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Definición: La trombosis venosa profunda forma parte de una entidad patológica denominada

enfermedad tromboembólica venosa, se va a definir como la formación de un trombo en el


interior del sistema venoso profundo provocando la oclusión de la luz venosa y que tiene la
capacidad de migrar.
Epidemiología: Es una importante causa de morbilidad y mortalidad en pacientes
ambulatorios y sobre todo en hospitalizados, la incidencia es de 80 casos porcada 100 000
personas cada año y el riesgo de padecerlo aumenta con la edad. Es más frecuente en el
sexo femenino con relación 1.2 al masculino y también es más frecuente la trombosis
venosa distal y en personas caucásicas y afroamericanas.
Factores de riesgo: Entre los factores de riesgo esta contar con antecedente de trombosis,
uso de
Factores favorecedores: Básicamente son los integrantes de la triada de Virchow donde se
encuentra:
1. Hipercoagulabilidad: Es dependiente de condiciones que generen pérdida del
equilibrio hemostático generando un incremento de factor tisular y/o disminución de
mecanismos antitrombóticos naturales (antitrombina, proteína C y S)y/o actividad
fibrinolítica.
En este caso se produce un aumento de fibrinógeno y de algunos factores de la
coagulación como el factor 7,8,9 y 10.
2. Lesión endotelial: Se genera por causas intrínsecas o extrínsecas como trastornos
metabólicos, trauma, cirugía. Activa las vías intrínsecas y extrínsecas de la
coagulación y favorece la adhesión de plaquetas con la liberación de sustancias
capaces de estimular la coagulación en contacto con el colágeno subendotelial.
3. Estasis venosa: Resultado de cualquier evento que lentifique u obstruya el flujo
sanguíneo

Factores de riesgo: Se incluye ser mayor de 40 años, tener metabolopatías como obesidad
y DM, IC, FA o IAM o enfermedades con hipercoagulabilidad donde exista deficiencia de
proteína C y S y antitrombina 3, síndrome de CID o mutación del factor V de Leiden,
traumatismos en pelvis, tibia y raquis o coxofemorales, embarazo, sobre todo si se ha
sufrido tromboflebitis profunda en puerperio y 1 mes postpartum, LES o síndrome de
antifosfolípidos además de reposo demás de 5 días, tener CA o estar en quimioterapia o
recibir tratamiento estrogénico.
Fisiopatología: El proceso protrombótico generalmente se inicia a nivel de las válvulas de las
venas de los miembros inferiores, en la TVS es común la afectación de las venas femorales o
poplíteas mientras que en la profunda son las venas gemelares y soleas. Una vez formado se asienta
en el vaso y se producirá estenosis y resistencia al flujo normal, con un aumento de presión venosa
y capilar produciendo trasudado del sistema venoso al intersticio favoreciendo el edema. El trombo
puede disolverse, organizarse o desprenderse provocando TEP, que aparece hasta en el 30% o bien
un embolismo sistémico. Y de acuerdo con el curso de la patología puede llegar hasta síndrome
posflebítico que es un cuadro de insuficiencia venosa crónica y este aparece hasta en el 50% de los
casos.
Cuadro clínico: Depende del nivel de obstrucción, no obstante, solo el 50% tiene
manifestaciones evidentes. La extremidad presenta edema, aumento de temperatura, eritema y
dolor, a la EF también se puede encontrar el signo de Homans Olow y Pratt. En TVS se palpa el
cordón venoso y a veces se le puede sumar parestesias y sensación de empastamiento
muscular.
También se manifiesta como flegmasía cerúlea dolorosa en la cual la pierna tiene un grave edema,
cianosis, eritema, dolor y flictenas, por lo regular se origina por una trombosis iliofemoral con
compromiso grave de perfusión y un riesgo aumentado de gangrena. Otra forma de presentación es
la flegmasía alba dolorosa, ocurre casi siempre en mujeres embarazadas y se produce por trombosis
masiva iliofemoral, en donde la extremidad se encuentra pálida, fría y se asocia al espasmo arterial
y esto disminuye el pulso pedio y tibial anterior.

