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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es muy frecuente que genera una gran
morbimortalidad que es prevenible y tratable. Se caracteriza por:

 La presencia de una obstrucción crónica del flujo aéreo;


 Es progresiva en el tiempo y parcialmente reversible;
 Asociada a una inflamación pulmonar persistente, pero también hay cuadros que están relacionados
con secuelas de prematurez, déficit de alfa 1 antitripsina (AAT), algunos coexisten con asma al final
de su evolución;
 Están muy relacionados con el tabaco y con gases irritantes inhalados;
 Puede estar acompañada de síntomas (disnea, tos y expectoración), va a haber generalmente
exacerbaciones, efectos extrapulmonares y sobre el final van a haber concomitantes generalmente
relacionados con esto, como por ejemplo insuficiencia cardiaca, problemas cardiacos, cáncer (sobre
todo los relacionados con el tabaco).

Es importante debido a que del año 200 al año 2016 pasó de ser la cuarta causa de muerte a nivel mundial a
ser la tercera, solamente superado por los infartos y las enfermedades cardiacas.

Muy relacionada con los hábitos tabáquicos. Muy relacionada con los gases inspirados, sobre todo en el
ámbito laboral, y con la polución ambiental. Debemos tener en cuenta también que muchas veces se pueden
combinar los agentes patógenos, por ejemplo, no es poco frecuente de ver que obreros metalúrgicos del
caucho o petróleo sean también fumadores, o que provengan de áreas altamente contaminadas.

Por lo tanto, esta enfermedad es prevenible, a parte de ser frecuente, y tiene un tratamiento.

EL PACIENTE
¿Cómo es el paciente? ¿Cómo lo vamos a encontrar?

 DISNEA, es su signo y síntoma capital. Generalmente es progresiva, y gradualmente progresiva.


 TOS, puede haber o no, puede también presentarse por periodos.
 PERDIDA DE PESO en etapas mas avanzadas, es una perdida tan importante que puede hacer pensar
que el paciente esta transcurriendo una malignidad, un cáncer.
 EXAMEN FISICO:
o Tórax en tonel, relacionado con las lesiones pulmonares, el enfisema pulmonar, las bullas
pulmonares;

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o Fase de espiración muy prolongada;
o Busca posiciones para utilizar los músculos accesorios de la respiración, sus facies
demuestran el esfuerzo respiratorio, la característica sagrada de disconfort para obtener el
aire que precisa.

FISIOPATOLOGIA
Desde el punto de vista fisiopatológico, los humos, los gases
irritantes, van a desencadenar en el epitelio, en los macrófagos, la
activación, la degranulación, la llamada de Linfocitos T, helper,
citotóxicos, neutrófilos, monocitos, activación de fibroblastos.

Por un lado, los fibroblastos van a producir una fibrosis alrededor


de las vías respiratorias de pequeño calibre, lo que va a producir
que no tenga una buena dilatación ese bronquio y que después
de la inspiración se produzca un atrapamiento de aire.

Por otro lado, todas las líneas celulares van a desencadenar


procesos y liberar también proteasas que van a destruir el
parénquima pulmonar, llevándolo a un enfisema (destrucción de
la pared alveolar); nos va a dar un pulmón hiperinsuflado, no es
infrecuente encontrar bullas/burbujas en la periferia del
parénquima pulmonar.

Todo este gran cuadro irritativo va a inducir a las glándulas produzcan más poco, generando obstrucción de
los bronquios y agravando el cuadro.

DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico se utiliza la espirometría.

Se diagnostica obstrucción del flujo aéreo cuando la relación VEF1/CVF (Volumen Espiratorio Forzado al
primer segundo y la Capacidad Vital Forzada) es menor a 0.70 post-broncodilatadores.

En cuanto al porcentaje de la normalidad post-broncodilatador vamos a tener:

 Leve: VEF1 ≥ 80%


 Moderada: VEF1 ≥ 50% y < 80%
 Severa: VEF1 < 50%

Luego se realiza la valoración de la limitación del flujo aéreo, cuando en la espirometría la relación VEF1/CVF
en menor a 0.70.

