Tumores cerebrales

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Generalidades de los tumores cerebrales Opciones de tratamiento Qué sucede durante la radioterapia Posibles efectos secundarios de la radioterapia Posibles riesgos y complicaciones Qué clase de tratamiento de seguimiento se debe esperar Qué novedades hay en el t ratamiento

Generalidades de los tumores cerebrales
Un tumor cerebral es un grupo de células anormales que crece en el cerebro o alrededor de él. Los tumores pueden destruir directamente las células sanas del cerebro. También pueden dañarlas indirectamente por invadir otras partes del cerebro y causar inflamación, edema cerebral y presión dentro del cráneo. Los tumores cerebrales pueden ser malignos o benignos. Un tumor maligno, también llamado cáncer cerebral, crece rápido y a menudo invade las áreas sanas del cerebro. Los tumores benignos no contienen células cancerosas. Al observarlos bajo microscopio se ven normales; habitualmente tien en un crecimiento lento. Los tumores cerebrales pueden ser de dos tipos: primarios o metastásicos. Los tumores cerebrales primarios se originan en el cerebro, y los metastásicos aparecen cuando las células cancerosas de otra parte del cuerpo se disemin an al cerebro. Por esta razón, los tumores cerebrales metastásicos son casi siempre malignos, mientras que los tumores primarios pueden ser benignos o malignos. Los tumores cerebrales se clasifican de acuerdo con la ubicación del tumor, el tipo de tejido afectado, si el tumor es benigno o maligno, y otros factores. Si se determina que un tumor es maligno, las células se examinan bajo microscopio para determinar su grado de malignidad. Según este análisis, los tumores de clasifican por su grado de malignidad , desde menos maligno hasta más maligno. Algunos factores que determinan el grado del tumor son la velocidad de

crecimiento de las células, la cantidad de sangre suministrada a las células, la presencia de células muertas en el centro del tumor ( necrosis), si hay células confinadas en un área específica, y el grado de similitud entre las células cancerosas y las normales. Se desconoce la causa de los tumores cerebrale s primarios; los factores ambientales y genéticos podrían ser la causa de algunos. La exposición previa a la radiación terapéutica durante la infancia parece ser un agente causante en algunos pocos pacientes. Los síntomas de un tumor cerebral incluyen dolo r de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones, cambios en la conducta, pérdida de la memoria y problemas de la vista o el oído.
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Opciones de tratamiento
Se usan diversos tratamientos para tratar los tumores cerebrales. El tipo de tratamiento recomendado depende del tamaño y el tipo de tumor, la velocidad de crecimiento, y el estado general de salud del paciente. Las opciones de tratamiento incluyen cirugía, radioterapia y quimioterapia, agentes biológicos dirigidos o una combinación de éstas. La resección quirúrgica (si no es peligrosa) es por lo general la primera re comendación de tratamiento para reducir la presión sobe el cerebro rápidamente. Esta página web se concentra en la radioterapia para tumores cerebrales. En las últimas dos décadas los investigadores han desarrollado nuevas técnicas para administrar radiación al tumor cerebral mientras se protegen los tejidos sanos cercanos. Entre estos tratamientos se encuentran la braquiterapia, la radioterapia de intensidad modulada (IMRT) y la radiocirugía. La radioterapia podría ser recomendable para tumores sensibles a este tratamiento. La radioterapia convencional usa haces externos de rayos X, rayos gamma o protones dirigidos al tumor para matar las células cancero sas y reducir el tamaño de los tumores cerebrales. Por lo general se da en un período de varias semanas. La radioterapia de todo el cerebro es una opción para tumores múltiples. Los siguientes son algunos de los nuevos tipos de radioterapia:
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La radioterapia de intensidad modulada (IMRT, por sus siglas en inglés [Intensity-modulated radiation therapy]) es una modalidad avanzada de radioterapia de alta precisión que utiliza aceleradores de rayos X controlados por computadora para

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administrar dosis de radiación precisas a un tumor maligno o a áreas específicas dentro del tumor. La dosis de radiación está diseñada para conformarse a la forma tridimensional (3D) del tumor mediante la modulación (control) de la intensidad del haz de radiación para enfocar una dosis más alta en el tumor, al tiempo que se reduce al mínimo la exposición a la radiación en las células sanas. Consulte la página IMRT (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? pg=imrt) para obtener mayor información. La radiocirugía estereotáctica es una modalidad sumamente precisa de radioterapia que dirige angostos haces de radiación al tumor desde distintos ángulos. En este procedimiento el paciente quizas ponga un dispositivo rígido en la cabeza. La tomografía axial computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclea (RMN) ayudan al médico a identificar la ubicación exacta del tumor, y la computadora ayuda a regular la dosis de radiación. La radioterapia estereotáctica es similar físicamente a la radiocirugía pero involucra fraccionamiento (múltiples tratamientos). Esta modalidad se recomendaría para los tumores que se encuentran en o cerca de estructuras esenciales del cerebro que no pueden tolerar una gran dosis única de radiación o para tumor más grandes. Consulte la página Radiocirugía estereoestática (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? pg=stereotactic). La radioterapia conformacional tridimensional (3D-CRT) consiste en una forma convencional de administrar radioterapia que utiliza una adaptación específica de los haces de rayos X diseñados para conformar a la forma del tumor con el fin de maximizar las dosis sobre el tumor y minimizar las dosis que se aplican en el tejido normal circundante. Esta forma de

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tratamiento se personaliza de acuerdo con la anatomía particular del paciente y la ubicación del tumor. Frecuentemente, se requiere una TC y/o una RMN para planificar el tratamiento. La braquiterapia es la ubicac ión temporal de material radiactivo en el organismo, generalmente utilizada para aportar una dosis adicional (o estímulo) de radiación en la zona del lugar de la escisión. Consulte la página Braquiterapia (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=brachy) para obtener mayor información.

La cirugía, también denominada resección quirúrgica, está indicada a menudo para tumores cerebrales primarios. En este procedimiento el cirujano quita todo el tumor o parte de él sin causar daño severo a los tejidos circundantes. La cirugía también se puede hacer para reducir la presión dentro del cráneo (denominada presión intracraneal) y para aliviar los síntomas (denominado tratamiento paliativo) en casos en los que no se puede sacar el tumor. La quimioterapia, o medicamentos anticáncer , podrían recomendarse. La quimioterapia, conjuntamente con la radiación (terapia concurrente), se ha convertido en la norma de tratamiento en relación con los tumores cerebrales malignos primarios. El uso de estos medicamentos o sustancias químicas hacen más lento o matan las células de reproducción rápida, y se pueden usar antes, durante y después de la cirugía y/o la radioterapia para destruir las células tumorales y evitar que vuelvan. La quimioterapia se puede tomar como una pastilla o por inyección, y a menudo se usa una combinación. También se pueden prescribir varios medicamentos llamados radiosensibilizadores, que se cree hacen la radioterapia más eficaz.
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Qué sucede durante la radioterapia
Para la radioterapia convencional, la visita inicial con el radioncólogo se llama consulta. En esta visita le preguntan la historia de su enfermedad y le hacen un examen físico. En este momento tal vez tenga consultas con otros miembros de su equipo de tratamiento. Después de que usted y su(s) médico(s) hayan decidido el curso de tratamiento, comienza la primera fase: la planificación del tratamiento. En esta fase, un radioncólogo ²médico que se especializa en la radiotera pia³hará una simulación

de su tratamiento de radioterapia usando radiografías corrientes (rayos X) o una tomografía computarizada (TC). En ciertos casos, se puede necesitar una RMN. Estos estudios radiográficos se usan para planificar el tipo y la direcció n de los haces de radiación usados para tratar el cáncer. Durante la simulación usted debe estar recostado/a sin moverse, en la mesa de tratamiento, aunque en ese momento no se administre radioterapia. Por lo general, en esta fase se hará una máscara de in movilización para mantener su cabeza en la misma posición. El tratamiento habitualmente comienza uno o dos días después de la sesión de planificación. Durante el tratamiento real con radioterapia se le solicitará que se recueste sobre la camilla de tratamiento sin moverse. El radioterapeuta administrará el tratamiento prescrito por el radioncólogo. El tratamiento dura sólo unos minutos, y usted no sentirá nada. Si le hacen radiocirugía estereotáctica, quizá le pongan un dispositivo rígido en la cabeza. En e ste procedimiento se usa una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) para ayudar al médico a identificar la ubicación exacta del tumor, y una computadora para ayudar a regular la dosis de radiación según se necesite. Posiblem ente se tomen múltiples imágenes en la máquina de tratamiento para garantizar su alineamiento. Las sesiones de planificación de tratamiento y las primeras sesiones de radioterapia pueden tomar una o dos horas; luego, los tratamientos duran unos pocos minutos y usted se podrá ir del departamento de radioterapia después de 30 a 45 minutos en cada sesión. En general, los tratamientos se dan una o dos veces al día, cinco días por semana, durante cinco a siete semanas. Para mayor información sobre los procedimientos de radioterapia, consulte las siguientes páginas:
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Radioterapia de intensidad modulada (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? pg=imrt) Radiocirugía estereotáctica (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=stereotactic) Radioterapia de haz externo (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=ebt) Acelerador lineal (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=linac) Bisturí de rayos gamma (www.RadiologyInfo.org/sp/info.cfm? PG=gamma_knife)

