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CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL

TERCERA EDICION

A. OMAR abubaker, DMD, PhD


Profesor y Presidente del Departamento Elmer S. Oso de
Cirugía Oral y Maxilofacial Escuela de Odontología de la UCV y
VCU Medical Center de la Universidad de Virginia
Commonwealth en Richmond, Virginia

DIN LAM, DMD, MD


Charlotte Private Practice, Carolina del Norte

Kenneth J. Benson, DDS


Sin cita previa - Carolina del Centro de Cirugía oral y maxilofacial Cirugía oral y
maxilofacial Apex, Carolina del Norte

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electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, graba
CONTENIDO

I EVALUACIÓN DEL PACIENTE


CAPÍTULO 1 ¿ESTÁS LISTO PARA LA ROTACIÓN DE CIRUGÍA? 11
TABETHA R. HARKEN, ALDEN H. HARKEN

CAPITULO 2
LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA 15
HARRY DYM, NAVEEN MOHAN, JOSEPH ZEIDAN, A. OMARABUBAKER
CAPÍTULO 3
ELECTROCARDIOGRAMA 27
RICHARD D'INNOCENZO, RUBÉN FIGUEROA, TJ DYER
CAPÍTULO 4
PRUEBAS DE LABORATORIO 45
JOEL M. FRIEDMAN, EMERY NICOLÁS
CAPÍTULO 5
IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE BUCAL Y
MAXILOFACIAL 62
SONALI A. RATHORE, A. OMAR ABUBAKER

II ANESTESIA
CAPÍTULO 6 LOS ANESTÉSICOS LOCALES 77
RAVI AGARWAL, GEORGE OBEID, OMAR A. ABUBAKER, KENNETH J. BENSON

CAPÍTULO 7
LA SEDACIÓN INTRAVENOSA 87
JASON A. JAMALI, A. OMAR ABUBAKER
INHALACIÓN ANESTESIA Y AGENTES BLOQUEADORES
CAPÍTULO 8 NEUROMUSCULARES 94
MATEO COOKE
CAPÍTULO 9 ANESTESIA PARA PACIENTES DIFÍCILES 104
STUART LIEBLICH

III CUIDADO PERIOPERATORIO


CAPÍTULO 10 LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS 111
ALIA KOCH

CAPÍTULO 11 SOPORTE NUTRICIONAL 119


HANI F BRAIDY VICENTE B. ZICCARDI
CAPÍTULO 12
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS 123
ÁMBAR JOHNSON, DEAN M. DELUKE

CAPÍTULO 13 INTRODUCCIÓN
ALIA KOCH
A LA VENTILACIÓN MECÁNICA Y EL CUIDADO DE UCI 129

CAPÍTULO 14
SOPORTE VITAL BÁSICO, ADVANCED CARDIAC SOPORTE VITAL, Y
ADVANCED TRAUMA LIFE SOPORTE 131
ROBERT A. STRAUSS, AMBER JOHNSON, ROBERT C. LAMPERT, SHAHID AZIZ R., JOHN WESSEL

CAPÍTULO 15 Y TRAQUEOSTOMIA CRICOTIROTOMIA 155


ANDREW R. YAMPOLSKY SHAHID AZIZ, A. OMAR ABUBAKER

iii
4 CONTENIDO

CONSIDERACIONES SOBRE LA GESTIÓN PARA


LOS PACIENTES MÉDICAMENTE COMPROMETIDOS
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA,
INFARTO DE MIOCARDIO, Y VALVULARES CARDIOPATIA 167
DAVID W. LUI, A. OMARABUBAKER
CAPÍTULO 17
TRASTORNOS RESPIRATORIOS 183
YEDEH YING, ZACHARY S. PAVO REAL, OSAMA SOIIMAN
CAPÍTULO 18
MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS 192
G. ROMANO MEYLIKER, HELEN GIANNAKOPOULOS, OSAMA SOIIMAN
CAPÍTULO 19
MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES RENALES 202
SAMIR SINGH, MARK A. OGHALAI
CAPÍTULO 20
CONSIDERACIONES DE GESTIÓN A PACIENTES CON ENFERMEDADES
ENDOCRINAS Y LOS PACIENTES SE EMBARAZADAS 208
SIDNEY EISIG, VINCENT CARRAO
CAPÍTULO 21
GESTIÓN DE LA PACIENTE DIABÉTICO 218
SAMIR SINGH, BRADLEY A. GREGORY

CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO INMUNOCOMPROMETIDOS 229


LUDMILS ANTONOS JR., OSAMA SOLIMAN, NOAH SANDLER, A. OMAR ABUBAKER

LA CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL V


CAPÍTULO 23 APLICADO OROFACIAL ANATOMÍA 243
A. OMAR ABUBAKER, KENNETH J. BENSON

CAPÍTULO 24 CICATRIZACIÓN 262


DIN LAM

CAPÍTULO 25 CIRUGÍA DENTOALVEOLAR Y CIRUGÍA 264 PREPROTÉSICAS


DEAN M. DELUKE, VINCENT J. PERCIACCANTE, JAMES A. GIGLIO
CAPÍTULO 26
IMPLANTES DENTALES 274
GEORGE R. DEEB, GRAHAM H. WILSON, KENNETH J. BENSON
CAPÍTULO 27
TRIGEMINO LESIÓN DEL NERVIO 283
DAVID W. LUI, A.OMARABUBAKER, KENNETH J. BENSON
OROFACIAL INFECCIONES Y EL USO DE ANTIBIÓTICOS 290
CAPÍTULO 28
A. OMAR ABUBAKER

CAPÍTULO 29 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LESIONES DENTOALVEOLARES 319


JASON A. JAMALI, A. OMAR ABUBAKER
CAPÍTULO 30
MANDIBULARES TRAUMA 323
HANI F. BRAIDY VICENTE B. ZICCARDI, A. OMAR ABUBAKER
CAPÍTULO 31
GESTIÓN DE COMPLEJO ZYGOMATICOMAXILLARY Y ORBITAL 329
FRACTURAS
SIAVASH SIV EFTEKHARI, TUAN BUI, MICHAEL J. GRAU JR., DEEPAK G. KRISHNAN
CAPÍTULO 32
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL: NASAL, NASOETMOIDE Y LE
FORT FRACTURAS 340
A. OMAR ABUBAKER, DEEPAK G. KRISHNAN, MICHAEL J. GRAU JR.
CONTENIDO 5

CAPÍTULO 33 SENO FRONTAL 347 FRACTURAS


A. OMARABUBAKER

CAPÍTULO 34 GESTIÓN DE TEJIDO BLANDO LESIONES EN LA CARA 353


SAPNA LOHIYA, JASJIT DILLON, BASHAR RAJAB
CAPÍTULO 35
SÍNDROMES CRANEOFACIALES 362
MICHAEL JASKOLKA, RENIE DANIEL, LEWIS JONES
CAPÍTULO 36
OROMANDIBULARES DYSOSTOSIS 370
DANIEL J. MEARA, RENIE DANIEL, LEWIS JONES, MICHAEL JASKOLKA
CAPÍTULO 37
SÍNDROMES QUE AFECTAN LA REGIÓN 376 OROFACIAL
DEAN M. DELUKE, A. OMAR ABUBAKER, KENNETH J. BENSON
CAPÍTULO 38
LABIO Y PALADAR HENDIDO 382
JENNIFER E. WOERNER, A. OMAR ABUBAKER
CAPÍTULO 39
ORTOGNÁTICA 391
DAVID M. ALFI, ARIEL FARAHI, A. OMAR ABUBAKER, BASHAR M. RAJAB
LA OSTEOGÉNESIS POR DISTRACCIÓN 401
CAPÍTULO 40
DIN LAM
CAPÍTULO 41
APNEA DEL SUEÑO Y EL RONQUIDO 404
ROBERT A. STRAUSS, KENNETH J. BENSON, G. ROMANO MEYLIKER
CAPÍTULO 42
DOLOR FACIAL Y TRASTORNOS MIOFASCIAL 410
BHAVIK S. DESAI, STEVEN G. GOLLEHON, GREGORY M. NESS
CAPÍTULO 43 TEMPOROMANDIBULAR CONJUNTA FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO 414
DAVID W. LUI, RENATO MAZZONETTO, STEVEN G. GOLLEHON, DANIEL B. SPAGNOLI,
GREGORY M. NESS
ORAL Y MAXILOFACIAL QUISTES Y TUMORES 422
CAPÍTULO 44
DAVID WEBB

CAPÍTULO 45 CÁNCER DE LA CAVIDAD ORAL 427


DAVID L. HIRSCH, LAUREN G. BOURELL, RAY CHENG

CAPÍTULO 46 ENFERMEDADES LA GLÁNDULA SALIVAL 434


CHRISTOS A. SKOUTERIS

CAPÍTULO 47 ANOMALÍAS VASCULARES 439


SHELLY ABRAMOWICZ, ARIN K GREENE
CAPÍTULO 48 OSTEORRADIONECROSIS / OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES 443
REGINA LANDESBERG, LISA MARIE DI PASQUALE

CAPÍTULO 49
CUELLO DE MASAS 449
HUISHAN ONG, TONG JI, CHEN PING ZHANG
CAPÍTULO 50 INJERTO ÓSEO FACILITAR DENTAL COLOCACIÓN DE IMPLANTES
452
GEORGE R. DEEB, FAHAD M. ALSAAD

CAPÍTULO 51 LOCAL
DIN LAM
Y REGIONAL COLGAJOS 458

CAPÍTULO 52 RECONSTRUCCIÓN DE LAS SUBUNIDADES FACIAL 462


MELVYN S. YEOH, ANDREW T. MERAM

CAPÍTULO 53 CIRUGÍA MICROVASCULAR 467


SRINIVASA CHANDRA, RUI FERNANDES, JACOB IETZER
6 CONTENIDO

V! CIRUGÍA COSMÉTICA
CAPÍTULO 54 EVALUACIÓN DE LA CARA DEL
ENVEJECIMIENTO 475
FAISAL A. QUERESHY, SARAH NAGHIBI

CAPÍTULO 55 BLEFAROPLASTIA COSMÉTICA 478


JOE NIAMTU III

CAPÍTULO 56 RITIDECTOMÍA 484


TIRBOD FATTAHI

CAPÍTULO 57
RINOPLASTIA 487
SHAHROKH BAGHERI, BEHNAM BOHLULI

CAPÍTULO 58 MÍNIMAMENTE INVASIVA ESTÉTICA 496


ALIA KOCH
TOP 100 preguntas secretas

1. Función basal de la mayoría de los sistemas de órganos se mantiene sin cambios debido
al proceso de envejecimiento; sin embargo, la reserva funcional y la capacidad de
compensar el estrés fisiológico se reducen.
2. Los pacientes que están con BLOQUEADORES BETA deben tomarlos el día de la cirugía y
continuar con ellos durante el período perioperatorio. La interrupción brusca del régimen
puede provocar síntomas de abstinencia: hipertensión de rebote, la taquicardia y la isquemia
miocárdica.
3. La transfusión de sangre no debe basarse únicamente en la hemoglobina o hematocrito. La
decisión debe ser individualizada a la situación clínica y tener en cuenta el estado de salud
del paciente.
4. La capacidad vital forzada (FVC), volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1), la
relación FEV1 / FVC y el flujo entre el 25% y el 75% de la FVC (media de flujo máximo
[MMF25-75]) son los más clínicamente útil los índices obtenidos a partir de la espirometría.
5. El PROPOFOL es el menos probable de todos los agentes de inducción para dar lugar a
náuseas y vómitos. La terminación de los efectos de los anestésicos intravenosos es por la
redistribución, no biotransformación y la descomposición.
6. La presión arterial sistólica en la arteria radial puede ser tanto como 20 a 50 mm Fig mayor
que la presión en la aorta central.
7. La cocaína sensibiliza el sistema cardiovascular a los efectos de las catecolaminas
endógenas. La ketamina potencializa la toxicidad cardiovascular de la cocaína y debe ser
evitado.
8. Las alteraciones fisiológicas en pacientes embarazada incluyen incrementos en el gasto
cardíaco, la frecuencia cardíaca, el volumen plasmático, la ventilación por minuto, y el
consumo de oxígeno; la disminución de la RVS; la anemia por dilución; pérdida de la
capacidad residual funcional (FRC); y un estado de hipercoagulabilidad.
9. El sistema de codificación de marcapasos E n, la primera letra se refiere a la cámara
estimulada, la segunda carta a la cámara en la que se produce la detección, la tercera letra
de las respuestas a la detección en las cámaras, y la cuarta carta para clasificar la capacidad
de respuesta.
10. Los pacientes con diabetes tienen una alta incidencia de la enfermedad de las arterias
coronarias con una presentación atípica o silenciosa.
11. En caso de duda, recuerde que un valor de p inferior a 0,05 se considera generalmente como
estadísticamente significativa, y el hallazgo por azar es de 1 en 20.
12. En pacientes febriles, un glóbulo blanco o recuento de bandas rara vez es útil para diferenciar
entre las enfermedades bacterianas y virales.
13. Un Hematoma Septal debe ser descartado en la fijación de la fractura del hueso nasal. No
drenar un hematoma septal puede resultar en un absceso septal, perforación septal, y / o
silla deformidad de la nariz.
14. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y Moraxella catarrhalis son las
causas más comunes de la sinusitis bacteriana aguda.
15. El tratamiento quirúrgico de los TTM se reserva para los trastornos internos de la ATM y no
para los trastornos músculo-esqueléticos.
16. El nervio facial es capaz de regenerarse. El grado de retorno a la normalidad depende
principalmente del grado de la lesión inicial. El factor más importante es si el nervio función
perdida lentamente durante días o inmediatamente en el momento del trauma.

1
2 TOP 100 preguntas secretas

17. Un positivo ANA, RF, SS-A y SS-B y una velocidad de sedimentación globular elevada son
sugestivos de síndrome de Sjogren, pero el diagnóstico definitivo se realiza mediante una
biopsia de glándula salival menor en el labio inferior, que mostrará la atrofia glandular con una
abundancia de linfocitos e histiocitos.
18. La infección viral parótida más común son las paperas. Menos comunes son el
citomegalovirus, virus Coxsackie y virus de Epstein-Barr.
La sialoadenitis bacteriana se asocia comúnmente con coagulasa positiva Staphylococcus
aureus, aunque S. pneumoniae, Escherichia coli, H. influenzae, y las infecciones por
anaerobios orales también puede ocurrir.

19. Una INFECCIÓN DEL ESPACIO PELIGROSO entre la fascia alar y el espacio prevertebral
puede conducir a la mediastinitis y la muerte si no se trata adecuadamente.

20. El punto de referencia más común para la identificación del NERVIO FACIAL durante la
parotidectomía es la línea de SUTURA TIMPANOMASTOIDEA.
21. Las biopsias de los posibles sitios primarios deben obtenerse, incluyendo la nasofaringe, la
lengua base valléculas, seno piriforme, y las amígdalas, durante el trabajo de diagnóstico en
pacientes con tumor primario oculto con ganglios linfáticos malignos en el cuello.

22. La radioterapia es más eficaz cuando se administra de forma concomitante con la


quimioterapia en el tratamiento de carcinomas de células escamosas de Cabeza y Cuello.

23. Fenol, cuando se usa como un agente químico-rejuvenecimiento de la piel, puede ser
cardiotóxicos, hepatotóxicos, nefrotóxicos y. Se deben tomar medidas para reducir al mínimo
el riesgo de estas toxicidades.

24. Cuando se utiliza un láser de dióxido de carbono en el rejuvenecimiento de la piel, de un color


amarillo-gamuza indica que se ha llegado a la dermis reticular.
25. Ritidectomía solo correge las arrugas en los dos tercios inferiores de la cara y el escote.

26. Un paciente con una escala de coma de Glasgow (GCS) de 8 o menos requiere intubación.
27. Prueba de Ducción Forzada es un método sencillo y directo para detectar el atrapamiento de
los músculos extraoculares, que puede ocurrir con fracturas orbitales reventón.
28. Si dieron en el marco de la MONONUCLEOSIS, la amoxicilina o la penicilina puede causar
una erupción de color Salmón.

29. PUNTO DE ERB está en el lado del cuello, donde la presión aplicada en las raíces del quinto
y sexto nervios cervicales causa parálisis de los músculos braquial. Los músculos
involucrados son de la parte superior del brazo (por ejemplo, deltoides, bíceps, braquial
anterior).
30. El nivel de hemoglobina reducida a la que un paciente se vuelve cianótico es 5 gramos / dL.

31. Anisocoria se refiere a la desigualdad de las pupilas. Es una variación normal común de
tamaño de la pupila, pero puede ser un indicio de una patología.
32. Anestésicos locales AMIDAS son metabolizados principalmente por el hígado (enzimas
microsomales), mientras que los tipos ÉSTER son metabolizados por el plasma
(PSEUDOCOLINESTERASA). Una manera fácil de recordar cómo el anestésico local
utilizado más comúnmente se metaboliza es lidocaína y el hígado.
TOP 100 preguntas secretas 3

33. La solubilidad de lípidos determina la potencia de un anestésico local. Una mayor solubilidad
en lípidos hace a un anestésico local más potente. El grado de unión de un agente anestésico
local proteína determina la duración de un anestésico local. Un mayor grado de unión a
proteínas en el sitio receptor creará una mayor duración de acción. El pKa de un anestésico
local determina su velocidad de inicio. Cuanto más cerca del pKa de un anestésico local es el
pH de tejido (7.4), más rápida será la aparición.

34. La morfina, codeína, meperidina (Demerol) causa la liberación de histamina, lo que resulta en
vasodilatación y posible hipotensión. Fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y no estimulan la
liberación de histamina.

35. Colinesterasa de plasma se produce en el hígado y metaboliza succinilcolina (SCH), así como
anestésicos locales éster y mivacurio, un bloqueador neuromuscular no despolarizante
(NMB). Una cantidad reducida de la colinesterasa plasmática, como ocurre con la enfermedad
hepática, embarazo, enfermedades malignas, la malnutrición, la enfermedad vascular del
colágeno, y el hipotiroidismo, pueden prolongar la duración del bloqueo con SCH.
36. La reanimación con líquidos es preferible con dextrosa al 5% en agua (D5W) sobre solución
de Ringer lactato para la hipernatremia sintomática. De lo contrario D5W raramente está
indicada debido a que la carga de glucosa puede inducir la diuresis osmótica.
37. En pacientes pediátricos menores de edades de 10 a 12, la traqueotomía es la vía aérea
quirúrgica de emergencia preferido. La pequeña membrana cricotiroidea 3 mm de ancho y
referencias anatómicas hacen mal definidos cricotirotomia casi imposible en los niños.
38. Hipertermia Maligna es un estado hipermetabólico del músculo esquelético que implica que se
precipita por ciertos agentes anestésicos en individuos genéticamente susceptibles.
La incidencia es <0.5% de todos los pacientes que están expuestos a los agentes
anestésicos.
Las principales características clínicas de HIPERTERMIA MALINGNA son (1) la acidosis, (2)
la rigidez, (3) fiebre, (4) hipermetabolismo, y (5) mioglobinuria.

39. La creatinina se utiliza como una medida sensible, indirecta de la tasa de filtración glomerular
(TFG) debido a que es filtrada por los glomérulos, pero que es mínimamente secretado o
reabsorbido.
40. El análisis de los datos muestra que los fetos humanos de <16 semanas que tenían una
exposición aguda de 0.5 Gy tenían un mayor riesgo de restricción del crecimiento,
microcefalia y retraso mental. Durante el período fetal, el feto se vuelve menos sensible a la
radiación, pero conserva la sensibilidad del SNC que pueden conducir a la restricción del
crecimiento a término. Las radiografías de diagnóstico que proporcionan <0.05 a 0.1 Gy no se
cree que es teratogénico. Prácticamente toda la radiografía simple y la irradiación TC entrega
<0.01 Gy para el feto.

41. El Plasma Fresco Congelado (PFC) se utiliza para la sustitución de las deficiencias de los
factores II, V, VII, IX, XI y cuando la terapia componente específico no está disponible o
deseable. En un adulto tamaño media, cada unidad de PFC aumenta el nivel de todos los
factores de coagulación por 2% a 3%, y más sangrado puede ser controlado por la transfusión
de PFC a una dosis de 10 ml / kg de peso corporal.
42. Atracurio es el mejor relajante muscular opción de utilizar en un paciente con disfunción
hepática, ya que se elimina por eliminación de Hofmann y es independiente de la función
hepática.
43. Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis son los más comúnmente cultivados a
partir de articulaciones protésicas infectados porque la mayoría de las infecciones que
implican articulaciones protésicas son causados por la contaminación por estafilococos
durante la colocación de la prótesis. Las bacterias que se han identificado en los casos de
prótesis articulares infectadas que surgen por diseminación hematógena de la infección de la
4 TOP 100 preguntas secretas

prótesis de sitios orales de la infección son Streptococcus y Streptococcus sanguis.

44. La ANGINA DE LUDWIG es bilateral, induración, espacios submandibular, sublingual, y


espacios submentonianos. El término angina se utiliza debido a la dificultad respiratoria
causada por la obstrucción de las vías respiratorias. Esta obstrucción puede ocurrir de repente
debido a la posible extensión de la infección del espacio sublingual posterior a la epiglotis, que
causa el edema de la epiglotis.

45. LA ERISIPELA es una celulitis superficial de la piel que es causada por el Estreptococo beta
hemolítico y Estreptococos del grupo B. Por lo general se presenta con piel caliente,
eritematosa y se propaga rápidamente de liberación de hialuronidasa por la bacteria.
Está asociado a la linfadenopatía y fiebre y tiene un comienzo brusco con la inflamación
aguda. Puede afectar a la piel de la cara. El tratamiento consiste en penicilina parenteral.

46. EL EXCESO VERTICAL DEL MAXILAR, se puede tratar con la intervención temprana en la
vida (8 a 12 años) con cascos de alta tracción o Bionater mordida abierta para controlar el
crecimiento vertical del maxilar. Si tiene éxito, este tratamiento puede resolver las anomalías
esqueléticas, y en última instancia los tejidos blandos y otras estructuras faciales crecerá en
consecuencia.
Sin embargo, cuando un adulto se presenta con esta condición, por lo general se trata con
osteotomía Le Fort I e intrusión maxilar. Recientemente, con el uso de anclaje esquelético,
mordida abierta esquelética se puede cerrar con el tratamiento de ortodoncia solo a través de
la intrusión de los dientes posteriores.
Déficits neurosensoriales del nervio dentario inferior después de una OSRAM es una de las
preocupaciones más importantes con este procedimiento. Las complicaciones ocurren en
20% a 85% de las cirugías. Sin embargo, la incidencia es de sólo el 9% a 1 año después de la
cirugía. Esta complicación es más frecuente en pacientes mayores de 40 años o en pacientes
que se someten a genioplastía simultánea.

47. La EXPANSIÓN TRANSVERSAL DEL MAXILAR es el procedimiento ortognática más


inestable. La mayor recaída se ve en la segunda región molar con un promedio de la pérdida
de 50% de expansión quirúrgica. Después de 1 año, también fueron encontrados
posicionamiento del maxilar inferior y retrocesos mandibulares al ser menos predecible que en
otras técnicas quirúrgicas.

48. EL PROGNATISMO MANDIBULAR puede estar presente en los siguientes síndromes:


síndrome del nevo de células basales (síndrome de Gorlin), el síndrome de Klinefelter,
síndrome de Marfan, la Osteogénesis Imperfecta, y el síndrome de Waardenburg.

49. Los siguientes síndromes pueden estar asociadas con la deficiencia de la cara media:
acondroplasia, síndrome de Apert, Displasia Cleidocraneal, síndrome de Crouzon, síndrome
de Marshall, síndrome de Pfeiffer, y el síndrome de Stickler.

50. La reparación quirúrgica de labio hendido se lleva a cabo generalmente a de 10 a 14 semanas


de edad. Sin embargo, el tiempo de reparación de labio a menudo se basa en la regla de los
Diez. De acuerdo con esta regla, labio puede cerrarse cuando el bebé es de 10 semanas de
edad, la hemoglobina es de 10 gr / dl, y el peso del bebé es de 10 lb.

51. El rápido crecimiento del tumor o una aceleración del crecimiento repentino de una masa,
dolor y parálisis del nervio facial periférica son algunos de los signos y síntomas sugestivos de
malignidad de la glándula salival. Sin embargo, se ha informado de que la parálisis periférica
del nervio facial puede estar asociada con la Parotiditis Supurativa Aguda, Parotiditis No
Específica, Con Pseudotumor Inflamatorio, Amiloidosis, Sarcoidosis Y De La Parótida.
TOP 100 preguntas secretas 5

52. Los Sialolitos en la etapa temprana de desarrollo son pequeños y no mineralizados, para ser
visibles radiográficamente. También se ha informado en la literatura que 30% a 50% de
Parótida y 10% a 20% de sialolitos submandibulares son radiotransparentes. Estos sialolitos
radiolúcidas se pueden visualizar indirectamente por el efecto de formación de imágenes que
producen en sialografías, o directamente a través Sialoendoscopia.

53. Aspiración con aguja fina (BAAF) es una modalidad eficaz en el diagnóstico de la patología de
las glándulas salivales. La especificidad del procedimiento varía de 88% a 99% y la
sensibilidad es 71% a 93%.

54. Los tumores de glándulas salivales sublingual comprenden (<1% ) de todas las neoplasias de
las glándulas salivales.
Estos tumores son predominantemente maligno (> 80%) y son generalmente Carcinomas
Adenoideos Quisticos O Mucoepidermoides.

55. Los Síndromes que pueden afectar a las Glándulas Salivales son el Síndrome De Sjogren
Primario, que por lo general se caracteriza por parótida y ampliación de la glándula lagrimal,
la xerostomía, y la xeroftalmía.
Síndrome De Sjogren Secundario, que implica la parotiditis autoinmune que se produce con
la Artritis Reumatoide, Lupus Eritematoso, Esclerosis Sistémica, Tiroiditis, Cirrosis Biliar
Primaria, Y Enfermedad Mixta Del Colágeno; Y La Sarcoidosis, lo que puede implicar a la
glándula parótida.
Sarcoidosis de la glándula parótida, junto con fiebre, adenitis lagrimal, uveítis, y la parálisis del
nervio facial se denomina Síndrome De Heerfordt. Recientemente, una condición Síndrome
De Sicca como se ha reconocido en los niños seropositivos, esta condición se presenta con la
ampliación de la glándula parótida, xerostomía, y linfadenopatía.

56. El tumor benigno más común de las glándulas salivales menores y mayores es Adenoma
Pleomórfico.
57. Los tumores malignos más comunes de las glándulas salivales menores y mayores son el
Carcinoma Mucoepidermoide de la glándula parótida y el carcinoma adenoide quístico en el
submandibular, sublingual, y las glándulas salivales menores.
58. Los métodos que se han utilizado para el tratamiento quirúrgico de babeo incluyen la
reubicación del conducto submandibular bilateral al pilar amigdalino posterior (el más
preferido); bilateral de conductos reubicación parótida al pilar amigdalino posterior; desvío del
conducto parotídeo bilateral con injertos venosos autólogos; reubicación del conducto
submandibular bilateral además la ligadura del conducto parótida; la ligadura del conducto
submandibular y parótida bilateral; escisión glándula submandibular bilateral con la ligadura
del conducto parotídeo, si el problema es muy grave; y neurectomía cuerda del tímpano (sólo
como un procedimiento auxiliar en casos cuidadosamente seleccionados).

59. La incidencia de desarrollo de las lesiones quísticas alrededor tercer molar mandibular
retenido, es 0.3% a 37% y asintomático

60. El Quiste Del Conducto Tirogloso, Dermoide, Y Los Quistes Epidermoides son los
quistes de tejido blando más comunes en los niños.
El tumor de tejido blando benigno más común en los niños es el Hemangioma.
El Odontoma es el tumor benigno más intraóseo común en los niños.
El Fibroma Osificante es el tumor no odontogénicos más común en los niños.
6 TOP 100 preguntas secretas

61. La Técnica de SISTRUNK es un procedimiento quirúrgico utilizado para la extirpación


de Quistes Del Conducto Tirogloso. En esta operación, la porción central del hueso hioides
siempre se elimina. El tracto quiste retrohioideo se diseca y se elmnina en la base de la
lengua junto con el área de la agujero ciego.

62. Los sitios anatómicos más comunes de Cáncer Oral Son La Lengua Y Piso De La Boca. Otros
sitios podrían ser más comunes en diferentes partes del mundo debido a ciertos factores
étnicos, culturales, u otros predisponentes.

63. El Ganglio Centinela es cualquier ganglio linfático que recibe el drenaje linfático directo de un
sitio del tumor primario.

64. El láser más común usado en la práctica de OMS es el láser de Dióxido De Carbono (CO2).
Debido a su alta afinidad por el agua tejido que se encuentra en la epidermis y la dermis, el
CO2 y Er:YAG son los láseres más comunes que se utilizan para las técnicas de
rejuvenecimiento de la piel.

65. Las infecciones de las heridas de las Mordeduras Humanas son frecuentemente causadas por
organismos Streptococcus y Staphylococcus. Las infecciones graves también pueden estar
asociados con Eikenella.
Se recomienda una cobertura antibiótica profiláctica con penicilina o amoxicilina-ácido
clavulánico. A diferencia de las mordeduras humanas, el 50% y el 75% de las infecciones en
las mordeduras de animales son causadas por Pasteurella multocida. Se recomienda
amoxicilina-ácido clavulánico para la profilaxis en las mordeduras de animales. Se requiere la
inmunización contra el tétanos para todas las picaduras y la profilaxis de la rabia puede ser
necesario cuando los animales exhiben un comportamiento sospechoso.

66. En general, para la mayoría de los Defectos Óseos Orales Y Maxilofaciales, 10 ml de hueso
corticoesponjoso no compactado se requiere por cada 1 cm de defecto a reconstruir.

67. Los 7 estructuras anatómicas que se adhieren a la Cresta Ilíaca Anterior son: La Fascia
Lata, Ligamento Inguinal, Tensor De La Fascia Lata, Sartorio Ilíaco, Músculos
Abdominales Oblicuos Internos Y Externos.

68. Defectos de aproximadamente un tercio del labio inferior y una cuarta parte del labio superior
se pueden cerrar principalmente sin resultar en un microstomía significativo.

69. La ubicación del defecto bucal determina dónde se basa un Colgago Lingual. Para los
defectos del paladar blando, la región retromolar, y la mucosa bucal posterior, se utiliza un
colgajo de base posterior y colgajos de base en sentido anterior se utilizan para defectos de
paladar duro, defectos de la mucosa bucal anterior, piso anterior de la boca o los labios.

70. La incidencia de OSTEORADIONECROSIS varía de 1% a 44,2%, con una incidencia global


de 11.8% en la mayoría de estudios publicados antes de 1968. Estudios recientes mostraron
incidencia de 5% a 15% con una incidencia global de 5.4%.
Tiene una incidencia bimodal, con un pico a los 12 meses y nuevamente a los 24 a 60 meses.
Sin embargo, puede ocurrir muy tarde como 30 años despues. A menudo se relaciona con
lesiones traumáticas tales como la extracción preirradiation (4.4%), extracción postirradiation
(5.8%), y el trauma de la dentadura (<1%). Puede ocurrir espontáneamente (aunque
raramente), debido a la progresión de la enfermedad periapical o periodontal.
TOP 100 preguntas secretas 7

71. La terapia con OXÍGENO HIPERBÁRICO es una administración de oxígeno al 100% dentro
de una cámara especial a 2.4 la presión atmosférica absoluta (ATA) durante 90 minutos cada
sesión. El tratamiento debe ser 1 vez al día, cinco veces a la semana.
72. La liposucción submentoniana se lleva a cabo en el plano de supraplatismal, una capa distinta
de tejido graso subcutáneo situado debajo de la dermis en el que el procedimiento se realiza
de forma segura en un campo sin sangre cerca. El área tratada de la incisión submentoniana
está delimitada por el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, borde inferior de la
mandíbula, y el borde superior de la tiroides.

73. Las propiedades químicas y la interfaz de la química de los implantes dentales están
determinadas por la Capa De Óxido y no por el Metal Del Implante. Por lo tanto la película de
óxido densa de un implante de titanio, por ejemplo, es de unos 100 angstroms (A) de espesor.
Esto se considera un espacio normal entre el implante y el hueso en un implante de titanio
osteointegrados.
74. Las pruebas de torque se puede hacer para comprobar la osteointegración en el momento del
descubrimiento del implante. Idealmente, uno debe ser capaz de realizarse una fuerza de 10 a
20 N / cm sin desenroscar un implante, si se osteointegran con éxito.
Otros signos subjetivos clínicos de integración son de percusión y la inmovilidad al colocar un
soporte de accesorio o cofia de impresión sobre el implante. Cuando se aplica una fuerza
lateral de 5 lb, ningún movimiento debe ser visto. La movilidad horizontal de (>1mm) o
movimiento (<500 gr) de la fuerza indica un implante fallido.

75. El signo radiológico más útil de fracaso del IMPLANTE es la pérdida de la cresta ósea. la
pérdida de la cresta ósea temprana es un signo de estrés en el lugar de permucosa. Al menos
40% del hueso trabecular debe perderse para ser detectados radiográficamente. la pérdida
ósea progresiva rápida indica un fallo. Esto generalmente se acompaña de dolor a la
percusión o función.

76. La Resonancia Magnética (MRI) Y Tomografía Computarizada no están contraindicados en


pacientes con implantes de titanio puro. La mayoría de los escáneres de TC pueden restar de
titanio y otros metales de la imagen y eliminar las imágenes de dispersión.

77. El tamaño medio del SENO MAXILAR es 14.75 ml, con un rango de 9.5 a 20 ml. Por término
medio, la anchura es de 2,5 cm; de altura, 3,75 cm; y profundidad de 3 cm.

78. Los Injertos De Piel De Espesor Parcial, pueden ser de espesor variable. Se compone de la
capa de la epidermis y parte de la capa de la dermis. Puede ser clasificado como fino,
intermedio o de espesor, basado en la cantidad de dermis incluidos y son entre 0.010 y 0.025
pulgadas.

79. Cuanto más fino sea un injerto de piel, más la contracción. Una delgada IPEP
contrae más que un IPEP intermedia, que se contrae más que un IPEP de espesor.
injertos de piel de espesor completo apenas contraen en absoluto. contracción primaria
es causada por las fibras elásticas de la piel del injerto tan pronto como ha sido cortada.
Esto se puede superar cuando un injerto se sutura en su lugar. La contracción
secundaria comienza alrededor del día 10 del postoperatorio y se prolonga durante un
máximo de 6 meses.
8 TOP 100 preguntas secretas

80. La Imbibición Plasmática es el proceso por el cual un injerto de piel absorbe un fluido similar
al plasma desde su lecho receptor subyacente. Se absorbe en la red capilar por acción capilar.
Este proceso es el medio inicial de supervivencia de un injerto de piel y continúa durante
aproximadamente 48 horas.

81. La Apnea Obstructiva Del Sueño se caracteriza por episodios repetitivos, discretos de
disminución de flujo de aire (hipopnea) o cese franca de flujo de aire (apnea) durante al menos
una duración de 10 segundos en asociación con disminución (>2%) de la saturación de
oxígeno de la hemoglobina. Los eventos obstructivos se producen durante las etapas de la
fase de movimiento ocular rápido (REM), que son las etapas más profundas del sueño III y IV
y el colapso de la pared de la faringe es más común durante estas etapas debido a que los
músculos están más relajados.

82. El Índice De Alteración Respiratoria representa el número de eventos respiratorios


obstructivos por horas de sueño. El RDI, junto con oximetría, es el indicador clínico primario en
el diagnóstico del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). RDI se calcula como
RDI = apnea hipopnea + / tiempo total de sueño x 60. Una IDR de 5 es el límite superior de
lo normal.

83. Para cada aumento de 1 ° C en la temperatura del cuerpo, hay un / min aumento
correspondientes 9 a 10 latidos de la frecuencia cardíaca del paciente.

84. La causa más común de DISURIA en el postoperatorio inmediato se relaciona con los agentes
incorporados en la administración de la anestesia general que pueden inhibir el reflejo
micturitic, y el paciente puede sufrir distensión de la vejiga, lo que a su vez puede inhibir la
capacidad de orinar. El tratamiento de la disuria postoperatorio debería comenzar
simplemente haciendo que el paciente de pie ni sentarse en el inodoro mientras se ejecuta el
agua en el fregadero. Si esto no ayuda y no hay evidencia de un estado hipovolémico,
entonces el paciente debe tener una cateterización. Si las medidas residuales (>300 ml), a
continuación, el catéter se deben dejar por la noche.

85. Una infección de la herida quirúrgica o infección del sitio quirúrgico, es una infección que
ocurre típicamente 12 horas a 7 días después de la operación, pero puede ocurrir dentro de
los 30 días de la cirugía a menos que un cuerpo extraño se deja in situ. En el caso de material
extraño implantado, 1 año debe transcurrir antes de la cirugía puede ser excluido como
causal.

86. Las cuatro condiciones distintas de asistolia que pueden conducir a una línea plana de rastreo
en el electrocardiograma (ECG) son (1) la fibrilación fina ventricular, (2) cables de electrodos
sueltos, (3) hay poder, y (4) la ganancia de señal es rechazada.

87. Los fármacos que se pueden administrar a través del tubo endotraqueal son lidocaína,
epinefrina, atropina y narcan (magro). Administrar todos los medicamentos traqueales en 2 a
2,5 veces la dosis recomendada IV, diluido en 10 ml de solución salina normal o agua
destilada. absorción traqueal es mayor con agua destilada como diluyente que con solución
salina normal, pero el agua destilada tiene un mayor efecto adverso en PaO2.

88. El Plexo De Las Arteriolas Tabique De Kiesselbach es la fuente de 90% de las


hemorragias nasales. Cuatro arterias anastomosados componen este plexo: La
Esfenopalatino, Etmoidal Anterior, Palatino Mayor y las Arterias Labiales Superiores. La rama
nasopalatina de las anastomosis de la arteria palatina descendente con ramas septales de la
arteria esfenopalatino, la arteria etmoidal anterior, y las ramas laterales superiores de la rama
TOP 100 preguntas secretas 9

labial superior de la arteria facial. El sangrado nasal traumático puede ser causado por
laceración de la mucosa nasal, y cualquiera de los vasos nasales puede ser la fuente de la
hemorragia.

89. El Conducto Nasolagrimal se encuentra dentro de la pared delgada, óseo entre el seno
maxilar y la cavidad nasal. El conducto termina en el meato nasal inferior a través de la
estenosis lagrimal. La posición del conducto nasolagrimal debajo del cornete inferior es de
11mm a 14mm por detrás de la apertura piriforme y 11mm a 17 mm por encima del suelo
nasal.

90. Las Glándulas Sebáceas Del Párpado se llaman las Glándulas De Zeis. Las Glándulas
Sudoríparas Del Párpado se llaman las Glándulas De Moll.

91. El Sindrome De Lágrimas De Cocodrilo es una condición que resulta después de la lesión
de las fibras del nervio facial que lleva fibras secretoras parasimpáticas que normalmente
inervan la glándula salival.
La lesión hace que las fibras al cicatrizar se anastomosen con fibras de suministro de la
glándula lagrimal, lo que hace llorar cuando el paciente come.

92. Todos los músculos de la cara, excepto los mentoniano, superior y del músculo elevador del
angularis, y buccinador reciben su inervación a lo largo de sus superficies profundas. Sin
embargo, debido a que estos tres músculos se encuentran profundamente dentro del tejido
blando facial y se encuentran profundamente al plano del nervio facial, que reciben su
inervación a lo largo de sus superficies superficiales. Todos los otros músculos faciales de
expresión se encuentran superficial al plano del nervio facial y, de este modo, reciben su
inervación a lo largo de sus superficies profundas o posteriores.

93. El Anillo De Zinn, o un anillo tendinoso común en la órbita, es el engrosamiento fibroso del
periostio de la cual se originan los músculos rectos.

94. La Cápsula De Tenon es una estructura fascial que subdivide la cavidad orbital en dos halves
una vista anterior (o precapsular) y un segmento posterior (o retrocapsulares) segmento. El
globo ocular ocupa sólo la mitad anterior de la cavidad orbital. La mitad posterior de la cavidad
orbital está lleno de grasa, músculos, vasos sanguíneos y nervios que inervan el globo ocular
y los músculos extraoculares y proporcionan sensación al tejido blando que rodea la órbita.

95. El Nervio Dentario Inferior se encuentra más a menudo bucal y ligeramente apical de las
raíces de un tercer molar inferior. Los signos más fiables de una lesión del nervio potencial
durante la extracción de un tercer molar mandibular son desvío de canal, la interrupción de
bordes de los canales, y el oscurecimiento de las raíces.

96. El Signo De Tinel es una prueba de provocación de regenerar brotes nerviosos en el que la
luz de percusión sobre el nervio provoca una sensación de hormigueo distal. Se utiliza como
una señal de recuperación de fibra pequeña pero está poco relacionada con la recuperación
funcional y fácilmente confundida con la formación de Neuroma.

97. La incidencia de la lesión del Nervio alveolar inferior, lingual, y, con menor frecuencia, la
lesión del nervio vestibular larga durante la eliminación del tercer molar inferior oscila entre
el (0.6%) y el (5.0%). En general, la incidencia de lesiones inferiores del nervio alveolar (IAN)
es mayor que la del nervio lingual. Factores como la edad, la técnica quirúrgica, y la
proximidad del nervio al diente influyen en la incidencia de estas lesiones. Más del 96% de
10 TOP 100 preguntas
secretas

los pacientes con lesiones del nervio lingual se recupera espontáneamente.

98.La tasa media de crecimiento hacia adelante de un axón lesionado es de aproximadamente


1mm a 2 mm / día.

99. El Injerto De Nervio Sural es el mejor sitio donante para un injerto de interposición de un
defecto del nervio dentario inferior de aproximadamente 25 mm. El nervio sural puede
proporcionar hasta 30 mm de la cosecha del injerto. Se proporciona sensibilidad a la
posterior y lateral de la pierna y el pie. También tiene hasta un 50% menos de los axones y
tamaño axonal más pequeño que el nervio dentario inferior. Debido a la contractura primaria,
la longitud del nervio cosechado debe ser de al menos 25% más largo que el defecto.

100. Más de 50% de las fracturas mandibulares son múltiples. Por esta razón, si se observa una
fractura a lo largo de la mandíbula, el paciente debe ser examinado de cerca para la
evidencia de fracturas adicionales. películas radiográficas deben ser examinados
cuidadosamente para las líneas de fractura discretos. Además, las lesiones asociadas están
presentes en el 43% de todos los pacientes con fractura mandibular, la mayoría de los cuales
estuvieron involucrados en accidentes de tráfico. Las fracturas de la columna cervical se
encontraron en el 11% de este grupo de pacientes. Es imperativo para descartar fracturas
del cuello cervical, especialmente en pacientes que se encuentran en estado de embriaguez
o inconsciente.
EVALUACIÓN DEL
yo
PACIENTE
Esta página se ha dejado
intencionadamente en blanco

yo
CAPÍTULO 1
¿Estás Listo Para La Rotación
De Cirugía?1
Tabetha R. Harken, Alden H. Harken

La cirugía es muy participativa, el equipo, y el deporte de contacto. Presentas a los pacientes, residentes, y en
asistentes con entusiasmo (que cubre una multitud de pecados), la puntualidad (tipo A las personas no les gusta
esperar), y la limpieza (hay que mirar, actuar y oler como un médico). Asegúrese de llamar a la puerta (o pedir
permiso) para entrar en la habitación, e introducir a todo el mundo con usted (que pueden no haber introducido
a sí mismos) y qué estado están (en asistentes, residentes o estudiantes). Recuerde que el cuidado de un
paciente es un privilegio para ti y no para el paciente.
1. ¿Por qué debe presentarse a cada paciente y preguntar acerca de su dolencia principal?
Los síntomas son la percepción, y la percepción es más importante que la realidad. Para un paciente, la
queja principal no es simplemente una cuestión de vida o muerte, es mucho más importante. Los
pacientes habitualmente se colocan en comprometedora, incómoda, embarazosa y poco dignas
predicamentos. Los pacientes son personas, sin embargo; tienen intereses, preocupaciones, ansiedades
y una historia. Como estudiante, usted tiene la oportunidad de colocar la queja principal del paciente en el
contexto del resto de su vida. Esta habilidad es importante, y el paciente estará siempre agradecido. Se
puede servir un propósito real como oyente y traductor para el paciente y su familia.
Los pacientes quieren confiar y que te aman. Esta confianza en la terapia quirúrgica es una
herramienta formidable. Cuanto más un paciente entiende acerca de su enfermedad, más que el paciente
puede participar en cada vez mejor. La recuperación es más rápida si el paciente ayuda. Del mismo
modo, más el paciente entiende acerca de su terapia (incluyendo sus efectos secundarios y
complicaciones potenciales), más eficaz es la terapia (este principio no se encuentra en los libros de
texto). Puede ser intérprete de su paciente. Esta es la diversión de la cirugía (y medicina).
2. ¿Cuál es la respuesta correcta a casi todas las preguntas?
Gracias. La gratitud es una herramienta muy valiosa en las salas.

3. ¿Hay algunas reglas simples de las trincheras?


