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Insuficiencia cardiaca crónica:

En el punto A, el punto de apertura de la válvula mitral,inicia el llenado en donde hay


aumento de volumen pero no de presión. En el punto C, se cierra la válvula mitral y
comienza el periodo de contracción isovolumétrica hasta el punto D, ambas válvulas mitral y
aórtica se encuentran cerradas en este punto.
Cercano a la presión de 80 mm/hg, encontramos la apertura de la válvula aórtica y comienza
lo que denominamos el período eyectivo.
En el punto E marca la máxima presión y en el punto F comienza el cierre de la válvula
Aórtica.
Por último la línea verde indica desde el punto F al punto A, el periodo de relajación
isovolumétrica.
Luego podemos dividir los fenómenos diastólicos y sistólicos .

Ley de Laplace:
● Para un radio determinado a mayor presión mayo va a ser la tensión.
● El aumento de la tensión va a generar aumento del consumo miocárdico de oxígeno
porque a mayor longitud de las fibras es más la necesidad de velocidad de
acortamiento y más el requerimiento del uso de ATP.
● el mecanismo de compensación inicial para mantener la misma tensión es aumentar
el espesor parietal que termina derivando en hipertrofia.

❏ Precarga: fuerza de distensión de la pared ventricular, equiparable a la fuerza de fin


de diástole que sería el punto c.
por lo cual es el encargado de la longitud del sarcómero antes de comenzar a contraerse,
entonces es la fuerza con la que va a elongar previo al inicio de su actividad contráctil y esta
muy relacionada con el retorno venoso a mayor retorno venoso, mayor precarga.
❏ Poscarga: es la presión arterial que debe vencer el ventrículo para eyectar la sangre.
❏ Contractilidad: es la capacidad intrínseca del miocardio de contraerse al margen de
las variaciones de la precarga y poscarga.Está dada por la interacción entre
CA+2(Calcio) y las proteínas contráctiles.

Mecanismo de Frank- Starling:


Cuanto mayor es el volumen inicial, por ejemplo el volumen por el aumento del retorno
venoso, mayor es el volumen, mayor es la presión de fin de diástole, mayor va a ser la
longitud del sarcómero, por lo cual mayor va a ser la fuerza de acortamiento y el volumen
sistólico, lo que hace que aumente el gasto cardiaco (recordemos que gasto cardiaco es:
volumen sistólico x frecuencia cardiaca).

Otro de los mecanismos es que ante un aumento transitorio de la resistencia ( por ejemplo;
cuando se contrae la AORTA, la salida efectiva del corazón) el volumen sistólico cae, y hace
que aumenten retrógradamente las presiones de fin de diástole, aumenta la longitud del
sarcómero y a su vez para los próximos latidos va a aumentar el volumen sistólico pero a
expensas de una mayor presión.

¿ Qué es la insuficiencia cardiaca?


