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CLÍNICAS
OBSTÉTRICAS Y
GINECOLÓGICAS
Obstet Gynecol Clin N Am DE NORTEAMÉRICA
SAUNDERS 34 (2007) 459 – 479

Tratamiento dirigido al objetivo inmediato


en la sepsis durante el embarazo
Debra A. Guinn*, David E. Abel y Mark W. Tomlinson
Northwest Perinatal Center, 9701 SW Barnes Road, Suite 299,
Portland, OR 97225, USA

La sepsis es la causa principal de muerte en los pacientes críticos en Estados Unidos, y


se encuentra entre las 10 primeras causas globales de muerte [1-6]. Los costes asociados
con la sepsis son impresionantes, aproximadamente de unos 17.000 millones de dólares
anualmente, y la sepsis da cuenta del 2 al 11% de todos los ingresos hospitalarios [2,3,7].
La tasa anual de sepsis se estima en 240 a 300 casos por 100.000 habitantes, y esta tasa
se ha incrementado a lo largo de la pasada década [3,5-7]. Este incremento es atribuible,
en parte, al envejecimiento de la población, mayores resistencias antimicrobianas y el
mayor uso de procedimientos invasivos, fármacos inmunosupresores, quimioterapia y
trasplante. Se cree que se producen anualmente, más de 750.000 casos, y las estimacio-
nes para el año 2010 son de 934.000 casos al año [3,8].
Históricamente, la imprecisión en las definiciones de los términos bacteriemia, sep-
ticemia, sepsis y shock séptico han reducido la capacidad para establecer un diagnóstico
temprano en el proceso de la sepsis [9]. Estos términos se utilizan con frecuencia indis-
tintamente, tanto en la literatura general como en la obstétrica. Esta imprecisión dificulta
la realización de estudios comparativos. Además, la falta de definiciones claras ha difi-
cultado la habilidad para comprender la fisiopatología de la sepsis y el desarrollo de un
tratamiento con éxito [3]. En 1992, el American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) publicó un documento de consenso basado en un
panel de expertos que intentó estandarizar las definiciones para la clasificación de la sep-
sis [10]. A pesar de los criterios diagnósticos específicos, persiste un considerable sola-
pamiento. Así, en 2001, un grupo internacional de especialistas en cuidados intensivos se
reunió para resolver el dilema de las definiciones [11]. El resultado consiguió unas defi-
niciones estandarizadas publicadas en 2003 y que se muestran en la tabla 1 [12]. El
amplio uso de estas definiciones ha ayudado ha clarificar la epidemiología y los resulta-
dos de los pacientes con sepsis.

*Autora para la correspondencia.


Dirección electrónica: dguinn@whallc.com (D.A. Guinn).
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Tabla 1
Definiciones de sepsis

Condición Definición

Infección Un fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta


inflamatoria a la presencia de microorganismos o por la
invasión por parte de los mismos de un tejido del huésped
normalmente estéril
Bacteriemia Presencia de bacterias viables en la sangre. Puede ser
transitoria y sin significado clínico. La presencia aislada
no es suficiente para diagnosticar sepsis
Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica a la infección
Síndrome de respuesta Respuesta inflamatoria generalizada definida por dos o más
inflamatoria sistémica de los siguientes:
Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
Pulso > 90 latidos/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg
Recuento leucocitario > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3
o > 10% de formas inmaduras (bandas)
Sepsis grave Sepsis con fracaso orgánico asociado
Shock séptico Sepsis con hipotensión refractaria a la reposición de líquidos

Datos de Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al, for the International Sepsis Definitions Conference. The 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31:1250-1256; and Ameri-
can College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-874.

Los estudios sobre la sepsis durante el embarazo son particularmente difíciles de


analizar debido a la naturaleza retrospectiva de los datos, el pequeño número de casos
y las diferentes metodologías. Las diversas definiciones a lo largo del tiempo de bac-
teriemia, sepsis, shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica hacen
difícil la comparación de los datos. Además, las estimaciones de la mortalidad de la
sepsis durante el embarazo pueden ser parcialmente infraestimadas, dado que, en
la mayoría de estudios, la sepsis no se define ni se clasifica como causa infecciosa de
mortalidad [13].
Una reciente revisión del impacto global de la sepsis materna realizada por la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS) subrayó el problema de la terminología imprecisa
y no uniforme [14]. La OMS recogió los datos publicados y examinó las bases de datos
regionales de todo el mundo. La comunicación de resultados no fue uniforme. Como se
esperaba, las tasas de sepsis obstétrica difirieron espectacularmente en los países de-
sarrollados y subdesarrollados. La incidencia de «sepsis» varió desde una cifra tan baja
como 0,96 hasta tan alta como 7,04 por 1.000 mujeres de edad entre 15 y 49 años. De
manera similar, las tasas de mortalidad estimada oscilaron desde 0,01 hasta 28,46 por
100.000 mujeres de entre 15 y 49 años. A pesar de las limitaciones obvias de combinar
los datos procedentes de fuentes diferentes, se apreciaron algunos aspectos comunes.
Éstos se describen en el cuadro 1. La falta de acceso a los cuidados prenatales se asocia
fuertemente con tasas de sepsis más elevadas. En los países en vías de desarrollo, la
malaria, el VIH y la neumonía extrahospitalaria son causas frecuentes «no obstétricas»
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 461

Cuadro 1. Infecciones bacterianas asociadas con shock séptico


en la paciente obstétrica

Obstétricas
Corioamnionitis
Endometritis posparto (más frecuente después de cesárea)
Aborto séptico
Tromboflebitis pélvica séptica
Infección de cicatriz de cesárea
Infecciones de la episiotomía

No obstétricas
Apendicitis
Colecistitis
Infecciones del tracto urinario
Pielonefritis (absceso perinefrítico, litiasis renal)
Neumonía
VIH
Malaria

Procedimientos invasivos
Fascitis necrotizante
Cerclaje infectado
Posbiopsia de vellosidades coriales/amniocentesis (aborto séptico)

