Bronquiolitis Hiperreactividad Asma Síndrome de Coqueluchoide

(V.A.I) Bronquial (V.A.I) (Coqueluche)

(V.A.I) (V.A.S)
○ Infección que causa inflamación de ○ Excesiva susceptibilidad para reaccionar ○ Enfermedad bronquial obstructiva y ○ Enfermedad respiratoria que causa
las vías aéreas. ante estímulos a cualquier edad. difusa a hiperreactividad de la vía aérea por inflamación traqueo-bronquial que
○ Sx clínico de origen viral que consiste ○ Respuesta bronco-constrictora excesiva diferentes estímulos. produce tos violenta espasmódica con
en la inflamación de los bronquiolos. frente a diversos estímulos. ○ Es reversible de manera espontánea o sensación de asfixia que denota un ruido
○ Usualmente es autolimitada. con tratamiento farmacológico. estridente durante inspiración.
Definición ○ Todo asmático es hiper-reactivo ○ Cuadro clínico con expresión clínica de
bronquial pero no todo hiper reactivo tos paroxística o quintosa seguida por
bronquial es asmático. estridor inspiratorio o gallo y expulsión de
flemas o contenido gástrico que no
siempre está presente.
○ < 2 años. ○ < 2 años y < 5 años. ○ > 5 años. ○ 2 - 5 años.
○ Pico máximo a los 6 meses (todo ○ Pico máximo en los dos primeros años. (Hay que tener pruebas de funcionalismo ○ Pico máximo en < 1 año, sobre todo en
lactante que llega con 1er episodio de pulmonar alterado, daño en el epitelio lactantes que no han culminado el
dificultad respiratoria es bronquiolitis). pulmonar). esquema de vacunación.
(Entre los 6-8 años se forma el pulmón ○ < 2 años.
adulto – la musculatura lisa esta formada
Edad en el bronquio).
○ Si se tiene un px de 4 años, el cual ha
tenido de 4 - 5 crisis al año, se dice que es
asma.
○ Virus: son el 50-75% de los casos. ○ Virus: ○ Virus: ○ Bacterias:
- Virus Sincitial respiratorio. - Virus Sincitial respiratorio. - Virus Sincitial respiratorio. - Bordetella Pertussis.
- Adenovirus. - Adenovirus. - Adenovirus. - Bordetella Parapertussis.
- Influenza. - Influenza. - Influenza. - Mycoplasma Pneumoniae (lactantes
- Rinovirus. - Rinovirus. - Rinovirus. menores).
- Parainfluenza. - Parainfluenza. - Parainfluenza. - Chlamydia Pneumoniae. Trichomatis.
○ Bacterias: - Tos Ferina. ○ Alérgenos: - Micobacterium Tuberculosis.
- Mycoplasma Pneumoniae. ○ Alérgenos: - Polvo. ○ Virales:
- Streptococos Pneumoniae - Polvo. - Ácaros. - Adenovirus.
(antecedentes de contacto con otros - Ácaros. - Humo. - Virus sincitial respiratorio.
niños). - Humo. - Contaminación. - Neumocistis
Agente - Clamidia (antecedentes de - Contaminación. - Peluches.
etiológic nacimiento por parto y que el niño - Peluches. - Fármacos.
o tenga poco tiempo de nacido < 2 sem). - Frío. ○ Factores laborales.
○ Más propensos a desarrollarla: px - Olores fuertes. ○ Ejercicio.
prematuros, inmunosuprimidos, con - Fármacos: AINES, ácido salicílico e ○ Tensión emocional.
cardiopatías congénitas o con ibuprofeno. ○ Suele ser precedido de otras atopias.
patologías pulmonares. ○ Bacterias. ○ Tiene componente genético.
○ Suele ser precedido de otras atopias. ○ Epidemiología.
 ○ Tiene componente genético. ○ Antecedentes de alergias familiares.
○ Epidemiología.
○ Antecedentes de alergias familiares.
○ Inicialmente: ○ Agudo: ○ Comienzo: ○ Periodo catarral:
- Fiebre/febrícula. - Producto de alérgenos, aparece en - Agudo o insidioso. - Fase contagiosa de 4-6 días.
- Congestión nasal. horas. - Hay rinorrea hialina. - Puede haber rinorrea, congestión, fiebre.
- Lagrimeo. - Hay signos de dificultad respiratoria. - Tos seca no productiva que evoluciona a ○ Periodo paroxístico:
- Astenia. - Hay tos seca, persistente e irritativa. húmeda. - Entre los 8 a 10 días.
