T 04 FAR 02 ANDREA RAMÍREZ 29.715.132.

1. Explique DETALLADAMENTE los mecanismos de acción de los anticoagulantes orales y parenterales.

Los anticoagulantes son fármacos con mecanismos de acción bastantes diferentes, pero que concuerdan en un
punto final común: el decrecimiento en la formación de fibrina desde la inhibición previa en la generación de la
trombina. Se pueden dividir atendiendo al tipo de acción que van a realizar.

➢ Anticoagulantes de acción directa, capaces de crear la inhibición de cualquier punto de la cascada de

coagulación; en el principio de propagación o final de la cascada; y por consiguiente la inhibición de esta.
Por ejemplo, dibagatrán.
➢ Anticoagulantes de acción indirecta que interaccionan con otras proteínas o vías metabólicas que dará sitio
a un cambio de la cascada de coagulación. Por ejemplo, acenocumarol.

Los anticoagulantes pueden administrase por:

➢ Vía parental si se desea que la acción se genere de manera instantánea. Encontramos heparina no
fraccionada, heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y fondaparinux.

- Heparina no fraccionada, se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que se
incrementa la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los componentes de coagulación: trombina, Xa e
IXa. Para que la inactividad de trombina sea apresurada debería formarse un complejo terciario de ATIII +
heparina + trombina. El componente Xa solamente necesita del cambio conformacional. La actividad
antitrombótica y anticoagulación de la HNF está relacionada con la función de inhibir el componente Xa y el
componente IIa respectivamente.

- Heparinas de bajo peso molecular, poseen menor actividad inhibitoria de la trombina o componente IIa sin
embargo mantienen igual potencia respecto al componente Xa por lo cual es de esperar que presenten
menor peligro de hemorragia, pero igual actividad antitrombótica.

- Fondaparinux, actúa inhibiendo selectivamente el componente Xa de la cascada de la coagulación. Su

activación antitrombótica proviene de la activación selectiva de la antitrombina III (ATIII), potenciando 300
veces el proceso de neutralización del componente Xa. La neutralización de este componente interrumpe
la cascada de la coagulación sanguínea e inhibe la formación de trombina y el desarrollo de trombos.

➢ Vía oral donde el impacto es más retardado y se utilizarán más en tratamientos de mantenimiento.
Encontramos los antagonistas de la vitamina K (Acenocumarol y Warfarina), inhibidores del componente IIa
(dabigatrán) y los inhibidores del componente Xa (rivaroxabán, apixabán y edoxabán).

- Acenocumarol y Warfarina, inhiben el complejo enzimático de la vitamina K (epóxido reductasa).

Disminución de la síntesis de componentes de coagulación: II (protrombina), VII, XI y X y de la proteína C o
su cofactor de la proteína S.

- Dabigatrán, inhibidor directo de la trombina.

- Ivaroxabán, Apixabán y Edoxabán, anti-Xa.

2. Explique DETALLADAMENTE los mecanismos de acción de los antiagregantes plaquetarios.

El uso más recurrente de los fármacos antiplaquetarios es la prevención primaria o secundaria de la trombosis
arterial, preferentemente el infarto agudo de miocardio (IAM), en el cual las plaquetas, frente a la disolución o
erosión de las placas ateroscleróticas en las arterias coronarias, se añaden conformando un trombo que
obstruye la circulación sanguínea. Un balance conveniente entre los efectos benéficos y las complicaciones de
la terapia antiplaquetaria se alcanza al tratar pacientes en los que el peligro trombótico supera los peligros de
complicaciones hemorrágicas. Los primordiales fármacos antiplaquetarios clasificados en dos conjuntos según
su mecanismo de acción: inhibidores de enzimas plaquetarias e inhibidores de receptores plaquetarios.

➢ Inhibidores enzimáticos:

- Inhibidor de ciclooxigenasa: Ácido acetilsalicílico (Aspirina). Tras la activación plaquetaria, por aumento de
los niveles de fosfolipasa A2, inicia el catabolismo de un fosfolípido de membrana denominado ácido
araquidónico, el cual por medio de la ciclooxigenasa-1, se transforma en prostaglandina G2/H2 y después
en tromboxano A2. Este tromboxano tiene receptores en la membrana plaquetaria, y actuaría por vía
paracrina potenciando el impacto. Hablamos de receptores de membrana acoplados a proteína Gq. La
aspirina o ácido acetilsalicílico, es capaz de inhibir irreversiblemente a COX plaquetaria. Las bajas dosis de
aspirina acceden en contacto, mientras pasa a la circulación portal, con la integridad de plaquetas
circulantes, y ya que estas no poseen núcleo, su funcionalidad se deprime hasta que desaparezcan de
circulación. No obstante, el impacto del tromboxano funciona como potenciador de la añadidura, por lo
cual la plaqueta no está plenamente inhibida.