RadiologyInfo. también es común el edema o hinchazón cerebral. Otros posibles efectos secundarios son: y y y y y y problemas de la audición náuseas vómitos pérdida del apetito problemas de la memoria o el habla dolor de cabeza volver arriba Posibles riesgos y complicaciones La radiación es una poderosa arma contra las células cancerosas.cfm? PG=brachy) volver arriba Posibles efectos secundarios de la radioterapia Los efectos secundarios de la radioterapia podrían no aparecer hasta dos semanas después del inicio del tratamiento. convulsiones o incluso la muerte en unos pocos .y Braquiterapia (www. comer saludablemente y contar con el apoyo de sus amigos y familiares. La fatiga es otro posible efecto secundario de la radioterapia. Es importante que no trate de curarse estos efectos secundarios por sí mismo. o el dolor. pero la cantidad varía de persona a persona y el cabello normalmente vuelve a crecer después de terminar la terapia. La necrosis (un efecto tardío por las altas dosis de radiación) puede causar dolor de cabeza. Tal vez le receten medicamentos para reducir el edema cerebral. Si tiene dolor de cabeza o una sensación de presión. pero a veces mata células sanas del cerebro también. con sequedad. notifíquele sus síntomas al oncólogo. las convulsiones. enrojecimiento. Puede haber efectos secundarios más graves cuando se da quimioterapia y radioterapia al mismo tiempo. su médico le puede recomendar cómo aliviar estos molestos síntomas. Entre las personas que reciben radioterapia del cerebro. Los niveles normales de energía vuelven unas seis semanas después de terminar el tratamiento. picazón o sensibilidad en la piel de las orejas y el cuero cabelludo. y la mejor forma de tratarla es descansar suficiente. A muchas personas se les cae el cabello. esto es un efecto secundario grave y se llama necrosis. sino que procure atención médica apenas aparezcan.org/sp/info. El segundo efecto secundario más común es la irritación de la piel.

la radiación podría lesionar la glándula pituitaria y otras partes del cerebro. mapeo cerebral. Es posible que su médico le recomiende atención en su casa. Además. espectroscopia de RMN. la radiación durante la infancia aumenta el peligro de sufrir tumores más adelante. fisioterapia y que participe en grupos de apoyo. No obstante. y de información. Otras complicaciones son: y y pérdida de la memoria reaparición del tumor En niños. terapia ocupacional o vocacional. La atención de seguimiento le ayuda al médico a: y y y y detectar signos de reaparición de l tumor controlar la salud del cerebro identificar y tratar los efectos secundarios de la quimioterapia o la radioterapia detectar la presencia de otros tipos de cáncer en etapas tempranas. control del dolor. Esto podría causar problemas del aprendizaje o un crecimiento y desarrollo lentos. Además de los exámenes físicos y neurológicos regulares. volver arriba Que clase de tratamiento de seguimiento se debe esperar El seguimiento regular es extremadamente importante después del tratamiento de un tumor cerebral.casos. Los investigadores están estudiando la quimioterapia como alternativa a la radioterapia para tumores cerebrales en niños. Esto puede ocurrir dentro de un periodo de seis meses a unos cuantos años después de finalizado el tratamiento. el riesgo de necrosis ha bajado en los últimos años gracias al de sarrollo de nuevas técnicas de radioterapia más enfocadas descritas arriba y a poderosas tecnologías de producción de imágenes. RMN con técnicas de perfusión o difusión. tal vez tenga que hacerse exámenes periódicos de resonancia magnética nuclear(RMN). tomografía computarizada (TC) o tomografía por emisión de positrones (PET). volver arriba Qué novedades hay en el tratamiento . análisis de sangre o un procedimiento de endoscopía.

Costos de los exámenes: Los costos de exámenes y tratamientos específicos por medio de imágenes médicos varían ampliamente a través de las regiones geográficas. Muchos procedimientos por imágenes ³pero no todos³están cubiertos por seguro. las mejoras en el tratamiento fraccionado y la radioterapia estereotáctica han ofrecido nuevas esperanzas a los pacientes con tumores cerebrales. tanto en términos de sobrevida como de calidad de vida. puede buscar en la base de datos de servicios acreditados por el ACR (American College of Radiology).En la última década.gov/clinicaltrials/). El tratamiento con estos medicamentos también se llama tratamiento angiostático. Hay varios medicamentos y tratamientos experimentales que se ven prometedores en los estudios clínicos. lo que le impide a éste recibir los nutrientes y el oxígeno que necesita para crecer.cancer. como por ejemplo: y y y Genoterapia. con el fin de destruirla o impedir su crecimiento. Los inhibidores de la angiogénesis son medicamentos que interfieren con el crecimiento de los vasos sanguíneos en un tumor. Hable con su medico y/o el personal del centro medico respecto a los honorarios asociados con su procedimiento de imágenes médicos para tener mejor comprensión de las porciones cubiertas por seguro y los posibles gastos en que puede incurrir. Estudios clínicos Para obtener información sobre estudios clínicos realizados en la actualidad. consulte la página Estudios clínicos de la página Internet del National Cancer Institute (www. que consiste en la transferencia de material genético a la célula tumoral. Nuevos tipos de agentes biológicos y mejores métodos de suministro de drogas se evalúan en los estudios clínicos. . volver arriba Encontrar un proveedor aprobado por el ACR: Para encontrar un servicio de imágenes médicas o de oncología radioterápica en su comunidad.

cefalea. glándulas. la mayoría de estos síntomas están causados por la presencia de hipertensión intracraneal.radiologyinfo. Síntomas de Tumores cerebrales Los síntomas de los tumores intracraneales aparecen cuando el tejido cerebral ha sido destruido o cuando aumenta la presión en el cerebro.http://www. vasos sanguíneos. Crisis motoras parciales Afasias (problemas para utilizar el lenguaje) Apraxias (problemas para realizar ciertas secuencias de movimientos.org/sp/info. se trata de una masa anormal de nueva aparición que crece y que tiene origen en las estructuras citadas. Dicho de otro modo.cfm?pg=thera-brain Enfermedades: Tumores cerebrales Qué es? El tumor cerebral o intracraneal se define habitualmente como todo aquel proceso expansivo neoformativo que tiene origen en alguna de las estructuras que contiene la cavidad craneal como el parénquima encefálico. crisis epilépticas generalizadas y edema de papila (hinchazón del nervio ocular a causa de la presión en el cerebro). vómitos. abrocharse un botón) Agnosias (la persona puede percibir los objetos pero no asociarlos con el papel que habitualmente desempeñan) Alteraciones campimétricas (de la visión) Existen otros síntomas localizados en zonas alejadas del cerebro: se llaman síntomas de falsa localización y se deben a la misma hipertensión intracraneal o al desarrollo de un síndrome de herniamiento cerebral (un desplazamiento del tronco encefálico a causa de la presión). inestabilidad. sobre todo enlentecimiento y apatía. huesos y restos embrionarios. Los más comunes son: y y y y y y Paresias (parálisis transitorias o incompletas). Existen síntomas más graves que produce el propio crecimiento del tumor y dependen de la localización topográfica de la lesión. Podemos deducir que un tumor puede causarle daño al cerebro de dos maneras: invadiendo tejidos vecinos (tumor maligno) o presionando otras áreas del cerebro debido a su propio crecimiento. Los síntomas generales empiezan por la alteración de algunas funciones mentales. por ejemplo. meninges. nauseas. nervios craneales. Tipos de Tumores cerebrales . Ya veremos que esto puede suceder tanto en tumores malignos como en benignos.

ocupando más de un lóbulo cerebral o extendiéndose al hemisferio opuesto a trav del és cuerpo calloso (el cuerpo calloso es un conglomerado de fibras nerviosas blancas que conectan estos dos hemisferios). Es un tumor bien delimitado. la supervivencia media de los pacientes con astrocitoma anaplásico es inferior a los 3 años. Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las células nervio sas. Los gliomas son tumores que crecen a partir de los tejidos que sostienen y rodean a las células nerviosas. Se comporta con marcada malignidad. Representa el 15 por ciento de todos los tumores intracraneales. El cuadro clínico consiste inicialmente en manifestaciones generales comocefalea. El cuadro clínico depende de la localización. Estudiando el tejido aparece como "benigno". vómitos. la mitad de los gliomas. lo que sugiere la existencia de factores genéticos predisponentes. en la edad adulta. redondeado o aplanado (meningioma en placa) y separado del tejido esencial del cerebro por una cápsula. Astrocitoma: Se trata de otro tipo de glioma. que no tienen su origen en otras partes del cuerpo. Se origina en las células de la membrana que . El tratamiento consiste en la extirpación del tumor seguida de radioterapia local. los astrocitomas anaplásicos y glioblastomas (que son los tumores intracraneales primarios más diagnosticados aunque el más frecuente en series autópsicas es el meningioma). El tratamiento del astrocitoma pilocítico es quirúrgico. El origen de los tumores intracraneales primarios es desconocida.Tumores intracraneales primarios: e denominan tumores cerebrales primarios a aquellos que se originan en el cerebro. es decir. El tratamiento de los anaplásicos es el mismo que el de los glioblastomas. difusos y anaplásicos. pero una minoría de tumores presentan cambios anaplásicos. Ependimoma: Es un tumor derivado de las células ependimarias. Suelen aparecer durante la infancia y también a partir de los cuarenta o cincuenta años. sobre todo si quedan restos tumorales. Suele aparecer en la quinta o sexta década de vida y afecta más a los hombres que a las mujeres (un 60 por ciento a hombres y un 40 por ciento a mujeres). La supervivencia está en relación al grado de malignidad. Algunas enfermedades hereditarias presentan una elevada incidencia de tumores intracraneales. El tipo de tumor y su localización vienen determinados por la edad. trastornos mentales y crisis convulsivas (epilépticas) siguiéndose al cabo de pocas semanas de un síndrome focal lobar o de un síndrome del cuerpo calloso. Por contra. El astrocitoma comprende un grupo de tumores con formas de conducta biológica muy diferente. La mayoría de los tumores pilocíticos no aparecen de nuevo después de haber sido extirpados en su totalidad. Los ependimomas del cuarto ventrículo causan hidrocefalia (dilatación anormal de los ventrículos cerebrales a causa del exceso de líquido cefalorraquídeo en el cerebro) y un síndrome de hipertensión intracraneal general. Dado que se trata de un tumor muy vascularizado en ocasiones el debut puede ser ictal (con muerte de tejido cerebral) debido a una hemorragia intratumoral. Se localiza habitualmente en los hemisferios cerebrales y en un 510 por ciento de los casos se origina en más de un lugar. Glioblastoma multiforme: Este tumor representa el 20 por ciento de todos los tumores intracraneales y pertenece a la familia de unos tumores llamados gliomas (en realidad. invadiendo rápidamente el tejido cerebral y a menudo tiene ya un gran tamaño en el momento de ser diagnosticado. predomina en mujeres en proporción de 2 a 1 y su máxima frecuencia se da en la séptima década de la vida. En los ependimomas anaplásicos se recomienda radioterapia craneoespinal para prevenir la diseminación de las células tumorales. En los astrocitomas difusos de bajo grado de malignidad se recomienda practicar radioterapia después de la cirugía. en la infancia y adolescencia predominan los astrocitomas infratentoriales y los tumores de la línea media como el meduloblastoma y el pinealoma. son glioblastomas). Existen astrocitomas pilocíticos. El tratamiento consiste en cirugía lo más radical posible seguida de radioterapia. Meningiona: Es un tumor benigno originado a partir de células aracnoideas.