Miscelánea
Síndrome de shock tóxico

de sepsis durante el embarazo [15]. La sepsis obstétrica es principalmente el resultado de


infecciones pélvicas debidas a corioamnionitis, endometritis, infecciones de la herida,
aborto séptico o infección del tracto urinario [9,16-19]. Las tasas de corioamnionitis se
asocian con parto prematuro y con el número de exploraciones vaginales [15]. La endo-
metritis y las infecciones son complicaciones frecuentes de la cesárea, y probablemente
son infracomunicadas en muchas series, dado que el diagnóstico se realiza con frecuen-
cia después del alta hospitalaria [14,20]. El factor de riesgo más habitual para la sepsis
materna es la cesárea [14]. La frecuencia de cesárea parece estar incrementando en todo
el mundo. Se estima que las tasas crecientes de cesárea darán lugar a un mayor número de
mujeres diagnosticadas de infección y sepsis.
El aborto séptico también es frecuente en todo el mundo. El acceso al control de la nata-
lidad y al aborto «legalizado» influyen de manera significativa en las tasas de aborto sépti-
co y de sepsis materna [15]. El aborto séptico no sólo se asocia con morbilidad y mortalidad
materna a corto plazo, sino que también se asocia con infertilidad secundaria y dolor cróni-
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co en las supervivientes [14]. Las tasas de bacteriuria asintomática, de infecciones del trac-
to urinario y de pielonefritis incrementan durante el embarazo [18,19,21,22]. Cuando algu-
na de ellas no es tratada convenientemente, puede producirse la sepsis.
Las embarazadas que se presentan con sepsis, independientemente de la causa, se
encuentran con un elevado riesgo de parto durante el ingreso [23]. Los resultados para el
bebé dependen de la edad gestacional en el momento del parto y de la presencia de infec-
ción neonatal. El pronóstico para la recuperación de la madre del shock séptico es favora-
ble, particularmente cuando se compara con el pronóstico de las pacientes no obstétricas
[1,3,5,24,25]. Para la paciente grávida, los factores que contribuyen a reducir la frecuencia
de shock séptico incluyen el hecho de que se trate de pacientes más jóvenes, con menor
frecuencia de comorbilidades y microorganismos que suelen responder a los antimicro-
bianos de amplio espectro [16,26]. Adicionalmente, un lugar frecuente de infección en la
paciente embarazada es la pelvis, una localización tributaria de intervención médica y qui-
rúrgica. Estas características también explican una menor tasa de mortalidad [16,26-28].
A continuación, el artículo revisa la microbiología, la fisiopatología y las guías clí-
nicas de tratamiento para reducir la morbilidad y la mortalidad por sepsis obstétrica.

Microbiología y factores de riesgo


La mayoría de las pacientes obstétricas que desarrollan bacteriemia no desarrollan sep-
sis. En múltiples estudios, la prevalencia de bacteriemia en la población obstétrica se
estima que corresponde a 7,5 por 1.000 admisiones, de las cuales del 8 al 10% desarro-
lla sepsis [29-35]. Aunque se identifican comúnmente bacterias gramnegativas en los
pacientes con sepsis, las especies grampositivas han emergido como patógeno predomi-
nante en la última década [5]. Sin embargo, en la paciente obstétrica con sepsis, muchos
estudios han mostrado que las cepas gramnegativas aeróbicas son los principales agen-
tes etiológicos, seguidos por las bacterias grampositivas y las mixtas o la fúngicas
[16,17,25]. Ledger et al [31] identificaron bacteriemia gramnegativa aproximadamente
en 3 de cada 1.000 ingresos obstétricos. Los organismos aislados con mayor frecuencia
fueron Escherichia coli, Enterococci y Beta-hemolytic streptococci. Los anaerobios más
frecuentemente aislados fueron Peptostreptococci, Peptococci y Bacteroides. Blanco et
al [29] apreciaron que en 176 pacientes obstétricas con bacteriemia, E. coli dio cuenta
del 57% de casos, y el estreptococo del grupo B, del 28%. La endotoxina, un lipopolisa-
cárido complejo presente en la pared celular de las bacterias gramnegativas, es liberada
cuando estas bacterias se lisan, iniciando la cascada inflamatoria. Las especies grampo-
sitivas originan una respuesta similar por la liberación de exotoxina. En la población no
gestante, entre el 15 y el 20% de las sepsis graves son de naturaleza polimicrobia-
na [2,7]. Se conoce menos acerca de la población obstétrica. Sin embargo, en la infec-
ción pelviana están implicados con frecuencia múltiples organismos. El cuadro 2 lista
los organismos que han sido identificados en el shock séptico obstétrico.

Fisiopatología
En general, la fisiopatología de la sepsis es compleja y no completamente conocida. La
gravedad de la enfermedad está determinada no sólo por la virulencia del organismo
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 463

Cuadro 2. Patógenos implicados en el shock séptico obstétrico

Cocos grampositivos
Pneumococcus
Streptococcus, grupos A, B y D
Staphylococcus aureus

Cepas gramnegativas
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Klebsiella especies
Enterobacter especies
Proteus especies
Pseudomonas especies
Serratia especies

Cepas grampositivas
Listeria monocytogenes

Anaerobios
Bacteroides especies
Clostridium perfringens
Fusobacterium especies
Peptococcus
Peptostreptococcus

Especies fúngicas

causal, sino también por numerosos factores del huésped, incluyendo la edad, los facto-
res genéticos, el lugar de la infección y la presencia de condiciones comórbidas. Nues-
tro conocimiento procede principalmente de pacientes con patologías médicas o quirúr-
gicas críticas. La información específica respecto a embarazadas es limitada, puesto que
estas pacientes no suelen incluirse en la mayoría de estudios, dado que la complicación
es infrecuente, por la preocupación por el feto en desarrollo y por el efecto de confusión
por los cambios fisiológicos significativos asociados con el embarazo.
El objetivo de la respuesta inflamatoria del huésped es localizar y eliminar cual-
quier microorganismo invasor. Con la infección microbiana se desencadena una com-
pleja cascada de eventos. Los macrófagos y los neutrófilos se activan, lo que a su vez
libera directamente mediadores inflamatorios y activa las células T CD4. Estas células
liberan, a su vez, citocinas proinflamatorias, incluyendo el factor de necrosis tumo-
ral-α (TNF-α) y la interleucina-1 (IL-1), que tienen una variedad de funciones fisioló-
gicas dirigidas a contener y eliminar la infección. Las citocinas, a su vez, reclutan nuevos
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macrófagos y neutrófilos. Las citocinas también conducen a la generación de radicales


