LESIONES MACULOSAS

PURPURA
Hemorragia capilar cutánea sin reacción inflamatoria que NO desaparecen a la vitro presión.
 Forma de las lesione:
 Lesiones no mayores de 2 mm de diámetro (petequias)
 otras de tamaño discreto o extensas (equimosis o hematomas).
 Peqeuña y lineal: Vibice.
 Rojizas de comienzo luego se tornan azules, amarillentas u ocres por transformación de hemoglobina a
hemosiderina en los tejidos.
 PURPURICAS:
Plaquetopénicas: Primitivas: Púrpura Trombocitopénica Idiopática
Secundarias: Medicamentosas (púrpura por drogas)
Vasculares: Incremento de la presión intravascular:
Angiodermitis de las piernas varicosas
Disminución de la resistencia de la pared vascular:
Corticoides - Púrpura senil - Púrpura solar

Por alteraciones intrínsecas de los vasos (Síndromes Vasculíticos)

Por hipersensiblidad - Enfermedad del suero - Púrpura de Schonlein – Henoch -Paraneoplásicas

VASCULITIS CUTANEAS: son por inmunocomplejos circulantes y son parte de una afección sistémica.
Lesiones cutáneas en miembros inferiores: púrpura palpable, vesículas, nódulos, ulceraciones y necrosis.
Manifestaciones sistémicas: fiebre, artralgias, artritis, nefropatía, neumopatía, afección gastrointestinal, mononeuritis
múltiple.

HIPERPIGMENTARIA:
NEVOS: son máculas de origen pigmentario
Hipercrómicas:

 Nevos dispigmentarios:  Por fotosensibilidad:

Nevo pigmentario plano Melasma
Efélides o pecas Berloque
Manchas café con leche Cosméticos
 Nevos melanocíticos: Fitofotodermatosis
Lentigo juvenil  Otras patologías:
Nevo juntural Pelagra
Nevo de Ota (oftálmico) Adisson
Nevo de Ito ( acromioclavicular) Cushing
Nevo azul Enfermedad celíaca
Mancha mongólica

MELASMA O CLOASMA
 Hiperpigmentación asintomática facial y simétrica (mejillas, frente, dorso de nariz, labio superior y mentón)
Respeta párpados y zonas vecinas a cuero cabelludo. –Color Amarillo, parduzco.
 Más frecuente en mujeres. Embarazadas, morenos.
 Se acentúa con la foto exposición. Y Estrogenos. Genera hiperactividad de Melanocitos.
 Gravídico es el más común, aparece en el 2º mes y va incrementándose (por aumento de estrógenos y MSH.)
 Asociado a hepatopatías crónicas, trastornos ginecológicos (salpingitis-metritis-ca.ovario), cáncer o trastornos
hipofisarios, tiroideos y suprarrenales, neoplasias malignas de cerebro, estados carenciales (hipovitaminosis-
ferropenia-hipoproteinemia)
  Factores desencadenantes: drogas fotosensibilizantes (sulfas, hidantoínas), hormonas :estrógenos anticonceptivos
orales corticoides, radiación UV, cosméticos, exfoliaciones
 HP: sobreactividad melanocítica con sobrecarga pigmentaria en la capa basal epidérmica. Aumento del número y
tamaño de los melanosomas dentro de los queratinocitos.
 Tratamiento: dosar TSH y Prolactina.
- Corregir causas y evitar desencadenantes.
- Despigmentantes: hidroquinona, ac.retinoico, alfahidroxiácidos(glicólico)
- Pantallas solares.

DERMATITIS DE LOS PRADOS:

Dermatosis macular que presenta lesiones castañas lineales. Dada por contacto con sustancias fototoxicas ( furocumarinas
vegetales) y la exposición solar.

DERMATITIS DE BERLOQUE
Dermatitis desencadenada por reacción de hipersensibilidad, por contacto con Perfumes o colonias con aceite de
bergamota. Forma lesiones eritematosas en forma de gotas que caen por la piel y que la van pigmentando al pasar el
contacto con el sol.
HEMOCROMATOSIS:
Enfermedad metabólica congénita o adquirida debida a una acumulación excesiva de hierro en el organismo.
Se manifiesta por la coloración oscura de la piel, un aumento del volumen del hígado (hepatomegalia), atrofia testicular e
impotencia, artralgias, diabetes, etc. La hemocromatosis adquirida se manifiesta conjuntamente con enfermedades
hemáticas, en la cirrosis alcohólica, en transfusiones sanguíneas repetidas y cuando hay una excesiva ingesta de hierro.
Tinte bronceado en areas expuestas, relacionadas con Cirrosis o DBT. Por acumulo de hierro.

