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BACTERIOLOGÍA

ESPIROQUETAS. BACTERIAS HELICOIDELALES Y CURVADAS


Vaina externa, membrana fosfolipidica. Fibrillas axiales, dos, tres e incluso cincuenta, similares a
los flagelos, presentan mucha movilidad. Tinciones debiles Gram - .

GENERO TREPONEMA
Treponema Pallidum

General:

Patogenos humano causante de la sifilis Tres filamentos. Morfologicamente muy finos, y alargados.
Gram negativo , pueden crecer en condiciones microaerofilas, en su forma natural anaerobio
estricto.
Gran sensibilidad a la temperatura. No se contagia con mucha eficiencia pero las probabildades
aumentan mucho si no se toman medidas, se transmite por contacto sexual mayoritariamente

Etapas de la sifilis:

Sifilis primaria, ulceraciones indoloras y bien definidas en piel, mucosas y SNC conocidas como
chancro sifilitico. Un tercio de los afectados suele sanar expontaneamente.

Sifilis secundaria, tras seis semanas o meses. El microorganismo se multiplica en piel y mucosas,
irritacion de las palmas de las manos u otras zonas pudiendo afectar tambien al SNC. Fiebre.

Sifilis terciaria, lesiones conocidas como gomas, granulos dermicos. Cambios en la conducta,
demencia paralitica, atrofia optica y en ocasiones problemas cardiovasculares.

Deteccion:

Observacion por microscopia de campo oscuro Pruebas serologicas no trepanemicas, extracto de


corazon de buey con cardiolipinas y colesterol. Prueba de VDRL.
Se suelen obtener falsos diagnosticos
GENERO BORRELIA

Presentan forma helicoidal, de 3-20 fibrillas axiales, microaerofilas principales o anaerobias


estrictas. Se transmiten por artropodos. Se usaba el embrion de pollo para su cria.

Borrelia Recurrentis

Causante de la fiebre recurrente, el vector es un artropodo, generalmente garrapatas del genero


Ornithodorus, produciendo la fiebre recurrente endemica.

Los reservorios son pequeños roedores. El microorganismo se almacena en la cavidad celomica del
artropodo.

Los piojos transmiten la fiebre recurrente epidemica, el microorganismo penetra no por su picadura
si no al rascarte.

Los sintomas principales son escalofrios, fiebre y cefaleas en los primeros dias, despues la
temperatura baja, para producir nuevos ataques repentinos. Tambien se observan sarpullidos rojos
en algunas zonas.

Las borrelias modifican sus proteinas de membrana por ello producen un nuevos ataques burlando
el sistema inmunitario. Tratamiento con tetraciclinas.

Borrelia Burgdorferi

Produce la enfermedad de Lyme. Comienza con sintomas gripales como dolor muscular y de las
articulaciones, tras alcunas semanas se extiende por via linfatica a otros puntos, bazo, cerebro,
riñones, corazon... Puede originar artritis, meningitis , alteraciones visuales.

Dos tercios de las personas no tratadas desarrollan lesiones terciarias, artritis cronica e insluso
desmielinizacion del sistema nervios.
.
Reservorio en ratones y ciervos.
Tambien cambian sus proteinas de membrana. Tratamiento doxiciclinas y amoxicilinas.
GENERO LEPTOSPIRA

Leptospira interrogans

Dos filamentos axiales. Gram negativo . Aerobio extricto, posee acidos grasos de cadena larga.

Su reservorio son animales salvajes o domesticos como el perro (se vacunan) y la cabra. El
microorganismo se expulsa por orina por lo que el contagio se produce por contacto con orina
infectada.

Sintomas neurologicos por afectacion del SNC, fiebre, vasculitis, cefalea, alteracions renales o
hepaticas como nefritis o ictericia.

Tratamiento con penicilina, doxiciclina, streptomicina.

BACILOS Y COCOS GRAM NEGATIVOS


GENERO PSEUDOMONA

Bacilos rectos o ligeramente curvados. Gram negativos. Oxidasa positivos, aerobios estrictos no
fermentadores lo que les diferencia de los vibrios. Crecen en muchos sustratos. Importante papel en
la descomposicion de la materia se encuentran tanto en el suelo como en el agua.

Pueden comportarse como patogenos oportunistas, bajo algunas circunstancias pueden producir
enfermedades en personas con problemas subyacentes, inmunitariamente comprometidas, como
quemados, personas cometidas a quimioterapia.

Presenta fuerte resistencia a antimicrobianos.

En su clasificación detacamos en grupo fluorescente:

Pseudomona Fluorescens

Produce endotoxinas polisacaridasy crece aerobicamente a una temperatura optima de 22-25 ºC.

Posee una importante caracteristica de alta solubilizacion del fosforo.

Contamina la sangre, problemas en bancos snguineos.

Pseudomona aeruginosa

Bacilo gram negativo, aerobio/ anaerobio facultativo, no fermentador. Presenta flagelacion polar.
Dependiendo del medio de cultivo presentan diferentes pigmentos fluorescentes, como la
pioverdina, la piocianina o la piorubina,asociados con su virulencia.

Es un patogeno peligroso para el hombre ya que puede crecer sobre casi cualquier sustrato, se
transmite por el aire y esta presemte en heces en el 10% de las personas sanas.

En hospitales se producen gran cantidad de infecciones por P.aeruginosa (10%), crece sobre sondas,
equipos quirurgicos, respiradores... Pacientes con quemaduras representan el principal grupo de
riesgo con un 80 % de muertes en unidades de quemados.

Su accion patogena se basa en su polisacarido, siendo de gran importancia la Toxina A, (citotoxina


de dos subunidades Ay B, siendo esta ultima la activa) ambos relacionado con el shock septico

Shock septico: Cuando el organismo infecta al organismo, sus productos y este pueden pasar a
sangre. Dando lugar a diferencias toxicas entre lipolisacaridos y acidos teicoicos, actuando sobre
monocitos y macrofagos principalmente. Produciendo Tnf α en respuesta, al reaccionar con los
monocitos se expresa un factor de tejidos que transforma fibrinogeno en fibrina, ademas se segrega
interferon y otro tipo de sustancias. Ademas se activa la oxido nitrico sintetasa, el oxido nitrico
generado produce una gran vasodilatacion y fuerte efecto hipotensor. Todos estos factores , junto
con la disfuncion de algunos organos importantes, fallo multiorganico, producen el shock septico y
la muerte.
Puede producirse destruccion del tejido corneal, infeccion de las vias urinarias asi como pulmonias
o neumonias. En la gastroenteritis esta relacionado el pili en adherencia. Deramatitis del jacuzzi,
otitis externa.

La sepsis producida por Pseudomonas aeruginosa tiene lugar, por lo general en niños con una
condición subyacente, como malnutrición, quemaduras extensas o inmunodepresión. La enfermedad
se manifiesta como maculas y petequias no demasiado específicas sobre las que se desarrollan
posteriormente lesiones discretas en forma de nódulos y ampollas. Estas lesiones típicas de la sepsis
por Pseudomonas son las que reciben el nombre de Ectima Gangrenosa. Pueden aparecer múltiples
lesiones en diferentes partes del cuerpo y en un estado evolutivo diferente.