El cuadro clínico se caracteriza por cefalea matutina progresiva. Ésta. La extirpación completa del tumor es curativa. vómitos. movimientos inconscientes y rápidos del globo ocular y papiledema (inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo). diplopía (visión doble de los objetos. altamente celular e infiltrativo y con gran capacidad para invadir el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo caus ando ventriculitis y meningitis linfomatosas. Linfoma cerebral primario: Representa el 1-2 por ciento de todos los tumores intracraneales primarios pero su incidencia está aumentando debido a la asociación que tiene con estados de inmunosupresión adquirida ( SIDA. No es infrecuente la aparición de metástasis sistémicas (reproducción de las células tumorales) en ganglios linfáticos. somnolencia. Hemangioblastoma del cerebelo: Se trata de un tumor benigno que suele situarse en el cerebelo causando un síndrome vermiano o hemisférico con ataxia (incapacidad para controlar los movimientos musculares voluntarios). sobre todo en el ventrículo lateral y en el cuarto ventrículo. Pinealoma: Son tumores originados en la glándula pineal. La exploración física muestra coordinación escasa y movimientos inseguros. Se localizan en cualquier parte del cerebro. . Papiloma del cuarto ventrículo: Se origina en el epitelio de los plexos coroideos. Meduloblastoma: Se trata de un tumor con origen en las células embrionarias. nistagmo (movimientos inconscientes y rápidos del globo ocular). El cuadro clínico consta de cefalea. debido a trastornos de la coordinación de los músculos oculares). trasplantados) o congénita ( ataxia-telangiectasia . Cuando su situación no permite extraerlo completamente lo habitual es que vuelva a aparecer. Se distinguen varios tipos histológicos: germinoma. pero posteriormente vuelven a aparecer. El tratamiento ideal es la extirpación radical del tumor. pinealoma (pineocitoma. alteración de la marcha y papiledema (inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo). La radioterapia holocraneal consigue supervivencias medias de 12 meses. más concretamente. Se recomienda quimioterapia si la extracción del tumor sólo ha sido parcial o existe riesgo de que vuelva a aparecer. síndrome de Wiskott-Aldrich ). cerebelo y médula espinal y en un 10 por ciento de los casos se hallan en más de una localización. El germinoma suele aparecer en la infancia y primera adolescencia con leve predominio en varones. quimioterapia prolongada. El tratamiento consiste en la extirpación del tumor seguida de radioterapia sobre todo en el neuroeje. Es un tumor de crecimiento rápido.recubre el cerebro. situada en medio del cerebro. el mecanismo que controla el ciclo del sueño y la vigilia. cefalea e inflamación del nervio óptico en su entrada en el ojo (papiledema). El tratamiento combinado de radioterapia y quimioterapia ha ofrecido en estudios preliminares mejores resultados que la radioterapia sola. En su mayoría son linfomas de células B (tumores del tejido linfático) con grado intermedio o alto de malignidad. La cirugía sólo tiene valor diagnóstico. Su comportamiento es maligno. pineoblastoma). teratoma y glioma. El más frecuente es el germinoma. vómitos.Lindau como quistes pancreáticos y tumores derivado de las células de los túbulos renales (hipernefroma). el 5O por ciento aparece durante el primer año y el 75 por ciento en la primera década. El 30 por ciento de los linfomas cerebrales primarios desaparecen con tratamiento esteroideo. huesos y pulmón. controla el reloj biológico del organismo. El hemangioblastoma del cerebelo a menudo se acompaña de angiomas retinianos (lunares en la retina) y de otras alteraciones típicas de la enfermedad de Von Hippel. vértigos y sensación de inestabilidad. en este caso se recomienda la radioterapia local sobre el lecho tumoral. Son tumores de la infancia.

Adenomas de hipófisis: La hipófisis. el cuadro clínico combina síntomas dependientes de la hipertensión intracraneal (cefalea. los pies y el tórax. El tratamiento es quirúrgico. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica lo más amplia posible seguida de radioterapia. ataxia (incapacidad de coordinar movimientos musculares voluntarios). a pesar de ser benignos y de localización extradural. se presentan síntomas como: enrojecimiento de las mejillas. anomalías en el control de la temperatura corporal. Los tumores de la glándula de la hipófisis suelen ser benignos. hemianopsia o visión deficiente en la mitad del campo visual). dismetría (trastorno de la amplitud de los movimientos). n Acromegalia: aumento desproporcionado del tamaño de la cabeza. papiledema) con alteraciones quiasmáticas (atrofia óptica.El cuadro clínico consta de un síndrome de hipertensión intracraneal combinado con signos típicos como parálisis de la mirada vertical hacia arriba (síndrome de Parinaud) y alteraciones pupilares. vómitos. etc. zumbidos). En general tiene muy buen pronóstico excepto en los pacientes cuyo germinoma tiene componente de coriocarcinoma y s carcinoma embrionario en los que se recomienda combinar el tratamiento con quimioterapia. en particular de cortisol. la cara. Los síntomas más frecuentes son el dolor en la región occipital irradiado a hombro y la presencia de disestesias (trastorno de la sensibilidad con disminución y retardo en las sensaciones) en extremidades superiores. Provoca comprensión del quiasma óptico y. A medida que el tumor crece se añaden debilidad muscular (paresia braquial. vértigo y acúfenos (sensaciones anormales en los oídos. siringomielia. A medida que se extiende aparece paresia facial (parálisis incompleta o transitoria facial). pero son importantes por que pueden simular otras enfermedades neurológicas (esclerosis múltiple. GAlactorrea: producción de leche en las mujerse que no están amamantando. Craniofaringioma: Se trata de un tumor congénito. cara de luna llena. paraparesia). Tumores del foramen mágnum: Sólo representan el 1 por ciento de los tumores intracraneales. diabetes insípida). localizada en la base del cráneo. Enfermedad de Cushing: debido a niveles elevados de glucocorticoides circulantes. trastorno de la líbido) e hipotalámicas (somnolencia. Suelen ser meningiomas o neurofibromas. esclerosis lateral amiotrófica. . crural. El cuadro clínico es muy variable. mielopatía por cervicoartrosis) y porque. En la primera etapa aparecen los síntomas de hipoacusia (disminución de la sensibilidad auditiva). si el tumor es ampliamente extraselar debe abordarse mediante craneotomía frontal. por eso. normalmente. El tratamiento es quirúrgico. tetraparesia. piel fina que se lesiona con facilidad. Aparece en la infancia y adolescencia tardía. afectando a ambos sexos por igual. y También se sufren cefaleas y alteraciones campimétricas sobre todo hemianopsia (disminución o pérdida de la mitad de la visión) bitemporal. pero secretan cantidades exageradas de hormonas hipofisarias. parálisis del hipogloso (del nervio debajo de la lengua) y del vago (nervio neumogástrico) e hidrocefalia (dilatación anormal de los ventrículos cerebrales a causa del exceso de líquido en el cerebro). También produce alteraciones hipofisarias (amenorrea. Neurinoma del acústico: La mayor incidencia se da en la quinta y sexta década. obesidad. si no se diagnostican precozmente causan lesiones neurológicas irreversibles. Si permanece intraselar o la extensión extraselar es escasa se recomienda radioterapia o cirugía por vía transesfenoidal. El tratamiento depende del tamaño. El cuadro clínico consta de anomalías endocrinológicas: y y y Amenorrea: interrupción de la menstruación. controla gran parte del sistema endocrino. mala cicatrizació de las heridas. trastorno de la marcha. hipoestesia de la cara. aumento del apetito. Mucho más raras son la presencia de afectación de nervios craneales por compresión del seno cavernoso o de difunción hipotalámica. La clínica depende del tamaño. las manos.

especialmente si se encuentran en un lugar crítico (como en el tronco del encéfalo. Algunos tumores se pueden curar relativamente fácil. el efecto físico y emocional en los niños y sus familias es tremendo. por el contrario. los tipos de células que involucran y l velocidad a la a que crecen. Los tumores cerebrales se clasifican según diferentes factores. Los términos que los médicos suelen utilizar para describir los tumores son los siguientes: Primarios y secundarios: Los tumores cerebrales primarios son los que se originan en el cerebro. ¿Qué es un tumor cerebral? Un tumor es una masa de células transformadas que tienen un crecimiento y una multiplicación anormales. en todos los casos. El tumor cerebral ocupa el segundo lugar entre los cánceres infantiles más comunes. En el caso de los niños. Hay pocas cosas tan aterradoras como descubrir que un hijo tiene un tumor cerebral. . Son de crecimiento rápido. no son cancerosos y no se extienden al tejido que los rodea. los tumores benignos en el cerebro pueden ser igualmente serios. suelen invadir el tejido circundante y es más probable que vuelvan a aparecer después del tratamiento. Sin embargo. Todos requieren un tratamiento especializado que involucra a un equipo de médicos especialistas y. que afecta anualmente a unos 2. que controla la respiración) o si crecen hasta alcanzar un tamaño lo suficientemente grande como para ejercer presión en estructuras vitales del cerebro.incontinencia esfinteriana y afectación de los pares craneales bajos (sobre todo del nervio espinal). la mayoría de los tumores cerebrales son primarios. El tratamiento es quirúrgico. como el lugar donde se encuentran. es algo que muchos padres han tenido que enfrentar. El primer lugar lo ocupa la leucemia. Los tumores malignos.300 niños. Lo opuesto ocurre en el caso de los adultos. Si bien son los tumores malignos los que se asocian con un panorama desolador. Los tumores cerebrales secundarios están formados por células que provienen de otras partes del cuerpo y se han extendido (han hecho metástasis) en el cerebro. pero otros tienen un pronóstico poco promisorio. son cancerosos. Benigno y maligno: Los tumores benignos crecen despacio. se caracterizan por su agresividad.

