ESTOMATITIS

ETIOLOGIA .AGENTES FISICOS. Traumatismos en la administración de

medicamentos (pistola). Lesión por cuerpos extraños (alambres, etc.). Mala
oclusi6n dental. Barbas o espinas vegetales (lru ichu, paja, etc.) AGENTES
QUIMICOS Fármacos irritantes (hidrato de cloral). Fármacos aplicados a la piel
(mercurio, lamen los animales). Intoxicaciones sistémicas (por mercurio. Helechos,
hongos, etc.) AGENTES INFECCIOSOS EN VACUNOS Necrobacilosis oral secundaria a
Fusobacterium Necrophorus. Actinobacilosis de la lengua (ulceras). Actinomicosis
(lesiones granulomatosas ulcerosas en las encías). Estomatitis erosiva, con
ulceraciones secundaria en la. Diarrea Viral Bovina. Catarro Maligno de los Bovinos.
Peste Bovina y Rinotraqueitis Bovina Infecciosa AGENTES INFECCIOSOS EN OVINOS
Lesiones erosivas en la lengua azul y Peste Ovina. Lesiones vesiculares infrecuentes
en la glosopeda. Lesiones granulo matosas secundarias a estima.
PATOGENIA Las lesiones producen los agentes etiológicos por su aplicación directa
en la mucosa oral e ingresan por las lesiones menores que se denomina estomatitis
primaria o al llegar a la mucosa a partir de una viremia, que se denomina
estomatitis secundaria.
DATOS CLINICOS Anorexia total o parcial. Masticación lenta y dolorosa. Salivación
espumosa escasa y babeo. Olor fétido con infección bacteriana. Presencia de
bacterias se observa hipertrofia en ganglios linfáticos locales. Toxemia en
estomatitis secundaria por bacterias o virus las lesiones son: EROSIONES. Zonas de
necrosis poco profundas, al cicatrizar dejan una base de color rojo oscuro
VESICULAS. Son abultamientos de 1a 2 cm. de diámetro cubiertos por pared fina y
Ilenas de líquido seroso y claro, dolorosas se rompen fácilmente. LESIONES
ULCEROSAS. Penetran profundamente hacia la lámina propia, más dolorosas
estomatitis necrótica por Fusobacterium Necrophorus LESIONES PROLIFERATIVAS.
Caracterizado por anomalía elevada sobre la superficie de la mucosa como en
papilomatosis. LESIONES TRAUMATICAS. Lesiones solitarias y muestran como una
solución de continuidad en la mucosa, con cicatrización y presencia de tejido de
granulación. ESTOMATITIS CATARRAL. Inflamacion difusa de la mucosa bucal por
agentes físicos y químicos. ESTOMATITIS MICOTICA. Hay depósito aterciopelado
blanco y duro con poca inflamación.
TRATAM IENTO Agentes infecciosos aislar a los animales con comederos y
bebederos independientes. Realizar lavados con antisépticos locales como solución
de sulfato de cobre al2 %. Suspensión de bórax al2%. Suspensión de sulfonamida en
glicerina al l%. Las ulceras se debe raspar y cauterizar con nitrato de plata o tintura
de yodo. Realizar la alimentación por sonda naso gástrico o parenteral.
FARINGITIS
Tos deglución dolorosa y regurgitación de los alimentos por la nariz.
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ETIOLOGIA AGENTES FISICOS Lesiones con pistola dosificadora. Entubación
endotraqueal. Sustancias irritantes o alimentos fríos o calientes. Cuerpos extraños
(púas de alambre, barbas de hierba, clavos etc.)
AGENTES INFECCIOSOS EN VACUNOS Necrobacilosis oral. Actinobacilosis en forma
de granuloma. Rinotraqueitis Bovina lnfecciosa. Flemon laringeo o celulitis
intermandibular con necrosis por Fusobacterium Necrophorus
AGENTES INFECCIOSOS EN EQUINOS En casos de Gruma o carbunco. Infecciones
virales de las vias respiratorias superiores, como: Herpes virus equino I. Virus de la
parainfluenza. Adenovirus. Rinovirus. Arteritis viral
PATOGENIA La tumefacción de la mucosa y de la pared, puede obstruir
completamente la faringe, hay hipertrofia del ganglio retro faríngeo. faringitis por
traumatismos produce perforaciones faríngeas y esofágicas que pueden
desarrollar divertículos y almacenar material del rumen o alimentos.
DATOS CLINICOS. Dificulta el consumo de alimentos y agua por el dolor. Palpación
a nivel de la garganta desencadena una tos paroxística. Secreción nasal
mucopurulenta a veces con presencia de sangre. Tos espontanea. Regurgitación de
líquidos y alimentos por la nariz. Ganglios retro faríngeos y parotidios
hipertrofiados. Puede haber obstrucción respiratoria. To hasta 4loC con taquicardia.
En infecciones bacterianas exudado purulento.
TRATAMIENTO Dirigir a controlar la causa especifica primaria. Realizar el
tratamiento con antibióticos por vía parenteral
OBSTRUCCION FARINGEA
Obstrucción parcial o total de la faringe, acompañado de estertores respiratorios,
tos y dificultad para la deglución.
ETIOLOGIA POR CUERPOS EXTRANOS Por mazorcas de maíz, alambres, papa, nabo
forrajero, camotes zanahorias etc. TUMEFACCION DE LOS TEJIDOS Linfadenopatia o
abscesos retrofaringeos por Tuberculosis. Actinobacilosis. Leucosis viral bobina.
Pólipos fibrosos o mucoides
PATOGENIA La reducción de la luz faríngea interfiere a la deglución y la respiración
DATOS CLINICOS Dificultad en la deglución. Tos para expulsar alimentos por la boca.
No hay dificultad para beber agua. Ronquido inspiratorio
TRATAMIENTO Se puede extraer el cuerpo extraño por la boca y por causas
infecciosas administración de antimicrobianos.