libres de oxígeno y de proteasas, a la inducción de la sintasa del óxido nítrico y a la
liberación de hormonas vasoactivas, incremento de la permeabilidad endotelial, activa-
ción de la cascada de la coagulación e inhibición del sistema fibrinolítico. Aunque estas
diferentes respuestas son importantes para contener la infección, también pueden con-
ducir a lesión tisular en el huésped. Para minimizarlo, las células T CD4 también se
estimulan liberando citocinas antiinflamatorias, que intentan mantener bajo control el
sistema. El fallo en el control de la respuesta inflamatoria, así como la sobreexpresión
de la respuesta antiinflamatoria es lo que da lugar a los eventos patológicos asociados
con la sepsis [1,6,36].
Aunque la cascada inflamatoria ejerce sus efectos en todo el organismo de manera
simultánea, las respuestas hemodinámicas son prominentes de manera temprana en el
curso clínico. La vasodilatación y la disminución de la resistencia vascular sistémica
(RVS) se producen, por lo menos en parte, debido al incremento en la producción de
óxido nítrico. La hipovolemia «relativa» estimula los barorreceptores que, a su vez, acti-
van el sistema nervioso simpático, resultando en taquicardia. La taquicardia combinada
con la disminución en la RVS resulta en un aumento del gasto cardíaco. En respuesta a
ello, se liberan hormonas vasoconstrictoras, como la vasopresina y la endotelina. El sis-
tema renina-angiotensina también se activa. Estas respuestas intentan mantener el tono
vascular, a la par que incrementar el volumen intravascular aumentando la reabsorción
de sodio y de agua en los riñones [36].
Las citocinas proinflamatorias TNF-α y la IL-1 también tienen efectos procoagulan-
tes. La cascada de la coagulación es activada por la liberación inducida por el factor tisu-
lar por las células endoteliales. Esto acaba resultando en la producción de trombina. La
trombina, junto con la trombomodulina, activa la proteína C, que actúa inhibiendo la
coagulación. Mediante la regulación a la baja de la trombomodulina, el TNF-α inhibe
este equilibrio de anticoagulación en el sistema. La fibrinólisis también se encuentra
reducida por el TNF-α y por el incremento del PAI-1, un inhibidor de la fibrinólisis que
es estimulado por la IL-1 [1].
Durante el embarazo se producen complejas adaptaciones fisiológicas, que deben
conocerse al tratar a la paciente embarazada con sepsis. En el sistema cardiovascular,
incrementa la frecuencia cardíaca, se produce vasodilatación periférica que da lugar a
una reducción en la presión sanguínea y un incremento en el gasto cardíaco [37]. Estos
cambios pueden no sólo enmascarar la presentación inicial de la sepsis sino que, ade-
más, pueden agravar la reducida perfusión de los órganos que se observa en los pacien-
tes con sepsis [1,36]. La depresión miocárdica que se produce en los pacientes con sep-
sis avanzada aún complica más la situación [6].
Tanto la masa de células rojas como el volumen plasmático incrementan en el emba-
razo, con un mayor aumento de este último, lo que da lugar a una dilución de los hema-
tíes y anemia. La concentración de albúmina y de proteína decrece, probablemente por
el mismo mecanismo. Esta reducción en las concentraciones proteicas da lugar a una
reducción de la presión coloidosmótica, provocando un incremento del fluido intersti-
cial [37]. Estas alteraciones fisiológicas suelen ser protectoras en el embarazo. Sin
embargo, en ciertos estados patológicos, las pacientes gestantes son más susceptibles
a desarrollar edema pulmonar [1,38].
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 465

Los cambios en el sistema respiratorio incluyen un volumen corriente incrementa-


do, con una reducción del volumen residual y de la capacidad de reserva funcional.
También existe una discreta reducción en la capacidad pulmonar total. La frecuencia
respiratoria puede incrementar ligeramente. La capacidad vital no se ve afectada. La
ventilación minuto incrementa, lo que da lugar a una reducción en la PaCO2 y una
reducción compensatoria en el bicarbonato sérico para mantener un pH normal. El
resultado neto es una alcalosis respiratoria compensada. Estas adaptaciones fisiológi-
cas son beneficiosas en el embarazo normal. Sin embargo, en el contexto de una sepsis
y/o de un fracaso respiratorio, estos cambios predisponen a la paciente a una rápida
reducción de la oxigenación y a una capacidad reducida para compensar o tamponar
una acidosis metabólica [38].
En los riñones, el flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular (TFG) se
incrementan, lo que resulta en una reducción de los niveles séricos de nitrógeno ureico
y de creatinina. Unos niveles normales de estos metabolitos fuera del embarazo pueden
sugerir un compromiso renal leve en la paciente gestante. El sistema colector renal se
dilata debido a la relajación de la fibra muscular lisa. El útero creciente puede colaborar
a la dilatación por la obstrucción mecánica del uréter. Ello conduce a estasis urinaria y a
una incidencia incrementada de bacteriuria asintomática, que, a su vez, se asocia con un
riesgo incrementado de pielonefritis, si no se trata [37,38].
El tono del músculo liso se encuentra reducido a lo largo del tracto gastrointestinal,
lo que da lugar a un incremento del reflujo gastroesofágico, reducción del vaciamiento
gástrico y retraso del tránsito intestinal. Las pacientes embarazadas son, por ello, más
susceptibles a neumonía por aspiración [38]. Los valores de transaminasas y de bilirru-
bina se encuentran ligeramente reducidos durante el embarazo, mientras que los niveles
de fosfatasa alcalina se encuentran incrementados debido a la producción placentaria.
Los niveles de lactato deshidrogenasa no están modificados. El conocimiento de estos
cambios bioquímicos es importante a la hora de interpretar los valores de las pruebas de
laboratorio en la paciente séptica embarazada [37].
Los recuentos leucocitarios incrementan a lo largo del embarazo, mientras que las
plaquetas disminuyen. En la cascada de la coagulación también se producen una serie
de cambios. Los factores VII, VIII, IX, X y XII, el factor Von Willebrand y el fibrinó-
geno se incrementan, mientras que la proteína S disminuye. La proteína C y la anti-
trombina III permanecen inalteradas. También existe una reducción en la actividad del
sistema fibrinolítico mediada por un incremento en los inhibidores del activador
del plasminógeno 1 y 2 (PAI-1 y 2]. Como resultado de los factores de la coagulación
incrementados, junto con la reducción de la actividad anticoagulante y la reducción de
la fibrinólisis, el embarazo se asocia con un incremento del riesgo de trombosis
[39,40]. El efecto neto es un estado procoagulante que conduce a un incremento en el
riesgo de trombosis y la potencial exacerbación de una coagulación intravascular dise-
minada (CID) [1].
Muchos de estos cambios se encuentran acentuados durante el parto. Las frecuencias
cardíaca y respiratoria se pueden incrementar con el agotamiento y el estrés del parto.
Clásicamente, se administran fluidos intravenosos. Los recuentos leucocitarios están
aún más incrementados. La utilización de epidural es frecuente, y su uso prolongado se
asocia con una elevación de la temperatura materna [41]. Pueden verse grandes cambios
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de fluidos y una significativa pérdida de sangre durante el parto. La cesárea es frecuen-