La P. Maller provoca la enfermedad del muermo en asnos.

El tratamiento se basa en quinolonas, pero el microoganismo puede llegar a hacerlas frente por
bombas de expulsion.

GENERO LEGIONELLA

Bacilo gram negatico qu vive en las aguas estancadas y suelo a un amplio rango de temperaturas, el
genero legionella abarca a unas 44 especies.

Legionella pneumophila
Gram negativo.Aerobio. Su descubrimiento es relativamente reciente, posee una flagelo que
favorece su desplazamiento. Presenta gran resistencia al calor y al clorado de las aguas. El
aislamiento se realiza en medios complejos PH= 6,9 con mucho hierro.

Su reservorio principal son los protozoos y amebas a los que infecta para multiplicarse.
Se trata de un parasito intracelular facultativo, se introduce dentro de los macrofagos alveolares de
celulas epiteliares resistiendo el proceso de fagocitacion gracias a las proteinas de su membrana
externa, origina una reaccion inflamatoria debil.

Seguidamente produce fitotoxinas y proteasas (aparato de secreccion tipo IV), destruyendo a los
macrofagos, necrosis del epitelio alveolar.

Habitats acuaticos naturales, en sistemas de abastecimiento de agua, sistemas de refrigeracion,


compartimentos de ducha...

Produce la enfermedad del legionario, forma neumonica de la enfermedad que se transmite por via
aerea pero solo a traves de aerosoles.

No se transmite de persona a persona.

El periodo de incubacion es en torno a cinco dias con cefaleas, fiebres, tos, localizandose en los
alveolos y bronquiolos pulmonares. Neumonia grave alta tasa de mortalidad, en personas de edad
avanzada, alcoholicos, fumadores...

La vaina produce las fiebres de Pontiac , forma no neumonica de la enfermedad, parece mas una
alergina que una infeccion, transcurre en pocos dias con fiebre y dolor muscular.

GENERO NEISSERIA

Diplococos gram negativos aerobios y/o anaerobios facultativos.Ctalasa positivo y oxidasa positivo.
Son inmoviles.

Neisseria Meningitidis

Meningococo patogeno humano.Un tercio de las personas sanas son portadoras.

En su patogeneidad esta implicado el polisacarido capsular (12 serotipos, el B no es inmunógeno).


Capcidad invasiva, donde lipopolisacarido y capsula le defienden frente a la fagocitosis.

– Proteínas de la membrana externa (20 serotipos); Clase 5 y Adherencia.


- Fimbrias; Adherencia a las células del epitelio rinofaríngeo
– Proteasas de IgA1 ( destruye anticuerpos de esta clase)
– Captación de Hierro por la Transferrina ( sideroforos, solubilizan el hierro y lo cogen).

Tras una bacteriemia se liberan vesiculas con proteinas y lipopolisacaridos similares a los
esfingolipidos del cerebro no toxicos, esto induce un shock septico mortal.

La meningitis se transmite de persona a persona, a traves de estornudos o similar, afectando


mayoritariamente a niños de hasta 7 años. Existen vacunas.

El periodo de incubacion es en torno a una semana, despues las celulas penetran produciendo daño
en epitelio para pasar a la submucosa donde se multiplica a nivel de piel y meninges.

Neisseria gonorrhoeae
Es un diplococo gram negativo, oxidasa positivo, como todas las Neisserias. Se diferencia del resto
por la prueba de la fermentación de carbohidratos, fermentando solamente a la glucosa. Se
caracteriza por ser de difícil cultivo, siendo muy exigente a nivel nutricional y a la vez muy sensible
a sustancias que se encuentran en los medios de cultivo corrientes. Sensible a la temperatura, luz
solar y desecación. Cultivo medio Martin-Lewis. Agar Chocolate Selectivo con gran cantidad de
antibióticos

En cuanto a sus determinantes de patogeneidad, utiliza fimbrias para adherirse,inhibiendo la


fagocitosis por linfocitos polinucleados, la bacteria usa la reombinacion genetica para variar sus
proteinas de mebrana externa con frecuencia. Proteina II implicada en adherencia, antifagocitica,
Proteina I favorece penetracion. Proteasa Ig A 1 destruye anticuerpos.

Destacar la recombinacion genetica pues gran parte de sus elementos cambian de generacion en
generacion,gracias a ello se evaden del sistema inmunitario.

Se trasmite principalmente por contacto sexual multiplicandose en el tejido subepitelial, no suele


haber bacteriemia.

Puede producir esterilidad tanto en hombre como en mujer otros sintomas respectivos son uretritis
anterior aguda, secrecciones purulentas, fiebre, inflamacion, vaginitis...

Puede afectar al niño durante el parto produciendo ceguera.

GENERO BRUCELLA
Cocobacilos gram negativos, pequeños y encapsulados.Aerobia no fermentadora. Presenta un
lipopolisacarido que protege a las bacterias de multiples factores como ROS, lisis por compleneto...

Es una molecula clave en la invasion y desarrollo del microorganismo, convirtiendolo en un


parasito intracelular facultativo. Tambien impide las señales de apoptosis y necrosis dirigidas frente
a las celulas infectadas.

Existen diferentes tipos de brucella diferenciandose por el animal al que parasitan, B melitensis
(cabras), B. Abortus (vacas), B.suis ( cerdos), causando brucelosis.

Su patogeneidad se encuentra en el lipopolisacarido, no produce toxinas.

La infeccion se produce a traves de la piel, mucosa, via conjuntival por el contacto con animales de
granja o ingestion de alimentos con Brucella, leche y derivados frescos sin tratar.

En su fase aguda produce cansancio, escalofrios sudoracion y fiebre. Cuando se cronifica aparecen
lesiones granulomatosas en huesos y articulaciones, en ocasiones se produce meningitis por
Brucella.

Tratamiento con Rifampicina.

GENERO BORDETELLA

Cocobacilos gram negativos aerobios no fermentadores. Existen tres especies patogenas para
humanos B.pertussi ( tos ferina) y con sintomas semejantes
pero de menor gravedad B.Bronchiseptica y B.parapertussi.

Bordetella pertussis

Gram negativo, aerobio, no produce esporas.

En cuanto a sus determinantes de patogeneidad:

– Hemaglutinina Filamentosa, Adherencia células del


Epitelio
Respiratorio Superior y Macrófagos.

- Producción de Toxinas:
– Exotoxina Pertusis; Aumenta la sensibilidad tisular a
Histamina y Serotonina.

Acción sistémica.

- Toxina dermonecrótica: Destruye tejido epitelial.


- Citotoxina traqueal; muerte de las células traqueales ciliadas.
– Producción de moco espeso; impide la acción ciliar.