Clasificación:
Para diagnosticar insuficiencia cardiaca se utilizan los criterios mayores y menores de
Framingham.
Se necesitan 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.
❏ Epidemiología de IC crónica:
❏ existen factores sociodemográficos como el envejecimiento poblacional, el acceso a
la salud y la situación económica.
❏ Por otro lado tenemos los factores de riesgo clásicos como la hipertensión,diabetes.
tabaquismo y obesidad.
❏ Estas enfermedades ( que nombre en el punto anterior) desarrollan enfermedades
cardiovasculares ( como enfermedad coronaria, valvulopatías,cardiopatías
congénitas,hipertrofia miocárdica,etc) y otras causas…
❏ Como la toxicidad por drogas oncológicas,anemia disfunción renal y apnea de sueño.
⅔ de los pacientes que desarrollan insuficiencia cardiaca proviene de aquellos que tienen
enfermedad coronaria.
La prevalencia es del 1 al 2% en población adulta y aumenta a más del 10% en adultos
mayores ( más de 70 años).
la incidencia aproximada es de 300/350 casos cada 100.000 habitantes.
Son hipótesis, la más acertada es la Neurohumoral, en donde se dan inhibidores
del sistema renina angiotensina aldosterona, betabloqueantes, el rol de los
péptidos natriuréticos y luego más antiinflamatorios.
Los factores de riesgo generan un daño estructural o evento índice, que
normalmente suele ser un evento coronario y nos lleva directamente a la disfunción
ventricular, a través de esto, el corazón trata de generar cambios adaptativos para
mantener un gasto cardiaco adecuado, los cambios son 2 el REMODELADO y el
proceso neurohumoral, que son elemento que actúan conjuntamente.
El remodelado por un lado genera aumento de la tensión parietal que termina
derivando en la hipertrofia.
Por otro lado la estimulación neurohumoral crónica, genera estimulación del sistema
nervioso simpático, estimulación de barorreceptores, vasoconstricción y aumento
del tono, además de la estimulación del sistema renina angiotensina aldosterona,
que daría lugar a la retención de sodio y agua ( hidrosalina creo que dice en el
minuto 16) ,estimulación de la vasopresina y la aldosterona.
Estos sistemas se retroalimentan siempre, generando aún más disfunción
ventricular. A esto se se le suma el paso del tiempo el estrés oxidativo la inflamación
y la muerte celular programada y la aparición del daño secundario, ya sea un nuevo
evento isquémico o otra condición cardiovascular, dando lugar a cambios
maladaptativos y así la enfermedad avanza dando como finalización de la muerte.
El tratamiento no farmacológico:
Ayuda a reconocer los signos y síntomas de descompensación por lo cual hay que
brindar algunas herramientas al paciente para que esté atento a los futuros
problemas:

También se agrega el control de la obesidad y obviamente acciones dirigidas a


disminuir el peso del paciente.
Realmente no se sabe si la actividad física es capaz de reducir la mortalidad.
Tratamiento convencional para la insuficiencia cardiaca crónica:

Comenzamos caracterizando a los diuréticos:


Tenemos los diuréticos del asa, que actúan a nivel del asa de Henle.
Diuréticos tiazídicos que actúan sobre el túbulo contorneado distal.
Diuréticos ahorradores de potasio que actúan sobre el túbulo contorneado distal o a nivel
del túbulo colector.
inhiben de forma reversible el simporte de sodio potasio y cloro.
inhiben la reabsorción de calcio y magnesio y aumenta la excreción urinaria de
potasio e hidrógeno.
Impiden la reabsorción de agua al evitar la concentración de solutos en el intersticio
medular, generando una orina diluida.
Además tienen otros efectos como la capacidad vasodilatadora que está mediada
por prostaglandinas, que disminuyen las presiones de la aurícula derecha y la presión
capilar pulmonar que podría explicar el alivio sintomático rápido del edema agudo
del pulmón.

❏ Genera un efecto vasodilatador.

¿Cuales son las aplicaciones clínicas para los diuréticos de asa y los diuréticos tiazídicos?
Existen 2 tipos de ahorradores de potasio, por un lado tenemos la amilorida que
actúa a nivel del túbulo contorneado distal y parte del túbulo colector, y reabsorbe
una mínima cantidad de sodio.

los diuréticos antagonistas de los receptores de mineralocorticoides o antagonistas


de aldosterona.
el receptores de los mineralocorticoides, se encuentra en la membrana del túbulo
colector, cuando se une a la aldosterona, se internaliza al citosol y luego al núcleo y
desencadena transcripción y síntesis de varias proteínas, entre ellas aquellas que
estimulan la formación y aumentan la actividad de los canales de sodio así como
también de la atpasa de sodio-potasio, estimulando la reabsorción del sodio al
intersticio: los ejemplos clásicos son la espironolactona y la eplerenona.