te en la actualidad, y es un factor que se asocia con un mayor riesgo de hemorragia, de
infección y de trombosis [20,42]. Por todo ello, el diagnóstico y el tratamiento durante
el parto pueden ser especialmente complejos.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una complicación grave y
potencialmente mortal de la sepsis. Aunque el SDRA tiene múltiples causas, y no todas
ellas están relacionadas con la infección, la causa más habitual es la sepsis. Se ha des-
crito que la neumonía es la infección asociada con mayor frecuencia con el SDRA. Esta
complicación se ha asociado también con pielonefritis y corioamnionitis/endomiome-
tritis [27,38,43]. El SDRA que complica la sepsis se asocia con tasas de mortalidad que
oscilan desde el 10 al 50% [27,43,44]. Parte de esta varibilidad es debida al pequeño
número de pacientes en las series de casos publicadas. Generalmente, la tasa de morta-
lidad asociada con el SDRA parece ser menor en las pacientes embarazadas que en la
población no gestante [38].
Aunque el compromiso hemodinámico es el elemento central de la sepsis grave y los
cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo pueden agravar teóricamen-
te la condición, la inestabilidad hemodinámica significativa no es tan frecuente como el
fallo respiratorio [27]. Las publicaciones que describen la sepsis complicada por fallo
renal en el embarazo son limitadas y difíciles de separar de las publicaciones sobre el
fallo renal que complica otras patologías. La tasa de mortalidad en estas pacientes tien-
de a ser inferior de la que se esperaría por la gravedad de la situación [27]. Ello contras-
ta con la población no gestante, en la que la combinación de sepsis y fallo renal se aso-
cia con una tasa de mortalidad tan elevada como del 70% [36].
Dado el estado procoagulante asociado con la sepsis, la CID no es infrecuente en la
sepsis grave, y se presenta con frecuencia en las pacientes con fracaso multiorgánico.
Puede dar lugar a microtrombos en los glomérulos, provocando insuficiencia renal.
Estas dos complicaciones juntas, la CID y el fracaso renal, se asocian con una tasa de
mortalidad del 75% en las pacientes no embarazadas. En la embarazada, la combinación
de CID y de fallo respiratorio en la sepsis se asocia con una mayor mortalidad materna
[44]. Los microtrombos también pueden producirse en el hígado, dando lugar a insufi-
ciencia hepática. Este fallo puede reducir la producción proteica, disminuyendo aún más
la presión coloidosmótica y agravando la CID, debido a la reducción de producción de
factores de la coagulación [15]. En el tracto gastrointestinal, la hipoxia tisular puede
conducir a hemorragia y a pancreatitis [27].
El fracaso multiorgánico en las pacientes no embarazadas con sepsis se asocia
con unas tasas de mortalidad que exceden el 70%. Las mayores tasas se han asociado
con la afectación de tres o más sistemas orgánicos [5,28]. Otros factores que influyen
en la supervivencia en pacientes con fallo multiorgánico en esta población son la
edad, la asociación con otras condiciones médicas concurrentes y la duración del fra-
caso orgánico [28]. Parece existir un riesgo incrementado de mortalidad en la pobla-
ción de gestantes. Sin embargo, no es de la misma magnitud [27,44]. Las puntuacio-
nes Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) se utilizan para
estimar el riesgo de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos. Las puntua-
ciones no son fiables para las pacientes gestantes sépticas, y tienden a sobrestimar su
riesgo de mortalidad [15]. Por ello, el asesoramiento respecto al pronóstico y las
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 467

decisiones respecto al tratamiento deben basarse en la presencia de fracaso multior-


gánico, la presencia de comorbilidades y la posibilidad de identificar y tratar la fuen-
te de la infección [15].

Tratamiento
Es crucial el reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico para reducir la morbi-
lidad y mortalidad materna y fetal en las mujeres con sospecha de sepsis. En octubre de
2002 se inició la Surviving Sepsis Campaign para ayudar a estandarizar las estrategias
efectivas de reanimación para personas con sospecha de sepsis. Posteriormente, el grupo
de trabajo se expandió y revisó sus recomendaciones [45,46]. Se han desarrollado unos
bloques terapéuticos para la reanimación temprana (0-6 horas) y para el tratamiento
(6-24 horas). Los bloques se han desarrollado utilizando los principios de la medicina
basada en la evidencia. La tabla 2 revisa la potencia de la evidencia y la base de las reco-
mendaciones. La figura 1 representa la visión general del tratamiento dirigido a objeti-
vos inmediatos (TDOI). La implementación del TDOI mejora la supervivencia y es
coste-efectivo en una variedad de contextos [47]. Lo siguiente es un sumario de reco-
mendaciones del Surviving Sepsis Campaign con algunas consideraciones en cuanto a
su aplicación a la población obstétrica.