No existen anastomosis a nivel arterial entre las redes superficial y profunda.html INFARTO CEREBRAL DISPOSICION GENERAL DE LA RED ARTERIAL NORMAL DEL CEREBRO En la red arterial se distinguen un territorio superficial. Estas últimas. formado por las arterias que penetran desde la base hacia arriba casi verticalmente en la masa cerebral.Localizado e invasivo: Un tumor localizado está limitado a un área específica y. y uno profundo. llamadas anastomosis de Heubner. Se llama territorio limítrofe al situado entre ramas de dos o más arterias. vasos que se consideran parte del territorio superficial. El territorio limítrofe es por lo tanto más distal que el terminal y es dependiente de dos o más arterias (Fig. extendido junto a las leptomeninges. . por lo general. De la red superficial de la convexidad penetran vasos a la corteza y substancia blanca. más agresivo es el tumor y más difícil su cura http://kidshealth. En la actualidad. es más fácil de extirpar. TERRITORIOS TERMINALES Y LIMITROFES Se denomina territorio terminal al sector más distal irrigado por ramas de una arteria. siempre y cuando esté en un lugar del cerebro que sea accesible. Cuanto menor es el grado. media y posterior. menos agresivo es el tumor y mayores las posibilidades de cura. existen entre las ramas de las tres arterias mayores: anterior. 9-15). Cuanto mayor es el grado. Grado: El grado del tumor indica qué tan agresivo es. En la red superficial existen anastomosis arteriales tanto en la base.org/parent/en_espanol/medicos/brn_tumors_esp. la mayoría de los expertos en medicina utilizan un sistema diseñado por la Organización Mundial de la Salud para identificar los tumores cerebrales y poder hacer un pronóstico. como en la convexidad. Un tumor invasivo es el que se ha extendido a las áreas circundantes y es más difícil de extirpar completamente. representadas en el polígono de Willis.

que corresponde al territorio terminal de la arteria recurrente de Heubner. Todo el sector encerrado por la línea curva descrita corresponde al territorio superficial de la arteria cerebral media. se curva hacia adentro hasta la porción inicial de la cisura de Silvio. desde dicha cisura hacia atrás. contornea el polo frontal. se incurva hacia abajo y adelante hasta insinuarse en la cara inferior. pallidum externo y cuerpo del caudado son territorios de la cerebral media. llegada a la cisura parieto-occipital externa. Por fuera de dicha curva están el territorio superficial de la cerebral anterior desde la cisura parietooccipital hacia adelante. Territorios profundos (FIG. El territorio terminal de la red profunda se halla en los núcleos grises y cápsula interna. La cabeza del caudado es territorio de la recurrente de Heubner (rama de la cerebral anterior). y el territorio de la cerebral posterior. Como en los demás .Territorios limítrofes superficiales y profundo (FIG. la rodilla y el brazo posterior son territorios de la coroidea anterior (arteria de la cápsula interna ). antes de alcanzar el polo temporal. dejando hacia atrás el gancho del hipocampo. En la cara lateral del hemisferio adopta por lo tanto una forma de herradura dirigida hacia adelante. DESCRIPCION GENERAL DEL INFARTO CEREBRAL El infarto cerebral puede ser anémico. En la base del lóbulo frontal se inicia por delante del espacio perforado anterior y de ahí pasa por la rama interna del surco cruciforme. la cola del caudado y el pallidum interno son territorio de la coroidea anterior. luego dimidia la circunvolución parietal superior acercándose a la cisura interhemisférica y. que aparece como una encefalomalacia rubra. El territorio limítrofe profundo corresponde a un sector que comprende la porción externa del cuerpo estriado. lo que se presenta como una encefalomalacia alba. Por la cara inferior sigue hacia adelante por la circunvolución temporal inferior y. El brazo anterior de la cápsula interna es territorio de la cerebral media y de la cerebral anterior. dejando hacia atrás el lóbulo occipital. 9-13) El putamen. El tálamo es territorio de la cerebral posterior. Territorios terminales El territorio terminal de la red superficial corresponde a la porción de substancia blanca del centro oval situada en la vecindad del cuerpo estriado. en la cara lateral sigue hacia atrás por el surco frontal superior. o hemorrágico. Un territorio terminal bien definido de la red profunda es la cabeza del núcleo caudado. 9-11 y 9-12) Estos pueden trazarse en cada hemisferio cerebral con una línea cerrada que describe la siguiente curva: en los lóbulos frontal y parietal es parasagital y casi paralela a cisura interhemisférica. La curva se cierra por un segmento que atraviesa el espacio peforado anterior.

Fase de empalidecimiento y tumefacción edematosa: 24 a 48 horas. Histológicamente se encuentra en la segunda mitad de este lapso sólo necrosis neuronal isquémica. reblandecido y sin tumefacción. los infartos por oclusión trombótica de una arteria del cuello (carótida interna) de la base cerebral con ateroesclerosis. PATOGENIA Los infartos cerebrales pueden ser por oclusión arterial o sin ella. El aspecto histológico con las técnicas corrientes es similar al de la fase anterior. y hacia el final aparecen macrófagos en forma de córpúsculos gránulo adiposos. 4. INFARTO HEMORRAGICO El infarto hemorrágico es frecuente en el encéfalo y de preferencia se produce en la substancia gris.órganos. Fase de reblandecimiento y demarcación: segunda semana. El territorio comprometido se halla bien delimitado. hasta cerca de una semana después. sin embargo. Los infartos sin oclusión son frecuentes. 4 a 5 veces mayor que la de la substancia blanca. las cuales constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia cerebro-vascular. cuya rica irrigación. en que puede encontrarse hemosiderina. 3. En los primeros días de esta fase se produce una infiltración leucocitaria fugaz del territorio infartado. La mayor parte de los infartos por oclusión se deben a embolia trombótica a partir de un trombo en el corazón. Fase de cavitación: cuarta semana en adelante. el infarto cerebral no se manifiesta macroscópicamente hasta pasadas las primeras 24 horas de sufrida la isquemia. Hay abundantes macrófagos. 2. Histológicamente se encuentra necrosis neuronal y rarefacción de la substancia blanca. friable y rezuma líquido blanquecino como leche de cal. En los bordes y vecindad del infarto aparecen gemistocitos y vasos de neoformación. en los grandes. Fase de tumefacción y reblandecimiento: hasta fines de la primera semana. 5. En la evolución que sigue pueden distinguirse cinco fases: 1. El momento de aparición de los focos cavitados depende de la extensión de los infartos: en los pequeños aparecen a las tres semanas. . Fase de licuefacción: tercera semana. A partir del segundo mes se encuentra histológicamente una gliosis fibrilar progresiva. El territorio comprometido es húmedo. No son raros. se producen especialmente en los territorios limítrofes superficiales y se presentan sobre todo bajo dos condiciones: en estados de shock y en hipotensión con estenosis arteriales múltiples.

la cavidad suele estar recorrida por una pequeña arteria. Cuando son múltiples se habla de estado criboso. INFARTOS DE TERRITORIOS TERMINALES Y LIMITROFES ( Fig. Estas representan un agrandamiento del espacio perivascular debido a retracción por atrofia del tejido cerebral. y 4) eficacia de las anastomosis. en oclusión embólica trombótica con migración del émbolo y en compresiones (por hernias). Se producen por compromiso obstructivo de pequeñas arterias. Suelen ser múltiples y bilaterales constituyendo el llamado estado lacunar. 9-17) Desde el punto de vista morfológico. Frecuentes son. que se producen preferentemente en los núcleos grises basales. . especialmente los de territorio superficial. 2) en caso de obstrucción: calibre del vaso. En la mayoría de los casos se trata de arterias alteradas a consecuencia de hipertensión arterial. salvo el de territorio terminal de la red superficial. Los pequeños infartos se limitan sólo al sector central del territorio de una arteria. 9-17) Estos son hemorrágicos. Por otra parte. depende de cuatro factores: 1) grado de la obstrucción: oclusión u obstrucción parcial.hace posible que se produzca una isquemia que lleve al infarto sin que tenga que cesar el flujo sanguíneo. anémico. generalmente de alrededor de 5 milímetros de diámetro. el distal. En este último caso el sector proximal infartado es hemorrágico. EXTENSION DE LOS INFARTOS (Fig. 3) estado de las demás arterias. la extensión de los infartos del territorio de una determinada arteria. Generalmente se los encuentra en estado de cavitación. los infartos de territorios limítrofes. que comprometen todo el territorio. Esto se debe a que la periferia del territorio queda suficientemente irrigada a través de anastomosis eficaces. se deben oclusión con anastomosis poco eficaces por sí mismas o por compromiso estenótico de las arterias restantes. los infartos hemorrágicos se presentan fundamentalmente bajo tres condiciones: en ausencia de oclusión. superficial o profundo o ambos. INFARTOS LACUNARES Son pequeños infartos. Los infartos lacunares no deben confundirse con las cribas. Los grandes infartos. Poco frecuente es el infarto aislado de la cabeza del núcleo caudado. en cambio. de una determinada arteria. que afecta la substancia blanca del centro oval y que se observa como infarto aislado muy rara vez.

puc. por sí solo.1). lo que produce el aspecto granular. Figura 255.2). poco después de que su condición general mejore. http://escuela.html El esquema previamente descrito puede evitar en algunos pacientes la necesidad de derivación ventriculoperitoneal (Figura 255. . Los foquitos retráctiles alternan con sectores de corteza conservada.ATROFIA GRANULAR DEL CEREBRO Esta alteración de la corteza cerebral corresponde a un estado cicatrizal y de gliosis microfocales consecutivo a necrosis electiva del parénquima y microinfartos debidos a compromiso de pequeñas arterias. La primera punción lumbar se hizo a los 14 días y la última a los 32 días.² Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con resolución de la hidrocefalia progresiva tratada con punciones lumbares seriadas. Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. El ineficacia de las punciones seriadas suele reflejarse en aumentos progresivos del tamaño ventricular y del crecimiento cefálico (Figura 255.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/09Neuropatologia/9infa rto. La estabilización del crecimiento cefálico y la disminuido del tamaño ventricular indican que las punciones lumbares en serie con o sin medicación son efectivas. no es buen indicio de ventriculomegalia progresiva. porque la circunferencia cefálica del neonato sano puede crecer a una velocidad de 1 centímetro por semana.med. Las alteraciones se producen de preferencia en los territorios limítrofes superficiales. El aumento de la circunferencia cefálica. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen.1.