Los efectos de la aldosterona:


❏ favorece la colagenogénesis generando un aumento de fibroblastos, el
remodelado cardiaco y vascular.
❏ Vale la pena recordar que la aldosterona y cortisol tiene antecedentes muy
comunes cuando se producen. ( comparten enzimas durante su producción).

Algunos estudios:
IECA:
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son otros fármacos que se
utilizan para tratar la IC crónica.
El eje renina angiotensina aldosterona favorece la retención de sodio a través de las
acciones de la angiotensina 2 y de la aldosterona.
es importante remarcar , la presencia del sistema renina angiotensina sistémicos además
de los locales y tisulares. en la forma sistémica el angiotensinógeno, que es una globulina,
principalmente secretada por el hígado se transforma en angiotensina 1 a través de la
renina.
La renina se secreta principalmente por las células yuxtaglomerulares en la mácula densa y
su principal estímulo de liberación es la disminución del volumen efectivo.
En paciente con IC, aun cuando tenga retención hidrosalina, toda la disfuncion
neurohumoral, la estimulación simpática y la disfunción de los barorreceptores carotídeos,
trabajan todo el tiempo, como si el organismo se encontrará en condiciones de depleción de
volumen, entonces esto genera, además , una alteración en el sensado del sodio por la
mácula densa, disminución de la presión de perfusión renal en la arteriola aferente,
disminución de la presión arterial sistémica y la caída del gasto cardiaco. Todos estos
estímulos hacen que se activen de forma permanente este sistema.
La angiotensina 1 luego se transforma en angiotensina 2, que es el elemento activo y si bien
está en todos los endotelios vasculares, principalmente se sintetiza a nivel del endotelio
vascular pulmonar.
La función de la angiotensina 2 es:
❏ Promueve la liberación de aldosterona
❏ genera vasoconstricción sistémica y específicamente renal.
❏ A nivel cardiaco promueve a la hipertrofia, genera vasoconstricción coronaria y con
esto se da la aparición de fenómenos isquémicos.
❏ A si mismo, a nivel de los vasos, genera remodelado de los vasos y la hipertrofia de la
túnica media, comprometiendo de esta manera, la capacidad de vasodilatación
periférica.
❏ Por último estimula la sed y la aparición de vasopresina.

(minuto 30:40, no dice mucho de la diapositiva).


(estudios minuto 33:02).

(33:32).

Antagonistas de los receptores de angiotensina 2 (ARA II):


existe un fenómeno, que se denomina fenómeno de escape de la angiotensina, como
tambien asi de aldosterona, que está producido principalmente por 2 mecanismos:
uno puede ser un feedback positivo, por ejemplo por el tratamiento con IECA, la
disminución de la angiotensina 2 y eso posteriormente y a través de un feedback, por
aumento de la renina y estimulación de la enzima convertidora de angiotensina .
Así como también la formación y síntesis por otros sistemas o por otras vías enzimáticas.
Los antagonistas de los receptores de angiotensina 2 actúan directamente sobre el receptor
AT1, y este esta relacionado directamente con los efectos deletéreos de la angiotensina.

Los ARA 2 inhiben la mayoría de los efectos biológicos de la AT2 ( angiotensina) y los
fármacos con mayor evidencia en este grupo son:
Betabloqueantes:
Al principio los betabloqueantes no se utilizaban para tratar la IC.
Los betabloqueantes, bloquean el receptor beta adrenérgico, tiene implicancias directas en
la utilización del calcio y en el acoplamiento de excitó-contráctil del miocito, generando
básicamente disminución de la frecuencia cardiaca, disminución de la contractilidad,
disminución del gasto cardiaco, conducción lenta en aurículas y nodo AV, además de
aumento del periodo refractario.

