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Sistema Nervioso

Fisiopatología Humana

Dr. Esp. Galo Vinueza


Cap. 50
Sindrome de Hiperexitación Neuronal
Uribe, la ciencia del porqué y el cómo….

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Síndrome de Hiperexcitación Neuronal Uribe Cap. 50

Las CRISIS EPILEPTICAS son una manifestación frecuente de trastornos cerebrales,


dado que la excitabilidad del tejido cerebral le hace ser muy propenso a presentar
descargas eléctricas anormales ante un fenómeno que altera su funcionamiento y
equilibrio de comunicación intercelular
◆ La excitabilidad neuronal es una propiedad fundamental para el procesamiento
de la información en nuestro organismo y las respuestas varían desde una
varias espigas hasta patrones repetitivos o irregulares de descargas
◆ En las neuronas las descargas eléctricas conforman el lenguaje principal del
sistema nervioso y se generan por que las células presentan cambios en su
estado de potencial en reposo.

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Epilepsia
Es la ocurrencia transitoria de síntomas y signos debidos a una actividad
neuronal cerebral sincrónica anormal y excesiva , que incluye una serie de
trastornos complejos cerebrales crónicos caracterizados por crisis epilépticas
recurrentes, no provocadas, debido a una gran variedad de causas.
Que tienen una manifestación tanto clínica como paraclínica.
Se puede tener crisis epilépticas sin tener epilepsia.

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Bases Anatomo-fisiológicas
El ser humano tiene 86.000 millones de neuronas , la neurona tiene un
potencial en reposo de -70 mili voltios , con un umbral para la
despolarización de -55 mili voltios.
- DESPOLARIZACION ingresa 3 iones de sodio va de -70 mili voltios a + 40
mili voltios
- REPOLARIZACION salen 2 iones de Potasio el potencial va de + 40 mili
voltios a -70 mili voltios

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Bases Anatomo-fisiológicas
ONDAS CEREBRALES NORMALES TENEMOS 5.
• Ondas Delta que va de 1 a 3 hertzios se presentan en el sueño profundo y
también en niños muy pequeños.
• Ondas THETA van de 3.5 a 8 hertzios se presentan en emociones muy
profundas, en reflexión y en el sueño normal
• Ondas ALFA van de 8 a 13 hertzios es cuando la persona esta en calma, en
relajación y en meditación.
• Ondas BETA van de 12 a 33 Hertzios se presentan en actividad neuronal
intensa, son mas receptivos y ponen la máxima atención.
• Ondas GAMA van de 25 a 100 Hertzios tienen una frecuencia rápida están en el
TALAMO se presentan en un alto procedimiento cognitivo y máxima felicidad.

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Bases Anatomo-fisiológicas
La actividad convulsiva parcial puede comenzar en una zona muy
restringida de la corteza cerebral y luego propagarse a las regiones
colindantes es decir existe:
- UNA FASE DE INICIACION DE LA CONVULSION
- UNA FASE DE PROPAGACION DE LA CONVULSION: La fase de iniciación
se caracteriza por 2 sucesos.
1. Descargas de alta frecuencia de potenciales de acción
2. Hipersincronización

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Bases Anatomo-fisiológicas
La actividad de descarga esta producida por una despolarización
relativamente prolongada de la membrana neuronal debido a la entrada de
calcio extracelular , que provoca la apertura de los canales de sodio que
genera potenciales de acción repetitivos .
Luego se produce una hiperpolarización mediado por los receptores del
acido gamma amino butírico o por los canales de potasio
En condiciones normales fisiológicas la propagación de las descargas a se
evita gracias a una hiperpolarización normal y a una región circundante de
células inhibidoras.

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Bases Anatomo-fisiológicas
LAS DESCARGAS REPETITIVAS PROVOCAN:
1. Aumento de potasio extracelular que limitan la extensión de la
hiperpolarización y despolariza las neuronas colindantes.
2. Acumulación de Calcio en las terminación pre sinápticas que potencia
la liberación de neurotransmisores.
3. Una activación inducida por el N-metil aspartato NMDA del receptor del
aminoácido excitador que produce una mayor entrada de calcio y
activación neuronal.

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Bases Anatomo-fisiológicas
La excitabilidad neuronal esta controlada por muchos factores:
- MECANISMOS INTRINSICOS: son los cambios en la conductancia de los
canales iónicos de la neurona.
La respuesta característica de los receptores de la membrana y
taponamiento del citoplasma.
- MECANISMOS EXTRINSICOS: son los cambios en la cantidad o tipo de
neurotransmisores presentes en la sinapsis.

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Bases Anatomo-fisiopatológicas
Se produce convulsiones por aumento de la estimulación del glutamato
que es el principal excitador del SNC.
-Ejemplo se administra acido domoico que estimula el glutamato y da
hiperexcitabilidad.
También por disminución de la inhibición del acido gamma amino butírico
Gaba se da hiperexcitabilidad.
La excitabilidad neuronal también esta alterada en la privación del sueño,
la fiebre, la abstinencia al alcohol, la hipoxia y las infecciones por lo que
se desencadena las convulsiones.

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Fisiopatología
Epileptogénesis hace referencia a la transformación de una red neuronal
normal. en una que es hiperexcitable de forma crónica , que produce
crisis epilépticas el lóbulo que origina mas convulsiones es el temporal
especialmente el hipocampo el traumatismo craneal puede producir
cambios estructurales en las neuronas en una zona como fibrosis y
generar hiperexcitabilidad local.

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Fisiopatología
TAMBIEN ES CONOCIDO QUE LA EPILEPTOGENESIS SE PUEDE DEBER A:

- FACTORES GENETICOS
1. Canalopatías.
2. Convulsiones neonatales familiares benignas.
3. Epilepsia Relacionadas con Foto-estimulación.
- FACTORES ADQUIRIDOS
1. Disfunción de la Barrera Hematoencefalica.
2. Edema Cerebral y Mediadores Pro-Inflamatorios.

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Factores Genéticos
- CANALOPATIAS. Las epilepsias hereditarias idiopáticas se deben a
mutaciones que afectan los canales iónicos y se conoce 10 genes mutados
solo para los canales de K. que se relacionan con diversas enfermedades
Neurológicas entre ellas la epilepsia. Se han identificado mas de 20 locus
o sitios en cromosomas que originan la epilepsia Existen Síndrome por
Canalopatías que provocan trastornos paroxísticos como Arritmias
cardiacas, ataxia episódica, parálisis periódica, migraña hemipléjica
familiar, miopatías hereditarias o El síndrome de QT largo.

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Factores Genéticos
- CONVULSIONES NEONATALES FAMILIARES BENIGNAS. Es una epilepsia
transitoria de la Infancia.
Tiene como base genética ligada al cromosoma 20q13 y también ligado
al cromosoma 8q24 que alteran los canales de K.
- EPILEPSIAS RELACIONADAS CON LA FOTOESTIMULACION. Son las que
presentan una respuesta paroxística con la foto estimulación durante el
EEG convencional es genética por mutación y se presenta en la infancia y
adolescencia.