Se trasmite por via aerea, afectando mayoritariamente a niños. Ls evolucion de la enfermedad se


puede dividir en tres fases:

1º Etapa: Estado catarral


2º Etapa: Fuertes ataques de tos, anoxia, vomitos (fase aguda)
3º Etapa: Fase convaleciente

Traramiento eritromicinas.

Vacuna DPT células enteras. 99% Eficacia. Efectos laterales: fiebre e inflamación local Niños 2-3
meses de edad Nuevas vacunas acelulares con toxoides PT, y pilis. DPTa. 1990.

GENERO FRANCISELLA

Francisella tularensis

Cocobacilo, gram negativo, aerobio, no movil muy infeccioso produce la tularemia enfermedad que
transcurre con sintomas variables.

Sus reservorios naturales son pequeños roedores como topillos, ratones o liebres.

Tratamiento estreptomicina.

INFECCIONES ENTERICAS.SINDROMES CLINICOS


GASTROENTERITIS
Transcurre sin fiebre. Nose encuentran glóbulos blancos en muestras de heces No invasivos

Ejemplos: E.Coli, Vibrio cholerae.

Diarrea Inflamatoria Exudativa. Con Fiebre, Neutrófilos en muestras de heces, Invasivos solo a
nivel del epitelio.

Ejemplos: Campylobacter jejuni, Shigella spp. Serotipos de Salmonella no tifoideos


EIEC.

FIEBRE ENTERICA
Transcurre con fiebre. Aparecen células mononucleadas en heces, inflamación intersticial de la
mucosa intestinal, ulceración de las Placas de Peyer, Invasividad, pasa a sangre por bacteriemia

Ejemplos: serotipos tifoideos de Salmonella, Yersinia sp. enteropatógenas, Brucella

CLASIFICACION ENTEROBACTERIAS

Gram negativas. Bacilos no esporulados moviles por flagelos peritricos o no moviles, anaerobio
facultativos, oxidasa positivos e importantes fermentadores de azucares. Normalmente reducen
nitritos.

En ocasiones se comportan como oportunistas patogenos, importante papel formas saprofitas en la


descomposicion de la materia, algunos forman parte de la flora intestinal. Adquieren resistencia con
facilidad a antimicrobianos.

Generos clave:

G.Enterobacter

Algunos viven como poblacion normal de la flora bacteriana otras causan infecciones del tracto
urinario y el respiratorio.

G.Escherichia

- Escherichia Coli

G. Klebsiella

– Klebsiella pneumoniae ( neumonia primaria)


G.Proteus

– Proteus mirabilis (neumonia, septicemias)

G.Shigella

– Shigella dysenteriae

G.Salmonella

– Salmonella Enterica

G.Serratia

– Serratia Marcenscens

G.Yersinia

– Yersinia pestis
– Yersinia enterocolitica
– Yersinia pseudotuberculosis

GENERO ESCHERICHIA
Escherichia Coli

Puede comportarse como flora normal pero tambien como un peligroso oportunista patogeno.

Presenta una serie de antigenos de superficie, 150 gurpos serologicos.

Los pilis de tipo I estan implicados en la adherencia, los de tipo p presentan adherencia a reticulo
endotelial y a eritrocitos p. Tambien producen una serie de antigenos de colonizacion y toxinas.

-Infecciones Urinarias; Mayor incidencia en mujeres. Reservorio Flora perineal y uretral. Pilis P
(Colonización vías urinarias superiores). Pilis 1 invasión de la vejiga (perineo)

Cistitis; 90% de los casos son producidos por esta bacteria. Micción dolorosa. Suele curar sola.
Infecciones de la Pelvis Renal y Riñón (Pielonefritis). Fiebre y dolor. Complicaciones; Bacteriemia
y Choque Séptico (causa principal).

-Meningitis neonatal en lactantes. Agente más frecuentemente implicado. Colonización del lactante
por E.coli desde la vagina en el parto o por ruptura de las membranas amnióticas. Más del 75% de
los casos son producidos por cepas con el antígeno capsular K1. Pili que se fija a las células
endoteliales microvasculares del encéfalo. Neumonias, bacteriemias, infeccion de heridas..
Si se comporta como enteroinvasor, la virulencia esta constituida por el lipolisacarido, proteinas de
la membrana externa y el aparato de secreccion tipo III. Produce citotoxinas y enterotoxinas.
Diarrea benigna y fiebre pudiendo acompañarse de sangre y mocos.Afectacion del colon.

Cuando se comporta de manera enterotoxica ( sin invasion), produce las enterotoxinas termolabil
(LT) y la termoestable, perdida de agua, y electrolitos. Diarreas. Tratamiento Cotrimoxazol y
tetraciclinas.

En la accion enterohemorragica, las fimbrias se adhieren al epitelio intestinal del colon,


produciendo citotoxinas que producen ulceracion y hemorragia. Una de las dos toxinas producidas.
Lisogenia verotoxina es similar a la producida por la shigella dysenteriae. El coli no penetra pero
sus citotoxinas destruyen las celulas. Se puede producir por ingestion de alimentos frescos como
tomates, brotes de alfalfa, pollo poco cocinado. Dolor abdominal intenso y diarrea acuosa pudiendo
ser hemorragica. Sindrome uremico hemolitico, puee causar insuficiencia renal o muerte.

La forma enteropatogena produce enteritis, se trata de lesiones ultraestructurales por la adherencia


de la bacteria.Se inyectan ( aparato de secreccion tipo III) del orden de cinco proteinas en la celula.
Recién nacidos y niños. Deshidratación en lactantes. Puede haber fiebre. Anorexia, perdida de peso,
vómitos, diarrea liquida con moco y sin sangre. E.coli Enteroagregante. Adherencia a células
epiteliales. Lesiones en células epiteliales. E.coli difusamente adherente. Enfermedad en niños
inmunodeprimidos o malnutridos. Adherencia a las células epiteliales y lesiones.

GENERO SALMONELLA
Bacilos gem negativos no desarrollan ni capsula ni esporas, presentan flagelacion lo que le da
movilidad. Es un importante agente de zoonosis, Parasito intestinal.

Salmonella enterica

Presenta siete subespecies entre las que destacan, S.typhi, S.paratyphi A,B y C, S.cholerasuis,
S.typhimurium....

Entre las productoras de la fiebre enterica o tifoideas se encuentra S,typhi y paratyhpi A,B y C., el
resto producen cuadros de enterocolitis etc.

Resisten la acided gástrica. Dosis infectante relativamente elevada. Atraviesan el moco intestinal
hasta enterocitos y células M. Ileon. Alteran la estructura celular: ondulaciones de superficie
penetrando por ellas,localizandose en su propia placa.

Reacción Inflamatoria intensa. Causa posible de la diarrea inflamatoria acuosa. Localización por lo
general en la mucosa y submucosa. Salvo en las subespecies typhi y paratyphi la infeccion se
detiene en este punto.