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Todo esto se lo debe relacionar con el historial de hospitalizaciones
o de exacerbaciones, y con un cuestionario que prodría ser el MRC
(British Council modificado) o el COPD assessment test (CAT). Con
todo esto, se lo clasifica en cuatro grados (A,B,C,D) que valoran la
limitación del flujo aéreo junto con los sintomas y los riesgos de
agudizaciones. Para esto vamos a usar todo este algoritmo y nos va
a dar un aproximamiento de como encarar el tratamiento según el
estadío.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los mecanismos de acción de los anticolinérgicos, de los agonistas de ß2, de las metilxantinas, de los
corticoides y demas medicamentos, se vieron en el práctico de asma, por lo que acá nos vamos a centrar en
el mecanismo de acción a nivel del paciente y en la elección del medicamento.

Anticolinergicos
Para el tratamiento farmacológico del EPOC, en primera linea vamos a preferir los anticolinérgicos.
Recordemos que los anticolinérgicos producen broncodilatación, pero también van a disminuir la secreción
de moco. Entonces, por antagonismo de la broncoconstricción parasimpática vamos a tener entonces:

-Ipratropio (SAMA): un broncodilatador potende de acción corta, comienza a actuar lentamente (60 min) y
su efecto dura unas 4-8 horas. Es la primera elección en un paciente con EPOC estable, sin exacerbaciones ni
agudizaciones.

-Tiotropio (LAMA): es un anticolinérgico de larga duración, con alta selectividad para receptores M1 y M3 de
disociación lenta. Tiene una mayor duración de acción. Comparado con los ß2 de acción prolongada son
superiores, mejora la funcionalidad pulmonar y dismuniye la necesidad de agentes de rescate. El problema
es que es costoso. Los efecctos adversos ya los vimos anteriormente (sabor amargo, gusto metálico).

Agonistas ß2 adrenergicos de accion corta (SABA)


En asma tienen un rol preponderante ya que actuan a nivel de los bronquios, vasos y mastocitos.
Recordemos que el componente inflamatorio dentro de la EPOC es menos importante que en el asma, y que
el componente de fibrosis y destrucción celular es el mecanismo mas importante de lesión de la EPOC.

-Salbutamol: Tiene menor potencia y duración que los anticolinérgicos (la respuesta va a ser menor), aunque
su comienzo de acción va a ser mas rápido. Ante una una exacerbación o crisis se pueden utilizar asociados a
anticolinérgicos.

Agonistas ß2 de accion prolongada (LABA)


-Formoterol/Salmeterol: De elección en el manejo del EPOC estable. Se usan siempre asociados a un
anticolinérgico. Son los que mejor resultado da en el EPOC.

Corticoides
-Inhalados: Se pueden utilizar (no solos), generalmente para exacerbaciones (no esta claro si lo previene).
Indicación: VEF1 < 50% +2/3 exacerbaciones en el año.

-Sistémicos: Se utilizan el menor tiempo posible, principalmente en exacerbaciones. Tambien tienen una
utilidad en los pacientes internados, al parecer podrían acortar los estadíos de internación.

Resumiendo:

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 SABA o SAMA, mejor combinados para síntomas agudos.
 Se prefieren los de acción prolongada (LABA y LAMA), mas recomendado el anticolinérgico,
previenen las exacerbaciones.
 Se puede comenzar solo con LAMA, si no hay respuesta se puede agregar el LABA. En los trabajos de
la bibliografía recomendada, se habla de que no habría una superioridad en la combinación de
broncodilatadores.

Se deben dar instrucciones adecuadas, ya que estos medicamentos se dan de forma inhalada, por lo
cual la aerocámara, los discos y dispenser necesitan que el paciente entienda las indicaciones para
poder decidir de forma adecuada la dosis de medicamento.

 Tofilina: solo si no se dispone de LABA/LAMA.