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Factores Adquiridos
1. DISFUNCION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA. Es una barrera micro-anatómica de capilares
funcionalmente adjunto a las células del parénquima cerebral.
CONTROLA EL INTERCAMBIO ENTRE LA SANGRE Y EL CEREBRO DE NUTRIENTES
Mantiene el medio optimo del cerebro necesario para la función neuronal fisiológica.
La falla de esta BHE produce falla en la descarga neuronal que esta clínicamente demostrada
Si hay déficit del trasportador de glucosa GLUT 1 Se produce convulsiones Porque existe disminución de
la absorción de glucosa cerebral e hipo metabolismo en la zona epileptogénica y S e determino que
La falta de GLUT 1 en la BHE interfiere de forma patológica en los niveles de energía y la función cerebral
y promueve así el desarrollo de CONVULSIUONES
EL PASO DE ALBUMINA EN LA BHE ALTERA LA EXCITABILIDAD NEURONAL
La amortiguación defectuosa de Potasio afecta la energía cerebral y a la homeostasis
LA DISFUNCION DE LA ACUOPORINA 4; Es un canal de agua que Incrementa el grado de esclerosis del
Hipocampo, la escasez de acuoporina 4 contribuye al flujo de agua , y al deterioro de los mecanismos de
amortiguación del K. También esta alterada esta acuoporina 4 en el lóbulo Temporal de los epilépticos.

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Factores Adquiridos
2. EDEMA CEREBRAL Y MEDIADORES PRO-INFLAMATORIOS
La evidencia clínica sugiere que los procesos inflamatorios en el SNC participan en la
fisiopatología de la epilepsia
En la epileptogenesis existe un aumento de la interleukina 1Beta e Interleukinas 1. Esta
interleukina 1 beta se asocia con muerte neuronal en condiciones patológicas , como la
isquemia, la hipoglicemia, y el accidente cerebro vascular
La interleukina 1 beta inhibe las corrientes mediadas por el GABA y aumenta la función del N-
metil-d-Aspartato y Da hiperexcitabilidad Neuronal
La interleukina 1 beta aumenta la movilización intracelular del calcio
La cilco oxigenasa y LAS PROSTAGLADINAS también pueden afectar la excitabilidad neuronal
pero no esta demostrado Hasta la actualidad
También se ha demostrado la angiogénesis defectuosa producida durante las convulsiones
donde la sobre regulación de factores pro-angiogenicos permite el desarrollo de proteólisis y
contribuye a la disfunción de la BHE.

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Manifestaciones Clínicas
Las alteraciones en la excitabilidad neuronal ,donde se presentan
descargas eléctricas anormales cualquiera que sea la causa será
manifestadas clínicamente con la presencia de crisis epilépticas
La crisis epiléptica es un proceso paroxístico patológico del cerebro de
etiología heterogénea y manifestaciones clínicas y electrofisiológicas
variadas.
Las crisis epilépticas se dividen en :
1. CRISIS GENERALIZADAS
2. CRISIS FOCALES
SE DIAGNOSTICA EPILEPSIA A UNA PERSONA Cuando ha tenido dos o mas
convulsiones.

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Clasificación
Las alteraciones en la excitabilidad neuronal ,donde se presentan
descargas eléctricas anormales cualquiera que sea la causa será
manifestadas clínicamente con la presencia de crisis epilépticas
La crisis epiléptica es un proceso paroxístico patológico del cerebro de
etiología heterogénea y manifestaciones clínicas y electrofisiológicas
variadas.
Las crisis epilépticas se dividen en :
1. CRISIS GENERALIZADAS
2. CRISIS FOCALES
SE DIAGNOSTICA EPILEPSIA A UNA PERSONA Cuando ha tenido dos o mas
convulsiones.

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Clasificación
1. CRISIS GENERALIZADAS
TONICO CLONICAS GENERALIZADAS llamadas epilepsia mayor en ocasiones
los pacientes tienen aura gritan, se caen al piso, pierden el conocimiento y
presenta contracciones y sacudidas musculares.
TONICA. los músculos del cuerpo se contraen y se ponen rígidos.
ATONICA. Los músculos del cuerpo se relajan.
MIOCLONICA son sacudidas cortas en algunas partes del cuerpo.
CLONICA periodos en que algunas partes del cuerpo se sacuden o tiemblan.
2.-CRISIS FOCALES son espasmos epilépticos de un grupo muscular
por que se afecta una zona limitada del cerebro.

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Medicamentos que pueden
provocar convulsiones
ANTIBIOTICOS. Betalactamicos. Quinolonas,Aciclovir, Isoniacida, Ganciclovir
ANALGESICOS Y ANESTESICOS. Meperidina, tramadol, Anestesicos locales
INMUNODEPRESORES ciclosporina
ABSTINENCIA de alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,
CONSUMO DE DROGAS, anfetaminas, cocaína, LSD, heroína.

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Exámenes
ELECTROENCEFALOGRAMA, se ve una amplia combinación de
alteraciones morfológicas de puntas de ondas con paroxismos
 Puntas rítmicas
 Aplanamiento de la actividad
 Ráfagas de poli puntas
 Actividad paroxística rápida

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Exámenes
CONVULSIONES SIN CAMBIO EN EL EEG
El 70% crisis parciales simples
10% de crisis parciales COMPLEJAS
Frecuente en crisis frontales
RESONANCIA MAGNETICA Positivo en 75-80% en epilepsias focales.
Con la administración de Gadolinio se diagnostica esclerosis del
hipocampo.

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Exámenes
CONVULSIONES SIN CAMBIO EN EL EEG
El 70% crisis parciales simples
10% de crisis parciales COMPLEJAS
Frecuente en crisis frontales
RESONANCIA MAGNETICA Positivo en 75-80% en epilepsias focales.
Con la administración de Gadolinio se diagnostica esclerosis del
hipocampo.

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Exámenes
TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES
Es un examen que estudia la función de los órganos y genera
imágenes por la captación de determinados ligando radioactivos
como la fluorodesoxiglucosa que es producto del metabolismo de
la glucosa.
El flumazenilo receptor de las benzodiacepinas.

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Cap. 51
Sindromes de Neurona Motora
Uribe, la ciencia del porqué y el cómo….

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Sindromes de Neurona Motora Uribe Cap. 51

Para efectuar cualquier movimiento tanto voluntario como involuntario, es


necesario el equilibrio y funcionamiento de varias estructuras del sistema
nervioso y muscular cuando existe un fallo se produce dos SINDROMES.
◆ 1. SINDROME DE NEURONA MOTORA SUPERIOR
◆ 2. SINDROME DE NEURONA MOTORA INFERIOR

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Síndromes de neurona motora
◆ CONCEPTO. Se conoce como neurona motora superior a la que su
cuerpo se encuentra en la corteza cerebral y que su axón termina en
el asta anterior de la medula espinal o en los núcleos de los nervios
craneales del tallo cerebral.
◆ La neurona motora inferior es aquella cuto cuerpo se ubica en el asta
anterior de la medula espinal o en los núcleos de los nervios
craneales cuyo axón termina en la placa neuromuscular inervando
directamente a los músculos.