Los fármacos con mejor evidencia son :


EVE MIN 40:45
hay que tener en cuenta que las dosis propuestas en los ensayos clinicos generalmente no
fueron toleradas por los pacinetes, por lo cual las dosis usadas en la practica diaria suelen
ser menores a las propuestas en lso ensayos clinicos.
ensayos clinicos mas importantes:

hay que ver, puntualmente, que la mayoria de ellos fueron suspendidos por beneficios en la
mortalidad CV. si bien todos fueorn comparados contraplacebo. Pero, hayq ue tener en
cuenta que los beta-bloqueantesson aquellos farmacos que reducen la mortalidad en
pacientes con ICFEr mas que cualquier tratamiento por via oral, inclusive mas que los IECA.
Sin embargo, similar a los IECA tampoco tienen evidencia sustancial en pacientes con ICFEc.

Efectos adversos
- fatiga
- disnea
- hipotension
- bradicardia o transtornos de conducccion
- aumento PR
- hiperglucemia
- disfuncion sexual

Contraindicaciones
Pacientes que no están hemodinámicamente estables
- hipotensos:Tension arterial sistolica <85-90 mmHg
- muy bradicardicos: FC <50 lat/min
- tienen transtornos severos de la conduccion: PR >0,24; BAV 2-3 grado
- disfuncion renal o hepatica significativa
-
En pacientes internados ( con shock o requerimiento de ionotropicos) es contradictorio
En pacientes con asma activa depende de su gravedad
En enfermedad pulmonar EPOC, no es una contraindicacion, si bien se prefiera utilizar
betabloqueantes selecetivos, porque existe cierto grado de reactividad. Aunque se ha desmostrado
en subgupos de pacientes con EPOC, que disminuye la mortalidad CV; esto se debe a que estas
personas suelen tener asociada enfermedad CV.

Digitalicos
En relación a la digoxina a nivel del miocito lo que hace directamente es inhibir la bomba de
sodio-potasio ATPASA, generando un aumento del sodio intracelular y disminuyendo la
actividad del intercambiador de sodio-calcio.
Al disminuir la actividad del intercambiador de sodio-calcio, lo que produce es mayor
recaptación del calcio por el retículo sarcoplásmico, por mayor disponibilidad de calcio y a
su vez mayor cantidades de calcio para la próxima contracción generando un claro efecto
inotrópico positivo.
Por otro lado tiene actividad de estimulación vagal y disminución del automatismo del nodo
sinusal y del nodo AV actuando sobre canales de calcio, esto ocurre a dosis terapéuticas . A
dosis tóxicas favorece la aparición de arritmias por alteración del potencial de acción.
Es una droga que tiene bajo rango terapéutico, tiene múltiples efectos adversos y múltiples
precauciones y contraindicaciones.

Como dato importante recordar que la aparición de la famosa cubeta digitálica en el


electrocardiograma no es un signo de intoxicación digitálica, sino que es un signo de la
acción, del fármaco sobre el automatismo cardiaco. Es decir se prolonga el PR, se negativiza
la onda T o se hace bifásica y se deprime el ST.
En relacion con la evidencia que soporta el uso de digoxina en IC, podmeos ver que se
evaluo en 2 condiciones clinicas:
- Suspensión de digoxina, donde se evaluaron 2 estudios pequeños en pacientes con
deterioro severo de la función, donde se observó un beneficio en relaciona la
internación por IC
- comparacion digoxina vs placebo en pacientes con ritmo sinusal, donde tambien el
beneficio demostrado, tine que ver con la internacion
No existen datos de ensayos clínicos aleatorizados acerca de los efectos de la digoxina en
pacientes tratados con Beta-bloqueante.