- Cefalea. - Irritabilidad. - Taquipnea con espiración prolongada - Hay tos quintosa, productiva,
- Mialgia. ○ Crónico: (varía según la gravedad de la crisis). cianotizante y emetizante, con “gallo”,
- Artralgia. - Producto de un virus y aparece en días. ○ Termina: nocturna, sin fiebre.
- Rinorrea anterior y posterior que - Hay rinorrea hialina. - Signos de dificultad respiratoria. - Va aumentando progresivamente hasta
puede ser hialina. - Tos seca que evoluciona a húmeda. - Sed de aire. que se mantiene por semanas.
- Tos seca. - Termina con signos de dificultad - Puede generar convulsión por hipoxia.
○ Posteriormente: respiratoria. ○ Características de la tos:
- Fiebre/febrícula. - Con o sin fiebre. - Una inspiración profunda y prolongada,
- Tos húmeda, productiva ó no. que precede la tos.
- Dificultad para respirar - taquipnea – - Tos en golpe de 5 convulsiva, al finalizar
insuf. respiratoria y apnea. la tos en estribor.
- Sibilantes. - 3 criterios para definirla como
- Puede presentar cianosis. coqueluche: tos paroxística nocturna,
vómito sin algún otro antecedente (al
finalizar la tos) y el estridor.
Clínica - Puede desencadenarse con llanto, risas,
alimentos.
- Mientras mayor sean los episodios de
tos, mayor es la gravedad del cuadro.
- No hay dificultad respiratoria ni sibilante.
- Si el px no presenta tos, el paciente esta
como si nada.
○ Periodo de convalecencia:
- Puede durar semanas o meses si no hay
complicaciones y si la tos disminuye
progresivamente.
- El px puede regresar a la fase paroxística.
○ Inspección: ○ Inspección: ○ Inspección: ○ Inspección:
- Tiraje intercostal, subcostal, supra- - Edo general conservado. - Disnea. - Fascie abotagada.
esternal, supra/infra-clavicular. - Tiraje intercostal. - Tiraje intercostal. - Hemorragia subconjuntival.
- Aleteo nasal. - Irritabilidad. - Irritabilidad. - Edema palpebral.
- Hiper-insuflación (tórax abombado). - Con o sin aleteo nasal. - Aleteo nasal. - Petequias.
- Irritabilidad. - Llantos o risas interrumpidas. ○ Palpación: - Epistaxis.
- Cianosis. - Espiración larga. - Expansibilidad y elasticidad conservadas o ○ Auscultación:
 - Fascie abotagada.
○ Palpación:
- Expansibilidad conservada o
disminuida.
Examen - Elasticidad disminuida.
Físico ○ Percusión:
- Hipersonoridad o normal.
- Auscultación:
- Roncus.
- Sibilantes.
- Crepitantes.
- Bulosos.
○ Taquipnea.
○ Clínico.
○ Epidemiológico.
○ Edad.
○ Laboratorios:
- Hematología con linfocitosis,
monocitosis y leucopenia.
- PCR.
- VSG.
- Glicemia y gases arteriales (con
Diagnósti disminución de PO2 y la PCO2 normal
co o aumentada, presencia de acidosis)
- ELISA.
- Isopado nasofaríngeo.
○ Rx de tórax: con infiltrado intersticial.
○ Aspirar secreciones antes de nebulizar
y medir la sat. O2.
○ Colocar oxigeno cuando hay signos de
hipoxia y sat. O2 < 92%.
○ Hidratación de mantenimiento.
Tratamient ○ Tanto en bronquiolitis viral como
o bacteriano se nebulizan:
- 2-3 cc de solución fisiológica o agua
destilada + Antiinflamatorio
Budesonida: 1 gota/kg, Budesonida máx
20 gotas +/y Broncodilatador Bromuro
de ipratropio + fenoterol: 1 gota/kg.
○ En la emergencia se usan esteroides
sistémicos:
- Hidrocortisona: 10mg/kg dosis única,
○ Palpación: disminuidas.
- Expansibilidad y elasticidad conservadas ○ Percusión:
o disminuidas. - Hipersonoridad.
○ Percusión: ○ Auscultación:
- Hipersonoridad. - Sibilantes (broncoespasmo).
○ Auscultación: - Si hay silencio auscultatorio es grave.
- Sibilantes. - Puede haber roncus.
- Roncus. - Nunca hay crepitantes.
- Buloso (si hay secreciones). ○ Taquipnea.
- Si hay silencio auscultatorio es grave.