Tabla 2
Sistema de gradación de las recomendaciones basadas en la evidencia

Grado Bases del grado

Recomendaciones
A Apoyada por al menos dos investigaciones de nivel I
B Apoyada por al menos una investigación de nivel I
C Apoyada sólo por investigaciones de nivel II
D Apoyada por al menos una investigación de nivel III
E Apoyada por evidencia de nivel IV o V

Evidencia
I Grandes ensayos clínicos aleatorios con resultados claramente definidos
II Ensayos clínicos aleatorios pequeños o con resultados inciertos
III Estudios no aleatorios, con controles contemporáneos
IV Estudios no aleatorios, con controles históricos y opiniones de expertos
V Series de casos, estudios no controlados y opiniones de expertos

Diagnóstico
Se requiere una anamnesis y una exploración completas para evaluar las posibles fuen-
tes de infección. Idealmente, deberían obtenerse cultivos antes de iniciar el tratamien-
to antibiótico, para identificar los patógenos sospechados, para monitorizar la efecti-
vidad del tratamiento y para guiar el uso apropiado de antibióticos [45]. Una
recomendación de grado D apoya la práctica de obtener dos hemocultivos, uno de
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Sospecha de infección

Paciente de alto riesgo: presión arterial sistólica


< 90 mmHg después de una carga de prueba
de 20-40 ml/kg de volumen, o ácido láctico
> 4 mmol/litro

Antibióticos antes de una hora y control del origen de la infección

8 mmHg
PVC Cristaloides

> 8-12 mmHg


< 65
Reducción o > 90 mmHg
Fármacos
del consumo PAM
vasoactivos
de oxígeno
> 65-90 mmHg
> 70%
< 70% Concentrados
ScvO2 de hematíes < 70%
hasta Hto. > 30%
> 70%
Inotropo (s)

Objetivos
No conseguidos

Fig. 1. Esquema del tratamiento dirigido a objetivos inmediatos. PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sis-
tólica; PVC: presión venosa central; ScvO2: saturación venosa central de oxígeno. (De Otero RM, Nguyen HB, Huang
DT, et al. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock revisited concepts, controversies, and con-
temporary findings. Chest 2006;130[5]:1579-1595; con permiso.)

ellos de una vía periférica y otro de una vía central, si está disponible. Si la situación
clínica lo requiere, deben obtenerse cultivos de lugares adicionales, como la orina,
heridas, secreciones respiratorias y líquido cefalorraquídeo. En la mujer embarazada
con parto prematuro, rotura de membranas o sospecha de corioamnionitis, debería rea-
lizarse una amniocentesis. Además de para cultivo, deben enviarse muestras para tin-
ción de Gram, recuento de leucocitos y niveles de glucosa [48]. Los resultados de
estos marcadores están disponibles en el curso de horas, mientras que los resultados
de los cultivos suelen tardar días. En los hospitales seleccionados, puede disponer-
se de la determinación de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1 y IL-6) [49,50].
También pueden ser de utilidad los cultivos cervicales y placentarios. En el curso del
posparto, se ha descrito la toma de muestras endometriales transcervicales [51]. En la
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 469

experiencia de los autores, los cultivos endometriales obtenidos por vía transcervical
suelen contaminarse por flora vaginal normal, particularmente por anaerobios, por lo
que no son particularmente útiles.

Reanimación inicial
Una vez que se sospecha la sepsis grave, el TDOI ha demostrado que mejora la supervi-
vencia, de acuerdo con evidencia de grado B. También existe evidencia de grado B que
sugiere que durante las primeras 6 horas de la reanimación (tratamiento inicial) los ob-
jetivos deberían incluir todos los siguientes: presión venosa central (PVC) de 8 a
12 mmHg, presión arterial media superior o igual a 65 mmHg, diuresis superior a
0,5 ml/kg/h y saturación de oxígeno venosa central (vena cava superior) o venosa mixta
superior o igual al 70% (tabla 3) [45,52]. Estos objetivos se establecieron en las pacien-
tes no embarazadas. Tanto los cristaloides como los coloides pueden utilizarse para la
expansión de volumen, de acuerdo con una evidencia de grado C. Los cristaloides tienen
un mayor volumen de distribución y pueden ocasionar más edema que los coloides [45].
Inicialmente, pueden requerirse grandes cantidades de líquido (6-10 l) [47]. Para juzgar
la respuesta clínica a la carga de líquidos puede utilizarse la presión arterial, la frecuen-
cia del pulso, la diuresis, la saturación de oxígeno y el estado fetal.

Tabla 3
Objetivos del TDOI y valores normales en el embarazo

Valores normales fisiológicos


Mediciones Objetivos de la resucitación del tercer trimestrea

Presión venosa central 8-12 mmHg 4-10 mmHg


Presión arterial media ≥ 65 mmHg 84-96 mmHg
Diuresis > 0,5 ml/kg/h Mínimo 0,5 ml/kg/h
Saturación de oxígeno > 70% > 80%b
en sangre venosa mixta
Frecuencia cardíaca Disminución en respuesta 83 (±10) latidos/min
al tratamiento
aValores normales en el embarazo. Datos de Norwitz ER, Robinson JN, Malone FD. Pregnancy-induced physiologic altera-
tions. En: Dildy GA III, Belfort MA, Saade G, et al, editors. Critical care obstetrics. 4.a ed. Malden (MA): Blackwell Science;
2004. p. 19-42.
bDependiendo del gasto cardíaco, fracción de oxígeno inspirada y consumo de oxígeno. Datos de las Refs. [45,52,47] para los

objetivos del TDOI, y [37] para los valores normales en el embarazo.

La PVC y la presión arterial pulmonar enclavada miden las presiones cardíacas de


llenado. Su utilización está limitada por los errores en las mediciones de rutina ocasio-
nados por la ventilación mecánica y el incremento de la presión abdominal [45,53]. Su
utilización en el embarazo se ha descrito ampliamente [54-57]. En las embarazadas, la
PVC y la presión arterial pulmonar enclavada no están relacionadas de manera fiable
[54,57,58]. Los niveles de PVC pueden ser normales en las embarazadas con disfunción
ventricular izquierda o edema pulmonar. En contraste, la PVC puede encontrarse eleva-
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da en mujeres sin evidencia de edema pulmonar [54,57,59]. No existen estudios que