Hidralazina-dinitrato de isosorbide
Vasodilator.
Su uso se basa en el concepto de la reducción de las cargas.
El DNIS tiene un efectos más bien vasodilatador, con lo cual está más relacionado con la reducción
de la precarga, la presión de fin de diástole (PFD), sin afectar los vasos de resistencia.
La hidralazina es un vasodilatador directos, que si bien se desconoce su mecanismo de acción se cree
que tiene ver con la inhibición del Ca++ a nivel del retículo sarcoplásmico.
Esta combinación de vasodilatadores, que fue la primer tratamiento vasodilatador que demostro
reducior la mortalidad comparada contra placebo en la IC, con lo cual tiene un lecho de tratamientos
de pacientes que son los que no toleran o tienen contraindicado IECA. Entonces, cuando se lso
compara con IECA este beneficio desaparece.
Bloqueantes cálcicos
Ninguno ha demostrado feacientemente disminuir la mortalid, en cambio la gran mayoria ha
aumnetado los eventos adverosos, ha generado deterioro hemodinamico, ha tenido tendencia la
aumneto de lso eventos CV.

La amlodipina fue la única que dio resultados, ya que ha disminuido la mortalidad en paciente con
IC no isquémico, aunque luego estos resultados fueron contradichos por otro estudio que se realizó,
por lo cual tampoco es de elección.
NO ES DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO AUNQUE SI TENDRIAMOS QUE USAR UN BLOQUEANTE
CÁLCICO ESTA ES LA MAS FAVORABLE.
Otra de las aristas por las que se intento abordar el tratamiento de la IC, es el control de la
FC. Ya que la frecuencia cardiaca es un marcador de peor pronóstico, así como también es
un marcador de mayor actividad simpática.
Con lo cual se desarrolló un fármaco con el fin de poder controlar la FC, una de ellas es la:

Ivabradina
su función es inhibir un canal inespecífico, en el nodo sinoauricular y de esta forma inhibe
una corriente de potasio que se llama IF, que disminuye la pendiente de despolarización
diastólica espontánea de la fase 4, es decir que disminuye la actividad de las células de
marcapasos, y la frecuencia cardiaca, sin afectar otros parámetros hemodinámicos.
Este farmaco se testeo en diferentes estudios:
- BEAUTIFUL: compra ibravadina vs. placebo en pacinetes con enfermedad coronadia
y deterioro severo de la funcion y FC >80 lat/min
- SHIFT: compara ibravadina vs. placebo en pacinetes no exclusivamente en pacinetes
con etiologia de origen coronario.
los que se obvservo fue que en ninguno de los dos estudios dismuniyo la mortalidad, sea
total o CV.
En el estudio SHIFT, se ve una disminución del punto final primario, traccionado a través de
la disminución de la internación por insuficiencia cardiaca. Pero, cuando se analiza mas
profundamente, se ve que en este estudio el 25% de los pacinetes que recibieron beta-
bloqueantes estban tratados con dosis suboptimas.
Al no tener efectos sobre mortalidad, tiene un lecho de utilidad en aquellos pacientes
taquicardicos, o bien que no toleran los betabloqueante so bien que dosis adecuadas de
betabloqueantes permanecen taquicardicos.
Tratamiento contemporaneo
- Inhibidores de angiotensina II /Neprilisina
- Antagonistas de sodio/glucosa (SGLT2)

Neprilisina
debemos saber que son los péptidos natriuréticos. Son sustancias secretadas por las
cavidades cardiacas, principalmente por las aurículas, los ventrículos y el endotelio vascular
y su principal estímulo es el aumento de la tensión parietal.
Los péptidos natriuréticos, favorecen a la diuresis, natriuresis, la vasodilatación y a su vez
inhiben al sistema RAA con lo cual funcionaria como la contraparte del SRAA pensándolo
desde lo fisiológico. Estos péptidos se eliminan a través de la neprilisina que es una enzima,
antes se la conocía como endopeptidasa neutra.
Por lo cual se desarrolló una estrategia de combinar un inhibidor de la neprilisina con un
inhibidor de los receptores de angiotensina II.
La neprilisina tiene una amplia distribución tisular, con lo cual no solamente degrada
péptidos natriuréticos, sino que degrada angiotensina 1 y 2, endotelina, bradiquinina,
opioides y péptido amiloide, con lo cual los efectos hemodinámicos que puede llegar a tener
son bastante diversos.