Dos islas de Patogenicidad regulan un sistema de secreción por contacto y las proteínas efectoras
inyectadas por éste. Además, resiste la fagocitosis: Cápsula. Inducen la Apoptosis del fagocito.
-Producción de enterotoxinas. Dificil asociación con la diarrea. Algunos serotipos pueden invadir en
profundidad y producir bacteriemias.
Serotipo typhi: Antígeno polisacarídico Vi(aumenta virulencia) inhibe la fagocitosis por LPMN y
LPS como factor pirógeno.

Los sintomas se resumen en fiebre diarrea y dolor intestinal, en pacientes inmunocomprometidos


puede producir bacteriemia, meningitis, endocarditis, shock septico y neumonia.

Un 3% de los infectados quedan como portadores cronicos de la bacteria eliminandola durante


mucho tiempo por las heces.

El tratamiento se basa en la administracion de cloranfenicol, amoxicilina o cefalosporinas de tercera


generacion.

GENERO SHIGELLA

No moviles.

Shigella dysenteriae

Causante de la disenteria

Adherencia, Colonización y Penetración en la mucosa del ileon terminal y colon.Dosis infectante


baja ( 200 microorganimos).

Antígenos plasmídicos de invasión IpaA, IpaB e IpaC median la acumulación de actína filamentosa
y penetración por endocitosis de la bacteria. Proteínas de la membrana externa. Resisten la
fagocitosis; activan apoptosis de macrófagos y células M.

Produce toxinas, S.dysenteriae Tipo 1. Exotoxina termolábil. Shiga. Neurotóxica SNC y riñón.
Citotóxica: Necrosis celular y úlceras.Enterotóxica: Diarrea acuosa.

Pasan de enterocito a enterocito; Ulceras focales en la mucosa en sentido radial, principalmente a


nivel del colon. Invasión de la lámina propia originando una reacción inflamatoria aguda intensa.
En individuos sanos la infección no progresa. Evacuaciones de pequeño volumen con leucocitos,
eritrocitos, bacterias.

Dolores abdominales, nauseas y vómitos. Heces acuosas sangrantes y con mucus


“granos de arroz”. Adultos se resuelve en 7-10 días espontáneamente

GENERO YERSINIA
Bacilos moviles a 22 ºc, no forman capsulas de gran espesor ni esporas. Son patogenos animales
produciendo enfermedades en humanos.

Yersinia enterocolitica

Estirpes enteropatógenas ingresan en el organismo con los alimentos invadiendo células M de las
Placas de Peyer.
Poseen plásmidos de virulencia cuyos genes codifican distintas proteínas. Expresión regulada por el
calcio y la temperatura.

- INVASINA; unión a las integrinas superficiales. (genes cromosómicos)


– YOPS ; Sistemas de secreción T. III y proteínas efectoras citotóxicas.

Alteran la función de los macrófagos y neutrófilos y anulan las funciones inmunitarias. No es un


parásito Intracelular a diferencia de shigella..

Sideróforo Yersiniabactina. (Isla de Patogenicidad). 3 especies pat. Formación de microabcesos y


destrucción de la citoestructura de las Placas de Peyer y Ganglios Linfáticos Mesentéricos.
Bacteriemias (Toxicidad del LPS) raras.

Linfadenitis mesentéica aguda; fiebre y dolor abdominal.Se asemeja a una apendicitis aguda. Como
sintomas exclusivos Enterocolitis en niños; fiebre diarrea y dolor abdominal. Fiebre intestinal,
Ileítis terminal. Infección en animales.

Los reservorios son los animales tanto domesticos como salvajes. El contagio se produce por
ingestion de alimentos contaminados como leche, mariscos, visceras y agua.

Yersinia pseudotuberculosis

Comparte con yersinia enterocolitica tanto los determinantes de patogeneidad, reservorios, formas
de contagio como la linfadenitis mesenterica aguda.

Como sintomas propios, necrosis local e inflamacion granulomatosa en ganglios linfaticos, bazo e
higado.

Yersinia pestis

Adhesina semejante a la invasina. Endotoxina


YOPS proteínas de membrana externa. Plásmidos de virulencia. Adicionalmente tiene dos
plásmidos más que las estirpes enteropatógenas: Antígeno Protéico Capsular F1. Actividad
antifagocítica.Proteasa activadora del plasminógeno. Adherencia a las membranas
basales.Fibrinolisina. Permite su supervivencia en el interior de la pulga.Toxina Murina. Se libera
cuando muere la bacteria. Actúa sobre miocardio y células hepáticas.
Antígenos V y W. Resistencia a la fagocitosis por monocitos

Peste bubonica: Comienza con ganglios linfaticos inflamados que pueden supurar, si el sistema
inmunitario actua de manera eficiente puede sanar. Fiebre dolor articular. Si la bacteria pasa a
sangre sera mortal.

Peste septicemica: Forma bubonica no controlada por el sistema inmune, pasa directamente a la
sangre. La inflamacion es muy leve, resulta fulminante.

Peste neumonica: Se transmite por via aerea, muy infecciosa, tanto de persona a persona como de
animal a persona. Muerte rapida Neumonia hemorragica, destruccion de tejido pulmonar. Asfixia.

Sindrome de Reiter: Inflamacion de las articulaciones por deposito de antigenos bacterianos, ocurre
tras infeccion intestinal por especies de salmonella, shigella, yersinia, klebstella...

VIBRIONACEAE

Bacilos negativos, anaerobios facultativos que poseen un metabolismo fermentativo, la mayoria


poseen flagelos polares, son oxidasa positivos a diferencia de las enterobacterias.

GENERO VIBRIO

La mayoria de estos organismos son acuaticos tanco de aguas dulces como marinas.

V.parahahemolyticus agente contaminante en intoxicaciones por pescado, produce el vapor


colerico, gastroenteritis , otitis etc.

V.vulnificus: Contamina heridas. Bacteriemia tras al ingestion de pescado o marisco crudos.


Concentra mucho hierro, sideroforos muy potentes.

Vibrio Cholerae

Bacilos curvados, gram negativos, oxidasa y catalasa positivos.

Patogeno humano causante de la enfermedad del colera. Se clasifican en grupos, con numerosos
serotipos donde el grupo 1 es el mas comun en el colera epidemico.

1.- Quimiotactismo por la mucosa del Intestino delgado. Expresión de genes de virulencia; pH
ácido y variación de temperatura. Dosis Infectante 10*8. Sensibilidad al pH ácido.
2.- Adherencia y colonización de la mucosa del Intestino Delgado:

– Tcp pili, Flagelos y Adhesina.


– Produccion de Neuraminidasa, Mucinasa y Proteasa (Accesibilidad de receptores celulares para
la enterotoxina.

3.- Producción de Enterotoxina. Células de la mucosa.

– Enfermedad tóxica no invasiva


– Liberación activa de agua, Cl, bicarbonato y K.
– Inhibe la absorción de Na.

4.- Perdida de agua y electrolitos por los tejidos.