- Inhibidor de fosfodiesterasa: Dipiridamol. Inhibe la enzima fosfodiesterasa que inactiva al cAMP,

incrementando de esta forma la concentración intracitoplasmática. El crecimiento intraplaquetario de
cAMP disminuye la activación de segundos mensajeros citoplasmáticos. El dipiridamol además estimula la
liberación de prostaciclina e inhibe la formación de TXA. La cefalea es el efecto colateral más común
asociado al procedimiento con dipiridamol.

➢ Inhibidores de receptores:

- Inhibidores de receptores de ADP: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel. Las tienopiridinas (Ticlopidina,

Clopidogrel y Prasugrel) son fármacos que una vez metabolizados se convierten en fármacos activos y
como tales inhiben los receptores de ADP (P2Y, P2Y).

- Antagonistas de GPIIb-IIIa: Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab. Diversos antiagregantes trabajan como

bloqueadores de la GPIIb-IIIa, ciertos de uso parental: Eptifibatide, Tirofiban y Abciximab.
3. Explique DETALLADAMENTE los mecanismos de acción de los fármacos simpaticomiméticos.

El fármaco simpaticomimético es ese que tiene funcionalidades en relación con la inhibición de las
funcionalidades del sistema nervioso simpático, es decir de aquellas tareas que se realizan de forma
involuntaria por nuestro cuerpo.

Esta clase de medicamentos es efectiva como procedimiento, en esos pacientes que tienden a presentar
hipertensión arterial, en casos de gripes y también para reducir los indicios del broncoespasmo. Entonces, sus
receptores actúan en las hormonas catecolaminas que son agregadas por las glándulas suprarrenales, es decir
incrementan la acción y producción de la adrenalina, dopamina y noradrenalina.

Se clasifican según su mecanismo de acción en:

➢ Acción Directa: Interactúan directamente con los adrenoreceptores α y β, y en el órgano efector.

Fármacos de acción directa:

- Epinefrina (adrenalina).
- Norepinefrina (noradrenalina).
- Efedrina.
- Dopamina.
- Orciprenalina.

➢ Acción Indirecta: Estos fármacos provocan la liberación de catecolaminas endógenas (norepinefrina y

epinefrina) desde la terminación posganglionar (norepinefrina) y de la medula suprarrenal (epinefrina).

Fármacos de acción indirecta:

- Anfetaminas.
- Tiramina.
- Dexanfetamina.

➢ Acción Mixta: Producen su efecto a través de mecanismo directos e indirectos.

Fármacos de acción mixta:

- Fenilefrina.
- Efedrina.
- Metaraminol.
- Metoxamina.
- Salbutamol.
4. Explique DETALLADAMENTE los mecanismos de acción de los fármacos simpaticolíticos.

Estos agentes reducen la emisión simpática a partir de centros vasomotores en el tallo cerebral, sin embrago
permiten que estos centros conserven, o inclusive entiendan su sensibilidad al control por los barorreceptores.
Según él, las ocupaciones antihipertensivas y toxicas de tales fármacos generalmente dependerán menos de la
postura que los efectos de esos que actúan en forma directa sobre neuronas simpática periféricas.

La metildopa es un análogo de I-dopa y se convierte en metildopamina alfa de metilnoradrenalina alfa; una vía
paralela directa para síntesis de noradrenalina a partir de una dopa. La metiladrebalina alfa se almacenan de
vesícula los nervios adrenérgicos, donde sustituye estequiométricamente a la noradrenalina y se liberan por la
estimulación nerviosa para interactuar, con adrenoreceptores postsinápticos. Sin embargo, dicha situación de
la noradrenalina por un falso trasmisor en las neuronas periférica no es la encargada del efecto
antihipertensiva de la metildopa, debido a que metilnoradrenalina alfa secreta es una agonista eficaz de los
adrenoreceptores alfa, que medían la constricción simpática periférica de la arteriolas y vénulas. De hecho, la
acción antihipertensiva de la metildopa al parecer es causada por la estimulación pelo adrenoreceptores alfa
centrales por la metilnoradrenalina alfa o metildopamina alfa.

La acción antihipertensiva de la clonidina, un derivado imidazolina se descubrieron durante la prueba del

fármaco para su uso descongestivo nasal. Después de su inyección intravenosa, la clonidina la produce un
breve incremento de la presión arterial, seguido de una hipotensión de mayor duración. Esta respuesta se debe
a la estimulación directa de adrenoreceptores alfa en las arteriolas. El fármaco se clasifica como agonista
parcial de adrenorreceptores alfa porque también inhibe los afectos opresores de otros agonistas alfa.

El efecto hipotensor de este fármaco se ejerce en el bulbo raquídeo y el cerebro. Este disminuye el tono
simpático y aumenta al parasimpático. Lo que da como resultado una disminución de la presión arterial dando
como consecuencia bradicardia.

La clonidina y la metildopa producen efectos hemodinámicos un poco diferentes: la primera aminora más la
frecuencia y el gusto cardiaco que la metildopa. Esto se da porque estos dos fármacos tienen diferentes lugares
de acción.

El guanabenz y la guanfacina son fármacos antihipertensivos de acción central, que comparte los efectos de
simulación de adrenorreceptores centrales de la clonidina.