 Los corticoides inhalados asociados a LABA/LAMA en crisis, pero nunca como monoterapia..
 Los corticoides orales sistémicos solamente tienen un pequeño rol en crisis muy agudas o en
hospitalizaciones.
 No esta demostrado que los mucolíticos y los antitusígenos aporten algo a la EPOC.
 Los antibióticos tienen un rol importante en algunos momentos de la EPOC, porque recordemos que
las bronquitis y los fumadores tienen la predisposición a neumonías y bronquitis, con lo cual los
antibióticos generalmente terminan siendo usados cuando hay diagnóstico de infección.
 Medicamentos que se utilizan con menos frecuencia: inhibidores de la fosfodiesterasa 4 (PDE4,
como el Roflumilast), potenciadores de alfa1 antitripsina (para los déficits de AAT), estos cuadros son
limitantes a la vida diaria, de gran carga individual y familiar, con lo cual no es infrecuente que el
paciente presente concomitantemente con EPOC y cuadros depresivos, por lo cual los antidepresivos
también forman parte del tratamiento. Llegando a etapas mas avanzadas, nos vamos a encontrar
con la necesidad de utilizar O2, y los opioides para disminuir la falta de aire y desasosiego que
conlleva la disnea.

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Hay que evitar llegar al paciente en dependencia constante al oxígeno.

VACUNAS
Se recomienda indicar:

 Esquema antigripal: 1 dosis anual de vacuna independientemente de la edad.


 Esquema neumococo (VPN23):
o Una sola dosis: cuando el diagnostico de la EPOC se realice a partir de los 65 años.
o Dos dosis en la vida: cuando el diagnostico se realice en menores de 65 años, y repetirla a
partir de los 65 años (con un intervalo mínimo de 5 años entre ambas dosis).

TABAQUISMO
 Es un habito alta y fuertemente relacionado con el EPOC, pero también con muchos tipos de cáncer
(laríngeos, bucales), con un 90% de muertes por cáncer de pulmón.
 Esta relacionado con un 60% de la mortalidad de origen pulmonar, tumoral o no.
 Un tercio de la mortalidad coronaria, por relacionarse con comorbilidades.
 Diversas afecciones vinculadas al embarazo y nacimiento, como por ejemplo el parto prematuro o el
RCIU.
 La duración y la cantidad de cigarrillos fumados tienen una injerencia primordial en la
morbimortalidad, aunque esta estudiado que la duración del hábito tabáquico es más importante
que la cantidad de paquetes al año.

Se define a la carga tabáquica como la cantidad de años que el paciente ha sido tabaquista, multiplicado por
la cantidad de paquetes de 20 cigarrillos fumados por día. Este número se puede modificar por dos razones:
muchos años siendo tabaquista o que fume muchos paquetes por día.

Cantidad de años * paq. por día ≥ 40 ⇒ ESPIROMETRIA

En el paciente tabaquista podemos evaluar también el nivel de dependencia a través del test Fagerström, su
versión simplificada lo resume en dos preguntas: el numero de cigarrillos consumidos al día y el tiempo
transcurrido hasta el consumo del próximo cigarrillo.

Consejería
La intensidad es muy importante, que tiempo uno le dedica, el énfasis, cuanto tiempo uno se toma para
explicar, la importancia de dejar de fumar, y tiene una relación directa con las posibilidades de llegada que
tenemos. Se recomienda utilizar la estrategia de las 5 A:

1. Averiguar y registrar en la historia clínica si fuma o no;


2. Aconsejar siempre el abandono;
3. Acordar un plan de acción en función de la disposición a hacer un intento;
4. Ayudar activamente a quien lo desee;
5. Acompañar en el seguimiento.

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A pesar de esto, en la cesación tabáquica se sabe que la mitad de los fumadores han querido o intentado
dejar de fumar, pero el 70-90% lo hace sin acudir a ayuda medica o de otro tipo. El porcentaje de
intervención médica en la cesación tabáquica puede ser mejorable.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Algunas exceden al ámbito medico y forman parte mayormente de lo que es la salud pública:

 Legislación antitabaco, con sus tres puntas más importantes: la información, el aumento de los
impuestos, la prohibición de propagandas y las limitaciones de los lugares donde se puede fumar,
que han tenido gran impacto en los últimos años, con un descenso del numero de tabaquistas.
Anteriormente las empresas de tabaco imponían mucha presión sobre las leyes, también ocultaban
datos sobre las relaciones con el EPOC y el cáncer, interviniendo en el establecimiento de medidas
estatales;
 Apoyos grupales o individuales;
 Material de autoayuda;
 Apoyo telefónico o basado en internet;
 Cigarrillos electrónicos, pero su utilización esta muy cuestionada, hay datos de que el vapeo produce
problemas pulmonares;
 La actividad física;
 “Vacunas” antinicotina;
 Algunos estados proveen también ayudas financieras.