Hipotensión, desequilibrio electrolítico y muerte.

Colera asiatico muy grave, deshidratacion devastadora, perdida de 15-30 litros de agua al dia.. No
suele dar fiebre, maximo riesgo en niños y ancianos.Tratamiento con quinolonas y doxiciclina.

ESPIRILOS.SUBDIVISIÓN EPSILÓN
Gram negativos moviles y la mayoria son patogenos para el hombre y otros animales.
Microaerofilos.

GENERO HELICPBACTER

Helicobacter pylori

Microorganismo presente en el 30-50% de los estómagos de los adultos y casi en la totalidad de los
pertenecientes a países en desarrollo.

Colonización persistente. 15% de las personas infectadas desarrollan ulceras.Transmisión feco-oral


o por contacto con secreciones gástricas. Se postula también la transmisión por alimentos y agua.
Causa más frecuente de gastritis crónica (100%), úlcera gástrica (95%) y úlcera duodenal (95%).

Gastritis por cepas Cag+ se asocia con adenocarcinoma gástrico (60-90%), y linfoma del tejido
linfoide relacionado con la mucosa (TLRM). 3% Infectados.

Primera bacteria declarada por la OMS como agente carcinógeno de la clase I. H. hepaticus (1992).
Hepatitis crónica activa que degenera en carcinoma hepático en ratones. En asociación con H. bilis;
cáncer de colon

La Ureasa forma amonio que protege frente a la acided del estómago. Adherencia a la mucosa por
proteínas de superficie. Una de ellas es el Antígeno i b Lewis b, presente en eritrocitos (Grupo 0) y
en células epiteliales.

Isla de Patogenicidad; genes cromosómicos que codifican un sistema de secreción por contacto
(Tipo IV) y las proteínas Cag y Vac. Este sistema introduce ambas proteínas en el interior de las
células epiteliales.
.
La reacción Inflamatoria continuada puede destruir las células epiteliales y formar úlceras..La
toxina Vac A produce también daños directos en las células epiteliales, apoptosis.

La toxina Cag introducida en el interior de las células epiteliales también parece favorecer la
formación de úlceras. Afecta al citoesqueleto celular, induce migración celular y su comportamiento
invasivo.La Inflamación continuada puede conducir al cáncer.

La infección primaria puede cursar inaparente o acompañada por nauseas, dolor en la parte alta del
estómago. Hasta dos semanas. Años después aparece la gastritis o úlceras pépticas con nauseas,
anorexia, vómitos, dolor epigástrico. En algunos pacientes puede ocurrir de manera asintomática
hasta que existe perforación intestinal con hemorragia extensa y peritonitis.

Diagnostico: Endoscopia con biopsia y cultivo de la mucosa gástrica. Serología. Prueba de la Urea
en el aliento. (Urea marcada radiactivamente). CO2 marcado.

Tratamiento : Sales de Bismuto en combinación con Metronidazol, Claritromicina. Omeprazol,


Metronidazol, Claritromicina.La capa de Mucina puede evitar la llegada del antimicrobiano.
-Inestabilidad de los antimicrobianos a pH ácidos.

GENERO CAMPYLOBACTER

Campylobacter jejuni

Microorganismo gram negativo, oxidasa positivo y móvil.Microaerófilo

Presente en el 4-30% de las evacuaciones diarreicas. Agente causal más importante de infección
gastro intestin al en los países desarrollados.

Reservorio Primario animal. Flora gastrointestinal y genitourinaria de vacunos, ovejas, aves de


corral (pollos casi todos los que consumimos están contaminados). Perros.

Transmisión a humanos: Carne de aves de corral poco cocida, leche no pasteurizada, abastecimiento
rural de agua contaminada. Contacto directo perros infectados

Adherencia y colonización de la mucosa intestinal.penetrando en las células endoteliales.

Determinantes de virulencia poco conocidos. Producción de una toxina citoletal. Se desconoce su


papel en la diarrea. Asociación con el Síndrome de Guillain-Barré. Anticuerpos antigangliósidos
(Núcleo del LPS) que reaccionan con la mielina de los nervios periféricos. Neuropatía
desmielinizante aguda.

Fiebre, dolor en el bajo abdomen, diarrea con sangre y pus. Tratamiento macrólido o
fluoroquinolonas.
CLOSTRIDIACEAE

GENERO CLOSTRIDIUM

Gram positivo, anaerobios estrictos algunos pocos microaerofilos. Son fermentadores por
fosforilacion a nivel de sustrato.Son saprofitos. Producen toxinas muy potentes.

Clostridiums histotoxicos

– C.perfringens Tipo A
– C..histolyticum
– C.septicum
– C.novyi

Clostridiums neurotoxicos

– C.botulinum
– C.tetani

Clostridium enterotoxicos

– C.difficile

Clostridium perfringens TIPO A

Inmovil, capsulado y aerotolerante. Produce la gengrena gaseosa.

Produce doce toxinas histologicas donde la mas importante es la alfa, una proteina acidica, que
junto a la fosfolipasa C destruye celulas sanguineas y membranas de las celulas musculares.

De acuerdo a las toxinas producidas se establecen cinco grupos A-F, donde el mas importante es el
A. Cuadros purulentos, celulitis.

Toxina teta, altera la permeabilidad capilar y es toxica para el musculo cardiaco.

Enterotoxina, aumento del calcio intracelular a nivel del enterocito.Cambios en la permeabilidad


celular. Perdida de agua, diarrea.

Se produce por el ingreso del microorganismo en una herida profunda, sucia y poco oxigenada. Al
germinar producen toxinas que atacan al musculo sano produciendo un gas que ralentiza la
circulacion sanguinea, esto favorece la necrosis sanguinea.

Paralelamente puede pasar a sangre dando lugar a un estado de shock y muerte.

Tambien se dan infecciones enterotoxicas por parte del clostridium perfringens tipo A y C, en
intoxicaciones alimentarias o infecciones piogenas, se trata de cuadors purulentos de celulitis
anaerobia por infeccion de una herida. El C. ramosum tambien produce cuadros piogenos.
Clostridium botulinum

Gram positivas. Anaerobios estrictos. Resistentes al calor.

La toxina A es la mas importante, liberada tras la muerte del microorganismo.

La accion se produce a nivel de la union neuromuscular.

Alimentos mal enlatados, mal esterilizados

Produce una potente parada respiratoria y la muerte

Clostridium tetanis

Movil, esporas en palillo de tambor.

Actua a nivel neuronal, en lugar de glicina se libera acetil colina, el musculo se relaja, descargas
espasmodicas. Se une a los receptores de manera irreversible.

Las esporas se encuentran en el suelo, entran por una herida profunda, el microorganismo coloniza
el SNC.

Produce rigidez muscular, espasmos, arqueo de espalda, lesiones en extremidades, incluso rotura de
huesos, puede causar un fallo respiratorio y muerte.

El tratamiento se basa en la administracion de un suero antitoxico mas la vacuna.