hayan evaluado de manera específica la utilización de la PVC en las pacientes obstétri-
cas con sepsis. No obstante, los autores consideran que es razonable la utilización de las
mediciones de la PVC para guiar la reposición de fluidos en caso de sospecha de sepsis
en las mujeres con PVC baja y evidencia de hipoperfusión. Debe considerarse la utiliza-
ción de un catéter en la arteria pulmonar en las mujeres embarazadas sépticas con pree-
clampsia y/o cardiomiopatías, en las que la expansión de volumen puede incrementar el
riesgo de edema pulmonar y/o de SDRA [54,57,59,60].
Las pacientes sometidas a ventilación mecánica pueden requerir un objetivo de PVC
más elevado, de alrededor de 12 a 15 mmHg [45]. También puede requerirse en pacien-
tes con incremento de la presión abdominal, lo que tiene una mayor relevancia al avan-
zar la gestación. El desplazamiento del útero practicando una inclinación lateral o un
almohadón en la cadera minimiza la compresión aorto-cava y mejora el retorno venoso
al corazón.
Existe evidencia de grado B que sugiere que, si los pacientes no responden a la
expansión de volumen y si no se consigue una saturación de oxígeno venosa central o
venosa mixta mayor o igual al 70% en el curso de las 6 horas del diagnóstico, estará
indicada la transfusión de concentrados de hematíes para conseguir un hematocrito
superior o igual al 30% y/o la administración de una infusión de dobutamina (máximo
de 20 µg/kg/min). Si el tiempo lo permite, se prefieren las transfusiones específicas del
tipo con seguridad frente al CMV (desleucotizadas). No existe contraindicación para la
utilización de inotropos y/o vasopresores en las pacientes grávidas. Se administran
mediante protocolos estandarizados. Las infusiones se dosifican de manera ascendente
para conseguir el incremento buscado en la presión arterial y/o el gasto cardíaco. La
dobutamina, el inotropo de primera elección para las pacientes con sepsis que muestran
evidencia de bajo gasto cardíaco a pesar de las adecuadas presiones de llenado
[45,53,61-64], es un potente inotropo con modestas propiedades vasodilatadoras. La
dobutamina incrementa la contractilidad cardíaca y mejora el gasto cardíaco sin un
incremento significativo de la frecuencia cardíaca. En las pacientes con shock grave,
pueden requerirse vasopresores para corregir la hipotensión. Los utilizados con mayor
frecuencia son la dopamina, la noradrenalina, la adrenalina y la fenilefrina. Los dos fár-
macos específicamente recomendados para la sepsis con hipotensión refractaria en las
Surviving Sepsis Guidelines son la dopamina y la noradrenalina [45]. La dopamina
incrementa la presión arterial media y el gasto cardíaco mediante un aumento del volu-
men sistólico y de la frecuencia cardíaca. La noradrenalina mejora la presión arterial
media por sus efectos vasoconstrictores. La dopamina y la noradrenalina pueden redu-
cir el flujo sanguíneo en la periferia, en el intestino y en el útero. Por ello, se requiere
una monitorización cuidadosa. Puede considerarse la vasopresina en las pacientes con
shock refractario. En el contexto del shock, la vasopresina se administra a un ritmo
entre 0,01 y 0,04 U/min [45,63].

Tratamiento antibiótico
Existe evidencia de grado D que apoya el inicio del tratamiento antibiótico tan pronto
como sea posible. La selección inicial de antibióticos empíricos se basa en la historia
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 471

de la paciente, alergias conocidas, exploración física, enfermedad subyacente y situa-


ción clínica. Es esencial que los médicos conozcan los patrones de resistencia antibió-
tica de los gérmenes extrahospitalarios e intrahospitalarios antes de iniciar un trata-
miento empírico. Los pacientes con sepsis grave o shock séptico requieren un
tratamiento de amplio espectro hasta que se identifique el organismo u organismos cau-
sales y se defina su susceptibilidad [45]. Una vez identificado un origen posible o un
patógeno concreto, resulta apropiado restringir el número de antibióticos. Sin embar-
go, la mayoría de pacientes con sepsis o shock séptico tiene hemocultivos negativos
[45]. Esto puede ser más habitual en el embarazo, cuando la utilización de antibióticos
es alta [21,23,65]. Si se identifica un hemocultivo en el contexto de la sospecha de una
sepsis obstétrica, se debe actuar con cautela al estrechar la cobertura antibiótica antes
de la recuperación. La mayoría de las infecciones obstétricas son polimicrobianas
[7,24,29,34,66]. Un investigador postuló que en una población obstétrica «el microbio
encontrado en un hemocultivo representa únicamente la punta del iceberg de los pató-
genos presentes en el lugar original de la infección» [18,66]. Utilizando los hallazgos
clínicos y otros resultados de los cultivos, finalmente el médico debe decidir si conti-
nuar con el tratamiento de amplio espectro, reducir el tratamiento o interrumpirlo. Se
recomienda realizar una consulta con especialistas en microbiología y en enfermeda-
des infecciosas.
La selección del régimen apropiado en el embarazo aún se complica más por dife-
rentes factores. Los estudios de farmacocinética sobre la dosificación de antibióticos en
el embarazo son limitados. Todas las adaptaciones fisiológicas del embarazo normal
pueden tener un impacto en la disponibilidad de los fármacos, su concentración y su
efectividad [21,67-69]. En particular, el volumen incrementado de distribución y los
cambios en la absorción y distribución pueden afectar los niveles del fármaco. En gene-
ral, los antibióticos que se eliminan primariamente por excreción renal dan lugar a unos
niveles séricos inferiores durante el embarazo, en comparación con los correspondien-
tes a las mujeres no embarazadas. La semivida de ciertos antibióticos se ve reducida. El
paso transplacentario se produce, hasta cierto punto, con todos los antibióticos, en fun-
ción de las propiedades fisicoquímicas del fármaco. Cuando se escogen regímenes anti-
bióticos, debe intentarse maximizar la efectividad y minimizar el riesgo fetal. Sin
embargo, puede haber casos específicos en los que el «mejor» fármaco para la madre
pueda no ser «seguro» para el feto. En estas situaciones, se recomienda la consulta con
el especialista en medicina maternofetal. La mayoría de antibióticos son seguros para su
utilización durante el embarazo. La revisión completa de los antibióticos durante el
embarazo se encuentra fuera de los objetivos de este capítulo. En general, las familias de
antibióticos que se deben evitar, si existen alternativas adecuadas, son las tetraciclinas,
las fluoroquinolonas y el estolato de eritromicina.
En las embarazadas con sepsis e infecciones obstétricas, la mayoría de las infeccio-
nes son resultado de flora mixta, incluyendo grampositivos, gramnegativos y anaero-
bios. Por ello, el planteamiento antibiótico inicial suele ser la administración de antibió-
ticos de amplio espectro, utilizando dos o tres fármacos. La combinación más
ampliamente utilizada es la ampicilina, la gentamicina y la clindamicina o el metroni-
dazol [23,68]. Existe información limitada sobre la eficacia y seguridad de la dosifica-
ción de una dosis única diaria de gentamicina durante el embarazo. Las opciones de
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monodosis o de dos dosis diarias son las preferidas durante el posparto [67]. Dado el
volumen incrementado de distribución y el aclaramiento, está indicada la determinación
de los niveles sanguíneos del fármaco en los pacientes críticamente enfermos.