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Bases anatomo-fisiologicas
◆ Todo movimiento se inicia en la corteza cerebral en el área del
complejo motor 4 DE BRODMANN Ubicada en la circunvolución
frontal ascendente que esta anterior a la Cisura de Rolando. Y se
encarga del movimiento propiamente dicho.
◆ El área motora suplementaria o premotora es el la 6 de BRODMANN
esta anterior al área 4 y esta en el lóbulo frontal y se encarga del
planificación del movimiento así como también de las respuesta a
estímulos sensoriales.
◆ Las neuronas motoras están dentro de estas dos áreas en la capa V
de la corteza cerebral.

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Bases anatomo-fisiológicas
◆ De cada lado de la capa V de la corteza salen un millón de fibras que
se dirigen en forma descendente formando la corona radiada, hasta
el brazo posterior de la capsula interna donde se compactan y siguen
hacia el tallo cerebral se decusan en la pirámides del bulbo raquídeo
para entrar en la medula espinal. Todo esto es LA VIA CORTICO
ESPINAL LATERAL es el 90% de fibras.
◆ Existe la otra vía que es la CORTICO ESPINAL ANTERIO QUE NO SE
DECUSAN A NIVEL BULBAR Y SE ENCARGAN DE LA MUSCULATURA
POSTURAL es el 10% de fibras.

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Bases anatomo fisiológicas
En el asta anterior de la medula existen tres tipos de neuronas
◆ 1. NEURONAS MOTORAS ALFA. Que son las principales y las mas
grandes.
◆ 2. NEURONAS MOTORAS BETA . Que son de tamaño medio.
◆ 3. NEURONAS MOTORAS GAMMA que son pequeñas
Estas tres motoneuronas emiten prolongaciones axonales que forman la
raíz nerviosa motora que se une a la raíz del asta posterior de la medula
que es sensitiva y forma el nervio mixto que termina en la placa neuro
muscular

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Fisiopatología
La principal manifestación de una afección de la neurona motora sin
importar si es superior o inferior ES LA PERDIDA DE FUERZA MUSCULAR QUE
LE LLAMAMOS PARESIA o la parálisis que se llama PLEJIA.
◆ HEMIPARESIA Perdida parcial de la fuerza de la mitad del cuerpo
◆ MONOPARESIA perdida parcial de la fuerza de una extremidad
◆ PARAPARESIA Perdida parcial de la fuerza de las extremidades inferiores
◆ DIPARESIA Perdida parcial de la fuerza de las extremidades superiores
◆ CUADRIPARESIA Perdida parcial de la fuerza de las cuatro extremidades

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Fisiopatología

◆ HEMIPLEJIA Parálisis del la mitad del cuerpo


◆ MONOPLEJIA Parálisis de una extremidad
◆ PARAPLEJIA Parálisis de las extremidades inferiores
◆ DIPLEJIA parálisis de las extremidades superiores
◆ CUADRIPLEJIA parálisis de las 4 extremidades

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Fisiopatología: Escala de British Medical para la
fuerza muscular
◆ 0. no hay contracción muscular
◆ 1. contracción muscular débil
◆ 2. desplazamiento activo sobre el plano
◆ 3 Movimiento activo que vence la gravedad
◆ 4. movimiento activo que vence la resistencia
◆ 5. Normal la contracción muscular

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SINDROME DE NEURONA MOTORA SUPERIOR
También se le conoce como SINDROME PIRAMIDAL, la lesión esta en el
encéfalo o en los fascículos entre en encéfalo y la medula espinal.
Presenta:
◆ Paresia o plejia.
◆ Hiperreflexia.
◆ Espasticidad muscular hipertonía no es aguda aparece semanas
después.
◆ Reflejo de Babinsky positivo.

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SINDROME DE NEURONA MOTORA INFERIOR
La lesión se presenta en el asta anterior de la medula hasta la placa
motora neuromuscular. Presenta:
◆ Debilidad muscular
◆ Tiene hiporeflexia - arreflexia
◆ Fasciculaciones
◆ Atrofia muscular

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Lesiones secundarias que afectan la
neurona motora superior
◆ Tumor cerebral frontal o del tallo cerebral
◆ Infarto de la arteria cerebral media
◆ Hemorragia en los ganglios basales que afecta la capsula interna
◆ Hematomas traumáticos epidural y subdural

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Enfermedades primarias de la neurona
motora superior
◆ 1. ESCLEROSIS LATERAL PRIMARIA
◆ 2. PARAPLEJIA ESPASTICA HEREDITARIA
ESCLEROSIS LATERAL PRIMARIA. Afecta a personas de 50 años su
etiología es desconocida clínicamente presenta:
PARAPARESIA ESPASTICA de lenta evolución que progresa hasta las
extremidades superiores de 3 a 4 años de evolución.
CALAMBRES FASCICULACIONES
◆ El diagnostico es por exclusión de otras patologías.

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Enfermedades primarias de la
neurona motora superior

◆ PARAPLEJIA ESPASTICA HEREDITARIA. Es una enfermedad


autosómica dominante que se caracteriza por una disminución
progresiva de la fuerza de la extremidades inferiores y se presenta
entre la segunda y cuarta década de la vida.
◆ El diagnostico es por la historia familiar y exclusión de otras
patologías.

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Enfermedades de la neurona motora inferior
Tenemos las atrofias musculares espinales en donde la afección puede
estar en las astas anteriores de la medula o en los nervios periféricos y
pueden ser MONONEUROPATIAS que generalmente son compresivas o
metabólicas.
O POLINEUROPATIAS que son auto inmunitarias y tenemos:
◆ 1. SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
◆ 2. SINDROME DE GUILLAN BARRE
◆ 3. ATROFIA MUSCULAR ESPINAL

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Enfermedades de la neurona motora inferior
SINDROME DEL TUNEL CARPIANO. Es una mono-neuropatia frecuente consiste
en la compresión del nervio mediano por el ligamento transversal del carpo.
Cuadro clínico:
◆ DOLOR
◆ PARESTESIAS DE LOS TRES PRIMEROS DEDOS DE LA MANO
◆ ATROFIA DE LA MUSCULATURA TENAR E HIPOTENAR
◆ LA SINTOMATOLOGIA ES DE TIPO NOCTURNO
◆ SIGNO DE TINEL POSITIVO se percute el nervio mediano y da hormigueo
◆ SIGNO DE PHALEN POSITIVO luego de tener flexionada la muñeca 1 minuto
se presenta dolor y parestesias