Clostridium difficile

Gram positivo, anaerobio extricto, esporulado, forma parte de la flora intestinal normal es el agente
causal de la diarrea iatrogenica ( colitis pseudomembranosa ) , originada por el uso de ciertos
antibioticos como cefalosporinas o amplicilinas.

Estos antibioticos disminuyen el numero de microorganismos a nivel del colon favoreciendo el


desarrollo de Clostridium difficile.

Toxina A, diarrea inflamatoria a nivel del colon de gravedad variable. La toxina B es una citotoxina
que causa la muerte de las celulas de la mucosa intestinal formando ulceras si la accion es muy
fuerte, perforacion y muerte.

Si la retirada de los antibioticos o su cambio se hace a tiempo los niveles de toxina y de


microorganismos se normalizan volviendo a la estabilidad.

GUION COCOS GRAM POSITIVO

G.Micrococcus
Aerobio estricto.Catalasa positivo. Se aislan en la piel pero mas comunmente en objetos
inanimados, somo suelo etc.

G.Staphylococcus
Aerobio / anaerobio facultativo. Catalasa positivo. Parasitos comunes de personas y animales.

Se reconocen dos especies importantes en relacion con los humanos:

– Staphylococcus epidermidis
Saprofitos no virulentos, apigmentados, se encuentran normalmente en la piel y mucosas. Son
coagulasa negativos, no producen hemolisis, pueden comportarse como oportunistas patogenos.

– Staphylococcus aureus

Virulentos, amarillentos, coagulasa positivo, manitol positivo.


G.Streptococcus
Anaerobio facultativo, importantes fermentadores lacticos se encuentran en la flora habitual del
intestino, saprofitos. En este genero se encuentrana lgunos patogenos importantes.

La clasificacion mas comun se basa en la hemolisis en placas de agar-sangre:

– Beta hemoliticos: Hemolisis total..


– Alpha hemoliticos: Hemolisis parcial..
– Gamma hemoliticos: No hemolisis.

GENERO STAPHYLOCOCCUS

Staphylococcus aureus

Colonización de la porción anterior de las fosas nasales y piel de personas sanas. 30%
asintomáticos. Causan infecciones endógenas: autoinfecciones.Inflamacion en piel y tejidos
subyacentes.

Es resistente a la desecación; Transmisión en ropas. Transmisión, en hospitales, por un portador


nasal o con una lesión infectada a través de las manos.

Antígenos de Superficie; Cápsula y Proteína A con actividad antifagocítica. Las toxinas citolíticas;
Alfa y Delta provocan daños en membranas celulares. Leucocidina, destrucción de leucocitos y
macrófagos..

Enterotoxinas,. 6 tipos; A y D intoxicaciones alimentarias, en alimentos como natillas, cremas,


mayonesa, produciendo nauseas, vómitos, diarrea y fiebre. Gastroenteritis.

Toxina Exfoliativa; Cepas lisogenizadas. Síndrome de la Piel Escaldada incidencia en niños y


ancianos.

Choque toxico,toxina TSST-1: Efectos tóxicos directos sobre las células endoteliales: fuga capilar,
hipotensión, fallo multiorgánico.
Foliculitis, Infeccion del foliculo piloso, pequeñas infecciones. Abcesos, acumulaciones de pus,
celulitis, riesgo de bacteriemia.

GENERO STREPTOCOCCUS

Streptococcus Grupo. A

Infecciones causadas principalmente por S.pyogenes.( beta hemoliticos), transmision solo entre
personas.

Proteínas M y F: Adherencia a células nasofaríngeas y epidermis


Proteína M (80 grupos) y Cápsula de A. Hialurónico; Actividad antifagocítica. Estreptolisina O, lisa
leucocitos, células tisulares y plaquetas. Antigénica ASO.

Exotoxinas Estreptocócicas Pirógenas (EEP). 9 Proteínas.

-Toxina Eritrogénica (10%); Responsable de la Escarlatina. Cepas lisogenizadas Daña pequeños


vasos sanguíneos; Erupción rosa en la piel.

-Superantígenos. Toxina A. Descarga de Citocinas.Shock séptico.

-Leucocidinas; destrucción Leucocitos, macrófagos.


-Estreptoquinasa; disuelve cuagulos sanguíneos.
-Hialuronidasa; disuelve el ácido Hialurónico: Progresión de la infección.

Afectaciones comunes:

Impetigo: Infeccion en epidermis. Transmision por contacto

Erisipela: Infeccion de epidermis y dermis por Toxinas del grupo A.

Faringitis estreptococica: Inflamaciond e la faringe. Se transmite por contacto. Es autolimitada, si se


producen toxinas eritrogenicas se produce escarlatina.

Escarlatina: Comienza con exantema localizado, luego se extiende por todo el cuerpo. Dolor de
garganta, fiebre escandida, lengua aframbuesada, puede dar otitis o neumonia.

Fascitis necrosante: Lesiones graves, necrosis.

Fiebre reumatica: Nodulos en riñon, anticuerpos frente a celulas M.Reaccion de


hipersensibilidad.Articulaciones, cerebro , valvula cardiaca.

Glomerulonefritis:Infeccion reanal aguda, alteraciones graves, puede ocasionar faringitis.

Grupo Viridans

Alfa hemoliticas, no capsulares. Se encuentran en la mucosa bucal, faringe, lengua y placa dental,
son los causantes de las caries.

Streptococcus pneumoniae

Diplococo gamma positivo, sensible a la Optoquina y alpha hemolitico.

Se encuentra en la rinofaringe en un 5-40 % de personas sanas portadoras.Se transmite por via


respiratoria.

Capsula, mas de 90 serotipos, actividad antifagocitica, virulencia. Importante neumolisina O,


liberada por el microorganismo tras su destruccion por autolisinas.

Vacunas frente a la capsula:, polisacarido capsulares, en iños vacuna de conjugado proteinico.

Neumonia neumococica: Infeccion respiratoria o incluso encontrarse ya dentro. Disminucion de


defensas locales y colonizan la lasofaringe. Las bacterias avanzan hasta los alveolos
pulmonaresdonde los macrofagos no pueden hacer frente y la bacteria se multiplica.

Algunas se lisan y se liberan neumolisinas y restos de la pared celular produciendose una intensa
reaccion infecciosa con rotura de capilares consolidando la neumonia. Fiebre escalofrios, fificultad
al respirar, tos con esputos sanguinolentos, s menudo fallo cardiaco o bacteriemia.

GENERO HAEMOPHILUS

Haemophilus influenzae

Cocobacilos Gram negativos, aerobios anaerobios facultativos. Crecimiento en agar-chocolate.


Factores de crecimiento (X yV) requeridos por esta especie.Flora nasofaríngea normal del 20-80%
de las personas sanas. Produce la enfermedad conocida como gripe.

Pueden presentar cápsula polisacarídica. 6 serotipos (a-f). Virulencia Hib. Fosfato de Polirribitol.
antifagocítica. Adherencia: Pilis y Proteínas de membrana externa de alto peso molecular.