MEDIDAS FARMACOLOGICAS:
Terapia de sustitución nicotínica
Es la mas estudiada y la mas avalada. Se usan en dosis decrecientes por una vía distinta al consumo del
cigarrillo (chicles, parches, comprimidos, inhaladores), logrando un nivel de nicotina en sangre que nos
ayude a aliviar los síntomas del síndrome de abstinencia y que en forma gradual se logre la deshabituación.
En términos absolutos, se atribuye un 14-16% de abstinentes con la sustitución de nicotina, frente a un 9-
10% de aquellos que recibieron placebo.

Efectos adversos
˟ Locales: Están relacionados con la vía (parche o chicle), con dolor mandibular, molestias locales en el
sitio de absorción como la irritación de la mucosa oral o de la piel. Los parches pueden provocar
picor y eritema.
˟ Sistémicos: Suelen recordar a los derivados de la nicotina inhalada, pero más leves debido a la
menor concentración alcanzada. Molestias gástricas, alteraciones del sueño, palpitaciones, cefaleas,
náuseas, mareos, sudoración, mialgias o nerviosismo.

Bupropion
Es un fármaco antidepresivo, inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina, con propiedades
anfetaminitas.

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Al principio de su utilización se permite seguir fumando, ajustando la dosis si hubiera insuficiencia renal o
hepática. Se utiliza también para contrarrestar los síntomas de la cesación del habito tabáquico.

Su eficacia comparada a 12 meses es del 19% de abstinentes con Bupropion, frente al 11% con placebo. En
estudios mas cortos no se identifican diferencias con la terapia de sustitución nicotínica. Esto si se ve en
estudios frente a la Vareniclina.

Efectos adversos
El problema de este medicamento es que tiene importantes efectos adversos:

˟ Alteraciones gastrointestinales, boca seca;


˟ Insomnio, ansiedad, cefalea, temblor o mareo;
˟ Aumento de la TA y en ocasiones graves convulsiones;
˟ Malformaciones cardiovasculares congénitas en mujeres gestantes, sobre todo en el primer
trimestre;
˟ Síntomas neuropsiquiátricos graves (son los que más preocupación traen), tales como hostilidad,
autoagresión, agitación, depresión e ideación y comportamiento suicida.

Vareniclina
Es un ansiolítico agonista parcial de los receptores nicotínicos. Se usa para contrarrestar los efectos de
deshabituación nicotínica.

La duración del tratamiento recomendada es de 12 semanas, realizando escalada de dosis la primera


semana hasta alcanzar 1mg cada 12 horas.

A los 12 meses, los pacientes tratados con Vareniclina triplican la cantidad de abstinentes comparado con los
placebos. Si se comparan los 3 vamos a tener a 12 meses 50% más que Bupropion. Los números totales son
22% para Vareniclina, 15% Bupropion y 9% placebo.

Dentro de la bibliografía, recomiendan “la atención sobre los conflictos de interés en el estudio de la
cesación tabáquica” donde se compara el placebo con la Vareniclina, el Bupropion y la TSN, en donde los
laboratorios que los producen son llamados por la FDA para estudiar sus efectos adversos.

Efectos adversos
˟ Nauseas hasta en un 30% de los pacientes;
˟ Insomnio, cefalea, mareos, vómitos y otras alteraciones gastrointestinales;
˟ Seguridad cardiovascular, es otra de las preocupaciones ya que los estudios no han logrado dar una
información definitiva.

RESUMIENDO
Dentro de lo que es los tratamientos farmacológicos, lo mas recomendado hasta el momento por la
eficacia balanceando con los efectos adversos es la TSN.

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