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Enfermedades de la neurona motora inferior
SINDROME DE GUILLAN BARRE. Es una poli-neuropatía asociada a mecanismos
inmunitarios que se relacionan con antecedente de enfermedades virales,
citomegalo virus, virus del Epstein Barr, vacunación, infección por
campilobacter jejuni. Clínica:
◆ DEBILIDAD ASCENDENTE PROGRESIVA
◆ PARESTESIAS HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA
◆ COMPROMETER MUSCULOS RESPIRATORIOS
◆ DIAGNOSTICO: se hace con electromiografía , velocidades de conducción y
disociación albumino-citológica en el liquido céfalo raquídeo

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Enfermedades de la neurona motora inferior

ATROFIA MUSCULAR ESPINAL. Son un conjunto de trastornos motores


causados por la degeneración de las neuronas del asta anterior casi todos son
autosómicos recesivos y ligados al GEN del cromosoma 5. Se han descrito 4
tipos de atrofia muscular espinal los de tipo 3 y 4 son los menos agresivos.
Clínica:
◆ DEBILIDAD PROGRESIVA DE LOS MIEMBROS INFERIORES
◆ DIAGNOSTICO Análisis genético del cromosoma 5

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Enfermedad mixta de las neuronas motoras
◆ ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA. Afecta tanto la neurona
superior e inferior.
◆ Etiología causa desconocida auto inmunitaria 10% presenta
herencia autosómica dominante.
◆ EDAD alrededor de los 60 años también se ha descrito a los 20
años.
◆ La duración de la enfermedad a partir del inicio de los síntomas
es de 3-5 años.

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Esclerosis lateral amiotrofica
CLINICA:
◆ Debilidad muscular se inicia con una monoparesia.
◆ La debilidad se presenta primero en las extremidades superiores en un 25%
◆ 2% presentan disnea por debilidad de los músculos respiratorios
◆ 10% presentan atrofia bilateral de los miembros superiores
◆ Puede haber ronquera, sialorrea, llanto o risa descontrolados
◆ Atrofia y fasciculaciones de los músculos de la mano
◆ Hiperreflexia y babinsky positivo
◆ Diagnostico es por exclusión

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Esclerosis lateral amiotrofica
CRITERIOS DIAGNOSTICOS QUE CLASIFICA EN DEFINITIVA, PROBABLE Y
POSIBLE
◆ LA DEFINITIVA. Cuando existen signos clínicos de SMNI y MNS en
tres o mas regiones.
◆ PROBABLE. Cuando los signos de lesión de ambas motoneuronas
están en dos regiones.
◆ POSIBLE Cuando los signos de ambas neuronas estén en una sola
región o signos de MNS en dos o mas regiones.
◆ NOEXISTE TRATAMIENTO.

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Cap. 52
Alteraciones del estado de alerta
Uribe, la ciencia del porqué y el cómo….

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Alteraciones del estado de alerta Uribe Cap. 52

◆ La conciencia se define como el estado de estar despierto que evoca


tener conciencia de ser uno mismo y su relación con el medio
ambiente en el que se involucra.
◆ Las alteraciones del estado de alerta están entre los problemas
clínicos mas difíciles y dramáticos.
◆ El estado de conciencia indica un cerebro intacto, la alteración del
estado de conciencia significa un daño en el cerebro.
◆ El cerebro tolera limitadas lesiones físicas o metabólicas por lo
tanto al alterarse la conciencia indica daño irreparable del cerebro

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Anatomo-Fisiología

EL SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE se localiza desde los


primeros tres segmentos cervicales hasta el di encéfalo hasta el tálamo
En esta zona se segregan neurotransmisores y el mas importante es la
serotonina. Este Sistema controla EL ESTADO DE VIGILIA Y SUEÑO. Tiene Dos
Sistemas:
◆ 1. Inductor del sueño
◆ 2. Inductor de la vigilia

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Anatomo-Fisiología
◆ LA VIGILIA tiene su sustrato anatómico en el sistema activador reticular
ascendente , en este se encuentra el LOCUS CERULEUS en el suelo del cuarto
ventrículo.
◆ Que tiene la mayor cantidad de células noradrenérgicas, sus neuronas se
proyectan a la corteza cerebral y tronco del encéfalo de su funcionamiento
depende las variaciones circadianas con duración de 24 horas.
◆ Cuando aumenta la temperatura el locus ceruleus aumenta su actividad
metabólica produciendo mayor cantidad de catecolaminas produciendo la
vigilia.

50
Anatomo-Fisiología
SUEÑO: Tiene su base anatómica en los núcleos grises posteriores del
sistema activador ascendente sus axones hacen sinapsis con la corteza
cerebral y con el haz medial frontal para inducir el sueño.
Participan los núcleos grises del RAFE DORSAL secretores de serotonina y
el núcleo GIGANTO CELULAR de la formación reticular productor de
acetilcolina.
Para el ciclo VIGILIA SUEÑO hay:
◆ Factores externos, luz oscuridad, hora de comidas horarios, de trabajo,
horarios escolares.
◆ Factores Internos ritmos circadianos hormonales, hormona del
crecimiento, cortisol, la melatonina, y la prolactina

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Vigilia y conciencia
Es el proceso a través del cual un individuo tiene registro de si mismo y de su
entorno es lo que propiamente se denomina conciencia , esta función se lo realiza
en el telencéfalo especialmente en la corteza cerebral.
◆ CORTEZA CEREBRAL mide alrededor de 2500 cm.
◆ El ser Humano tiene 86.000 mil millones de neuronas
◆ Mueren 10.000 neuronas al día
◆ Intoxicación alcohólica mueren 100.000 neuronas
◆ PARA QUE EXISTA PERDIDA DE LA CONCIENCIA DEBE AFECTAR LA CORTEZA
CEREBRAL Y AL SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
◆ Se da por afectaciones neurológicas de cualquier etiología
◆ Alteraciones metabólicas, hipoxia, hipoglicemia, fármacos, tóxicos , sustancias
depresoras del SNC como se producen en la insuficiencia hepática y renal.
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Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ FLUJO SANGUINEO CEREBRAL es el 15% del gasto cardiaco es decir
750ml/minuto.
◆ 50ml/100gr/minuto.
◆ Esta determinado por la presión de perfusión cerebral.
◆ El cerebro necesita 0xigeno y glucosa permanente sus reservas son
consumidas de 3 a 5 minutos y se pierde la CONCIENCIA
INMEDIATAMENTE máximo 20 segundos después.
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ El cerebro extrae o consume el 10% de la glucosa sanguínea.
◆ Una molécula de glucosa en el metabolismo aeróbico genera 38
moléculas de ATP. Para lo cual se necesita un aporte de oxigeno al
cerebro de 40 a 70 ml de 02 /minuto.
◆ Hay cambios cerebrales cuando la Pa02 es menor de 50 mmHg.
◆ El flujo sanguíneo es sensible a los cambios de la PaC02 una
variación de 1 mmHg produce un cambio de 3 a 4 % del flujo
sanguíneo.
◆ ASI la hipercarbia aumenta el flujo y la Hipocarbia disminuye el flujo
sanguíneo.
Bases Anatomo-Fisiológicas
AUTORREGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL. Esta permite
mantener un flujo sanguíneo cerebral regional acorde a las necesidades
metabólicas de la corteza cerebral lo cual ocurre a pesar de alteraciones de
la presión arterial sistémica
◆ ESTA AUTORREGULACION SE DA CON PAM DE 50-150mmHg
◆ Menor de 50mmHg da infartos
◆ Mayor de 150mmHg da hemorragias
◆ Cuando existe acidosis del tejido cerebral esta autorregulación se pierde
Fisiopatología