HEMOSIDEROSIS:
Patologia dada por acumulo de hemosiderina, sobre la cual se deposita la melanina. DA lesiones pigmentarias en piernas .

ICTERICIA: Coloración amarilla de la piel, mucosas, esclerótica ocular y secreciones provocada por la presencia
excesiva de bilirrubina en la sangre (más de 30 mg/l.). Dada por anemias hiemoliticas, alteración del Mbo de la bilirrubina.

HACRE : o hidroarsenisicmo crónico regional endémico. Cordoba, Stgo del Estero, Buenos Aires, La Pampa
Es una toxidermia por acumulo de Arsenico en forma crónica.
o Piel y mucosas. Eritema -vesículas
o 4 estadios de lesión.
 Hiperhidrosis palmoplantar sudoración de palmas y plantas, de grado variable, acompañado de prurito,
rubicundez y disestesias.
 Hiperqueratosis pueden ser simétricas en. palmas y plantas, pueden lIegar a comprometer el dorso de manos y
pies.
 Melanodermia. Gris pizarra. Cuello tronco. . "en gotas de lluvia", puede abarcar cuello, axilas, tronco, brazos,
abdomen, muslos y se caracteriza por respetar, cara y mucosas. ' Huevo de tero.

 Malignizacion.Carcinoma de piel.
o Bandas de mess. uñas.
o Polineuritis sensitivo motriz. - Parestesias. Dolor miembros.- Prevalencia CA piel. Hígado pulmón. -Cirrosis.

AMIODARONA: Provoca un tinte apizarrado anaranjado en zonas expuestas. En cara. ES un derivado de la cumarina.

EFELIDES: son las pecas. Maculas pequeñas en zonas de exposición de herencia dominante.

MANCHAS CAFÉ CON LECHE: Maculas amarronadas de contornos irregulares congénitas irreversibles en tronco
brazos muslos. Típico de Neurofibromatosis de Von Reclinghausen, Dada por SOBRECARGA MELANICA.

Déficit de Vit B12 Da coloracines parduzca y decoloración de cabello.

PELAGRA CRONICA: Enfermedad crónica con manifestaciones cutáneas y perturbaciones digestivas y nerviosas,
producida por deficiencia de ciertas vitaminas(Niacina) Cursa con hiperqueratosis, fisuracion , melanodermia en dorso de
manos y pies y cara.
Enfermedad de las tres D. Dermatitis Simétrica pigmentada, Demencia y Diarrea.

ERITEMA FIJO PIGMENTARIO: Eritema causado por Farmacodermias o toxicodermias. ATB, SULFAS , AINE
HIPOPIGMENTARIAS:
VITILIGO
- Afección pigmentaria progresiva y crónica. Sin cura.
- Afecta piel mucosas y faneras.
- Aparece principalmente entre la 1º y 3º década de la vida, ambos sexos por igual.
- Las lesiones son Maculas blancas acromicas Con borde hiperpigmentado.
- Parecería ser de causa autoinmune que cursa con Pérdida progresiva de melanocitos.
- -Frecuente asociación con enfermedades auto inmunes ( tiroiditis autoinmunes , DBTs, anemia perniciosa, Addison
, alopecia areata ,halo perinévico).
- Factores desencadenantes: stress, traumatismos, quemaduras solares o químicas,
- La forma Generalizada : presenta máculas acrómicas que se agrandan centrífugamente, con lenta progresión.
- Lesiones redondeadas u ovales , de mm a varios cm y borde nítido hiperpigmentado. Perifericas en nevos.
- Distribución simétrica en áreas periorificiales (ojos, nariz, boca, genitales, ano) y zonas sometidas a traumatismos
repetidos ( dorso de manos, pies ,codo, tobillo y axilas).
- Segmentaria: disposición dermatomérica, unilateral.
- El Vitilogo Inflamatorio : PICA
- Tratamiento: mediante fotosensibilizantes que potencian efecto de rayos UV.
-Cortico esteroides: Locales o minipulsos orales a veces junto con Hidroxicina V.O
-Psoralenos + UVA ( repigmenta a partir de los folículos pilosos) = PUVA
-Inmunomoduladores: Tracolimus 0,03% a 0,1% o Pimecrolimus al 1%.
-Apoyo psicológico. Y -Protección solar de las zonas acrómicas.
En clase: Corticoie tópico o sistémico. + Tacrolimus tópico que funciona como inmunosupresor + PUVA