• Llevarse bien con las enfermeras. Las enfermeras saben más que el resto de nosotros acerca de los
códigos, las rutinas y los rituales de la toma de las salas funcionen sin problemas. Pueden no saber
tanto sobre los feocromocitomas y los filamentos intermedios, sino de las cosas que importa, ellos
saben mucho. Reconocer que, y que le llevará bajo sus alas y le enseñará una tonelada!
• Ayudar. Si sus residentes parecen muy ocupado, probablemente lo son. Por lo tanto, si se le pregunta
cómo puede ayudar y que está demasiado ocupado para responder, incluso, preguntar de nuevo,
probablemente no sería muy alto rendimiento. Siempre saltar en la oportunidad de la pelusa rayos X,
localizar a los resultados de laboratorio, y recuperar una bolsa de sangre del banco. El equipo
reconocerá su entusiasmo y recompensar a sus contribuciones.
• Consigue una scutted. A todos nos gustaría una secretaria, pero uno no va a ser proporcionada en esta
rotación. Sus habitantes hacen un montón de su propio trabajo sucio sin que ni siquiera lo sepa. Así
que si usted se siente como trabajo sucio está por debajo de ti, tal vez debería pensar en otra
profesión.
• Trabaja duro. Esta rotación es un aprendizaje. Si trabajas duro, obtendrá una idea realista de lo que
significa ser un residente (e incluso un médico practicante) en esta especialidad. (Esto tiene grandes
ventajas al momento de seleccionar un tipo de prácticas.)
• Estancia en el lazo. En un principio, se puede sentir como si no son una parte real del equipo. Si usted
es persistente y confiable, sin embargo, pronto sus residentes les confiará los trabajos más
importantes.

1Reimpresión de Harken TR, Harken AH, Swift UMB, Harken AH: ¿Estás listo para su rotación cirugía? En Harken AH, Moore EE,
editores: secretos quirúrgicos de Abernathy, ed 6, Filadelfia, 2009, Elsevier.

11
12 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• Educarse a sí mismo, y luego educar a sus pacientes. Este es uno de los lugares gratificantes (como
se indica en la pregunta 1), donde podrá elevarse a la parte superior del equipo. Hablar con sus
pacientes sobre todo (incluyendo su enfermedad y la terapia), y que le agradecerá.
CAPÍTULO 1 ¿Está preparado para la rotación de cirugía? 13

• Mantener una actitud positiva. Como estudiante de medicina, es posible que siente que no es una parte
crucial del equipo. Incluso si usted es muy inteligente, que se tuviera que tomar las decisiones de gestión
cruciales. Entonces, ¿qué queda? Actitud. Si usted está entusiasmado e interesado, sus residentes
podrán disfrutar de tenerte cerca, y que van a trabajar para mantenerse involucrados y satisfechos. Un
quejica deslumbrante inteligente, pero de mal humor es más adecuado para una rotación en el depósito
de cadáveres. Recuerde, su residente es probable que después de 15 pacientes enfermos, se le paga
menos de $ 2 / hora, y no ha dormido más de 5 horas en los últimos 3 días. Cosas tan simples como
sonreír y decir gracias (cuando alguien te enseña) ir a un increíblemente largo camino y son
recompensados en todas las rotaciones clínicas con experiencia y buenas calificaciones.
• ¡Que te diviertas! Este es el más emocionante, gratificante, gratificante y divertido profesión y es años luz
mejor que todo lo que es el segundo mejor (esto no es sólo nuestra opinión).

4. ¿Cuál es el mejor enfoque para notas quirúrgicas?


notas quirúrgicas deben ser breve (cuadro 1-1). La mayoría de los cirujanos siguen moviendo sus labios
cuando leen. Con el advenimiento de la EMR, copiar y pegar son tan poco original como pensar que la
mayoría de los pacientes y la mayoría de las enfermedades son el mismo o similar. En algunos casos,
puede incluso estar en contra de las políticas de la institución. Escribe cada nota, ya que muchas personas
van a leer esta nota y juzgar su cuidado por la calidad de su nota.

Recuadro 1-1. El mejor enfoque a las notas quirúrgicas


Si bien desde la primera publicación de este capítulo la mayoría de las notas se han vuelto de naturaleza electrónica y pueden
incluso seguir una plantilla específica, las siguientes directrices para las notas siguen siendo válidos para ayudar a desarrollar una
secuencia de cómo acercarse a la documentación.

Admitir a 5 West (de asistir nombre)


Estado: Estable
Diagnóstico: Dolor abdominal; r / o apendicitis cada 4
Signos vitales: horas
parámetros: Por favor llame para HO:
T> 38 ° C 160 <BP <90 120 <HR <60
NPO
1000 w LR 20 mEq de KCl @ 100 ml / h
Dieta: AAS 650 mg PR PRN para T> 38.5 ° C
fluidos:
Med [icación]
es:
órdenes de admisión
Gracias.
Firme su nombre de espacio / licencia a la firma del residente.
(Su número de localizador)
Clave: R / O = descartar, q = todas, HO = oficial de la casa, T = temperatura, BP = presión arterial sistólica, HR = frecuencia
cardiaca, NPO = nada por vía oral (esto incluye agua y pastillas), ASA = aspirina, PR = por el recto, PRN = según sea necesario.
Otras abreviaturas útiles: OOB = salir de la cama, privilegios BRP = baño.
Nota: No se puede ser demasiado amable o demasiado agradecidos a los pacientes o enfermeras.
Historia y examen físico (H & P)
La señora O'Flaherty es un / ow / [mujer blanca] w 55 años admitió con una cc [queja principal]: ". Me duele el estómago" Pt [del
paciente] se encontraba en estado habitual de una excelente salud hasta 2 días PTA [antes de su ingreso ] cuando se observó la
aparición gradual de dolor de tipo cólico mesoepigastrio. El dolor es ahora grave (7/10 = 7 en una escala de 10) y q5min recurrente.
TE que se describen + vómitos (+ bilis, - la sangre) [con la bilis, sin sangre].
PMH [Historial médico]
Hosp [italizations]:
Neumonía (1991)
Parto (1970, 1972)
Surg [ery] -splenectomy para el trauma (1967)
alergias: La codeína, mariscos
ETOH [alcohol]: Social
Tabaco: 1 PPD [paquete por día] x 25 años
14 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Recuadro 1-1. El mejor enfoque para didácticas- quirúrgica (Continuación)


ROS [Revisión de sistemas]
Respiratorio]: Tos productive
Cardíaco:
dolor en el pecho o [o = no se lee, no contributivo, o no aquí] O MI [infarto de miocardio]
Renal: o disuria o frecuencia

Neuro [lógica]: WNL [dentro de los límites normales]

Examen físico (PE)


BP: 140/90 HR: 100 (regular)
RR [frecuencia respiratoria]: 16 Temperatura: 38.2 ° C
respiraciones / min
WD [bien desarrollada], WN [bien nutridos], levemente obesos, 55 y / o en el dolor abdominal moderado.
HEENT [cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta]: WNL.
resp:
pulmones claros bilat [ralmente] o sibilancias
Corazón: om [rumor]
Abdomen: RSR [ritmo sinusal normal]
Ligeramente distendido, dolor de tipo cólico, mesoepigastrio
juncos de tono alto que coinciden con dolor de tipo cólico
Sensible a la palpación (que no es necesario hacer daño al paciente para averiguar esto)
o rebote
Rectal:
(Siempre lo hacen, nunca aplazar el examen rectal en su rotación quirúrgica)
Hematest-negativo para sangre sin masas, hay ternura
Pélvico:
No hay masas
Sin anexial
No hay señales de la lámpara (si el movimiento del cuello del útero hace que su paciente
golpeó la araña)
Ninguna enfermedad inflamatoria pélvica (EIP; gonorrea)
extremidades: ROM completo [rango de movimiento] o edema
Condiciones de selección (3+) pulsos

Impresión]:
Dolor abdominal
r / o SB [intestino delgado] obstrucción 2 ° [secundaria] a adherencias
Rx (tratamiento / plan): [NG] nasogástricas fluidos tubo IV
Op [rativa] Tipo consentimiento y mantenga [Firma]

Notas sobre el H & P quirúrgica


• Un quirúrgica H & P debe ser breve y centrado en el problema del paciente.
• Comience con la queja principal (En palabras del paciente).
• ¿Es un problema nuevo o
crónica?
• PMH: Incluir siempre hospitalizaciones y medicamentos anteriores.
• ROS: Restringir opinión sobre sistemas de órganos (pulmón, corazón, riñones y el sistema nervioso) que pueden afectar a esta
admisión.
• PE: Comience siempre con los signos vitales (incluyendo la respiración y temperatura); Por eso, estos signos son vitales.
• Rebote significa irritación peritoneal inflamatoria o peritonitis.
Nota preoperatoria
La nota preoperatoria es una lista de verificación confirma que el paciente está listo para el procedimiento quirúrgico planeado.
Coloque esta nota en las notas de progreso:
dx preoperatoria [diagnóstico]: SB obstrucción 2 ° a adherencias
RX de tórax [radiografía de tórax]: Claro
ECG [electrocardiograma]: NSR w / cambios en la onda ST-T
Sangre: Tipo y pruebas cruzadas x 2 u
Consentimiento: En la table

Continuado
CAPÍTULO 1 ¿Está preparado para la rotación de cirugía? 15

Recuadro 1-1. El mejor enfoque para didácticas- quirúrgica (Continuación)


Nota operativo
La nota operativo debe proporcionar cualquier persona que se encuentra con el paciente después de la cirugía con toda la
información necesaria:
dx preoperatorio: obstrucción SB
dx postoperatorio: Igual, todos del intestino viable
Procedimiento: Exp Lap [loratory] [arotomy] con la lisis de adherencias
Cirujano: Nombre él / ella
asistentes: Ponlos en una lista
Anestesia: GEA [anestesia general endotraqueal]
I & O [de admisión y de En: lactato de Ringer 1.200 ml (R / L)
salida]:
EBL [pérdida de sangre Salida: 400 ml 50 ml de orina
estimada]:
Muestra: Ninguna
desagües: Ninguna
[Firma con tu nombre]
CAPITULO 2
LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA
Harry Dym, Naveen Mohan, Joseph Zeidan, A. Omar Abubaker

1. ¿Qué componentes de la evaluación preoperatoria se obtienen del paciente?


Motivo De Consulta, La Historia De La Enfermedad Actual, Historial Médico, Antecedentes Familiares,
Antecedentes Quirúrgicos, Antecedentes Personales / Sociales, Y La Revisión De Los Sistemas.

2. ¿Cuáles son los objetivos de la evaluación preoperatoria?


La evaluación preoperatoria consiste en la recopilación de información sobre el paciente y la
formulación de un anestésico y un plan quirúrgico. El objetivo general es reducir la morbilidad y la
mortalidad perioperatoria.
Lo ideal sería que (ya través de una entrevista, examen físico, y la revisión de los registros
médicos actuales y pasados pertinentes), se determina el estado físico y mental del paciente. Todos los
medicamentos recientes se registran, y se toma una historia clínica de alergia a fármacos. El paciente
debe ser interrogado sobre el uso de cigarrillos, alcohol y drogas ilícitas. experiencia previa anestesia
del paciente es de particular interés, especialmente si hay antecedentes de algunas complicaciones de
la anestesia, los problemas con la intubación, la aparición tardía, hipertermia maligna, el bloqueo
neuromuscular prolongado, o náuseas y vómitos postoperatorios. A partir de esta evaluación, una
decisión puede ser tomada si las pruebas o consultas preoperatorias se indican, y un plan de atención
anestésica puede ser formulada. Si se hace bien, la evaluación preoperatoria establece una relación
médico-paciente que confía en que disminuye significativamente la ansiedad del paciente y mensurable
influye en la recuperación postoperatoria y los resultados.

3. ¿Cuál es la diferencia entre un signo y un síntoma físico?


En general, un síntoma es una sensación anormal que siente el paciente, mientras que un signo puede
ser visto, sentido o escuchado por el examinador.

4. ¿Qué es un consentimiento informado?


El consentimiento informado es la comunicación con el paciente para que él o ella entiende los
procedimientos y las posibles complicaciones intra y postoperatorias, incluyendo el dolor
postoperatorio. Se discuten las alternativas, las posibles complicaciones y riesgos frente a los
beneficios, y las preguntas del paciente son contestadas.

5. ¿Cómo se calcula el índice de masa corporal (IMC)?


El IMC se calcula dividiendo el peso por la altura en centímetros (peso en kg / altura en cm).
El IMC normal varía de 18,5 a 25, un IMC de 25 a 30 tiene sobrepeso, y un IMC> 30 es obeso.

6. ¿Cuál es la importancia de calcular el índice de masa corporal de un paciente?


Tener sobrepeso u obesidad se ha demostrado factores de riesgo de diabetes, enfermedad cardíaca,
accidente cerebrovascular, hipertensión, artrosis, y algunas formas de cáncer.
7. ¿Cuáles son los signos vitales?
Pulso, presión arterial, temperatura y respiraciones.
8. Son realmente los signos vitales "vital"?
Sí. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca y la presión arterial están en el lado equivocado de 100
(frecuencia cardiaca es> 100 latidos / min, presión arterial sistólica es <100 mm Hg), ¡cuidado! Además,
taquipnea (frecuencia respiratoria> 16) refleja bien el dolor o la acidosis sistémica. La temperatura, sin
embargo, es menos fiable. La fiebre puede desarrollar finales, particularmente en el paciente
inmunodeprimido que pueden estar afebriles incluso en la presencia de infección.

16
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 17

9. ¿CUÁLES SON MÁCULAS, PÁPULAS, NÓDULOS Y?


Las Máculas son cambios localizados en color de la piel que se producen en diversas formas, tamaños
y colores y que no son palpables.
Las pápulas son sólidos y elevada, con un diámetro de menos de 5 mm.
Los nódulos también son sólidos y elevados sino que se extienden más profundamente en la piel de
pápulas y normalmente tienen diámetros mayores de 5 mm.

10. Se conocen como costillas "flotantes"?


Los undécima y duodécima costillas.

11. DONDE ES EL ÁNGULO DE LOUIS?


El ángulo de Louis está situado en la unión entre el manubrio y el cuerpo del esternón; que marca la
articulación de la segunda costilla en el esternón. También se conoce como el Ángulo De Ludwig.

12. ¿Dónde está el ángulo intercostal?


Los márgenes inferiores de las costicartilages séptimo, octavo, y noveno se reúnen en la línea media (en
la muesca infrasternal) para formar el ángulo intercostal. Normalmente se mide menos de 90 grados y se
incrementa en la enfermedad pulmonar obstructiva.

13. ¿Dónde en el abdomen se percute el hígado?


En el cuadrante superior derecho. Un lapso de hígado, de 6 a 12 cm de la línea media clavicular se
considera normal.

14. ¿Qué es la recuperación? ¿Cuál es el significado de dolor de rebote durante un examen


abdominal?
Debido a que el peritoneo es bien inervado y exquisitamente sensible, la presión sobre el abdomen de un
paciente con un peritoneo inflamado puede provocar una ternura distintivo. Durante un examen
abdominal, si se presiona el abdomen con suavidad y descarga, y el paciente se estremece, es una
indicación de que el peritoneo se inflama (dolor de rebote).

15. ¿Cuál es el significado de la distensión abdominal?


La distensión abdominal puede surgir de gas o de líquido o intraenteric extraentéricas, o de la sangre. La
distensión abdominal es siempre significativo y preocupante.

16. Es importante la palpación abdominal?


Sí. Dolor a la palpación conduce al examinador a la zona anatómica de la zona enferma. Lo mejor es
comenzar la palpación en una zona que no hace daño y proceder hacia la región dolorosa (ofertas).

17. ¿Cuál es el significado de los sonidos intestinales?


No a diferencia de otras partes del cuerpo, si la parte duele, el paciente tiende a no utilizarlo. inflamación
intestinal es menos funcional y por lo tanto es tranquilo. el contenido del intestino exprimidos a través de
una obstrucción parcial producen orina de tono alto. Sin embargo, los ruidos intestinales no son siempre
fiables.

18. ¿CUÁL ES EL REFLEJO DE HERING-BREUER?


Cuando los pulmones se vuelven excesivamente inflados, los receptores de estiramiento activan una
respuesta de retroalimentación apropiada para limitar aún más la inspiración. Estos receptores de
estiramiento se encuentran en las paredes de los bronquios y los bronquiolos en los pulmones que,
cuando se estira demasiado, transmiten señales inhibidoras a través del nervio vago en el centro
inhibitorio. Parece ser un mecanismo de protección para evitar inflado excesivo en lugar de control
normal de la ventilación.
18 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

19. ¿QUÉ ES UN PTERIGIÓN?


A, la placa amarilla elevado, denominado el pinguecula, es normal y se encontró en un plano horizontal
entre el canto y el limbo del ojo. En respuesta a la irritación crónica, la pinguecula crecerá para extender
una membrana vascular, denominado pterigión, sobre el limbo hacia el centro de la córnea. La visión
puede llegar a obstruirse.

20. ¿CUÁL ES LA ANISOCORIA?


Anisocoria se refiere a la desigualdad de las Pupilas. Es una variación común, normal del tamaño de la
pupila, pero puede ser un indicio de alguna patología.

21. ¿CUÁLES SON LOS COMPONENTES DEL REFLEJO CORNEAL?


• extremidad sensorial: quinto nervio craneal (V2).
• Respuesta motora: séptimo nervio craneal; buscar parpadeo del ojo.

22. ¿CUÁL ES EL REFLEJO OCULO-CARDÍACO?


El reflejo del trigémino-vagal. La presión aplicada al globo o estiramiento de los músculos extraoculares
resultados en 10% a 15% de Reducción En La Frecuencia Cardíaca. También puede causar ritmo de
la unión y las posibles contracciones ventriculares prematuras (PVC). La atropina no es útil en el
tratamiento de esta situación.

23. ¿Cuál es el reflejo de la luz directa?


El reflejo de la luz directa se produce cuando se proyecta una luz en el ojo a la retina y los constriñe la
pupila (tracto-nervio óptico-retina óptica).

24. ¿Cuál es el reflejo de la luz consensual?


El reflejo de la luz de consenso se produce cuando se proyecta una luz en el ojo a la retina y la pupila del
ojo se contrae opuestos.

25. ¿CUÁL ES EL NISTAGMO?


Nistagmo es un involuntario, el rápido movimiento, rítmico del globo ocular, que puede ser horizontal,
vertical, rotatorio, o mixto. Hay varias formas de nistagmo, algunos de los cuales pueden ser indicativos
de ciertas enfermedades del sistema vestibular.

26. ¿QUÉ ES EL ESTRABISMO?


El estrabismo es una desviación del ojo que el paciente no puede superar. El eje visual se desvía de la
que se requiere por las condiciones fisiológicas. Hay muchas formas de estrabismo, dependiendo de la
dirección del estrabismo, si la condición está afectando a un ojo o ambos, y la causa de la condición.

27. ¿Cuáles son las características importantes a tener en cuenta durante un examen otoscópico?
Escalamiento, el cerumen, secreción, lesiones, eritema, cuerpos extraños, y sangrado.

28. Lo importante característica anatómica se observa un poco más allá del cabello canal en un
examen scopic oto?
La unión entre el conducto cartilaginoso lateral y medial del canal óseo.

29. Al examinar el oído, ¿dónde está el reflejo de la luz normalmente se encuentra y qué condiciones
va a alterar su ubicación o apariencia?
El reflejo de la luz se observa normalmente en aproximadamente la posición de las cinco. Las
condiciones que pueden alterar su apariencia incluyen la piel de tambor, la otitis serosa, piel de tambor
abultada, burbujas de aire en la otitis serosa, y una piel de tambor perforado retraídos.
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 19

30. ¿CUÁL ES EL TUBÉRCULO DE DARWIN?


El tubérculo de Darwin es una hinchazón fusiforme que de vez en cuando se desarrolla sobre la
superficie de la pinna encima del punto medio de la hélice en el oído.

31. ¿Cuál es la diferencia entre la conducción ósea y la conducción de aire cuando se aplica a la
sintonización de la horquilla pruebas de audición?
La conducción del aire implica la transmisión del sonido a través del canal auditivo, tímpano y los
huesecillos, a la cóclea, y finalmente a la octava, o auditiva, los nervios. La conducción ósea se basa en
la transmisión del sonido a través del cráneo a la cóclea y el nervio auditivo.

32. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE LAS PRUEBAS DE RINNE Y WEBER DE LA FUNCIÓN


AUDITIVA?
La prueba de Rinne hace uso de la conducción del aire y la conducción ósea, mientras que la prueba de
Weber hace uso de la conducción ósea. Una prueba de Rinne se considera normal o positiva cuando se
oye el sonido mejor por conducción de aire que por conducción ósea. En una prueba de Weber de la
audición, una sordera conductiva hará que el sonido que se hace referencia en el lado de la oreja sorda.
La prueba comprueba Weber lateralización.

33. ¿DÓNDE ESTÁ EL PUNTO DE ERB?


En el lado del cuello, donde aplica presión sobre las raíces de la quinta y sexta nervios cervicales provoca
parálisis de los músculos braquial. Los músculos de la parte superior del brazo están involucrados (por
ejemplo, deltoides, bíceps, braquial anterior).

34. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE UNA FIEBRE REMITENTE Y UNA FIEBRE INTERMITENTE?
Una fiebre remitente tiene una variación diurna de más de 2 ° C, pero no tiene las lecturas normales.
fiebre intermitente se refiere a episodios de fiebre separadas por días de temperatura normal.

35. ¿Qué es la fiebre cotidiana?


Una fiebre recurrente diaria a menudo asociada con absceso hepático o colangitis aguda.

36. ¿QUÉ PATRÓN FIEBRE SE ASOCIA CON LA ENFERMEDAD DE HODGKIN?


La fiebre de Pel-Ebstein. Este patrón se describen varios días de fiebre remitente continua seguido de
remisiones para un número irregular de días.

37. ¿Cuáles son los ruidos de Korotkoff?


Los sonidos producidos por las turbulencias creadas cuando el manguito de presión arterial inflado
interrumpe el flujo normal de la sangre arterial laminar.

38. ¿Cuál es el resultado del uso de un manguito de presión arterial que es demasiado grande o
demasiado pequeño para el diámetro del brazo del paciente?
Demasiado grande un manguito resultará en una grabación erróneamente baja presión, mientras que un
manguito demasiado pequeño dará lugar a una medición errónea alta.

39. ¿Qué prueba de detección estándar es la más utilizada para evaluar el estado mental y la
cognición?
El Mini Examen del Estado Mental (MMSE) tarda aproximadamente 10 minutos para administrar y se
utiliza para la detección de la demencia. El examen mide la orientación, registro, atención y cálculo,
memoria y lenguaje. Normalmente, una puntuación superior a 26 indica una función cognitiva normal.

40. ¿Cuál es la diferencia entre Broca y Wernicke afasias?


Afasia de Broca es una afasia expresiva. La lectura y la comprensión de la palabra del paciente están
intactos; Sin embargo habla y la escritura están alteradas.
20 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Afasia de Wernicke es una afasia receptiva. El paciente puede tener un habla fluida, sin embargo, puede
ser incomprensible. comprensión de lectura y escritura están alteradas. También es posible que un
paciente tenga la afasia global, una combinación de ambos tipos.

41. ¿Cuáles son algunas de las principales diferencias entre el delirio y la demencia?
El delirio típicamente tiene un comienzo repentino, los síntomas pueden aumentar y disminuir a lo largo
del día, y, potencialmente, puede ser reversible. A menudo puede tener una etiología clara como la
medicación, la abstinencia de alcohol, infecciones o insuficiencia de órganos. La demencia tiene un inicio
lento, los síntomas son típicamente estable, y es una condición progresiva. Es causada por
enfermedades estructurales del cerebro.

42. SI UN PACIENTE TIENE UNA PUPILA DE MARCUS-GUNN, ¿CÓMO SERÍA LA PUPILA AFECTADA
RESPONDERÁ A LA LUZ RESPLANDECIÓ EN LA PUPILA CONTRALATERAL?
LA pupila afectada podría constreñir. La prueba de la luz oscilante se utiliza para descartar Marcus-Gunn,
o un defecto pupilar aferente. Es más a menudo es causada por una lesión del nervio óptico. La rama
eferente del reflejo de la luz transmitida por el nervio motor ocular común está intacto. La luz detectada
por el ojo no afectado daría lugar a la constricción pupilar bilateral.

43. EN UN PACIENTE CON TRAUMATISMO EN LA REGIÓN PERIORBITARIA, ¿CUÁL ES LA CAUSA


PROBABLE DE UNA PRESIÓN INTRAOCULAR DE 43 MMHG?
El paciente tiene el SÍNDROME COMPARTIMENTAL PROBABLE ORBITAL, posiblemente causada por
un hematoma retrobulbar. La cantotomía lateral estaría indicada. El rango de Presión Intraocular normal
está entre 10 y 21 mmHg. Una rotura del globo Ocular puede causar un anormalmente bajo presión
intraocular. Otras causas de la hipertensión ocular incluyen Glaucoma Y Hifema.

44. ¿Cómo se clasifican los reflejos tendinosos profundos?


0 = sin respuesta
1+ = disminuido; normal baja
2+ = normal
3+ = más rápido que el promedio 4+ = hiperactivos

45. ¿CÓMO SE PROVOCA EL SIGNO DE BABINSKI?


Las pruebas de Babinski se realiza por acariciar ligeramente la cara lateral de la planta del pie
verticalmente desde el talón hasta la base de los dedos. El curso de estimulación se cambia cuando se
aproxima a los dedos de los pies por medial dirigir el camino de la estimulación a lo largo de la base de los
dedos de los pies hacia el dedo gordo del pie. La respuesta normal es la flexión plantar, mientras que la
respuesta anormal es la dorsiflexión del dedo del pie, en abanico de los otros dedos del pie, y la
dorsiflexión de los tobillos.

46. QUE ES SIGNO DE HOMANS?


Dolor en la pantorrilla cuando se dorsiflexión del dedo del pie. Esta es una señal temprana de la
trombosis venosa profunda.

47. ¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA?


El estrechamiento de las arteriolas de la retina, el mellado arteriovenosa, la opacidad de la pared de las
arteriolas, hemorragia, manchas de algodón hidrófilo, exudados duros y microaneurismas.

48. SON IMPORTANTES EN UN EXAMEN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS?


El examen de los ganglios linfáticos deben tener en cuenta el tamaño, la ternura, la forma y la
consistencia de los ganglios palpables. También es importante tener en cuenta si los nodos son fijos,
enmarañado, o discreta.

49. ¿Cuáles son los principales grupos de ganglios linfáticos de la región de la cabeza y el cuello?
Occipital, retroauricular, preauricular, parótida / retrofaríngeo, submandibular, submentoniana, cervical
superficial, cervical posterior, cervical profunda y ganglios supraclaviculares.
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 21

50. ¿Cuáles son los síntomas clásicos de la enfermedad cardíaca?


Dolor en el pecho, disnea, palpitaciones, síncope y el edema.

51. Un paciente con insuficiencia cardíaca exhibe típicamente qué tipo de edema?
Edema asociado con insuficiencia cardíaca es típicamente edema con fóvea. El área edematoso sigue
deprimida a la palpación con un dedo. El edema periférico es uno de los signos de insuficiencia cardíaca
derecha.

52. ¿Cuáles son los lugares comunes para la detección y evaluación de un pulso? ¿Qué es más
representativo del pulso del pulso aórtica?
Los lugares comunes incluyen la carótida, radial, humeral, femoral, poplítea, tibial posterior y pedio. El
pulso de la carótida es el más ilustrativo del pulso aórtica. El pulso de la carótida debe ser el único pulso
utilizado en la detección de anomalías cardiovasculares.

53. ¿A qué porcentaje de saturación de oxígeno arterial será convertido en un paciente cianótico?
Los pacientes empezarán a convertirse en cianótica en torno al 85% de saturación de oxígeno arterial.

54. ¿A qué nivel de hemoglobina reducida no se convierta en un paciente cianótico?


5 gr / dL.

55. ¿De qué lado del estetoscopio se utiliza para los sonidos de alta frecuencia?
-Sonidos de alta frecuencia, como por ejemplo, S1 y S2, los murmullos de la aorta y la regurgitación
mitral y frote pericárdico se oiga mejor con el diafragma, mientras que sonidos de baja frecuencia,
tales como S3, S4 y el soplo diastólico de la estenosis mitral son oye mejor con la campana.

56. ¿Cuál es la diferencia entre la hiperventilación y la hiperpnea?


La hiperventilación es un aumento tanto en frecuencia y profundidad de la respiración, mientras que
hiperpnea es un aumento de la única profundidad.

57. ¿QUÉ ES LA RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES?


Cheyne-Stokes respiración es alterna hiperpnea, respiración superficial, y la apnea.

58. ¿QUÉ ES EL ESTRIDOR?


Un sonido respiratorio agudo, como el sonido inspiratorio oído a menudo en obstrucción laríngea aguda.

59. Al evaluar la válvula pulmonar del corazón, donde es lo mejor para auscultar?
El segundo espacio intercostal izquierdo. La válvula aórtica se escucha mejor en el segundo espacio
intercostal derecho. La válvula tricúspide se escucha mejor en el cuarto espacio intercostal izquierdo.
La válvula mitral se oye mejor en la punta del corazón o el punto de máximo impulso. Este es el
lugar donde la punta del corazón, específicamente el ventrículo izquierdo, hace tope con la pared del
pecho. Se encuentra en la intersección de la línea media clavicular y el cuarto o quinto espacio
intercostal en el lado izquierdo.

60. ¿Cuál es el efecto del diafragma sobre el corazón?


Durante la inspiración, el diafragma desciende, estirando el corazón de su anclaje en la fascia que rodea
la aorta y la arteria pulmonar. El eje cardíaco verticales se alarga, la dirección transversal se redujo, y el
llenado del ventrículo derecho se retrasa.
61. ¿Cuándo sangre de las arterias coronarias perfundir el músculo del corazón?
Durante la diástole.

62. ¿Cuál es el PMI?


El punto de máxima impulso del corazón. Al comienzo de la sístole, el corazón se hace girar hacia
delante, hacia la pared del pecho, donde el impulso se puede sentir. El PMI normalmente se siente en el
quinto espacio intercostal entre las costillas, de 1 a 2 cm medial a la línea media clavicular izquierda.
22 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

63. Lo que hace que los sonidos del corazón?


Al comienzo de la sístole, los ventrículos se contraen, el aumento de la presión ventricular y causando
las válvulas mitral y tricúspide para cerrar. Sangre rebota en los ventrículos, la transmisión de
vibraciones a la pared torácica, que se puede escuchar con el estetoscopio como S1. Luego la sangre
a través de cursos en silencio
la aorta y las arterias pulmonares. El segundo sonido se produce cuando los ventrículos se relajan en la
diástole, que disminuye la presión ventricular, y las válvulas aórtica y pulmonar estrecha. El reflujo de
sangre en contra de estas válvulas establece otra serie de vibraciones y ruido como el segundo ruido
cardíaco, S2.

64. ¿Cuál es la diferencia entre un fisiológica y un soplo en el corazón orgánica?


Los soplos cardíacos son causados por la interrupción del flujo laminar normal de la sangre. Las causas
incluyen la regurgitación de la sangre, el flujo sanguíneo a través de válvulas o los vasos estrechados o
estenóticas, la derivación de la sangre, aumento de la velocidad del flujo sanguíneo y disminución de la
viscosidad de la sangre. Un soplo orgánico es patológica y causada por una enfermedad cardíaca
intrínseca o defecto, tales como válvulas deformadas o estenóticas corazón, defectos septales
ventriculares, o un conducto arterioso permeable. Los soplos fisiológicos no son patológicas y por lo
general son el resultado de un estado metabólico alterado, como en el embarazo o la primera infancia.

65. ¿Qué es un soplo de flujo?


se induce un soplo de flujo cuando la velocidad de la normal de la sangre se incrementa, ya que cursos a
través de un corazón normal.

66. ¿Cuál es la presión de pulso?


La presión de pulso es la diferencia numérica entre las presiones arteriales sistólica y diastólica. La
presión de pulso normal está en el intervalo de 30 a 40 mm Hg. Las causas de un aumento de la presión
del pulso o la ampliación incluyen estados hipercinéticos (ansiedad, fiebre, ejercicio, hipertiroidismo),
regurgitación aórtica, y el aumento de la rigidez aórtica (envejecimiento, la aterosclerosis). Una
disminución o reducción de la presión de pulso pueden ser causados por la salida ventricular obstruido,
como en la estenosis aórtica, o disminución de volumen de los latidos de choque o insuficiencia cardíaca.

67. ¿Cuáles son los grados de intensidad de los soplos cardíacos?


La intensidad de soplo cardiaco se clasifica en una escala de 1 a 6. La subjetividad de esta escala se
reduce al mínimo las siguientes directrices:
• Grado 1: muy débil y oído sólo cuando prestando mucha atención
• Grado 2: Débil, pero inequívocamente presente
• Grado 3: Claramente más fuerte que débil, pero no asociado a una emoción
• Grado 4: Fuerte y asociado a una emoción
• Grado 5: muy fuerte, pero que requiere un estetoscopio en parte en el pecho a ser oído
• Grado 6: Es capaz de escuchar con el estetoscopio fuera del pecho

68. Lo maniobras o posiciones especiales se utilizan para acentuar las anormalidades de los sonidos
del corazón?
Para la acentuación de la regurgitación aórtica, pedir al paciente a sentarse, inclinarse hacia delante,
exhala por completo, y mantener la respiración en la espiración. Para acentuar soplos mitrales o S3, pedir
al paciente que ruede sobre su lado izquierdo, a continuación, escuchar a la zona apical.

69. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE LA ANGINA ESTABLE E INESTABLE? ¿CÓMO SE PUEDE


DIFERENCIAR ENTRE EL DOLOR ASOCIADO CON LA ANGINA DE PECHO EN COMPARACIÓN
CON UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO?
La angina de pecho o dolor en el pecho, es un síntoma común de la enfermedad de la arteria coronaria
obstructiva. La isquemia miocárdica reversible causa episodios de angina de pecho, que a menudo son
provocados por el esfuerzo físico o estrés. Los síntomas suelen durar de 2 a 10 minutos y se resuelven
con el reposo o la administración de nitroglicerina. Los pacientes con angina estable con frecuencia
"conocen sus límites" con respecto a la cantidad de esfuerzo hasta que aparecen los síntomas.
El estrés físico o emocional provoca síntomas similares en repetidas ocasiones. Los pacientes que
experimentan una angina inestable tienen cambios en el patrón de la angina de pecho estable. Los
síntomas se vuelven más frecuentes o graves. Los síntomas también pueden surgir con menor esfuerzo
o incluso en reposo. El dolor asociado con la infección de miocardio es típicamente más graves y de
mayor duración que la angina.
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 23

70. ¿Cuál es el pulso paradójico?


Normalmente, la presión sistólica disminuirá hasta 10 mm Hg en la inspiración debido a la presión
negativa en el tórax. El pulso paradójico es una condición en la que hay una mayor disminución con la
inspiración. Esto se ve en el taponamiento cardíaco, enfermedad pulmonar obstructiva, choque
hipovolémico, y el embarazo.

71. AL EVALUAR EL PULSO DE UN PACIENTE, ¿CUÁLES SON ALGUNOS DE LOS SÍNTOMAS DE LA


COARTACIÓN AÓRTICA, ESTENOSIS AÓRTICA E INSUFICIENCIA AÓRTICA?
La coartación, o estrechamiento, de la aorta se encuentra más comúnmente a lo largo del arco aórtico.
Para evaluar a un paciente para esta condición, el brazo y el pulso femoral deben palparse
simultáneamente. Un claro retraso en el pico del pulso se producirá entre el pulso braquial y el pulso
femoral.
Los pacientes con estenosis aórtica pronunciada tendrán un pulso carotídeo retardado con un
pequeño volumen. A menudo hay también una emoción palpable.
La regurgitación aórtica severa produce un pulso con una gran amplitud. El pulso puede colapsar
repentinamente, a su vez; Este patrón también se conoce como un "pulso de golpe de ariete". Este patrón
de impulsos y una presión de pulso elevada juntos son altamente sugestivos de estenosis aórtica severa.
Una ligera división del pico del pulso o pulso bisferiens, es común en la insuficiencia aórtica también.

72. ¿Cuáles son los sonidos del corazón, y qué acontecimiento fisiológico es lo que se correlaciona
con?
• S1: El cierre de las válvulas auriculoventriculares
• S2: El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
• S3: Oscilación de la sangre en los ventrículos durante la mitad de la diástole. Por lo general
asociada con la insuficiencia cardíaca
• S4: turbulencia anormal de la sangre asociada con paredes ventriculares rígidos

73. ¿Cuál es el cuestionario STOP-Bang?


Si es un tonto de detección desarrollado por anestesiología de apnea obstructiva del sueño (AOS). Si es
un guesfionnaire sobre los factores de riesgo: los ronquidos, sensación de encendido, se observa apnea,
IMC> 35, la edad> 50, la circunferencia del cuello> 17 'para los hombres y> 16' para las mujeres, y el
sexo masculino.

74. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones de la ADNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO?
1. Han aumentado las tasas de diabetes, hipertensión, fibrilación auricular, accidente cerebrovascular,
insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, y CAD.
2. Ventilación a través de la máscara, la laringoscopia directa, la intubación endotraqueal y la
visualización de fibra óptica de la vía aérea es más difícil .
3. Tales pacientes son propensos a tener la obstrucción de las vías respiratorias perioperatoria,
hipoxemia, atelectasia, la isquemia, la neumonía y hospitalizaciones prolongadas.

75. ¿Qué período de tiempo de abandono del hábito de fumar reduce el riesgo relativo de eventos
cardíacos?
Ocho semanas. Sorprendentemente, los que dejan de fumar durante menos de 8 semanas tienen un
riesgo más alto que aquellos que continúan fumando.

76. ¿CUÁNTO TIEMPO DESPUÉS DE UNA ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA SE DEBE


RETRASAR LA CIRUGÍA ELECTIVA?
Suficiente tiempo debe ser permitido para permitir la recuperación de la mucosa traqueobronquial; En
general, ESTA ES DE 2 A 6 SEMANAS. URI leves en pacientes adultos sometidos a cirugías electivas
que no implican el pecho o el abdomen qué hacen necesario posponer la cirugía debido a un riesgo
mínimo.
24 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

77. Lo que se debe reunir información en la evaluación de un paciente asmático?


1. Número de hospitalizaciones y visitas a urgencias en los últimos 2 años relacionada con el asma
2. Cantidad de uso del inhalador diaria.
3. Historia de esteroides u otros medicamentos.
4. síntomas agravantes.

78. ¿Cuáles son los sonidos del pulmón en la auscultación?


1. Vesicular: suave o bajo tono. Escucha a través de la inspiración, continuar sin pausa a través de
caducidad, y después se desvanecen en alrededor de un tercio del camino a través de caducidad.
2. Broncoalveolar: inspiratorio y espiratorio sonidos egual de longitud, a veces separadas por un intervalo
de silencio. Las diferencias en el tono y la intensidad a menudo se detectan más fácilmente durante la
espiración.
3. Bronquial: más fuerte y más alto en el terreno de juego, con un breve silencio entre los sonidos de
inspiración y espiración. sonidos espiratorios duran más que inspiratoria.

79. ¿Cuál es egofonía?


Egofonía se escucha cuando se le pide al paciente que diga "ee" y se escucha como "ay" (E-a-Un
cambio), visto en una consolidación lobar de una neumonía.

80. ¿Cuál es pectoriloquia?


Pectoriloquia se incrementa la resonancia de los pulmones. susurradas sonidos se escuchan más fuerte
y claro.

81. ¿Qué es la respiración de Kussmaul?


Kussmaul respiración es una respiración profunda y forzada a menudo asociado con acidosis metabólica
severa como la cetoacidosis diabética (CAD). La hiperventilación por aumento de la frecuencia o la
profundidad intenta reducir el dióxido de carbono en la sangre.

82. ¿Qué es el dolor visceral?


El dolor visceral se produce cuando los órganos abdominales huecos como el intestino o contrato árbol
biliar con fuerza o cuando están distendidas o estirado. órganos sólidos como el hígado puede llegar a ser
dolorosa cuando se estiran sus cápsulas. El dolor visceral puede ser difícil de localizar y varía en calidad.
Puede ser que roe, ardor, calambres o dolor.

83. ¿Qué es el dolor parietal?


dolor parietal se origina en el peritoneo parietal y es causada por la inflamación. Es un dolor constante
que suele ser más severo que el dolor visceral y localizada más precisamente sobre la estructura de los
involucrados.

84. ¿Qué es un signo positivo de Murphy?


Sensibilidad en la palpación del cuadrante superior derecho, mientras el paciente está profundamente
inspirador, que es un signo de la colecistitis aguda.

85. ¿Cuáles son las indicaciones de una vía aérea definitiva en un paciente que ha sufrido un
traumatismo grave?
La pérdida del conocimiento, las lesiones maxilofaciales, riesgo de aspiración, la obstrucción de riesgo,
apnea, esfuerzo respiratorio, lesión en la cabeza cerrada, y Glasgow (<8,5).

86. ¿CUÁLES SON LOS 5 PUNTOS DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL?


1. Ausencia De Pulso.
2. Palidez.
3. Poiquilotermia.
4. Dolor.
5. Parestesia.

87. ¿Cuál es la definición de la anemia?


Una concentración de hemoglobina inferior a 14 gr / dl en varones y 12.3 gr / dl en mujeres.
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 25

88. ¿QUÉ FACTORES INFLUYEN EN LA DECISIÓN DE TRANSFUNDIR A UN PACIENTE


QUIRÚRGICO?
1. La Pérdida De Sangre Estimada Del Procedimiento
2. Factor De Riesgo Subyacente De La Enfermedad Isquémica Del Corazón.

89. DEFINIR CADA CLASE DE HEMORRAGIA Y DESCRIBIR LOS SÍNTOMAS ASOCIADOS A CADA
CLASE.
• HEMORRAGIA CLASE I: Menos del 15% del volumen sanguíneo total se ha perdido. No hay cambios
en la presión arterial o la frecuencia cardíaca. Por lo general, no se indica ningún tratamiento.

• HEMORRAGIA CLASE II: Aproximadamente 15% a 30% del volumen total de sangre se pierde. Los
signos típicos incluyen taquipnea, taquicardia, y un aumento de la presión arterial diastólica
(estrechamiento de la presión del pulso). La producción de orina puede verse afectada. Se
recomienda la resucitación con fluidos cristaloides.

• HEMORRAGIA CLASE III: Aproximadamente 30% a 40% del volumen total de sangre se pierde.
taquicardia y taquipnea significativa está presente. El paciente esta hipotenso y se disminuye la
presión del pulso. Hipoperfusión es evidente que incluye el llenado capilar retardado, disminución de la
diuresis, y cambios en el estado mental. La transfusión de sangre y / o resucitación con cristaloides se
indica.

• HEMORRAGIA CLASE IV: Aproximadamente el 40% o más del volumen total de sangre se pierde. El
paciente está severamente hipotenso con taquicardia y taquipnea. Los signos de la clase III se
magnifican. transfusión rápida de la sangre está indicado junto con la cirugía urgente para identificar y
tratar la causa del sangrado.

90. LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIÓLOGOS (ASA) SUGIERE QUE LA VISITA


PREANESTÉSICA INCLUYEN LOS SIGUIENTES:
1. Una Entrevista Con El Paciente O Tutor Para Establecer Una, La Anestesia, Y La Historia Médica Del
Medicamento
2. Un Examen Físico Apropiado.
3. Pruebas De Diagnóstico Indicado.
4. Revisión De Los Datos De Diagnóstico (Laboratorio, Electrocardiograma, Radiografías, Consultas).
5. La Asignación De Una Puntuación ASA,
6. Una Formulación Y Discusión De Los Planes De Anestesia Con El Paciente O Un Adulto Responsable
Antes De Obtener El Consentimiento Informado.

91. ¿QUÉ SE INCLUYE EN LA EVALUACIÓN PREANESTÉSICA?


1. El Examen De Las Vías Respiratorias, Corazón, Pulmones.
2. Revisión De Los Signos Vitales, Incluyendo La Saturación De Oxígeno.
3. La Medición De La Altura Y El Peso.

92. ¿CUÁLES SON LAS DOS CARACTERÍSTICAS CLAVE DEL EXAMEN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS?
Ellos son la orofaringe y el distancia mento-cervical.
La orofaringe es examinado con el paciente en la posición sentada, con el cuello extendido, la
lengua fuera, y fonación. Las cuatro clases de orofaringe, descritos originalmente por Mallampati, se
agrupan de acuerdo a las estructuras visualizadas (Fig. 2-1).
La clasificación de Mallampati de la orofaringe
• Clase I: paladar blando, úvula fauces, anterior y posterior pilares amigdalinos
• Clase II: Paladar blando, fauces, úvula
• Clase III: paladar blando, la base de la úvula
• Sólo paladar blando: Clase IV

La distancia Mento-cervical, es la distancia desde el cartílago tiroides para el interior de la tum men-,
medida mientras que el paciente se sienta con el cuello en la posición de aspiración. Una correlación se
encontró entre una clase más alta de la orofaringe y la disminución de la exposición de la glotis en la
26 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

laringoscopia. La clase más alta orofaríngeo combinado con un espacio mental <2 dedos por una mejor
predice una mayor dificultad en la intubación. Otras características incluyen la extensión del cuello
disminuido, disminución de la distensibilidad del tejido, lengua grande, mordida, dientes grandes,, paladar
ojival estrecha, disminución de la movilidad de la articulación temporomandibular, y un cuello corto y
grueso.

Figura 2-1. la clasificación de Mallampati de la orofaringe. (De Phillips N: Berry y técnica de quirófano de Kohn, ed 12, St Louis,
2013, Mosby.)

93. ¿CUÁLES SON LAS RECOMENDACIONES PARA LA TOMA DE MEDICAMENTOS DE ORIGEN


ANTES DE LA CIRUGÍA?
1. Generalmente se siguen todos los medicamentos regulares.
2. Los bloqueadores beta se debe continuar para los pacientes que los utilizan para el
tratamiento de la angina de pecho, arritmias sintomáticas, o hipertensión.
3. Mantenga los agentes hipoglucemiantes orales 8 horas antes de la cirugía o de dosis AM.
4. Mantenga dosis aM diuréticos menos que sea prescrito por CHF.
5. Mantenga dosis AM ACE / ARB menos que sea prescrito por CHF.
6. Mantenga dosis AM insulina.