○ Taquipnea.
○ Clínico. ○ Clínico.
○ Antecedentes familiares o de atopias ○ Antecedentes familiares o de atopias
anteriores en el niño. anteriores en el niño.
○ Edad. ○ Epidemiológico.
○ Rx de tórax: ○ Edad.
- Se puede observar atrapamiento de aire. ○ Rx de tórax:
- Sobre-distensión. - Se puede observar atrapamiento de aire.
- Aplanamiento del diafragma. - En crisis, aumenta trama bronquial.
- Espacios intercostales aumentados.
○ Hematología.
○ Gases arteriales.
○ Aspirar secreciones antes de nebulizar y ○ Aspirar secreciones antes de nebulizar y
medir la sat. O2. medir la sat. O2.
○ Nebulización de recuperación: ○ Nebulización:
- Sabutamol: mitad del peso; esperar 30 - Salbutamol: no más de 20 gotas, + 2 - 3 cc
min. de solución fisiológica.
- Sabutamol: esperar 30 minutos. ○ Nebuloterapia: aplicar 3 veces seguidas
- Sabutamol. cada 20 minutos con dosis de
○ Luego del primer círculo, se evalúa sat. Hidrocortisona o Solumedrol por EV.
O2, si no evoluciona se hace otro ciclo ○ Cada 20 min lo examino para ver como
(solo se pueden dos ciclos); esto es mejora la dificultad respiratoria y si quiere
cuando estamos en ambulatorios, sino de la segunda y tercera sesión.
mejora con dos ciclos, se refiere al ○ Si sigue igual con el tto anterior, se debe
hospital. buscar un proceso infeccioso sobre todo a
○ Esteroides: nivel pulmonar (neumonía).
- Solumedrol: EV. ○ Ambulatorio: si ya le ha pasado antes y
- Normal.
- A veces se puede escuchar estertores.
○ Taquicardia.
○ Clínica.
○ Cultivos especiales en Agar Bordetella.
○ PCR para B. Pertussis.
○ Serología.
○ Edad.
○ Azitromicina: 10 (12) mg x kg, 1 sola vez
al día, por 2 - 5 días (5 - 10 días).
○ Claritromicina: 15 mg x kg, cada 12
horas, por 7 - 10 días. (No se recomienda
dar a < 1 mes).
○ Eritromicina: 40 - 50 (10 - 15) mg x kg,
cada 6 horas, por 7 – 10 (14) días. (No se
recomienda en < de 1 mes, causa
estenosis, hipertrofia del píloro).
○ Budesónida: 1 gota por kilo (máx. 10
gotas), cada 6, 8 u 12 horas.
○ Se puede colocar esteroides (dependerá
del px).
○ Hay que despejar vías aéreas.
○ Colocar O2 sólo durante la crisis.
 luego se nebuliza; si pasan 6 horas y el
px sigue igual se da una segunda dosis.
(Generalmente se usa cada 8 horas –
depende de que tan comprometido
este el px).
- Solumedrol: 3-5mg/kg al momento;
luego cada 6 - 8 - 12 horas dependiendo
de la gravedad del px (implementar
dosis de mantenimiento).
○ Mantenimiento:
- Hidrocortisona: 5 mg/kg
- Solumedrol: 0.2 - 0.3 mg/kg
○ Después de esto, si el examen físico y
de laboratorio es normal, se da de alta.
○ Vacuna VSR e Influenza.
Prevenc
ión
Complic ○ Crepitantes.
a-ciones ○ Neumonía.
○ Derrame Pleural.
○ Insuficiencia cardíaca.
○ Atelectasia
Fisiopa- ○ Lesión directa en el epitelio y
tología en los cilios del bronquiolo, en
donde se produce una
respuesta inflamatoria,
causando edema en pared, el
cual obstruye la luz, con moco y
detritos, ocasionando un
estrechamiento por obstrucción,
ya sea parcial o total de las vías
aéreas periféricas, lo que
ocasiona atelectasias; si es
Ataque: 2 – 3 mg/kg/día.
Mantenimiento: 0,5 -1 mg/kg/día.
- Hidrocortisona:
Ataque: 10 mg/kg/día.
Mantenimiento: 5 mg/kg/día.
○ Salbutamol: en gotas, la mitad del peso
del px.
○ Vacuna VSR, Influenza y DTaP y
Tdap.
○ Inflamación de las vías
respiratorias, mediadores producen
inflamación local, broncoespasmo
y edema.
esta en control con especialista, lo que se
debe hacer es ajustar a dosis por cambio en
el peso del niño y que vaya lo antes posible.