Control del foco de origen


Una vez iniciadas las medidas de reanimación, es esencial la evaluación del foco espe-
cífico de la infección, lo que permitirá establecer medidas de control sobre el mismo.
Puede no ser seguro el transporte de pacientes inestables a radiología. La ecografía
realizada a la cabecera del enfermo puede ser un recurso de gran valor. Se reconoce,
basándose en una evidencia de grado E, que la intervención de urgencia de la infección
necrotizante de partes blandas o de la isquemia intestinal resulta esencial para reducir
la morbilidad y la mortalidad [45]. La mayoría de infecciones obstétricas son tributa-
rias de la realización de medidas de control. En las mujeres con corioamnionitis, debe-
ría conseguirse el parto tan pronto como sea posible, independientemente de la edad
gestacional. Los obstetras deben seguir su juicio clínico para determinar la vía del
parto. En la paciente con un cuello favorable y/o que está en trabajo de parto espontá-
neo se prefiere el parto vaginal. Si se prevé una inducción prolongada, la cesárea
puede ser una mejor opción en la paciente hemodinámicamente estable. Es necesaria
la anestesia general en los casos en los que sea preciso un parto urgente por distrés
fetal que no responde a la reanimación materna o en casos en los que está indicada la
cesárea y la paciente se encuentra inestable hemodinámicamente [41]. La intubación
de la paciente embarazada puede ser particularmente difícil debido al edema de la vía
aérea y a las dificultades anatómicas. La intubación también se asocia con un riesgo
incrementado de aspiración de contenido gástrico [70]. Para la intubación y la cirugía
debe estar presente un anestesiólogo entrenado en las situaciones especiales del emba-
razo. Es esencial una preoxigenación y una inducción de secuencia rápida con presión
sobre el cricoides para controlar la vía aérea y reducir el riesgo de aspiración [70]. Las
pacientes que desarrollan fallo respiratorio y sepsis después de una convulsión o des-
pués de la intubación deberían recibir cobertura antibiótica por la posible neumonía
por aspiración.

Medidas de soporte
El uso de corticoides en la sepsis está controvertido. La Surviving Sepsis Campaign
apoya el uso de corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/d durante 7 días en
tres o cuatro dosis o mediante infusión continua) en pacientes con shock séptico que
requieren vasopresores. Esta recomendación está apoyada por evidencia de grado A
[45]. La hidrocortisona no está contraindicada en el embarazo. Otros investigadores
recomiendan una prueba de estimulación con corticotropina para identificar a los
pacientes que pueden beneficiarse de los corticoides [71]. Los niveles de cortisol y la
respuesta a la corticotropina pueden verse influidos por el embarazo. Por ello, los auto-
res recomiendan el tratamiento empírico con corticoides en la paciente embarazada
séptica. En los casos en los que es probable el nacimiento de un feto viable también se
recomienda la administración antenatal de corticoides, con betametasona (12 mg intra-
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 473

musculares cada 24 h en dos ocasiones) o dexametasona (6 mg intramusculares cada


12 h en cuatro ocasiones) [72].
La utilización de proteína C activada humana recombinante también está controver-
tida. Las pacientes con un riesgo elevado de muerte (fracaso multiorgánico, shock sép-
tico o SDRA inducido por sepsis) son candidatas potenciales, de acuerdo con una evi-
dencia de grado B [45]. La proteína C activada humana recombinante incrementa el
riesgo de hemorragia y está contraindicada en pacientes con hemorragia activa o cirugía
reciente (en el curso de los últimos 30 días) [45,73,74]. Su utilización en pacientes obs-
tétricas está limitado a informes de casos [75,76]. El embarazo no debería ser una con-
traindicación absoluta para su uso. Sin embargo, la mayoría de las mujeres embarazadas
sépticas no son candidatas debido a la amenaza de parto o a la cesárea reciente [23]. Las
implicaciones para el feto y el recién nacido son desconocidas.
Los límites para decidir la transfusión después de la reanimación inicial no se han
establecido en las embarazadas. En general, es razonable el límite de entre 7 y 9 g/dl
de hemoglobina, de acuerdo con una evidencia de grado B. Esto puede no ser sufi-
ciente en la paciente anteparto con elevado consumo de oxígeno y la posibilidad real
de pérdida hemática durante el parto. En una paciente concreta, la decisión de trans-
fundir debería basarse en el estado materno y fetal. El trazado de frecuencia cardíaca
fetal y/o el perfil biofísico pueden utilizarse como medición indirecta del aporte
materno de oxígeno y del flujo sanguíneo uterino. Si existe evidencia de un registro no
tranquilizador y la paciente no ha respondido a la reposición de fluidos, debería admi-
nistrarse una transfusión liberalmente. El beneficio de corregir las anomalías de la
coagulación en pacientes sin evidencia de hemorragia tampoco está claro [45]. Una
paciente con niveles de plaquetas inferiores a 5.000/mm3 debería recibir una transfu-
sión independientemente de que exista o no hemorragia aparente [45]. En pacientes
candidatas para cirugía o procedimientos invasivos, los defectos de la coagulación
deben ser corregidos y transfundirse plaquetas hasta un nivel por encima de
50.000/mm3 preoperatoriamente [45].
Las pacientes con sepsis tienen un elevado riesgo de desarrollar una lesión pulmo-
nar inducida por la sepsis y un SDRA. Es importante el inicio de una ventilación pro-
tectora del pulmón. De acuerdo con las recomendaciones basadas en una evidencia de
grado B, deben utilizarse volúmenes corrientes «bajos» (6 ml/kg de peso corporal), man-
teniendo presiones plató al final de la inspiración inferiores a 30 cmH2O (grado B) [45].
Para conseguir estos objetivos, la hipercapnia permisiva (permitir una PaCO2 «por enci-
ma de la normal») puede ser precisa. Estos objetivos se establecieron en pacientes no
gestantes. Si se introducen lentamente, los incrementos en el dióxido de carbono son
bien tolerados en ausencia de elevación de la presión intracraneal o de acidosis metabó-
lica grave [23,70,77-79]. En el embarazo, la PaCO2 normal es de 26 a 32 mmHg, y el
bicarbonato sérico está entre 18 y 21 mEq/l [37]. La alcalosis respiratoria asociada con
el embarazo es esencial para que se produzca la difusión de dióxido de carbono desde el
feto a la madre. Con el paso del tiempo, el feto adquiere la capacidad de incrementar la
producción de bicarbonato en los riñones y adaptarse a la «acidosis respiratoria». Pro-
bablemente será bien tolerada la ventilación mecánica con mayores volúmenes corrien-
tes en la mayoría de casos. Sin embargo, la hipercapnia permisiva durante períodos pro-
longados puede resultar en acidosis fetal. Si también existe hipoxia fetal, existirá la
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posibilidad de disfunción miocárdica y muerte. La acidosis fetal puede identificarse por