94. ¿EN QUÉ CONSISTE LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE UN PACIENTE DIABÉTICO? *


¿Cuánto tiempo lleva el paciente tenía diabetes mellitus?
¿Qué tan bueno es el control de la glucemia? Los pacientes con reacciones de insulina frecuentes y
episodios de cetoacidosis (es decir, los diabéticos "frágiles") son más propensos a ser metabólicamente
inestable perioperatorio.
Los diabéticos con una larga historia de mal control también son más propensos a tener enfermedad de
los órganos diana. En concreto, el anestesiólogo debe buscar evidencia de enfermedad coronaria (a
menudo "silenciosa"), la hipertensión, neuropatía autonómica (ver si hay cambios en los signos vitales
ortostáticos), insuficiencia renal, cardiopatía y la gastroparesia (pregunte por reflujo y saciedad precoz).
Averiguar qué medicamentos que el paciente hace falsificaciones para la diabetes, la dosis más
reciente, y el azúcar en sangre actual. Algunos diabéticos pueden tener disminuida la extensión del
cuello debido a la implicación atlantoccipital con el síndrome de la articulación rígida.
Graves alteraciones metabólicas preoperatorios se observan con mayor frecuencia en pacientes
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 27

diabéticos dependientes de insulina, especialmente en el contexto de un traumatismo o infección.


Busque niveles altos o bajos de glucosa, alteraciones electrolíticas, cetoacidosis, hipovolemia, y la
hiperosmolaridad.
Las Pruebas Preoperatorias Debe Incluir, Como Mínimo, Glucosa, Electrolitos, Nitrógeno, Urea ,
Creatinina, Análisis De Orina Y Electrocardiograma, Gases En Sangre Arterial, Cetonas,
Osmolaridad, Calcio, Fósforo Y Magnesio.

95. ¿Cuáles Son Las Recomendaciones Para Los Pacientes Diabéticos?


1. Tipo 1 y tipo 2 diabéticos deben suspender intermitente de insulina de acción rápida.
2. Los pacientes con bombas de insulina continúan su tasa basal más bajo.
Los diabéticos tipo 1 tienen una pequeña cantidad (K a IV) de su intermedio a la
insulina de acción prolongada de la mañana en el día de la cirugía para evitar la
cetoacidosis.
3. Los diabéticos tipo 2 tienen ninguno o hasta dosis de V intermedio a la insulina de acción
prolongada el día de la operación.
4. Ultrashort insulina de acción tales como la insulina glargina puede ser tomado como estaba previsto.
5. La metformina no tiene por qué ser interrumpido antes del día de la cirugía y no causará
hipoglucemia durante períodos de ayuno de 1 a 2 días. No hay riesgo de acidosis láctica en
pacientes con el funcionamiento del hígado y los riñones.
6. hipoglucemiantes orales son generalmente retenidos en el día de la cirugía para evitar la
hipoglucemia.

96. ¿Cuáles son algunas de las evaluaciones cardíacas para la evaluación preoperatoria?
Para la predicción de eventos perioperatorios, poca tolerancia al ejercicio se ha definido como la
incapacidad para caminar cuatro cuadras, subir dos tramos de escaleras, o cumplir con cuatro METS
(que llevan de 15 a 20 libras) debido a la disnea, angina de pecho, o la fatiga.

97. ¿CUÁLES SON LAS DEFINICIONES PARA LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO?


1. EL RIESGO QUIRÚRGICO:
a. Bajo riesgo: Un procedimiento endoscópico, procedimiento superficial, la cirugía de cataratas,
cirugía de mama
b. Riesgo intermedio: Perifoneal / cirugía fhoracic, la endarterectomía carotídea, cirugía de cabeza
y cuello, cirugía ortopédica, cirugía de próstata
c. Alto riesgo: Emergente, vascular aórtica / importante, vascular periférica, procedimiento
prolongado esperada asociada con grandes cambios de líquidos y / o pérdida de sangre
2. EL RIESGO DEL PACIENTE:
a. Bajo riesgo: Salud sin problemas médicos (ASA I) o condiciones crónicas bien controlados (ASA
II)
b. Alto riesgo: comorbilidades médicas múltiples no bien controlada (ASA III) o una función muy
comprometida secundaria a enfermedades concomitantes (ASA IV)

98. ¿Qué pruebas son necesarias antes de la cirugía?


1. Los pacientes que están programados para cirugía ambulatoria o cirugía de bajo riesgo en general,
no requieren ninguna prueba preoperatoria.
2. Para los pacientes programados para cirugía de riesgo bajo o intermedio:
a. Hb / HCT sólo si hay signos clínicos de anemia o anticipado importante pérdida de sangre
intraoperatoria (> 500 cc)
b. embarazo en orina probar la mañana de la cirugía en cualquier mujer menstruando
c. ECG en cualquier paciente con los siguientes antecedentes: cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca compensada o previa, diabetes mellitus, insuficiencia renal y enfermedad
cerebrovascular, y el paciente está teniendo intermedia o cirugía de alto riesgo
d. Sin RXT a menos que una historia de disfunción pulmonar significativa con ninguna radiografía
de tórax anterior por un año
e. Sin PT / PTT a menos que una historia de sangrado, moretones, o enfermedad hepática
conocida
28 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

• Reimpresión de clases, PA, Galloway FM: La evaluación preoperatoria. En Duke J, editor: secretos de anestesia, ed 2, Filadelfia, 2000,
Hanley y Belfus.

99. ¿QUÉ ES LA SOCIEDAD AMERICANA DE ANESTESIÓLOGOS (ASA)?


• ASA I: PACIENTE SANO
• ASA II: UN PACIENTE CON ENFERMEDAD SISTÉMICA LEVE
• ASA III: UN PACIENTE CON ENFERMEDAD SISTÉMICA GRAVE
• ASA IV: PACIENTE CON ENFERMEDAD SISTÉMICA GRAVE QUE ES UNA AMENAZA
CONSTANTE PARA LA VIDA
• ASA V: MORIBUNDO, NO SE ESPERA QUE VIVA> 24 HORAS, INDEPENDIENTEMENTE DE LA
OPERACIÓN
• ASA VI: UN PACIENTE CON MUERTE CEREBRAL DECLARADA CUYOS ÓRGANOS ESTÁN
SIENDO ELIMINADOS CON FINES DONANTES

100. ¿Qué condiciones identificadas en la evaluación preoperatoria dan con mayor frecuencia en los
cambios en el plan de cuidados anestésicos?
Las condiciones identificadas en la evaluación preoperatoria que con mayor frecuencia producen
cambios en el plan de cuidados anestésicos son el reflujo gástrico, diabetes mellitus tipo 1, el asma
y la sospecha de vía aérea difícil.

101. ¿A qué pacientes están en mayor riesgo de aspiración?


Los pacientes de mayor riesgo son los que tienen algún grado de obstrucción gastrointestinal, una
historia de reflujo gastroesofágico, la diabetes (gastroparesia), reciente ingesta de comida sólida,
distensión abdominal (obesidad, ascitis), el embarazo, depresión de la conciencia, o la administración
de opiáceos reciente (disminución del vaciamiento gástrico ). Además, hemorragia gastrointestinal
nasoorofaringea superior, trauma en la vía, y cirugía de emergencia son entornos de alto riesgo.

102. ¿Cómo son los pacientes con Enfermedad Reflex Gastroesophygeal (ERGE) lograron?
• NPO 6 a 8 horas antes
• La anestesia planificación cuidadosa para evitar la aspiración
• ERGE mal controlada debe retrasarse hasta que un mejor control
• Los bloqueadores H2 preanestesia
• intubación seguence rápida con presión sobre el cricoides
• La aspiración postoperatoria con una sonda nasogástrica

103. ¿Cuál es el papel de la enfermedad renal en el manejo perioperatorio del paciente?


La enfermedad renal está asociada con la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, el volumen
intravascular excesivo, trastornos electrolíticos, y acidosis metabólica, y muchas veces la cantidad y tipo
de los fármacos administrados deben ser alterados.

104. ¿Cuándo debe realizarse la diálisis en casos electivos?


La diálisis se debe realizar dentro de las 24 horas de la cirugía, pero no inmediatamente antes para
evitar el agotamiento del volumen y de electrolitos alteraciones agudas.

105. ¿Cuáles son las consideraciones perioperatorias para los pacientes diabéticos?
1. Los pacientes diabéticos están en riesgo de disfunción multiorgánica, con insuficiencia renal,
accidentes cerebrovasculares, neuropatías periféricas, deficiencia visual, y las enfermedades
cardiovasculares.
2. Crónicamente mal control aumenta las comorbilidades tales como enfermedad vascular,
insuficiencia cardíaca, y las infecciones.
3. Orientación de control en el período perioperatorio inmediato probablemente no tendrá un impacto
sustancial en los resultados de una cirugía que tiene diabética.
4. La cetoacidosis diabética y la hipoglucemia son las únicas condiciones que justifican la intervención
absolutamente perioperatorio.
CAPÍTULO 2 EVALUACIÓN PREOPERATORIA 29

106. ¿CUÁL ES EL SIGNIFICADO DE LA SECRECIÓN NASAL Y SECRECIÓN NASAL POSTERIOR EN


UN NIÑO ANTES DE UNA CIRUGÍA ELECTIVA CON ANESTESIA GENERAL O SEDACIÓN
PROFUNDA? EN CASO DE QUE POSPONER LA CIRUGÍA?
Se ha demostrado que las infecciones virales del tracto respiratorio superior (URI) están asociados con
intraoperatoria y broncoespasmo postoperatoria, laringoespasmo, y la hipoxia debido a su efecto sobre
la calidad y cantidad de las secreciones de las vías respiratorias y el aumento de los reflejos de la vía
aérea a mecánicas, químicas, o la estimulación irritante.
Además, hay pruebas de que el riesgo de complicaciones pulmonares puede permanecer alta durante al
menos 2 semanas, y, posiblemente, de 6 a 7 semanas, después de un URI. En consecuencia, algunos
recomiendan evitar la anestesia siempre que sea posible durante al menos varias semanas después de
un URI.
Sin embargo, en la mayoría de los niños, en general se acordó que la secreción nasal crónica no supone
ningún riesgo significativo anestesia. En contraste, los niños con severa URI o infecciones del tracto
respiratorio inferior casi siempre tienen su cirugía electiva pospuesta.
Probablemente la mayoría de los anestesiólogos se procederá a la cirugía con un niño con una
resolución de, URI sin complicaciones, a menos que el niño tiene un historial de asma u otra enfermedad
pulmonar significativa.
107. ¿QUÉ PROBLEMAS MÉDICOS PARTICULARES Y ANESTÉSICAS ESTÁN ASOCIADOS CON LA
OBESIDAD? *
La obesidad se define como el exceso de peso corporal >20%) por encima del peso corporal ideal
predicho. Los pacientes obesos tienen una mayor incidencia de la diabetes, la hipertensión y las
enfermedades cardiovasculares. Hay una mayor incidencia de dificultades tanto con la ventilación con
mascarilla y la intubación.
Tienen una disminución de la capacidad residual funcional, el aumento del consumo de O2 y CO2
producción, y, a menudo, la disminución de la ventilación que van de leves ventilación-perfusión al real
de hipoventilación-obesidad y la apnea obstructiva del sueño (Síndrome De Pickwick).
Estos cambios resultan en más rápida desaturación de apnea. Si los pacientes con Sindrome de
Pickwick, pueden tener hipertensión pulmonar con o sin insuficiencia ventricular derecha. Aumento de
la presión intra-abdominal se asocia con hernia hiatal y reflujo.
Debido a su mayor volumen gástrico y pH más bajo, los pacientes obesos tienen un mayor riesgo de
aspiración. Farmacocinética de muchos agentes anestésicos se alteran en ellos. Por último, la
anestesia regional es más difícil y más a menudo sin éxito.

108. ¿CUÁNTO TIEMPO DEBE TENER DE AYUNO UN PACIENTE ANTES DE LA CIRUGÍA RÁPIDA?
Las directrices actuales para adultos sin factores de riesgo para la aspiración incluyen ningún alimento
sólido DURANTE 6 A 8 HORAS; medicamentos preoperatorios orales se pueden tomar hasta 1 a 2
horas antes de la anestesia con sorbos de agua.
GUÍAS DE AYUNO ACTUALES PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS SON:
• LOS LÍQUIDOS CLAROS HASTA 2 HORAS ANTES DE LA CIRUGÍA EN LOS RECIÉN NACIDOS HASTA 6
MESES.
• LOS ALIMENTOS SÓLIDOS, INCLUYENDO LA LECHE, HASTA 4 HORAS ANTES DE LA
INTERVENCIÓN EN LOS RECIÉN NACIDOS A LA EDAD DE 6 MESES.

• HASTA 6 HORAS EN NIÑOS DE 6 MESES A 3 AÑOS.


• HASTA 8 HORAS EN NIÑOS MAYORES DE 3 AÑOS .
CAPÍTULO 3

ELECTROCARDIOGRAMA
Richard D'Innocenzo, Rubén Figueroa, TJ Dyer

1. ¿Cuáles son los componentes de un electrocardiograma (ECG)? ¿Cómo se relacionan con la


fisiología del miocardio?
El trazado de ECG es una grabación de los vectores eléctricos sumadas producidas durante la
despolarización y repolarización del corazón. fuerzas eléctricas dirigidas hacia un electrodo se
representan como fuerzas positivas (deflexiones hacia arriba), mientras que las fuerzas en sentido
opuesto a un electrodo se representan como fuerzas negativas (deflexiones hacia abajo).
La representación estándar del ciclo cardíaco se ve en el ECG como la onda P, el complejo QRS y
la onda T. Estas ondas y complejos están separados por intervalos que se producen con regularidad.
La onda P representa la despolarización auricular y la contracción. Se origina en el nódulo
sinoauricular (SA). Por lo general, la despolarización se observa en un ECG con la repolarización por lo
general demasiado pequeño o oscurecida por otras ondas. Normal es <0,12 segundos. El intervalo PR
representa conducción de un impulso a través del nodo auriculoventricular (AV). Normal es <0,2
segundos. El complejo QRS representa la actividad eléctrica de la despolarización ventricular y la

27
28 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

contracción. Normal es <0,12 segundos. El segmento ST representa la despolarización de


mantenimiento de los ventrículos. La onda T representa la repolarización eléctrica de los ventrículos y no
está asociado con ningún evento físico (Fig. 3-1).
2. ¿De qué manera el patrón del ECG se relacionan con el ciclo cardíaco?
El impulso eléctrico que se genera precede a la contracción del miocardio que estimula (Fig. 3-2). S1: El
cierre de la válvula mitral S2: El cierre de la válvula aórtica
S3: En los adultos mayores, por lo general indica un cambio en la distensibilidad ventricular que es
patológica S4: Por lo general, no se escucha sino que marca la contracción auricular en pacientes
normales y sanos. También puede representar un cambio patológico en la distensibilidad ventricular.
Onda P: despolarización auricular
Complejo QRS: la despolarización ventricular
La onda T: repolarización ventricular
3. ¿Cuál es la función del nódulo sinusal (SA), el nodo auriculoventricular (AV), y fibras de
conducción?
El nódulo SA es el principal marcapasos del corazón. Los incendios nódulo SA al inicio de la onda P en el
ECG, y suponemos que la contracción auricular comienza en el pico de la onda P. La tasa intrínseca
nódulo SA es de 60 a 100 latidos / min. La conducción eléctrica auricular alcanza el nodo AV y está
aislado del resto de los ventrículos.
El nodo AV proporciona el retraso de la conducción eléctrica necesaria para dar tiempo a que los
ventrículos se llenan de sangre antes de la contracción ventricular. Los fuegos del nodo AV intrínseca en
alrededor de 60 latidos / min.
Desde el nodo AV y el haz de His, la corriente eléctrica llega a las ramas izquierda y derecha dentro
del tabique ventricular y luego al sistema de Purkinje, despolarización todo el ventrículo. Ventrículos
despolariza intrínsecamente alrededor de 30 a 40 latidos / min (fig. 3-3).
4. Al analizar los ECG, ¿cuáles son los cinco factores a considerar?
• Tarifa
• Ritmo
• Eje
• Hipertrofia
• miocardio
5. ¿Cuáles son las marcas de un ECG?
1 cuadrado pequeño (líneas de luz) = 1 mm = 1 mV = 1 0.04 segundos cuadrados grandes (líneas
oscuras) = 5 mm = 5 mV = 0,2 segundos velocidad del papel normal = 25 mm / s
+1 0
Voltaje . (MV) aurículas ventrículos
Vi
rgi
29 PARTE I EVALUACIÓN
onda R ■ DEL PACIENTE ni
a
-1

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1.0 1.2 1.4 1.6 1.8 2.0
T w mi Tiempo (s) intervalo PR del segmento ST
- P w Cra 7\
J yo


7 \ t \ y yo
o
1 \

SA AV A
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o
1
nodo nodo do w V mi

3 n H
3undle de su La CE ( c un or ts o w ración
Ramas del haz - la actividad eléctrica
te de

1 1 1 I
1 1 1 I
1 1
Figura 3-1. Los componentes de la grabación de electrocardiograma (ECG). AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular. (De Boro WF:. Fisiología
Médica, actualizado ed 2, Filadelfia, 2011, Saunders)

fibrilación ventricular ventricular


despolarización despolarización repolarización

Figura 3-2. formas de onda normales de EKG, intervalos, y la correlación con los eventos del ciclo
cardiaco. La onda P representa la despolarización auricular, seguido inmediatamente por la sístole
atrial. El QRS representa la despolarización ventricular, seguida inmediatamente por la sístole
ventricular. El segmento ST corresponde a la frase 2 del potencial de acción, tiempo durante el cual el
músculo del corazón se despolariza completamente y la contracción se produce normalmente. La onda
T representa la repolarización ventricular. El intervalo PR, medida desde el comienzo de la onda P al
comienzo del QRS, corresponde a la despolarización auricular y el retardo de impulso en el nodo
auriculoventricular (AV). El intervalo QT, medida desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de
la onda T, representa el tiempo de despolarización inicial de los ventrículos hasta el final de la
repolarización ventricular. (De urden LD, Stacy KM, Lough ME: enfermería en cuidados intensivos:.
Diagnóstico y manejo, ed 7, St Louis, 2014, Mosby)
6. ¿Cómo se determina el ritmo cardíaco de un ECG?
La distancia entre las líneas gruesas representa 1/300 min. Así que dos 1/300-min unidades = 2/300 1/150 min =
minutos (o 150 Precio / min), y tres unidades de 1/300 = 3/300 1/100 min = minutos (o 100 Precio / min). Por lo
tanto, para determinar la tasa real, encontrar la onda R más cercana a la línea oscura y luego contar las líneas
oscuras hasta la siguiente onda R. Si la onda R recae en la siguiente línea oscura, la tasa es de 300; si cae en la
segunda línea oscura, la tasa es de 150; si cae en la tercera línea oscura, la tasa es de 100, y así sucesivamente
(fig. 3-4).
Figura 3-3. sistema de conducción del corazón. (De Ignatavicious DD, Trabajador ML: Enfermería Médico-Quirúrgica:.
Pensamiento crítico para Collabarative Cuidado, ed 5, St. Louis, 2006, Saunders)
30 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Árbitro. 1

300
150
100

• • • •
• • • •
• • • •
► 300 •
--------- 150 •
-------------------- 100
------------------------------ ^ 75
Figura 3-4. La determinación de corazón método del tipo de secuencia. Para medir la frecuencia ventricular, y un complejo QRS que cae
sobre una línea oscura pesada. Conde 300, 150, 100, 75, 50 hasta que se produzca un segundo complejo QRS. Esta será la frecuencia
cardíaca. Una, la frecuencia cardiaca = 100 latidos / min. B, La frecuencia cardíaca = 75 latidos / min. (De Crawford MV, Spence MI:.
Enfoque de sentido común a la atención coronaria, rev ed 6, St Louis, 1994, Mosby)
Alternativamente, la tasa puede determinarse multiplicando el número de latidos en tiras de 6
1 2 3 4 5 6 7 8

Método

Método

Figura 3-5. El cálculo de la frecuencia cardíaca. Método 1: Número de intervalos RR en 6 segundos x 10 (por ejemplo, 8 x 10 = 80 / min).
Método 2: Número de cajas grandes entre los complejos QRS divididos en 300 (por ejemplo, 300 dividido por 4 = 75 / min). Método 3:
Número de cajas pequeñas entre los complejos QRS dividido por 1.500 (por ejemplo, 1500 dividido por 18 = 84 / min). (De urden LD,
Stacy KM, Lough ME: enfermería en cuidados intensivos:. Diagnóstico y manejo, ed 7, St Louis, 2014, Mosby)
segundos (dos marcas de 3 segundos) por 10, o a través de otro método en el que el número de cajas
pequeñas entre los complejos QRS se divide por 1500 (Fig. 3 -5).
7. ¿Cómo se determina el eje del impulso eléctrico del corazón?
El plomo I y aVF son perpendiculares entre sí y se utilizan para determinar el eje. El plomo I circula de
derecha a izquierda, y la derivación aVF fluye de arriba a abajo. Recuerde, más positiva es la deflexión en
cada plomo indica el eje de seguimiento en la misma dirección. Un eje normal (-30 a +90 grados) tendrá
deserciones positivos tanto en las derivaciones I y aVF. La desviación del eje a la izquierda (-30 a -90
grados)
Figura 3-6. Determinación de eje eléctrico. (De Beachey+W:90Respiratory
° 30 ° para la
Care Anatomía y Fisiología: Fundamentos
práctica clínica, ED2, St. Louis, Mosby 2007.)

CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 31

demuestra deflexión positiva en la derivación I y la deflexión negativa en aVF. Diferenciales para la


desviación del eje a la izquierda pueden incluir hipertrofia ventricular o bloqueo de rama izquierda. La
desviación del eje derecho (90 a ± 180 grados) demuestra la desviación negativa en la derivación I y
deflexión positiva en aVF. Diferenciales para la desviación del eje derecho pueden incluir hipertrofia
ventricular derecha, pared lateral IM o bloqueo fascicular posterior izquierdo. extrema derecha desviación
del eje es negativo tanto en las derivaciones I y aVF y es poco frecuente (fig. 3-6).
8. ¿Puede el ECG proporcionar información sobre la contractilidad del miocardio?
No. Para determinar la eficacia de la actividad mecánica del corazón, la presión arterial del paciente y el
pulso debe ser evaluada.
9. ¿Qué significan los distintos tipos de intervalos PR indican?
El intervalo PR normal (<0,2 segundos) representa el retraso en la conducción eléctrica a través del nodo
AV. Se da tiempo para que el llenado ventricular. Un intervalo PR estrecha (<0,12 segundos) puede
revelar la conducción AV acelerado (como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White) o complejos de
unión prematuros. intervalos PR ancho (> 0,2 segundos) indican un bloqueo AV de primer grado.
Alargando progresivamente intervalos PR indican un bloqueo AV de segundo grado o taquicardia
auricular multifocal.
10. Si la unión AV marca el ritmo del corazón, cómo aparecerá la onda P en el ECG?
El impulso eléctrico que se produce viajará en una dirección retrógrada para activar las aurículas. En las
derivaciones II, III y aVF, la onda P se invertirá si está presente, y se verá antes de que el complejo QRS
si las aurículas a los ventrículos antes de despolarizar. Si los ventrículos y aurículas despolarizan al
mismo tiempo, no se puede visualizar la onda P, ya que será enterrado en el complejo QRS. Si las
aurículas a los ventrículos después de despolarizar, la onda P aparece después de que el complejo QRS
o puede presentarse como una distorsión del final del complejo QRS (Fig. 3-7).
32 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Figura 3-7. A, con un ritmo sinusal, la onda P es positivo (hacia arriba) en la derivación II debido a que la onda de despolarización se está
moviendo hacia el electrodo positivo. La onda P asociado con un ritmo de la unión (en la derivación II) puede ser B, invertida (retrógrada)
y aparecen antes de los QRS; C, se oculta por el QRS; o D, aparece después de los QRS. (De Grauer K:. Una guía práctica para la
interpretación del ECG, ed 2, St Louis, 1998, Mosby)

Figura 3-8. La medición de los intervalos QT y RR. (De Jenkins D, Gerred SJ:. ECG por ejemplo, ed 3, Edimburgo, 2011, Churchill
Livingstone)
UN segundo do re

11. ¿Qué es un intervalo QT corregido?


Debido a la variabilidad del intervalo QT con la frecuencia cardíaca del paciente, el intervalo QT se puede
medir con mayor precisión si se corrige para la frecuencia cardíaca del paciente. El intervalo QT corregido
se calcula como el intervalo QT medido dividido por la raíz cuadrada del intervalo RR y se observa como
QTc. Se considera prolongada si es de 0,45 segundos o más en los hombres, y 0,46 segundos o más en
mujeres. Un QTc de 0,50 segundos o más se asocia con un mayor riesgo de arritmias ventriculares.
12. ¿Cómo se puede determinar si se prolonga el intervalo QT, y cuál es el significado de un intervalo
QT prolongado?
El intervalo QT representa la despolarización ventricular a través de la repolarización.
El intervalo QT se mide desde la onda Q hasta el final de la onda T. Si la onda Q no está presente,
entonces medir desde el comienzo de la onda R. El intervalo QT se acorta cuando aumenta la frecuencia
cardíaca y alargar cuando la frecuencia cardíaca disminuye. Para estimar rápidamente el intervalo QT,
medir el intervalo entre dos ondas R consecutivas. Si el intervalo QT medido es menos de la mitad del
intervalo RR de ese complejo QRS y la onda R de la siguiente complejo, es más probable normales,
siempre y cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 95 latidos / min. Si el intervalo QT es más de la mitad
del intervalo RR, es probable que sea prolongado. Un intervalo QT prolongado se asocia con un mayor
riesgo de arritmias ventriculares, tales como torsades de pointes (Figs. 3-8 y 3-9).
13. ¿Cuál es el significado de los complejos QRS estrecho y ancho?
La anchura del complejo QRS podría utilizarse para categorizar la taquicardia en el electrocardiograma.
QRS estrecho arritmias complejas (<80 ms) significa la rápida activación de los ventrículos a través del
sistema de His-Purkinje, lo que sugiere arritmia supraventricular (por ejemplo, taquicardia
supraventricular). Complejo QRS ancho (> 80 ms) es secundaria a retrasar la activación ventricular.
CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 33

Figura 3-9. La taquicardia ventricular polimórfica. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)

La arritmia se origina por debajo de la del haz de His (taquicardia por ejemplo, ventricular). El
impulso se origina en un sitio ectópico en el ventrículo y lleva más tiempo para activar toda la masa del
ventrículo.
Hay excepciones como la taquicardia supraventricular aberrante, lo que puede producir un QRS
ensanchados si hay anomalías o bien preexistentes o relacionados con el interés dentro del sistema
His-Purkinje (por ejemplo, taquicardia supraventricular con aberración) o si la conducción se produce a
través de una vía accesoria. Por lo tanto, las taquicardias de ancho complejos QRS pueden ser
supraventricular o ventricular en origen.
14. ¿Qué es una onda Q, y cuando es significativo?
La onda Q es la primera carrera descendente del complejo QRS. Una onda Q es insignificante a menos
de 0,04 segundos y representa la despolarización mediados de tabique. Una onda Q significativa indica
necrosis y es de diagnóstico para un infarto. Para una onda Q sea significativo, debe ser al menos 0,04
segundos o un tercio de toda la amplitud del QRS.
15. ¿Qué medicamentos pueden provocar una prolongación del intervalo QT?
Los medicamentos son una causa común de un intervalo QT prolongado. Las principales clases de
fármacos incluyen:
• Anfiarrhythmics (por ejemplo, guinidine, sofalol, dofefilide, amiodarona, disopiramida)
• Ciertos antihistamínicos (ferfenadine, asfemizole)
• Ciertos antibióticos (fluoroguinolones, macrólidos, metronidazol)
• Ciertos medicamentos psicotrópicos (algunos anfipsychofics, algunos ISRS y antidepresivos
tricíclicos)
• Analgésicos / sedafives: la metadona, la oxicodona, hidrato de cloral
• Ciertos agentes de la motilidad gástrica (cisapride)
Existen muchos medicamentos que causan la prolongación del intervalo QT, y la lista se está ampliando
constantemente. Todos los medicamentos deben ser cuidadosamente examinadas por la prolongación
del potencial intervalo QT como efecto secundario.
16. ¿Qué es una onda T, y cuándo es clínicamente significativa?
AU onda representa la repolarización de las fibras de Purkinje, y se puede ver de vez en cuando después
de la onda T en el ECG. Cuando se ve, la amplitud de una onda U normal debe ser de aproximadamente
11% de la amplitud de la onda T precedente. ondas U altos pueden ser causados por la enfermedad del
SNC, los desequilibrios de electrolitos, hipertiroidismo, síndrome de QT largo, o ciertos medicamentos
(por ejemplo, amiodarona, digitálicos, procainamida, fenotiazinas). olas de U invertida en las derivaciones
V2 a V5 son anormales y pueden ser vistos en la enfermedad isquémica del corazón. En la
hipopotasemia, como el potasio sérico continúa cayendo por debajo de los niveles normales, las ondas T
en el ECG se aplanan o se vuelven invertido, y puede aparecer una onda T.
17. ¿Cuál es el punto J en el ECG, y puede explicar su significado?
El punto J en el ECG es el punto en el que el complejo QRS y el segmento ST se encuentran. El punto J
es importante en la identificación de la elevación del ST o depresión. Para evaluar la presencia de
elevación del segmento ST o depresión, primero identificar el punto J. A continuación, utilice el segmento
TP para evaluar su posición en relación a la línea isoeléctrica. Depresión del segmento ST de más de 0,5
mm en V2 y V3, o más de 1,0 mm de todos los demás conectores, es sugestiva de infarto de miocardio.
Elevación del ST para la lesión aguda puede variar de 0,5 a 2,5 mm, dependiendo de la edad, el sexo y
ECG (fig. 3-10).
18. ¿Qué trastornos se pueden evaluar durante el período perioperatorio por el ECG?
ECG preoperatorio, cuando esté indicado, se puede utilizar para evaluar y ayudar a diagnosticar las
siguientes condiciones:
34 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE
• trastornos de la conducción AV (bloques, contracciones prematuras auricular [PAC], contracciones
ventriculares prematuras [PVC])

/ /
t \
\ J p oin t

Figura 3-10. Posición normal del punto J. (Modificado de urden


LD, Stacy KM, Lough ME: enfermería en cuidados intensivos:.
Diagnóstico y manejo, ed 7, St Louis, 2014, Mosby)

• Isquemia miocardica
• Los infartos de miocardio
• Ventricular y la hipertrofia de la aurícula
• la función del marcapasos
• Preexcitación (por ejemplo, el síndrome de Wolff-Parkinson-White)
• La toxicidad del fármaco (digitalis, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos)
• alteraciones de electrolitos (por ejemplo, alteraciones en el calcio, el potasio)
• Varias condiciones médicas (por ejemplo, la pericarditis, la hipotermia, embolia pulmonar, cor
pulmonale, accidentes cerebrovasculares, aumento de la presión intracraneal)
19. ¿Quién debe tener un ECG preoperatorio de 12 derivaciones?
En su mayor parte, esto depende de muchos factores, incluyendo la presentación clínica del paciente y
las normas del hospital individuales. Sin embargo, en general se acordó que los siguientes pacientes
pueden beneficiarse de un preoperatorio ECG de 12 derivaciones para evaluar plenamente los riesgos
quirúrgicos y anestésicos de estos pacientes:
• Cualquier paciente mayor de 50 años de edad, o cualquier paciente mayor de 40 años de edad
cuando los factores de riesgo están presentes
• Cualquier otro paciente que tiene signos o síntomas de enfermedad cardiaca
• Los pacientes con historia previa de isquemia, arritmias, o colocación de un marcapasos cardiaco
• Los pacientes con historia de consumo de cocaína que han de someterse a un procedimiento bajo
anestesia general
20. ¿Por qué se utiliza la derivación II para el control de la sedación intravenosa?
Derivación II es buena para las ondas P monitoreo, arritmias e isquemia inferior. II El plomo es apropiada
para el seguimiento de ASA I y ASA II los pacientes.
21. ¿Cuáles son algunas de las causas del artefacto intraoperatoria en la monitorización del ECG?
Artefacto puede imitar arritmias cardíacas. Puede ser causada por los electrodos sueltos, mal contacto
eléctrico, cables rotos, el movimiento del paciente, escalofríos, y la interferencia de 60 ciclos.
22. ¿Cuáles son taquicardia y bradicardia?
La taquicardia sinusal indica una velocidad> 100 latidos / min, y la bradicardia es una tasa de <60 latidos
/ min.
23. ¿Cuáles son los signos típicos del ECG de isquemia, lesión, y el infarto?
La isquemia muestra ondas T invertidas en las derivaciones más cercanos a la parte del miocardio
afectada que sean más fáciles de identificar en las derivaciones torácicas. ST depresión también puede
ser visto. La lesión de músculo cardíaco se indica mediante la elevación del ST, y ondas T positivas altas.
Infarto muestra ondas Q que son de 0,04 segundos o más largo o mayor que un tercio del tamaño de todo
el complejo QRS. La ubicación puede determinarse a partir del plomo. Anterior conduce las ondas
espectáculo Q en V1 y V2; en derivaciones inferiores II, III y aVF; y derivaciones laterales en I, aVL, V5 y
V6 (Tabla 3-1).
24. ¿Cómo potasio y calcio afectan el ECG?
La hipopotasemia hace que las ondas U (deflexiones pequeñas y positivas siguientes ondas T). La
hipopotasemia también puede ser visto como la depresión ST y ondas T planas. La hiperpotasemia hace
alto y estrecho, alcanzó su punto máximo ondas T, ensanchamiento del QRS, y aplanamiento de la onda
CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 35
P y puede progresar a fibrilación ventricular. causas de la hipocalcemia prolongados intervalos QT. Por
último, las causas de hipercalcemia acortan los intervalos QT, con o sin elevación del segmento ST (Figs.
3-11 a 3-15).
Tabla 3-1. La localización de un infarto de miocardio
UBICACIÓN DE MI cambios de líder Coronarias afectadas
Anterior V3, V4
Arteria coronaria izquierda LAD *: rama
diagonal
anteroseptal V1, V2, V3, V4
Arteria coronaria izquierda LAD *: diagonal
rama * LAD: rama septal
anterolateral I, aVL, V3, V4, V5, V6 Arteria coronaria izquierda LAD *: rama
diagonal 'rama circunfleja

Inferior II, III, Avf Arteria coronaria derecha 'rama descendente


de la arteria coronaria izquierda posterior'
rama circunfleja

Lateral I, aVL, V5, V6


arteria coronaria 'LAD: rama diagonal
«izquierda rama circunfleja de la arteria
coronaria derecha
Pulpa V1, V2
arteria coronaria 'LAD izquierda: rama septal
Posterior V7, V8, V9 arteria coronaria derecha o circunfleja
Modificado de Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.
T U P

Figura 3-11. Trazado de ECG de un paciente con hipopotasemia. (Modificado de urden LD, Stacy KM, Lough ME: enfermería en
cuidados intensivos:. Diagnóstico y manejo, ed 7, St Louis, 2014, Mosby)

25. ¿Cuál es-Parkinson-White Wolff (WPW) síndrome de Down?


GTM presenta un patrón de ECG anormal causada por la presencia de una vía accesoria que no pasa por
el nodo AV. despolarización temprana de los ventrículos produce las siguientes características en el ECG
(figura 3-16.):
• complejo QRS ancho
• Shorter intervalo PR, como resultado de la despolarización temprana de los ventrículos
• onda Delta, que se ve en la carrera ascendente del complejo QRS
26. ¿Cómo se ve la intoxicación por digital en el ECG?
intoxicación por digital tiene varias manifestaciones ECG, incluyendo SA y AV nodo bloques, taquicardia,
contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, fibrilación auricular, y la posible
inclinación del segmento ST.
III
II aVF
aVR
AVL V3
V1
V2 V6
V4
V5

36 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

II
Figura 3-12. ECG de un paciente con hipopotasemia. Tenga en cuenta la onda U prominente después de la onda T en las
derivaciones V2 a V6. (A partir de Duke JC, Keech BM:. Secretos de anestesia, ed 5, Filadelfia, 2016, Saunders)
II

Figura 3-13. ECG de un paciente con hiperpotasemia. Tenga en cuenta las ondas T tocado techo. (A partir de Duke JC, Keech BM:.
Secretos de anestesia, ed 5, Filadelfia, 2016, Saunders)

27. ¿Cuál es la manifestación ECG de la hipotermia?


La hipotermia se ve en el ECG como bradicardia sinusal, ritmo de la unión AV, o fibrilación ventricular. Por
lo general, hay un punto J elevado, y puede haber un retraso de la conducción intraventricular y la
prolongación del intervalo QT.
28. ¿Cuáles son algunas de las causas comunes de PVC?
La ingestión de cafeína, la ansiedad, el desequilibrio ácido-base, la cardiopatía isquémica, la hipoxia, la
enfermedad cardíaca valvular, insuficiencia cardíaca, desequilibrio de electrolitos, el tabaquismo, la
toxicidad del fármaco, cardiomiopatía, y medicamentos.
29. ¿Cuál es el significado cuando la onda R de un PVC cae en la onda T del latido anterior?
Hay una posibilidad de que el PVC puede precipitar TV o FV si se produce durante este período del ciclo
cardíaco, asociado con el periodo refractario relativo. Esto se conoce como el fenómeno R-en-T.
IIIII , V2:
¡V3 , V6
| V4
... ,
CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 37
YO
, V5 ,

II

Figura 3-14. ECG de un paciente con hipocalcemia. El intervalo QT se prolonga. (A partir de Duke J:. Secretos de anestesia, ed 4,
Filadelfia, 2011, Mosby)
Figura 3-15. ECG de un paciente con hipercalcemia. El intervalo QT se acorta, y el segmento ST-T es elevado. (A partir de Duke J:.
Secretos de anestesia, ed 4, Filadelfia, 2011, Mosby Elsevier)
aVR i V1 V4

II | V2 V5

III : LA V6
VER
SIÓN
3
■ ■
\"
: ■ r
II
.
:
...: ...
-

, y¡
1: oF
Figura 3-16. Típico patrón de Wolff-Parkinson-White (WPW) síndrome
que muestra el intervalo PR corto, ondas delta, complejo QRS ancho, y el
!
segmento ST secundario y cambios en la onda T. (De SurawiczB, Knilans
TK: electrocardiografía de Chou en la práctica clínica:. Adultos y
pediátricos, ed 6, Filadelfia, 2008, Saunders)
38 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE
30. ¿Cuáles son algunas de las causas de la elevación del segmento ST?
Todo lo siguiente puede conducir a la elevación del segmento ST: variante normal, el infarto de miocardio
con elevación del segmento ST aguda, patrón de repolarización temprana, hipercalcemia,
hiperpotasemia, pericarditis, síndrome de Brugada, bloqueo de rama izquierda, y la hipertrofia ventricular
izquierda.
31. ¿Qué es el síndrome de Brugada?
El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria causada por los canales de sodio cardíacos
disfuncionales responsables de casi la mitad de muerte súbita en individuos sanos sin enfermedad
cardíaca estructural. Se caracteriza por un bloqueo de rama derecha (BRD) y elevación del segmento ST
de V1 a V3, con una forma de pendiente descendente alcanzó su máximo en los segmentos ST elevados.
32. ¿Puede describir el bloqueo de rama?
bloqueo de rama es el deterioro de la conducción, ya sea en el sistema de rama derecha que conduce a
un intervalo QRS ancho o izquierda. Con bloqueo completo de rama, el intervalo QRS sería> 0,12
segundos. bloqueo incompleto de rama es de entre 0,10 y 0,12 segundos. La orientación del vector QRS
es por lo general en la dirección de la zona del miocardio donde se retrasa la despolarización. En BRD, el
vector QRS se orienta hacia la derecha y en sentido anterior. Cabe destacar la presencia de una onda R
secundaria (R ') en V1 y onda S en V6 arrastrando las palabras plomo. En bloqueo de rama izquierda
(BRI), el vector QRS se dirige hacia la izquierda y posterior. BRI genera complejos QS
predominantemente negativa en la derivación V1 y R complejos positivas en la derivación V6 (fig. 3-17).

Figura 3-17. La comparación de los patrones típicos de QRS-T en el bloque de rama derecha (BRD) y bloqueo de rama izquierda
(BRI) con el patrón normal de V1 y V6. Tenga en cuenta la onda R secundaria (R ') en V1 y ondas S empastadas en V6 con BRD.
Tenga en cuenta las inversiones secundarias onda T (flechas) en las derivaciones con complejo rSR 'con BRD y en las
derivaciones con una amplia onda R con BRI. (De GoldbergerAL, GoldbergerZD, ShvilkinA: electrocardiografía clínica de
Goldberger:. Un enfoque simplificado, ed 8, Filadelfia, 2013, Saunders)
33. ¿Cómo se puede determinar la hipertrofia del ventrículo izquierdo utilizando un ECG de 12
derivaciones?
Añadir la profundidad de la onda S en V1 a la altura de la onda R en V5 en mm. Si el total es mayor que 35
CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 39

mm, la hipertrofia ventricular luego a la izquierda está presente. La onda T en V5 y V6 a menudo


muestran la inversión y la asimetría. La desviación del eje a la izquierda estará presente.
34. ¿Qué cambios ECG se puede ver en un paciente que desarrolla una embolia pulmonar?
El plomo I: Ampliación de la onda S
Derivación II: depresión del segmento ST
La derivación III: Q onda grande con inversión de la onda T
Inversión de la onda T puede ser visto de V1 a V4, junto con un bloqueo de rama derecha.
35. Qué ritmo se muestra en la figura 3-18?
Ritmo sinusal. Este ritmo regular normal, se origina en el nódulo SA, con una tasa normal de 60 a 100
latidos / min. El intervalo PR es de 0,12 a 0,2 segundos. El complejo QRS es de 0,04 a 0,12 segundos.
36. Qué ritmo se muestra en la figura 3-19?
contracciones auriculares prematuras. Los PAC se originan cuando un foco de automaticidad auricular
irritable dispara de repente, produciendo una onda P temprano, ectópico. La tasa varía en función del
número de estas contracciones. Esta onda P ectópica aparecerá prematuro y será en forma inusualmente
en comparación con las ondas P normales; se puede caer coincidentemente en la onda T y el presente
como una onda T más alta. Un intervalo PR acortado puede ser evidente. El complejo QRS suele ser
normal, pero puede aparecer un poco amplió debido a la conducción ventricular aberrante en ese ciclo
precoz.
37. Qué ritmo se muestra en la figura 3-20?
Taquicardia sinusal. Este ritmo se origina desde el nodo SA y se produce cuando el nodo SA marca el
ritmo del corazón a una velocidad mayor de 100 latidos / min. Las ondas P, intervalos PR, QRS y
complejos son normales. El ritmo es regular.
38. Qué ritmo se muestra en la figura 3-21?
Taquicardia supraventricular. En general, la tasa es de 150 a 250 latidos / min. Las ondas P son
diferentes de lo normal, y la tasa puede ser tan rápida que las ondas P pueden ser coincidentes con las
ondas T anteriores, con una notable falta de intervalo PR. Ciertas condiciones pueden ampliar el
complejo QRS en SVT.

Figura 3-18. Ritmo sinusal normal. (De Linton AD: Introducción a la Enfermería Médico-Quirúrgica, ed 5, St. Louis, 2012, Saunders.)

Figura 3-19. La taquicardia sinusal con tres complejos auriculares prematuros (PAC). Desde la izquierda, los tiempos 2, 7, y 10 son
PACS. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)
40 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Figura 3-20. taquicardia sinusal a 120 latidos / min. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)

Figura 3-21. taquicardia supraventricular que termina de forma espontánea con la reanudación brusca del ritmo sinusal. Las ondas P de
la taquicardia se superponen a las ondas T anteriores. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvllkln A: electrocardiografía clínica de
Goldberger:. Un enfoque simplificado, ed8, Filadelfia, 2013, Saunders)

Figura 3-22. Fibrilación auricular. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)

39. Qué ritmo se muestra en la figura 3-22?


Fibrilación auricular. Es causada por el disparo rápido continuo de múltiples focos fibrilación parasystolic,
produciendo un rápido "ritmo irregularmente irregular". La tasa es por lo general de 300 a 500 latidos /
min, con una velocidad de captura ventricular de 150 a 180 latidos / min. ondas P son por lo general no
identificable, y los intervalos PR son prácticamente imposibles de distinguir. Los complejos QRS son
normales.
40. Qué ritmo se muestra en la figura 3-23?
Aleteo auricular. Las ondas P aparecen en un "patrón de diente de sierra", conocido como el aleteo u
ondas F. Los promedios de frecuencia auricular de 220 a 350 latidos / min y la frecuencia ventricular
márgenes de variación de 100 a 220 latidos / min. Este ritmo es una arritmia por reentrada en las
aurículas o un bucle sin fin eléctrica. intervalos PR son generalmente regular y el QRS complejos de lo
normal.
CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 41

Figura 3-23. Aleteo auricular. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)

Figura 3-24. ritmo sinusal con bloqueo de primer grado auriculoventricular (AV). (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013,
Elsevier.)