PTIRIASIS ALBA:
- Se trata de una enfermedad crónica, benigna y de origen desconocido, que afecta casi exclusivamente a niños y
personas jóvenes. SE la considera una manifestación de la dermatitis atópica.
- Las lesiones se localizan en áreas expuestas al sol, en cara , Brazos y tronco.
- Se caracterizan por manchas descamativas con falta de pigmentación. Habitualmente son múltiples y miden de 0.5
a 2 cms. siendo irregulares o redondeadas, de bordes difusos, con descamación fina superficial. Las lesiones son
asintomáticas y persisten meses o años.
- Hacer DXD con Vitiligo. Buscar manchas grisáceas de PA.
- TTO: con corticoides. Cremas hidratantes.

DEMATOSIS PAPULOSAS:
URTICARIA
 Reacción vascular que afecta a la dermis superior y que se caracteriza por la aparición en cualquier parte del
cuerpo de pápulas rojas de tamaño variable sobre zonas más o menos extensas, fugaces y muy pruriginosas. Las
causas que pueden desencadenar una urticaria son el cansancio, la ingestión de ciertos alimentos, cambios de
temperatura bruscos, contacto con animales, sustancias vegetales, etc. Afecta principalmente a sujetos con una
predisposición hereditaria alérgica.
 La urticaria produce una dilatación de los capilares y el edema hístico que comporta se debe básicamente a la
liberación de histaminas y serotonina por mastocitos y leucocitos polinucleares basófilos. El tratamiento consiste
en la administración de antihistamínicos y en algunos casos corticoides
 Se forman zonas de Edemas circunscriptas, sobreelevadas, eritematosas y pruriginosas.
 La lesión principal es una pápula dérmica edematosa (Roncha) Aparece SUBITAMENTE. Y PICA. Resuelve en 24 –
48 horas.
 Causas: Alimentos (huevos, mariscos) ATB, AINE, Infecciones, Inhalación de polvos, polen. Insectos, Látex,
 Cusas de Urticaria Crónica: Asociada a alteraciones endocrinológicas. O Autoinmune.
 PATOGENIA: Se produce una vasodilatación y aumento de permeabilidad con liberación histaminica y
serotoninergica.  Edema..
 Puede ir acompañada de otros síntomas como nerviosos, digestivos, respiratorios.
 Puede ser local o generalizada.
 Puede estar mediada pro IgE ó no.(complemento, neuropeptidos)
 Tipos de urticaria:
a) Por Hipersensibilidad: mediada por IgE.
b) Fisica
a. Frio
b. Colinergica: da papupas pruriginosas con halo eritematoso en glándulas sudoríparas en tronco.
Psicologico.
c. Solar
d. Dermografismo
e. Presion
c) De contacto irritante.
d) Farmacologica: Sulfamidas, quininas, psicofármacos.
e) Hereditaria
f) ANGIOEDEMA: Es una reacción dermatológica con edema de dermis profunda y TCS. Generalmente en cara
provocando tumefacción. Peligra si hace edema de glotis!!!

Evoluciona favorablemente: resuelve si se retira el desencadenante.