Infecciones localizada:

Producidas por cepas no capsuladas atrapadas en el oído medio, senos paranasales o bronquios, por
transtornos en los mecanismos normales de limpieza; Infección vírica, disfunciones anatómicas.

Conjuntivitis, Otitis media, sinusitis aguda y crónica, bronquitis crónica y neumonía aguda.
Infecciones generalizadas:

Suelen ser cepas capsuladas (90% Hib) . Tras una bacteriemia tienden a invadir el SNC, huesos y
articulaciones.

-Meningitis purulenta aguda. Tras una sinusitis u otitis media. Tasa de mortalidad en casos tratados
del 6-10%. 1/3 supervivientes quedan secuelas neurológicas importantes. Niños menores de dos
años.

-Epiglotitis aguda. Epiglotis y tejidos circundantes. Disnea.

-Celulitis. Tumefacción azul rojizo hipersensible en la mejilla o región periorbitaria.

-Artritis

Vacunas en niños a partir de 2 meses de edad. Fosfato de Polirribitol conjugado a una proteína
bacteriana. Reducción 90% meningitis.
Tratamiento Ceftriaxona.

GENERO BACILLUS

Bacillus anthracis

Bacilo gram positivo. Aerobio estricto. Capsular y esporulado, se transmite a traves de esporas.

Distinguimos tres formas de contagio:

Anthrax cutaneo

Las esporas entran a traves de la piel, se depositan en una pequeña herida y germina, formacion de
pustula maligna. Tratamiento especifico tras una rapida identificacion. Si no se resuelve en este
punto, se extiende por todo el organismo, acumulandose la toxina y pudiendo causar la muerte.

Anthrax por aspiracion

Entra por via respiratoria germiando en los alveolos. Produce malestar, tos, deguidamente
insuficiencia respiratoria y muerte mas rapida que en la variante cutanea.

Anthrax por ingestion


Por comer carne infectada u otros alimentos contaminados. Se multiplica en la mucosa intestinal
que acaba en bacteriemia y muerte.

Reservorios animales de granja generalmente.

Tratamiento doxicilina.

Bacillus cereus

Gram positivo, aerobio o anaerobio facultativo, esporulado, movil. Pertenece al mismo genero que
el anthrax produce intoxicaciones alimentarias.

La toxina se deposita en algunos alimentos que al ser ingeridos provocan cuadros diarreicos por las
enterotoxinas termoestable, provocando vomitos, gastroenteritis, puede complicarse en
endocarditis.

CORYNEBACTERIUM

Corynebacterium diphtheriae

Gram positiva, aerobio, catalasa positivo. Forman agrupaciones vulgarmente conocidas como letras
chinas. No es acido alcohol resistente, resistente a la luz solar y a la desecación.

Invade las vias respiratorias superiores. Antigeno K (proteico) y su factor de codon, glicolipido
toxico forma parte de los acidos micolicos.

Las cepas lisogenizadas producen toxinas cuando la concentracion de hierro es baja,, toxinas A-B.

Las toxinas A-B, unidas por puentes disulfuro, se fijan por el lado B, penetrando A-B o solo A en el
citosol, bloquean el factor de elongacion II, esta ribosilado. De este modo no se transcribe RNA
deteniendose la sintesis proteica.

C.diphtheriae es el responsable de la difteria, enfermedad infecciosa que comienza con una


faringitis, produce toxinas que causan muerte celular, intensa reaccion inflamatoria. El acumulo de
exudado fibrinoso( fibrina) y celulas muertas pueden obstruir la traquea.

Paralelamente el acumulo toxico pasa a sangre produciendo daños en el SN, produce paralisis
reversible, en los riñones produce insuficiencia renal grave, o en el corazon miocarditis.

Vacuna viable DPT, tratamiento suero terapeutico mas eritromicina.

MYCOBACTERIUM

Mycobacterium tuberculosis

Bacteria acido-alcohol resistente, aerobio estricto, no produce esporas, no es movil. Resistente a la


congelacion pero vulnerable al calor y radiacion UV. Tincion de Ziehl-Neelsen. Tiene una pared
celular especial con gran cantidad de lipidos.

Pared celular con peptido glucano unido a polisacaridos,proteinas, porinas y otras proteinas (
purificacion prueba de la Tuberculina). Gran cantidad de lipidos, acidos micolicos (60 %).

Ressitente a desecacion, desinfectantes y antisepticos. Cultivo Löwenstein-Jensen, 10 % dioxido de


carbono. El hierro es muy necesario para el crecimiento de las cepas virulentas.

Produce la tuberculosis en humanos, parasito intracelular, crecimiento en monocitos y macrofagos,


produccion por MT de factores que interfieren con la activacion de los macrofagos.

Destruyen tejidos y crean resistencia a determinados agentes antituberculosis.

Se introduce en el organismo por via aerea, por la piel es raro que entre.Ataca al SNC, al tracto
gastrointestinal, al genitourinario y a tejido oseo y pericardico.

Desarrollo de la tuberculosis:

Llega al alveolo, los macrofagos de esta zona cazan el microorganismo, donde se multiplica. Mas
macrogafos son atraidos a la zona por señales quimiotacticas. Se produce inflamacion formandose
un tuberculo temprano.

Al cabo de un par de semanas aparecen sintomas de fatiga, tos, perdida de peso. A medida que se
desarrolla el tuberculo dentro se acumulan bacterias y celulas muertas, centro caseoso.

La enfermedad se puede detener en este punto pero si se forma el tuberculo maduro, el centro
caseoso aumenta de tamaño y se forma caseina, llega oxigeno al microorganismo y se multiplican
fuera del macrofagos. Tos seca, esputos sanguinolentos y muerte.

Entra en los bronquiolos, luego pulmones y sangre, aparecen mas granulos en otras partes del
organismo.

Los tratamientos son largos, a base de isoniacida, rifampicina y pirazinamida. Existen algunas
vacunas.

Mycobacterium leprae
Acido alcohol resistente, produce la enfermedad conocida como lepra.

Es parasito intracelular obligado de celulas de swan, histocitos cutaneos y fagocitos


mononucleados.

Enfermedad muy lenta y contagiosa, relacion directa con el sistema inmunitario. Reservorio
humano, se transmite por contacto intimoexudados...Lesiones cutaneas, granulomatosis cronica.

Lepra tuberculoidea en cara, tronco y extremidades. Pierde sensibilidad, reaccion de


hipersensibilidad tipo IV. A veces puede recuperarse, poco contagiosa, si el sistema inmune
funciona mal, la lepra evoluciona, se pierden los puntos donde se mutiplica el microorganismo.
Puede producir bacteriemia y muerte. Tratamientos largos a base de dapsona y rifanpicina.

Mycobacterium Bovis

Aerobia, de crecimiento lento causa la tuberculosis en ganado bovino, pero tambien puede afectar a
humanos.