41. Qué ritmo se muestra en la figura 3-24?


En primer grado de bloqueo AV. Este ritmo se presenta con un intervalo PR prolongado,> 0,2 segundos.
42. Qué ritmo se muestra en la figura 3-25?
El bloqueo AV de segundo grado, Mobitz tipo 1 (Wenckebach). La frecuencia auricular es generalmente
fija, pero la tasa ventricular es más lenta. El intervalo PR prolonga hasta el punto de que ya no lleva a
cabo a los ventrículos y no hay complejo QRS.
43. Qué ritmo se muestra en la figura 3-26?
El bloqueo AV de segundo grado, Mobitz tipo II. La frecuencia auricular y ondas P son normales, pero la
frecuencia ventricular es más lento por un factor de dos (2: 1) o tres (3: 1) El intervalo PR suele ser
normal, pero no se pierden los complejos QRS para las ondas P.
44. Qué ritmo se muestra en la figura 3-27?
El bloqueo AV de tercer grado: el bloqueo cardíaco completo. contracciones auriculares son normales,
pero no completa disociación de conducción eléctrica con los ventrículos. Los ventrículos generan una
señal a través de un mecanismo de escape. Los latidos de escape ventriculares suelen ser "lento" a una
velocidad de 20 a 60 latidos / min. Las ondas P y complejos QRS son regulares, pero no coinciden.
42 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Figura 3-25. En segundo grado auriculoventricular (AV) tipo de bloque I. (De Aehlert. B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier)

Figura 3-26. auriculoventricular de segundo grado (AV) de tipo II. (De Aehlert B:. Tarjetas de estudio ECG, St Louis, 2004, Mosby)

Figura 3-27. En tercer grado de bloqueo auriculoventricular. (De Monahan FD, JK Sands, Vecinos M et al: Phipps 'cal medicalsurgi-
enfermería:. Perspectivas de salud y enfermedad, ed 8, St Louis, 2006, Mosby)

45. Qué ritmo se muestra en la figura 3-28?


Contracciones ventriculares prematuras. La tasa general es normal. Sin embargo, los latidos cuarto y
sexto no tienen ondas P precedentes, y un intervalo PR no se pueden medir. Los complejos QRS son
anchos (> 0,12 segundos).
46. Qué ritmo se muestra en la figura 3-29?
Taquicardia ventricular. Las ondas P y los intervalos PR no se ven. La tasa es generalmente superior a
100 latidos / min, y los complejos QRS son 0,12 segundos o más (ancho).
47. Qué ritmo se muestra en la figura 3-30?
La fibrilación ventricular. La tasa no puede ser determinado, y no hay olas perceptibles P, intervalo PR, o
complejos QRS.
48. Qué ritmo se muestra en la figura 3-31?
Asistolia. Sin olas perceptibles presentes. Es una ausencia total de actividad ventricular. No hay una
frecuencia ventricular o ritmo, sin pulso o el gasto cardíaco. También puede ser conocido como paro
cardíaco o una línea plana.
CAPÍTULO 3 ELECTROCARDIOGRAMA 43

II

Figura 3-28. ritmo sinusal con extrasístoles ventriculares (PVC). Los complejos cuarta y sexta son muy diferentes en apariencia de los
latidos normalmente llevadas a cabo. Son los PVC y no están precedidos por las ondas P. (De Grauer K:. Una guía práctica para la
interpretación del ECG, ed 2, St Louis, 1998, Mosby)

Figura 3-29. taquicardia venticular. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)

Figura 3-30. La fibrilación ventricular. (De Aehlert B: ECG fáciles, ed 5, St Louis, 2013, Elsevier.)

Figura 3-31. Asistolia. (De Goldberger AL, Goldberger ZD, Shvilkin A: electrocardiografía clínica de Goldberger:. Un enfoque simplificado,
ed 8, Filadelfia, 2013, Saunders)
44 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

CAPÍTULO 4
PRUEBAS DE
LABORATORIO
Joel M. Friedman, Emery Nicolás

1. ¿Qué se incluye en un conteo sanguíneo completo (CSC), y cómo se trazó los resultados?
El CBC o hem 8, por lo general incluye los elementos descritos en la Tabla 4-1 y la Figura 4-1.

2. ¿Qué información tiene un diferencial de glóbulos blancos (WBC) proporciona?


El recuento total de leucocitos se compone de neutrófilos (50% a 70%), linfocitos (20% a 40%), los
monocitos (0% a 7%), eosinófilos (0% a 5%), y basófilos (0% a 1%). La mayoría de los laboratorios
proporcionan el número absoluto de cada tipo celular, así como porcentaje. Diferenciales para las
alteraciones en las fracciones de GB se describen en el Cuadro 4-1.

3. ¿Qué es una desviación a la izquierda, y cómo es significativo?


Los neutrófilos polimorfonucleares (PMN) se subdividen morfológicamente en el frotis de sangre en
neutrófilos segmentados (segs o polígonos) y formas de la banda (bandas), con base en los lóbulos
nucleares y de sus conexiones de la cromatina.
Las SEGS son neutrófilos más maduros, que tiene de dos a cinco lóbulos nucleares y hebras delgadas de
la cromatina y que comprende 50% a 70% de PMNs totales. Las bandas son neutrófilos inmaduros,
compensar 0% a 5% de PMNs en total, y tienen una banda gruesa de la cromatina de conexión de una a
dos lóbulos nucleares. En las máquinas de recuento de neutrófilos manuales tempranas, las teclas que
representan las bandas estaban en el lado izquierdo y las teclas que representan segs estaban a la
derecha. Si las bandas aumentó a más de 20% del total de WBC, o los PMNs fueron más de 80% del total
de WBC, el resultado se dice que tiene un desplazamiento a la izquierda. Este cambio aumenta la
probabilidad de infección bacteriana, sepsis, o hemorragia como la etiología de un recuento de leucocitos
elevada.

4. ¿Cómo están los índices (RBC) de glóbulos rojos utilizan clínicamente?


Los índices se utilizan para diagnosticar y clasificar la anemia, que se define como una masa de RBC
disminuido o hemoglobina contenido (Hgb) por debajo de las necesidades fisiológicas. El volumen
corpuscular medio (MCV) y la media de la concentración de hemoglobina corpuscular (MCHC) son los
más útiles para determinar la etiología de la anemia.
• MCV = (hematocrito [Hct] x unidad constante) / RBC
• Macrocítica (> 100FL): anemia megaloblástica (perniciosa) (B12 o folato), enfermedad hepática
crónica, alcoholismo, Reticulocitosis, fisiológica en el recién nacido
• Microcítico (<80fL): deficiencia de hierro, talasemia, enfermedad crónica (cáncer, insuficiencia renal,
infección), o la toxicidad del plomo
MCH = Hb / RBC
La hemoglobina corpuscular media (MCH) ayuda a diagnosticar la cromaticidad de las células porque las
células con un mayor contenido de hemoglobina tendrán más pigmento (hyperchromic) y será
hipocrómica en la situación inversa. El aumento de MCH sugiere que las células hipercrómicas mientras
que si el MCH sugieren células hipocrómica. Esto es paralelo a los cambios en MCV en que las células
son macrocítica hyperchromic y células microcíticas se hipocrómica.
El MCHC aumenta con la deshidratación severa prolongada, fumar en exceso, hemólisis
intravascular y esferocitosis. Se disminuyó en más de hidratación, anemia por deficiencia de hierro,
talasemia y anemia sideroblástica.
5. ¿QUÉ SIGNIFICA EL RECUENTO DE RETICULOCITOS?
Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros. Estas células son más grandes, siguen la síntesis de
hemoglobina, y son más azul en el color en los frotis que los eritrocitos maduros. Los reticulocitos
constituyen aproximadamente el 1% de los glóbulos rojos totales, pero pueden aumentar cuando la
necesidad de eritrocitos se eleva.
Un recuento corregido se realiza multiplicando el recuento de reticulocitos por el Hct medido dividido por
45; el resultado debe ser <1,5%. Si se aumenta el recuento, a continuación, la eritropoyesis es
generalmente causada por el sangrado, hemólisis, y la corrección de las deficiencias de hierro, ácido
fólico o vitamina B12. La disminución de los recuentos de reticulocitos son a menudo el resultado de
transfusiones o anemia aplásica.

45
46 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Tabla 4-1. Hemograma complete


DEFINICIÓN RANGO NORMAL
recuento de glóbulos blancos 4-11 x 103 células / mm3
recuento de glóbulos rojos 4.5-6x106 células / mm3
HGB Hombres: 14-18 g / dL
Mujeres: 12-16 g / dl
hematocrito Porcentaje de la masa de glóbulos rojos en el Hombres: 40% -54%
volumen sanguíneo Mujeres: 37% -47%
Las plaquetas 150-400 x103 / mm3
índices de GR:
volumen corpusclular media El volumen medio de glóbulos rojos in fl 80-100 fL
Hemoglobina corpuscular media Estimaciones peso de hemoglobina en medio 27-31 pg
de RBC
Concentración de hemoglobina Estimaciones concentración media de 32% -36%
corpuscular hemoglobina en los glóbulos rojos
promedio
fL, femtolitros; HGB, la hemoglobina; RBC, glóbulo rojo.

CMB plt

HGB
Hct
Figura 4-1. Demuestra método de registro de valores en historia clínica del paciente. El método de gráficos permite la
comunicación universal, con las notas de progreso del paciente.

Cuadro 4-1. Diferenciales para detectar alteraciones en las fracciones de glóbulos blancos

Los neutrófilos polimorfonucleares (PMNs)


Aumentado Disminución
Infección bacteriana Anemia aplásica
El daño tisular (infarto de miocardio, quemadura o lesión por medicamentos infección viral
aplastamiento)
Leucemia Radiación
Uremia Diálisis de riñón
cetoacidosis diabética (CAD) gota aguda Eclampsia fisiológico:
ejercicio intenso final del embarazo Cirugía Trabajo recién nacido

Los linfocitos (Linfas)


Aumento (linfocitosis) Disminución
Infecciones virales Uremia
La leucemia linfocítica aguda o crónica Estrés
La tuberculosis (TB) Quemaduras
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 47

Cuadro 4-1. Los diferenciales de alteraciones en la célula de sangre blanca Fractions- (Conf /
tinuó)
Aumento (linfocitosis) Disminución
Mononucleosis
Trauma
Los esteroides
Normal en el 20% de la población

Los monocitos
Aumento (monositosis) Disminución
Aplasia de la médula ósea

Subaguda endocarditis bacteriana TB


enfermedad de la leucemia colágeno infección por protozoos

Los basófilos
El aumento (basofilia) Disminución
La policitemia leucemia mieloide crónica
Después de la recuperación de la infección o hipotiroidismo
(raramente)
reumática neumonía lobar aguda fiebre Estrés El
tratamiento con esteroides
tirotoxicosis

Los eosinófilos
Aumento (eosinofilia) Disminución
Los esteroides
Alergia El estrés (infección, trauma y quemar)
Parásito El aumento de la hormona adrenocorticotrópica síndrome
Malignidad (ACTH) de Cushing
drogas
Asma
enfermedad enfermedades vasculares del colágeno de
Addison

6. ¿QUÉ INFORMACIÓN SE OBTIENE A PARTIR DE LOS VALORES DE HEMOGLOBINA Y


HEMATOCRITO?
La concentración de hemoglobina es un indicador de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
Es depende principalmente del número de glóbulos rojos y mucho menos significativamente (o treatably) de
la cantidad de Hgb por célula. Además, Hgb se sabe que varían hasta en un 1 g / dl diurna, con picos en la
mañana. Los estudios también han demostrado una variación / dl 1 g entre los valores de hemoglobina
dibujadas en la admisión y las tomadas después de una noche de reposo en cama. La relación entre la
hemoglobina y el hematocrito está dada por:
HGB x = 3 * Hct
RBC (millones) x 3 = Hgb
RBC x 9 = Hct
El aumento de los valores de hemoglobina y Hct pueden resultar de la policitemia, deshidratación,
enfermedad cardíaca, aumento de la altura, fumar en exceso, o la fisiología del parto. Los bajos niveles se
pueden indicar anemia, hemorragia, la dilución, el alcohol, las drogas, o el embarazo.
* Este varía entre 2,7 y 3,2 en base a la MCHC. 2
48 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

8. ¿CUÁLES SON ALGUNOS DE LOS TÉRMINOS COMUNES Y LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS


SIGNIFICATIVOS EN FROTIS?
• Poikilocitosis: glóbulos rojos de forma irregular
• Anisocitosis: tamaño irregular de glóbulos rojos
• Media Luna o glóbulos rojos en forma de hoz visto con el oxígeno disminuido (02): tensión células
falciformes
• cuerpos de Howell-Jolly: grandes inclusiones basófilas de glóbulos rojos (anemia megaloblástica,
esplenectomía, hemólisis)
• punteado basófilo: inclusiones pequeñas RBC azules (envenenamiento por plomo, talasemia, metales
pesados)
• Esferocitos: glóbulos rojos esféricos (anemia hemolítica autoinmune, hereditaria)
• células espinosas: glóbulos rojos espinosas (enfermedad del hígado, la anorexia, los ácidos biliares t)
• Esquistocitos: glóbulos rojos (anemia severa Casco, reacción transfusional hemolítica)
• cuerpos de inclusión de Dohle: PMN (quemaduras, infección)
• granulación tóxica: PMN (quemaduras, sepsis, fiebre)
• cuerpos de Auer: leucemia mielógena aguda
• Hipersegmentación: PMN con seis a siete lóbulos (anemia megaloblástica, enfermedad del hígado)

9. ¿Cuál es clínicamente útil sobre el recuento de plaquetas?


• Un recuento de plaquetas normal es de 150.000 a 440.000 / mm3. La trombocitopenia se define como
un recuento de <150.000 / mm3 y es un trastorno de plaquetas cuantitativo. El sangrado
intraoperatorio puede ser grave con un recuento de 40.000 a 70.000 / mm3, y sangrado espontáneo
por lo general ocurre con recuentos <20.000 / mm3.
• El recuento de plaquetas recomendada mínima antes de la cirugía es 75.000 / mm3 y es seguro para
operar la función plaquetaria proporcionada es normal. Trombocitopenia (recuento bajo de plaquetas)
que es <50.000 / mm3 es una contraindicación absoluta para electiva procedimientos quirúrgicos
debido a la posibilidad de un sangrado significativo.
• Las posibles etiologías para bajos niveles de plaquetas son púrpura trombocitopénica idiopática (PTI),
coagulación intravascular diseminada (CID), la invasión ósea o aplasia, hiperesplenismo, las drogas, la
cirrosis, las transfusiones y las infecciones víricas (mononucleosis).
• A pesar de que la transfusión de plaquetas profiláctica preoperatoria En general se aconseja para el
tratamiento de la trombocitopenia preexistente, los métodos de evaluación de las necesidades clínicas
son imprecisas. Las diferencias cualitativas en función de las plaquetas hacen que sea imprudente

2 SON LA HEMOGLOBINA Y EL HEMATOCRITOCT INDICADORES PRINCIPALES DE LA PÉRDIDA DE


SANGRE Y LA NECESIDAD DE TRANSFUSIÓN?
¡No! Estos son pobres primeras medidas de hemorragia debido plasma y glóbulos rojos se pierden en la
misma medida. Si falsificaciones de 2 a 3 horas después de la reanimación con líquidos de Hb / Hcf para
reflejar la pérdida de sangre. Hoy en día la mayoría de los pacientes se transfunden para Hb <7 g / dl, pero
los mejores guías son los signos vitales y síntomas tales como dificultad para respirar e intolerancia al
ejercicio. Inicialmente bajos valores de Hct sugieren pérdida crónica de sangre, que debe ser apoyado por
MCV bajo y un alto recuento de reticulocitos.

3 Tiempo de coagulación activado (ACT)


• sangre entera fresca (que proporciona fosfolípido de plaquetas) se añade a un tubo de ensayo que ya
contiene un activador.
• El ACT automatizado se utiliza ampliamente para controlar la terapia con heparina en la sala de
operaciones.
• El rango normal es de 90 a 120 segundos.
La medición de la extrínseca y vías comunes
1. El tiempo de protrombina (PT)
• tromboplastina tisular se añade al plasma del paciente.
• Prueba varía en la sensibilidad y la respuesta a la terapia anticoagulante oral si medido como PT en
segundos o relación de PT sencilla (paciente PT / PT normal) (= el valor normal media normal PT del
sistema de prueba de laboratorio).
• PT normal es de 11 a 13 segundos.
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 49

confiar en el número de plaquetas como el único criterio para la transfusión. pacientes con
trombocitopenia destrucción acelerada pero la producción activa de las plaquetas tienen relativamente
menos sangrado que los pacientes con trastornos hipoplásicos en un recuento de plaquetas dado.

10. ¿CÓMO SE CLASIFICAN LAS ANORMALIDADES DE LAS PLAQUETAS?


• TRASTORNOS PLAQUETARIOS CUANTITATIVOS: En estos, el recuento de plaquetas disminuye
(trombocitopenia) o aumento (trombocitosis). Pueden ser hereditaria o, más a menudo, adquirido e
incluyen trombocitopenia; dilución, ya que después de la transfusión masiva de sangre; disminución de
la producción de plaquetas como resultado de la infiltración maligna (anemia aplásica, mieloma
múltiple); (quimioterapia, fármacos citotóxicos, etanol, hidroclorotiazida); exposicion a la radiación; o
depresión de la médula ósea después de la infección viral.
Otros ejemplos se incrementan destrucción periférica debido a hiperesplenismo, DIC, el tejido y el
daño vascular después de quemaduras extensas, o mecanismos inmunes (ITP, medicamentos tales
como la heparina, enfermedades autoinmunes).

• TRASTORNOS PLAQUETARIOS CUALITATIVOS: En este tipo de anormalidad, el recuento de


plaquetas puede ser normal, pero las plaquetas no funcionan normalmente. Por lo tanto, el aumento de
la hemorragia puede resultar. Esta anomalía también puede ser un (por ejemplo, la enfermedad de von
Willebrand) heredada y / o acguired (uremia; cirrosis, particularmente después de etanol; drogas, tales
como la aspirina, AINE) trastorno.

11. Lo que es el tiempo de sangrado, y cómo evaluar la función de las plaquetas?


El tiempo de sangrado es una prueba de detección para evaluar la función plaquetaria. La prueba se
realiza inflando un manguito de presión arterial de 40 mm Hg, haciendo una incisión estándar en el
antebrazo del paciente, y registrando el tiempo hasta que el sangrado se detenga (método Ivy). Tiempo
de sangría normal oscila entre 4 a 9 minutos y un tiempo de sangrado> 1,5 veces normales (> 15 minutos)
se considera significativamente anormal. Si se ha recomendado que esta prueba se utiliza para
diagnosticar enfermedades específicas hemorrágicos y para monitorizar el tratamiento de estas
enfermedades, pero no para evaluar a los pacientes preoperatorios que no tienen antecedentes de
sangrado o de coagulación anormales estudios. Evaluación de la función plaquetaria preoperatoria es
complicado por una falta de correlación entre el tiempo de hemorragia y cualquier otra prueba de la
función plaquetaria y una tendencia a aumentar el sangrado intraoperatorio.
El tiempo de sangrado se incrementa en los recuentos de plaquetas <100.000; por la presencia de
fármacos como la aspirina, AINE, y antibióticos (penicilinas sintéticas); y condiciones tales como uremia,
alcoholismo, enfermedad crónica del hígado, vasculitis, síndrome de Ehlers-Danlos, y la enfermedad de
von Willebrand. Existe un riesgo de sangrado sin definir con elevados tiempos de prueba hasta casi el
doble del tiempo de control.

Reimpresión de Katz JJ: La coagulación. En Duke J, editor: secretos de anestesia, ed 2, Filadelfia, 2000, Hanley y Belfus.
50 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

12. ¿CÓMO LA ASPIRINA Y LOS AINES AFECTAN LA FUNCIÓN PLAQUETARIA Y EL TIEMPO DE


SANGRADO?
La hemostasis primaria está controlada por el equilibrio entre las acciones opuestas de dos
prostaglandinas: Tromboxano A2 Y Prostaciclina. Dependiendo de la dosis, salicilatos (aspirina)
producen un efecto diferencial en la síntesis de prostaglandinas en plaquetas y células endoteliales
vasculares. Las dosis más bajas preferentemente inhiben la Ciclooxigenasa de las plaquetas,
impidiendo la producción de Tromboxano A2 y la inhibición de la agregación plaquetaria irreversible;
como plaquetas carecen de un núcleo de la célula y no pueden producir la proteína, el efecto dura su vida
útil de 7 a 10 días.
El efecto empieza a las 2 horas de la ingestión. Debido a que aproximadamente el 10% de las plaquetas
son reemplazados cada día, se necesita un promedio de 2 a 3 días para que el tiempo de sangrado a
normalizarse, pero la mayoría de los expertos recomiendan que permite 7 días sin aspirina antes de la
cirugía.
Otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) de forma reversible inhiben la actividad de
la Ciclooxigenasa, y por lo tanto van a alterar la función de las plaquetas sólo temporalmente, por lo
general <24 horas. Los AINE tienen un efecto similar, pero más transitoria que la aspirina, que dura sólo
de 1 a 3 días después de la cesación de uso.

13. CUÁLES SON LOS FACTORES DE COAGULACIÓN SE SINTETIZAN EN EL HÍGADO ?


Cuatro factores de coagulación se sintetizan en el hígado: los factores II, VII, IX y X.

14. El cual la deficiencia de vitamina puede afectar a los valores de laboratorio vía de coagulación de
la coagulación y extrínsecos?
La deficiencia de vitamina K. Se requiere la vitamina K para la síntesis de factores de coagulación II, VII,
IX, y X, así como anticoagulantes proteína C y proteína S.

15. ¿Cuáles son las diferencias entre las pruebas de coagulación? *


La diferencia básica entre las vías intrínseca y extrínseca es la superficie de fosfolípido sobre la cual los
factores de coagulación interactúan antes de la unión en la vía común. De cualquier fosfo plaquetaslípidos
(por la vía intrínseca) o tromboplastina tisular (por la vía extrínseca) se puede añadir al plasma del
paciente, y se mide el tiempo necesario para la formación de coágulos. Menos del 30% de la actividad
normal del factor es necesario para las pruebas sean lo suficientemente sensibles como para detectar los
niveles disminuidos. Las pruebas también se prolongan en los casos de disminución de la concentración
de fibrinógeno (<100 mg / dl-1) y dysfibrinogenemias.
La medición de las vías intrínseca y común
1. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
• PTT mide la capacidad de coagulación de todos los factores en las vías intrínseca y común excepto
factor XIII.
• tromboplastina parcial es sustituido por fosfolípidos de las plaquetas y elimina la variabilidad de
plaquetas.
• Normal PTT es de aproximadamente 40 a 70 segundos.

2. Activado PTT (TTPA)


• Un activador se añade al tubo de ensayo antes de la adición de tromboplastina parcial; este activador
acelera el tiempo de coagulación, y un rango más pequeño y más consistente de valores resultados.
• TTPa normal es de 25 a 35 segundos.
• Esta prueba es más sensible que el PTT y, por tanto, se utiliza a menudo para controlar a los pacientes
en tratamiento con heparina. 3
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 51

2. RAZÓN NORMALIZADA INTERNACIONAL (INR)


• Fue desarrollado para estandarizar la interpretación de las pruebas de coagulación, que pueden variar
ampliamente basadas en el método de prueba.
• Esto convierte la relación de PT a un valor que se habría obtenido utilizando un método de PT
estándar.
• INR se calcula como (paciente PT / PT normal) ISI. (ISI es el índice de sensibilidad internacional
asignado al sistema de ensayo.)
• Los rangos terapéuticos recomendados para el tratamiento anticoagulante oral estándar y la terapia
de dosis alta, respectivamente, son los valores de INR de 2.0 a 3.0 y de 2.5 a 3.5

16. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES MÁS FRECUENTES DE USO DE LA WARFARINA?


Las indicaciones más comunes de la terapia con warfarina son:
• Profilaxis y tratamiento de la Trombosis Venosa Profunda Y Su Extensión, La Embolia Pulmonar .
• Profilaxis y tratamiento de las complicaciones tromboembólicas asociadas a la fibrilación auricular y /
o reemplazo de válvula cardiaca
• De reducción en el riesgo de muerte, recurrente Infarto De Miocardio, Y Tromboembólicos Eventos
Como El Ictus O Embolia Sistémica Después De Un Infarto De Miocardio E Insuficiencia Cardíaca
Congestiva.

17. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES ACTUALES DE LA TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO


CONGELADO ?
Un grupo de trabajo de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) :
• Reversión de urgencia del tratamiento con warfarina.
• Corrección de las deficiencias de anticoagulación conocidos para los que no se dispone de
concentrados específicos.
• Corrección de microvascular sangrado en la presencia de elevadas (> 1.5 veces normal) PT o PTT.
• Corrección de microvascular hemorragia secundaria a deficiencias de factor de coagulación en
pacientes transfundidos con más de un volumen de sangre, cuando un PT o PTT no se pueden
obtener de manera oportuna.
La dosis administrada debe ser calculada para alcanzar un mínimo de 30% de la concentración
plasmática del factor (por lo general alrededor de 10 a 15 ml / kg de FFP).

18. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA EL USO DE LAS PLAQUETAS? *


El ASA recomienda lo siguiente:
• Transfusión profiláctica de plaquetas es ineficaz y raramente está indicada cuando la trombocitopenia
es causado por el aumento de la destrucción de las plaquetas.
• Para los pacientes quirúrgicos con trombocitopenia causada por la disminución de la producción de
plaquetas y los pacientes quirúrgicos y obstétricos con sangrado microvascular, la transfusión de
plaquetas raramente está indicada cuando el recuento es (> 100 x 109 / l) y por lo general se indica si
el recuento es )<50 x 109 / l). Con valores intermedios, la terapia de plaquetas debe basarse en el
riesgo de sangrado.

19. ¿Qué es DIC? *


CID no es una entidad de la enfermedad, sino más bien una manifestación de la enfermedad asociada a
diversas entidades clínicas bien definidas:
• Condiciones obstétricas (embolia de líquido amniotico, desprendimiento de la placenta, feto retenidos
síndrome, eclampsia, aborto inducido por soluciones salinas).
• Hemólisis intravascular (síndromes de transfusión hemolíticas, hemólisis menor, transfusión masiva)
• La septicemia (bacterias gram-negativas: endotoxina; grampositivos: mucopolisacáridos)
• Viremias (citomegalovirus, hepatitis, varicela, el vih)
• Neoplasia diseminada
• Leucemia
• Quemaduras
• Lesión por aplastamiento y necrosis tisular
• Enfermedad del hígado (ictericia obstructiva, insuficiencia hepática aguda)
• Los dispositivos
Reimpresión de Katz JJ: Laprotésicos
coagulación.(leveen
En Dukederivación, globo aórtica)
J, editor: secretos de anestesia, ed 2, Filadelfia, 2000, Hanley y Belfus.
52 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

DIC generalmente se observa en las circunstancias clínicas en las que la vía de coagulación extrínseca o
intrínseca (o ambos) se activa mediante la circulación de fosfolípido, lo que lleva a la generación de
trombina; Sin embargo, se deterioran los mecanismos habituales que impiden la formación de trombos
desequilibrada. Después de la deposición sistémica de trombos de fibrina intravascular, el consumo de
los factores V y VIII, y la pérdida de plaquetas, el nivel de circulación resultante de factores de
coagulación y plaquetas representa un equilibrio entre el agotamiento y la producción. El sistema
fibrinolítico se activa, y la plasmina comienza a escindir el fibrinógeno y la fibrina en productos de
degradación de fibrinógeno y fibrina (PDF). El reconocimiento y la comprensión del síndrome se hacen
difíciles por la presencia de ambas formas agudas y crónicas y por un espectro clínico varía de trombosis
difusa a un sangrado o ambos difusa.
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 53

20. ¿Qué pruebas se utilizan para el diagnóstico de la CID? *


No hay una sola prueba patognomónica para el diagnóstico de la CID. En DIC aguda, el PT se eleva en
aproximadamente 75% de los pacientes, mientras que PTT se prolonga en 50% a 60%. El recuento de
plaquetas es típicamente muy reducido y hipofibrinogenemia es común. La prueba del dímero D es una
prueba de diagnóstico reciente. El dímero D es un neoantígeno formado por la acción de la trombina en la
conversión de fibrinógeno en fibrina reticulada. Es específica para los productos de degradación de
fibrina formados a partir de la digestión de la fibrina reticulada por la plasmina.
En 85% a 100% de los pacientes con CID, los PDF son elevados. Los niveles elevados no son
diagnósticos de la CID pero indican la presencia de plasmina y plasmina degradación de fibrinógeno o
fibrina.

21. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA LA DIC? *


El tratamiento para la DIC es el caso dependiente y controvertido. El proceso de activación debe ser
identificada y tratada en consecuencia. La heparina es el tratamiento de primera línea que se utiliza para
detener el sangrado y el proceso de consumo antes de la administración de productos de coagulación
específicos. Si estas medidas fallan, los componentes específicos de la sangre pueden estar agotadas y
deben ser reemplazados después de la identificación. Si el sangrado continúa, el tratamiento
antifibrinolítico con ácido épsilon aminocaproico se debe considerar, pero sólo si se demuestra que el
proceso de coagulación intravascular se ha detenido y la fibrinólisis residual para continuar.

22. ¿QUÉ FACTORES AUMENTAR Y DISMINUIR TIEMPO PROTROMBINA?


PT se incrementará en la warfarina, la deficiencia de vitamina K, mala absorción de grasas, enfermedad
hepática, DIC y aumenta artificialmente el tiempo de torniquete. La warfarina bloquea la vitamina K uso,
mientras que los antibióticos de amplio espectro elevar PT eliminar la flora intestinal normal, lo que
disminuye la absorción de la vitamina K.
La heparina en dosis altas también aumentará PT alterando el factor X. FFP invertirá efectos de warfarina
inmediatamente, mientras que la vitamina K requiere 12 a 24 horas para empezar la disminución de la PT.
Para la mayoría de los procedimientos quirúrgicos orales menores, INR <3,5 es poco probable que
produzca importantes episodios de hemorragia peri-operatorio.

23. ¿CÓMO FUNCIONA LA HEPARINA?


El principal efecto de la heparina es activar la antitrombina III, que la coagulación de bloques mediante la
inhibición de la mayoría de los factores IX y X. La antitrombina III cantidades se redujeron
significativamente en los tumores malignos severa, enfermedad hepática grave, síndrome nefrótico, la
trombosis venosa profunda (TVP), la septicemia, cirugía mayor, la desnutrición , y DIC. heparina de bajo
peso molecular (enoxaparina) también trabaja en la antitrombina III. Efecto máximo de la heparina es a
los 30 minutos a 1 hora después de la administración intravenosa y de 3 a 4 horas después de la dosis
subcutánea; su duración del efecto es de aproximadamente 3 a 4 horas cuando se administra por vía
intravenosa y por vía subcutánea 6 horas.

24. ¿Por qué son importantes los PDF y los productos de degradación de la fibrina (PGE)?
El resultado de la cascada de la coagulación es una malla de fibrina polimérico insoluble. de origen
natural fibrinolisina ataques (plasmina) y rompe el fibrinógeno y la fibrina, dejando detrás de productos de
degradación. Fisiológicamente, esto ocurre después de un trauma o cirugía y se regula rápidamente.
Patológicamente, la plasmina puede activar en DIC, DVT, malignidad, embolia, infecciones (sepsis
especialmente gram-negativa), necrosis, o infartos. Esto dará como resultado en un ensayo de
degradación de la fibrina elevada producto. Los ensayos de fibrinógeno se redujeron (<150 mg / dl) en la
DIC, quemaduras, enfermedades de la cirugía, neoplasia, hemorragia aguda grave, mordeduras de
serpientes, y algunas hematológicas. El sulfato de protamina y D-dímero (FSP una específica) son otras
pruebas que buscan actividad de coagulación anormal. Aunque no es muy específica, el ensayo de
dímero D se utiliza para la detección de la TVP en el servicio de urgencias debido a un valor normal
prácticamente excluye la posibilidad de que este problema de coagulación.

Reimpresión de Katz JJ: La coagulación. En Duke J, editor: secretos de anestesia, ed 2, Filadelfia, 2000, Hanley y Belfus.
54 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

25. Lo que se mide en una prueba sanguínea química (también llamado metabólica básica, química 7,
o SMA 7), y cómo se trazó?
Los electrolitos básicos, evaluación de la función renal y la glucosa en sangre se ponen a prueba (Fig.
4-2).
Los rangos normales
1. El sodio (Na) 136-145 mEq / L
2. El potasio (K) 3.5-5.2 mEq / L
3. Cloruro (Cl) 95-108 mEq / L
4. El dióxido de carbono (CO2) 24 a 30 mEq / L
5. Nitrógeno ureico en sangre (BUN) 6-20 mg / dL
6. creatinina 0.7-1.4mg / dl
7. Glucosa 65-110 mg / dl (en
ayunas)
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 55

N/A cl BOLLO N/A cl


BOLL
K Cr . gluc o K O

o
CM

CM
Cr
o

o
gluc
Figura 4-2. Demuestra método de registro de valores en la historia clínica del paciente. Este método
de gráficos permite la comunicación universal dentro de las notas de progreso del paciente.

Recuadro 4-2. Las causas más comunes de alteraciones hidroelectrolíticas básicos


Incrementar Disminución
El sodio (Na) Deshidración Los diuréticos
glucosuria CHF
La diabetes insípida Insuficiencia renal
Síndrome de Cushing Vómitos
Sudoración excesiva insuficiencia hepática diarrea Síndrome nefrótico
SIADH
corregida hiperglucemia hipotiroidismo Pancreatitis
Hiperlipidemia El mieloma múltiple Na = 1,6 x 1/100 g
de glucosa por encima de 100 g / dl

El potasio (K) Facticio (hemólisis de la muestra, Los diuréticos


probablemente la causa más común) succión nasogástrica
Deshidración Alcalosis
Insuficiencia renal el exceso de mineralocorticoides
Acidosis el síndrome de Zollinger-Ellison
la enfermedad de Addison Vómitos
iatrogénica Sudoración excesiva
Cloruro (CL) Deshidración CHF
La acidosis metabólica (brecha Falla renal cronica
nonanion)
Diarrea Los diuréticos
La diabetes insípida La CAD
Los medicamentos SIADH
La deficiencia de aldosterona exceso de aldosterona
El dióxido de Deshidración Acidosis metabólica
carbono (CO2) La acidosis respiratoria La alcalosis respiratoria
vómitos Insuficiencia renal
Enfisema Diarrea
La alcalosis metabólica Inanición

CHF insuficiencia cardíaca congestiva; La CAD, cetoacidosis diabética; SIADH, el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
56 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

26. ¿Cuáles son las causas más comunes de trastornos de electrolitos básicos (recuadro 4-2)?

27. ¿QUÉ PRUEBAS SE UTILIZAN COMO MARCADORES DE LA FUNCIÓN HEPÁTICO O


ENFERMEDAD?
1. Albúmina De Suero
2. Proteína Total, Bilirrubina
3. Aspartato Aminotransferasa (AST = SG0T)
4. Alanina Aminotransferasa (ALT = SGPT)
5. Fosfatasa Alcalina (ALP)
6. Gamma-Glutamil Transferasa (GGT)
7. Lactato Deshidrogenasa (LDH)
8. PT
9. Ácidos Biliares
10. Amoniaco

28. ¿CÓMO SE EVALÚA LA FUNCIÓN SINTÉTICA DEL HÍGADO?


Los niveles séricos de albúmina, proteína total, PT, ácidos biliares, la bilirrubina conjugada, BUN, y el
amoníaco se utilizan para examinar la función del hígado. Aunque no se utiliza ampliamente, la prueba
más sensible para las vías biliares del hígado o anormalidad es para los ácidos biliares. Los ácidos
biliares son compuestos solubles en agua producidos a partir del metabolismo del colesterol en el hígado.
pruebas de ácidos biliares se hacen mejor 2 horas después de comer y se muestran anormalidades en la
cirrosis inactiva y la resolución de la hepatitis cuando otras pruebas son normales. Una prueba de la
función hepática más comúnmente utilizado es el nivel de albúmina, que se reduce con el daño en el
hígado, así como el hambre, la enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico, la leucemia, y la
hemorragia o quemaduras. La albúmina se produce casi exclusivamente por el hígado y representa casi
el 75% de la proteína total en suero, por lo que estas pruebas suelen paralela entre sí. La protrombina es
sintetizada por el hígado usando la vitamina K y será anormal en grave, lo más a menudo en fase
terminal, y la enfermedad hepática crónica. La ausencia de bilirrubina conjugada en la sangre con la
bilirrubina no conjugada gravemente elevada que podría indicar severa disminución de la función
hepática. El nivel de amoníaco se utiliza para diagnosticar y seguir la encefalopatía hepática cuando la
falla del hígado ya se conoce.

29. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA CLÍNICA DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS?


Cualquier aumento de las enzimas hepáticas indica el daño celular. AST se produce en el hígado,
corazón, músculo esquelético, y los glóbulos rojos, por lo que las elevaciones pueden deberse a la
enfermedad hepática, infarto de miocardio agudo (AMI), pancreatitis, trauma muscular, hemólisis,
insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), cirugía, quemaduras, o infarto renal. El aumento de la
especificidad de daño hepático se produce con la elevación de la ALT, GGT, o S'-nucleotidasa. Fosfatasa
alcalina se encuentra en las células del hígado, el epitelio del conducto biliar, y los osteoblastos. Por lo
tanto, el aumento de ALP deben ser confirmados para involucrar a los conductos biliares del hígado o
mediante la comprobación de una fracción específica del hígado (GGT, ALT, o el nivel de
5'-nucleotidasa). Estas pruebas ayudarán a descartar enfermedades óseas, el crecimiento del hueso,
curación de fracturas, el embarazo, la infancia o la fisiología como la causa de la elevación de la ALP.
Última, LDH también se incrementa en el daño celular de hígado con la resta LDH5 que muestra
aproximadamente la misma sensibilidad y algo mayor especificidad como AST.
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 57

30. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE LAS ANOMALÍAS BILIRRUBINA?


La bilirrubina se produce por la descomposición de la hemoglobina en el sistema reticuloendotelial. Esta
bilirrubina recién formado (indirecta o no conjugada) circula a través del torrente sanguíneo unido a la
albúmina. Hepa- tocytes extraer la bilirrubina y convertirlo en un pigmento soluble en agua a través de un
proceso llamado conjugación; el pigmento, llamado bilirrubina directa o conjugada, se excreta en la bilis.
Las elevaciones de bilirrubina total en la sangre causan ictericia (coloración amarillenta de la piel y la
esclerótica, y prurito) y puede ser causada por la obstrucción biliar o hemólisis excesiva. La elevación de
la bilirrubina no conjugada se produce con obstrucción y de enfermedad hepatocelular, anemia
hemolítica, y fisiológicamente en los recién nacidos. Los conjugados de bilirrubina aumentan
principalmente con obstrucción a la bilis y flujo deberían estar asociados con un aumento de ALP.

31. ¿Cuáles son las tendencias de laboratorio comunes en los trastornos hepáticos (Tabla 4-2)?

32. ¿QUÉ PRUEBAS DE CALCIO MONITOR (CA) EN EL CUERPO?


EL CALCIO es el cuarto catión extracelular más común y juega un papel vital en la permeabilidad de la
membrana.
El Ca metabólicamente activo en el cuerpo es el Ca2 + ionizado porción, que representa
aproximadamente el 50% de CALCIO total en suero. El rango que se considera cubiertas normales
solamente 0,44 mg / dl, una indicación de su importancia fisiológica. La otra mitad de Ca sérico está
obligado por la albúmina (45%) y se compleja con aniones. nivel de Ca total será reducida por la
disminución de la albúmina de tal manera que por cada 1 mg gota / dl de albúmina, Ca disminuirá en 0,8
mg / dl. Es decir, corregido Ca total = 0,8 x (albúmina normal albúmina medido) + midió Ca.
LAS POSIBLES CAUSAS DE LA HIPERCALCEMIA INCLUYEN Hiperparatiroidismo, Enfermedad De
Paget, Tumor Óseo Metastásico, Hipertiroidismo, Hipervitaminosis D, Mieloma Múltiple, La Osteoporosis,
La Inmovilización, Las Drogas De Tiazida, Y Tumores De Paratiroides Que Secretan (Pulmón, Mama).
Las Causas De La Hipocalcemia Incluyen Hipoparatiroidismo (Comúnmente Después De La Cirugía De
Tiroides), La Insuficiencia De Vitamina D, Insuficiencia Renal Crónica, Hipomagnesemia, Convulsiones,
Pancreatitis Aguda, Y La Lectura Exacta Como Resultado De La Hipoalbuminemia.

33. ¿QUÉ DOS ELEMENTOS DEL CUERPO ESTÁN HABITUALMENTE VINCULADOS CON EL
METABOLISMO DEL CA?
El MAGNESIO (MG) Y FÓSFORO (P) desempeñan importantes funciones nutricionales en el cuerpo y
están asociados con el metabolismo del CALCIO (Recuadro 4-3). MAGNESIO es el segundo catión
intracelular más abundante y se encuentra principalmente en el músculo, tejidos blandos y huesos (50%).
Menos de 5% de Mg circula en la sangre, y 30% de este se une a la albúmina. EL FOSFORO, el anión
intracelular más común, se utiliza de forma intercambiable con fosfato porque gran parte de la tienda de
cuerpo es como el compuesto de aniones. Acerca de 80% a 85% de FOSFORO se encuentra en los
huesos y 10% en el músculo.

34. ¿QUÉ PRUEBAS DE SANGRE SE UTILIZAN PARA SEGUIR A LA FUNCIÓN RENAL?


BUN (normal: 6 a 20 mg / dL) y la creatinina (normal: 0,7 a 1,4 mg / dL) los niveles en sangre son los
productos de proteínas y el metabolismo del músculo, respectivamente, que se excretan por los riñones.
Disminución de los niveles de creatinina raramente son significativos, mientras que las gotas de BUN
pueden deberse a una insuficiencia hepática (sitio de producción de urea), el hambre, la carencia de
proteínas, el exceso de hidratación, el síndrome nefrótico, o al final del embarazo. elevaciones
Tabla 4-2. Tendencias de laboratorio en Enfermedades del Hígado
BILIS
AST ALT MONTA La bilirrubina total conjugada
ÑA
La hepatitis viral aguda TITT TTTT T t varía TT
N-I Nuevo Nuevo norte -
-Crónica resolver Testamento Testame
hepatitis nto
La cirrosis (activo) TTT TT T Nuevo Testamento -
La cirrosis (inactivo) Nuevo Nuevo Nuevo Nuevo Testamento -
la hepatitis ETOH Testam Testamento
TTT T-TT Testame
T Nuevo Testamento -
ento nto
TT N-TT TT-TTT tt TT
Obstrucción
(Intrahepática)
Nuevo Nuevo TTT ttt TTT
Obstrucción Testam Testamento
(Extrahepáticas) ento
Enfermedad metástica norte norte TT t± -
ETOH, alcohol etílico.
CAPÍTULO 4 PRUEBAS DE LABORATORIO 55

Aumento de los Disminución de los


niveles niveles
El magnesio (Mg) Insuficiencia Alcoholismo
renal
Mg antiácido Desnutrición
sobredosis de hemólisis La diarrea grave
Espécimen CAD La hipercalcemia
La intoxicación de litio Hemodiálisis
hipotiroidismo Los diuréticos de asa / thlazlde
hipoalbuminemia
La aspiración nasogástrica
pancreatitis
compensación de acidosis
El fósforo (P) Hipoparatiroidismo hiperparatiroidismo
enfermedades Alcoholismo
insuficiencia de la deficiencia de vitamina D
médula renal crónica La glucosa o insulina administración
Hemólisis curación de hipomagnesemia
fracturas de la niñez Los diuréticos
Los antiácidos
sepsis aspiración nasogástrica
alcalosis hipopotasemia
Gram-negativas
La CAD, la cetoacidosis diabética.

de estos compuestos indican una disminución grave de la función glomerular o tubular. Esto puede ser el
resultado de la reducción del volumen de sangre a los riñones (deshidratación, shock y fallo de la bomba),
el aumento de la ingesta de proteínas, o el catabolismo. También puede ser el resultado de daño directo
del parénquima (glomerulonefritis, pielonefritis crónica, necrosis tubular aguda, y el daño glomerular
aguda) o la obstrucción del flujo de orina (piedras, estenosis, tumor). Estas etiologías a menudo se
agrupan como prerrenal, renal, y posrenal, respectivamente, y pueden ser responsables, por separado o
en combinación, por elevaciones del BUN o creatinina.

35. ¿EXISTEN INDICADORES MÁS SENSIBLES DE LA DISFUNCIÓN RENAL?


Sí. aclaramiento de creatinina en orina de, la gravedad específica, la osmolaridad, la excreción de
electrolitos y depuración de agua libre se utiliza para evaluar las pruebas de la función renal. estudios de
limpieza son más sensibles a la definición de leve a moderada, enfermedad difusa glomerular,
proporcionando una estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG).
La creatinina se utiliza con mayor frecuencia debido a que estima la TFG con aproximadamente el 90% de
precisión, mientras que la urea sólo se aproxima al 60%. Estos estudios son muy difíciles de realizar
debido a que requieren una recolección de 24 horas, y toda la orina debe ser obtenido con precisión.
Además, el aclaramiento de creatinina debe corregirse para la variación de la masa muscular, la edad y el
sexo. pruebas de la gravedad y la osmolaridad de la orina miden la capacidad de los túbulos renales para
concentrar la orina y hacer participar a los tiempos de preparación y recogida de larga duración. Todas las
pruebas anteriores dan una información más sensible con respecto tanto de la función glomerular y
tubular de BUN o creatinina; sin embargo, todos son más caro y difícil de obtener.

36. ¿QUÉ INFORMACIÓN SE OBTIENE A PARTIR DE UN ANÁLISIS DE ORINA?


• pH (entre 4,5 y 8,0): proporciona poca información útil
• Peso específico (1,001-1,035): Esto proporciona una vista en lugar de túbulo renal capacidad de
concentración.
• Osmolalidad (500 a 1200 m0sm / L): Proporciona información similar a la gravedad específica.
• Sangre o hemoglobina: Los resultados pueden indicar piedra, trauma, tumor, infección, o la
menstruación.
• Glucosa / acetona: Los resultados positivos pueden indicar diabetes mellitus, pancreatitis, enfermedad
tubular, o descarga.
• Bilirrubina: Normal es negativo; Los resultados positivos pueden indicar hepatitis o ictericia
obstructiva.
• Proteína: Normal es negativo; Los resultados positivos podrían indicar fiebre, hipertensión,
glomerulonefritis, síndrome nefrótico, mieloma, o el ejercicio intenso.
• El nitrito: Normal es negativo; Los resultados positivos indican infección.
• Esterasa de leucocitos: Normal es negativo; Los resultados positivos indican infección.
• Cetonas: Normal es negativo; Los resultados positivos pueden indicar el hambre, la cetoacidosis
diabética (CAD), vómitos, diarrea, o el embarazo.
• Microscópico:
• células epiteliales escamosas: Normal es ninguno; cualquiera puede indicar contaminación.
• RBC: Normal es ninguno; puede indicar cualquier tumor, piedra o pielonefritis.
• WBC: Contar <5 / HPF indica infección.
• Los yesos indican una enfermedad renal tubular o cristales / piedras.