PARALISIS FARINGEA
Incapacidad para deglutir los alimentos, sin dolor y obstrucción respiratoria.
ETIOLOCIA. LESION DELOS NERVIOS PERIFERICOS
Infección de las bolsas guturales en caballos. Traumatismos a nivel de la región de
garganta. SECUNDARIA A ENFERMEDADES ESPECIFICOS Rabia y otras encefalitis.
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Botulismo. Enfermedad equina africana. En caballos hay varios casos mortales
inexplicables.
PATOGENIA Debido a la parálisis hay incapacidad para pasar los alimentos y a causa
de ello regurgitación, puede haber una parálisis laríngea con bramidos, en vacunos
puede ser parcial y existe dificultad para controlar el bolo alimenticio regurgitado
que cae por la boca y puede producirse neumonía por aspiración.
DATOS CLINICOS Los animales están hambrientos hay caída de alimentos por la
boca y nariz y enflaquecimiento progresivo. Tos, sin deglución de los alimentos.
Varían según los nervios afectados y grado de afección. Hay signos de la
enfermedad primaria
TRATAMIENTO Aplicar compresas calientes en la garganta. Alimentación por vía
endovenosa o sonda nasal. Difícil realizar un tratamiento se recomienda beneficio
ESOFAGITIS
Inflamación de la mucosa del esófago con dolor durante la deglución
ETIOLOCIA La esofagitis primaria, es por ingestión de sustancias irritantes físicos o
químicos se acompaña de estomatitis o faringitis, también por laceración por
cuerpo extraño, como sonda nasogastrica, la muerte de las larvas de Hypoderma
Lineatum en la sub mucosa del esofago de ganado vacuno causa inflamación local
aguda y gangrena
PATOGENIA La inflamación y edema a nivel del esófago da lugar a una obstrucción
funcional con dificultad para la deglución, la lesión traumática causa edema y
hemorragia y posible perforación a nivel de la porción torácica puede provocar
pleuritis mortal.
DATOS CLINICOS Sialorrea y dolor a la deglución. A veces los intentos de tragar va
seguido de regurgitación y tos, dolor, nauseas con contracciones musculares
cervicales y abdominales. A nivel región cervical se puede palpar los tejidos
edematosos. Puede haber fistulas esofágicas
TRATAMIENTO Interrumpir alimentación por 2-3 días. Administrar líquidos y
electrolitos por varios días. ATB por vía parenteral. Alimentación controlada y
blanda

ATRACON DE CARBOHIDRATOS EN LOS RUMIANTES (acidosis láctica ruminal,

sobrecarga ruminal)
ETIOLOGIA Ingestión de cantidades excesiva de alimentos ricos en carbohidratos
(granos, manzanas, uvas, trigo pan remolachas etc.)
EPIDEMIOLOGIA Los rumiantes susceptibles vacas y ovejas estabulados en cambios
bruscos en la alimentación o consumo accidental exceso de granos o las vacas
cuando son pastados en campos de maíz post cosecha donde quedan los granos la
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morbilidad llega 10 a 50% y esta la mortalidad llega 90 %, los granos tóxicos son de
trigo, cebada y maíz, estos son más efectivas cuando son molidos que enteros.
PATOGENIA CAMBIOS EN LA MICROFLORA RUMINAL La ingestión de grandes
cantidades de carbohidratos fácilmente fermentables da lugar al cabo de 2 a 6
horas hay cambios en la población microbiana del rumen, aumentando los
Streptococos bovis que utiliza los carbohidratos para producir acido láctico luego
baja el PH del rumen a menor o igual de 5 dando lugar a la destrucción de las
bacterias celuloliticas y protozoarios.
ACIDOS GRASOS VOLATILES Y ACIDO LACTICO EN EL RUMEN
La [ ] de ácidos grasos volátiles aumenta y baja el PH ruminal entonces los
lactobacilos utilizan grandes cantidades de carbohidratos y producen acido láctico
dando lugar a la acidosis láctica ruminal, la forma D y L del acido aumentando la
osmolaridad ruminal, mientras que el agua pasa a la circulación sistémica dando
lugar a la hemoconcentración y deshidratación. La osmolaridad del rumen aumenta
de 280 mosm/L. hasta 400 mosm/L. parte del acido láctico es amortiguado por el
sistema bafer o tampones del rumen, pero grandes cantidades son absorbidos en el
rumen e intestino delgado, a medida que disminuye el PH del rumen, la amplitud y
frecuencia de las contracciones ruminales se reducen si el PH es 5 habrá atonía
ruminal.
ACIDOSIS LACTICA SITEMICA El acido láctico absorbido es amortiguado por el
sistema tampón del bicarbonato plasmático, en casos graves de acidosis láctica, las
reservas de bicarbonato plasmático esta ↓, el PH sanguíneo ↓ de manera
progresiva se reduce la presión arterial seguido de la ↓ de la presión de perfusión y
del aporte de oxigeno a los tejidos periféricos.
RUMINITIS QUIMICA Y MICOTICA La elevada concentración de acido láctico en el
rumen causa la ruminitis química y micótica. Después de 4 a 6 días favorece el
crecimiento de hongos que invaden los vasos ruminales causando trombos e
infarto.
ABSCESOS HEPATICOS Es causa de las ruminitis secundaria aparecen abscesos
hepaticos que facilita la entrada de Fusobacterium necrophorum y Corinebacteriun
pyogenes desde los vasos ruminales a los vasos hepáticos.
DATOS CLINICOS Distensión del rumen y cavidad abdominal
En la forma leve: Anorexia. Heces blandas. Movimientos ruminales ↓ sin rumia.
En la forma grave: 24 a 48 h animales están postrados. Tambalean y aislados. Heces
acuosas y blandas
En forma general: Depresión, deshidratación, inactividad, debilidad. Distensión
abdominal, diarrea y anorexia. To↓ 36.5"C. ↑ de fc de 120 a 140 L/m