3).2. El infarto hemorrágico periventricular suele ser asintomático durante el período neonatal. Las edad en días se observan en los ángulos de cada imagen.² Progreso de la hemorragia de la matriz germinal. El infarto hemorrágico puede estar limitado al área drenada por las venas bulbares o puede tener una distribución más amplia. (Figura 255. Las secuelas neurológicas a largo plazo son hemiparesia espástica. pese a punciones lumbares seriadas y medicación. La primera punción lumbar se hizo a los 16 días y la última a los 38 días. El diagnóstico se hace por ultrasonografía. .3.4 [PVHI]). Las medidas de la circunferencia cefálica se encuentran en la parte alta o baja de cada ultrasonido. Figura 255. cuadriparesia asimétrica y déficits intelectuales. Progresión de la hemorragia de la matriz germinal ganglionar hacia infarto hemorrágico periventricular La hemorragia de la matriz germinal puede progresar hacia el infarto hemorrágico periventricular (Figura 255.Figura 255.² Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con hidrocefalia progresiva que requirió derivación ventriculoperitoneal.

algunas veces.htm Accidente cerebrovascular Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y. se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral). Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO .4. http://www.com/alfonso/esppg255. Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos. Las células cerebrales pueden morir.Figura 255.pediatricneuro. el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Ver también: y y y Aneurisma Malformación arteriovenosa (MAV) Hemorragia cerebral Causas Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe. a los 34 días de edad muestra un quiste en el área de la hemorragia de la matriz germinal izquierda y resolución del infarto hemorrágico periventricular (3). Ultrasonido cerebral: a los 7 días de edad (7 D) es normal. a los 14 días de edad (14 D) muestra hemorragia de la matriz germinal izquierda (1).² Hallazgos ultrasonográficos en un paciente con infarto hemorrágico periventricular. causando daño permanente. a los 20 días de edad (20 D) muestra hemorragia bilateral de la matriz germinal y un infarto hemorrágico periventricular izquierdo (2).

lo cual se denomina trombo. Mire éste video sobre: Derrame cerebral . Una causa común de accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la disección carotídea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe a la acumulación de placa. provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. la placa se acumula. Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Esto se denomina embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico. Los siguientes factores también incrementan el riesgo: y Fibrilación auricular . Esto puede afectar las arterias dentro del cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células cerebrales. Esto puede suceder de dos maneras: y Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. lo cual se conoce como embolia cerebral. Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y luego éste se presenta dentro del área dañada. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. lo cual puede provocar que ésta se coagule. La grasa. Con el tiempo. y Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las arterias. La ruptura permite el flujo de sangre entre las capas de esta arteria. RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. se denomina un accidente cerebrovascular trombótico. Estos coágulos viajan a través de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro.secundario a la embolia cardiogénica ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO: Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe. una afección llamada ateroesclerosis. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre. el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Mire éste video sobre: Accidente cerebrovascular Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos de sangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. Si bloquea la arteria completamente.

somnolencia y pérdida del conocimiento) Cambios en la audición Cambios en el sentido del gusto Torpeza Confusión o pérdida de memoria . especialmente en mujeres que fuman y tienen más de 35 años. Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las posibilidades de tener coágulos sanguíneos. hace esfuerzo o tose Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada.resumen Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de coágulos y. Los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres. lo cual lo hace a uno más propenso a sufrir un accidente cerebrovascular: y y y y Consumo de alcohol Trastornos hemorrágicos Consumo de cocaína Traumatismo craneal Para mayor información. sin embargo. Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro. El dolor de cabeza: y y y y Comienza repentinamente Ocurre al estar acostado Despierta a la persona Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha. Se puede presentar un dolor de cabeza. ver: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular . es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular. Los síntomas por lo general son más greves apenas sucede el accidente cerebrovascular. especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. por lo tanto. En algunos casos.y y y y y Diabetes Antecedentes familiares de la enfermedad Cardiopatía Colesterol alto Aumento de la edad Mire éste video sobre: Hipertensión . aumentan las posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. pero pueden empeorar lentamente. estas últimas tienen un riesgo más alto de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste. Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Síntomas Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. Los síntomas pueden abarcar: y y y y y Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma.

y y Los exámenes le pueden ayudar al médico a determinar el tipo. visión doble o ceguera total Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor. la comprensión y el habla. Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco pueden ayudar a determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular. tiempo de sangría y exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina). el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado) Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo Cambios emocionales. y y y y y y y Tratamiento Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Un soplo es causado por flujo sanguíneo turbulento. al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. El médico: y Verificará si hay problemas con la visión. la cual puede estar alta. Asimismo. y Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. llamado "soplo". Llame al número local de emergencias (911 en los . el movimiento. Auscultará para ver si hay un ruido anormal. las temperaturas diferentes u otros estímulos Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando Problemas para caminar Pruebas y exámenes Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. los reflejos.y y y y y y y y y y y y y Dificultad para deglutir Dificultad para leer o escribir Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo) Falta de control de esfínteres Pérdida del equilibrio Pérdida de la coordinación Debilidad muscular en la cara. Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro que puedan haber causado el accidente cerebrovascu lar. Los exámenes de laboratorio incluirán un conteo sanguíneo completo (CSC). la sensibilidad. El médico y las enfermeras repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando. Revisará y evaluará la presión arterial. la presión. la localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas. También se puede efectuar una punción raquídea (examen del líquido cefalorraquídeo). incluyendo disminución de la visión. de personalidad y estado de ánimo Problemas con la vista. Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando y ayudarle al médico a decidir si la arteria se puede reabrir usando una sonda delgada. se puede hace una r resonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta. También se verificará en nivel de azúcar y colesterol en la sangre. Un dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) puede mostrar si el estrechamiento de las arterias del cuello (estenosis carotídea) llevó a un accidente cerebrovascular. Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.

Algunas personas pueden ser capaces de recibir estos fármacos hasta por 4 a 5 horas después del inicio de los síntomas. Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápidamente posible. como heparina o warfarina (Coumadin). se puede administrar un fármaco trombo lítico para disolverlo. a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular. la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO . los pacientes deben llegar al hospital dentro de un período de tres horas después del comienzo de los síntomas. La fisioterapia. en especial. la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital. y y y y Ver también: y y Arteriopatía carotídea Cirugía de la arteria carótida Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos. Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo. la terapia ocupacional. En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico. Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes. se pueden utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resal ar el vaso sanguíneo t obstruido y destaparlo. no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento. Éstos se pueden suministrar a través de una vena (intravenosos ) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). La mayoría de las veces. Sin embargo. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix). Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. los trombolíticos pueden causar más sangrado. y Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular: y Los anticoagulantes. TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de sangre. En algunas situaciones. y Para que estos fármacos hagan efecto. incluyendo hipertensión arterial. Si el accidente cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo. Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida. si la persona presenta dificultades para deglutir. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado. Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.

los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer por completo.strokeassociation. Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desempeñarse de manera independiente en el hogar.El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. Muchos personas quehan tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.org. Pronóstico El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdida permanente de la función. El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difiere de una persona a otra. Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito. incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse Disminución de la interacción social . Sin embargo. los pacientes con frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o hay afecciones médicas complicadas que impiden su uso. Ver: recuperación de accidente cerebrovascular para obtener información acerca de: y y y y y y y Problemas vesicales e intestinales Vivir en la casa en lugar de un centro de cuidados médicos Problemas de nervios y músculos Problemas del habla Rehabilitación de un accidente cerebrovascular Problemas para comer y deglutir Problemas de pensamiento y memoria Grupos de apoyo Apoyo y recursos adicionales se encuentran disponibles en la página de la American Stroke Association: www. de la cantidad de tejido cerebral dañado. El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las primeras semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir. pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro). Posibles complicaciones y y y y y y y y y y y Broncoaspiración de alimento (aspiración) Disminución del período de vida Dificultad en la comunicación Fracturas Desnutrición Espasticidad muscular Pérdida permanente de las funciones del cerebro Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo Problemas debido a la pérdida de movilidad. de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir el tratamiento. Los problemas para movilizarse.

Infarto cerebral. ACV. Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión arterial. Es posible que el médico le recomiende que intente reducir el colesterol LDL hasta 70 mg/dl. Ver también: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular Nombres alternativos Enfermedad cerebrovascular. diabetes. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular. Accidente cerebrovascular de tipo isquémico. Hemorragia cerebral. Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si alguien tiene síntomas de un accidente cerebrovascular. Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene. El médico también le puede recomendar que tome ácido acetilsalicílico u otro anticoagulante si ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene: y y y y Insuficiencia cardíaca congestiva Latidos cardíacos irregulares (como fibrilación auricular) Válvula cardíaca mecánica Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular Un tipo de cirugía llamada endarterectomía carotídea puede ayudar a evitar que ocurran nuevos accidentes cerebrovasculares en personas con grandes obstrucciones en las arterias del cuello.2 años. Accidente cerebrovascular isquémico. Pregúntele a su médico si el ácido acetilsalicílico (aspirin) es apropiado en su caso. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo si su presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral. Hágase revisar el colesterol. y y La terapia con ácido acetilsalicílico o aspirin (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda para la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores de riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo. Deje de fumar. No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día. Prevención Para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular: y y y y y Evite los alimentos grasos. colesterol alto y cardiopatía.y Efectos secundarios de los medicamentos Cuándo contactar a un profesional médico Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Siga una dieta saludable y baja en grasas. especialmente si la hipertensión arterial es hereditaria. Derrame cerebral. el colesterol "malo" LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. Accidente cerebrovascular hemorrágico . en tanto los beneficios superen dichos riesgos. Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1.

especialmente a nivel muscular. Lo contrario. creciente tiesura). Se acompaña generalmente por (aumentado) spasticity del detalle músculos. la enciclopedia libre Saltar a navegación.. 779.89 DiseasesDB 20872 Acoplamiento D009122 Hipertonía es una condición marcada por un aumento anormal en la tirantez de tono del músculo y una capacidad reducida de un músculo a estiramiento (es decir. Una forma de hipertonía se conoce como Paratonia cuál se asocia demencia Hipertensión intracraneal De Wikipedia. Hipertonía Hipertonía Clasificación y recursos externos ICD-10 P94.. Hipodermis .Hipertonía Tono o tensión exageradas.1 ICD-9 358. búsqueda Hipertensión intracraneal . hipotonía. así como spasticity (overactive reflejos) y rigidez (constante contracciones del músculo). Daños a neuronas superiores del motor causa hipertonía.