56
CAPÍTULO 5 IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 57

37. ¿Qué estudios de laboratorio se usan para evaluar el páncreas?


Debido a que la producción de enzimas en el páncreas es vital para la digestión y el mantenimiento de la
homeostasis, los efectos de la enfermedad pancreática se observan en muchas pruebas. Sin embargo,
los niveles séricos de amilasa (digestión del almidón), lipasa (la digestión de grasa), y la tripsina (la
digestión de proteínas) permiten una indicación directa del daño de las células de páncreas. Los niveles
de amilasa pico alrededor de 29 horas después del inicio de la pancreatitis aguda, como lo hace la lipasa;
Sin embargo, una vez que el daño celular activa se ha detenido, los rendimientos de amilasa a la
normalidad dentro de las 72 horas, mientras que la lipasa no normaliza durante 7 a 10 días. Los niveles de
amilasa también pueden ser elevadas a causa de la litiasis del conducto biliar común, colecistitis, tumor,
peritonitis, úlcera péptica, hemorragia intraabdominal, obstrucción intestinal o infarto, enfermedad aguda
de las glándulas salivales, la CAD, embarazo, quemaduras, e insuficiencia renal. Lipasa muestra un
aumento de la especificidad para el páncreas porque los niveles de lipasa son elevados en pancreatitis,
obstrucción del conducto pancreático, la insuficiencia renal y, mucho menos significativamente,
obstrucción intestinal o infarto y colangitis. La tripsina es la enzima más exocrina pancreática específica,
pero este ensayo no está ampliamente disponible. Por último, los niveles de calcio también se siguen en
la pancreatitis aguda debido a los niveles de calcio disminuyen con la digestión de la lipasa de la grasa
peritoneal (necrosis grasa), que puede proporcionar información pronóstica.

38. ¿Cómo es la regulación de glucosa en la sangre supervisada por el laboratorio?


La glucosa está regulado principalmente por el hígado en respuesta a las hormonas liberadas de
estructuras tales como el páncreas (insulina, glucagón), médula suprarrenal (epinefrina), y la corteza
adrenal (cortisol / cortisona). La glucosa en sangre se usa más comúnmente para diagnosticar la diabetes
mellitus y de explicar el estado mental alterado. A nivel de ayuno por encima de 140 mg / dL o no en
ayunas de glucosa> 200 mg / dl es indicativo de diabetes. Una prueba de tolerancia a la glucosa
proporciona una evaluación más precisa de la capacidad del paciente para procesar la glucosa, pero
puede ser inexacta en casos de fiebre, estrés, las pruebas de la tarde, la inactividad, la edad avanzada,
trauma, o MI. Hemoglobina glicosilada o HgbA1c se utiliza para supervisar el cumplimiento del paciente y
la eficacia del tratamiento y debe estar por debajo de 5,7%. Un nivel por encima de 6,5% HgbA1c indica
diabetes. La cantidad de Hgb glicosilada es una función del grado y la duración de la exposición de
glóbulos rojos a la glucosa e ilustra la glucosa en sangre promedio durante un período de 2 a 4 meses.
Un aumento en los niveles de glucosa puede indicar diabetes mellitus (tipo I o II), pancreatitis aguda,
hipertiroidismo, síndrome de Cushing, acromegalia, la epinefrina (por ejemplo, exógeno, pheochromo, el
estrés, quemar), la edad avanzada, o muestra extraída por encima de una vía intravenosa.
Una disminución en los niveles de glucosa puede indicar hipoglucemiantes orales o insulina
exógena, la pancreatitis, la inanición, enfermedad hepática, sepsis, hipotiroidismo, o hipoglucemia
reactiva posprandial (después de la cirugía gástrica).

39. LO QUE SE MIDE POR UN GAS EN LA SANGRE?


Esta prueba se lleva a cabo por extracción de sangre de una arteria (por lo general radial o femoral) y
luego enviar la muestra al laboratorio en hielo con la temperatura del paciente y la administración de
suplementos de oxígeno actual registrada (Tabla 4-3). Las pruebas de gas en sangre se utilizan para
determinar el dióxido de carbono y las concentraciones de oxígeno en la sangre y por lo tanto se pueden
utilizar para medir el pH de la sangre.

40. ¿QUÉ COMPONENTES DE LOS GASES DE LA SANGRE SE UTILIZAN PARA DETERMINAR


EL ESTADO ÁCIDO-BASE?
Los valores de las pruebas esenciales son el pH, PCO2, HC03_, diferencia base, y anión gap (AG) a
partir de una fórmula metabólica básica con un valor normal de 8 a 12 mEq / L. El sistema de
tamponamiento importante de la sangre es el ácido bicarbonato-carbónico con el HC037C02 normal =
20. Los pulmones son el principal regulador de PCO2 con un aumento de 10 mm Hg en la
hipoventilación que corresponde a una caída de pH de 0,08 U. Los regula renales[HC03_] con la
respuesta a alteraciones ácido-base, pero es mucho más lento que los pulmones y tarda de 1 a 2 días
para su corrección. cuentas de la hemoglobina por el 75% de búfer basado en nonbicarbonate de la
sangre, mientras que el fosfato y otras proteínas extracelulares representan el resto.
58 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Tabla 4-3. Las mediciones de gases en sangre

DEFINICIÓN RANGO NORMAL


Ph logaritmo negativo de la concentración de 7,35-7,45
iones de hidrógeno
la presión parcial de gas CO2 en la sangre 34 a 45 mm Hg
oQ_
O

que es proporcional a la cantidad de


CO2 disuelto
HCO / La concentración de bicarbonato en el 20-28 mEq / L
suero
diferencia de base o La cantidad de base normal se calculó + 2-2
el exceso / déficit utilizando medido Hgb y valores
normales de pH y HCO /, entonces esto
se compara con la cantidad medida de
la base de la sangre
PO2 la tensión de oxígeno en la sangre o el 80-95 mm Hg
contenido de O2 disuelto en el plasma Si el paciente es menor de 60 años de
edad, el límite inferior se deja
caer a 1 mm / año hasta
alcanzar los 60 años de Hg
% S3Ü2 Cantidad de hemoglobina unida con O2 en Debe ser> 90%
comparación con la cantidad de
hemoglobina disponible
Hgb, la hemoglobina.

41. ¿CÓMO SE DETERMINAN Y CLASIFICAN LAS ANORMALIDADES ÁCIDO-BASE?


El primer paso es para evaluar el pH. Si el pH <7,35, entonces el hallazgo es la acidosis. A pH> 7,45
indica alcalosis. Cualquier cambio de pH más allá de 6.8 a 7.8 son incompatibles con la vida. El siguiente
paso utiliza la PCO2 yHCO / para clasificar la anormalidad primaria como respiratoria o metabólica,
respectivamente.
La acidosis metabólica se clasifica más como un problema de Ag o brecha nonanion. Habrá una
respuesta a la perturbación primaria por el componente opuesto en un intento de compensar o normalizar
el pH. Si el gas de sangre no coincide con la indemnización calculada, a continuación, un trastorno
ácido-base mixta debe sospechar; es decir, una acidosis respiratoria y acidosis metabólica que ocurren
simultáneamente.
42. ¿Cuáles son las causas y las compensaciones comunes en los trastornos ácido-base primaria?
• La acidosis respiratoria (hipoventilación): PC02> 45 mm Hg;HCO / aumento = cambiar PCO / IO
(aguda) o 4 x DPCO / IO (crónica 2 a 5 días). Posible etiología: enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), asma, paro cardiaco, edema pulmonar grave o neumonía, daño a las vías
respiratorias o la pared torácica, accidente cerebrovascular (ACV), drogas (narcóticos, sedantes),
cuerpo extraño, distrofia muscular o miastenia gravis.
• La alcalosis respiratoria (hiperventilación): PC02 <35 mm Hg;HCO / disminución = 2 x DPCO / IO
(agudo), 5 x DPCO / IO (crónica). Posible etiología: ansiedad, dolor, fiebre, embolia pulmonar, la
ventilación excesiva mecánica, lesión en la cabeza, hipoxia, aumento de la altura, enfermedad
pulmonar intersticial, embarazo, hipertiroidismo, insuficiencia hepática, la sobredosis de aspirina, o
sepsis temprana.
• Acidosis metabólica:HCO / <20 mEq / L; PC02 disminución = 8 + (1,5 x HCO /). Posible etiología:
• AG normales: la diarrea, la fístula, la acidosis tubular renal
• AG aumentó = extra de ácido
Exógena: la aspirina, metanol, etilenglicol, EtOH cetoacidosis, hiperalimentación Endógeno:
acidosis láctica, la cetoacidosis diabética o el hambre cetoacidosis, la uremia, la
deshidratación severa
• La alcalosis metabólica: HCO /> 28 mEq / L, aumento C02 = 0,6 xD [HC03_]. Posible etiología:
aspiración nasogástrica, vómitos, diuréticos, fibrosis quística, posthypercapnia, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo, esteroides exógenos, o hipoparatiroidismo.
CAPÍTULO 5 IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 59

43. ¿Qué componentes de los gases de la sangre evaluar la oxigenación?


La PO2 y% Sa02 se utiliza para monitorizar la oxigenación. La PO2 da una estimación de la bolsa de gas
alveolar con el aire inspirado, para que el paciente probablemente tiene ventilación normal si la PO2 es
normal. La cantidad de oxígeno disponible para las células es dada por el % Sa02, que también se puede
obtener usando la oximetría de pulso. El pulso se ha demostrado para medir Hgb saturación de O2 con
precisión entre 70% y 100%, o PO2> de 35 a 40 mm Hg. La saturación de oxígeno se ve influenciada por
la temperatura, pH, nivel de 2,3-diphosphoglycerafe (2,3-DPG), y P02 como se ve en la curva de
disociación de O2 en forma sigmoide. La afinidad de Hgb de O2 se reduce por la acidosis, fiebre,
elevación de 2,3-DPG, y la hipoxia, lo que provoca un desplazamiento de la curva a la derecha, y se
incrementa con la alcalosis, hipotermia, disminución de 2,3-DPG, y en bancos de sangre , lo que provoca
un desplazamiento hacia la izquierda.

44. ¿Cómo se resolvió en un IAM o descartada por el laboratorio?


Al igual que el hígado y el páncreas, el corazón tiene enzimas y proteínas que se liberan de sus células de
los daños o la muerte. Una sola medida por sí sola de estas sustancias no es suficiente para descartar el
infarto agudo de miocardio, y que se debe comprobar al menos dos veces en un plazo de 12 horas.
AST (SGOT) SE ENCUENTRA A AUMENTAR EN 90% A 95% DE AMI, COMIENZA ELEVACIÓN DE 8 A 12
HORAS, PICOS EN 1 A 2 DÍAS, Y ES NORMAL EN 3 A 8 DÍAS. HAY UNA CORRELACIÓN APROXIMADA ENTRE EL
GRADO DE ELEVACIÓN Y EXTENSIÓN DEL DAÑO AL CORAZÓN, PERO UNA BAJA ESPECIFICIDAD PARA EL
MÚSCULO DEL CORAZÓN.
Los niveles de LDH se encuentra elevado en un 92% a un 95% de los IAM con poco aumento
de la sensibilidad sobre AST. LDH comienza a elevarse a los 24 a 48 horas, picos en 2 a 3 días, y
es normal en 5 a 10 días. Fraccionamiento de las isoenzimas muestra especificidad mejorada.
LDH1 / LDH2> 1 se ve en 80% a 85% de AMI. LDH1 se encuentra en los glóbulos rojos, el corazón y
el riñón, y los valores normales a las 24 y 48 horas efectivamente descarta IAM.
La creatina quinasa (CK) se incrementa en un 90% a un 93% del AMI. Los niveles comienzan
a elevarse en 3 a 6 horas, pico a las 12 a 24 horas, y son normales en 1 a 2 días. isoenzimas
fraccionadas son MM (músculo esquelético, 94% a 100% del total), BB (cerebro y de pulmón, por
lo general 0% del total), y MB (fracción corazón, generalmente <6% del total) y permiten una
mayor especificidad de la prueba. Hay una correlación aproximada con el tamaño de aumento y la
cantidad de infarcfed corazón. Los niveles son generalmente controlados en 0,12, y 24 horas o
0,8,16, y 24 horas.
La troponina-T es un anticuerpo que detecta las proteínas reguladoras cardíacas específico.
Tiene aproximadamente la misma especificidad y sensibilidad como CK-MB, pero se eleva en 4 a
6 horas, picos a 11 horas, y es normal en 4 días.
La troponina-I es la misma que la troponina-T, pero su tiempo es diferente; comienza a subir
después de 4 a 6 horas, picos en 10 a 24 horas, y es normal después de 10 días o más.

45. ¿QUÉ PRUEBAS SE UTILIZAN PARA EVALUAR LAS POSIBLES ENFERMEDADES VASCULARES
DEL COLÁGENO?
Varias Pruebas De Laboratorio No Específicos Se Utilizan Para Ayudar A Diagnosticar Estas
Enfermedades Enigmáticas:
• El Factor Reumatoide: Positivos En Enfermedades Del Colágeno Vascular, La Artritis Reumatoide
(AR), Lupus Eritematoso Sistémico (LES), El Síndrome De Sjogren, La Esclerodermia, La Poliarteritis
Nodosa, Infecciones, CHF, La Inflamación, La Endocarditis Bacteriana Subaguda, Ml, Y La
Enfermedad Pulmonar
• Lupus Eritematoso (LE) Preparación: No Hay Células = Normal; Positivos En El LES, AR,
Esclerodermia Y Lupus Inducido Por Fármacos
• Anticuerpos Antinucleares (ANA): Resultado Negativo = Normal; Positivos En El LES, Esclerodermia,
El Lupus Inducido Por Fármacos, Enfermedad Mixta Del Tejido Conectivo, RA, Polimiositis Y Juvenil
RA
• Antimicrosómicos: Detecta La Tiroiditis De Hashimoto
• Anticentrómero: Las Pruebas Para La Esclerodermia, Enfermedad De Raynaud, Calcinosis,
Fenómeno De Raynaud, La Participación De Esófago, Sclerodacfyly Y Telangiectasias (CREST),
Síndrome De
• Anti-SCL 70: Detecta La Esclerodermia
• Anti-ADN: Defectos LES, La Mononucleosis, Hepatitis Activa Crónica.
60 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

46. ¿CUÁLES SON LA PROTEÍNA C REACTIVA (C-RP) Y LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN


GLOBULAR (VSG) LAS PRUEBAS UTILIZADAS PARA EVALUAR?
El C-RP y ESR son marcadores inespecíficos pero muy sensibles para infecciones y enfermedades
inflamatorias. El ESR mide los cambios en las proteínas plasmáticas (principalmente fibrinógeno) y se
evalúa usando varias escalas (cociente de sedimentación zefa, método Winfrobe, método Wesfergren).
La ESR se incrementa por cualquier infección, inflamación, fiebre reumática, endocarditis, neoplasia, o
AMI.
El C-RP es una glicoproteína producida por la inflamación aguda y la destrucción del tejido. Sus niveles se
observaron para comenzar a elevar las 4-6 horas después de la aparición de la inflamación y debe ser
normal 5-7 días posfoperafively o al menos disminuyendo por el día 3 después de la cirugía; de otro
modo, una infección es probable. Aparte de la inflamación o infección, la C-RP también se incrementa por
el embarazo, anticonceptivos orales, y tumores malignos.

47. ¿QUÉ PRUEBAS SE UTILIZAN PARA LA DETECCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE LA TIROIDES?


La prueba de detección más sensible para la enfermedad de la tiroides es el nivel de la hormona
estimulante de la tiroides (TSH), que se eleva en el hipotiroidismo y la baja en el hipertiroidismo. Las
pantallas de tiroxina total (T4) Tot para el hipertiroidismo con una sensibilidad del 95%, pero es menos
precisa para el hipotiroidismo. Triyodotironina (T3) captación de resina (RU) es una medida indirecta de
T4. La prueba mide los sitios thyroidbinding proteínas que son no unido y se eleva en el hipertiroidismo,
como resultado de la baja globulina fijadora de tiroides (TBG), o si el paciente está tomando
medicamentos que se unen TBG (por ejemplo, fenitoína, a la aspirina, esteroides, heparina) . El RU T3 es
80% sensible para el hipertiroidismo, pero sólo el 40% para el hipotiroidismo. El índice de tiroxina libre
(FTI) se determina multiplicando el T4 Tot por la T3 RU y tiene una sensibilidad del 95% para el
hipertiroidismo y el 90% a un 95% de sensibilidad para el hipotiroidismo. La FTI intenta equilibrar los
efectos de TBG en la medición de T4. TBG es elevada en el embarazo, el uso de estrógenos, enfermedad
del hígado, y el hipotiroidismo. T3 total en suero (T3-RIA) también se mide en algunos laboratorios y se
eguivalenf a las mediciones de T4 Tot.

48. ¿Qué pruebas se pueden utilizar para evaluar la enfermedad ósea posible?
Los niveles de CALCIO y FOSFORO (discutido anteriormente). La FOSFATASA ALCALINA también se
puede utilizar y se eleva en el Hiperparatiroidismo, Enfermedad De Paget, Tumores Óseos
Osteoblásticas, Osteomalacia, Raquitismo, El Embarazo, La Infancia, Fracturas De Curación,
Hipertiroidismo Y Enfermedad Hepática. Los Trastornos Del Hígado Pueden Descartarse El Uso De Los
Niveles De Enzimas Fraccionadas O Control De La GGT O 5'-Nucleotidasa.

49. ¿QUÉ PROCEDIMIENTOS SE REALIZAN PARA EVALUAR LOS FLUIDOS CORPORALES Y


MUESTRAS DE PATOLOGÍA PARA LOS ORGANISMOS?
La prueba más definitiva para aislar agentes infecciosos es el cultivo, pero esto requiere de 24 horas
como mínimo. La tinción permite la identificación de detección rápida para ayudar en la selección de
antibióticos empíricos. Las manchas más comunes son:
• Gram: organismos positivos a su vez un color violeta debido a las gruesas paredes celulares de los
microorganismos del ácido peptidoglicano y teicoico resisten la decoloración. organismos negativas
tienen una pared celular delgada y la lipoproteína exterior o capa de lipopolisacáridos que decolorar en
alcohol y recoger el colorante de contraste (rojo).
• Acid-rápido: Estos organismos no decolorar en ácido fuerte y generalmente son especies de
Mycobacterium.
• El hidróxido de potasio (KOH): 10% de KOH se disuelve la mayoría de los elementos celulares excepto
para las especies de hongos.
• Wayson: Se utiliza para la detección de bacterias en general
• Tinta china: Identifica la mayoría micóticas en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Giemsa: Manchas organismos intracelulares (clamidia, la malaria) y cuerpos de inclusión virales
• La nueva tecnología con sondas de la reacción en cadena de ADN / polimerasa (PCR) y las pruebas de
ensayo inmunoenzimático (ELISA) ligados a enzimas permite una rápida deserción de organismos (por
CAPÍTULO 5 IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 61

ejemplo, Gonozyme, Sfreptozyme) o pruebas de anticuerpos heterófilos o monotest

50. ¿QUÉ PRUEBAS SE UTILIZAN PARA EVALUAR LA HEPATITIS VIRAL?


Hepatitis A: Oral hepatitis / fecal suele ser autolimitada. pruebas de infección aguda positivas para
la inmunoglobulina M (IgM) ± IgG. infección o convalecencia pruebas viejos negativos para IgM pero
positivos para IgG. El antígeno se puede detectar en las heces, pero por lo general se ha ido antes de que
aparezcan los síntomas.
Hepatitis B: Enfermedad de la sangre transmitidas con un 1% de letalidad aguda; 5% a 15%
desarrollan enfermedad crónica, y 3% desarrollan carcinoma hepatocelular:
• HBsAg: antígeno de superficie de la envoltura externa viral indica infección por el virus de la hepatitis B
actual o activa (VHB); sonda de ADN PCR es indicador más preciso de la actividad, infectividad, y la
progresión a la cronicidad.
• Anfi-HBs: Esto indica la inmunidad y al final del VHB aguda.
• Anfi-HBcAg (presencia de anticuerpos contra la proteína viral del núcleo): indica una infección
reciente o aguda y está presente durante la ventana principal mientras HBsAg y anfi-HBs son
negativos; se retira después de 3 a 6 meses.
• Anfi-HBc Tot: Estancias positivo para la vida; muestra la infección de edad si HBsAg y HBc-IgM son
negativos.
• HBeAg / Anfi-HBe: Indicar la infectividad, ya que como Anfi-HBe aumenta, disminuye la capacidad de
infección.
• estados con hepatitis B crónica:
• Carrier-HBsAg positivo, pero la biopsia y pruebas de función hepática negativos (PFH)
• Persistente de la hepatitis B: Igual que el anterior, con biopsia negativa y pruebas de función
hepática anormales
• Activa la hepatitis B: Igual que el anterior, con biopsia positiva y pruebas de función hepática
anormales
Hepatitis C: la transmisión post-transfusión; severidad baja agudamente pero el 60% de las
enfermedades crónicas. Hepatitis C virus (HCV) nucleico sonda muestra infección actual, pero esto es
aún en fase de investigación, y HC anti indica actual, convaleciente, o la infección por VHC de edad.
Hepatitis D: Requiere la infección por VHB para ser la transmisión presente, parenteral, 5% de
letalidad aguda, 5% crónica. AgHD indica infección; puede seguir con los niveles de anticuerpos.

51. ¿QUÉ PRUEBAS SE USAN PARA DETECTAR Y CONTROLAR LA INFECCIÓN POR VIH?
La detección del antígeno del VIH es utilizado por los bancos de sangre, ya que pueden detectar la
presencia del virus tan pronto como 1 a 2 semanas. Los anticuerpos se utilizan para detectar las proteínas
del núcleo p24 o p55 y glicoproteínas de la envoltura gp41, 120, o 160. Son aproximadamente 80% a 90%
de sensibilidad si los pacientes tienen síntomas pero el 60% al 65% sin. sonda de ácido nucleico con la
amplificación por PCR se utiliza también con 98% de sensibilidad a los 3 meses, pero 40% a 60% en 1 a
2 semanas. Más comúnmente, los pacientes son examinados para detectar la presencia de anticuerpos
en su suero, que falso un promedio de 6 a 10 semanas para desarrollar o seroconversión. La prueba
ELISA pantallas de la sangre del paciente para los anticuerpos. Una prueba de ELISA positivo se
confirmó por Western blot, que busca los anticuerpos más específicos para gp41 y la proteína p24 del
núcleo o grupo específico de antígeno (gag). Una vez que se determina la infección por VIH, el recuento
de CD4 de células T, la carga viral, y los niveles de beta-2-microglobulina se siguen para la gravedad de
la infección, el pronóstico, y la actividad y para dirigir la terapia.
El recuento de CD4 (normal 600 a 1600 cells / mm3) es un indicador útil de daños en el sistema
inmunológico y su capacidad para responder de manera efectiva a los patógenos. La inmunosupresión se
produce con recuentos inferiores a 500 cells / mm3 que denota una avanzada del riesgo de infecciones
oportunistas y la necesidad de antibióticos profilácticos. Los ensayos de carga viral parecen ser el mejor
marcador pronóstico de la evolución clínica a largo plazo de un paciente y se utilizan en conjunción con
recuentos de CD4 para dirigir la terapia antiviral. Beta-2-microglobulina es un marcador soluble de la
activación del sistema inmune y puede ser utilizado para evaluar la progresión de la enfermedad o la
exacerbación.

52. ¿QUÉ PRUEBAS DE PANTALLA PARA O AYUDAR EN EL DIAGNÓSTICO DE CÁNCER?


Alfa-fetoproteína (AFP): Aumento en el carcinoma hepatocelular, tumores testiculares, enfermedad
62 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

benigna de vez en cuando hepática (hepatitis, cirrosis alcohólica) y en el embarazo: defectos del tubo
neural, la gesfa- múltiple o la muerte del feto.
Cáncer antígeno 19-9 (CA 19-9): elevada en 80% a 85% de adenocarcinoma de páncreas, 40% a
50% adenocarcinoma gástrico, cáncer colorrectal 30% a 40%, 50% carcinoma hepatocelular, 16% a
20% del cáncer de pulmón y 14% a 27% del cáncer de mama.
CA 125: Aumento de ovario, de endometrio y cáncer de colon; también en la endometriosis,
enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo, lesión de la mama, y
teratomas.
El antígeno carcinoembrionario (CEA): No se utiliza para detectar, pero es un buen monitor de
recurrencia y la respuesta al tratamiento (en caso de comprobarse antes de comenzar). Elevado en el
colon, páncreas, pulmón y cánceres de estómago, así como en los fumadores y las personas con la
enfermedad de Crohn, enfermedad del hígado, y la colitis ulcerosa.
antígeno prostático específico (PSA): Bueno para la detección y el seguimiento después del
tratamiento. Los niveles superiores a 10 mg / dl se asocian con el cáncer de> 90%. Además, una
velocidad de 0,75 mg / ml / año indica una alta sospecha de cáncer. El diagnóstico diferencial incluye la
elevación del cáncer de próstata, prostatitis aguda, hipertrofia benigna de la próstata, la cirugía de
próstata, próstata y masaje vigoroso. examen rectal normal tiene ninguna influencia.

53. ¿QUÉ PRUEBAS BÁSICAS SE USAN PARA EVALUAR EL LCR?


Presión de apertura: normal es de 100 a 200 mm Hg; más significativamente elevados en las infecciones
bacterianas (meningitis) y hemorragia subaracnoidea (SAH).
Color o apariencia: Normal es transparente e incoloro, pero con sangre o xantocrómico (color
amarillo de la Hb descomposición) después de 2 a 8 horas en la HSA y opacas o blancas en las
infecciones bacterianas.
Glucosa: Normal es 0,5 suero de glucosa (45 a 80 mg / dl), pero será <20 mg / dl en la meningitis y
entre 20 y 40 mg / dl en la infección granulomatosa (tuberculosis o fúngica).
Proteína: Largo rango es de 15 a 45 mg / dl, pero se debate el límite superior. Los niveles serán de
50 a 1500 mg / dL en la meningitis y serán aumentado, pero <500 mg / dl en la enfermedad
granulomatosa.
recuento de células: Normal es de hasta 5 / mm3 con todos los que son los linfocitos; cualquier
condición que afecta a las meninges causará CSL leucocitosis, el grado de ser determinada por el tipo,
duración y severidad de la irritación. Los conteos más altos se observan en la meningitis con PMN
dominando, mientras que la enfermedad viral y granulomatosa provoca elevaciones de 10 a 500 células,
con predominio de linfocitos. HSA y grifos traumáticas se han incrementado los recuentos de células
compuestas de glóbulos rojos y glóbulos blancos en una proporción casi igual a la sangre (WBC 1 por 500
a 1000 glóbulos rojos). Sin embargo, no existen buenas fórmulas para confirmar que la elevación WBC es
un artefacto de un grifo traumática frente aumento infecciosa o inflamatoria. tinción de Gram y cultivo se
realizan en todos los grifos infecciosos sospechosos.

54. ¿QUÉ PRUEBAS SE PUEDEN HACER PARA VERIFICAR O EXCLUIR UNA FÍSTULA DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO EN EL TRAUMATISMO CRANEOFACIAL?
La confirmación de la otorrea o rinorrea de LCR en el trauma puede ser un reto. Típicamente, se busca un
fluido incoloro, glucosa sobre 45 mg / dl (secreciones nasales <30 mg / dl y la sangre> 80 por lo general),
y baja en proteínas y potasio en comparación con las secreciones nasales o suero. Los pacientes con
trauma, sin embargo, exhiben a menudo una mezcla compleja de estos fluidos corporales, el bloqueo de
análisis químico.
La prueba más sensible y específica reguires aproximadamente 2 a 10 ml de electroforesis líquido,
proteína, y alrededor de 3 horas para completar en un laboratorio moderno. La isozima beta-2-transferrina
será aislado correctamente en presencia de cualquier mezcla de fluido, y un subconjunto beta-1 permite
la reducción de los resultados cirróticos falsos positivos. Esta prueba ayuda a evitar la necesidad de
realizar estudios radiológicos más invasivos para descartar fístula de líquido cefalorraquídeo.

55. Es un CBC interés para elaborar un diagnóstico?


Sí, pero sobre todo en ciertos diagnósticos. Por ejemplo, si el Hct es alta (> 45%), el paciente es más
probable deshidratado o puede tener EPOC (enfisema). Si es baja (<30%), el paciente puede tener una
enfermedad más crónica asociada con la pérdida de sangre.
Del mismo modo, para el recuento de glóbulos blancos, se tarda horas para la inflamación de liberar
CAPÍTULO 5 IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 63

citoquinas y causar la elevación del recuento de glóbulos blancos. De acuerdo con ello, un recuento
normal de glóbulos blancos no es del todo incompatible con la infección.

56. ¿Cómo es útil el análisis de orina?


Los glóbulos blancos en la orina se puede desviar la atención sobre el diagnóstico de pielonefritis o
cistitis, complicaciones de las infecciones del tracto urinario. La hematuria puede indicar cálculos
renales o ureterales. Los glóbulos rojos y glóbulos blancos pueden ser encontrados en la orina de
pacientes con apendicitis.

IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO
CAPÍTULO 5

PARA EL PACIENTE CIRUGÍA


ORAL Y MAXILOFACIAL
Sonali A. Rathore, A. Omar Abubaker

1. ¿Cuáles son las unidades básicas de la radiación?


Las unidades de radiación absorbida:
• Gray (Gy)
• rads
Las unidades de radiación biológicamente efectiva:
• Movimiento rápido del ojo
• Sievert (Sv)
La conversión entre unidades:
• 1 Gy = 100 rad
• 1 mSv = 0,001 Gy

2. ¿Cuáles son los patrones radiológicos de la enfermedad en un examen con rayos X del pecho?
Los patrones de la enfermedad en una radiografía de tórax son limitadas. Los tres patrones más comunes
son:
1. Alveolar. enfermedad alveolar pulmonar es el patrón más común y aparece como una, la densidad
homogénea, susceptible localizada. Si puede representar oblea, sangre, pus, o tumor dentro de los
alvéolos.
2. Intersticial. El patrón intersticial puede ser reticular (lineal), nodular, o una combinación de los dos
(reficulonodular). El patrón reticular generalmente es bilateral y difusa.
3. Nodular. El patrón nodular de la enfermedad aparece, bien circunscritas, masas discretas como
radio-opaco en el pulmón celebrado.

3. ¿Cuál es el valor diagnóstico de las películas posteroanterior (PA) en el pecho?


Un pecho PA él (Fig. 5-1) se toma por la dirección de un haz de rayos X de posterior a anterior en el pecho.
Esta radiografía es útil para evaluar los tejidos blandos y óseos de los tejidos del pecho, el diafragma, el
corazón y el mediastino, la hila de los pulmones, y toda la proyección PA de los campos pulmonares.

4. ¿Cuáles son los principales usos de una radiografía de tórax lateral (Fig. 5-2)?
• La localización de las lesiones a un área específica de los pulmones o el mediastino
• El diagnóstico de pequeños derrames pleurales (embotamiento de la parte posterior ángulos
64 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

cosfophrenic)
• El diagnóstico de anomalías vertebrales y esternales

5. ¿Cuál es el aspecto del pecho de rayos X de un neumotórax (Fig. 5-3)?


El neumotórax se suele representar por una densidad fina y lineal que es paralela a la pared torácica. No
hay marcas largas deben ser vistos periférica a esta línea. En neumotórax a tensión, un cambio en el
mediastino se ve, sobre todo con una gran neumotórax a tensión.
6. ¿Qué cambios radiográficos están asociados con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)?
• campos pulmonares hyperexpanded
• Una gran zona radiolucenf detrás del esternón
• El aplanamiento del diafragma
• corazón alargado 4

4 ¿Qué cambios radiográficos están asociados con la bronquitis crónica?


Las radiografías de tórax muestran de bronquitis crónica aumento de la trama bronchiovascular en la base
de los pulmones. En los pacientes con enfisema, radiografías de tórax muestran sobredistensión de los
pulmones, el aplanamiento del diafragma, y bullas enfisematosa.
Figura 5-1. proyeccióncostofrénico
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posteroanterior Apéndice
tórax. (Desde Long BW, Tráquea
Frank ED, Ehrlich RA: Bony tórax, ClavículaPulmón
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Figura 5-2. ED,
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2006,YSaunders)
MAXILOFACIAL

8. ¿Cómo masas pulmonares aparecen en las radiografías de tórax?


masas pulmonares por lo general siguen el patrón nodular de la enfermedad. Masas dentro de los campos
pulmonares pueden ser divididos en lesiones cavitarias y no cavitarios y representan ya sea tumor o
infección. Otras causas de masas incluyen malformaciones vasculares, pero éstos son mucho menos
comunes que los tumores y la infección.
9. ¿Qué es una radiografía de tórax lordótica se utiliza?
Una radiografía de tórax lordotic permite una mejor visualización de los ápices de los pulmones. Este punto
de vista se debe obtener cuando una lesión guestionable se ve en estas áreas en una radiografía de tórax
normal.
66 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Figura 5-3. radiografía de tórax posteroanterior que muestra un neumotórax izquierdo (flecha). (De Bosker JI, Powers MP, Bosker H:.
Gestión de traumatismo torácico no penetrante En Fonseca RJ, Walker RV, NJ Betts, editores:. Trauma oral y maxilofacial, ed 3, St Louis,
2005, Saunders)

10. ¿Cuál es el pecho hallazgo radiológico común en los pacientes con SIDA?
Enfermedad pulmonar infecciosa. Neumonía por Pneumocystis carinii, la infección más común, por lo
general tiene el patrón de un proceso reticular fina y difusa.

11. ¿Qué puntos de vista están incluidos en una serie abdominal agudo? ¿Cuándo se usan?
• radiografías abdominales en decúbito supino y en posición vertical (para ver los riñones, los uréteres y
la vejiga)
• La radiografía de tórax
Estos puntos de vista se utilizan para la evaluación inicial del dolor abdominal agudo o trauma.

12. ¿Qué es un KUB?


Un RUV es una vista radiográfico para evaluar los riñones, los uréteres y la vejiga. La serie, que también
se conoce como una radiografía abdominal en posición supina, es útil en el trabajo inicial plano de dolor
abdominal, distensión del intestino, y el cambio de los hábitos intestinales. También se utiliza para la
evaluación de problemas del tracto urinario.
Los cálculos renales y 10% a 20% de los cálculos biliares se visualizan por un KUB. Evaluación de las
vistas KUB implica examinar el patrón de gas intestinal y en busca de calcificaciones y cuerpos extraños
radio-opaco. El psoas; renales, hepáticas, esplénicas y sombras; rayas de flanco; cuerpos vertebrales; y
los huesos de la pelvis también se examinan.

13. ¿QUÉ ES UN TRAGO DE BARIO (ESOFAGOGRAFÍA)?


Un esofagograma, que generalmente se realiza con bario, un agente de contraste soluble en agua, se
utiliza para evaluar el mecanismo de la deglución y buscar lesiones esofágicas o peristaltismo anormal.
No se requiere ninguna preparación para este estudio.

14. ¿Cuál es la serie gastrointestinal superior (UGI)?


UGI, que incluye un esofagograma, se utiliza para estudiar el estómago y el duodeno. Este estudio
doublecontrast utiliza bario y el aire, y es útil para la detección de gastritis, úlceras, masas, hernias de
hiato, y el reflujo gastrointestinal. También es una parte importante de la elaboración de las heces
hemo-positivas y dolor abdominal superior.
CAPÍTULO 5 IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 67

15. ¿Qué es una pielografía intravenosa (PIV)?


Esta imagen technigue utiliza (IV) de contraste intravenoso para evaluar los riñones, los uréteres y la
vejiga. Esta prueba está indicada para pacientes con hematuria, cálculos renales, infección del tracto
urinario, y sospecha de neoplasia maligna del riñón o la vejiga y se utiliza para la elaboración de los
pacientes con dolor en el costado.

16. ¿CUÁLES SON LAS DIFERENTES EXPLORACIONES NUCLEARES Y SUS USOS?


En las exploraciones nucleares, o estudios de medicina nuclear, los radionucleidos se inyectan por vía
intravenosa, y los resultados se basan en la detección de la captación tisular de estos radionucleidos,
específicamente el grado de captación, los intervalos de tiempo entre los estudios, y la inyección de los
radionucleidos.
UNA GAMMAGRAFÍA ÓSEA es un estudio de exploración nuclear que usa trazadores radioactivos,
tales como el TECNECIO 99, desertar áreas de metabolismo óseo aumentado o disminuido (volumen de
negocios). Las áreas que absorben poco trazador aparecen como manchas oscuras o "fríos", lo que
puede indicar una falta de suministro de sangre al hueso o la presencia de ciertos tipos de cáncer. Las
áreas de rápido crecimiento óseo o la reparación absorben cantidades de trazador se incrementaron y se
muestran como puntos brillantes o "calientes" en las imágenes, que indican la presencia de un tumor, una
fractura o una infección. La gammagrafía ósea se utiliza, especialmente en pacientes con cáncer que
tienen una predilección a hacer metástasis a los huesos (por ejemplo, de mama, próstata, riñón, pulmón,
tiroides).
También se utilizan como pruebas de detección de tumores primarios, osteomielitis, necrosis avascular, y
las fracturas por estrés.
UNA GAMMAGRAFÍA CON GALIO se utiliza para localizar los abscesos que son más de 5 a 10
días de evolucion. Cuando se utiliza en combinación con una gammagrafía ósea, la exploración de
galio es muy específico para la osteomielitis. Indio exploraciones de células blancas de la sangre 111
pueden ser sustituidos por la gammagrafía con galio desertar osteomielitis.
La exploración cardiaca se ha convertido cada vez más popular en los últimos años y se utiliza para
muchos propósitos, incluyendo la detección de infarto de miocardio e isquemia, las pruebas de estrés, y la
evaluación de la fracción de eyección, gasto cardíaco y aneurismas ventriculares.
Exploración del hígado y el bazo se utiliza para estimar la enfermedad del parénquima, abscesos,
tumores, quistes y en estos órganos. La preferencia actual de la tomografía computarizada (TC) se ha
reducido significativamente el uso de la exploración del hígado-bazo.
La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión se utiliza principalmente para la evaluación de la
embolia pulmonar. Aunque no es tan sensible y específico como un angiograma pulmonar o la TC
helicoidal, la gammagrafía de ventilación-perfusión es menos invasiva y con frecuencia se obtiene
después de una radiografía de tórax cuando se sospecha el diagnóstico de embolia pulmonar.

17. Lo que (radiografía simple) vistas se incluyen en una serie facial, y para qué se usan?
Una serie facial por lo general incluye la opinión de Caldwell, vista Obleas ', vista lateral del cráneo, y la
vista submentovertex (vista de los arcos cigomáticos). Estos estudios se utilizan para el trabajo inicial
plano de trauma facial.

18. Lo vistas radiografía simples están incluidos en una serie mandibular, y para qué se utiliza?
Una serie mandibular incluye vista de un Towne, una vista cráneo PA, ambas vistas oblicuas de la
mandíbula, y una vista panorámica. Esta serie se utiliza principalmente para la evaluación de la
mandíbula después de un traumatismo facial.

19. ¿Qué puntos de vista están incluidos en una serie hueso nasal?
Una serie hueso nasal incluye un anteroposterior (AP) vista cráneo y dos vistas laterales de los huesos
nasales. Esta serie se usa para la evaluación de trauma a la nariz.

20. ¿Cuáles son los puntos de referencia anatómicos radiográficos normales en una imagen
panorámica?
Vea la Figura 5-4.
68 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

21. ¿QUÉ ES UNA SERIE DE SENOS PARANASALES?


Una serie de seno se utiliza para evaluar los senos paranasales, incluyendo los lóbulos frontal,
etmoidal, maxilar y esfenoidal. Las vistas tomadas por lo general incluyen una Caldwell, barquillos ',
lateral, y el vértice submenfo-. Esta serie se utiliza para la evaluación inicial de los senos nasales o
sinusitis masas.

22. ¿Qué puntos de vista están incluidos en la serie de columna cervical?


La serie de la columna cervical por lo general incluye PA y lateral, ambas vistas oblicuas, y vistas
odontoideo de la columna cervical. Esta serie es útil para evaluar la lesión traumática, dolor de cuello, y
síntomas neurológicos atribuibles a las extremidades superiores. Las siete vértebras cervicales deben ser
visibles para el examen que se considera aceptable.

23. ¿Qué puntos de vista están incluidos en las películas de las vías respiratorias?
De la vía aérea incluyen AP y lateral del cuello para proporcionar una buena visualización de las vías
respiratorias y los tejidos blandos adyacentes. Se utilizan como el primer paso en la valoración de masas,
cuerpos extraños e infecciones de las vías respiratorias.

24. ¿Cuáles son los usos y ventajas de la tomografía radiografía simple?


Con el advenimiento de la TC, tomografía radiografía simple ahora sólo tiene una utilidad limitada en la
evaluación de los problemas dentro de la cabeza y el cuello. Su principal ventaja es que si no muestra el
artefacto metálico que
29 2& 3 13 die
22 24
23
20
30 cis
éis
CAPÍTULO 5 IMÁGENES25DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y25
MAXILOFACIAL 69

27

18
segundo
• 30
26
1. fisura pterigomaxilares 11. Piso de la cavidad nasal 22. coronoides
2. borde posterior del maxilar 12. espina nasal anterior 23. borde posterior de la rama
3. tuberosidad del maxilar 13. foramen incisive 24. ascendente
Ángulo de la mandíbula
4. Seno maxilar 14. Paladar duro / piso de la cavidad nasal 25. Hueso hioides
5. Piso del seno maxilar 15. proceso cigomático del maxilar 26. borde inferior de la
mandíbula
6. borde medial del seno maxilar / dieci Arco cigomático 27. Foramen mental
borde lateral de la cavidad nasal séis. eminencia articular
17. canal mandibular
28.
7. Piso de la órbita 18. Meato auditivo externo 29. Vertebra cervical
8. el canal infraorbitario 19. apófisis estiloides 30. Epiglotis
9. Cavidad nasal 20. cóndilo mandibular
10. Tabique nasal 21. escotadura sigmoidea
Figura 5-4. Radiografía panorámica que muestra contados puntos de referencia anatómicos. (SC De Blanco, Pharoah MJ,
Radiología Oral: Principios y Interpretación, ed 7, St. Louis, Mosby, 2014.)

menudo oscurece la evaluación computarizada de los pacientes postoperatorios. También tiene la


ventaja de permitir la evaluación en tres planos de las estructuras óseas, que sólo se puede lograr con la
tomografía computarizada por reconstrucción de vistas axiales. En la evaluación de las articulaciones
temporomandibulares (ATMs), tomografía sagital con frecuencia proporciona más información acerca de
la estructura ósea de estas articulaciones que las tomografías axiales computarizadas en realidad.

25. CUANDO SE INDICA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE LA CABEZA Y EL CUELLO?


• TC de la cabeza: Trauma en la cabeza para descartar una lesión intracraneal o patología y evaluar
para fracturas de cráneo
• MaxFace CT: Cabeza o trauma facial para evaluar media de la cara y / o fracturas de órbita
• MaxFace CT con extensión a través de la mandíbula: Cabeza o trauma facial para evaluar media de la
cara y / o fracturas de órbita, con sospecha de fractura de mandíbula también.
• Cuello CT: Evaluar la mandíbula y / o de las vías respiratorias para el trauma y / o infección
• C-espina dorsal CT: en lugar inadecuado Cuando se considera una serie de columna cervical
70 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

26. Cuando se indica / contraindica para las exploraciones de TC de cabeza y cuello?


Los medios de contraste que se utilizan en los exámenes por TC y en otros procedimientos de radiología
para mejorar la visualización de las estructuras. Algunos contrastes son naturales, tal como aire o agua.
YODO O SULFATO DE BARIO de contraste oral o rectal se da generalmente cuando se examina el
abdomen o células, pero no cuando se escanea el cerebro o el pecho. El yodo es el agente de contraste
intravenoso más ampliamente utilizado y se administra a través de una aguja intravenosa. El yodo en el
medio de contraste tiene un gran número atómico y así efectivamente absorbe los rayos x.
Indicaciones: Para iluminar la anatomía, los tumores malignos (faciales más vascularizados),
ganglios linfáticos agrandados que contienen carcinoma metastásico.
Contraindicaciones: Reacción alérgica, insuficiencia renal, elevación de la creatinina.

27. ¿Qué medidas pueden tomarse profilácticamente para los pacientes que tienen una alergia previa
al contraste intravenoso?
Las reacciones anafilácticas a agentes de contraste usados durante la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica son raras. Sin embargo, los antecedentes de sensibilidad al contraste de yodo o
el medicamento debe ser siempre considerado en la evaluación previa al procedimiento y en el proceso
de consentimiento informado. En los pacientes con alergia previa a medios de contraste, las medidas
profilácticas adoptadas por la mayoría de los endoscopistas incluyen:
• El uso de los medios de comunicación no iónico / baja osmolaridad contraste.
• La premedicación con esteroides orales a partir del día antes de la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, o esteroides IV cuando la alergia se descubrió justo antes del procedimiento. Algunos
endoscopistas también dan un antihistamínico IV en combinación con los esteroides.

28. ¿CUÁL ES SIALOGRAFÍA ?


Sialografía es un estudio de imagen utilizado para la demostración radiográfica del sistema de conductos
de las glándulas salivales. Esto se logra por canulación de los conductos de las glándulas
submandibulares y parótidas y la inyección de un medio de contraste radio-opaco.