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PRUEBAS ANALITICAS El PH del liquido ruminal < a 5 es obtenido por sonda gástrica
o rumenocentesis. Protozoarios ruminales está ausente al microscopio. Bioquímica
sérica ↑ de hematocrito 40 a 60%
TRATAMIENTO Corregir acidosis ruminal y sistémica. Restablecer los líquidos y
electrolitos y mantener el volumen sanguíneo Restablecer la motilidad ruminal.
Rumenotomia y lavado del rumen. Luego administración de hidróxido de magnesio.
Administración de antiácidos oral y sistémico. Administracion de líquido ruminal de
otro animal sano. Administración de bicarbonato de Na al 5 % por vía sistémica.
PERITONITIS
ETIOLOCIA Puede ser primaria y segundaria
VACUNOS. Retículo peritonitis traumática. Ulcera del abomaso. Necrosis y rotura de
la pared del abomaso. Ruminitis por ingestión de carbohidratos. Complicaciones de
una cesaría. Rotura de vagina en novillos jóvenes. Inyección de soluciones no
estériles. Rotura uterina
OVEJAS Diseminación de absceso de la pared intestinal tras infestación por larvas
de esophagostomun. Serositis, artritis secundaria a sp de mycoplasma.
PATOGENIA Se tiene 6 factores como son:
TOXEMIA Y SEPTISEMIA Las toxinas producidas por bacterias y por degradación
tisular son absorbidas a través del peritoneo, la toxemia es el factor importante en
la producción de la enfermedad clínica, al romperse la pared del tubo digestivo. Y al
derramarse gran cantidad de contenido intestinal hacia la cavidad peritoneal. Se
desarrolla una peritonitis aguda pero el fallecimiento es repentino 2 - 3 hrs. por
shock endotoxico.
SHOCK Y HEMORRAGIA El shock es secundario a la acumulación del contenido
intestinal o uterino u otro dentro de la cavidad peritoneal mas la hemorragia de la
rotura. Conducen a un desbalance mortal.
DOLOR ABDOMINAL Signo de peritonitis, en peritonitis difusa aguda, la toxemia es
la que produce dolor entonces, el animal arquea el dorso y dolor al palpar la pared
abdominal
ILEO PARALITICO Aparece como consecuencia de la inhibición refleja del tono y el
movimiento tubo digestivo, también por obstrucción intestinal y de la cirugía
abdominal traumática. Entonces resulta inevitable manipular las viseras, entonces
es la obstrucción funcional del intestino sin heces en el recto.
ACUMULACION DE LIQUIDO EXUDADO Acumulación de exudado inflamatorio en la
cavidad peritoneal causa distensión de la cavidad abdominal visible que dificulta la
respiración que obstruye el diafragma
ADHERENCIAS El exudado cero sanguinolento contiene dos proteínas relacionadas
el fibrinógeno y el plasminogeno, El fibrinógeno se convierte en fibrina gracias a la
trombina formando una adherencia fibrinosa, el plasminogeno se convierte en
5
plasmina gracias al activador del plasminogeno una enzima fibrinolitica que
favorece las lisis de las adherencias, las células mesoteliales del peritoneo son
fuentes de activador del plasminogeno por lo tanto dan lugar a una obstrucción
intestinal mecánica o funcional.
DATOS CLINICOS Frecuente vacuno, alpaca, y raro en ovejas. Inapetencia, anorexia.
Toxemia y fiebre 41.5"C en peritonitis difusa aguda. Heces anormales en cantidad y
composición. Estasis en el tracto digestivo, los movimientos ruminales ↑. Dolor
abdominal sin movimientos, marcha lento.
TRATAMIENTO Tratar la causa especifica. ATB de amplio espectro. Administrar
líquidos y electrolitos en estados de toxemia y shock. AINES flunixino meglumina.
Lavado peritoneal con ATB.
TIMPANISMO
Distinción anómala del rumen y retículo por retención excesiva de gases de la
fermentación.
ETIOLOCIA
TIMPANISMO RUMINAL PRIMARIO (abotamiento espumoso) hay producción de
una espuma estable que atrapa gases ruminales de la fermentación en el rumen, ↑
la presión intraruminal. Falta de eructo. El timpanismo se produce cuando hay
digestión rápida del material o células mesofilicas de la hoja por los
microorganismos ruminales con liberación de partículas de cloroplastos hacia la
fase liquida del contenido ruminal.
TIMPANISMO RUMINAL SEGUNDARIO (abotamiento por gas libre) Es por
impedimento físico del acto del eructo y se presenta en: Obstrucción esofágica por
cuerpos extraños, estenosis del esófago o comprensión externa así linfadenitis
tuberculosa o leucosis viral bovina. Afección de ganglios linfáticos bronquiales u
obstrucción del cardias. La interferencia de surco esofágico en indigestión vagal y
hernia diafragmática.
EPIDEMIOLOCIA
INCIDENCIA.- Afecta a vacunos de leche y carne que consumen pasto o alfa alfa
fresca verde donde las hojas contienen mayor cantidad de proteínas solubles,
también el ovino puede ser afectado pero en menor frecuencia
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Puede llegar 50% o más y también la mortalidad.
FACTORES DE RIESGO DEL TIMPANISMO PRIMARIO
FACTORES DIETETICOS
-Tipos de forrajes alfalfa Medicayo sativa, trifolium pratense y trifolium repens.
Cereales trigo de invierno, colza, leguminosa como las habas. Pastos con alto
contenido de proteínas.