Urticaria Aguda: Dura menos de 7 semanas. Y las lesiones unas pocas horas. Si duran mas de 48
pensar en vasculitis
Urticaria Cronica. Por mas de 7 semanas. Asociada a enfermedades sistémicas.
 DXD: Eritema polimorfo, dermatitis herpertiforme, prurigo, Erisipela.
 DX: Evaluar lesiones, tiempo de eovlucion, duración, brotes. Buena anamnesis.
Hemograma, da eosinofilia. ERS, IgE, FAN, complemento, serología Hepatitis B, T4, TSH.
Parasitológico de materia fecal.
Fc antinucleares.
 TTO: Medidas generales preventivas y eliminación del desencadenante.
 Dieta Antialergica : suspender por 10 dias : neuces, pescados mariscos, fiambres, Gaseosa, chicolate, café,
te, tomate, lacteos, frutilla. Huevos.
 Pastas mentoladas locales.
 Antihistaminicos. Para Agudas y crónicas.
 Corticoide solo si ANGIOEDEMA o si es Cronica retardada por presión.
ALGORITMO:
< 1 h  Urticaria Fisica, frio, contacto…
1 – 2h  U por contacto
.> 24 h Vasculitis  mandar al especialista
1 – 24 h  Urticaria ordinaria y por presión.  Puedo dar corticoide.
SOLO se estudia la crónica. Perdir perfil tiroideo, cola genopatías, Si es Vasculitis : biopsiar.

LIQUEN PLANO ( Liquen rojo plano )

 Dermatosis benigna de causa desconocida. PRURIGINOSA, CRONICA, con compromiso de Piel, mucosas, faneras.
 La lesión elemental es una PAPULA DERMOEPIDERMICA.
  Se genera una reacción de HS IV por activación de células de langerhans t activación de LT. Que liberan
Interleuquinas inflamatorias.
 Clínica:

 So
b r
e

la piel presenta Papulas limitadas de 2 a 3 mm rojoviolaceas, brillantes, con estrias balnquecinas, PRURIGINOSA
 SE ubican en Muñecas, antebrazos, abdomen, región lumbosacra, axilas, piernas.
 Sobre Mucosas: presenta lesiones blanquecinas asintomáticas como un reticulado en boca.
 En Uñas: produce adelgazamiento y estrias longitudinales.
 En Cuero cabelludo puede dejar aras con alopecia definitiva.
 El Liquen plano presenta variantes clínicas:
 Anular  en genitales
 Ampollar  En boca
 Folicular  en tronco
 Hipertrofico  en piernas
 Ulceroso  en Boca y plantas.

 Histológicamente se observa:
 Separación dermoepidermica por infiltrado linfocitario.  forma ampollar.
 Hiperqueratosis
 Acantosis
 Papilomatosis en dientes de sierra.
 Vasodilatación.
 Degeneración de la capa basal.
 Incontinencia de pigmento.

 EVOLUCIONA en brotes y remisiones, dejando maculas residuales en meses.

 Puede dejar complicaciones: Hiperpigmentacion residual y alopecia citratizal, alteraciones ungueales.
 Hay además enfermedades que se asocian con LP: tales como: Cirrosis, hepatitis, DBT.

 REACCION LIQUENOIDE:
 Dermatosis de causa variable: Fármacos, colagenopatías, Enf ampollares. FARMACOS es la causa mas
común.
 Tambien la lesión esta en zona dermoepidermica.
 Clinicamente similar a Liquen plano.
 DXD. Escabiosis, prurigo, sifílides papulosas, verrugas planas.

 TTO: Local: con cremas corticoides.

 Sistemico: Antihistaminicos, PUVA.

PRURIGO
 Dermatosis ALERGICA y PRURIGINOSA.
 La lesión elemental es PAPULA DERMOEPIDERMICA con VESICULA y LIQUENIFICACION con la cronicidad.
 Ante el rascado se destecha la vesicula central y queda una costra serohematica.
 Respeta cara, genitales y mucosas.
  A nivel histopatologico hay EDEMA DERMICO, INFILTRADO PERIVASCULAR, ACANTOSIS y ESPONGIOSIS  vesicula.

 El PRURIGO AGUDO: Es causado por reacciones de HS en personas alérgicas, ante picaduras de insectos, Frio, sol,
embarazo.
o Las lesiones son de inicio brusco. Lesion: SEROPAPULA DE TOMASSOLI. Q es la papula con vesicula central.
En Tronco y Extramidades.
o En niños se conoce como ESTROFULO.
o Con el rascado crónico se produce liquinificación. Pero generalmente dura una semana.
o TTO_ Cremas Antipruriginosas: Caladril, Antihistaminicos, Corticoide Local.