29. CUANDO SE INDICA SIALOGRAFÍA?


• Para detectar o confirmar pequeñas sialolitos radio-opaco o radiolúcidas o cuerpos extraños
• Para evaluar el daño secundario a la inflamación recurrente
• Para proporcionar una evaluación más detallada de los sospechosos de neoplasias, como el tamaño,
la ubicación y la extensión a los tejidos adyacentes
• Para evaluar las fístulas, estenosis y los divertículos del sistema ductal, especialmente en casos
postraumáticos
• Para detectar la sialoadenitis crónica y estenosis crónica (muy poco frecuente)

30. Cuando está contraindicado sialografías?


• En los pacientes con sensibilidad conocida a compuestos de yodo
• En la inflamación aguda salivales

31. ¿Qué dice la forma obstructiva de la enfermedad de la glándula salival se parece en


un sialograma?
En la forma aguda de la enfermedad obstructiva de las glándulas salivales y sialoadenitis aguda,
sialografías se realiza con poca frecuencia y en su mayoría contraindicado. Sin embargo, un sialograma
realizado durante un periodo clínicamente guiescent de la enfermedad en un paciente con la forma
obstructiva de la enfermedad por lo general muestra un estrechamiento focal (estenosis) del conducto
principal y una dilatación central (sialectasia), con estos conductos se estrechan de manera espectacular
a la normalidad conductos periféricos. Si los acinos se comprimen y destruidos por el infiltrado celular, los
conductos periféricos y acinos no se visualizan, incluso en una buena técnicamente sialograma.
CAPÍTULO 5 IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 71

32. ¿Cuál es la aparición del síndrome de Sjogren en un sialograma?


El síndrome de Sjogren implica inicialmente sólo los conductos y acinos intraglandulares periféricos. De
acuerdo con ello, las primeras etapas de la enfermedad se manifiestan en un sialograma como un sistema
normal de conductos centrales y numerosos, uniforme, colecciones puntiformes periféricas de material
de contraste a través de la glándula. Estos cambios son las características sialographic primeros y son de
diagnóstico de la enfermedad. A medida que la enfermedad progresa, se dice que el sialograma para
parecerse a un árbol cargado de frutos sin hojas o una morera. La forma avanzada de la enfermedad se
observa en un sialograma como dilatación de los conductos centrales y, eventualmente, una gran
colección periférica del material de contraste y los cambios asociados de sialadenitis superponen a la
punteada y los hallazgos globulares del síndrome de Sjogren.

33. ¿CUÁL ES LA MEJOR TÉCNICA DE IMAGEN PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA ATM DISCO DE


DESPLAZAMIENTO (FIG. 5-5)?
Actualmente, la resonancia magnética (MRI) es la imagen de elección para mostrar el desplazamiento del
disco con y sin reducción. técnicas dinámicas de resonancia magnética también se utilizan para mejorar
calificar el diagnóstico de la

Figura 5-5. La resonancia magnética abierta de (A) y puntos de vista cerrados (B) de la articulación temporomandibular derecha con
principios desplazamiento anterior del disco con reducción. (De Quinn PD:. El diagnóstico por imagen de la articulación
temporomandibular En Quinn PD, editor: atlas de la cirugía de la articulación temporomandibular, St Louis, 1998, Mosby)

imagen. Aunque un artrograma se utilizó en el pasado para hacer un diagnóstico tal, actualmente se
utiliza raramente para tal fin.

34. ¿Cómo se diagnostican perforaciones de disco de la ATM?


Aunque la RM es generalmente la primera opción para obtener imágenes de los tejidos blandos de la
ATM en la mayoría de las situaciones clínicas, la mejor técnica de imagen para diagnosticar perforaciones
del disco es la artrografía. Debido a la reciente disminución en el uso de la artrografía, el diagnóstico de
perforación del disco actualmente se basa en el examen clínico.

35. ¿CUÁLES SON LAS VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA PARA EL


DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA DE LA ATM?
VENTAJAS :
• Proporciona una imagen de las estructuras de tejidos duros y blandos de la ATM en múltiples planos
• No usa radiación
• No es técnicamente exigente Desventajas
• Es caro para los pacientes
• No es bien tolerada por los pacientes que sufren de claustrofobia

36. ¿Cuáles son las indicaciones y contraindicaciones de la resonancia magnética?


Imágenes de resonancia magnética de protones se basan en la densidad de protones y relajación
dinámica debido a los campos magnéticos. Estos varían de acuerdo con el tejido bajo examen y reflejan
propiedad física y química .There hay exposición a la radiación durante la RMN.
72 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

En la defección, la localización y la planificación del tratamiento de los tumores de cabeza y cuello,


la RM ofrece una ventaja sobre la TC debido a sus capacidades multiplanar, el potencial caracterización
de los tejidos, y la ausencia de artefactos de hueso y dientes.
La RM permite la distinción de los vasos preparados a partir de los ganglios linfáticos. MRI también
representa el contenido de la órbita. RM está absolutamente contraindicada en pacientes con clips de
aneurisma cerebral y los marcapasos cardiacos. Sin embargo, si hay que señalar que el titanio en placas
de hueso y los implantes dentales no afectan a la prueba de resonancia magnética. Recuerde que las
máquinas de resonancia magnética son grandes imanes que nunca se apagan!

37. ¿Cómo diferencia entre T1 y T2 ponderado imágenes?


Como regla general, si usted ve más oscuro que el fluido de sólidos, a continuación, si es una imagen de
densidad de protones o AT1. Si el fluido tal como LCR es de color blanco, a continuación, se trata de una
imagen potenciada en T2.
En la imagen ponderada AT1: OSCURO = oblea, líquido cefalorraquídeo (CSF), edema, calcio
LUZ = lipídica, gadolinio

En una imagen potenciada en T2: OSCURO = calcio, hueso


LUZ = oblea, LCR, edema

38. ¿Qué es la tomografía computarizada de haz cónico?


haz cónico tomografía computarizada (CBCT) es un fechnigue adquisición de la imagen médica en base
a un haz de rayos X coneshaped centrado en un desertor de dos dimensiones (2D). La tecnología debe su
nombre a su uso de un piramidal divergente o fuente en forma de cono de radiación ionizante. Imaging se
logra
la geometríaproyecciones
reconstrucciones
del haz "cono" secundarias Primario
"Fan" geometría del haz
básicos reconstrucción
Figura 5-6. Diferencia en la geometría de adquisición de "cono" CT viga y viga "fan" de(por porción
la TCMD. individual)
(De Scarfe W, FarmanA: ¿Cuál es la
CAPÍTULO
TC de haz cónico y5cómo
IMÁGENES
funciona DE DIAGNÓSTICO
Dental PARA EL PACIENTE CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL 73
Clin NAm 52:?. 707-730,2008)

mediante el uso de un pórtico de rotación a la que se fijan una fuente de rayos X y el detector. La fuente de
rayos X y el detector giran alrededor de un fulcro de rotación fijo en el centro de la región de interés. Las
imágenes se reconstruyen en un conjunto en tres dimensiones (3D) de datos usando una modificación del
algoritmo de haz cónico original desarrollado por Feldkamp et al.

39. ¿Cuál es la diferencia básica entre la TC de haz cónico y CT médico tradicional?


En una CT de haz cónico, la fuente de rayos X y el detector giran alrededor de un punto de apoyo
giratorio, que está fijado dentro del centro de la región de interés. Durante la rotación, múltiples (de 150 a
más de 600) secuenciales imágenes de proyección plana de la celebrada de visión (FOV) se adquieren
de manera completa, o, a veces parcial, de arco. Sólo una secuencia de rotación del pórtico es necesario
adquirir suficientes datos para la reconstrucción de la imagen. Este procedimiento varía de un CT médica
tradicional, que utiliza un haz de rayos X en forma de abanico en una progresión helicoidal para adquirir
cortes de imagen individuales del FOV y luego apila las rodajas para obtener una representación 3D.
Cada segmento requiere una reconstrucción 2D de exploración y separada separado (Fig. 5-6).

40. ¿Qué modalidad de imagen se utiliza para la planificación del tratamiento con implantes
dentales?
La declaración de posición de la Academia Americana de Radiología Oral Y Maxilofacial fue lanzado en
junio de 2012 con respecto a los implantes dentales. El documento señala que la radiografía panorámica
complementado con las radiografías intraorales se debe utilizar para la evaluación inicial del paciente con
un implante dental.
Sin embargo, cualquier evaluación potencial sitio del implante debe incluir ortogonal de formación de
imágenes en sección transversal para el sitio de interés. La tomografía convencional proporciona
información de la sección transversal, pero es sensible a la técnica y las imágenes son más difíciles de
interpretar que CBCT.
La AAOMR recomienda imágenes CBCT como el actual método de elección para la sección transversal
de imágenes, ya que proporciona el mayor rendimiento diagnóstico en un riesgo dosis de radiación
aceptable. CBCT ayuda en la planificación de implantes dentales, proporcionando información sobre las
características morfológicas y la orientación de la cresta alveolar residual (RAR). También ayuda en la
identificación de las condiciones anatómicas o patológicas locales que restringen la colocación del
implante.
74 PARTE I EVALUACIÓN DEL PACIENTE

41. ¿Cuáles son las aplicaciones de TC de haz cónico en odontología?


Cone Beam CT ha encontrado diversas aplicaciones clínicas en odontología. Las aplicaciones clínicas
más comunes son los dientes retenidos e implantología. También se ha encontrado aplicaciones en
odontología especializada
(Ortodoncia, endodoncia, periodoncia y odontología forense). Se ha encontrado ser muy prometedor en
endodoncia, especialmente para buscar lesiones apicales, fracturas de raíz, identificación del canal, y la
caracterización de la resorción radicular interna y externa. En periodoncia, se utiliza para visualizar la
topografía del hueso y la arquitectura de la lesión. La investigación actual ha encontrado que es no más
superior que las imágenes 2D en la detección de caries, especialmente en la presencia de artefactos de
haz de endurecimiento.
42. ¿Cuáles son las consideraciones de dosis con la TC de haz cónico?
Cualquier procedimiento radiográfico debe tener en cuenta el equilibrio entre los beneficios de
diagnóstico para dosificar perjuicio para el paciente. Dentales CBCT se recomienda como technigue
ahorro de dosis para las tareas de formación de imágenes radiográficas orales y maxilofaciales comunes
en comparación con las tomografías computarizadas médica estándar alternativos. Las dosis efectivas de
una exploración TCMD protocolo dental estándar están en el rango de 1,5 a 12,3 veces mayor que la
exploración por CBCT dental comparables medio FOV. Las dosis eficaces pueden variar para los
distintos dispositivos CBCT, que van desde 29 hasta 477 mSv, dependiendo del tipo y modelo de CBCT
eguipment y FOV seleccionado. Si comparamos estas dosis con múltiplos de una única dosis de
radiación de fondo eguivalent dosis o panorámica, CBCT proporciona una eguiva- prestó la dosis de
radiación de 5 a 74 veces mayor que la de una película basada en una sola panorámica de rayos X, o 3 a
48 días de Radiación de fondo.
43. ¿Cuáles son los diferentes artefactos de TC de haz cónico?
Los artefactos son las distorsiones o los errores que reducen la calidad de diagnóstico de la imagen
resultante.
Los diferentes tipos de artefactos son:
• Artefactos de endurecimiento del haz: Estos pueden ocurrir como artefactos que ahuecan, vistos
como distorsiones de estructuras metálicas, artefactos o las rayas, rayas y donde bandas
oscuras aparecen entre dos objetos densos.
• Artefactos relacionados con el paciente: Estos pueden ocurrir debido a movimiento del paciente, lo que
puede provocar falta de nitidez en la imagen resultante.
• Artefactos relacionados con el escáner-: Estos pueden ocurrir debido a una mala calibración y
aparecerá como formas circulares o anillos en la imagen.
• Artefactos de haz cónico: Estos son agrupados juntos como un promedio de volumen parcial,
submuestreo, y el efecto de haz cónico.
• Ruido de la imagen y el pobre contraste de tejidos blandos

44. ¿Cuáles son las ventajas y limitaciones de la TC de haz cónico en comparación con la TC
multidetector (TCMD)?
VENTAJAS: Las mayores ventajas de la TC de haz cónico en comparación con TCMD son la dosis
de radiación baja y un coste reducido. Ofrece un conjunto de datos de tamaño real con reconstrucciones
multiplanares transversal y 3D basados en una sola exploración. Tiene potencial para la generación de
imágenes en 2D, tales como radiografías panorámicas, cefalogramas laterales, y las ATM. Tiene
postprocesado fácil de usar y software de visualización. Ofrece ahorro de energía en comparación con la
TC médica.
DESVENTAJAS: La desventaja más importante de la formación de imágenes CBCT es la resolución
de contraste bajo y la capacidad limitada de la visualización de los tejidos blandos internos. Algunas de
sus otras limitaciones son de un tamaño pequeño detector, lo que limita la llevó a cabo de vista, y el
volumen escaneado resultante. No se puede utilizar para la estimación de unidades Hounsfield en
comparación con MDCT.
45. ¿CÓMO ES LA ANGIOGRAFÍA DE DIAGNÓSTICO E INTERVENCIÓN UTILIZADO POR EL
CIRUJANO ORAL Y MAXILOFACIAL?
Ayuda a la delimitación de los tumores vasculares hemorragia e incontrolables en la región maxilofacial.
Cuando se combina con los exámenes de TC y RM, el abordaje quirúrgico y el tratamiento definitivo se
pueden planificar. El uso de la angiografía intervencionista seria para la embolización de los tumores
vasculares antes o en lugar de la resección quirúrgica se ha convertido en una modalidad popular en el
tratamiento de estos tumores.
46. ¿CUÁL ES EL PAPEL DE LA GAMMAGRAFÍA EN CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL?
La gammagrafía ósea es para evaluar y enfermedades de las articulaciones, ya que proporciona
imágenes de los huesos más sensible que tecnicas radiológicas convencionales. En concreto, la
gammagrafía ósea o exploración puede ayudar en la evaluación de los cambios artríticos en la
articulación temporomandibular, hiperplasia condilar, reabsorción condilar idiopática (activos e inactivos),
trastornos metabólicos, viabilidad de los injertos óseos, traumatismos, trastornos dentales, osteomielitis,
y tumores malignos. Sin embargo, cabe señalar que la gammagrafía tiene una baja especificidad de los
hallazgos anormales, y el 20% y el 50% de los pacientes remitidos para la gammagrafía ósea de rutina
puede tener actividad anormal de la mandíbula o la cara.
47. ¿Qué modalidades de imágenes de diagnóstico son útiles para el diagnóstico de quistes y
tumores odontogénicos benignos de la mandíbula?
La radiografía panorámica sigue siendo la principal. Tradicionalmente, las vistas mulfiplanar se
obtuvieron principalmente con la TC multidetector (TCMD) y la resonancia magnética nuclear (RMN). Con
la introducción de CONE BEAM, las tres dimensiones se registran mediante formación de imágenes de
CBCT mulfiplanar (axial, coronal y sagital).
Tales puntos de vista mulfiplanar proporcionan información importante sobre la presencia y extensión de
la resorción ósea, esclerosis del hueso vecino, la expansión cortical y calcificaciones infernales o
externos, y la proximidad a otras estructuras anatómicas vitales. Con las unidades CBCT más nuevos,
espesores rebanada son tan pequeños como 0,1 mm; estas rodajas finas permiten una mejor
visualización de los márgenes óseos de la lesión. TCMD es extremadamente útil para ilustrar los quistes
y tumores de la mandíbula y el maxilar, especialmente si la lesión se extiende más allá de la corteza ósea
con la invasión de las estructuras de los tejidos blandos adyacentes. MRI es útil en la diferenciación de los
quistes de tumores sólidos y la diferenciación de fluido dentro de la luz de otros componentes quísticos
quísticas tales como queratina y la degradación de los productos sanguíneos. Sin embargo, en
comparación con la TCMD y la RM, unidades CBCT son los preferidos en la oficina OMFS debido a la
menor dimensión física, menor coste y la comodidad de uso.
48. ¿Qué modalidades de imagen de diagnóstico se utilizan para la evaluación de las enfermedades
malignas de los maxilares?
• CONE BEAM
• RM
• GAMMAGRAFÍA
• RADIOGRAFÍA PANORÁMICA
Para la evaluación radiológica de las lesiones de la mandíbula se requiere una imagen que diferencia con
precisión los huesos y tejidos blandos. CT permite la evaluación precisa del tamaño del tumor, la
localización y extensión de la diseminación y los defectos de afectación ósea sutil y calcificaciones. Si se
sospecha de una neoplasia maligna de involucrar a los componentes óseos, sección transversal de
imágenes, ya sea con o TCMD CBCT puede predecir de forma fiable invasión ósea por la lesión maligna.
Sin embargo, las imágenes CBCT no son útiles en el análisis de tumores de tejidos blandos. En este caso,
la resonancia magnética o la ventana de tejidos blandos TCMD es un tonto un mejor diagnóstico. Una
resonancia magnética proporciona alta resolución, imágenes tomográficas delgadas con un contraste
superior del tejido blando. Además, la RM permite la visualización de los vasos sanguíneos sin necesidad
de agentes de contraste IV y algo de información sobre la composición del tejido.
En la mayoría de los casos de una lesión maligna sospechoso, un completo trabajo de diagnóstico
del paciente incluirá múltiples exámenes utilizando CBCT, TCMD, resonancia magnética o la medicina
nuclear.
49. ¿Cuáles son los usos de las diferentes técnicas de imagen para las fracturas mandibulares?
La evaluación inicial de las fracturas de mandíbula complejos se puede lograr con las radiografías
periapicales o panorámicas. Además, AP, lateral del cráneo, puntos de vista y de Towne también puede
ser útil. Sin embargo, para el diagnóstico de las fracturas del techo, múltiples fracturas de la mandíbula
con el desplazamiento del hueso y fracturas inferarticular de la cabeza del cóndilo, CBCT puede ser un
tonto de imagen valiosa. Sin embargo, el papel de CBCT en el diagnóstico de fractura se limita a las
fracturas de los dientes, lesiones deportivas, o asalto menor. MDCT con o sin MRI es una mejor elección
de formación de imágenes en el automóvil o industriales accidentes que involucran mordazas junto con
otras partes del cuerpo.
50. ¿Qué modalidades de formación de imágenes se usan para diagnosticar las fracturas del tercio
medio facial?
Towne, AP, lateral del cráneo, y vistas submentovértex. Sin embargo, debido a que el hueso facial
diverge en una dirección posterior-inferior, vistas AP distorsionan la anatomía ósea y producen imágenes
magnificadas estructurales y superpuestas. Por lo tanto, la TC o la CBCT es el medio definitivo para la
formación de imágenes traumatismos del tercio medio facial. CBCT se ha encontrado que es muy útil para
estudiar las fracturas del complejo zygomafico-maxilar, en particular con respecto a la navegación
quirúrgica, la localización de los fragmentos óseos, y la evaluación de anclaje del tornillo. Las imágenes
CBCT coronal y sagital son también muy útiles en pacientes con fracturas de la lámina cribosa, nariz,
suelo de la órbita, y el techo orbital. Sin embargo, cuando el examen clínico revela intracraneal potencial,
la base del cráneo, o el daño de los nervios craneales, se recomienda TCMD o examen de resonancia
magnética. Otros casos como el hematoma epidural o subdural, conmoción cerebral y lesiones
infraorbitarios o globo también hacen necesario un examen de resonancia magnética o la TCMD.
51. ¿Qué técnicas de formación de imágenes se utilizan para la evaluación de la patología del seno
maxilar?
Tradicionalmente con Caldwell, cráneo lateral y submenfo-vértice. Sin embargo, estos puntos de vista se
consideran simples de cine inadeguafe en desertar opacificación del seno maxilar y "muy deficiente" en
desertar masas en el etmoidal, frontal y esfenoidal. En los últimos años, tanto a los profesionales de ORL
y cirujanos orales y maxilofaciales han estado utilizando CBCT como un eficiente tonto examen en casa.
imágenes CBCT son útiles en la identificación de los fenómenos de retención de moco, pólipos antrales,
la poliposis nasosinusal, fístula oroanfral, o el desplazamiento de una información de implante del seno.
de imágenes de baja dosis como CBCT es crucial, ya que la enfermedad inflamatoria del seno es a
menudo recurrente y, a veces puede resultar en reguests de imágenes repetitivas. Otra ventaja
importante de CBCT es que las imágenes tienen el mismo calificar en todos los planos posibles. Una
desventaja importante de CBCT es pobre resolución de contraste. La RM es la técnica de elección en
pacientes con tumores malignos sospechoso o en pacientes que presentan signos y / o déficits
neurológicos. MRI es útil como si no se ve afectado por los artefactos de haz de endurecimiento de la
amalgama dental o hueso cortical denso. CT se lleva a cabo en los casos para permitir la visualización de
la extensión de la destrucción de hueso y las reacciones del tejido blando a la enfermedad, incluyendo
infiltraciones.
52. ¿Qué modalidades de formación de imágenes se utilizan para el diagnóstico de trastornos
inflamatorios de la mandíbula?
Pueden requerir suplementos por CT, CBCT, resonancia magnética o la gammagrafía. Tanto la
inflamación y los tumores malignos pueden tener características radiográficas similares, que hacen
necesaria sección transversal de imágenes para su posterior evaluación. Los cirujanos orales y
maxilofaciales se basan en las radiografías oclusales para identificar las reacciones del periostio del
hueso. Sin embargo, angulación o exposición incorrecta factores pueden limitar la utilidad de una
radiografía oclusal. Con imágenes CBCT, la fina capa de hueso perióstico se puede ver en las rodajas
mulfiplanar. Además, el seguestro óseo puede ser mejor identificado con formación de imágenes en
sección transversal. También en la evaluación de BRONJ, CBCT es más útil que la radiografía
panorámica. La gammagrafía es la forma más definitiva de demostrar cambios en el hueso y la actividad
clínica causada por la inflamación o la sospecha de osteomielitis.
53. ¿Qué técnicas de imagen revelará infección de tejidos blandos en las regiones de cabeza y cuello
(Fig. 5-7)?
Las técnicas de imagen primarios para evaluar la infección en la cabeza y el cuello son TC y la RM. TC y
la RM tanto diferenciar un absceso de la celulitis, indican la presencia de trombosis venosa y de las vías
respiratorias
Figura 5-7. Tomografía computarizada de una colección de abscesos y posterior del gas a la mandíbula (flecha).
comprometer, y mostrar la ubicación exacta y la extensión del proceso infeccioso. CT es mejor que la
resonancia magnética en la evaluación de la integridad del hueso cortical, y la TC falsifica menos tiempo,
cuesta menos y es más fácil de conseguir que la RM. MRI, por otro lado, permite obtener imágenes en los
planos sagital, coronal y axial con el paciente en posición supina, no utiliza radiación, y no es afectado o
degradado por los artefactos de la amalgama dental. En general, CT con contraste con un nivel muy alto
de diagnóstico calificar en todas las etapas de las infecciones orales y faciales se utiliza más comúnmente
para este propósito.
ANESTESIA en blanco
ANESTÉSICOS LOCALES
RaviAgarwal, George Obeid, Omar A. Abubaker, Kenneth J. Benson

1- ¿CUÁL ES EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DE UNA NEURONA Y CÓMO SE


RELACIONA ESTO CON LA TRANSMISIÓN DE LOS IMPULSOS NEURONALES?
Como la mayoría de las células, las neuronas tienen un potencial de membrana en reposo principalmente
creado por la BOMBA DE SODIO-POTASIO en la que se bombea sodio y potasio extracelular bombea
intracelularmente. Este gradiente de concentración, junto con otros factores, conduce a un exceso relativo
de aniones dentro de la célula que conduce a un potencial de membrana en reposo negativo
(aproximadamente -70 mV).
Los impulsos neuronales se transmiten a través de los cambios en el gradiente eléctrico a lo largo
del axón del nervio conocido como potenciales de acción. Para generar un potencial de acción, debe
haber suficiente estimulación a los canales de sodio dependientes de voltaje para despolarizar la célula
para superar el potencial de umbral (aproximadamente -55 mV). Una vez alcanzado, esto permite la
despolarización de las células a través de una afluencia de sodio intracelularmente y propagación del
impulso a lo largo del nervio. Repolarización se produce con el cierre de estos canales de sodio y de
apertura de los canales de potasio dependientes de voltaje para permitir más potasio para salir de la
célula. La célula vuelve entonces al gradiente de la línea de base a través de la bomba de sodio-potasio
(Fig. 6-1).

1. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES?


Los anestésicos locales bloquean de forma reversible la conducción a lo largo del nervio distal a la zona
de aplicación. Una vez inyectado en el tejido, el anestésico local es una base débil y se equilibra en dos
formas: ionizadas y no ionizadas. La forma no ionizada es capaz de atravesar libremente la membrana
celular. Una vez dentro de la célula, se produce la re-equilibración a la forma ionizada, que se une a sitios
específicos en los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la despolarización (Fig. 6-2). A
medida que aumenta la concentración de los anestésicos y más receptores están ocupados, los
potenciales de acción se ralentizan progresivamente y luego abolida. Aunque el potencial de membrana
en reposo se mantiene sin cambios, los impulsos nunca exceden el umbral elevado para permitir un
potencial de acción.

2. ¿CÓMO FUNCIONA EL INICIO Y LA RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA PROCEDEN EN UN


BLOQUEO NERVIOSO PERIFÉRICO?
El inicio y la recuperación del bloqueo de los nervios está determinada por la organización del propio
tronco nervioso. En general, los (manto) capas externas inervan estructuras proximales, mientras que las
capas internas (básicos) inervan estructuras distales. Dado que el anestésico local se difunde a través del
conjunto de nervios de la (manto) capa exterior a las capas centrales (básicos), los efectos de la anestesia
se observan en las estructuras proximales más rápido que las estructuras distales. Por ejemplo, tras el
bloqueo del nervio dentario inferior, la anestesia se observó por primera vez en el sitio de la inyección, a
continuación, a partir de los molares de los incisivos, y finalmente en el labio inferior. La recuperación
también se produce de proximal a distal, con el labio inferior ser el último en recuperarse.

3. ¿Qué es el bloqueo del diferencial y cómo se relaciona esto con el fin de pérdida de la sensación
después de una inyección de anestesia local?
bloqueo diferencial se refiere a la capacidad del anestésico local para bloquear los estímulos nocivos,
pero todavía retener impulsos motores. Clásicamente, las fibras nerviosas pequeñas (tales como fibras de
dolor / propiocepción) se bloquean más rápido que los nervios motores más grandes. Es importante tener
en cuenta, no todas las fibras nerviosas se ven igualmente afectados, y la sensibilidad a los anestésicos
locales se determinan por factores tales como el diámetro axonal, la frecuencia de los impulsos, longitud
de los nervios expuestos al fármaco, el grado de mielinización, y el tipo de locales anestésico.

77
78 PARTE II ANESTESIA

Los anestésicos locales


El orden clásico de la pérdida de la sensación durante la anestesia local es:
• Dolor
• Frío
• Calentar
• Toque
• La presión profunda
• Motor 5

5 ¿Cómo se clasifican los anestésicos locales?


Los anestésicos locales pueden clasificarse en función de sus estructuras químicas, velocidad de
aparición, la potencia o duración de la acción. Más comúnmente, la estructura química determina si el
anestésico es una amida o un éster. Todos los anestésicos locales contienen un anillo aromático, lipofílico
unido a un grupo amida hidrófilo
BH + • locales disminuyen
Figura 6-1. Los anestésicos B + Hla +frecuenciaextracelular Bicapa
de la despolarización del potencial delipídica
acción del nervio de tal manera que
no se alcanza el potencial umbral. (Modificado de Stoelting RK, Miller RD: Los anestésicos locales En Stoelting RK, Miller RD, editores:.
Fundamentos de la anestesia, ed 3, Nueva York, 1994, Churchill Livingstone.)
CAPÍTULO 6 ANESTÉSICOS LOCALES 79

BH +

H+B+
intracelular
BH +: forma ionizada B: forma no ionizada
catión base libre
soluble en H2O soluble en lípidos

Figura 6-2. Mecanismo de acción de anestésicos locales. (Modificado de Kumar S: anestésicos


locales en Duke J, editor:.. Secretos de anestesia, ed 3, Filadelfia, 2006, Mosby)

por una cadena intermedia. La cadena intermedia determina la clasificación química, ya sea como una
amida o un éster (Fig. 6-3).
En odontología, éster de anestésicos locales no están disponibles en cartuchos dentales debido a la
falta de eficacia, el potencial de reacciones alérgicas, y las ventajas de las amidas.
Una manera fácil de identificar a los anestésicos locales amida es recordar que el nombre del
medicamento contiene un i más -caína (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína). Ésteres tales como la
novocaína, procaína, benzocaína, tetracaína y no contienen i.
^ CnHn
Intermedio no
cadena rte
80 PARTE II ANESTESIA

\
Los anestésicos locales CnHn
Aromático Amina
grupo grupo
Figura 6-3. Estructura de ésteres y amidas. (Modificado de Kumar S: anestésicos locales en Duke J, editor:.. Secretos de
anestesia, ed 3, Filadelfia, 2006, Mosby)

Tabla 6-1. Propiedades de los anestésicos locales


LÍPIDOS PROTEÍNA COMIENZO
AGENTE SOLUBILIDAD UNIÓN DURACIÓN pKa HORA

mepivacaína 1 75 Medio 7.6 Rápido


La lidocaína 4 sesenta y cinco Medio 7.7 Rápido
bupivacaína 28 95 Largo 8.1 Moderar
tetracaína 80 85 Largo 8.6 Lento

Articaína fue aprobado para su uso en los Estados Unidos en abril de 2000, a pesar de que se ha
utilizado en otros países desde hace algún tiempo. Este anestésico local contiene una amida y un enlace
éster, a pesar de que se clasifica como una amida.

6. ¿CÓMO SE METABOLIZAN LOS ANESTÉSICOS LOCALES?


AMIDAS son metabolizados principalmente por EL MICROSOMAL P-450 ENZIMAS EN EL HÍGADO. La
tasa de metabolismo puede ser afectado por la disminución de la función hepática (por ejemplo, cirrosis)
o el flujo sanguíneo hepático (por ejemplo, insuficiencia cardíaca congestiva), que puede conducir a la
toxicidad sistémica. Articaína se considera una droga amida; sin embargo, su éster de cadena lateral no
se somete a hidrólisis parcial por las esterasas no específicas de plasma, lo que lleva a una vida media
corta y un menor riesgo de toxicidad.
ESTER se metabolizan muy rápidamente por LOS PSEUDOCOLINESTERASAS PLASMA.
Benzocaina, un anestésico tópico popular, se metaboliza a ácido p-aminobenzoico (PABA), un alergeno
conocido.
La vida media de eliminación de agentes como la lidocaína es de unos 90 minutos, mientras que los
agentes de acción más prolongada, como la bupivacaína es más de 200 minutos. Articaína, debido a su
degradación en el plasma, tiene una vida media de 20 a 40 minutos.

7. QUE DETERMINA LA TASA DE APARICIÓN DE UN ANESTÉSICO LOCAL?


El pKa de un anestésico local determina su velocidad de acción. El pKa de un anestésico local es el pH en
el que existen concentraciones iguales de las formas ionizadas y no ionizadas. Es la forma no ionizada
que debe atravesar la membrana axonal para iniciar el bloqueo nervioso.
Por lo tanto, cuanto más cerca del pKa de un anestésico local es el pH de tejido (7,4), más rápida
será la aparición debido a la mayor cantidad de agente no ionizada disponible para la difusión (Tabla 6-1).

8. ¿Por qué son los anestésicos locales a menudo ineficaces cuando se inyecta en un área de
infección o inflamación?
Existen anestésicos locales, tanto en una ionizado (cationes) y la forma no ionizada (base). Tenga en
cuenta que el tejido infectado tiene un pH más ácido debido a los mediadores de la inflamación,
neutralizando la forma no ionizada (base). Dado que hay menos concentración de un agente no ionizado
a difundirse a través de la membrana nerviosa, el tiempo de inicio se puede retrasar de manera
significativa. exudados inflamatorios también mejoran la conducción nerviosa, por lo que el bloqueo de los
impulsos nerviosos más difícil.
CAPÍTULO 6 ANESTÉSICOS LOCALES 81

9. LO QUE DETERMINA LA POTENCIA DE UN ANESTÉSICO LOCAL?


LA SOLUBILIDAD DE LÍPIDOS determina la potencia de un anestésico local. Una mayor solubilidad en
lípidos produce un anestésico local más potente debido al hecho de que las membranas nerviosas son en
su mayoría de lípidos (véase la Tabla 6-1).
82 PARTE II ANESTESIA

La bupivacaína es un anestésico local más potente que la lidocaína, por ejemplo. Por lo tanto sólo se
requiere una solución de 0,5% para obtener anestesia local comparable, en lugar de una solución de 2%.

10. Lo que determina la duración de un anestésico local?


El grado de unión de un agente anestésico local a una proteína determina la duración de la anestesia. Los
canales de sodio y los sitios del receptor para la anestesia local son en su mayoría proteínas, por lo tanto
un agente con un mayor grado de unión tendrá una duración de acción más prolongada de proteínas
(véase la Tabla 6-1). Además, la proteína de unión crea un "depósito" de la disponibilidad de anestésico
local para unirse a los receptores a medida que estén desocupados.
Debido a que la bupivacaína, tetracaína, y etidocaına están todos altamente unidos a proteínas, que
están actuando a largo anestésicos locales. Vasoconstrictores también determinará la duración de un
anestésico local, pero por diferentes razones.

11. ¿POR QUÉ LOS VASOCONSTRICTORES AÑADEN A LOS ANESTÉSICOS LOCALES?


Para prolongar la duración del efecto anestésico. Los vasoconstrictores disminuyen la tasa de absorción
del anestésico local por la vasculatura, limitar los efectos secundarios tóxicos sistémicos y disminuir el
sangrado en los sitios quirúrgicos. Debido a la vasoconstricción, hay una reducción en el flujo sanguíneo
y disminución de la absorción vascular del anestésico local. Esto disminuye las concentraciones en
sangre de la anestesia local y reduce el riesgo de toxicidad.
LOS DOS VASOCONSTRICTORES DISPONIBLES EN CARTUCHOS DENTALES SON LA
ADRENALINA Y LA CORBADRINA. La epinefrina se puede encontrar en concentraciones de 1: 50.000,
1: 100.000 y 1: 200.000. Corbadrina sólo se encuentra mezclado con 3% de mepivacaína en una
concentración de 1: 20000.
Aunque la formulación más utilizada es de 1: 100.000, se añade poco beneficio de la epinefrina 1:
200.000. El 1: 50.000 puede ayudar en la hemostasis quirúrgica, pero no hay efectos con respecto a la
anestesia local.

12. ¿Cuáles son las influencias cardiovasculares asociados con vasoconstrictores?


Vasoconstrictores tienen un impacto en el sistema cardiovascular, incluso con pequeñas cantidades
inyectadas en los tejidos submucosos. LA EPINEFRINA ACTÚA SOBRE EL ALFA, BETA-1, Y 2
RECEPTORES BETA, AUMENTANDO ASÍ LA FRECUENCIA CARDIACA Y LA CONTRACTILIDAD
MIOCÁRDICA. Los efectos alfa causan vasoconstricción, pero recipientes más grandes en el cuerpo
tienen receptores beta-2 que conducen a la vasodilatación. Por lo tanto, la presión arterial media tiene un
cambio mínimo, aunque la presión sistólica aumenta la presión de la sangre y la presión diastólica
disminuye.
CORBADRINA es una droga sintética, muy parecido a la norepinefrina en la acción, de ahí la falta
de actividad de beta-2. Efectos sobre la presión arterial incluyen aumento de la presión sistólica,
diastólica, y la presión arterial media que lleva a una ralentización-reflex inducida de la frecuencia
cardíaca.
En general, los efectos hemodinámicos de los vasoconstrictores se ven dentro de unos pocos
minutos y desaparecen después de 10 a 15 minutos. Influencias pico son por lo general entre 5 y 10
minutos.

13. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE LA DEGRADACIÓN DE LA ADRENALINA?


La epinefrina se metaboliza rápidamente y se inactiva en la sangre principalmente por la
methylfransferase enzima catecol-O- (C0MT) y de la monoamino oxidasa (MAO). También hay una
rápida recaptación neuronal de epinefrina por los nervios adrenérgicos.
Uno de los productos de degradación final es el ácido vanililmandélico (VMA). Sólo un pequeño
porcentaje (1%) de la epinefrina se excreta sin cambios en la orina.
La vida media de eliminación de la epinefrina es rápida, normalmente en 1 a 3 minutos.

14. ¿Cuáles son las posibles interacciones con otros medicamentos asociados con el uso de
vasoconstrictor?
Incluyen antidepresivos tricíclicos (ATC), inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), digoxina,
bloqueadores beta no selectivos, hormona tiroidea, y cualquiera de los simpaticomiméticos tales como
fármacos para el control de peso, trastornos de déficit de atención y / o cocaína. Vasopresores no están
CAPÍTULO 6 ANESTÉSICOS LOCALES 83

contraindicados en estos pacientes, pero deben administrarse con precaución.


ATC (por ejemplo, amitriptilina) aumentar la disponibilidad de la norepinefrina endógena, lo que
podría crear un ritmo cardíaco o la presión arterial respuesta exagerada con el uso de levonordefrina
y para un efecto menor con epinefrina. Los pacientes en los ATC o IMAO pueden tener algún grado
de excife- ción cardiaca de los medicamentos. Se recomienda precaución cuando se utiliza
vasoconstrictores, especialmente corbadrina.
Los bloqueadores beta no selectivos bloquean ambos beta-1 y beta-2 receptores, influyendo
vasopresores para tener una respuesta agonista alfa más pronunciada que conduce a diastólica elevada
y presión arterial media. Las presiones sanguíneas elevadas pueden ser significativos, creando una
disminución del reflejo de la frecuencia cardíaca. Por tanto, es prudente para limitar la cantidad de
vasoconstrictores utilizados en estos pacientes y para aspirar para evitar inyecciones intravasculares.
La cocaína potencia los efectos de los vasoconstrictores adrenérgicos. Los resultados disrítmicas
de esta interacción puede ser potencialmente mortal. Por desgracia, la obtención de una historia clínica
objetiva de un usuario de cocaína puede ser difícil. Todos los usuarios de drogas sospechosos deben ser
conscientes de estos efectos secundarios letales, especialmente si la cocaína se ha utilizado
recientemente.

15. ¿CUÁL ES LA CANTIDAD MÁXIMA DE LIDOCAÍNA AL 2% CON EPINEFRINA 1: 100.000 (EN


MILIGRAMOS) QUE PUEDE SER ADMINISTRADO A UN HOMBRE DE 68 KGS?
477 mg. La dosis máxima de lidocaína al 2% con epinefrina 1: 100.000 para el paciente adulto es de 7 mg
/ kg (Tabla 6-2). En primer lugar, debe convertir libras a kilogramos dividiendo el peso (en libras) por 2,2.

68 kg x 7 mg / kg = 477 mg

16. ¿Cómo se calcula la cantidad, en mg, de cualquier anestésico y vasoconstrictor en una solución
dada?
Para los anestésicos locales, para cada solución de 1% no es 10 mg / mL. Por lo tanto:
miligramos totales =% de la solución x 10 x mililitros total
para la vasoconstricción, por cada 1: 100.000 que hay es de 0,01 mg / ml. Por
lo tanto:
Total de miligramos = mililitros totales relación x
Por ejemplo, un cartucho dental 1,8 ml de 2% de lidocaína con epinefrina 1: 100.000 tiene 20 mg / ml
de lidocaína y 0,01 mg / ml de epinefrina. Este asciende a 36 mg de lidocaína y 0.018 mg de
epinefrina.

17. ¿Cuál es el número máximo de cartuchos dentales de lidocaína al 2% con 1: 100.000 que se puede
dar a esta persona de 150 libras – 68 KGS?

13 cartuchos. Un cartucho dental estándar (1,8 ml) contiene 36 mg de lidocaína.


477 mg = 36 mg / cartuchos = 13.25 cartuchos.

18. Cómo muchos cartuchos dentales de lidocaína o mepivacaína se pueden administrar a un niño de
30 lb?
Las dosis máximas de drogas son a menudo desconocidos para la población pediátrica. Además, los
fabricantes farmacéuticos son reacios a recomendar dosis máximas de pediatría de un medicamento
debido a las variaciones en la edad y el peso.
84 PARTE II ANESTESIA

Tabla 6-2. Los anestésicos locales comúnmente utilizados en Odontología


máxima dosis
TAMAÑO DEL MÁXIMO
AGENTE CARTUCHO (MG) (MG / KG) (MG / LB) DOSIS
36 7 3.2 500
2% de lidocaína con epinefrina
1: 100.000
Mepivacaína al 3% 54 6.6 3.0 400
Mepivacaína al 2% con 1: 36 6.6
3.0 400
20.000 corbadrina
4% prilocaína 72 8 3.6 600
4% prilocaína con epinefrina 1: 72 8
3.6
600
200.000
Bupivacaína a 0,5% con 9 2.0
0,9 90
epinefrina 1: 200.000
4% * con Articaína 72 7 3.2 500
Epinefrina 1: 100.000 (sugirió)
* Articaína (Septocaine) dosificaciones se basan en un volumen de cartucho de 1,7 ml / cartucho.
Las dosis máximas recomendadas se basan en un peso adulto de 150 libras o 70 Kg recomendación siguientes fabricantes. Tabla está
adaptada de Malamed S: Manual de anestesia local, ed 6.
Anteriormente, se utilizó LA REGLA DE CLARK PARA CALCULAR LA DOSIS DE
MEDICAMENTOS PEDIÁTRICOS. La fórmula es:
Máxima dosis pediátrica = (peso del niño en libras ^ 150) x (dosis máxima de un adulto en mg).
En la actualidad se recomienda administrar el anestésico local sobre la base de la dosis máxima
recomendada dependiente del peso multiplicado por el peso del niño (Tabla 6-2). Esta cantidad calculada
nunca debe ser excedida.
El número máximo de cartuchos para el niño 30 libras por las siguientes anestésicos es:
2% de lidocaína con epinefrina 1: 100.000 cartuchos de 2.6 mepivacaína al 3% 1.6
cartuchos

19. Lo que debe considerarse al seleccionar un anestésico local para los niños?
Es fácil de superar la dosis máxima de anestésicos locales con el paciente pediátrico.
A menudo, los pacientes pediátricos son el tratamiento previsto para el tratamiento cuadrante
múltiples tales como extracciones de cuatro molares primarios. Si los cuatro dientes se van a extraer en
una cita, el médico tiene que ser muy cuidadoso con la cantidad de anestésico local se administra en
cada cuadrante.
A menudo es habitual para administrar un cartucho completo (1,8 ml) para cada lugar de la
inyección en el paciente pediátrico. Recuerde, el uso de grandes volúmenes de anestesia en un niño no
es necesario! Los niños suelen tener una densidad ósea disminuida en comparación con los adultos, por
lo tanto los volúmenes más pequeños de la anestesia puede lograr un control adecuado del dolor.
Un anestésico que contiene vasoconstrictores debe considerarse para limitar la absorción de
anestésico local por la vasculatura y de ese modo disminuir los efectos sistémicos.
Con vasoconstrictores, un mayor volumen de anestésico se puede utilizar. Cuando se trabaja en un
cuadrante y el procedimiento es corto (menos de 30 minutos), se recomiendan "simple" anestésicos
locales. Siempre seleccione un anestésico local con una duración de acción apropiado para el
procedimiento previsto como anestesia prolongada en los niños puede conducir a morder del labio y la
lengua.
Generalmente, el anestésico local más segura de usar en el paciente pediátrico es 2% de lidocaína
con epinefrina 1: 100.000.
UN MÉTODO CONSERVADOR Y FÁCIL PARA RECORDAR LA DOSIS PEDIÁTRICA DE
LIDOCAÍNA AL 2% CON VASOCONSTRICTOR ES UTILIZAR UN CARTUCHO POR CADA 20 LIBRAS
(9 KGS) DE PESO DEL NIÑO. LA DOSIS MÁXIMA SE BASA EN EL PESO DEL NIÑO.
Nota:
• Articaína no se recomienda para niños menores de 4 años de edad.
• Bupivacaína no se recomienda para niños menores de 12 años de edad.
CAPÍTULO 6 ANESTÉSICOS LOCALES 85

20. ¿Qué efecto tiene la sedación narcótico tiene en la máxima dosis pediátrica de anestésico local?
Amida anestésicos y narcóticos locales tienen un mecanismo de acción similar ya que tanto deprimir el
sistema nervioso central. Estos fármacos cuando se usan al mismo tiempo pueden tener un efecto
aditivo, lo que aumenta la posibilidad de una reacción tóxica. Los narcóticos pueden disminuir la unión a
proteínas de los anestésicos locales, aumentando la concentración del anestésico local en la sangre. Los
narcóticos también producen depresión respiratoria, por lo tanto, la elevación de dióxido de carbono
arterial. Ambos de estos efectos aumentan la sensibilidad del sistema nervioso central (SNC) a las
convulsiones.
Es aconsejable el uso de dosis pediátricas más conservadores de los anestésicos locales en
pacientes pediátricos sometidos a sedación con narcóticos.
21. ¿Cuál es la cantidad máxima de epinefrina o levonordefrina que puede ser administrada a un
paciente de 70 kg con una historia de enfermedad cardiovascular?
La recomendación general para un paciente con una historia de enfermedad cardiovascular es no más de
0,04 mg (40 ug) de epinefrina o 0,20 mg (200 ug) de levonordefrina se debe administrar. Cada cartucho
dental de 1: 100.000 de epinefrina contiene 0,01 mg / ml de epinefrina; por lo tanto, no hay más de dos
cartuchos (3,6 ml) se deben administrar (un total de 0.036 mg de epinefrina). Cada cartucho dental de 1:
20.000 levonordefrina contiene 0,5 mg / ml de levonordefrina; por lo tanto, no hay más de dos cartuchos
(3,6 ml) se deben administrar (Tabla 6-3).
En el tratamiento de un paciente con enfermedad de las arterias coronarias, el objetivo es evitar que
los aumentos en la frecuencia cardíaca. Los aumentos en la frecuencia cardíaca puede disminuir el
volumen de eyección y de este modo reducir el gasto cardíaco.
Un gasto cardíaco disminuido disminuirá la cantidad de sangre oxigenada que fluye hacia las zonas mal
perfundidos del pericardio dañado.
Recuerde, esto es una recomendación que no se han establecido las dosis máximas, y estas
pautas deben ser utilizados para los pacientes estables. En cualquier caso, cada paciente debe tener
signos vitales completas comprobaron antes de la cirugía para confirmar un ritmo cardíaco y la
presión sanguínea estable.
Tabla 6-3. Vasoconstrictor máxima permitida para el paciente cardíaco
CONCENTRACIÓN Y STANDARD DENTAL MÁXIMO
TIPO VASOCONSTRICTOR CARTUCHO (mg / PERMITIDO
VASOCONSTRICTOR (MG / ML) 1,8 ml) CARTUCHOS
1: 20.000 corbadrina 0,5 0.09 2
1: 50.000 de epinefrina 0.02 0,036 1
Epinefrina 1: 100.000 0.01 0,018 2
Epinefrina 1: 200.000 0,005 0,009 4
PARTE II ANESTESIA

25. ¿CUÁL ES LA METAHEMOGLOBINEMIA, ¿CUÁLES SON SUS CAUSAS Y MANIFESTACIONES


CLÍNICAS, Y CÓMO PUEDE TRATARSE?
Una deficiencia de la hemoglobina que se produce cuando la hemoglobina se ha oxidado a
metahemoglobina. La hemoglobina oxidada no se puede enlazar o transportar oxígeno.
Las dosis excesivas de prilocaína (por encima de 600 mg) o articaína (por encima de 500 mg) pueden dar
lugar a la acumulación de un metabolito, ORFHO-TOLUIDINA OXIDADO, que es capaz de permitir que
esta conversión.
Las manifestaciones clínicas incluyen una disminución de la lectura del oxímetro de pulso, cianosis, y la
sangre color chocolate en el campo quirúrgico. Esta condición se puede revertir con la administración
intravenosa de 1 a 2 mg / kg de AZUL DE METILENO durante un período de 5 minutos.