Para probar la eficacia de estos farmacos se diseño un estudio llamado PARADIGM-HF. Que
compara la utilización de Angiotensina/Neprilisina vs. Enalapril en pacinetes en IC,
intentando medir un objetivo combinado de mortalidad CV o internación por IC, se
incluyeron mas de 8.000 poacientes con deterioro severo de la funcion y en clase funcional
de II-IV, y se los randomisó con la droga comparado con enalapril, se los sigui por 27 meses,
el estudio fue suspendido por beneficio, por alcanzar el punto final primario. Sin embargo, y
a pesar de que aparenta demostrar conveniencia en todos los resultados, hay que ver la
sobre estimación de los resultados en relacion a la suspencion del estudio y algunas
cuestiones de validez externa que entran en debate. Por ejemplo la no asociacion del IECA
con el sacubritilo y si la la asociacion del ARA II.
Por otro lado, se produjeron mas eventos de hipotension sintomatica, disfuncion renal,
hipercalemia, y menos episodios de Tos.
Las guias actuales tienen una recomendacion especifica para este tipo de medicacion, pero
hace falta mas experiencia y otros estudios.

Inhibidores del transportador sodio/glucosa (SGLT2)


Recordemos que la glucosa se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal en forma activa
y el 90% de la reabsorción es a través de estos canales de sodio/glucosa. Con lo cual estas
drogas fueron propuestas para el control glucémico del paciente con diabetes, pero a la
vista de que algunos de los ensayos con diabetes no había probado desenlaces clínicos y
después desencadenaron eventos adversos cardiovasculares las agencias regulatorias de
EEUU y Europa, solicitan la realización de ensayos clínicos con desenlaces clínicos de
seguridad de eventos CV para pacientes diabéticos.
Con lo cual surge un poco esto y si bien no se conoce hoy en dia, cual es mecanismo exacto
de funcionamiento y potencial beneficio que tinen estos farmacos en pacinetess con IC, se
proponene varias alternativas como:
❏ Descenso de la presión.
❏ Elevación de la hemoglobina.
❏ Activación de óxido nítrico.
❏ Supresión de la actividad simpática.
❏ Inhibición de un intercambiador de sodio-hidrógeno que está generalmente
hiperactiva en pacientes con IC e hipertrofia patológica.

Los primeros estudios fueron hallasgos de reduccion de mortalidad y eventos CV, donde
todos los pacientes eran diabeticos y tenian enfermedad CV instalada; luego la proporcion
de pacientes con enfermedad CV ya establecida disminuye y por último el estudio mas
actual que evalúa la utilizacion de estos inhibidores en pacientes con ICFEr,
independientemente del estatus diabetico, y mas o menos la mitad con IC d eetiologia
coronaria. Se ve que la Dopaflifozina reduce la hospilatlizacion por IC y muerte Cv,
independientemente del subgrupo y si el apciente es diabetico o no.

Otros tratamientos:
Antiarrítmicos
Se trata de evitar el uso de drogas de clase I y IV, procainamida, quinidina
La droga de elección es Amiodarona, que ha demostrado tener algún beneficio. Sin
embargo, estos beneficios fueron demostrados en estudios previos a la utilización de
betabloqueantes en la IC, con lo cual, es para tomar de forma relativa