◆ En condiciones normales una persona esta en vigilia el día y sueño


fisiológico la noche.
◆ Los dos son estados encefálicos con participación sistémica.
◆ Para que exista alteración de la vigilia debe participar el sistema
activador reticular ascendente y la corteza cerebral, además de las
conexiones tálamo-corticales , cortico-talamicas y las intracorticales.
Alteraciones de la conciencia cuantitativos
◆ VIGILIA Es el proceso a través del cual un individuo tiene registro de si
mismo y de su entorno es lo que propiamente se denomina CONCIENCIA
el estar despierto completamente.
◆ SOMNOLIENCIA El paciente permanece dormido, puede ser despertado
con facilidad con cualquier estimulo sensorial o sensitivo, pero cuando
deja de recibir este estimulo vuelve a dormirse, y cuando esta despierto
atiende adecuadamente las ordenes sencillas.
◆ ESTUPOR. El paciente se encuentra dormido, no atiende a estímulos
físicos simples , pero suele despertar por medio de estímulos mas
intensos o dolorosos, retornando al mismo estado luego que pasa el
estimulo, la respuesta a las ordenes verbales es lenta e inadecuada y a
veces ausente.
Alteraciones de la conciencia cuantitativos

◆ COMA El paciente se encuentra dormido carece de respuesta a


cualquier estimulo y es incapaz de percibir o responder a las
inducciones externas o a las necesidades internas.
◆ Este es un estado limitado en el tiempo, esto es siempre será un
cuadro agudo que siempre se resuelve en 72 horas, o en 4 semanas o
puedo mantenerlo por fármacos lo que se llama COMA INDUCIDO.
Alteraciones de la conciencia cualitativos

◆ LUCIDO es la capacidad de identificar estímulos con los órganos


sensoriales.
◆ ORIENTADO es cuando esta debidamente ubicado en tiempo,
espacio y persona, Auto y Halo psíquicamente.
◆ OBNUBILADO es cuando el Paciente tiene la dificultad para
mantener la alerta y la atención. Que solo responde a estimulación
repetida y vigorosa.
◆ El Paciente suele estar confuso y desorientado.
ESCALA DE GLASGOW

◆ OCULAR 4 Puntos
◆ ESPONTANEA 4
◆ A LA ORDEN VERBAL 3
◆ AL ESTIMULO DOLOROSO 2
◆ SIN RESPUESTA 1
ESCALA DE GLASGOW
◆ RESPUESTA VERBAL 5 PUNTOS
◆ ORIENTADA 5
◆ CONVERSACION CONFUSA 4
◆ PALABRAS INAPROPIADAS 3
◆ SONIDOS INCOMPRENSIBLES 2
◆ SIN RESPUESTA 1
◆ SIN RESPUESTA Y CON TUBO ENDOTRAQUEAL 1T
ESCALA DE GLASGOW

◆ RESPUESTA MOTORA 6 PUNTOS


◆ Movimientos voluntarios obedece ordenes 6
◆ Localiza el estimulo doloroso 5
◆ Retira al dolor 4
◆ Flexión anormal 3 DECORTICACION
◆ Extensión anormal 2 DESCEREBRACION
◆ Sin respuesta 1
Exploración neurológica
◆ Debe hacerse en forma completa y ordenada
◆ TAMAÑO Y RESPUESTA PUPILARES Miosis, midriasis
◆ Reflejo a la luz mas luz miosis menos luz midriasis
◆ Midriasis mas de 7mm sin respuesta a los Reflejos = Muerte Cerebral
◆ Miosis bilateral lesión de protuberancia
◆ RIGIDEZ DE DECORTICACION GLASGOW 5
◆ El paciente flexiona los brazos, las muñecas y los dedos de los
miembros superiores y produce una flexión anormal. Y en los
miembros inferiores da una flexión plantar con rotación interna.
Exploración neurológica

◆ RIGIDEZ DE DESCEREBRACION GLASGOW 4


◆ El paciente ante un estimulo espontáneamente se encuentra en
opistotonos, aprieta los dientes, extiende los brazos en aducción e
hiperpronacion, (SE AGARRA DE LA MOTO), Los miembros inferiores
están con rigidez y extendidas en flexión plantar.
◆ LA FLACIDEZ La actitud de flacidez generalizada con o sin signos
piramidales se asocia con lesiones en el bulbo raquídeo bajo.
Exploración neurológica
◆ SINDROME DE DETERIORO ROSTROCAUDAL. Es un proceso dinámico
y evolutivo que induce signos y síntomas clínicos que revelan la
afectación de estructuras encefálicas supratentoriales, se van
perdiendo funciones hasta llegar a la muerte.
◆ FASE DIENCEFALICA Pupilas mioticas, rigidez de decorticacion, signo
de Babinsky bilateral, respiración de Cheyne Stokes.
◆ FASE MESENCEFALICA Pupilas irregulares diámetro intermedio con
perdida de reflejos, tienen hiperventilación, rigidez de
descerebración.
Exploración neurológica
◆ FASE PROTUBERANCIAL . Pupilas intermedias sin reflejos , paciente
flácido con Babinsky bilateral , respiración superficial con periodos
de Apnea.
◆ FASE BULBAR. Respiración de Biot es lenta irregular con periodos de
apnea. Hipotensión arterial, pupilas midriáticas sin reflejos,
cuadripléjico y carece de tono muscular.
◆ ESTADO VEGETATIVO luego de un periodo de coma el paciente
recobra el periodo del ciclo vigilia sueño pero desconectado del
medio y de si mismo.
◆ Abre los Ojos pero no responde a estímulos.
Reflejos ocucefalicos y óculo vestibulares

◆ Es cuando se gira la cabeza del paciente a la derecha y los ojos debe


dirigirse a la izquierda lo normal.
◆ Patológico es que siga la misma dirección o se queden fijos indica
muerte cerebral.
◆ Si FLEXIONO la cabeza hacia delante y hacia abajo el paciente sus ojos
deben dirigirse la mirada hacia arriba
◆ Patológico sigue la misma dirección.
Cap. 53
Sindrome Meningeo
Uribe, la ciencia del porqué y el cómo….

68
Sindrome Meningeo Uribe Cap. 53

◆ La inflamación de las leptomeninges se conoce como meningitis , que


repercusión directa con el liquido cefaloraquideo.
◆ CONCEPTO. Se denomina síndrome meníngeo al conjunto de síntomas y signos
producidos por una invasión o la agresión aguda de las meninges cerebro
espinales generalmente por agentes infecciosos.
◆ En la actualidad se utiliza el termino meningoencefalitis.
◆ Meningoencefalitis primaria cuando el agente infeccioso procedente de un foco
evidente o no ataca directamente a las meninges.
◆ Meningoencefalitis secundaria es cuando el proceso causal es principalmente
de tipo inmuno-alérgico.