1 Es referida como una presi n atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua). Cualquier eventualidad que añada volumen a este ¥¦ ¦ ¥ ¤¦¥ ¤£¤ Cl sifi £ ¢ ¡  tales del contenido intracraneal humano normal. 348. el volumen intracraneal está considerablemente restringido.2 E i l gí Debido a que la cavidad ósea del cráneo es inexpansible. debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales. medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.2. ión y u sos xt nos .2 243200 000351 Sinónimos CIE-9 OMIM MedlinePlus Hipertensión endocraneana Hipertensión intracraneal idiopática Aviso médi o ¤ La hi i i l es un t ino médi o que define a un incremento en la presi n hidrost tica del interior de la cavidad craneal en particular en el líquido cefalorraquídeo.Cortes s CIE-10 G93.

las lesiones ocupantes de espacio. la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. encefalitis) [editar] En adultos Presión intracraneal nor al Edad Valores nor ales § § Adultos <10-15 mmHg >20 = HIC Niños 3-7 mmHg Neonatos 1. absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.espacio aumentará la presión intracraneal. uso de anticonceptivos. HIC por incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo 2. abscesos) Seudotumor cerebral (causa desconocida)6 vista en obesos. Mientras que las obstrucciones venosas. Por su parte.5-6 mmHg y y y y y Traumatismo craneoencefálico Hemorragia intracraneal Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. HIC por incremento del volumen sanguíneo [editar] Pato enia Enlace a una foto de un oderado incre ento en el volu en ¨ ¨ ¨ . Eclampsia [editar] Clasificación 1. la producción aumentada. Por lo general. etc. como los hematomas. [editar] En la infancia y y y y y Traumatismo craneoencefálico3 4 Hidrocefalia5 Neoplasia intracraneal Trastornos metabólicos (hiponatremia) Enfermedades infecciosas (meningitis. HIC por incremento del volumen cerebral (parénquima) 3. tumores. embarazadas.

8 Si Vn fuere un volumen nuevo: !   Ke e . isquemia. por hemorragia o hidrocefalia) los mecanismos compensatorios hacen que los otros vol menes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.Cuando la presión intracraneal aumenta. un hematoma o una aneurisma) o se incrementara uno de los vol menes ya existentes ( ej. producto de un aumento en el contenido de agua en el cerebro. se produce int vent i ul hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y aumenta el riesgo de herniación cerebral. la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral. un balance cualitativo: Vc + Va + Vv + VLCR = K . Trastornos de la circulación del líquido ce alorraquídeo. 2. o sea. Lesión ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen parenquimatoso. por ejemplo un tumor intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR. A partir de cierto punto.7             "# $" #" © [e ] c Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. y VLCR es el volumen del LCR. 1. La sumatoria de todos los vol menes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática. donde. un tumor. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión intracraneal. herniación y. dando inicio a edema cerebral.. Va es el volumen arterial. Edema cerebral. si no se interviene. muerte cerebral. 3. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal. Vc es el volumen del parénquima cerebral. Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej.. peque os cambios de volumen generan cambios importante de presión s intracraneal (parte vertical de la curva). Vv es el volumen venoso. edema.

Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC. Otros síntomas y signos incluyen y y Visión borrosa Distencíon del tallo cerebral.8 salida de sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.Bradicardia . La segunda etapa cursa con una ligera elevación de la presión intracraneal y se inicia sintomatología como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral. la sintomatología es abundante. causando: . especialmente bradicardia e hipertensión arterial. con hipoxia severa e isquemia cerebral. a través de una cisura o un gran agujero del cráneo. liberando catecolaminas en un último esfuerzo para prevenir isquemia. clasicamente expulsivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes.Disrritmias respiratorias y y y Dolor sordo. Tercero. hay un incremento importante de la PIC. la duramadre y los nervios sensitivos. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibililadad del proceso. La clínica indica agonía del control de las funciones autónomas. [editar] Síntomas Triada clásica de la hipertensión intracraneal:9 y y y Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos. no precedidos de náuseas. por aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico. difuso y mal localizado por tracción Lesión del III par craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par (nervio motor ocular externo)11 Trastornos de la conciencia . Papiledema. y la fisiopatología está en función de la localización de la herniación. La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral. [editar] Etapas de la HIC Las etapas evolutivas de una hipertensión intracraneal suelen comenzar con una modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión.Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo. Vómitos por compresión del centro emético bulbar.Hipertensión arterial (Efecto Cushing)10 . pudiendo ser unilateral o bilateral.

[editar] Fl idoterapia El manejo de fluidos corporales también está indicado en pacientes con HIC a dosis de resucitación que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en pacientes con traumas craneales asociados o no.13 La hiperventilación produce una reducción de la presión de CO 2 circulante en la sangre. un diurético osmótico indicado para reducir la presión intracraneal. la solución Salina hipertónica 7. [editar] Manitol Ilustración tridimensional de la molécula de manitol. Dentro de sus efectos se plantean: y y y Incremento del volumen circulante. Hemodilución y sus ventajas. alcalosis celular y una consecuente vasoconstricción que tiende a reducir de forma rapida la presión endocraneana.y Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada [edi Di g i Clínico: basado en los síntomas Radiografía: Rayos X de cráneo.12 Sin duda. la hiperventilación aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos adversos sistémicos. La posición de la cabeza del paciente debe valorarse de manera individual. por lo general. una vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno es requerido en pacientes con HIC. se inclina 30 -45° sobre el nivel de la 12 aurícula izquierda para producir mejoraría el drenaje venoso. Otra medida general controversial es el inducir hiperventilación en el sujeto para rapidamente reducir la tensión intracraneal. TAC y Resonancia magnética [edi T iento El tratamiento de la hipertensión endocraneana tiene dos modalidades. Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan. Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml/kg.5% a dosis de 4 ml / kg y coloides. las medidas de orden general y las de orden específico.14 .12 Sin embargo.

por 16 lo que su uso debe ser controlado y bajo estricta vigilancia médica. hiperpotasemia.15 La utilización simultánea de diuréticos de asa. Mecanismo de acción en estos pacientes es incierto.2 mg/kg cada 6 horas. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico. disminuye la viscosidad sanguínea.14 [editar] Medi amentos Imagen tridimensional del Tiopentato de sodio (el átomo de sodio de color violeta). La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. El uso del manitol puede también desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromoléculas. un barbitúrico que produce vasoconstricción en el tejido cerebral normal y reduce la PIC.17 Los corticoesteroides (dexametasona o metilprednisolona) no son útiles en el edema postraumático. El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reducción de la resistencia del parénquima cerebral a la compresión causada por la hipertensión intracraneal.17 La dosis intravenosa de la dexametasona es de 10 mg en una dosis carga inicial y luego 4 mg c/6 horas y en niños entre 0.15 El efecto comienza a las 12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duración (1 semana).15 .1 a 0. No afecta el flujo sanguíneo cerebral.El manitol es el diurético osmótico que con más frecuencia se indica para rápida y efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la compliancia. Se emplea en solución intravenosa con manitol al 20% en dosis entre 0. Se emplea fundamentalmente en tumores intracraneales y el edema vasogénico. el uso prolongado del manitol y/o una retirada o desuso de forma rápido puede causar la reaparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote. mejorando el gasto y perfusión cerebral. 14 La administración de manitol debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia. probablemente estabiliza la membrana lisosomal y la barrera hematoencefálica. disbalances de líquidos y electrolitos y acidosis. específicamente la Furosemida. ECV. El manitol también causa vasoconstricción cerebral.25 y 1 g/kg/peso. Sin embargo. incrementa el efecto del manitol. infartos o edema perihemorrágico.

4 mg/kg. el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de su fácil acceso para su drenaje. desplazando la sangre del tejido sano al tejido lesionado. GENERALIDADES La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima cerebral. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal. C. como el Tiopental y el Pentobarbital se indican en pacientes con HIC para mejorar la tasa metabólica cerebral.18 para la disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Componente Vascular: Representado por la sangre. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Dr. Como se ve.17 También estabilizan las paredes de lisosomales. la dosis de carga recomendada es de 0. conocido como el Fenómeno de Robin Hood. capilares. . este volumen puede variar. el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo. Jaime Samaniego Zamaniego 1. actúan como colectores de radicales libres e inhiben la formación de prostaglandinas.4 mg/kg/ cada hora. B. A.Los barbitúricos. seguida de una infusión de 0. Interviene en el mecanismo de autorre-gulación cerebral. La variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC (Gráfico N° 1). distribuida en arterias. La indometacina se indica como alternativa de segunda línea en pacientes con HIC. arteriolas. vénulas y el gran sistema venoso. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc. pero. el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR). Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.

aunque existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional. el Kilopascal (Kpa). se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio. Si la PIC al ser observada durante un período de tiempo no varía. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR). En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas: 1) El volumen de producción de LCR (VLCR) 2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR). La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación: PIC = (VLCR + RLCR) + VPC Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y . pero por convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Compartimientos Intracraneales La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica. 3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal.Gráfico N° 1. La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn". reflejo más o menos exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos: oxígeno (O2). como puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos (Cuadro N° 1). etc. DEFINICIÓN La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en . siempre que la PIC permanezca constante. Cuadro N° 1. debe acompañarse necesariamente de la disminución de uno o más de los componentes intracraneales.Kellie. Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral. cualquier incremento de volumen. Debido a que los tres componentes del VIC no son compresibles. según la cual en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Cascada de Eventos 2.. anhidrido carbónico (CO2). ácido láctico y ácido pirúvico. Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. el volumen intracraneal (VIC) permanece constante.