 PRURIGO CRONICO:
o Hay distintas formas: Nodular, de Besnier, linfadenico, senil.
o Son lesiones pruriginosas generalmente en Adultos.
o Se produce en forma idiopática o en relación a enfermedades de base o psíquicas. ( DBT, Hepatopatias,
Embarazo, Neoplasias, depresión, neurosis con rascado, Tienen amplia relación con el Stress y el estado de
animo
o Se dan en cara, pliegues, miembros. Con MUCHO PRURITO. frecuente la impetiginizacion.
o Es difícil de tratar, pero se dan Corticoides, antihistamínicos, Caladril.
 DXD. Psoriasis, Liquen hipertrófico.
o Da placas Liquinificadas e hiperqueratosicas en adolescentes y adultos.
o MO: se observa PAPULAS hiperqueratosicas, (Liquenificadas en cara) Acantosis, Paraqueratosis, Infiltrado
dérmico.
Con alteración en las fibras nerviosas.

o Prurigo Nodular Forma especial de prurigo. Las lesiones son nódulos sólidos Muy pruriginosas.
o 5-12 mm en brazos y ocasionalmente en abdomen y nalgas Con mayor frecuencia se da en mujeres de mediana
edad con antecedentes de atopia e Ig E aumentado en sangre. En la histología destaca la hiperproliferación del
tejido nervioso dérmico que se interpreta como secundario a rascado y que intensifica el prurito. El tratamiento es
difícil, los antihistamínicos son poco efectivos. Los corticoides intralesionales, la crioterapia, la talidomida y la
vitamina D3 tópica parecen ser efectivos temporalmente.
o Prurigo de Besnier o del ATOPICO.
 Es una forma de prurigo crónico que forma parte del eccema atópico. En parte flexora de miembros. Las lesiones son
papupas liquenificadas muy pruriginosas y por el intenso rascado se liquinifica y se hiperpigmenta la lesión.
 . Prurigo linfadenico: Relacionado con linfomas.

ERITEMA MULTIFORME O Eritema Polimorfo

 Es una enfermedad inflamatoria aguda de la piel y mucosas que esta frecuentemente relacionada con infecciones
virales o ingesta de ciertos fármacos.
 Constituye un grupo de enfermedades cuyo pronóstico varía según la gravedad de las lesiones. Puede
INVLUCIONAR en 3 a 6 semanas y no volver, o hacer brotes.
 Las causas pueden ser: FARMACOS (ATB, AINE, Antirecurrencial) VIRUS (HSV, otros) NEOPLASIAS.
 Se desarrolla una reacción de HS en donde se generan anticuerpos, activación de LT CD 8 con interferones, con la
consecuente NECROSIS CELULAR del Queratinocito, y BORRAMIENTO DERMOEPIDERMICO.
 SE manifiesta como un brote agudo que suele iniciar en las manos y luego en miembros y cara.
 Las lesiones características son: EN ESCARAPELA o DIANA y lesiones ERITEMATOSAS PURPURICAS y aMPOLLAS.
 Lesiones en DIANA: Localizadas en manos.
o Típicas: formada por 3 anillos. Palpables, central eritematoso con o sin ampollas, otro palido elevado y
otro eritematoso. De bordes Netos.
o Atípicas: 2 anillos. De límites difusos.
 Lesiones ERITEMATOPURPURICAS y AMPOLLAS: numerosas y extensas, en tronco. En Mucosas!!!
 En mucosa se ulcera.
 EVOLUCION: Puede involucionar en 6 semanas, y hasta puede recidivar.
 El pronostico depende de la forma que se dio.
 Clinicamente tiene varias formas de presentación:
 Formas leves: Patron inflamatorio. Formas Graves: Necrosis epidérmica.
ERITEMA MULTIFORME EM MAYOR:
MENOR: Cuadro leve. < 110%
Cuadro leve Menos del 10 % corporal.
corporal. Asociado a HSV TBC
Causado por HSV SI mucosas
NO mucosas. Les en Diana numerosas en
Lesiones en Diana en palmas, cara y manos
plantas Compromiso conjunival!!!
Autorresolutivo y favorable. Tto: Corticoides.
TTO: Aciclovir si fue HSV. ( Autorresolutivo )

SME STEVEN JOHNSON: NET: o enf de LYELL:

Cuadro grave, súbito,
Menos del 30% corporal.
Rash de escarapelas con vesículas
Lesiones eritemato purpuricas
En tronco, Mucosas, Ojo!!!
Sensacion de ardor!! MEG, Fiebre
Relacionado con Farmacos.
DXD: Penfigo vulgar
Tto: Medidas de sosten y corticoides
Cuadro grave por fármacos.
Necrolisis epidérmica toxica.
Mas del 30% corporal. GRAVE
Afecta Piel y Mucosas, tronco…
MEG, dolor, ampollas, despegamiento de piel,
De pronostico fatal en 30%.
Medidas generales, PLasmaferesis.
Nicolsky: Despegamiento laminar epidérmico de la piel al pasar
el dedo

 DXD:
 Urticaria, vasculitis, Herpes, Penfigo vulgar, Sme Estafilococcico de la piel escalada.

 TTO:
o MENOR: se puede dar corticoide si es recurrente el herpes, si no, nada.
o MAYOR: Doy aciclovir si el herpes es recuerrente.
o SSJ: se da corticoide y suspender la droga que lo causo. Internar al pte y dar cuidados intensivos
hidroelecrtoliticos…
o NET: Se interna en UTI y se lo trata como a unquemado. Se da gamaglobulina.

 Pueden manifestarse además con MEG, fiebre, prurito, Artralgias.

 Las lesiones aparecen brsucamente, Se desarrollan costras hemorrágicas en labios.
VESICULAR
ECCEMA
Eccema o dermatitis es una forma de reacción inflamatoria crónica de la piel desencadenada por un estimulo endógeno o
exógeno.
Se la considera una dermatitis vesiculosa y pruriginosa. Con distintas variedades clínicas según el factor que lo
desencadeno y según la predisposición.
Evoluciona favorablemente en poco tiempo, peri recidiva con brotes.
CLinicamente son lesiones en placas de variable forma con limites irregulares netos o difusos.
Evolucionan en varias fases:
AGUDA: Fase Eritematovesiculosa que empieza con zona eritematosa y pruriginosa hasta formarse la vesicula.
SUBAGUDA: Por rascado se rompe la vesicula liberando liquido serohematico lo cual deja lo que se llama POZOS
EXCEMATICOS a erosiones puntiformes sobre las placas.
El rascado también coloniza de bacterias la zona, formando COSTRAS MELICERICAS. ( Impetiginizacion)
DESCAMATIVA: El prurito cede, y la secreción también. Se desprenden las escamas y costas.
CRONICA: No es común, pero en algunas personas puede continuar el prurito. Y el rascado lleva a liqeunificacon con
aumento del reticulado, espesor y pigmentación.