la presencia de aceleraciones tardías en la monitorización cardíaca fetal, por la presen-
cia de un perfil biofísico deprimido o por alteraciones importantes en el Doppler. Final-
mente, la única manera de mejorar el estado fetal antes del parto es mejorar el estado
materno. Los intentos de minimizar las complicaciones respiratorias son esenciales pa-
ra mejorar los resultados fetales y neonatales. La revisión completa de las estrategias
para tratar el SDRA y el destete de la ventilación mecánica está fuera de los objetivos de
este artículo. Se incluyen varias referencias importantes para su revisión [23,70,77-79].
Por desgracia, que sepan los autores, todos los estudios aleatorios que evalúan las tera-
pias respiratorias excluyen a las embarazadas. Por ello, las recomendaciones definitivas
son limitadas.
Las pacientes que necesitan ventilación mecánica requieren ansiolíticos, analgési-
cos, sedantes y/o bloqueadores neuromusculares [23,45,77-79]. Estos fármacos pueden
cruzar la placenta y dar lugar a una reducción de la variabilidad cardíaca fetal y a depre-
sión de los movimientos fetales [80,81]. Puede ser difícil la evaluación fetal. Se reco-
mienda intentar minimizar la sedación y/o la parálisis para evitar complicaciones y eva-
luar el estatus neurológico [45].
La hiperglucemia es una complicación habitual de la sepsis. Deben utilizarse infu-
siones de insulina para mantener la glucemia por debajo de 150 mg/dl, de acuerdo con
una evidencia de grado D [45]. En las pacientes quirúrgicas, el mantenimiento de los
niveles glucémicos entre 80 y 110 mg/dl mejoraron las tasas de supervivencia [74].
Estos objetivos son apropiados para las mujeres embarazadas. Es importante la monito-
rización frecuente para evitar la hipoglucemia y la cetosis.
Las pacientes sépticas tienen riesgo de trombosis. Este riesgo está magnificado
durante el embarazo y el período posparto [40]. Todas las embarazadas deberían lle-
var medias de compresión o dispositivos de compresión intermitente. Existen datos
limitados respecto al dispositivo mecánico óptimo durante el embarazo. Recomenda-
ciones basadas en evidencia de grado A sugieren que las pacientes sin evidencia de
coagulopatía deberían recibir profilaxis con heparina no fraccionada, si es probable
que el parto se produzca antes de las 12 horas de la administración, o heparina de
bajo peso molecular, en caso de que no se anticipe el parto para tan pronto [40,41].
Debería realizarse la profilaxis de la úlcera de estrés con inhibidores de los recepto-
res H2, de acuerdo con una evidencia de grado A [45]. Estos fármacos no están con-
traindicados en el embarazo. El tratamiento nutricional debe administrarse por vía
enteral cuando sea posible [82]. En pacientes con contraindicación para la alimenta-
ción con tubo gástrico, puede administrarse hiperalimentación parenteral periférica o
central. Deben suplirse las demandas calóricas y nutricionales incrementadas duran-
te el embarazo. La consulta con los nutricionistas ayuda a desarrollar un plan perso-
nalizado.

Monitorización fetal e intervenciones obstétricas


En general, las mujeres con sepsis obstétrica son jóvenes y saludables. Debe emplearse
una atención intensiva y enérgica con el objetivo de optimizar la salud materna y fetal.
Las intervenciones que mejoran la estabilidad hemodinámica materna y la cesión de oxí-
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS EN EL EMBARAZO 475

geno al feto resultarán en una mejoría de los resultados maternos y fetales. Las decisio-
nes respecto al momento del parto y respecto a las intervenciones para prolongar la ges-
tación utilizando tocolíticos son complejas. Para las embarazadas que se encuentran
antes de la viabilidad, es fundamental optimizar la salud materna. Los embarazos cerca-
nos al término pueden finalizarse una vez que se ha estabilizado el estado materno. En
los embarazos entre las 24 y 32 semanas, las decisiones deben basarse en el pronóstico
materno y en los deseos de la familia. La intervención quirúrgica para el beneficio fetal
en una madre inestable incrementa la morbilidad y mortalidad materna. La cesárea peri-
mórtem es una opción. Sin embargo, los resultados neonatales dependen de varios fac-
tores importantes, incluyendo el tiempo desde la parada circulatoria hasta el parto, las
reservas fetales y la presencia de infección fetal [80].

Resumen
La sepsis es la causa principal de muerte en el embarazo, particularmente en los paí-
ses en vías de desarrollo, y ocasiona una significativa mortalidad perinatal. Estas
muertes se producen independientemente de la edad joven de las pacientes gestantes,
la baja frecuencia de patología concomitante y la posibilidad de intervenciones efec-
tivas que deberían dar lugar a una rápida resolución de la enfermedad. Hasta la fecha,
no existen recomendaciones basadas en la evidencia específicas para la paciente
embarazada que está séptica o críticamente enferma. Mientras no se incluya a las em-
barazadas en los ensayos terapéuticos en las unidades de cuidados intensivos, par-
ticularmente en el contexto de una sepsis, el tratamiento seguirá siendo empírico y
anecdótico con la posibilidad de un exceso de morbilidad y mortalidad. La asistencia
óptima para la paciente séptica requiere la participación de un equipo multidisciplina-
rio con expertos en obstetricia, medicina maternofetal, cuidados intensivos, enferme-
dades infecciosas, anestesia y farmacia. La coordinación de los cuidados y la buena
comunicación entre los miembros del equipo resulta esencial. La incorporación de la
TDOI para la sospecha de sepsis en la práctica obstétrica parece esencial para optimi-
zar los resultados maternos y neonatales.

Bibliografía
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