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-Grado de madurez Pastos muy suculentos como las leguminosas inmaduras, fase
de prefloración, menor de 25 cm de altura que cuando es mayor o 50 cm.
-Factor vegetal cuando él % de materia seca y FDA son menores, mientras que las (
) de clorofila. Nitrógeno total y soluble es elevado, también cuando se administra
urea al pasto. La ingestión elevada de glucosa, Ca, Mg, y Nitrógeno.
-Factor Climático. To diurnas moderadas de 20 a 25oC y to frías (heladas) en la
noche. Estación de primavera y verano (puno) otros lugares primavera y otoño
(Arequipa) por menor crecimiento de la planta.
-Factor animal Las vacas responden con una susceptibilidad variable, puede ser
hereditaria entonces se debe a la estructura del rumen, composición de la proteína
de la saliva, tasa de salivación y mayor capacidad del contenido ruminal, en jóvenes
es mayor que en adultos.
-Importancia económica La carne no sirve y otros
PATOGENIA Las burbujas de gas formadas en el liquido ruminal presentan
coalescencia se separan del contenido ruminal formando bolsas de gas libre por
encima del contenido que son eliminados por el eructo, así una vaca en alfalfa
puede producir 200 Lt. de espuma en una hora, por lo tanto habrá un ↑ patológico
del volumen del contenido retículo ruminal y luego la inhibición de la eructación
debido a la espuma del contenido ruminal que interfiere la función del cardias. Al
inicio hay motilidad ruminal y medida que incrementa la espuma hay pérdida del
tono muscular y de la motilidad, el volumen de gas llegar de 50 a 70 litros,
provocando el aumento de la presión intraruminal, produciéndose la oclusión de la
vena cava con congestión en la parte caudal, también la presión afecta al diafragma
lo que disminuye la capacidad de los pulmones que causa muerte por hipoxia
DATOS CLINICOS
Muerte súbita. Aparece de 1 hora al pastar en alfalfa. Distensión del rumen (fosa
paralumbar izquierda). Defecación y micción frecuente con heces blandas. Disnea
intensa y respiración por la boca. Protrusión de la lengua y salivación. FR ↑. Muerte
dentro de 3 horas del inicio de los signos. FR ↑ de 100 a 120 L/m. Puede ser
audible un soplo sistólico por desplazamiento del diafragma sobre todo en
timpanismo secundario por tétanos y hernia diafragmática, ingestión vagal y
obstrucción esofágica.
TRATAMIENTO Depende de las circunstancias. Rumenotomia de urgencia (incisión
con cuchillo) de l0 a20 cm. en la fosa paralumbar izquierdo cuando el animal se
postra. Trocar y cánula de2.5 cm. de diámetro. Agentes antiespumantes, que son
los aceites y agentes tensioactivas sintéticos entre ellos el aceite mineral 500 ml. El
poloxaleno 25 a 50 g.
ENTERITIS (Mala absorción, enteropatía y diarrea
ETIOLOGIA
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VACUNOS BACTERIAS E coli entero toxígena, Sp de Salmonella, Clostridium
perfringens tipo B y C, Mycobacterium paratuberculosis Sp de Proteus y
Pseudomonas HONGOS Del genero Candida VIRUS Rotavirus y Coronavirus, Diarrea
Viral Bovina, Peste Bovina. Catarro Maligno de los Bovinos HELMINTOS Ostertagias
PROTOSOARIOS Sp. De Eimeria SUSTANCIAS QUIMICAS Arsénico, flúor, cobre,
cloruro de sodio, mercurio, molibdeno, nitratos, plantas venenosas y micotoxicosis
AGENTES FISICOS Arena, tierra, ensilado con acido láctico
CARENCIA DE NUTRIENTES Deficiencia de cobre. Dietéticas exceso de alimentación,
indigestión simple, sustitutos lácteos.
EN OVINOS BACTERIAS E. coli colibacilosis. Clostridium perfringens tipo B y D. Sp de
Salmonella. Mycobacterium paratuberculosis VIRUS Rotavirus y coronavirus
PARASITOS Sp. De Nematodirus, Ostertagia y Trichostrongylus PROTOZOOS Sp. De
Eimeria Cryptosporidium
PATOGENIA
MECANISMOS DE LA DIARREA Cualquier disfunción del intestino provoca fallas en la
absorción por lo tanto se debe a cuatro mecanismos diferentes en función al
agente etiológico.
DIARREA OSMOTICA Cuando las sustancias dentro de la luz intestinal elevan su
presión osmótica, dando lugar al movimiento osmótico de una cantidad excesiva de
líquidos hacia la luz. El líquido no se reabsorbe y se acumula en la luz intestinal Ej.
Purgantes salinos, exceso de alimentación, alimentos no digeribles y carencia de
disacáridos, la carencia de esta ultima conduce a una digestión incompleta y la
acumulación de material no digerido actúa como una solución hipertónica, la
absorción insuficiente se debe a diversos virus epitelio tróficos que afectan a las
células de absorción de la vellosidades provocando un déficit de disacáridos.
DIARREA EXUDATIVA La inflamación crónica o necrosis de la mucosa intestinal da
lugar a un aumento en la producción de líquido con productos inflamatorios
incluyendo la pérdida de proteínas séricas, como una reducción en la absorción de
líquidos y electrolitos, así tenemos: Salmonelosis que produce enteritis
hemorrágica, Diarrea Viral Bovina, etc.
DIARREA SECRETORA El desequilibrio entre la absorción y la secreción causa un ↑
en la secreción de líquidos con alteraciones pequeñas en las células mucosas. Así la
E coli provoca una hipersecreción intestinal, las vellosidades permanecen intactas
con sus funciones de digestión y absorción, sin embargo su secreción ↑ más allá
de su capacidad de absorción dando lugar a diarrea. El ↑ de la secreción se debe a
un ↑ del (AMP cíclico) estimulado por las prostaglandinas, la mucosa permanece
intacta y el líquido secretado es isotónico rico en electrolitos, alcalino y sin
exudados por lo que se debe administrar electrolitos por vía oral.

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MOTILIDAD INTESTINAL ANORMAL El ↑ del peristaltismo y el transito acelerado
del liquido y una ↓ de la absorción provoca diarrea en animales con estrés de
transporte
DATOS CLINICOS Diarrea. Deshidratación. Dolor abdominal. Septicemia y toxemia
con fiebre.
Enteritis aguda Heces con consistencia blanda o liquida con olor y sangre
(disentería) con fibrina y moco, el color varía desde amarillo hasta melena (heces
oscuras negras)
Colapso circulatorio shock. Taquicardia o bradicardia que dependen del
electrolítico. A la auscultación se escuchan ruidos debidos a un peristaltismo
aumentado y corriente de líquidos.
Enteritis crónica Las heces tienen consistencia blanda y homogénea con gran
cantidad de moco sin olor. Sin deshidratación y afecciones sistémicas. Pérdida de
peso. Diarrea moderada

PRUEBAS ANALITICAS
Realizar el examen de heces para determinar las bacterias, helmintos, protozoos,
virus y agentes químicos.
TRATAMIENTO Eliminación del agente etiológico. Modificación de la dieta.
Reposición de líquidos y electrolitos. Protectores y absorbentes intestinales
Fármacos antidiarreicos (antimotilidad) anticolinérgicos, opiáceos que disminuyen
la motilidad intestinal

DILATACION GASTRICA
ETIOLOCIA Obstrucción de la salida por estenosis cicatricial a nivel del píloro
secundaria a una ulcera o por compresión de tumor. Reflujo del contenido
intestinal secundario a una obstrucción intestinal, como enteritis anterior,
estrangulación del intestino delgado o íleo. Consumo de alimentos como suero,
grano o exceso de líquidos. Atonía gástrica en caballos mayores o en aerofagia
EPIDEMIOLOGIA Se aproxima al 5%, la edad, raza y época del año no tienen
influencia alguna. Por lo tanto el consumo abundante de granos, consumo de suero
tienen un riesgo" así mismo la obstrucción cicatricial y las ulceras conllevan a
mayores riesgos
PATOGENIA La dilatación aguda del estomago es por obstrucción aguda del
intestino delgado a nivel de la válvula ileocecal, también por líquidos en fases
tardías de la retención del colon ascendente o descendente y los vólvulos del
intestino grueso, por lo tanto la distensión gástrica dolor intenso, deshidratación
hipocloremia, debido al secuestro de las secreciones gástricas. EI consumo de

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granos fácilmente fermentables da síndromes caracterizados por shock íleo
paralitico y laminitas
DATOS CLINICOS Dependen de la enfermedad primaria. Dolor abdominal profundo.
FC y FR ↑ gradualmente. Sudoración y vómitos en carácter de proyectil. La
dilatación por atracón de carbohidratos, la dilatación es intensa, deshidratación y
shogástrica.
La dilatación aguda se produce después de las carreras con signos más graves
agudos así distensión abdominal, tos, disnea y timpanismo
La dilataci6n crónica es acompañado de anorexia, dolor leve, heces escasas,
pérdida de peso, vómitos después del consumo de alimentos y deshidratación. A la
palpación rectal las asas intestinales están dilatadas, cuando hay rotura del
estomago hay presión negativa del abdomen.
PUEBAS ANALITICAS Hay hipocloremia leve entonces existe alcalosis o acidosis
metabólica. Cuando hay rotura gástrica hay elevación de la concentración de
proteínas totales y de leucocitos con predominio de neutrofilos.
TRATAMIENTO Los casos de rotura es mortal entonces actuar de inmediato.
Colocar sonda nasogastrica para dar salida al reflujo. En caso de atracón con
carbohidratos se resuelve con lavado gástrico con agua o suero salino isotónico a
través de una sonda o intervención quirúrgica. Realizar una hidratación y
restablecer el equilibrio electrolítico y acido básico.