3. como el síndrome de Reye. Aumento del LCR . . paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas. ETIOPATOGENIA (A) Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral.Obstrucción al flujo de LCR. tumores.Hipercapnia . Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana .Hiperemia .la circulación.Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza. del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa). así como por respuestas farmacológicas. La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas sistémicas. del volumen sanguíneo cerebral. lo que final mente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas. Volumen cerebral aumentado Volumen sanguíneo aumentado .Obstrucción del sistema venoso.Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales. .Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo. Factores que contribuyen a la elevación de la PIC .Producción aumentada de LCR.Absorción disminuida de LCR. Cuadro N° 3. químicas o emocionales (Cuadro N° 3). abscesos o aneurismas. . . como se muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación: HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa Cuadro N° 2.

deterioro neuromuscular. Acumulación de actividades Al producirse un aumento de la PIC. histamina. moverse o girar en la cama Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro. Toser/estornudar Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral. flexión extrema de la cadera. tos postoperatoria normal. para permitir la ubicación de un volumen adicional. Alergias. <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario. el cerebro y sus componentes son capaces de alterar sus volúmenes. poco espaciadas. Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado. En la fase de Compensación. temblor y descerebración. ruidos altos. enfluorano. coma. Conversación desagradable o estimulante. la PIC durante esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada.ciclandelato. resfríos.Factores Causas posibles Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño. como empujar isométricas contra una resistencia. ventilación pulmonar inadecuada. clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano. expresándose clínicamente por cambios en el estado mental. sacudimiento en la cama. Maniobra de Valsalva Posiciones corporales Esfuerzo defecatorio. mecánica ventilatoria inapropiada. el despertar también incrementa la PIC. En la fase de descompensación al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). se presentan dos fases de ajuste: Compensación y Descompensación. decúbito ventral. Contracciones musculares Ejercicios isométricos. procedimientos de enfermería dolorosos o estímulos asociados en el examen. Trastornos emocionales Estímulos nocivos Molestia visceral. sedación. en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el ede ma cerebral y la aparición de conos de presión o herniaciones del . respiraciones superficiales. Vasodilatación cerebral inducida por drogas Administración de ácido nicotínico. Hipoxemia (PO2. isofluorano y óxido nitroso. como tredelemburg.

La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza.6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6. El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante. ingresa 19. los .5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto.parénquima cerebral. Es sabido que el cerebro obtiene 6. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente vascular desempeña un rol muy importante. es así que el FSCL en la sust ancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro. Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas. dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) al igual que un índice metabólico cerebral local (IM). con un cociente respiratorio cercano a 1. para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto. 4. el transporte y la recaptación de los neurotransmisores.6 ml/100 gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro.1. El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total. pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en vo lumen. son cuatro veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca. es decir. por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro. lo que indica que utiliza únicamente carbohidratos. sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total. siendo ambos muy heterogéneos. para mantener las gradientes iónicas para la síntesis. a una velocidad aproximada de 3. El resto de energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.7 ml CO2. FISIOPATOLOGÍA 4.

El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la producción hepática. la glicólisis anaeró -bica es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC (Diagrama N°1). Ante la ausencia de O2. de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP). la reserva normal de ATP y de creatinina sólo llega a 8 mmol/min. lo que disminuirá el aporte de O2. quedando interrumpido el FSC. El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min. el que aumentará la Osmolaridad. mientras que el 15% se transfo rma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica. se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico. la glicólisis anaeróbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min. ya que la glucosa y el glucógeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral.ácidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). llegando a su pérdida cuando la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg. determinando la formación de edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminución del FSC. lo que produce en pocos minutos injuria cerebral isquémica irreversible. el conocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe una disminución de la concentración del O2. Esto determina un compromiso del estado de conciencia. Diagrama N° 1 : Efectos de la disminución de la concentración de O 2 en la sangre .

2. y consecuentemente hipoxia e isquemia ce rebral. y con los capilares explican cerca del 80% del RVC. lo s que mantienen el flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). PPC = PAM ± PIC La PIC es rápidamente mensurable.4. secundarios a la presión transmural. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte i nsuficiente de O2. La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC) FSC = PPC RVC Las arterias de gran y mediano calibre al dividir se en pequeñas arterias y arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar. el 20% RVC es función de las venas. puede mantener un nivel constante del FSC. La resistencia de un vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r) RVC = K r4 El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC. Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos. La auto-rregulación cerebral tiene límites de efectividad. modificando la Resistencia Vascular Cerebral. se aproxima cercanamen -te a la presión venosa cerebral (PVC). De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente. La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media (PAM) y de la presión Intracraneal (PIC). La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para evitar que la presión extravascular l a colapse. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC). llevando a . La presión venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC.

En pacientes con HTA crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha. Los límites de la autorregulación no son inflexibles. siendo la teoría miogénica la más factible. se modifican o restablecen por el tono de los vasos. La respuesta es rápida.En la . representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del FSC. influencia simpáticos o parasimpáticos. disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE ) y consecuentemente a edema cerebral. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular. La autorregulación es explicada por diversas teorías. y también por efecto de diversas drogas. por la acidosis o alcalosis.congestión vascular. por el hipermetabolismo o hipometabolismo. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas. se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 se gundos. los aumentos de volumen provocan cambios mínimos. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco. el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea. La parte aplanada de la curva(A) corresponde al período de "compensación espacial" en el cual. EsquemaN°1: Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal.

Teoría Metabólica Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica. 4. ambas median la vasoconstricción. La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de PCI. a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. entonces. El rol del control neurogénico. donde media la prolongada vasoconstricci ón cerebral. El número de nervios disminuye con la disminución del calibre de los vasos. El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. 4. Se sabe que los neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral.4. Teoría Neurogénica Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos y parasimpáticos uniformemente distribuidos. Es tá demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la acción de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. Dos péptidos. el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina -Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas. condicionando. los buffers fisiológicos están agotados.parte vertical de la curva (B).3. una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuación: TMCO2 = FSC x DAV O2 100 . es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulación.

Los cambios de la PaO2. en menor grado. ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada. El efecto vasodilatador es proba blemente secundario a la acidosis láctica. La hipercapnea induce vasodilatación cerebral. Control Químico El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos. De acuerdo a esta respuesta. es por ello que su uso por períodos cortos es más beneficiosa. en consecuencia la hiperventilación se constituye en un arma poderosa para reducir la PIC. por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis. 4. El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos. también influyen en los cambios del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg. con incremento del VSC y con ello eleva la PIC. el uso clínico de la hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida. pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. la situación opuesta se observa en la "Demencia". Está . a pesar de que existen evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica. siendo máximo a los 12 minutos.5. lo que reduce significat ivamente el VSC. la relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial.Donde: TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno) DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno) El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus". La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral. se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas. para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal. La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo -rilación a nucleótidos. ayudando así a mantener la llamada compliansa cerebral. y en otros tipos de coma. con un retorno del FSC a niveles de normalidad.

Rol de la Viscosidad Sanguínea La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos (Hto). esto en condiciones normales.6. en compensación con un proceso de isquemia. el aumento de la viscosidad sanguínea será contraproducente. Diagrama N° 2: Efectos de la elevación de la PIC 4. MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las relaciones de los componentes intracraneales. 5. La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales libres de calcio. y en forma inversa un hematocrito bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC. Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular. lo que alt era la reactividad del músculo liso. Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de .demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja. consecuentemente el FSC disminuye. su conocimiento y registro se ha hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las alteraciones que ella pueda producir. pero si la circulación cerebral está incrementada al máximo.

2. en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas. con lo cual se inició una serie de investigaciones al respecto. La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las tendencias de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla. Los dispositivos de uso más común son: ‡ De Fibra Óptica ‡ Sistema Hidráulico (lleno de líquido) ‡ Un sensor Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal. importante por indicarnos las alteraciones que se producirán en el metabolismo cerebral.1. Lundberg en 1960 presentó los resultados de sus estudios.1951 por Guillaume y Janny. P3 (Esquema 2). determinando la existencia de distintas modalidades con este propósito. intra -ventricular. P2. El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo deprimida . que son causa de un rápido deterioro clínico del paciente. asimismo permitirá anteponerse o prevenir la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico. el que permitirá su registro continuo. . La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como P1. de acuerdo a su localización anatómica. Permite deducir la PPC. 5. ofrecen ventajas y desventajas. 5. Componente del patrón de la PIC El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral. Posteriormente. Registro de la PIC Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal.

P3 = Llamada onda dicrótica.3. P2 = Llamada onda de marea.Esquema 2. en respuesta a cambios en el co nfort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por más de tres minutos. 5. Estas ondas de presión (Esquema N° 3) son las más . tiene una amplitud y forma variable. como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. debido a que la presión diastóli ca se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal. es el resultado de la presión en el LCR. Tipos de Onda Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N° 3): ‡ Ondas A: "Plateau o en Meseta". Se producen con intervalos variables. y termina en una escotadura dicrótica. e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente. que indica descompensación intracraneana severa. A: Trazado normal P1-P2-P3. son un signo ominoso. Ondas del pulso en la PIC. La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. acompañan al deterioro neurológico. se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos. German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la PIC. corresponde a la presión sistólica. B: Trazado armónico P1 = Llamada onda de percusión.