1. Signo de Homans: Dolor localizado en la pantorrilla provocado por la dorsiflexión


el pie en un ángulo de 30°. Se busca con el paciente en posición decúbito supino,
rodillas extendidas y tobillos en posición neutral. El examinador coloca una mano
sobre el tercio distal del muslo, sujetándolo y la mano opuesta en el calcáneo
controlando la dorsiflexión de la articulación. Se considera positivo cuando hay
dolor en la pantorrilla o región poplítea a la dorsiflexión.
2. Signo de Olow: Dolor al presionar los músculos gemelos de la pantorrilla contra el
plano óseo. Se busca con el paciente en posición decúbito supino, rodillas
extendidas y tobillos en posición neutral. El examinador coloca una mano sobre el
tercio distal del muslo y genera presión contra el plano óseo.
Ambos no suelen ser negativos en TVP pero no son específicos porque pueden estar
presentes en otras patologías como miositis, desgarros musculares, abscesos, entre
otros.
3. Signo de Peabody: Es un espasmo leve que aparece en los músculos de la
pantorrilla del miembro afectado al flexionar el pie del miembro afectado con la
pierna levantada.

Entre otros signos menos frecuentes se encuentra el de Payr que es la presencia de dolor
muscular con la palpación intensa de los músculos flexores del pie con ambos pulgares y el
otro es el signo de Ducuing, que es igual es la presencia de dolor pasivo a nivel de los m.
gemelos por edema muscular y por ultimo el signo de Sigg que es dolor al extender la
rodilla.
Wells
Maniobras de sospecha: Ante la sospecha se pueden tomar dos acciones:
1. Maniobra de Prats: Consiste en la aparición de venas centinela en los dos tercios
superiores del miembro inferior que este afectado. Paciente en decúbito con pierna
elevada, se coloca un vendaje desde los dedos del pie hasta la ingle y por encima un
torniquete que liga al cayado de la vena safena interna. Se retira la venda con el
paciente de pie de abajo hacia arriba. Es positivo cuando aparece dilatación varicosa
2. Maniobra de Lowenberg: Se enrolla el manguito del baumanómetro en el miembro
y se insufla lentamente, el paciente no afectado no siente molestia alguna hasta
cuando la presión sea mayor a 150 mmHg, por lo que se considera positiva cuando a
presiones de 50 a 100 mmHg se siente dolor.

Algoritmo diagnóstico: Se puede utilizar la cuantificación del dímero D y la ecografía


Doppler.
1. El Dímero D: Es producto de la degradación de la fibrina por la plasmina por lo que
niveles elevados indican un incremento de la actividad de la trombina y un
incremento en la fibrinólisis, su valor predictivo es del 97%. No es especifico de la
patología sin embargo ayuda a descartarla en conjunto con la clínica.
2. Ecografía Doppler: Estudio no invasivo con sensibilidad del 97% también y
especificidad con valor predictivo negativo del 99% y suele dar el diagnóstico.
Otra opción es la flebotomía y la tomografía, pero solo se utilizan cuando el diagnóstico no
se ha podido realizar por los otros métodos.
Tratamiento: La heparina no fraccionada se administra VI, iniciando bolo de 80U/kg +
infusión continua de 18U/kg/h hasta alcanzar TTPa entre 55 y 80s y se debe vigilar el TPT
cada 6 horas en el primer día y luego 1 vez al día. Induce la acción de antitrombina 3 que
inhibe la trombina 2A
Al mismo tiempo Warfarina o acenocumarina con 5 mg y 4 mg hasta alcanzar INR de 2 a
3, la dosis puede ir de 2.5 a 10 mg cada 24 horas y se debe solicitar TTP e INR 72 hrs
después y se puede suspender la heparina una vez que el INR se estabilice por 5 o 7 días.
Una nueva opción es el manejo mediante HBPM ya sea de formaintrahospitalaria o en
pacientes ambulatorios.
El filtro de vena cava se instala cuando la terapia anticoagulante esta contraindicada y
existe riesgo continuo de TEP.
La terapia antitrombótica no se recomienda tan usualmente por falta de evidencia y solo se
utilizan dos vías: Trombólisis dirigida por catéter y fragmentación mecánica del trombo con
o sin aspiración. La trombectomía qx solo se reserva para trombosis ileofemorales masivas
con compromiso tisular como en la flegmasía cerúlea dolorosa y después se le suma el
tratamiento anticoagulante.
Si el paciente cuenta con CA o esta embarazada el tratamiento solo se basa eh HBPM y no
se deben administrar cumarínicos
Si se originó por CX, el tratamiento con cumarínicos debe ser por 3 meses y si fue
espontaneo por 6 meses y se asocia a alguna trombofilia será a largo plazo

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