○ Broncodilatador:
- VO: B2 selectivo como clembuterol
(clenbunal, clembuterol genérico) y
mucosolvan (broncodilatador y mucolítico).
- Jarabe: la dosis es peso/4 cada 12 horas
por 15 días.
- Gotas: 1 gota/kg cada 12 horas por 15
días.
○ Antiinflamatorio:
- Esteroideo VO:
Betametasona: peso/4, cada 12 horas.
Solumedrol: 1 – 2 mg/kg, cada 12 horas.
- No esteroideo Inhalado:
Budesonida: 1 gota/kg + 2 - 3 cc sol
fisiológica.
○ Vacuna VSR e Influenza. ○ Vacuna Pentavalente DPT y
VSR.
○ Quimioprofilaxis: si refiere
contacto con coqueluche, utilizar
tratamiento sin importar el edo
vacunal con tal de que sea < 5
años.
○ Atelectasia
○ Neumonía.
○ Convulsiones.
○ Coma.
○ Interacción entre las células ○ Dependerá del agente causal
inflamatorias residentes e infiltradas pero generalmente produce lesión
en la superficie del epitelio de la vía epitelial de la vía respiratoria
respiratoria, los mediadores además de inflamación.
inflamatorios y las citocinas. ○ Toxina Pertusica: fija la bacteria
○ El epitelio de la vía aérea es a la a los cilios respiratorios y lesionan
vez diana y un factor contribuyente el epitelio y en conjunto con la
de la cascada inflamatoria. Adenil-Ciclasa facilita el desarrollo
○ El THO CD4 se diferencia en TH2 de la infección dañando los
y producen señales que activan al mecanismos inmunidad celular,
linfocito B y este aumenta la síntesis causando necrosis epitelial,
 obstrucción es total, ó si hay de IgE. inflamación peribronqueal,
zonas de sobredistención, es ○ Esta Ig se une a los receptores de debilitamiento de la pared y
parcial. alta afinidad en la membrana del bronquiectasias.
mastocito y se activa.
○ El núcleo comienza a formar
citocinas y quimiosinas.
○ En la membrana se activa el
metabolismo del ácido
araquidónico.
○ En el citoplasma se abren canales
de calcio y hay desgranulación de
granos preformados, que liberan
mediadores preformados que
producen inflamación.
○ Los mediadores liberados son la
histamina, bradicinina, leucotrienos,
factor activador de plaquetas, PG y
ellos inducen una reacción
inflamatoria inmediata e intensas de
broncoespasmo, congestión
vascular y edema.
○ Los leucotrienos pueden ser los
causantes de la mayor producción
de moco y de una alteración del
transporte mucociliar, además de
provocar una contracción duradera
del músculo liso y edema de la
mucosa de la vía respiratoria.

 Sibilantes: ruidos agregados respiratorios de alta tonalidad, a predominio espiratorio, que se dan por la turbulencia en el paso de la columna de aire
durante la bronco-constricción (disminución del lumen). Ruido respiratorio audible en espiración, se produce en vías aéreas de pequeño calibre por el
paso del aire a través de una vía estrechada; este bronquio también tiene aumento de secreciones, edema y broncoconstricción.
 Roncus: ruidos respiratorios agregados de baja tonalidad, que se auscultan cuando hay presencia de secreciones en las vías aéreas de gran calibre
(bronquios). Ruido respiratorio audible en inspiración y espiración (más en inspiración), que se produce por aumento de secreciones, edema y
broncoconstricción de grandes vías aéreas.
 Bulosos: ruidos respiratorios agregados de baja tonalidad, que se auscultan al movilizarse las secreciones de los bronquiolos o bronquios de mediano
calibre durante el paso de aire; se pueden modificar con la tos o la palmopercusión. Ruido respiratorio por la presencia de secreciones en medianas y
pequeñas vías aéreas, el cual es cambiante y si se percute, él desaparece, pasando a un bronquio más grande y allí el moco no es tan espeso y ya no se
oye.
 Buloso fino: ruido entre crepitante y buloso, se percute y si persiste es un crepitante.
 Crepitantes: ruidos agregados respiratorios de alta o baja tonalidad que se producen por el paso de aire producido por la apertura brusca en un alveolo
de paredes colapsadas. Ruido respiratorio audible en inspiración, que se produce por el despegamiento de las paredes alveolares al paso del aire; se
observa en procesos inflamatorios infecciosos tipo neumónicos y no se modifica.