ULCERA GASTRICA (caballos)

ETIOLOGIA desconocida se relaciona a una gastritis parasitaria. Tumores que
pueden causar ulceración y perforación. Presencia de fitobezoares.
EPIDEMIOLOGIA Se presenta en caballos carrera de pura raza entre 2 años de edad,
relacionada con el tipo de alimentación y también guarda relación con las
secreciones acidas del estomago, así equinos privados de alimento hay disminución
del PH. También los caballos que sufren de cólico están predispuestos a la ulcera
gástrica
PATOGENIA La mucosa del epitelio plano estratificado posee una resistencia
mínima a los ácidos gástricos. Mientras el epitelio glandular ha elaborado
mecanismos como la barrera de bicarbonato y moco, las prostaglandinas, el flujo
sanguíneo mucoso y la restitución celular para auto protegerse de la lesión péptica.
Entonces en estado de privación de alimentos el PH baja a valores menores de 2
que a menudo desemboca en una ulceración intensa en el epitelio plano
estratificado de la mucosa gástrica.
DATOS CLINICOS Inapetencia, pérdida de peso, signos de cólicos variable, dolor
abdominal, estreñimiento diarrea, heces negras o pastosas y de poco volumen.

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TRATAMIENTO Antiácidos gástricos como: Hidróxido de aluminio 30 g. hidróxido de
magnesio 15 g por vía oral. Administrar sucralfato (antiulceroso) con efectos
citoprotector de la mucosa gástrica. Supresión de la producción de acido gástrico 2
tipos de fármacos. Antagonistas de H2 está la cimetidina (ranitidina 7 mg/kg de PV).
Inhibidores de la bomba de protones como la omeprasol, lansoprasol
OBSTRUCCION DEL INTESTINO DELGADO
ETIOLOGIA
OBSTRUCCION CON INFARTO
Torsión del mesenterio. Encarcelación o estrangulación por: Agujero epiploico.
Divertículo de meckel. Lipoma pedunculado Adherencias. Hernia inguinal, umbilical
y diafragmática. Desgarros en el mesenterio o ligamentos intraabdominales.
OBSTRUCCION SIN INFARTO Invaginación a nivel de: Yeyuno yeyunal ileo ileal.
Ileocecal aguda y cónica. Cuerpos extraños. Retención de cuerpos extraños en el
duodeno o yeyuno. Fitobeazores. Retención de Parascaris equorum. Neoplasias
adenocarcinoma intestinal, linfosarcoma hematomas y abscesos.
OBSTRUCCION FUNCIONAL Enteritis anterior. Íleo post quirúrgico
Ganglioneuritis mienterica Isquemia intestinal
EPIDEMIOLOGIA No existen factores de riesgo. Pero todo ello requiere de cirugía si
no el 100% son mortales.
PATOGENIA El tipo de lesión radica en la intensidad de los trastornos circulatorios
secundarios es variado los más simples como los fitobezoares o cuerpos extraños
no desencadena signos graves. Como el vólvulo e invaginaciones donde se
interrumpen la circulación de la zona afectada y las endotoxinas pasan a la
circulación sanguínea.
DATOS CLINICOS
CASOS AGUDOS Dolor abdominal intenso. Primera fase puede hay ruidos
intestinales y eliminación de heces. FC ↑ 60 - 80/min. FR ↑ 80 R/min. Sudoración
ligera. Deshidratación ligera. Asas intestinales distendidas después de l2 -24 h. La
FC se ↑ 80 - I 00/minuto y luego a 100 - 120/minuto. Cese de ruidos intestinales y
defecación. Asa intestinales bien distendidas y palpable. Deshidratación más
frecuente. La muerte por endotoxemia dentro de las 48 horas
CASOS SUBAGUDOS Sin compromiso vascular Por: Dolor menos intenso. La FC y FR
es moderada. La duración es de días – semanas.
TRATAM I ENTO Es parecida al cólico. Entonces aliviar el dolor uso analgésicos. Casi
todas las lesiones obstructivas del intestino delgado requieren de cirugía entonces
prestar atención al equilibrio hídrico, electrolítico y acido básico.

COLICO EQUINO (ADULTOS CABALLOS)

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ETIOLOCIA Obstructivo. Obstructivo y estrangulante. Infartante y no estrangulante.
Inflamatorio (peritonitis. enteritis). Según la duración
Agudo menor 24 - 36 h. Cronico mayor 24 - 36 h. Recurrente más de 2 días. Desde
el punto de vista anatómico estomago, intestino delgado, ciego, colon ascendente y
descendente.
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA mundial con diferencias entre lugares y frecuente FACTORES DE
RIESGO EDAD 2 - l0 años que otra edad. SEXO No existe pero algunos como hernia
inguinal sexo macho RAZA La raza árabe es de mayor probabilidad. ALOJAMIENTO Y
DIETA Al pastoreo tiene menor frecuencia que y ausencia de agua HELMINTOS La
carga parasitaria ↑ la probabilidad de sufrir cólico.
PATOGENIA. Depende de la etiología y gravedad de la enfermedad. Abarca
alteraciones de muchos sistemas gastrointestinales. Cardiovasculares. Metabólicas
y endocrinas así tenemos: DOLOR distensión del tubo digestivo y estimulación de
los receptores de tención de la pared intestinal y mesenterio. El dolor depende de
la gravedad de la enfermedad, así la estrangulación del intestino existe mayor o
intenso dolor. El dolor inhibe la motilidad y función normal del intestino por la
acumulación de ingesta y líquidos lo que trae como consecuencia mayor dolor.
DISFUNCION GASTROINTESTINAL Esta afectada la función de absorción y motilidad,
la motilidad puede estar ↑ o habrá incoordinación lo que genera dolor por
contracción excesiva o distensión debida a la actividad propulsora de los intestinos.
También puede haber dilatación del intestino delgado y estomago por presencia de
líquidos y gas lo que provoca dolor y puede haber rotura gástrica. La absorción
puede estar reducida por la inflamación e isquemia que causa absorción sistémica
de endotoxinas y bacterias.
IZQUEMIA DE LA PARED INTESTINAL Si hay isquemia, hay pérdida de la función por
rotura de las vísceras. Endotoxemia. Bacteriemia. Colapso cardiovascular y muerte.
ENDOTOXEMIA Es debido a la absorción de endotoxinas desde la luz intestinal hacia
la circulación sistémica. También por rotura del estomago e intestinos, donde el
material ingerido contamina la cavidad peritoneal.
LA HIPOVOLEMIA
Es la perdida de líquidos y electrolitos hacia la luz del tracto digestivo o perdida de
proteinas desde el espacio vascular, entonces existe reducción de sangre
circulante. La hipovolemia altera el retorno venoso hacia el corazón y por tanto el
gasto cardiaco la presión arterial y aporte de oxigeno a los tejidos.
OBSTRUCTIVO
Es cuando obstruye el tránsito de la ingesta en ausencia de isquemia y
estrangulación