‡ Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos (generalmente). TIPOS DE MONITOREO a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular). durante la aspiración de secreciones. Tienen la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada. alza térmica. ‡ Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0. PIC . para disminuir la PIC. asimismo existe el riesgo de hemorragia intr aparenquimal y alto riesgo de infección (Esquema N° 4). se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne -Stokes. Tienen la ventaja de que permite una medición directa de la PIC. durante la tos. 6.5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg. corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). aparecen antes de las ondas Plateau. hasta el agujero de Monro . No son clínicamente significativas. hipoxia. convulsiones. ‡ Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño. Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante. maniobra de valsalva. a través del cuerno anterior. el drenaje de LCR si fuera necesario. dolor y cambios de la posición del paciente.significativas porque denotan mayor severidad.

B: Ondas B.C: Ondas C. BP ondas de la presión del volumen sanguíneo Esquema N° 4 : Sitios de localización de los monitores de .Respira PIC PIC BP Esquema N° 3. Ondas de PIC según Lundberg A:Ondas plateau.

puede recalibrar . líquido cefalorraquídeo oclusión de columna por aire o restos cerebrales Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas. que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds). entre el cráneo y la duramadre. y la desventaja de infección en el 1%. Se inserta un equipo como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica. d) Monitoreo intraparenquimal. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. cambios de posicón del transdcutor con cambios de posición de la cabeza.la PIC b) Tornillo subaracnoideo. tasa de infección muy baja Transductor de fibra óptica Puede insertarse en el Una vez insertado no se parénquima cerebral. c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). El sistema es colocado a través de un agujero de trepanopunción. por tanto. drenaje del de posición de la cabeza. No drena LCR. Ventajas Tornillo Subaracnoideo No hay violación del tejido cerebral. insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocación es rápida y adecuada. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC severo. CUADRO Nº 4 DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC Dispositivo Catéter Intraventricular Desventajas Cambios de posición del "Patrón de oro" para trnsductor con cambios mediciones. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra óptica y del microtransductor Honeywell. Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca. ruptura de la . el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular. cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. muy ventrículo lateral o en el costoso.

Cushing . En el postoperatorio de patología intracraneal severa. e. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente. d. para evitar de est e modo la sensación equivocada de seguridad de una PIC normal. cuando el monitoreo fue instalado precozmente. Pacientes con patología multisistémica. a causa del manejo de las inj urias diversas. b. generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro clínico.1. alta resolución independiente de cambio de posición de la cabeza 6. pueden tener un efecto nocivo sobre la PIC. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no evidencia mejoría clínica. Contraindicaciones Éstas son relativas: a. He ll. b. c. 7. que presentan compromiso de conciencia que.fibra óptica espacio subdural. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas a consecuencia del incremento de la PIC son conocidas desde los tiempos de Von Begman. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow. 6. El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. Kocher.2. los diversos procedimientos pueden descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales. En presencia de coagulopatías. Indicaciones para la monitorización de la PIC a. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación rápida. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de laterali -zación y.

las pupilas ampliamente dilatadas. quienes señalaban la tríada clásica: cefalea. Estadio de acomodación: Determi nado por la compresión de las venas y capilares cerebrales. Kocher. El paciente se halla en coma. plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro estadios progresivos: a. Cefalea Es el síntoma más común. la presión arterial es intermitentemente alta. la presión del pulso se amplía. vómitos y edema de papila. en respuesta a los diverso s factores etiológicos que intervienen en la aparición de la HIC. En la práctica. desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo. Las pupilas se hacen irregulares en forma y tamaño. la frecuencia cardía ca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares. inervada en su porción supratento rial por la rama oftálmica del nervio trigémino. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza. b. la presión arterial disminuye constantemente. Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula. su amplitud y la velocidad de instalación (Cuadro N° 3). Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulación máxima de los centros vitales. causa la estimulación de los centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presión arterial sistémica. por ello se localiza a nivel frontal y retroorbicular bilateral. 7. el paciente se halla en coma profundo. La muerte se produce por paro respiratorio más que por paro cardíaco.y Canon. apatía. su localización. c. Estadio de falla medular: La PIC alta. la frecuencia respiratoria se hace irregular. en base a estudios experimentales. d. aparece edema de papila evidente y congestión de las venas retinales. para acomodar la masa agregada.1. las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de curso crónico. y si el tratamiento no es eficaz. en 1901. no responden al estímulo luminoso. al no ser controlada. Es un estadio terminal e irreversible. somnolencia y distensión de las venas retinales. como resultado de la congestión vascular. La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por minuto. . con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. aparece intranquilidad y confusión. producido por la distensión de la duramadre. El dolor de cabeza del paciente empeora. pasa al estadio siguiente. causa colapso de los centros medulares sobreestimulados.

irritable. La cefalea se describe como más intensa al despertar del sueño.3. pero no es raro que aparezca en estadios avanzados de la enfermedad. cuando se cambia de posición y cuando se producen las maniobras de Valsalva. Vómitos Los vómitos son generalmente matutinos. La midriasis unilateral es un signo localizador. la conciencia se compromete en igual medida. fatigable. La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral moderada.en su porción infratentorial está inervada por ramas del glosofaríngeo y fibras sensitivas de los tres primeros pares de nervios cervicales. Signos Oculares y Pupilares La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. 7. La presentación explosiva no es frecue nte. sobresale la Bradipsiquia. El nivel de concien cia varía desde la modorra leve. la PIC por sí sola no produzca herniación cerebral. los senos y la duramadre que cubre la base del cráneo. las venas. Casi siempre es bilateral. Si la PIC aumenta rápidamente. no relacionados con las comidas. aunque frecuentemente el grado de severidad es . pero también puede ocurrir que. tienen también receptores sensitivos para el dolor y la distensión. 7. También intervienen las ramas terminales de los nervios sensitivos que inervan a las arterias meníngeas. En los tumores o quistes localizados en el piso del IV o III ventrículo. el paciente se muestra desinteresado. Puede ser difusa o circunscrita. función intelectual alterada. El edema de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico. dando lugar al aumento de la presión intravaginal alrededor de nervio óptico. otorgándole en este caso un papel localizador de la lesión causal. o no interferiera con FSC o con la formación del edema cerebral difuso.4. seguido de transudación del fluido dentro del nervio. Generalmente es el primer síntoma. con gran inestabilidad emocional.2. estupor y coma. p or lo que el dolor tiene una localización occipitocervical. aparece en las fases finales de HIC. Deterioro Mental Son más frecuentes en la HIC de curso avanzado. produciendo el Síndrome de Bruns: vértigos intensos y vómitos desencadenados por los cambios de posición de la cabeza. 7. no provocará alteraciones en el nivel de la conciencia. somnolencia. Puede producirse por la irritación directa de los núcleos eméticos.

Agrandamiento del punto ciego. y cuando se presenta tiene una significación clínica de gran importancia. se produce hipoxia de los centros raquídeos. 7. bradicardia. El edema de papila temprano es expresión de un bloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza de l nervio óptico. taquicardia y finalmente paro respiratorio. constricción del campo visual periférico. enlentecimiento o irregularidad de la respiración.6. 7. y que al ser estimulados ocasionan aumento de la presión arterial. en la que puede instalarse en el curso de 2 a 8 horas. lo que da lugar a hipertensión arterial producida por vasoconstricción periférica mediada por vías de la médula cervical que se origina en los Centros Vasomotores Bulbares. Cuando la presión externa que se aplica sobre el bulbo raquídeo llega a ser igual a la presión diastólica o media. diplopia atribuible a la paresia del VI par u ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con disminución progresiva de la agudeza visual. los cambios oculares como hiperemia y congestión venosa son secundarios. El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio que dura menos de un minuto (ambliopía). Alteraciones Respiratorias La elevación rápida de la PIC da lugar a la aparición de diversas .5. paraliza los centros bulbares. esto provoca hipotensión. Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo raquídeo intacto. hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia final. aparece un aumento progresivo de la PAM y un enlentecimiento de la frecuencia del pulso. Una compresión prol ongada del bulbo raquídeo. El edema de papila se presenta precozmente en los procesos que se desarrollan en la fosa posterior. con excepción de la presencia de hemorragia intracraneal severa. los síntomas cardiovasculares no son aparentes. ya que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando el bulbo se halla dañado. indica una amenaza de descompensación del equilibrio de las presiones en la cavidad intracraneal. El edema de papila demora días en aparecer. por lo que en la práctica clínica se tomarán con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este proceso. hasta que se alcanza un determinado umbral crítico de presión. Alteraciones cardiovasculares Cuando la PIC aumenta lentamente. esto fue explicado por Cushing.asimétrico. Este proceso se conoce como el "Fenómeno de Cushing".

pudiendo ser unilateral o bilateral. periódica. b) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento de las amígdalas cerebelosas. lo que determina transtorno progresivo del estado de conciencia. y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. siendo por ello que el índice de mortalidad es muy alto. Siguiente . El edema pulmonar neurógeno es la complicación más espectacular. Hernias Cerebrales La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebr al. que no es posible aspirar con eficacia. (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales. a través del agujero magno. trastornos respiratorios. a veces se hace lenta. a través de una incisura o un gran agujero del cráneo. parestesias en los miembros superiores. y la fisiopatología está en función de ella (Esquema N° 5). Alteración de las funciones vitales y autonómicas. La complicación más común y más significativa es la atelectasia asociada con períodos de apnea prolongada. La respiración se hace irregular. con la presencia de abundantes secreciones bronquiales. como lo señalaron Lermitt y Nortg. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. ataxia y ceguera transitoria por compresión de la cintilla óptica o por compresión de la arteria cerebral posterior. tiene una topografía de presentación. dando lugar a la aparición de bradicardia. profunda y ruidosa. o con un patrón de Cheyne -Stoke típica. paro respiratorio y muerte súbita. bradipnea.alteraciones respiratorias. con períodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte. hipotensión arterial. midriasis pupilar.7. a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia aba jo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo. disfagia por lesión del neumogástrico. comprimiendo al bulbo y la protuberancia. vómitos vespertinos. 7. fundamentalm ente. su aparición es súbita. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis por compresión a la vía piramidal del lado opuesto.

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