Las distintas formas clínicas varian según el estimulo. Según El cuadrilátero de Gutiérrez Díaz las divide en :
 ECCEMA ENDOGENO con predisposición individual.
 Reacciones segundas
 Dermatitis atópica
 Dermatitis seborreica
 Eccema numular
 ECCEMA EXOGENO, que depende del estimulo:
 Dermatitis de contacto
 Dermatitis irritativa y alérgica
 Dermatitis fotosensible
 Excema microbiano/ micotico
 ECCEMA EXOGENO DX: Hacer una amplia anamnesis.
SE hacen pruebas epicutaneas en casos de ATOPIA.
 DERMATITIS DE CONTACTO .
Forma de dermatitis EXOGENA causada por contacto con TTO:,Siempre identificar alérgeno.
el elemento. Puede ser: Fase aguda: Dar astringente.
- IRRITATIVA: Agua B de Codex o Agua d´Alibur.
Un agente genera daño directo con liberación de IL.
Pueden ser Acidos, pañal, jabones, lavandina, plantas. Fase descamativa: Humectar.
Genera lesión localizada: .  Emolientes para ablandar.
Desde ERITEMA a PUSTULA que se necrosa o forma una
costra. ARDE y PICA. Prevencion de brotes de D.Atopica:
- ALERGICA: -
SE da por ENDOGENO
EXCEMA contacto con un alérgeno en ptes sensibil.  DERMATITIS SEBORREICA
Reacción de HS IV. ATOPICA
 DERMATITIS Fenómeno inmunológico. Dermatosis eritematoescamosa que prefiere cara y cuero
Eritema Pica  Pápulas vesículas, Puede
Reacción inflamatoria superficial, pruruiginosa que EXTENDERSE. cabelludo
Cromo H. Niquel M. PLasticos, latex,
esta acompañada de Eritema, vesiculas, costras o perfumes… Aparece en zonas seborreicas:
escamas.  FOTOTOXICA:  Cuero cabelludo
Causada por sustancias
Hay una predisposición genética. q se activan con el sol. Como en  Área centro facial
la dermatosis
LE 1º  Eritema, de los prados
vesícula LE2º o D.Costra
de Berloque.
escama  Orejas
liquenif. FOTOALERGICA:  Dorso tronco
Reacción
Mediada porinmunológica
HS tipo I en ptes fármacos: Tetraciclinas sulfas.  Genitales Pliegues.
porSensibilizados.
La distribución de las lesiones varia con la edad.  Surco Nasogeniano!! Criterios MENORES:
Tener en cuenta
-LACTANTES: Placas Factores predisponentes:
eritematosas Sobre el
húmedas, difusas.  Entrecejos!!! -Xerosis Queilitis
En Contactante, la exposición,
zonas de extensión, codos, El individuo
rodillas, y el ambiente. Las lesiones: escamas amarillentas untuosas.
PICAN!!!!! NO Pican.
-Palidez facial – IgE
Puede ser
-ADOLESC, AGUDAPlacas
ADULTO: : Vesícula ampolla
pápulas secaso en
CRONICA:
las con De causa desconocida pero Asociada a Germenes: Caspa oculares!
-Líneas palmares,
descamación
superficies y liqeunificacion.
flexoras. Cuello, Cuero cabelludo, tórax. A Enf.Sistemicas: Parkison, HIV, Cardiopatias.
-dermografismo
DXD: D seborreica,
La mayoría atópica,inmunológicos
tiene desordenes Psoriasis, micosis.
(Asma, -Eccema pezón, Cabelludo.
DX: Pruebas epicutaneas con parchesde celulosa con DXD: Psoriasis, Dermatitis atópica, alérgica, LES.
rinitis)
FC. alérgenos.
Predisponentes:
TTO: Retirar
*Genéticos alérgeno + Baños astringentes y CTC tópicos.
– Psicologicos TTO: Dirigido a eliminar escamas, evitar infecciones.
*Fisiológicos: < Lípidos, < Sebo. Pierde Agua. XEROSIS. Cuero cabelludo: Champu conKetononazol-
Baño corto,diario
*Inmunológicos: Superproducción de IgE. Champus con Ac salicílico + selenio + Zinc
-Jabones Index
FC. Desencadenantes: o DOVE
Alimentos, Medicamentos, En Lactantes: Shampu azufrado o acido salicílico en ac
-Secar sin frotar
polvos, plantes, animales, estrés, infecciones. oliva.
DX-- -Crema humectante En piel: Cremas con Ketokonazol.
-Ropa de algodón
CRITERIOS MAYORES
Prurito NO Usar Ariel Futur!!!
Distribucion x Edad  REACCIONES SEGUNDAS:
Antec. De atopia Son lesiones secundarias, producidas a distancia de un
foco primario.
CRITERIOS MENORES: El foco puede ser cutáneo o Extracutaneo.
Xerosis  Son generalmente simetricas,
Intertrigo retoauricular  Deshabitadas,
Hiperlinealidad palmar  A distancia del foco primario,
Superproduccion IgE  De distribución hematogena
Queiliis  Resuelven al curar el primario.
Dermat. Cuero cabelludo. Las formas son :
Doble pliegue ocular. DISHIDROSIS:
Palidez centro facial - Lesiones vesicualres en manos y dedos,
Prurto al sudor. Pruriginosas.
Dermografismo - Descaman en 2 semanas. Asoc a Stress.
CANDIDE PALPEBRAL:
Agravantes: Alergenos, Calor, Sudor, infecciones, - Lesiones eritematoescamosas en parpdos por
Stress. candida vaginal.
Evolucion Variable, Es CRONICA y recidivante. EXCEMA NUMULAR:
Tto: baños humectantes. Dove + CTC tópicos + AntiH1 - Lesiones redondeadas eritematosas en
DXD: D Seborreica, Excema microbiano, Psoriasis, extremidades, manos
Liquen - Asociada a parasitosis intestinal.