69
Síndrome Meníngeo
◆ REACCION MENINGEA. es cuando síndrome meníngeo aséptico
producido por irritación de las meninges que se da por una punción
lumbar o una neumo-encefalografia.
◆ MENINGISMO es un síndrome meníngeo leve donde no existe
infección y no hay alteraciones en el liquido cefalorraquídeo.

70
Bases Anatomo-Fisiológicas

◆ EL SNC esta recubierto por tres membranas de tejido conjuntivo:


◆ 1- DURAMADRE
◆ 2. ARACNOIDES
◆ 3. PIAMADRE

71
Bases Anatomo-Fisiológicas

◆ DURAMADRE. Es una membrana gruesa formada por tejido conjuntivo denso.


◆ DURAMADRE RAQUIDEA se encuentra en el canal vertebral y encierra en su
interior a la medula espinal. El espacio entre el periostio y la capa externa de
la duramadre se llama ESPACIO EPIDURAL. Que contiene tejido conjuntivo
laxo, células adiposas y plexo venoso vertebral.
◆ DURAMADRE CEREBRAL. Tiene dos capas una externa o periostica y una
interna o meníngea y están formadas por colágeno y fibroblastos.

72
Bases Anatomo-Fisiológicas
La capa meníngea de la duramadre cerebral se repliega formando tabiques
que dividen la cavidad craneal en compartimentos intercomunicados .
La función de estos tabiques es limitar el desplazamiento del encéfalo en
situaciones de aceleración y desaceleración asociados a los movimientos de la
cabeza. Los TABIQUES SON:
◆ LA HOZ DEL CEREBRO
◆ TIENDA DEL CEREBELO
◆ TIENDA DE LA HIPOFISIS

73
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ LA HOZ DEL CEREBRO. Es una lamina semilunar entre los
hemisferios cerebrales en su extremo anterior se inserta en la
apófisis crista Galli del etmoides y en su parte posterior se fusiona
con la cara superior de la tienda del cerebelo. EL SENO SAGITAL
SUPERIOR va a lo largo de su parte superior y el SENO SAGITAL
INFERIOR va a lo largo de la parte inferior.
◆ SENO RECTO va a lo largo de la fusión de la hoz del cerebro con la
tienda del cerebelo.

74
Bases Anatomo-Fisiológicas

◆ TIENDA DEL CEREBELO. Es la que cubre el cerebelo separándole de los


lóbulos occipitales
◆ En su borde anterior existe una BRECHA QUE ES LA INCISURA TENTORIAL
por esta pasa el mesencéfalo
◆ TIENDA DE LA HIPOFISIS. Es una pequeña lamina circular horizontal que
forma el techo de la silla turca
◆ LA DURAMADRE esta inervada por tres ramas del trigémino y algunas
ramas de los tres primeros nervio cervicales y ramas del simpático cervical.

75
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ ARACNOIDES. Esta membrana tiene dos componentes , la capa mas
externa o capa aracnoidea esta formada por células muy agrupadas.
Y no dejan espacio
◆ La porción mas interna esta formada por células aracnoideas
trabeculares .
◆ PIAMADRE. Es una delicada lamina de tejido conjuntivo formada de
fibroblastos planos modificados .
◆ La piamadre tiene gran cantidad de vasos sanguíneos
◆ La piamadre es cubierta por un epitelio simple plano

76
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ ESPACIOS MENINGEOS
◆ VENTRICULOS LATERALES
◆ TERCER VENTRICULO
◆ CUARTO VENTRICULO
◆ VENTRICULOS LATERALES están en cada hemisferio cerebral , el
cuerpo en relación con el lóbulo parietal, asta anterior en el frontal,
asta posterior en el occipital, y asta inferior en el temporal se
comunican con el tercer ventrículo por el agujero de MONROE.

77
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ TERCER VENTRICULO . Es una cavidad única en forma de hendidura
esta en la línea media entre ambos talamos e hipotálamos se comunica
con el cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral de Silvio.
◆ CUARTO VENTRICULO esta ubicado entre el tronco encefálico y el
cerebelo este se comunica con la cisterna magna por el agujero de
Magendie.
◆ El cuarto ventrículo se abre a través de los agujeros laterales de
Luschka hacia el espacio subaracnoideo en la región ventral del tronco
encefálico.
◆ CONDUCTO CENTRAL O EPENDIMARIO comunica el cuarto ventrículo y
la medula espinal en el espacio subaracnoideo.

78
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO. E s producido en los plexos coroideos
de las cavidades ventriculares .
◆ Una pequeña cantidad se produce en las células ependimarias que
recubren las cavidades ventriculares.
◆ El liquido céfalo raquídeo se le atribuye la función de protección
mecánica dado que forma un verdadero COLCHON HIDRAULICO
alrededor y dentro del SNC.
◆ Además permite que los materiales de desecho del metabolismo
celular puedan ser eliminados.

79
Bases Anatomo-Fisiológicas
◆ El liquido céfalo raquídeo se reabsorbe en las granulaciones
aracnoideas que se encuentran en los senos venosos especialmente
en el seno sagital superior.
◆ LCR. NORMAL
◆ Claro incoloro como agua de roca
◆ PROTEINAS DE 15-45mg/dl 80%albumina. 20% globulinas
◆ GLUCOSA 40-80mg /dl
◆ LEUCOCITOS DE 4mm3 con predominio de linfocitos

80
Fisiopatología
◆ SINDROME MENINGEO es un proceso patológico infeccioso, pero también
puede ser causado por Químicos, Sangre, Tóxicos, vasculitis, hemorragias
meníngeas por ruptura de aneurismas congénitos o adquiridos.
◆ BARRERA HEMATO ENCEFALICA. Esta constituido principalmente por las
células endoteliales y de los plexos coroideos, las cuales tienen como
característica principal las uniones intercelulares cerradas llamada ZONA
OCCLUDENS que no permite el paso de cualquier sustancia.
◆ ESTA BARRERA es impermeable al paso de estructuras moleculares de gran
tamaño pero deja pasar el ALCOHOL, ANESTESICOS, GASES, AGUA, GLUCOSA
Y ELECTROLITOS, Na-K-Cl

81
Fisiopatología

LA ENTRADA A TRAVES DE ESTA BARRERA SE DA POR 3 MECANISMOS:


◆ 1. DIFUSION DE SUSTANCIAS LIPOSOLUBLES. C02-02-ALCOHOL
◆ 2. TRANSPORTE FACILITADO MEDIADO POR RECEPTOR Y CON ENERGIA
◆ GLUCOSA GLUT 1
◆ 3. CANALES IONICOS

82
Fisiopatología
◆ Las lesiones agudas del SNC incluyendo las infecciones, pueden
incrementar la permeabilidad y alterar la concentración de agua,
electrolitos y proteínas.
◆ En casos de infecciones virales los linfocitos infectados pasan con
mayor facilidad entre las uniones de las células endoteliales.
◆ La primera línea de defensa del huésped en infecciones bacterianas
del SNC esta constituida por la migración de leucocitos y la
producción de citosinas y quimosinas.