BENZOCAÍNA TAMBIÉN TIENE EL POTENCIAL DE CAUSAR METAHEMOGLOBINEMIA. Se


puede encontrar en ciertos líquidos tópicos, geles, pomadas, y aerosoles (por ejemplo, Hurricaine,
Cetacaine).
La benzocaína no debe utilizarse en pacientes con antecedentes de metahemoglobinemia y en
niños <2 años de edad. Formación metahemoglobinemia puede ocurrir con dosis benzocaína de 15 a 20
mg / kg. Geles de benzocaína contienen típicamente 18% a 20% de benzocaína. Sprays que contienen
14% a 20% benzocaína pueden entregar 45 a 60 mg de benzocaína en 1 segundo. Los signos y síntomas
pueden ocurrir en cuestión de minutos, o hasta 2 horas después del uso de benzocaína tópica.
La prilocaína se comercializa como una solución al 4%. Una solución 4% contiene 72 mg de
prilocaína, con ocho cartuchos necesarios para obtener 600 mg. El uso de un tópico benzocaína junto con
prilocaína reducirá la cantidad máxima de anestésico local inyectable que se puede utilizar. En algunos
países fuera de los Estados Unidos y Canadá, la prilocaína se comercializa como una solución al 3%, que
es menos probable que cause una entrega excesiva de este anestésico local.
EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales) crema, utilizado antes preoperafively acceso
venoso, contiene lidocaína y prilocaína. La crema EMLA debe utilizarse con precaución en los niños, y si
no está recomendado para uso en niños menores de 12 meses de edad a causa de desarrollo potencial
metahemoglobinemia.

26. UN PACIENTE LE DICE QUE TUVO UNA REACCIÓN ADVERSA A LOS ANESTÉSICOS LOCALES
EN EL PASADO. ¿CUÁLES SON LAS REACCIONES ADVERSAS COMUNES, Y CÓMO SE
DESCARTAN LAS REACCIONES ALÉRGICAS?
Las reacciones comunes para descartar son síncope vasovagal (pérdida de la conciencia / convulsión
breve) durante la administra- ción / o inyección y síntomas relacionados con vasoconstrictores tales como
palpitaciones del corazón o nerviosismo / excitabilidad.
LAS VERDADERAS REACCIONES ALÉRGICAS LEVES (ERUPCIÓN O PRURITO) A MODERADA
(URTICARIA O SIBILANCIAS) O AL CRÍTICO (ANAFILAXIS O COMPROMISO DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS).
La reacción más probable es atribuido a CONSERVANTES (METILPARABENO) O
ANTIOXIDANTES (SULFITOS) contenidos en las soluciones.
Aunque la incidencia es <1%, una investigación a fondo es prudente. Se han reportado alergias a
los anestésicos locales amidas y ésteres. La reactividad cruzada es teóricamente posible, por lo tanto se
recomienda una derivación a un especialista en alergias si se sospecha de una verdadera alergia.
En el pasado, la procaína (novocaína) fue un anestésico local éster utilizado comúnmente en
odontología, pero ahora ya no está disponible en cartuchos. Actualmente, benzocaína es un anestésico
tópico utilizado comúnmente encontrado en los aerosoles y geles. Tanto procaína y benzocaína se
metabolizan a compuestos que se asemejan PABA, que es un alergeno conocido.
PARTE II ANESTESIA

27. ¿QUÉ TIPOS DE ANESTÉSICOS LOCALES PUEDEN SER UTILIZADOS EN LA


PACIENTE EMBARAZADA Y LACTANTE?
Se recomiendan CATEGORÍA B anestésicos locales (véase la tabla siguiente) para el paciente
embarazada y en período de lactancia. Los anestésicos locales pueden cruzar la barrera placentaria,
pero en general no son perjudiciales a menos que se administran cantidades excesivas.
pH tejido normal de una madre es de 7,4, mientras que el feto tiene un pH de aproximadamente 7,2. Una
cantidad excesiva de anestésico local podría bajar peligrosamente pH del feto (ion atrapando).
CATEGORÍA B CATEGORÍA C
LIDOCAÍNA ARTICAÍNA
PRILOCAÍNA BUPIVACAÍNA
ETIDOCAINA MEPIVACAÍNA

Nota: No se recomiendan los medicamentos de la categoría C a menos que los beneficios potenciales
justifican su uso.
28. ¿QUÉ COMPONENTES DE UN ANESTÉSICO LOCAL SON LOS PACIENTES MÁS PROPENSOS A
SER ALÉRGICOS?
METILPARABENO. un conservante bacteriostático, se encuentra en viales de dosis múltiples de los
anestésicos locales. Desde 1984, metilparabeno ya no se añade a los cartuchos dentales. Debido a que
el cartucho está destinado a ser utilizado como un vial de dosis única, no se requiere un conservante.
BISULFITOS son comúnmente utilizados como conservantes en ensaladas y en los vinos.
Cualquier cartucho de anestésico local que contiene UN VASOCONSTRICTOR HABRÁ
METABISULFITO como conservante para la vasoconstrictor. LOS PACIENTES CON ALERGIAS
CONOCIDAS BISULFITO NECESITAN RECIBIR ANESTÉSICOS LOCALES SIN
VASOCONSTRICTORES.
EL LÁTEX también se deben considerar con el uso de anestésicos locales. El anestésico local en sí no
contiene látex, pero su contenedor puede. El diafragma de aguja de punción de cartuchos dentales y
viales multidosis contiene látex. El émbolo dental de un cartucho dental también puede contener látex.
Una jeringa desechable, libre de látex se recomienda para el paciente alérgico al látex. La solución
anestésica puede extraerse utilizando una aguja filtrada o mediante la eliminación de la membrana de
goma.

29. ¿Hay un método para revertir los efectos clínicos de los anestésicos locales?
Tradicionalmente, los efectos de los anestésicos locales se desaparecer con el tiempo. Sin embargo, un
bloqueante del receptor alfa, mesilato de fentolamina (OraVerse, Septodont) ha sido aprobado en
cartuchos dentales para acelerar la inversión de la anestesia de tejidos blandos. Aunque no se entiende
completamente, se cree que causa la vasodilatación en el mismo sitio de la inyección de anestésico local
anterior para aumentar la absorción de los agentes anestésicos.
Aunque es poco probable que sea útil en el entorno quirúrgico, este fármaco puede tener un papel
en el consultorio dental para los procedimientos de rutina y los pacientes que deseen tener un retorno
más rápido de la función. OraVerse está aprobado para su uso en pacientes de 6 años de edad y
mayores y un peso de más de 15 kg.

30. ¿CUÁLES SON LOS CONCEPTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD DE LA


ANESTESIA LOCAL?
Los pasos iniciales deben ser detener la inyección, asegurar la oxigenación, estabilizar al paciente, y
considerar la activación de su equipo de respuesta de emergencia. Se debe prestar atención a
comprometer la vía aérea, hipotensión, arritmias y convulsiones.
BENZODIAZEPINAS son los fármacos de elección para el control de las convulsiones.
PROPOFOL puede ser utilizado para controlar las convulsiones, pero tiene el riesgo de potenciar
colapso cardiovascular.
APOYO CARDIOVASCULAR debe incluir la administración de líquidos y vasopresores si es
necesario.
También están disponibles las EMULSIONES LIPÍDICAS (Intralipid), que puede revertir los efectos
cardiacos y neurológicos de toxicidad anestesia local mediante la extracción de moléculas solubles en
lípidos del plasma.
Estas emulsiones lipídicas han tenido éxito en el tratamiento de la toxicidad, especialmente con
BUPIVACAÍNA, que forma parte de las pautas de mantenimiento de soporte vital cardíaco avanzado
(ACLS).

31. ¿CUÁLES SON LAS RAZONES MÁS COMUNES PARA LA NO OBTENCIÓN DE ANESTESIA
LOCAL ADECUADA DURANTE LA EXTRACCIÓN DE UN MOLAR INFERIOR?
El bloque alveolar inferior tiene una alta tasa de fracasos en odontología. Estas son algunas
consideraciones para mejorar la probabilidad de éxito al anestesiar los molares inferiores.
CONSIDERACIONES TÉCNICAS:
• Dar tiempo suficiente para que el anestésico efecto falso. Siente al paciente en posición vertical
después de entregar el bloque alveolar inferior y esperar un período adicional de 5 a 10 minutos. Esto
es difícil para el cirujano oral y maxilofacial que es inherentemente impaciente.

• A menudo, la aguja se inserta demasiado bajo y demasiado anterior de la rama ascendente. Considere
la posibilidad de volver a administrar el anestésico local a un nivel más alto y más profundo en la rama.
105
106 PARTE II ANESTESIA

• Ajuste su posición de entrada y ángulo de entrada para el bloque. Hay una diferencia significativa en
las tasas de éxito entre el derecho y el bloque alveolar inferior izquierda, que depende del operador.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS:
• Considere la inervación del nervio milohioideo y anestesiar a consecuencia (lingual del segundo molar
mandibular).
• Administrar otro cartucho de anestésico TECNICA GOW-GATES en el nivel más alto posible
mediante el uso de la técnica de GOW-GATES, (inyección intraoral condilar) para anestesiar a todas
las ramas del nervio craneal V3.
CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS:
• Considere el uso de una solución de pH anestésico superior (uno sin un vasoconstrictor) para ayudar a
superar la acidez creada por una posible infección / inflamación.
• ALKALINIZE (BUFFER) de su anestesia mediante la adición de BICARBONATO DE SODIO a su
anestésico local justo antes de inyectar.
• UTILIZAR UNA MAYOR cantidad (pero sin superar la dosis máxima recomendada) de anestésico local
para superar la acidez creada por la infección.

32. ¿HAY UNA MANERA FÁCIL DE RECORDAR DATOS IMPORTANTES ACERCA DE LIDOCAÍNA?
Sí. Debido a que la lidocaína es uno de los anestésicos locales más seguros y más comúnmente
utilizados, es útil memorizar cierta información acerca de este medicamento.
SU PESO MOLECULAR ES DE 234, SU UNIÓN A PROTEÍNAS ES DEL 56%, Y SU PKA ES DE 7,8,
POR LO QUE SÓLO RECUERDA 2,3,4,5,6, 7,8.

CAPÍTULO 7
LA SEDACIÓN
INTRAVENOSA
Jason A. Jamali, A. Omar Abubaker

1. ¿Cuáles son los diferentes niveles de sedaciones?


Véase la Tabla 7-1.

2. ¿CÓMO ES UN AGENTE ANESTÉSICO INTRAVENOSO UTILIZADO EN ANESTESIA?


Un anestésico IV es un medicamento que se inyecta por vía intravenosa para inducir la pérdida de
conocimiento en el comienzo de la anestesia general. Al mismo tiempo, permite la recuperación rápida
después de la terminación de su efecto.

3. ¿CUÁLES SON LAS PROPIEDADES DE UN AGENTE DE INDUCCIÓN IDEAL?


• Soluble en agua, compatible con soluciones IV, y estable en solución acuosa
• El inicio rápido y la recuperación de la anestesia (a menos de 1 tiempo de circulación brazo-cerebro)
• Ausencia de efectos secundarios cardiovasculares o neurológicos no deseados
• Anticonvulsivo, antieméticos, analgésicos y propiedades amnésicas
• No debe afectar a la función renal o hepática o la síntesis de esteroides.

4. ¿Cuáles son los agentes anestésicos intravenosos comúnmente utilizados?


Véase la Tabla 7-2.

5. ¿QUÉ EFECTO TIENE LA EDAD EN LA DOSIFICACIÓN DE LOS AGENTES DE INDUCCIÓN?


Al aumentar la edad, el tiempo de eliminación y aumenta el tiempo de aclaramiento renal, lo que resulta
en más duradero efecto de la droga. Los pacientes ancianos son más sensibles a los anestésicos
intravenosos; Por lo tanto, la dosis reducciones son necesarias en este grupo de pacientes.
6. ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de los agentes de inducción de uso común?
Véase la Tabla 7-3.

7. ¿CUÁLES SON LOS BARBITÚRICOS?


Como derivados de ácido barbitúrico, exhiben una depresión dependiente de la dosis del sistema
nervioso central (CNS) con la HIPNOSIS y la AMNESIA. Son MUY SOLUBLES EN LÍPIDOS, lo que
resulta en un rápido inicio de acción. Cuando se usa para la inducción, que producen pérdida del
conocimiento en menos de 30 segundos.

8. ¿CUÁLES SON LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS BARBITÚRICOS?


Los barbitúricos modulan la interacción de ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO (GABA) con sus
receptores. GABA, un neurotransmisor inhibidor, provoca un aumento en la concentración de cloruro
dentro de las membranas de las neuronas postsinápticas que resulta en la hiperpolarización.
Los barbitúricos son capaces de deprimir el sistema activador reticular, que es importante en el
mantenimiento de la vigilia y centros ventilatorios medulares para disminuir la capacidad de respuesta a
efectos estimulantes de ventilación de dióxido de carbono.
Además, barbitúricos inducen depresión del centro vasomotor medular, haciendo que disminuyeron los
impulsos del sistema nervioso simpático de los ganglios autonómicos. Esto resulta en la disminución de la
presión sanguínea (10 a 20 mmHg) secundaria a la vasodilatación periférica. Por último, los barbitúricos
son vasoconstrictores potentes cerebrales que produce una disminución en el flujo sanguíneo cerebral, el
volumen de sangre cerebral, y la presión intracraneal (ICP).
9. ¿CUÁLES SON LOS FARMACOCINÉTICA DE BARBITÚRICOS?
El consumo máximo de barbitúricos por el cerebro se produce dentro de 30 segundos después de la
administración IV. Esto explica la rápida (1 circulación brazo-cerebro) inducción de la anestesia. La
redistribución de estos fármacos desde el cerebro a inactivo tejidos, especialmente músculo esquelético y
la grasa, los resultados en el despertar del sistema. La eliminación de los barbitúricos depende de la
función hepática debido a menos de 1% de la dosis administrada se elimina sin cambios por los riñones.

10. ¿CUÁLES SON LOS BARBITÚRICOS MÁS COMÚNMENTE UTILIZADOS PARA LA INDUCCIÓN DE
LA ANESTESIA?
TIOPENTAL SÓDICO (PENTOTAL) es un tiobarbiturato generalmente preparado como una solución de
2,5%.
El pH de tiopental es de 10.5. Cuando se inyecta por vía intravenosa, puede ser irritante.
Una dosis de inducción de 3 a 5 mg / kg produce una pérdida de la conciencia dentro de los 30 segundos
y la recuperación en 5 a 10 minutos. Porque el

107
CAPÍTULO 6 ANESTÉSICOS LOCALES 108

Tabla 7-1. Continuo de sedación


MÍNIMO MODERAR PROFUNDO GENERAL
SEDACIÓN SEDACIÓN SEDACIÓN ANESTESIA
Comentario Ansiolisis La sedación la depresión inducida la pérdida inducida
consciente depresión por por
inducida por medicamentos medicamentos
medicamentos de la de la conciencia de la
conciencia conciencia
Cognitivo/ Dañado
físico
coordinación
Sensibilidad Responde Con propósito respuesta a No despierta aún
normalmente a respuesta a la propósito de los con estímulo
las órdenes estimulación reiterados o la doloroso
verbales verbal o táctil estimulación
dolorosa
Aerovía Inafectado Ninguna intervención La intervención requiriera un grado
puede ser
Espontáneo Inafectado Adeguate necesaria
en lugar inadecuado en lugar inadecuado
ventilación
Cardiovascular Inafectado Mantenido mantenido Dañado
función

Tabla 7-2. Los agentes anestésicos intravenosos comúnmente usados


AGENTE COMENTARIOS
El etomidato de agente anestésico que proporciona la estabilidad hemodinámica. Excelente para
el paciente cardíaco comprometido. El efecto secundario principal es la supresión
adrenal.
El propofol agente anestésico más popular utilizado en anestesia oficina debido a la aparición
rápida, de corta duración, y la propiedad antiemético. Principal desventaja es su
asociación con la depresión miocárdica y vasodilatación.
La ketamina
antagonismo del receptor de NMDA. Provoca estado anestésico disociativo. Su uso
ha ganado popularidad debido a su unigueness en el suministro de anestesia,
amnesia, analgesia y como agente único. El efecto secundario principal está
asociado con sus propiedades simpaticomiméticos.
El midazolam De acción corta benzodiazepam soluble en agua. Benzodiazepam lleva propiedades
ansiolisis, sedación y amnesia. También tiene un efecto mínimo en el sistema
cardiovascular.
El fentanilo opioide que se utiliza comúnmente con otros agentes anestésicos para proporcionar
un efecto sinérgico de acción corta. Opioide (excepto meperidina) lleva a efecto
vagolítico en alta dosis.
omidina Es una acción central alfa-2 agonista. Tiene una vida media y un buen perfil de seguridad corto. Cuando
se administra como un bolo intravenoso, hipotensión significativa se puede observar debido a la
activación de periféricos efecto antagonista alfa-1.

vida media de eliminación es de 6 a 12 horas, los pacientes pueden experimentar una lenta recuperación.
Después de 24 horas, aproximadamente el 28% a 30% puede ser detectable en el cuerpo. EL Tiopental
no se utiliza para mantener la anestesia debido a la acumulación en los tejidos inactivos con dosis

108
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares 109

repetidas.
METHOHEXITAL (BREVITAL) es algo menos soluble en lípidos y menos ionizado a pH
fisiológico de thiopental.
El pH es 10,5. Una dosis de inducción de 1 a 2 mg / kg produce pérdida de
Tabla 7-3. Efectos cardiovasculares de los agentes de inducción
AGENTE MAPA HORA SVR CO
La ketamina ++ ++ + +
El midazolam 0 0 0 0
El propofol - + -
0
El etomidato 0 0 0 0
El fentanilo 0 0 0 0

depresión rápida del SNC con la hipnosis, la sedación, amnesia, analgesia e intensa se produce en 30 a
60 segundos después de la dosis de inducción anestésica IV administration. Son de 1 a 2 mg / kg IV, con
efectos duraderos de 5 a 10 minutos, o 10 mg / kg por vía intramuscular (IM ), que actúa en 2 a 4 minutos.
Un dardo ketamina contiene 4 mg / kg.
IM puede ser administrado a pacientes que no cooperan para facilitar la finalización de los
procedimientos cortos.

16. ¿CUÁLES SON LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE LA


KETAMINA?
LA KETAMINA es altamente soluble en lípidos, se redistribuye rápidamente hacia el músculo y la grasa, y
sufre un extenso metabolismo hepático a un metabolito activo débilmente, norketamina.

La ketamina estimula el sistema cardiovascular, el aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y


el gasto cardíaco. En pacientes con enfermedad isquémica del corazón, la ketamina puede aumentar
adversamente reguirements miocárdico de oxígeno. Además, la ketamina produce relajación del músculo
liso bronquial debido a la estimulación simpática, que puede ser beneficiosa en pacientes con
broncoespasmo o asma. Secreciones de las vías se incrementan por la ketamina, creando la necesidad
de que los anticolinérgicos como glicopirrolato en el preoperatorio.

La ketamina es un vasodilatador cerebral potente y aumentará ICP en pacientes con lesiones


intracraneales. Por último, despertar de la anestesia ketamina puede estar asociada con auditiva
desagradable, visuales y las ilusiones fuera que puede progresar hasta el delirio. Se recomienda que las
benzodiazepinas o droperidol sean administradas antes de la cirugía o después de la inducción para
disminuir la incidencia de delirio aparición.

17. ¿CUÁLES SON LAS DOSIS DE KETAMINA?

RUTA / ANESTÉSICO TIPO DOSIFICACIÓN


INDUCCIÓN IV 1-2 MG / KG
SEDACIÓN INTRAVENOSA 0,25-0,75 MG / KG
IM DARDO KETAMINA 4 MG / KG

18. ¿CUÁLES SON EL COMIENZO Y LA DURACIÓN DE LA KETAMINA CUANDO SE ADMINISTRA POR


VÍA INTRAVENOSA VÍA IM ?
IV ESTOY
COMIENZO 30-60 SEGUNDOS 2-4 MINUTOS

109
110 PARTE II ANESTESIA

DURACIÓN 10-15 MINUTOS 30-60 MINUTOS 6

22. LO BENZODIAZEPINAS SE USAN MÁS COMÚNMENTE COMO AMNESICOS EN


ANESTESIOLOGÍA?
• MIDAZOLAM (más común).
• LORAZEPAM.
• DIAZEPAM.

23. ¿CUÁLES SON LAS PROPIEDADES Y LA FARMACOCINÉTICA DEL MIDAZOLAM?


Se prepara como un compuesto soluble en agua que se transforma en un compuesto soluble en lípidos
por la exposición al pH de la sangre después de la inyección. Esta propiedad única de midazolam mejora
la comodidad del paciente durante la administración.
Esto también evita la necesidad de un disolvente orgánico tal como PROPILENGLICOL, que se requiere
para diazepam y lorazepam.
El midazolam es el más soluble en lípidos de los tres y, como resultado, tiene un inicio rápido y una
duración relativamente corta de acción. (Ver Tabla 7-4).

24. ¿CUÁL ES EL ANTAGONISTA DE LAS BENZODIACEPINAS?


El FLUMAZENIL, un antagonista competitivo, determinado en incrementos de 0,2 mg IV cada 60
segundos, se invertirá la inconsciencia, sedación, depresión respiratoria, y la ansiolisis. Flumazenil
tiene un inicio rápido con el efecto pico se presenta en aproximadamente 1 a 3 minutos. El efecto de
flumazenil tiene una duración de unos 20 minutos, y se puede producir resedación.
25. ¿CUÁL ES EL CONCEPTO DE CONTEXTO SENSIBLE DE MEDIO TIEMPO Y SU ADECUACIÓN A
LOS OPIOIDES?
Sensible al contexto medio-tiempo es el tiempo requerido para la reducción del 50% en la concentración
plasmática de un fármaco en la terminación de una infusión constante. Este tiempo es determinado tanto
por la eliminación y la redistribución, y varía considerablemente en función de la duración de la infusión de
opioides comúnmente usados.
26. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS OPIOIDES?
Los opioides actúan como agonistas a través de interacciones complejas con MU, DELTA Y KAPPA

6 La inducción de la anestesia
La amnesia anterógrada, la depresión mínima de la ventilación y el sistema cardiovascular, y propiedades
sedantes hacen benzodiacepinas medicamentos preoperatorios favorables.
20. ¿DÓNDE EN EL SNC BENZODIACEPINAS EJERCEN SUS EFECTOS AMNÉSICOS?
Estos efectos se producen en los receptores de benzodiazepinas, que se encuentran en las
terminaciones nerviosas postsinápticas en el SNC. receptores de las benzodiazepinas son parte del
complejo receptor de GABA. El complejo receptor de GABA consiste en dos subunidades alfa, a la que se
unen benzodiazepinas, y dos subunidades beta, a la que se une GABA. Existe un canal de iones cloruro
en el medio del complejo receptor. Las benzodiazepinas mejoran la unión de GABA a las subunidades
beta, que abre el canal de iones cloruro. Los iones cloruro fluyan en la neurona, la hiperpolarización y la
inhibición de los potenciales de acción.
21. ¿QUÉ PROPIEDADES CLÍNICAS HACEN A LAS BENZODIACEPINAS COMO MEDICAMENTOS
PREOPERATORIOS?
A dosis más bajas, se obtiene solamente ansiolisis. amnesia anterógrada, sedación, ansiolisis y se
producen a concentraciones más altas. A esta concentración, los pacientes son conscientes y pueden
mantener su propia vía aérea, pero no recordarán eventos durante la cirugía. Por último, a
concentraciones aún más altas, las benzodiazepinas producen inconsciencia, aunque no son anestésicos
completos. La anestesia general completa produce los efectos ya mencionados más analgesia, el control
de los sistemas nerviosos autónomo y, ocasionalmente, la relajación muscular. Las benzodiazepinas no
proporcionan analgesia, y no deben ser usados solos para producir anestesia general. Se usan mejor en
dosis bajas para complementar los anestésicos inhalados o intravenosos para proporcionar amnesia.
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares 111

receptores en el SNC. Supraespinal, los RECEPTORES MU son responsables de la analgesia, euforia,


miosis, náuseas y vómitos, retención urinaria, depresión de la ventilación, y bradicardia. Los receptores
delta y kappa están activos a nivel espinal, la mediación de la analgesia espinal, sedación y miosis.
Además, los opioides pueden actuar presináptica para interferir con la liberación de neurotransmisores
como la acetilcolina, la dopamina, la norepinefrina y la sustancia P.
27. ¿CÓMO SE UTILIZAN LOS OPIOIDES CLÍNICAMENTE?
Los usos incluyen la provisión de analgesia antes o después de la cirugía, los efectos sinérgicos con los
anestésicos inhalados se utilizan para el mantenimiento de la anestesia, la inducción y mantenimiento de
la anestesia (en particular en pacientes con disfunción cardíaca grave), y la inhibición de la actividad del
sistema nervioso simpático rehex. Por lo general, los opioides se administran de forma intermitente en
dosis más bajas durante el mantenimiento de la anestesia o como infusiones continuas para aumentar los
anestésicos inhalados. A menudo, las pequeñas dosis de fentanyl, sufentanilo, alfentanilo o se
administran justo antes de la laringoscopia directa y la intubación traqueal para atenuar respuestas de la
presión arterial y la frecuencia cardíaca evocadas por estos estímulos.
28. ¿CUÁLES SON LOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS OPIOIDES?
Los opioides son fármacos cardiaco-estables. En muchos lugares, los opioides se utilizan como agente
anestésico principal para la anestesia cardíaca debido a su estabilidad hemodinámica; sin embargo, ellos
carecen de un efecto amnésico.
Al mismo tiempo, los opioides pueden causar una bradicardia dependiente de la dosis resultante de la
estimulación vagal en la médula. En contraste, meperidina hará que la taquicardia, ya que es
estructuralmente similar a la atropina y provoca efectos similares a la atropina. Los opioides actúan sobre
los centros de asistencia respiratoria medular para producir la depresión rápida y sostenida dependiente
de la dosis de la ventilación. Este se caracteriza por el aumento de la PaC02 reposo y la disminución de la
capacidad de respuesta a los efectos estimulantes de ventilación de dióxido de carbono. En el SNC, los
opioides no producen pérdida del conocimiento fiable. Ellos, sin embargo, estimulan los receptores de
dopamina en el

Tabla 7-4. Las propiedades y la farmacocinética de midazolam


ELIMINACIÓN
DROGA DOSIFICACIÓN COMIENZO MEDIA VIDA
El midazolam (IV-sedación) 0,01-0,1 mg / kg 0,5-2 minutos 2 horas
Midazolam (IV-inducción) 0,1 a 0,3 mg / kg

diazepam IV 2-10 mg prn 1-3 minutos 20-90 horas


lorazepam IV 2-4 mg prn 1-5 minutos 10-20 horas

ZQG de la médula, causando náuseas y vómitos. Por último, las dosis altas administradas rápidamente
puede causar espasmos de los músculos toracoabdominales, lo que resulta en hipoventilación.
29. ¿CUÁL ES EL REMIFENTANILO, Y EN QUÉ SE DIFERENCIA DE OTROS OPIOIDES?
El REMIFENTANILO es un opiáceo de acción ultracorta con una duración de 5 a 10 minutos. Cuenta con
una pantalla sensible al contexto medio-tiempo de 3 minutos. Se metaboliza por las esterasas
plasmáticas inespecíficas. Se utiliza comúnmente como una infusión continua. La administración en bolo
intravenosa se ha asociado con una mayor incidencia de la bradicardia y la pared torácica rigidez.
También se ha demostrado que induce la hiperalgesia y la tolerancia opioide aguda.
30. ¿CUÁLES SON LOS FARMACOCINÉTICA ENTRE LOS OPIOIDES UTILIZADOS COMÚNMENTE?
Véase la Tabla 7-5.
31. ¿QUÉ OPIOIDES ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA?
La MORFINA, CODEÍNA, MEPERIDINA (DEMEROL) causa la liberación de histamina, lo que resulta en
vasodilatación y posible hipotensión. FENTANILO, SUFENTANILO, ALFENTANILO y no estimulan la
liberación de histamina.
32. LO ANTAGONISTA OPIOIDE SE UTILIZA MÁS COMÚNMENTE EN LA ANESTESIA CLÍNICA?
La NALOXONA es el antagonista del receptor MU puro que se utiliza para revertir los efectos de los
opioides. La naloxona se invertirá sobredosis y efectos depresores respiratorios; sin embargo, al mismo
tiempo, se invierten los efectos analgésicos. Las dosis normales pueden causar reversión abrupta, lo que
111
112 PARTE II ANESTESIA

puede resultar en taquicardia, hipertensión, edema pulmonar, y arritmias cardíacas. Para evitar estos
efectos adversos, la naloxona se debe dar en dosis de 40 mg (0.1 ml), que se repite cada pocos minutos.
33. QUÉ AGENTES DE INDUCCIÓN INTRAVENOSA SE RECOMIENDAN PARA SU USO EN UN
TRAUMATISMO IMPORTANTE O OTROS ESTADOS HIPOVOLÉMICOS?
El ETOMIDATO es un agente comúnmente usado debido a su estabilidad cardiaca en pacientes con
reserva cardíaca limitada. La KETAMINA se recomienda para pacientes que son hipovolémico debido a la
estimulación directa de Fion flujo simpático del sistema nervioso central. Sin embargo, los pacientes con
catecolaminas endógenas agotados pueden no ser capaces de responder a la estimulación, lo que
resulta en más de hipotensión. La DOSIS DE INDUCCIÓN DE ETOMIDATO ES DE 2 A 3 MG / KG Y EL
DE KETAMINA ES DE 1 A 2 MG / KG.
34. QUÉ AGENTES DE INDUCCIÓN ALTERA ICP?
Tiopental, propofol, etomidato, fentanil y reducir la PIC debido a que causan disminuciones en el flujo
sanguíneo cerebral y el consumo metabólico cerebral de oxígeno. La ketamina aumenta el flujo
sanguíneo cerebral, el metabolismo cerebral, y ICP.
35. ¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES DE LOS MEDICAMENTOS ANTICOLINÉRGICOS EN LA
SEDACIÓN Y LAS DIFERENCIAS ENTRE LAS OPCIONES?
Se pueden utilizar como antisialagogos, así como en la gestión de bradicardia. La variabilidad de los
efectos sobre el SNC se refiere a la capacidad diferencial para cruzar la barrera hematoencefálica. La
escopolamina cruza la barrera hematoencefálica sin dificultad, causando depresión del SNC y la
amnesia. La atropina tiene efectos sobre el SNC menos pronunciada que la escopolamina, pero produce
mayores taquicardia, mientras que el glicopirrolato
Tabla 7-5. Farmacocinética entre los opioides más utilizadas

MORFINA FENTANILO Remifentanilo MEPERIDINA


La potencia (en 1 100 250 0,1
comparación
con la morfina
IV)
Dosis (sedación / 2-10 mg IV Sedación: 0,5 meg / 0,5-1 meg / kg de carga 50-150 mg IV
analgesia) kg (carga); 0.01- (durante 30-60 horas G3-4
0,04 meg / kg / segundos);
min (maint) 0,025-0,2 meg / kg /
min (maint)
El inicio (minutos) 5-15 1-3 1.5-2 15
Pico (minutos) 20-30 3-5 2 5-7
Duración (horas) 3-4 0.5-1 0.1-0.2 2-3
Despeje Renal Hígado esterasas Hígado

no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Como resultado, sólo la ESCOPOLAMINA Y


ATROPINA tienen un riesgo de síndrome anticolinérgico central (CAS), y el delirio emergencia pueden
ser tratados con la fisostigmina 0,01 a
0. 03mg / kg, que se puede repetir.
36. ¿QUÉ ES LA GESTIÓN DE UNA INYECCIÓN INTRAARTERIAL INADVERTIDA?
• La inducción de la anestesia. Dejar el catéter en su lugar.
• La inducción de la anestesia. Administrar 2-10 cc de 1% procaína (vasodilatación puede atenuar la
arteriospasmo).
• La inducción de la anestesia. Evaluar el pulso / color de la extremidad.
• La inducción de la anestesia. Considere una consulta vascular.
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares 113

INHALACIÓN ANESTESIA Y
CAPÍTULO 8

AGENTES BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
Mateo Cooke

1. ¿QUÉ ANESTÉSICOS INHALATORIOS ESTÁN ACTUALMENTE DISPONIBLES, Y CÓMO SE


ENTREGAN EN EL USO CLÍNICO?
DESFLURANO, ISOFLURANO, SEVOFLURANO y un gas (óxido nitroso) se utilizan clínicamente. Los
líquidos volátiles requieren un vaporizador para la administración por inhalación. Además, el vaporizador
desflurano tiene un componente de calentamiento para permitir el suministro a temperatura ambiente.
Existen sistemas de suministro de anestésico de inhalación para la administración de uno o
múltiples agentes. Estos sistemas de suministro de barrido tienen obligatorios y mecanismos a prueba de
fallos para optimizar la seguridad. Agentes de inhalación se administran en quirófanos de hospitales y
entornos ambulatorios, como centros de cirugía y consultorios dentales.
2. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS?
El mecanismo de acción de los anestésicos volátiles, junto con sus acciones moleculares y celulares,
sigue siendo difícil de alcanzar. Anestésicos volátiles actúan sobre la transmisión sináptica en el sistema
nervioso central, pero la prueba sigue siendo un tema de debate.
Los anestésicos de inhalación actúan en el sistema nervioso central. Interrumpen la transmisión
sináptica, interferir con la liberación de neurotransmisores desde las terminales nerviosas presinápticas,
alterar la recaptación de los neurotransmisores, cambiar de unión de los neurotransmisores a los
receptores postsinápticos, e influir en la conductancia iónica.
LA TEORÍA DE MEYER-OVERTON postula que la anestesia se produce cuando un número
suficiente de moléculas de anestésicos de inhalación se disuelva en la membrana celular de lípidos. Sin
embargo, la teoría de Meyer-Overton no describe por qué se produce la anestesia. La hipótesis volumen
crítico cree que la absorción de moléculas de anestésicos podría expandir el volumen de una región
hidrófoba dentro de la membrana celular y posteriormente distorsionar canales necesarios para el flujo de
iones de sodio y el desarrollo de los potenciales de acción necesario para la transmisión sináptica.
La teoría de la interacción proteína plantea la hipótesis de que los anestésicos se unen a proteínas
específicas que afectan el flujo de iones durante la excitación de la membrana, dando como resultado o
bien la potenciación de los neurotransmisores inhibitorios (por ejemplo, GABA, glicina) o la inhibición de
los neurotransmisores excitatorios (por ejemplo, receptores de glutamato NMDA). Esto es apoyado por
una curva dosis-respuesta empinada.
3. CUÁNTO TIEMPO PUEDE OXÍGENO A 2 L / MIN SE ENTREGARÁN A PARTIR DE UN CILINDRO E
CON UNA LECTURA DE 500 PSI?
Un cilindro lleno E de oxígeno (O2) contiene aproximadamente 600 L a una presión de 2000 psi. A 2 l /
min, un cilindro lleno E entregará O2 de aproximadamente 300 minutos, o 5 horas. Una lectura de 500 psi,
por tanto, le dará aproximadamente 1 hora y 15 minutos de O2.
4. ¿CUÁNTO TIEMPO PUEDE EL ÓXIDO NITROSO (N2O) A 2 L / MIN SE LIBRÓ DE UN CILINDRO QUE
LEE E 750 PSI?
N2O tiene una presión de 750 psi y aproximadamente 1.600 L de N2O está contenida en un cilindro de E.
El N2O es un líquido comprimido y no un gas comprimido como O2. Un líquido comprimido no muestra
una correlación lineal entre el volumen y la presión al igual que un gas comprimido. N2O presión se
mantendrá en 750 psi hasta que todo el líquido se haya evaporado. Por lo tanto un tiempo estimado no
puede ser determinada.7

7 ¿POR QUÉ ES N2O EL USO CONTRAINDICADO EN PACIENTES CON AFECCIONES QUE


IMPLICAN ESPACIOS DE GAS CERRADAS?
N2O tiene un bajo coeficiente de sangre con gas de partición (0,46) y por lo tanto baja solubilidad. Se
113
114 PARTE II ANESTESIA

la sangre. El uso de N2O puede aumentar la expansión de las cavidades compatibles, tales como un
neumotórax, gas intestinal en una obstrucción intestinal, y una embolia de aire. Un aumento en ocurrirá
cuando N presión 2O se utiliza con cavidades no compatibles, tales como el oído medio o los senos
paranasales.
El cirujano oral y maxilofacial tiene que ser cauteloso cuando se trata el paciente con traumatismo
reciente (por ejemplo, vehículos de motor víctima de accidente). Una, neumotórax cerrado sin
diagnosticar asintomática puede duplicar su tamaño en 10 minutos después de la administración de 70%
N2O. Nitroso sedación con óxido de oxígeno debe posponerse en los pacientes con obstrucciones
gastrointestinales, trastornos del oído medio, y, posiblemente, infecciones de los senos.
6. EN CASO DE UN PACIENTE CON UNA INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
(URI) SE DA A TRAVÉS DE UNA CAMPANA DE N2O NASAL?
Debido a que un paciente con un URI tiene obstrucción nasal, la entrega del N2O es limitada y el riesgo de
fuga de N2O alrededor de la capucha es más probable. Además, los pacientes con un URI también son
más propensos a tener infecciones del oído medio y de los senos paranasales asociados. Por lo tanto el
uso de N2O con los pacientes con URI es imprudente.
7. PUEDEN ANESTÉSICOS INHALATORIOS PUEDEN ADMINISTRAR A PACIENTES CON
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)?
La administración de anestésicos volátiles (DESFLURANO, ISOFLURANO, SEVOFLURANO) es seguro
para los pacientes con EPOC (bronquitis asmática, el enfisema y la bronquitis crónica). Los anestésicos
volátiles son potentes broncodilatadores y, por tanto, beneficioso para los pacientes con EPOC.
N2O, sin embargo, debe utilizarse con precaución. El dióxido de carbono (CO2) es un estímulo
respiratorio en pacientes con fisiología respiratoria normal. Los pacientes con EPOC retienen grandes
cantidades de CO2 en sus pulmones y, con el tiempo, pierden su impulso respiratorio. Así, los pacientes
con EPOC desarrollan un estímulo hipóxico.
El potencial para el estímulo hipóxico a cesar con el paciente crónico severo cuando existe O2 es >
21% de aire ambiente (es decir, N2O-O2 a 70/30%).
Los pacientes con EPOC han aumento de la incidencia de bullas pulmonar o blebs (alvéolos
combinado). Debido a la baja solubilidad sangre de N2O, se puede aumentar el volumen y la presión de
estos defectos pulmonares, lo que podría crear un mayor riesgo de barotrauma y neumotórax. Duración
de la exposición y la concentración de N2O debe ser considerado.
Durante la sedación con una vía respiratoria abierta, mantener a los pacientes con respiración
espontánea, y no le quitan su impulso respiratorio. la administración de suplementos de O2 debe
utilizarse con precaución en pacientes con EPOC grave. O 2 suplementario mediante una cánula nasal
proporciona baja FiO2, que no debe afectar estímulo hipóxico. Se recomienda que las concentraciones de
oxígeno no superen un FiO2 de 40. Recuerde, 4 L a través de una cánula nasal es igual a 36% de O2.
cánula nasal (3 a 6 L / min): FiO2 = 20 + 4 x L / minFace máscara con el depósito (6 a 10 L / min):
FiO2 = 10 x L / min
Asma o reactivos vías aéreas pueden ocurrir a cualquier edad y podría ser fácilmente encontrado en
la oficina. Los pacientes con debilitante enfisema y bronquitis crónica a menudo son enfermos crónicos y
no se observan con frecuencia en un consultorio médico. Pueden, sin embargo, se encuentran en
hogares de ancianos y hospitales.
8. CUANDO SE N2O ADMINISTRACIÓN DE SEDACIÓN CONTRAINDICADA EN UN PACIENTE
ASMÁTICO?
No hay contraindicaciones absolutas para el uso de N2O sedación en pacientes asmáticos.
Becauseanxiety es un estímulo para un ataque asmático, N2O sedación es realmente
beneficioso para estos pacientes.
9. ¿CUÁL ES EL EFECTO DEL SEGUNDO GAS?
Esto se produce cuando un gas se acelera la tasa de aumento de la presión parcial alveolar de un
segundo gas. Este efecto se asocia normalmente con una inducción inhalatoria participación de un gran
volumen de N2O y un anestésico volátil. La baja solubilidad sangre de N2O permite que sea absorbido
rápidamente por los alvéolos, lo que provoca un aumento en la concentración alveolar del anestésico
volátil administrada de forma concomitante.

puede salir de la sangre y entrar en las cavidades llenas de aire 34 veces más rápidamente que el
nitrógeno puede salir de la cavidad para entrar
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares 115

En teoría, una alta concentración de un gas (por ejemplo, 70% N2O) podría acelerar la inducción de un
segundo gas (por ejemplo, el sevoflurano). Las Inducciones inhalatorios se utilizan normalmente en los
pacientes pediátricos energéticos. La obtención de un acceso intravenoso en niños que no pueden
sentarse todavía es difícil, y una inducción rápida es deseable. La velocidad de inducción con
sevoflurano se debe aumentar cuando se usa concurrentemente con 70% N2O.
10. ¿QUÉ ES LA CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (MAC)?
MAC es la concentración de un anestésico inhalado en 1 atm que previene la respuesta de movimiento
del músculo esquelético a un estímulo doloroso (por ejemplo, incisión quirúrgica de la piel) en 50% de los
pacientes (Tabla 8-1). Un MAC de 1,3 impide el movimiento del esqueleto en aproximadamente el 95% de
los individuos sometidos a cirugía. La potencia de los gases anestésicos se pueden comparar utilizando
MAC.
Tabla 8-1. Concentración alveolar mínima (CAM) de los Agentes de usadas comúnmente
AGENTE MAC
Óxido nitroso 104

Isoflurano 1.15
Halotano 0,77

Desflurano 6.0
El sevoflurano 1.71

11. ¿QUÉ FACTORES AFECTAN MAC?