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En el intestino delgado, incluyen: Hipertrofia ileal. La invaginación ileocecal Y
Obstrucción Por cuerpo extraño
En el intestino grueso son la retención y los desplazamientos del colon ascendente.
OBSTRUCTIVO ESTRANGULANTE. Se tiene como el volvulo del intestino delgado o
colon ascendente.
SHOCK Es a causa del material toxico o contenido fecal que ocasiona la muerte por
colapso cardiovascular, secundario a la endotoxemia o también a la hipovolemia.
INFARTANTE Como el cólico tromboembolico se caracteriza como una isquemia de
la pared abdominal y alteración de motilidad y absorción.
INFLAMATORIO La inflamación del intestino o peritoneo altera la motilidad
gastrointestinal y absorción.
DATOS CLINICOS.
Conducta. Pateo a la vientre revolcamiento, se mira el abdomen, no bebe agua
Dolor, Continuo e intermitente. Postura, Es anormal, estirando el animal las patas
delanteras y posteriores ej' Caballo en sierra, también de cubito dorsal Distensión
Puede ser intensa y simétrica por dilatación del colon y si es asimétrica solo del
ciego.
Vómitos, en escopetazo o proyectil en caso de dilatación gástrica
Defecación y heces, Al inicio puede haber defecación al final ya no entonces
depende del grado.
EXAMEN FISICO
FC, ↑ en 120L/m en fases finales, así estrangulante mayor de 80L/m. FR, Es
variable puede llegar a 80 resp/m en periodo de intenso dolor. Mucosas visibles,
Cuando está alterada la función cardiovascular las mucosas están pálidas y secas.
Existe un retraso en el llenado capilar mayor a 2 segundos. Con endotoxemia tienen
mucosas de color rojo brillante. Finalmente la mucosa será fría y seca de color
purpura. También puede haber necrosis. Las extremidades, son frías y hay
sudoración.
AUSCULTACION Los borborigmos son audibles y continuos porque hay
hipermotilidad intestinal. La ausencia de ruidos es compatible con el íleo.
PERCUSION Si hay distensión del intestino entonces es timpanito
PALPACION RECTAL Conocer la anatomía y palpar los órganos distendidos.
TECNICAS DIAGNOSTICAS ACCESORIAS.
Ecografía, Radiología, Presión arterial. Existen variaciones en la presión sistólica de
acuerdo al grado de la enfermedad.
PRUEBAS ANALITICAS.
Hematología y Bioquímica sérica. Determinar el hematocrito, así el hematocrito ↑
por deshidratación proteínas plasmáticas totales así la baja ( ) de la proteína
plasmática es por la salida a la luz intestinal y la ( ) de electrolitos es baja.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Laminitas Peritonitis Tétanos Pleuritis Colelitiasis Torsión testicular
Enterocolitis Ovulación y dolor ovárico Rabia Urolitiasis Obstrucción esofágica
Botulismo Uroperitoneo Enteritis Torsión uterina Ulcera gástrica.
TRATAMIENTO. Especifico para cada caso de cólico, tipo de lesión y gravedad de la
enfermedad, pero se debe realizar la siguiente terapia.
Analgesia, Evitar el dolor, bajar la motilidad Flunixino, Neglumina o Ketoprofeno.
Los opiaceos (Neperidina, Morfina y Pentazocina)
Reposición de líquidos y electrolitos. solucion de lactato Ringer. Lubricantes
intestinales y ablandadores de heces Aceite mineral. Docusato de sodio que es
ablandador de heces también sulfato de Magnesio. Otros tratamientos. Trocar
(gaseoso) (fosa paralumbar derecha) (colon o ciego)' Aguja de calibre 14-16
Tratamiento quirúrgico. Solución al problema.
HEPATITIS.
ETIOLOGIA.
HEPATITIS TOXICA Tóxicos inorgánicos: Cobre. Selenio, Fosforo, Arsénico. Toxicos
organicos Tetracloruro de Carbono, Gosipol, Cresoles, Cloroformo, etc. Plantas
toxicas Hiervas Senecio Plantas y pastos cultivados, tréboles. Fármacos veterinarios
en altas dosis.
HEPATITIS POR PERFUSION TOXEMICA
Toxinas bacterianas como. Mastitis metritis en vacas
HEPATITIS INFECCIOSA Virus del valle de Rift. Bacillus Piliformes Herpes virus I
equino. Sp de Clamidea. Arteritis Viral equina. Micosis sistémica. Hepatitis necrótica
infecciosa por Clostridium novyi.
HEPATITIS PARASITARIA Infestación aguda y crónicas del Hígado por Duelas. Larvas
migratorias de Áscaris.
HEPATITIS NUTRICIONAL. Necrosis hepática por deficiencia de Selenio y vitamina E.
Deficiencia de Cobalto enfermedad del Hígado blanco en ovinos (Fotosensibilidad).
Deficiencia de cistina que causa necrosis hepática
HEPATOPATIA CONGESTIVA Por ↑ de la presión en los sinusoides del Hígado,
provoca anoxia y compresión del parénquima hepático así en la insuficiencia
cardiaca congestiva degeneración centrolobulillar.
PATOGENIA.
En la hepatitis toxica, La lesión es centro lobulillar En la hepatitis infecciosa, Las
lesiones varían desde necrosis de células aisladas hasta todo el parénquima.
Hepatitis parasitaria, La lesión depende del número y tipo de parásitos invasores.
Hepatitis nutricional, Se caracteriza por necrosis masiva o submasiva. Hepatitis
congestiva, Se reconoce por dilatación de los sinusoides y venas centrales.