83
Fisiopatología
◆ Las citosinas involucradas en la respuesta inflamatoria son TNF alfa,
IL-1beta,IL-6,IL-10,Y las quimosinas.
◆ La reacción inflamatoria puede ir acompañada de espasmo de los
vasos cerebrales y afectar la perfusión cerebral dando una lesión
cerebral IRREVERSIBLE.
◆ LA PROCALCITONINA SIRVE PARA DIFERENCIAR ENTRE BACTERIANA
Y VIRAL se eleva en la bacteriana su valor normal es menor de
0.1ng/ml

84
Signos y síntomas del síndrome meníngeo
◆ Cefalea
◆ Vomito en proyectil
◆ Fotofobia
◆ Delirio
◆ Cambios de comportamiento
◆ Hipertermia
◆ Somnolencia
◆ Estupor
◆ Coma

85
Signos y síntomas del síndrome meníngeo

◆ RIGIDEZ DE NUCA
◆ RIGIDEZ DEL RAQUIS OPISTOTONOS
◆ OFTALMOPLEJIAS
◆ MIDRIASIS
◆ BRADICARDIA
◆ NISTAGMUS
◆ KERNIG Y BRUDZINSKY

86
Exámenes
LCR normal y patológico en meningitis frecuentes
MENINGITIS
LCR NORMAL MENINGITIS SUPURADAS MENINGITIS VIRALES
TUBERCULOSA

Claro, límpido o incoloro Claro, a veces con fibrina


Turbio, opalescente, o
ASPECTO (cristal de roca). No Claro o “velo de novia” (signo
purulento o lechoso
coagula ni precipita de Mya)

10-45
PROTEINAS (mg/dL) Albumina 10-30 (80%) 100-10.000 50-200 50-2.000
Globulina 5-15 (20%)

GLUCOSA (mg/dL) 40-80mg/dl Menos de 40mg Normal Menos de 40mg

Normales o bajos (hasta


CLORUROS (g/dL) 7,2 g/L o 120 mEq/L Normales Bajos (hasta 5 g/L)
6,5 g/L)
N. DE CELULAS (por mm2) 1a2 50 o más de 100.000 Hasta 1.500 50 a 1.500

Linfocitos o Polinucleares (más del


TIPO DE CELULA Linfocitos Linfocitos
mononucleares grandes 80%)

87
Cap. 54
Cráneo Hipertensivo
Uribe, la ciencia del porqué y el cómo….

88
Cráneo Hipertensivo Uribe Cap. 54

La hipertensión endocraneana es un síndrome con múltiples


etiologías, y el diagnostico y tratamiento debe realizarse de forma
urgente para salvar la vida del paciente y evitar el desarrollo de
importantes discapacidades .
◆ Es una emergencia Medica
◆ Se debe al aumento de volúmenes y a su vez de las presiones
de los contenidos cerebrales que son tres:
◆ PARENQUIMA CEREBRAL Tiene 1400gr 80%
◆ FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 150 ml 10%
◆ LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO 150ml 10%

89
Cráneo hipertensivo

◆ La hipertensión intracraneal provoca la disminución de la


presión de perfusión cerebral , lo que genera un circulo
vicioso debido a la isquemia cerebral resultante
◆ Generalmente se manifiesta por cefalea, alteración de la
conciencia y déficit neurológicos focales. Con antecedente
de TRAUMA.

90
Cráneo hipertensivo
CONCEPTO. El síndrome cráneo hipertensivo se define como el conjunto
de signos y síntomas producidos por el aumento de la presión que existe
dentro de la bóveda craneal , que sus valores normales son:
◆ PIC ADULTOS 10-15 mmHg
◆ NIÑOS 3-7mmHg
◆ RECIEN NACIDOS 1.5 – 6mmHg
◆ 1mmHg = 1.36 cc de H20

91
Cráneo hipertensivo
LA PIC es la consecuencia de la interacción entre el Cerebro, LCR, y la
sangre cerebral, que varia con la posición bipedestación/decúbito, y
oscila con la presión arterial sistémica y la Respiración.
- EN CONDICIONES FISIOLOGICAS LA PIC ESTA REGULADA POR:
1. El volumen de producción de LCR
2. La resistencia del sistema a la reabsorción del LCR
3. La presión venosa del espacio intracraneal representada por la presión
del seno longitudinal superior

91
GRADOS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

◆ LEVE 20 – 30 mmHg
◆ MODERADA 30 – 40 mmHg
◆ GRAVE > de 40 mmHg

92
Anatomo-Fisiología
La bóveda craneal es una estructura rígida que tiene una capacidad de:
1600 – 1700 ml
150 ml de LCR
ENCEFALO Y FLUJO SANGUINEO
LCR se produce 0.35ml/minuto 21 ml/ hora - 500-750 ml/ día
Los dos tercios o mas se deben a la secreción desde los plexos coroideos en los cuatro
ventrículos sobre todo en los dos ventrículo laterales. También se produce en la superficie
ependimaria de todos los ventrículos y en la aracnoides
EL LCR pasa de los ventrículos laterales al tercer ventrículo por el agujero de Monroe, y al
cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio, para luego salir por los agujeros laterales de
Lushka y el central de Magendie a la cisterna Magna y va al espacio subaracnoideo de la
medula espinal.
FUNCION DEL LCR es de amortiguar el encéfalo
93
Anatomo-Fisiología
El flujo sanguíneo normal es de 50-60 ml/100gr/minuto
◆ 15% del gasto cardiaco 750 ml por minuto
◆ Daño neuronal con flujo sanguíneo de 25ml/100gr/minuto
◆ Muerte neuronal con flujo de 10-12ml/100gr/minuto
◆ PPC= PAM-PIC
◆ PAM= 2D+1S/3 80+80+120=280/3 =93.3mmHg
◆ PAM= 1D+Presion de pulso/3 80+40/3= 80+13.3=93.3mmHg
◆ PPC Tener mayor de 70mmHg – 100mmHg
◆ PAM=PIC PACIENTE FALLECE

94
Fisiopatología
El cráneo en el adulto es una cavidad rígida e inextendible, y dan
hipertensión endocraneana, aumento de la masa encefálica por edema
cerebral, un tumor cerebral, la ruptura de vasos sanguíneos, la formación
de hematomas, la trombosis venosa cerebral , o condiciones que
aumente el LCR como es en la hidrocefalia ya sea por hipersecreción, o
defecto en la absorción o por un obstáculo que impida su circulación
normal.