Antiagregantes - Anticoagulantes
La IC, genera un estado protrombótico, aumenta el riesgo de TEP, TVP, ACV; dados por los
trastornos de motilidad del corazón, por alteraciones de la coagulación y surgieron algunos
datos retrospectivos de análisis que decían que podían llegar a tener algún beneficio. Con lo
cual se realizaron estudios randomizados, no se demostró evidencia de disminución de
eventos de mortalidad con lo cual no hay una evidencia para indicar en forma sistemática.
Pero si hay subgrupos, por ejemplo en paciente con anticoagulación, y que tienen fibrilación
auricular o la presencia de trombos ventriculares, así como también, pacientes que
requieren de antiagregación plaquetaria porque son pacientes que tienen enfermedad
coronaria y si nos remitimos a la etiología de la IC, recordaremos que casi ⅔ de los
pacientes con IC, tienen enfermedad coronaria, por lo cual va a haber una gran cantidad de
pacientes que consumen aspirina.
Estatinas
Estudio retrospectivos marcaban un beneficio, se realizaron 2 ensayos clinicos: el estudio
CORONA con 5.000 pacientes, pocientes en clase funcional II-III, con deterioro de la funcion,
un seguimiento de 30 meses y no se encontraron beneficios en el punto final primario, lo
mismo sucede en el estudio GISSI-HF, que es un estudio que evalua mas de una estrategia
terapeutica, en el caso de las estatinas, tampoco se obseva una diferencia en favor de la
intervencion. En el mismo estudio se evalua el uso de acidos grasos poliinsaturados y refiere
un beneficio marginal a favor de la intervencion.

Por último la cirugía y los dispositivos


implantables:
- cardiodesfibrilador implantable (CDI), ha demostrado disminuir la muerte súbita en
pacientes con insuficiencia cardiaca y deterioro severo de la función ventricular.
- terapia de resincronización cardiaca (TCR), implante de dispositivo tipo marcapasos,
pero que de alguna manera intenta devolver una sincronía de contracción a un
corazón que funciona mal, y funciona de manera desordenada.
- Dispositivos para corrección de insuficiencia mitral (plástica mitral percutánea), es un
procedimiento que se realiza para tratar de disminuir la insuficiencia mitral, o sea el
volumen regurgitante en la insuficiencia mitral secundaria provocada por la
dilatación miocárdica.
Con menos evidencia o menos aplicabilidad:
- Cirugía de reconstrucción ventricular
- Transplante cardiaco
- implante de células

Dato extra: La universidad de Harvard, a través de un investigador que había fraguado todos
los datos de sus investigaciones acerca del implante de células, tuvo que retractarse, por
más de 30 papers publicados en revistas científicas de primer nivel.

Como repaso:
RECORDAR:
❏ ESTADIOS Y ESTRATEGIAS QUE FAVORECEN AL PACINETE
❏ EN PACIENTES SIN IC PERO FACTORES DE ALTO RIESGO, ENFOCARNOS EN CONTROL
DE LOS FACTORES DE RIESGO Y EDUCACION DEL PACINETE
❏ EN PACINETES CON CARDIPOATIA ESTRUCTURAL, ES DECIR DETERIORO DE LA
FRACCION DE EYECCION, PERO NO TIENEN SINTOMAS AUN, SI LOS IECA
DEMOSTRARON DISMINUIR LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD Y PODRIAN SER
LOS BETABLOQUEANTES EN ALGUNOS CASOS SELECCIONADOS
❏ PACIENTES CON SINTOMAS: EL MANEJO DE LOS SINTOMAS CON DIUREWTICOS +
IECA/ARA + BETABLOQUENATES Y POTENCIALEMENTE BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES DE ALDOSTERONA.
❏ SI EL PACIENTE SIGUE ASINTOMÁTICO O PRESENTA ALGÚN TIPO DE RESISTENCIA SE
AGREGA OTROS VASODILATADORES O COMENZAR CON OTROS DISPOSITIVOS EN
TANTO Y EN CUANTO CUMPLA CON CIERTAS CARACTERÍSTICAS. HAY QUE OBSERVAR
SI SE REQUIERE LA ANTICOAGULACIÓN.
❏ POR ÚLTIMO SE UTILIZA EN EL ESTADIO D, EL USO DE INOTRÓPICOS,ASISTENCIA
VENTRICULAR Y TRASPLANTE CARDIACO.

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