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MANIFESTACIONES CLINICAS. Anorexia. Debilidad muscular. Ictericia. Posición
echada y coma. Depresión mental. Fotosensibilización. La hemoglobinuria es un
signo variable en caballos.
TRATAMIENTO Evitar las proteínas por el riesgo de intoxicación por amoniaco. Se
debe ↑ el nivel de carbohidratos y calcio y bajar el nivel de grasas y proteína. Se
debe utilizar purgantes y enemas. Administración de ATB. Realizar tratamiento
antiparasitario.
INDIGESTION SIMPLE
Común en rumiantes alimentados manualmente, asociada con alteraciones de la
dieta hay ↓de los movimientos del rumen
ETIOLOGIA. Alimentos fibrosos con bajo contenido de proteínas (ensilado).
Alimentos mohosos, calientes o helados. Alimentos de granos y ( ). Henos secos de
naturaleza indigerible.
Administración de ATB que inhibe la microflora.
PATOGENIA. Cambios del PH del contenido ruminal influyen sobre la motilidad de
este órgano. También el simple acumulo de alimentos indigeribles puede impedir
físicamente la actividad del rumen. La ↓ de la producción láctea es por descenso
rápido en la elaboración de ácidos grasos volátiles en el rumen atónico.
SIGNOS CLINICOS. ↓ del apetito, es el primer signo.↓ de la producción láctea en
vacas lecheras. Cesa la rumia y los movimientos ruminales están ↓ en frecuencia y
amplitud o estar ausentes. ↑del volumen ruminal. Heces secas y de menor
volumen el primer día y luego voluminosos, diarreicos y de mal olor. Después del
tratamiento los animales se recuperan. Las otras constantes no varían
TRATAMIENTO.
Se deben administrar parasimpaticomimeticos como el cloruro de carbamil colina
Neostignina a dosis de 2.5 mg. /KPV. Sales de Magnesio. Hidróxido de Magnesio a
dosis de 400 gr./450Kg.PV cuando el rumen es acido' Cuando el rumen es alcalino
administrar acido acético o vinagre de 5 a l0 litros. Si el contenido ruminal es
bastante condensado se administra solución salina de 15 a 20 litros por sonda
gástrica. Transferencia de material masticado para restablecer la microflora ruminal
que ha sufrido por cambio del PH. Se puede administrar también aceite mineral,
suero y los animales se recuperan.

DIARREA DE ORIGEN ALIMENTICIO

Todas las especies y en todas las edades, más frecuencia en neonatos que ingieren
abundante leche o alimentos indigestibles.
ETIOLOGIA. Uso de sustitutos lácteos de baja calidad en terneros de menos de 3
semanas de edad, así leche descremada en polvo (desnatada al calor baja la ( ) de
proteínas, entonces baja su poder de coagulación en el abomaso). Uso de
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cantidades excesivas de carbohidratos y proteína no lácteos. Uso de proteína de
soya y de pescado. En corderos, lechones y potrillos alimentados con leche de vaca.
Administración de leche entera de vaca, en terneros alimentados a mano, teniendo
infección secundaria de microorganismos como la colibacilosis. El consumo de
excesiva leche materna, en todas las especies en madres que tienen alta
producción de leche.
PATOGENIA. En terneros la ingestión de cantidades excesivas de leche entera de
vaca después de ayuno, produce distensión del abomaso y omaso en estas
condiciones la capacidad de coagulación de la leche en el abomaso es limitada,
causando una coagulación incompleta. El flujo de nutrientes del abomaso hacia
otros compartimientos es más uniforme en terneros alimentados 2 veces que una
sola vez (mejor coagulación)
La sobre alimentación es causa de que pase leche entera en cantidades excesivas o
suero al duodeno, entonces el duodeno no es capaz de digerir leche entera. La
presencia de Lactosa en la luz intestinal sirve de hidrófobo haciendo que el líquido
intestinal aumente y que falle la absorción y el animal evacue heces anormales. La
insuficiencia del reflejo gastroesofagico puede ser también un factor, donde la
leche pasa al rumen sufriendo putrefacción.
SIGNOS CLINICOS. Expulsión de heces de color amarillo claro malolientes y blandas.
Los terneros alimentados a mano y en exceso con leche entera de vaca presentan
apatía y anorexia. Heces voluminosas y mucosas. El abdomen esta agrandado por
distensión del abomaso e intestinos. Si existe colibacilosis y salmonelosis hay
deshidratación. En terneros alimentados con sustituto, lácteos, de baja calidad hay
diarrea crónica y pérdida gradual de peso y posterior muerte de los animales.
DIAGNOSTICO. Los animales presentan diarrea, la región perianal y la cola suelen
estar sucias de heces diarreicas. Los terneros pierden peso gradualmente, el pelo
suele estar opaco y lo terneros permanecen echados.
TRATAMIENTO. Se debe corregir el régimen alimenticio. Los terneros que están
siendo alimentados manualmente se deben suspender la alimentación láctea.
Administrar soluciones electrolíticas por vía oral por 24 hrs. y luego se incorpora
gradualmente la alimentación (leche)
En terneros alimentados con sustitutos lácteos se debe mejorar los nutrientes.
Mejorar la higiene. Realizar el fluido, terapia, ATB por vía oral.
DILATACION Y DESPLAZAMIENTO HACIA LA DERECHA Y TORCION
DEL ABOMASO
Proceso subagudo afecta a las vacas adultas pocas semanas después parto es un
precursor frecuente pero no obligado de la torsión del abomaso que se manifiesta
dolor abdominal intenso de curso breve y mortalidad elevada.
ETIOLOGIA.
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La dilatación y torsión del abomaso se presenta en vacas lecheras adultas de 3 a 6
semanas post Parto. Por distensión primaria del abomaso, por obstrucción del
píloro o por atonía primaria de la musculatura del abomaso. Alimentación a base de
grano. Desviación del equilibrio acido básico hacia la alcalosis. Ingestión de
partículas terrosas. Por indigestión vagal.
PATOCENIA. Primero ocurre la atonía lo que provoca acumulo de liquido y gas y su
distensión gradual y desplazamiento también gradual hacia el lado derecho.
Durante la fase de dilatación existe una secreción continua de acido Clorhídrico,
Cloruro de Sodio y Potasio sin que exista evacuación hacia el duodeno. Esto da
origen a una deshidratación y alcalosis metabólica con hipocloremia e
hipopotasemia. Estos cambios hacen que haya obstrucción funcional (íleo
paralitico). Después de la deshidratación se puede torcer en l80 a 270o con
alteración en la circulación y necrosis.
SIGNOS CLINICOS. Los animales se postran alas24 horas y la muerte sobreviene
entre las 48 a96 horas por shock y deshidratación. El abdomen esta distendido
hacia la derecha. La FC ↑ hasta 100 a 120 latidos por min.
DIAGNOSTICO.
Hay resonancia timpánica "PlNG" (9 - 12 espacio intercostal) del lado derecho.
Cuando hay dilatación y distensión del Abomaso, ciego, parte craneal del duodeno
y otras partes del intestino. Parto reciente. Heces escasas y blandas a veces
sanguinolentas. Distensión en el flanco inferior derecho del abdomen. Puede haber
reticuloperitonitis (aquí la temperatura se eleva). Se puede apreciar por exploración
rectal. Quejidos por dolor y muerte rápida en caso de torsión.
TRATAMIENTO. En casos leves de dilatación administrar 500 - 1000 ml de
borogluconato de calcio al 25% por vía endovenosa. Administrar heno de buena
calidad y no granos. Para hemoconcentracion y alcalosis metabólica se debe
administrar líquidos y electrolitos por vía oral, además aceite mineral de 5 - l0
litros/día/vía oral, también hidróxido de magnesio 500gr. /vía oral. Cuando es
avanzado y con torsión es necesario laparotomia en el flanco derecho para drenar
al abomaso y corregir la torsión. Luego el tratamiento electrolítico de: Cloruro de
sodio de 50 - 100 gr. Cloruro de potasio 50 gr. Amoniaco 50 -100 gr. Las 3 sales
Cada24 horas/ 4 días.

DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO HACIA LA IZQUIERDA

Desplazamiento del abomaso al lado izquierdo del abdomen, situándose entre el
rumen y la pared abdominal izquierda.

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ETIOLOGIA. Se presenta en vacas viejas de gran tamaño con alta producción de
leche, de 5 – 6 semanas post parto Alimentación con abundante grano. ( ) de fibra
bruta menor a 16 a 17%. El equilibrio acido base que tiende a ser alcalino.
PATOGENIA. La alimentación a base de granos, ↑ la velocidad de transito del
contenido ruminal hacia el abomaso; esto eleva la ( ) de ácidos grasos volátiles en el
abomaso que a su vez puede inhibir la motilidad de este órgano. Esto provoca un
descenso del flujo de los alimentos ingeridos que van desde el abomaso al
duodeno, acumulándose el contenido en el abomaso y el gran volumen de gas
metano que se produce en el abomaso provoca distensión y desplazamiento.
También podría ser a causa de la gestación antes del parto, donde el rumen se
desplaza al lado izquierdo por el útero grávido y después del parto el rumen vuelve
a su sitio quedando atrapado el abomaso distendido o atónico.
MANIFESTACI0NES CLINICAS. Se presenta días o semanas después del parto.
Anorexia casi completa. La producción láctea cae drásticamente. Existe cetosis. La
To, fc y fr son normales. Las heces son de poco volumen son blandas, también
puede haber diarrea profusa. Los movimientos ruminales están disminuidos. Hay
ruidos de chapoteo a la auscultación de la zona (decimo espacio intercostal). A la
percusión se perciben ruidos timpánicos. Dolor abdominal y distension al lado
izquierdo. Se puede palpar por el recto.
DIAGNOSTICO. Caracteriza por ↑ del tamaño del abdomen el lado izquierdo y
cetosis secundaria. La cetosis primaria se presenta 2 a 6 semanas post. Parto. Los
ruidos y sonidos son audibles a la percusión y auscultación.
TRATAMIENTO.
El volteo y la manipulación dan resultados moderadamente buenos (la vaca se
ubica de cubito dorsal y se voltea hacia la derecha) en ayunas.
Bastante ejercicio o hacer caminar en camino accidentado. Si no cede, está
indicada la intervención quirúrgica, laparotomía al lado derecho con buenos
resultados. También administrar glucosa por vía parenteral y propilenglicol por vía
oral para prevenir la cetosis.

INDIGESTION VAGAL.
ETIOLOGIA. complicaciones de la reticuloperitonitis traumática y otros casos. Lesión
y disfunción del nervio vago. Adherencias reticulares. Entre otras causas:
Actinobacilosis del rumen y retículo. En ovinos debido a peritonitis por
Sarcosporidia y Cysticercus tenuicollis. Fibropapilomas del cardias. Retención del
abomaso en el ovino. Sección del nervio vago (cirugía). Distensión del abomaso y
trombosis de sus vasos. Casi todos no están confirmados.
EPIDEMIOLOCIA Se presenta en ganado vacuno de leche con antecedentes de
reticuloperitonitis traumática, también en vacunos de carne y ovinos.
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PATOGENIA. Alteraciones en el paso del material ingerido a través del orificio entre
el retículo y omaso (insuficiencia del transporte del omaso, estenosis funcional
anterior) y por alteraciones en el paso del material ingerido a través del píloro
(estenosis pilórica, estenosis funcional posterior) entonces no es estenosis sino
acalasia de los esfínteres por lo que habrá distensión del rumen, con contenido
pastoso o espumoso debido al retraso y maceración en el rumen y retículo con
alteraciones en la motilidad retículo ruminal, con deshidratación con alto contenido
de partículas no digeridas en las heces
DATOS CLINICOS. Se tienen 3 síndromes clínicos. Inapetencia por varios días con
pérdida de peso. Abdomen aumentado de tamaño con forma de pera al lado
derecho y forma de manzana al lado izquierdo. Deshidratación y desequilibrio
electrolítico con alcalosis metabólica.
↑ de tamaño del rumen. Heces escasas con partículas no digeridas. ↑ del tamaño
del abomaso, por retención de material ingerido y liquido. Signos vitales normales.
También hay distensión ruminal con hipermotilidad (bradicardia). Distensión
ruminal con atonía con FC ↑. Obstrucción pilórica y retención del abomaso.
PRUEBAS ANALITICAS. Neutrofilia de grado moderado, desviación a la izquierda.
Monocitosis en reticuloperitonitis traumática. Las proteínas plasmáticas están
incrementadas. Incremento del liquido peritoneal en reticuloperitonitis traumática.
Alcalosis metabólica. hipocloremia e hipopotasemia. Concentración de cloruro en el
rumen.
TRATAMIENTO, En la mayoría de los casos no responde al tratamiento
Rumenotomia lavado y vaciado del rumen. Fluido terapia, electrolitos y laxantes
por 3 días como aceite mineral. Para corregir la alcalosis metabólica una solución
salina hipertónica al 1,8%. Finalmenta si no responde sacrificio y venta.

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