Se adquiere por ingestion de leche contaminada. Problemas oseos incidencia en niños.

LISTERIACEAE

GENERO LISTERIA

Lysteria monocytogenes

Gram positiva,aerobia/anaerobia facultativa, fermentacion lactica. Catalasa positiva no presenta


capsula ni esporas. Movil a 25 ºC.Patógeno oportunista. Control de los alimentos preparados
comercialmente.

Internalina A y B(10) Isla de Patogenicidad; Invasión de células M y colonización del Tejido


Subepitelial,enterocitos, fibroblastos, células endoteliales y macrófagos. Se disemina de célula a
célula. Elude el sistema inmune.

Listeriolisina O; proteína extracelular. Aparato de Secreción de Tipo II.


Hemólisis beta. Poros en lasvesículas fagocíticas. Multiplicación en macrófagos u otras células

Transmision por ingestión de alimentos contaminados; leche, vegetales frescos, y alimentos


precocinados refrigerados X. Embutidos y derivados cárnicos de aves de corral.
Manifestaciones Clínicas.

Personas sanas: Infecciones asintomaticas. Ocasionalmente manifestaciones gastrointestinales;


diarreas dolor abdominal, nauseasy fiebre.

Bacteriemias ocultas: Encefalitis y meningitis

Pacientes Inmunocomprometidos (SIDA, Cáncer..) Bacteriemias Afectación del SNC. Encefalitis,


Meningitis. Endocarditis

Mujeres embarazadas: Bacteriemias. Abortos. Partos prematuros. Recién nacidos con abcesos
múltiples, meningitis, bacteriemias.

Momento del parto. Inicio de la enfermedad más tarde. Abcesos. Meningitis.

Tratamiento con ampicilina/Penicilina G en asociación con un aminoglucósido.

MYCOPLASMATACEAE

GENERO MYCOPLASMA

Tienen genomas pequeños y carecen de pared celular. No son parasitos intracelulares.

Mycoplasma pneumoniae

Carecen de pared celular.Pleomorficos. Giemsa positivos.

Pierden su capacidad de sintesis. Toman del exterior esteroles, acidos grasos y precursores de acidos
nucleicos.

Se transmite por via aerea, causando neumonia ambulante leve, traquebronquitis leve, faringitis,
otitis media, meningitis.

Tratamiento por Eritromicina y tetraciclina.


M.hominis y M.genitalium

Se transmiten por via sexual, colonizan uretra y vagina

Prostatitis y pielonefritis en hombre y enfermedad pelvica inflamatoria, pielonefritis, fiebre


posparto o posaborto en mujeres.

Tratamiento con tetraciclinas.

GENERO UREAPLASMA

Ureaplasma urealyticum

Uretritis de gonocococica ( mitad de los casos), prostatitis y ciscitis en hombres.

En la mujer produce enfermedad pelvica inflamatoria e infertilidad.

Tratamiendo con tetraciclinas.

RICKETTSIACEAE

GENERO RICKETTSIA

Parasitos intracelulares muy pequeños, gram negativos y no formadores de esporas. En el pasado


eran considerados microorganismos intermedios entre virus y bacterias. Aerobios.Carecen de pared
celular.

Libera una fosfolipasa A en el citoplasma de las celulas que infecta induciendo una respuesta
inmunitaria en la que estan presentes citoquinas.

Producen infecciones en humanos, se transmiten por piojos u otros acaros por heridas en la piel.

Las rikettsias tienen afinidad por las celulas del endotelio capilar. Las celulas aumentan de tamaño
constriñendo el capilar, produciendo vasculitis o trombosis.

Daños en piel, cerebro y miocardio. Nodulos de fraenkel.


Rickettsia prowazekii

Tifus exantematico.Zoonosis. Infecta a ratas y se transmite al hombre por pulgas.

Produce nodulos de frankel a nivel de la piel, corazon SNC, musculo y riñon.

De siete a diez dias empieza la fiebre y los escalofrios, cefaleas y aparecen unas manchas rosadas
primero en el tronco, las cuales se extienden por todo el cuerpo a excepcion de cara y plalmas de la
mano y plantas de los pies. Se vuelven purpureas y acaban desapareciendo en semanas.

En casos graves miocarditis disfunciones en el SNC etc.

Rickettsia typhi

Fiebre murina. Se transmite por pulgas de ratas.

Rickettsia conorii

Fiebre botonosa, se transmite por garrapatas.

Tratamiento doxiciclina o cloranfenicol

Rickettsia Rickettsii

Fiebre de las montañas rocosas.

COXILLACEAE

GENERO COXIELLA

Coxiella burnetii

Gram negativo. Resistente a desinfectantes corrientes. Estamorfologicamente relacionado con las


Rickettsias. Causante de la fiebre Q.

Parasito intracelular obligado, se trnasmite por via aerea o por contacto con animales infectados o
ingestion de alimentos contaminados.

Produce cuerpos de resistencia. Fiebre elevada ,cefaleas, hepatitis, miocarditis..


.

CHLAMYDIACEAE

GENERO CHLAMYDIA

Gram negativo, parasito obligado. Producen infecciones que tienden a la cronicidad. Presenta dos
formas de vida, una extracelular como corpusculo elemental y otra intracelular como corpusculo
reticulado o inicial.

En el primer caso se tiñe de rojo, gram negativo, muy estable, resulta toxico pero no se replica y no
tiene actividad metabolica.

En el segundo caso presnta coloracion azul, de mayor tamaño, restos de pared celular, capta
nutrientes y ATP, su forma intracelular es metabolicamente activa y se replica pero son sensibles
extracelularmente.

Ciclo de desarrollo:

Entrada en las celulas a traves del colesterol u penetrando en forma de vacuola, los fagos no se
fusionan con lisosomas, resisten el proceso de fagocitosis.

Pierden su pared celular, aumentan de tamaño...Se comienzan a dividir, mezcla de corpusculos en


celulas.

La doxiciclina es util en el momento en que tratan de volver a corpusculo reticular.

Inhiben la apoptosis de las celulas. Producen infecciones conjuntivitis...

Tratamiento tetraciclina.

Chlamydia trachomatis

Produce tracoma, se transmite por contacto, comienzo brusco con conjuntivitis que puede
cronificarse produciendo infecciones de la cornea u opacidad produciendo ceguera.

Tambien puede producir infecciones genitales, uretritis no gonococica 50 %

En hombres tambien prostatitis.


Lipogranuloma venereo en Sur america en Africa, ulceras genitales, inflamacion de nodulos
linfaticos genitales e inguinales.

Chlamydia pnumoniae

Infecciones en vias respiratorias inferiores, bronquitis, tambien en superiores.

Chlamidia psittaci
Tambien se conoce como ornitosis, infecta aa ves y se transmite a humanos por via aerea o tambien
por heces.

Comienza con fiebre, cefalea, hemorragias. Puede haber complicaciones.

Tratamiento con tetraciclinas

Roberto Pérez García 71036198 GRUPO A SEMINARIO 2