96
Fisiopatología
La hipertensión endocraneana se rige Por la :
DOCTRINA DE MONRO-KELLIE es cuando uno de los tres componentes
aumenta debe ser compensado por la disminución de uno de los dos
restantes ejm, si aumenta la masa encefálica disminuye el LCR y el flujo
sanguíneo cerebral.
La aparición de la Hipertensión Endocraneana se basa en un problema
de continente/ contenido. En donde la PIC aumenta mas de 20mmHg por
mas de 10 minutos.
EL cerebro se autorregula con una PAM que va de 50-150 mmHg.

96
Fisiopatología
En la hipertensión intracraneal aguda una vez que rebasa los
mecanismos de autorregulación , ocurren fenómenos de compensación
patológica como son:
◆ Cuando se reduce la PAM o aumente la PIC disminuye la irrigación
cerebral lo que genera mas isquemia, edema y daño cerebral.
◆ La primera respuesta para mantener constante el FSC consiste en la
disminución de la resistencia de los vasos cerebrales al flujo
sanguíneo de tal forma que al aumentar la presión arterial evita el
colapso y permite que el FSC se mantenga constante.

97
Fisiopatología
Otros factores que afectan la PPC son:
◆ La PaC02
◆ La temperatura
◆ La viscosidad sanguínea
◆ La autorregulación cerebral de la Presión arterial se maneja así:
Si la presión arterial aumenta los vasos cerebrales se contraen
Si la presión arterial disminuye los vasos cerebrales se dilatan para
mantener el flujo sanguíneo adecuado.

97
Fisiopatología
En la hipertensión intracraneal aguda grave una vez rebasados los
mecanismos de autoregulacion del organismo van a ocurrir fenómenos
patológicos como:
1. El Edema Cerebral y
2. Hernias cerebrales
TENEMOS 4 TIPOS DE DEMA CEREBRAL CITOTOXIXO, VASOGENICO,
INTERSTICIAL E HIDROSTATICO
TENEMOS LAS HERNIAS CEREBRALES SUBFALCINAS,TRANSTENTORIAL
CENTRAL TRANSTENTORIAL UNCAL, HERNIA TRANSTENTORIAL
ASCENDENTE , Y HERNIA AMIGDALINA

97
Fisiopatología
EDEMA CITOTOXICO. Esta causado por una falla en las bombas de
energía, y es de carácter intracelular ej. en las intoxicaciones infartos
cerebrales
EDEMA VASOGENICO. Se produce por la trasudación o la exudación del
liquido desde la sangre al encéfalo debido a la alteración de la
vasculatura cerebral, se ve en Tumores, infecciones, Hipertensión
Arterial, TCE.
EDEMA INTERSTICIAL . Se genera por la dificultad para la circulación y la
reabsorción del LCR y se asocia a hidrocefalia
EDEMA HIDROSTATICO se produce como consecuencia de la presencia
en la sangre de sustancias osmóticamente activas como la glucosa el
sodio o los productos de la diálisis.
97
Tipos de hernias cerebrales
◆ HERNIA SUBFALCIAL En esta las estructuras de la línea media del
cerebro Hipotálamo, tercer ventrículo y tálamo se desvían hacia el lado
ipsilateral, por lo general el desplazamiento es hacia el sistema
ventricular , la arteria cerebral anterior puede verse comprometida y se
presentan con una HEMIPLEJIA contralateral de las extremidades
inferiores.
◆ HERNIA TRANSTENTORIAL UNCAL O DESCENDENTE en esta el
hipocampo y el uncus del lóbulo temporal se desplaza hacia abajo por el
agujero de la tienda del cerebelo es el Sindrome de hernia mas
dramático mas común.
◆ Se observa por lesiones de la fosa craneal medial como el Hematoma
epidural, subdural, contusiones en los lobulos temporales y neoplasias
del lóbulo temporal.

98
Tipos de hernias cerebrales
◆ Afecta al III PAR CRANEAL del mismo lado de la hernia pues es
comprimido y estirado en su trayecto cercano al uncus.
◆ Cuando avanza el mesencéfalo es estrangulado por el agujero de la
tienda del cerebelo y a esto se llama enclavamiento y puede afectar al
sexto par craneal.
◆ CLINICA alteración del estado de conciencia, midriasis pupilar ipsilateral y
hemiplejia contralateral. La midriasis se da por compresión del tercer par.
La hemiplejia contralateral es por presión directa del pedúnculo cerebral
ipsilateral pero en ELSINDROME DE KERNOHAN la hemiplejia es
ipsilateral.

99
Tipos de hernias cerebrales
◆ HERNIA TRANSTENTORIAL CENTRAL Se produce a partir de una lesión de
masa situada cerca del hiato tentorial. Son lesiones en los lóbulos
frontales, parietales u occipitales. en esta existe un desplazamiento hacia
abajo del di encéfalo y mesencéfalo centralmente a través de la incisura
tentorial.
◆ CLINICA alteraciones del estado de conciencia , miosis bilateral
respiración de Cheyne Stokes y mirada tónica hacia abajo
◆ HERNIA AMIGDALINA las amígdalas cerebelosas se desplazan por agujero
occipital es mortal por compresión del bulbo raquídeo y da paro
cardiorrespiratorio CLINICA decorticación, descerebración, bradicardia .
Hipertensión Arterial, insuficiencia respiratoria , rigidez de cuello ,
opistotonos.

99
Hernias Cerebrales
◆ HERNIA TRANSTENTORIAL ASCENDENTE. Se produce si el paciente
no es tratado o también si al paciente se le realiza un drenaje súbito
del LCR, mediante un drenaje externo.
◆ Se desplaza la luz del cerebelo hacia arriba y causa una hernia
transtentorial ascendente comprimiendo desde atrás el mesencéfalo,
y los coliculos inferiores y se puede producir sordera y paralisis del
cuarto par craneal.

99
Etiología del cráneo hipertensivo
◆ CAUSAS INTRACRANEALES. tumores, TCE, hemorragia, enfermedad
cerebro vascular, isquémica, hidrocefalia, abscesos, quistes
◆ CAUSAS EXTRACRANEALES O SECUNDARIAS Obstrucción de la vía
aérea, hipoxia, hipercapnia, hipertensión, tos, dolor, hipotensión,
hipovolemia, sedación, fiebre convulsiones, drogas, metabolitos
como las tetraciclinas, rofecoxib, insuficiencia hepática y el Mal de
las alturas.

100
CLINICA

◆ CEFALEA, NAUSEAS ,VOMITOS , SINTOMAS VISUALES,DIPLOPIA,


PAPILEDEMA , DESCENSO DEL NIVEL DE CONCIENCIA DEFICITS
NEUROLOGICOS FOCALES , COMA Y LA MUERTE
◆ TRIADA DE CUSHING HIPERTENSION ARTERIAL, BRADICARDIA,
ALTERACIONES DE LA RESPIRACION

101
Exámenes complementarios

◆ TAC CEREBRAL SIMPLE Y CONTRASTADA


◆ RESONANCIA MAGNETICA SIMPLE Y CONTRASTADA
◆ TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES
◆ MONITOREO DE LA PIC EN LA ACTUALIDAD

108
Gracias…
109