Los factores que disminuyen MAC: Los factores que aumentan MAC:
Ø Mayores altitudes (0 presión Ø El aumento de los niveles de
barométrica) neurotransmisores centrales (IMAO, cocaína,
Ø El embarazo efedrina, levodopa)
Ø Hipotermia Ø La hipertermia alcohol (uso crónico)
Ø La hiponatremia Ø Hipernatremia
Ø El alcohol (uso agudo)
Ø Los barbitúricos
Ø Los opioides antagonistas del calcio

12. ¿CÓMO SE PUEDEN USAR LOS VALORES MAC PARA MEDIR LA CONCIENCIA DURANTE LA
CIRUGÍA?
La conciencia intraoperatoria del paciente es una preocupación con todos los pacientes sometidos a una
sedación profunda o anestesia general. Los anestésicos volátiles tienen propiedades amnésicas en una
MAC adecuada. Los medicamentos intravenosos se utilizan a menudo en combinación con anestésicos
volátiles, que a menudo causan una disminución en la MAC. Esta disminución de MAC puede prevenir un
estado amnésico. Aunque no se han establecido las concentraciones específicas de los agentes volátiles
para la eliminación de recuerdo intraoperatorio, los estudios clínicos muestran que la conciencia se
elimina entre 0,4 y 0,6 MAC para isoflurano. La consecución de un MAC de 0.8 ha sido recomendado para
garantizar la inconsciencia y, por lo tanto, la falta de conciencia.
Las precauciones de sensibilización deben tomarse con ciertas técnicas anestésicas. Un
anestesiólogo puede verse tentado a disminuir la concentración de un anestésico volátil cuando un
paralítico se ha usado porque la estimulación quirúrgica ha sido eliminado. La adición de midazolam, una
benzodiacepina amnésico, se puede utilizar en situaciones en las MAC se ha reducido por debajo de 0,8.
MAC se reduce a menudo en pacientes que desarrollan hipotensión intraoperatoria debido volátiles
propiedades vasodilatadoras inhalatorios. Vasopresores, como la efedrina y la fenilefrina, pueden ser
necesarios para mantener un MAC de 0.8 cuando no se están utilizando medicamentos amnésicos
adicionales.
13. ¿POR QUÉ LOS VALORES ADITIVOS DE MAC PARA ANESTÉSICOS INHALATORIOS
BENEFICIOSA?
Los valores aditivos son beneficiosos cuando se desea una disminución de los anestésicos volátiles. Los

115
116 PARTE II ANESTESIA

valores MAC son aditivos; por lo tanto, la administración simultánea de N2O con un anestésico volátil
disminuirá el MAC de ambos agentes. Por ejemplo, usando 0,5 MAC N2O (aproximadamente 50%) con
0,5 MAC isoflurano (aproximadamente 0,6%) resulta en una MAC de 1,0.
Los únicos anestésicos inhalatorios que se administran al mismo tiempo sería un anestésico volátil
(DESFLURANO, HALOTANO, ISOFLURANO Y SEVOFLURANO) Y N2O. A prueba de fallos existen
mecanismos en las máquinas de anestesia para evitar que la administración simultánea de dos agentes
volátiles.
N2O tiene un MAC> 100% y por lo tanto no se utiliza como un único agente anestésico, porque un
mínimo de 21% de O2 se requiere en 1 atm. Típicamente, se utilizan concentraciones de N2O de 20% a
70%.
14. ¿CUÁLES SON LOS EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS ANESTÉSICOS VOLÁTILES?
Los anestésicos volátiles deprimen el sistema cardiovascular, que se traduce en una presión arterial
media reducida. Desflurano, isoflurano, sevoflurano y causa principalmente una disminución de la
resistencia vascular sistémica, que se refleja en una baja presión sanguínea.
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares

Oxigenación y ventilación

Figura 8-1. La curva de respuesta de CO2. Tenga en cuenta los efectos de los anestésicos inhalatorios en el volumen pulm

15. CUÁLES SON LAS CONSIDERACIONES HEMODINÁMICAS DEL USO COMBINADO DE UN


ANESTÉSICO VOLÁTIL Y EL PROPOFOL ANESTÉSICO INTRAVENOSO?
El desflurano anestésicos inhalatorios, isoflurano y sevoflurano y el agente de propofol por vía
intravenosa son potentes vasodilatadores. Los efectos aditivos que causan hipotensión de una
disminución de la resistencia vascular sistémica se producen con la administración simultánea de estos
dos grupos anestésicos. La combinación de estos agentes debe hacerse con precaución en pacientes
de edad avanzada y los pacientes que toman medicamentos para hipertensos. Las presiones
sanguíneas preoperatorias son extremadamente importantes. La selección de un agente anestésico
intravenoso alternativa puede ser indicada. Si se utiliza propofol junto con un anestésico volátil, a
continuación, vasopresores (por ejemplo, efedrina, fenilefrina) debe prepararse y fácilmente disponible.
16. ¿CUÁLES SON LOS EFECTOS RESPIRATORIOS DE LOS ANESTÉSICOS VOLÁTILES?
Los anestésicos volátiles provocarán una disminución dependiente de la dosis en la ventilación. Los
anestésicos volátiles provocan una disminución del volumen corriente (TV) con un aumento
compensatorio de la frecuencia respiratoria (RR), pero una disminución neta de la ventilación por minuto
(mV).
Los anestésicos volátiles: IMV neta = x TRR LTV
Esta disminución de la ventilación minuto provoca un aumento de CO2. Un aumento del CO2 estimula el
centro respiratorio en el paciente anestesiado. anestésicos inhalatorios, sin embargo, desplazan la
curva de respuesta de CO2 a la derecha y disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y la
hipoxia (Fig. 8-1).
17. ¿CUÁL ES EL COEFICIENTE DE REPARTO? ¿CÓMO PUEDE INFLUIR EN LA VELOCIDAD DE LA
INDUCCIÓN?
Un coeficiente de reparto se define como una relación de distribución de un anestésico volátil, ya que se
distribuye entre dos fases en el equilibrio cuando la temperatura, la presión y el volumen son los mismos
(Tabla 8-2). Por tanto, un coeficiente de sangre con gas describe la distribución del anestésico entre la
sangre y el gas. Alta solubilidad en sangre requiere una mayor concentración de anestésico inhalado a
disolverse en la sangre antes de que ocurra el equilibrio. La sangre actúa como un depósito inactivo que
impide que el anestésico de alcanzar el sitio de acción, con lo que la desaceleración de la inducción.
Los gases con baja solubilidad en sangre y tejido adiposo se equilibran con mayor rapidez. El óxido
nitroso tiene muy baja solubilidad y, por tanto, alcanza el equilibrio con mayor rapidez. Esto explica por
qué el óxido nitroso tiene el inicio más rápido entre los agentes de inhalación (Fig. 8-2). aparición relativa
de efecto es directamente proporcional a la solubilidad, cuando todos los demás factores son iguales
(por ejemplo, la concentración alveolar, el gasto cardíaco). La menor solubilidad del sevoflurano en
comparación con isoflurano explica por qué el sevoflurano es un agente de inducción más rápida.
98 PARTE II ANESTESIA

Figura 8-2. El inicio relativo de Efecto. tensiones de gas a través de los tejidos del cuerpo se equilibran cuando la tensión g
es igual que en los alvéolos (FA). (Becker D, Rosenberg M: El óxido nitroso y los anestésicos inhalatorios, Anes
124-131,2008 invierno)

Tabla 8-2. Los coeficientes de reparto de los anestésicos inhalados

DESFLURANO ISOFLURANO N2O SEVOFLURANO


Sangre: de gas 0.42 1.4 0.46 0.68
Cerebro: la 1.3 1.6 1.1 1.7
sangre
Músculo: 2.0 2.9 1.2 3.1
sangre
Grasa: la 27 45 2.3 48
sangre
Petróleo: la 18.7 90.8 1.4 47.2
sangre

18. ¿QUÉ ANESTÉSICO VOLÁTIL TIENE EL POTENCIAL PARA DESPERTAR MÁS


RÁPIDA DESPUÉS DE UN PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO LARGAS (> 5 HORAS)?
Anestésicos toman tiempo para ser distribuidos desde la sangre a los tejidos (por ejemplo, músculo,
grasa). A medida que la cantidad de tiempo de una cirugía aumenta y los tejidos se vuelven cada vez
saturado con un anestésico, Wake los tiempos de aumentar. El coeficiente de reparto de grasa a la
sangre para el desflurano es el más bajo de todos los anestésicos volátiles, y proporciona el más rápido
de despertador. Un error común es que el sevoflurano tiene un rápido tiempo de atención, ya que tiene
un inicio rápido. Para las cirugías corto esto es cierto, porque la saturación de los tejidos no ha tenido
tiempo de producirse. Para las cirugías largas, sin embargo, el sevoflurano no proporciona una rápida
atención. (Véase el tejido del sevoflurano: coeficientes de sangre en la Tabla 8-2).
19. ¿CUÁL ES LA HIPOXIA DE DIFUSIÓN?
A pesar de que su existencia ha sido cuestionada, la hipoxia de difusión se postula a ocurrir cuando la
administración de N2O se ha interrumpido con la respiración espontánea del aire de la habitación. La
teoría sostiene que la baja solubilidad en la sangre de N2O permite su salida de la sangre rápidamente
y entrar en los alvéolos. El exceso de N2O en los alvéolos diluye el O2 y hace que el paciente hipóxico.
Este fenómeno ha sido refutada por muchos estudios. No obstante, debido a los efectos secundarios
tales como dolores de cabeza, náuseas, vómitos y letargo, administrando O2 durante 3 a 5 minutos
después de la utilización de N2O se recomienda.
20. ¿CUÁLES SON LAS PREOCUPACIONES DE LA ADMINISTRACIÓN DE N2O SEDACIÓN A UN PACIENTE
OBSTÉTRICA?
N2O atraviesa la placenta y por lo tanto tiene el potencial de causar efectos teratogénicos para el feto. El
mayor potencial de problemas existe durante el primer trimestre, cuando los órganos se están
formando. La exposición significativa durante las primeras 6 semanas puede inhibir la síntesis de ADN.
En consecuencia, los cirujanos y personal de mujeres que no son conscientes de que están
99 PARTE II ANESTESIA

embarazadas pueden tener un mayor riesgo que los pacientes.

99
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares

Investigaciones recientes han refutado la afirmación de que el N2O es peligroso para el feto. A
pesar de que el N2O se ha utilizado con seguridad durante años en obstetricia, sería conveniente
obtener consultar a un médico antes de su administración en mujeres embarazadas que están en su
segundo o tercer trimestre. Incluso si N2O sedación es aprobado por el obstetra de la paciente, que debe
ser usado sólo para procedimientos cortos, y no más de 50% N2O se debe administrar.
21. ¿CUÁLES SON LOS AGENTES BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM)? *
BNM, comúnmente conocidos como RELAJANTES MUSCULARES, son fármacos que interrumpen la
transmisión en la unión neuromuscular. Estos fármacos proporcionan relajación del músculo esquelético
y, por consiguiente, se pueden utilizar para facilitar la intubación traqueal, ayudar a la ventilación
mecánica, y optimizar las condiciones quirúrgicas. En ocasiones, pueden ser utilizados para reducir las
demandas metabólicas de la respiración; en la gestión de ticus estado epilep- (a pesar de que no
disminuyen la actividad del sistema nervioso central), el estado asmático, o el tétanos; y para facilitar el
tratamiento de la presión intracraneal.
Estos fármacos inhiben la función de todo el músculo esquelético, incluyendo la del diafragma, y se
deben administrar solamente por personal especializado en la gestión de las vías respiratorias. BNM no
se debe administrar sin una preparación para mantener la vía aérea y la ventilación. El uso concomitante
de fármacos hipnóticos sedantes o amnésicos se indica, ya que solo BNM lograr una parálisis completa
al tiempo que permite el conocimiento completo del paciente.
22. ¿CÓMO ESTÁN CLASIFICADAS BNM? * REJALANTES MUSCULARES:
Estos fármacos se clasifican en dos grupos en función de sus acciones en la unión neuromuscular:
1. DESPOLARIZANTE NMB (SUCCINILCOLINA [SCH]):Imita SCH la acción de la acetilcolina
despolarizando la membrana postsináptica en la unión neuromuscular. El receptor postsináptico está
ocupado / despolarizada y sigue siendo refractario a más estimulación.
2. BNM NO DESPOLARIZANTES: Estos agentes actúan por bloqueo competitivo de la membrana
postsináptica, de modo que la acetilcolina es bloqueado de los receptores y no puede tener un efecto
despolarizante.
23. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE SCH? *
SCh es el único agente despolarizante para ser utilizados ampliamente en la práctica anestésica clínica.
El agente despolarizante imita la acción de la acetilcolina. Sin embargo, debido SCh se hidroliza por la
colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa), que sólo está presente en el plasma y no en la unión
neuromuscular, la longitud de bloqueo está directamente relacionada con la velocidad de difusión de
SCh lejos de la unión neuromuscular. En consecuencia, la despolarización resultante se prolonga en
comparación con la acetilcolina. La despolarización disminuye gradualmente, pero la relajación persiste
mientras SCh está presente en el receptor postsináptico.
24. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA EL USO DE SCH? *
En situaciones clínicas en las que el paciente tiene el estómago lleno y está en riesgo de regurgitación y
aspiración sobre anestesia, parálisis rápida y el control de las vías respiratorias son las prioridades.
Estas situaciones incluyen la diabetes mellitus, hernia de hiato, la obesidad, el embarazo, el dolor
severo, y el trauma.
Sch proporciona la aparición rapidez de cualquier NMB disponibles en la actualidad. Además, la
duración del bloqueo inducido por SCh es sólo de 5 a 10 minutos. la función de los músculos
respiratorios vuelve rápidamente si el paciente resultar difícil de intubar. SCH es el indicado para el
tratamiento de laringoespasmo que no responde a la ventilación de presión positiva.
25. ¿CUÁL ES EL PROCESO DE DESCOMPOSICIÓN Y ELIMINACIÓN DE NONDEPOLARIZING BNM? *
ATRACURIO Y CISATRACURIO son únicos en que se someten a descomposición espontánea a
temperaturas fisiológicas y pH (eliminación Hoffmann), así como la hidrólisis del éster. Estas
propiedades permiten la entrega segura en pacientes con insuficiencia hepática o renal comprometida.
Los relajantes aminoesteroides (pancuronio, vecuronio, pipecuronio, y rocuronio) se desacetilizado
en el hígado, y su acción se alarguen en presencia de disfunción hepática. Vecuronio y rocuronio
también tienen la excreción biliar significativa, y su acción puede prolongarse con obstrucción biliar
extrahepática.
Los relajantes con la excreción renal significativa incluyen tubocurarina, metocurine, doxacurio,
pancuronio y pipecuronio.
Reimpresión de Wamecke DE: agentes bloqueadores neuromusculares. En Duke J, editor: secretos de anestesia, ed 2, Filadelfia,
2000, Hanley y Belfus.
100 PARTE II ANESTESIA

Tabla 8-3. Los agentes bloqueantes neuromusculares Reversal


DROGA Dosis (mg / kg) INICIO (MIN) DURACIÓN (MIN)
Edrofonio 0.5-1.0 2 45-60
Neostigmine ,035-0,07 7 60-90

piridostigmina 0,15-0,25 11 60-120

26. ¿ES POSIBLE REVERTIR LOS EFECTOS DE LOS BNM NO DESPOLARIZANTES? *


Así como la competencia en los sitios del receptor de la unión neuromuscular permite el relajante para
superar los efectos de la acetilcolina, los medicamentos que aumentan la cantidad de acetilcolina en la
unión neuromuscular facilitan la inversión de la relajación. Los agentes de reversión son inhibidores de la
acetilcolinesterasa e incluyen NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA, Y EL EDROFONIO (Tabla 8-3).
Estos fármacos inhiben la enzima que descompone la acetilcolina, lo que hace más disponible en cada
receptor de este neurotransmisor. La fisostigmina, otro inhibidor de la acetilcolinesterasa, cruza la
barrera sangre-cerebro y no se utiliza para la reversión de relajantes musculares. La piridostigmina se
usa en el tratamiento de los pacientes con miastenia gravis. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa
poseen carga positiva grupos de amonio cuaternario, son solubles en agua, y se excretan por vía renal.
27. AGENTES DE REVERSIÓN NMB PROVOCAN UN AUMENTO DE LA ACETILCOLINA DISPONIBLE.
¿ES ESTO UN PROBLEMA?*
Es importante recordar que los efectos muscarínicos de estos fármacos en los receptores colinérgicos
en el corazón debe ser bloqueados por la atropina o glicopirrolato para evitar la bradicardia. El grado de
bradicardia puede ser significativo. Incluso asistolia se ha señalado. Las dosis más comunes utilizados
para este fin son
0. 01 mg / kg de atropina y 0.005 a 0.015 mg / kg de glicopirrolato.
Para evitar bradicardias asociados con los anticolinesterásicos, es importante para administrar un
anticolinérgico con un inicio de acción similar. La atropina se administra con edrofonio y glicopirrolato
con neostigmina.
28. EL CORAZÓN ES UN MÚSCULO. ¿LOS RELAJANTES MUSCULARES DISMINUYEN LA
CONTRACCIÓN DEL MIOCARDIO? *
Los BNM tienen su principal efecto en los receptores colinérgicos nicotínicos. El miocardio es un
músculo con la transmisión nerviosa a cabo a través de receptores adrenérgicos utilizando norepinefrina
que el transmisor. En consecuencia, los relajantes musculares no tienen efecto sobre la contractilidad
cardíaca. BNM también tienen ningún efecto sobre el músculo liso.
29. ¿CÓMO HACEMOS RELAJANTES MUSCULARES TRABAJAR MÁS RÁPIDO SI TENEMOS QUE
ASEGURAR LA VÍA AÉREA ANTES? *
Por abrumadora los sitios de acción (receptores en la unión neuromuscular), se puede proporcionar una
ventaja competitiva para el fármaco bloquea más de acetilcolina. Esto es exactamente lo que se hace
con la dosis de intubación estándar de un relajante no despolarizante. La dosis habitual de intubación es
aproximadamente tres veces la ED95 (la dosis esperada para mostrar la reducción de 95% en la altura
de contracción de la estimulación eléctrica). Para relajantes con estabilidad cardiovascular, nuevos
aumentos de la dosis inicial puede proporcionar una cierta disminución en el tiempo de inicio sin producir
efectos secundarios. Sin embargo, con la excepción de la rocuronio no despolarizante NMB, es muy
difícil de disminuir el tiempo de inicio a la de SCH. Para fármacos con efectos secundarios tales como la
liberación de histamina, los aumentos de dosis por lo general aumentan los efectos secundarios
también.
Otro método de disminuir el tiempo de inicio es la técnica de cebado. Al dar a un tercio de la ED95
en 3 minutos antes de la dosis de intubación, se puede disminuir el tiempo de inicio tanto como 1 minuto.
Sin embargo, la sensibilidad a los efectos paralizantes de estos agentes varía enormemente entre
pacientes, y algunos pacientes pueden llegar a ser totalmente paralizado con una dosis de cebado.
Otros pacientes pueden experimentar diplopía angustiante, disfagia, o la sensación de no ser capaz de
tomar una respiración profunda. Por esta razón, la práctica de la administración de "cebado" dosis de los
Reimpresión de Wamecke DE: agentes bloqueadores neuromusculares. En Duke J, editor: secretos de anestesia, ed 2, Filadelfia,
2000, Hanley y Belfus.
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares 101

relajantes no se recomienda por muchos anestesiólogos. Una vez relajantes se administran en cualquier
dosis, el anestesista debe estar en la posición para ayudar a la ventilación.
30. ¿CUÁL ES LA COLINESTERASA PLASMÁTICA (SEUDOCOLINESTERASA)?
Se produce en el hígado y metaboliza SCh, así como anestésicos locales éster. Una cantidad reducida
de la colinesterasa
CAPÍTULO 8 plasmática
anestesia porpuede ser ely agentes
inhalación resultadobloqueadores
de una enfermedad hepática, embarazo,
neuromusculares
enfermedades malignas, la malnutrición, la enfermedad vascular del colágeno, y el hipotiroidismo. Esta
reducción podría resultar en una duración prolongada de bloqueo con SCH.
31. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE UNA SERIE DIBUCAINA? *
El número dibucaına se utiliza para identificar a los individuos en riesgo de parálisis prolongada tras la
administración de SCH. número Dibucaine es el porcentaje de actividad de la enzima seudocolinesterasa
(PChE) que es inhibida por dibucaína. Dibucaine inhibe la colinesterasa plasma normal en un 80%,
mientras que la colinesterasa plasmática atípica es inhibida por sólo el 20%. Un paciente con
metabolismo normal SCh tendrá un número de dibucaína 80. Si un paciente tiene un número dibucaína
de 40 a 60, a continuación, que el paciente es heterocigoto para este colinesterasa plasmática atípica y
tendrá un bloque moderadamente prolongado con SCH. Si un paciente tiene un número de dibucaına 20,
el paciente es homocigoto para la colinesterasa plasmática atípica y tendrá un bloque muy prolongado
con SCH.
Es importante recordar que un número dibucaína es un cualitativo y no cuantitativo, la medición. En
consecuencia, un paciente puede tener un número de dibucaína 80 pero han prolongado bloqueo con
SCh relacionada con la disminución de los niveles de la colinesterasa en el plasma normal.
32. SON LOS MÉDICOS PRECISOS EN LA DETERMINACIÓN DE DESATURACIÓN ARTERIAL
POR "OXIMETRÍA VISUAL" (LA FORMA ROJA ES LA SANGRE)?
La oximetría de pulso Nº debe ser considerado como el quinto signo vital.
33. ¿PUEDEN OTRAS CONDICIONES AMBIENTALES O CLÍNICOS COMO RESULTADO
VALORES DE OXIMETRÍA DE PULSO INEXACTAS?
La fiabilidad depende de un fuerte pulso arterial además de una buena transmisión de la luz.
inexactitudes resulte con hipotensión (presión arterial media <50 mm Hg), hipotermia (<35 ° C),
enfermedad vascular (mala perfusión periférica), y terapia con vasopresores (vasoconstricción). Las
luces brillantes, colorantes intravenosos, esmalte de uñas, y cada movimiento excesivo puede producir la
mala información.
34. ¿CUÁL ES LA RELACIÓN ENTRE LA SATURACIÓN DE OXIHEMOGLOBINA (SAO2) Y LA
PRESIÓN PARCIAL DE OXÍGENO (PA02)?
Una correcta interpretación de la oximetría de pulso requiere la retirada de la curva de disociación de la
hemoglobina (Fig. 8-3). Un desplazamiento hacia la derecha (disminución de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno) facilitan la descarga de oxígeno a nivel tisular. El aumento de la
temperatura, el aumento de PaC02, el aumento de 2,3-difosfoglicerato, y el aumento de concentración de
todos los "aumenta" de iones de hidrógeno -shift la curva a la derecha. Cuando el Pa02 es> 100 mm Hg,
sin embargo, la curva es prácticamente plana. En consecuencia, una gran caída en Pa02 (por ejemplo,
200 a 100 mm Hg) puede ocurrir sin ningún cambio discernible en SaO2.
35. ¿CÓMO SE DEBE MANEJAR UN EVENTO HIPÓXICO?
Incluso antes de empezar a tratar de hacer el diagnóstico, dar oxígeno. La primera maniobra para los
pacientes intubados es a mano ventilar con una bolsa Ambu. Un globo de la cánula endotraqueal roto es
evidente por sí mismo, mientras que difícil embolsado implica la obstrucción de las vías respiratorias,
bronquiales o neumotórax a tensión.
Incapacidad de pasar un catéter de succión confirma la obstrucción del tubo endotraqueal. Si la
obstrucción no es reversible al cambiar de posición la cabeza o por desinfla el brazalete, el tubo
endotraqueal debe ser reemplazado inmediatamente. Si hay dificultad con ensacado y sin evidencia de
obstrucción de las vías respiratorias, escuchar el pecho sonidos respiratorios para excluir un neumotórax
a tensión. El circuito de ventilación y respiración mecánica debe ser examinada por el mal
funcionamiento. Enviar gases en sangre arterial para confirmar la hipoxia (baja P02) y descartar la
hipoventilación (alta PC02).
A continuación, obtener una radiografía de tórax (para descartar un neumotórax y para confirmar la
posición correcta del tubo endotraqueal) y revise los medicamentos recientes, intervenciones (por
ejemplo, la aspiración, los cambios de posición, de cuidados de enfermería), y los cambios en el estado
clínico. Hipóxicas eventos más agudos en la unidad de cuidados intensivos son el resultado de
problemas mecánicos fácilmente identificables y reversibles, como se desconecta de los sistemas de
suministro de oxígeno o tapones mucosos que requiere la aspiración.
100%
CAPÍTULO 8 anestesia por inhalación y agentes bloqueadores neuromusculares

Curva de disociación de la hemoglobina


'2
100

Figura 8-3. La curva de disociación de la hemoglobina describe la relación no lineal entre la PaO2 y el porcentaje de
saturación de la hemoglobina con el oxígeno (SaO 2). En la parte empinada de la curva (50% región), los pequeños
cambios en la PaO2 dan lugar a grandes cambios en SaO2. Lo contrario es cierto cuando la PaO2 se eleva por encima de
60 mm Hg. Tres regiones de la curva se han marcado. (De Edwards RK: La oximetría de pulso En Duke J, editor:.. Secretos
de anestesia, ed 3, Filadelfia, 2006, Mosby)
27 40 60
PaO2

36. ¿CUÁNTO TIEMPO SE TARDA ANTES DE CAMBIOS EN LA SATURACIÓN DE OXÍGENO SE REFLEJAN


EN LAS LECTURAS DEL OXÍMETRO DE PULSO?
Aproximadamente 20 segundos. Se necesita tiempo para O2 entregado al pulmón para influir en la
oxigenación en la yema del dedo. Señales del oxímetro de pulso también se promedian en diferentes
períodos. Esto es principalmente para reducir lecturas del oxímetro de pulso no esenciales, tales como las
causadas por el movimiento del paciente. La desventaja es que las verdaderas reducciones en las lecturas del
oxímetro de pulso se retrasan (desaturación un paciente más rápido que el oxímetro de pulso indica). Del
mismo modo, una vez la entrega adecuada de oxígeno se restaura, habrá un retraso en la recuperación de las
lecturas del oxímetro de pulso. El periodo de promediado de la señal a menudo se puede cambiar en los
oxímetros de pulso de uso común.

.
CAPÍTULO 9

ANESTESIA PARA
PACIENTES DIFÍCILES
Stuart Lieblich

1. LO IMPORTANTE CAMBIOS FISIOLÓGICOS SE PRODUCEN DURANTE EL EMBARAZO?


• CARDIOVASCULAR: Un aumento en el gasto cardíaco de hasta + 40% es visto por el segundo trimestre.
Este es un resultado tanto de un aumento de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico. La presión
arterial normalmente se reduce debido a los efectos de la progesterona sobre la resistencia vascular
periférica. Durante el tercer trimestre, el útero puede causar la compresión tanto de la vena cava y la
aorta abdominal, lo que resulta en disminución postural del retorno venoso y una caída en el gasto
cardíaco y la presión arterial. Los pacientes durante su tercer trimestre deben ser posicionados en el
lado izquierdo con la cadera derecha elevado con el uso de una almohada.
• PULMONAR: Hay una disminución de la capacidad residual funcional debido a la disminución tanto
en volumen de reserva espiratorio y el volumen residual que resulta en la reducción de la reserva de
oxígeno. ventilación por minuto en reposo y aumento del volumen corriente en un 40% a un 50%, lo
que resulta en la hiperventilación y los niveles de CO2 arterial media inferiores.
• HEMATOLÓGICAS: Los niveles de hematocrito y hemoglobina disminuyen durante el embarazo.
Para el tercer trimestre, los promedios de hematocrito de 31% a 33% y la hemoglobina de 11 g / dl.
Varios factores de coagulación tales como los factores VII, VIII, X y fibrinógeno incrementan durante
el embarazo. Además se reduce la actividad fibrinolítica, causando un estado de hipercoagulabilidad
en general durante el embarazo.
• GASTROINTESTINAL: Hay una disminución de la motilidad gastrointestinal y retraso del
vaciamiento gástrico, así como comprometida esfínter gastroesofágico. Estos cambios predisponen a
los pacientes embarazadas a reflujo y un mayor riesgo de aspiración durante la sedación profunda y
anestesia general.
• RENAL: Hay un aumento en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular resulta en una
eliminación más rápida de fármacos que se eliminan por los riñones.
2. CUANDO EL FETO ES MÁS SENSIBLE A LAS INFLUENCIAS TERATOGÉNICOS DE LOS
FÁRMACOS ANESTÉSICOS?
Teratógenos tienen ya sea un efecto letal o ningún efecto sobre el embrión en las primeras dos semanas
de vida intrauterina. Organogénesis tiene lugar entre la tercera y la octava semana; la exposición al
fármaco durante este periodo puede producir grandes anomalías del desarrollo. Tras la finalización de la
exposición resulta teratógeno en la organogénesis anomalías morfológicas de poca importancia pero
también puede producir alteraciones fisiológicas importantes y retraso del crecimiento.
3. ¿Cuáles son las categorías en la evaluación de la severidad de la obesidad?
Índice de masa corporal (IMC) se ha utilizado para clasificar la gravedad de la obesidad. IMC mayor de
25 kg / m2 se considera sobrepeso, de 30 a 39 kg / m2 se considera obeso, y cualquier persona con un
IMC superior a 40 kg / m2 se considera obesidad mórbida.
4. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE PICKWICK?
SÍNDROME DE PICKWICK también se conoce como síndrome de hipoventilación por obesidad. Es
una condición en la que los pacientes obesos no pueden respirar lo suficientemente rápido o lo
suficientemente profunda, lo que resulta en bajos niveles de oxígeno en sangre y los niveles de dióxido
de carbono en la sangre.
5. ¿CUÁLES SON LAS DIFERENCIAS FARMACOCINÉTICAS EN LA POBLACIÓN OBESA EN
COMPARACIÓN CON LA DE LOS ADULTOS SANOS?
Los pacientes obesos se han reducido volumen total de agua corporal, aumento de la grasa corporal y
un aumento del aclaramiento renal debido al aumento de la TFG. Un medicamento hipofilico tiene un
mayor volumen de distribución, que se traduce en un tiempo más largo para la eliminación del fármaco.8

8 ¿QUÉ FACTORES HACEN QUE LA ANESTESIA EN EL CONSULTORIO MÁS DIFÍCIL PARA


104
CAPÍTULO 9 ANESTESIA PARA PACIENTES DIFÍCILES 105

alterar reflejo presión normal fásica negativo, que es importante en la protección de la vía aérea superior
del colapso durante la inspiración. Centralmente, los opioides actúan sobre el centro respiratorio
medular para embotar la respuesta a un desafío hipercapnia. Varios estudios también han demostrado
que los resultados moderada-grave OSA en tanto difícil la ventilación con mascarilla y la intubación
traqueal difícil. Además, OSA está asociada con varias complicaciones metabólicas y cardiovasculares
tales como HTN, MI, apoplejías, resistencia a la insulina, y la ERGE.
Por las razones expuestas anteriormente, los pacientes con AOS tienen mayor riesgo de
desarrollar eventos respiratorios, que hace hincapié en la importancia de la detección de todos los
pacientes de OSA y la identificación de candidatos adecuados para la anestesia en el consultorio.
7. ¿QUÉ HERRAMIENTA DE DETECCIÓN SE PUEDE UTILIZAR PARA DETECTAR PACIENTES
CON ALTO RIESGO DE AOS?
El cuestionario STOP-BANG se debe utilizar para la detección de los pacientes que se consideran en
riesgo de AOS antes de la anestesia. Esto incluye a todos los hombres obesos de mediana edad y las
mujeres posmenopáusicas. La puntuación total recibida en el cuestionario se relaciona directamente con
la gravedad de la AOS. Una puntuación de 4 o más preguntas respondió "Sí" indica un alto riesgo de
AOS. Una puntuación de 5 a 8 es predictivo de moderada AOS grave. Una puntuación de 3 o menos
predice un bajo riesgo para la AOS.
S = T = ronquido,
cansancio, O = P =
apnea observada
Presión (HTN)
B = IMC> 35 kg / m2 A = edad>
50 años N = circunferencia del
cuello> 40 cm G = El sexo
masculino
8. ¿QUÉ HALLAZGOS FÍSICOS SON CONSISTENTES CON APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO?
1. IMC mayor de 35 (percentil 95 para la edad y sexo)
2. Circunferencia del cuello superior a 17 pulgadas (hombres) o 16 pulgadas (mujeres)
3. Anomalías craneofaciales que afectan a las vías respiratorias
4. Obstrucción nasal anatómica
5. Las amígdalas casi se tocan o se tocan en la línea media
9. ¿QUÉ CONSIDERACIONES GENERALES SÓLO SE TIENEN EN CUENTA PARA SEDAR
PACIENTES CON APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO?
Para la mayoría de las cirugías dentoalveolares, anestesia local, con o sin sedación mínima, debe ser
considerado. Si se utiliza sedación mínima, la ventilación debe ser monitoreada continuamente por
capnografía debido al aumento del riesgo de obstrucción de vía aérea no detectada en estos pacientes.
Los pacientes deben ser colocados en una posición sentada y un soporte del cabezal independiente
deben mantener la extensión del cuello. Agentes de inversión deben estar disponibles inmediatamente
para rescatar a los niveles más profundos de la anestesia. Una cánula nasofaríngea puede ser útil en el
mantenimiento de SpO2 de un paciente por encima de 90%. Por último, se debe considerar seriamente
la anestesia general con una vía aérea segura en una sala de operaciones durante la anestesia en el
consultorio sin una vía aérea segura para los pacientes con AOS moderada-grave.
10. ¿QUÉ CONSIDERACIÓN GENERAL DEBE TENERSE EN CUENTA EN EL MANEJO
POSTOPERATORIO DE LOS PACIENTES CON APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO?
La posición supina debe ser evitada y los pacientes deben dormir en posición vertical mientras toman
opioides. Medicamentos no opioides como los AINE deben ser considerados para el tratamiento del
dolor. La CPAP nasal se debe utilizar estrictamente, especialmente mientras se toman opioides. Los
pacientes deben mantenerse en estrecho contacto durante la primera semana postoperatoria para
monitorear los niveles de dolor y el uso de opioides.

LOS PACIENTES CON apnea obstructiva del sueño (AOS)?


Son muy sensibles a los fármacos del sistema nervioso central (SNC) depresores, especialmente los
opioides que se utilizan habitualmente en la anestesia en el consultorio. Periféricamente, fármacos
depresores del SNC pueden
106 PARTE II ANESTESIA

11. ENUMERAR ALGUNAS DE LAS ANORMALIDADES ANATÓMICAS IMPORTANTES SE


OBSERVAN EN PACIENTES CON SÍNDROME DE TRISOMÍA 21. LO QUE CUENTA ANESTESIA
DEBEN TENERSE EN CUENTA EN EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES?
Algunos de los relativos a anomalías observadas en los pacientes con síndrome de Down incluyen un
cuello corto, dentadura irregular, retraso mental, hipotonía, y una gran lengua. Además, la enfermedad
cardíaca congénita (particularmente defecto septal ventricular) se observa en el 40% de estos pacientes.
Debido a las diferencias anatómicas mencionados, estos pacientes a menudo tienen vías respiratorias
difíciles. La flexión del cuello durante la laringoscopia y la intubación puede provocar una dislocación
atlantoccipital debido a la laxitud congénita de estos ligamentos. Debe prestarse especial cuidado para
evitar burbujas de aire en la línea intravenosa debido a las posibles derivaciones de derecha a izquierda
(embolia gaseosa paradójica).
12. ¿QUÉ ES LA PARÁLISIS CEREBRAL?
La parálisis cerebral es un motor y la postura trastorno no progresivo de origen cerebral o cerebeloso.
La deficiencia primaria implica un déficit importante de la planificación y el control del motor (el paciente
puede ser espástica, dyskinetic, o atáxica). Aunque el trastorno es no progresivo, las manifestaciones
clínicas suelen cambiar con el tiempo como la expresión funcional del cerebro subyacente es modificado
por el desarrollo normal del cerebro y la maduración.
13. ¿CUÁLES SON LAS PREOCUPACIONES ANESTÉSICAS PARA PACIENTES CON PARÁLISIS
CEREBRAL?
Espasticidad muscular y contracturas de las extremidades pueden hacer que la gestión de las vías
respiratorias, el acceso intravenoso, y la colocación quirúrgica difícil. Los resultados médicos, tales como
trastornos convulsivos, reflujo gastrointestinal, escoliosis, y la historia de múltiples infecciones
pulmonares se encuentran comúnmente en esta población. Los pacientes tienen alteración de la función
de la faringe, lo que conduce a la puesta en común de las secreciones orales y el aumento de riesgo de
aspiración. Si se necesita relajante muscular, se prefiere un relajante del músculo esquelético no
despolarizante para prevenir los episodios kalemic hiper-; sin embargo, una dosis más alta de agente
despolarizante puede ser necesaria debido a la resistencia a los medicamentos.
14. ¿CUÁLES SON LAS CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA EVALUACIÓN PERIOPERATORIA
DE PACIENTES QUE ABUSO DE ALCOHOL?
Tienen enfermedades multiorgánicas. Inducida por el alcohol enfermedad cardiaca debe ser evaluado
con preoperatoria ECG de 12 derivaciones. Estos pacientes también son menos sensibles a las
catecolaminas endógenas o parenteral. Desequilibrio electrolítico (hipopotasemia), la hipoglucemia, la
anemia y la coagulopatía también deben ser evaluados. Hipervolemia es también una preocupación
importante para un procedimiento de operación de largo, pero no tanto en el ámbito ambulatorio.
15. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA MARIHUANA Y SUS EFECTOS FISIOLÓGICOS?
Los principios activos de la marihuana son tetrahidrocannabinol y cannabinoides, que estimulan los
receptores binoid canna- para producir euforia, analgésicos, ansiolíticos y sedantes. Bajas dosis de
marihuana puede estimular el sistema nervioso simpático, lo que conduce a la hipertensión y
taquicardia. Altas dosis de marihuana inhibe el sistema simpático, que da como resultado bradicardia e
hipotensión. Los fumadores de marihuana también tienen efectos pulmonares similares a los
consumidores de tabaco (irritación de las vías respiratorias y el aumento del nivel de CO-Hb).
16. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ABSTINENCIA DE OPIÁCEOS USUARIOS CRÓNICOS?
Agitación, hipotensión, taquicardia, lagrimeo, y la diarrea son los signos y síntomas encontrados en los
consumidores de opiáceos crónicos de abstinencia típicos. La naloxona y agentes
agonistas-antagonistas mixtos (buprenorfina) están relativamente contraindicados en esta población de
pacientes, ya que pueden precipitar los síntomas de abstinencia.
17. ¿CUÁL ES LA ESTRATEGIA DE GESTIÓN DEL USUARIO CRÓNICO DE OPIOIDES, QUE SE
ENCUENTRA ACTUALMENTE EN AGENTES AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
(BUPRENORFINA), CUANDO SEA REQUERIDO PARA SOMETERSE A LA CIRUGÍA?
La BUPRENORFINA es un modulador del receptor opioide agonista-antagonista mixto que se utiliza
para tratar la adicción a opiáceos en dosis alta. Un paciente que está tomando este medicamento y se
somete a una cirugía mayor debe suspender la medicación uno a tres días antes de la cirugía para
prevenir su efecto antagonista frente a la medicación opioide postoperatoria. El opioide en dosis bajas
puede ser necesaria para prevenir los síntomas de abstinencia durante este tiempo. Después de la
operación, la buprenorfina puede reanudarse una vez que el dolor agudo ya no es un problema. Para un
procedimiento de menor importancia, los pacientes deben continuar buprenorfina hasta la mañana de la
cirugía para prevenir los síntomas de abstinencia.
CAPÍTULO 9 ANESTESIA PARA PACIENTES DIFÍCILES 107

18. ¿CUÁLES SON LAS DIFERENCIAS ANATÓMICAS ENTRE UNA VÍA AÉREA PEDIÁTRICA Y DE
ADULTOS?
Un paciente pediátrico tiene un tamaño más grande lengua, floppier epiglotis en forma de omega, y la
laringe en forma de embudo. El punto más estrecho de la vía aérea es más baja en la región subglótica.
Los pacientes de este grupo también han disminuido el cumplimiento en la vía aérea superior, lo que las
hace más propensas a colapsar. También han disminución de la capacidad pulmonar total y respiratoria
más rápido y las tasas metabólicas.
19. ¿CÓMO SE ELIGE UN TUBO ENDOTRAQUEAL (ET) DE TAMAÑO ADECUADO?
Edad / 4 + 4 = mm de diámetro para el tubo endotraqueal. El pronóstico del paciente variación de existir;
un tamaño medio por encima y un tamaño medio por debajo del tamaño estimado deberían estar
disponibles. La fuga alrededor del tubo debe ser <30 cc, H2O, y la ET debe ser colocado a una
profundidad de aproximadamente tres veces su diámetro interno.
20. ¿CUÁL ES LA MÁSCARA DE LA VÍA AÉREA LARÍNGEA DE TAMAÑO APROPIADO PARA
PEDIÁTRICO?
La máscara laríngea debe basarse en la edad y el peso (Tabla 9-1) del paciente.
21. ¿QUÉ ES LA HIPERTERMIA MALIGNA (HM)?
Un estado hipermetabólico del músculo esquelético que implica que se precipita por ciertos agentes
anestésicos en individuos genéticamente susceptibles.
Tabla 9-1. Mascarilla laríngea Airways para niños
TAMAÑO DEL NIÑO TAMAÑO DE LA MÁSCARA LARÍNGEA
Los recién nacidos hasta 5 kg 1
Bebés 5-10 kg 1.5
Niños 10-20 kg 2
Niños 20-30 kg 2.5
Niños / adultos pequeños> 30 kg 3
Niños / adultos> 70 kg 4
Niños / adultos> 80 kg 5

22. ¿A qué pacientes están en riesgo de desarrollar Hipertermia Maligna?


Los pacientes con riesgo de desarrollar MH incluyen aquellos con:
• Un diagnóstico de MH (ver pregunta 6)
• Un pariente de primer grado con un diagnóstico de Hipertermia Maligna
• Un elevado descansando creatina quinasa (CK) y familiares con sospecha de tendencia MH
• Enfermedad del núcleo central
• Enfermedades musculoesqueléticas asociadas con MH (véase la pregunta 23)
23. Con qué enfermedades músculo se ha asociado Hipertermia Maligna ?
• Distrofinopatía
• Miotonía
• Deficiencia de fosforilasa
• Miopatías REY-DENBOROUGH Y BARNES
• Enfermedad minicore
24. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN LOS PACIENTES SUSCEPTIBLES?
El diagnóstico de Hipertermia Maligna en pacientes susceptibles se hace por la prueba de contractura
muscular. Las fibras musculares de los pacientes Hipertermia Maligna-positivos producen una
respuesta exagerada a la estimulación eléctrica cuando se expone a halotano y cafeína. Cuando
una prueba de contractura muscular no es posible, la biopsia muscular puede llevar a cabo. Los
hallazgos característicos en la biopsia muscular incluyen el tamaño del músculo variable de la fibra,
mayor número de núcleos internalizados, y la presencia de fibras "apolillados". Estos hallazgos no son
específicos y no pueden ser usados solos para establecer el diagnóstico. Los pacientes con Hipertermia
Maligna también pueden tener niveles más elevados de CK línea de base.
108 PARTE II ANESTESIA

25. ¿QUÉ FÁRMACOS ANESTÉSICOS PUEDEN DESENCADENAR HIPERTERMIA MALIGNA?


ANESTÉSICOS INHALATORIOS:
• Halotano
• Desflurano
• Enflurano
• Sevoflurano
• Isoflurano
DESPOLARIZANTES AGENTES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR:
• La succinilcolina
• Decametonio
• SUXAMETONIO
26. ¿CUÁLES SON LOS TRES PRIMEROS SIGNOS DE PRESENTACIÓN Y SÍNTOMAS DE
HIPERTERMIA MALIGNA DURANTE UN PROCEDIMIENTO ANESTÉSICO?
1. Contractura Maseterina después de la administración de succinilcolina
2. Un aumento inexplicable de CO2 espirado después de la inducción de la anestesia
3. Una taquicardia inexplicable después de la inducción de la anestesia
27. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO INICIAL DE UN ATAQUE AGUDO DE HIPERTERMIA MALIGNA ?
1. Suspender el agente anestésico.
2. Hiperventilar con oxígeno al 100%.
3. Administrar DANTROLENO SÓDICO por vía intravenosa hasta que el ritmo cardíaco y la
disminución de CO2 espirado.
4. Comience la infusión intravenosa helada (IV) líquidos (evite lactato de Ringer).
5. Paciente fresco con solución salina helada lavado de estómago, la vejiga y el recto; mantas de
enfriamiento; y bolsas de hielo.
6. Extraer la sangre de los electrolitos séricos, gases en sangre arterial, tiempo de protrombina (TP),
tiempo de tromboplastina parcial (PTT), y estudios de MIOGLOBINA.
7. Monitorear los signos vitales, electrocardiograma (ECG), CO2 espirado, gases en sangre, la
temperatura y la producción de orina.
8. Tratar la ACIDOSIS METABÓLICA con bicarbonato de sodio.
9. Tratar las arritmias con fármacos antiarrítmicos (evitar los bloqueadores del canal de calcio).
10. Tratar la hiperpotasemia con la glucosa y la insulina.
11. Mantener la producción de orina superior a 2 ml / kg / hr con hidratación y diuréticos (furosemida
o manitol).
28. ¿CUÁL ES EL DANTROLENO SÓDICO, Y CÓMO FUNCIONA?
Es un RELAJANTE MUSCULAR HIDANTOÍNA derivado, que ejerce su efecto relajante muscular al
interferir con acoplamiento excitación-contracción en la fibra muscular, se utiliza en el tratamiento de la
HIPERTERMIA MALIGNA porque la liberación bloquea el calcio de los canales de calcio del retículo
sarcoplásmico.
29. ¿CUÁL ES LA DOSIS DE DANTROLENO SÓDICO PARA LA HIPERTERMIA MALIGNA?
• 2-3 mg / kg IV cada 5 minutos hasta una dosis total de 10 mg / kg.
• 1 mg / kg IV cada 6 horas durante 24 a 48 horas en la recuperación.
• Entonces dantroleno oral para 24 horas adicionales.
III
CUIDADO PERIOPERATORIO
Esta página se ha dejado intencionadamente en blanco
CAPÍTULO 10
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
alia Koch

1. ¿CUÁL ES LA DISTRIBUCIÓN DE AGUA EN EL CUERPO HUMANO?


el agua corporal total (MSF) en los hombres es del 60% del peso corporal en las mujeres y comprende el
50% del peso corporal. se divide entonces el agua entre el fluido intracelular (ICF) y el líquido
extracelular (ECF). ICF es de dos tercios de TWB, y ECF es un tercio de TBW. La ECF se divide aún más
con un tercio de descanso en el espacio intravascular y dos tercios en el fluido intersticial.
2. ¿CUÁL ES EL VOLUMEN DE TBW, ECF (ECFV), Y EL VOLUMEN DE SANGRE EN UN HOMBRE DE 70 KG?
TBW: 6 x 70 = 42 L ECFV: 42 L x 1/3 = 14 L
líquido intravascular (volumen de sangre): 14 L x 1/3 = 4,66 L
3. ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES CATIONES EXTRACELULARES E INTRACELULARES?
El catión extracelular importante es el SODIO, y es responsable de la mayoría de la fuerza osmótica que
mantiene el tamaño de la ECFV. La concentración generalmente se mantiene dentro de un rango
estrecho (135 a 145 mEq / L). El POTASIO es el catión intracelular importante. La concentración
intracelular es de aproximadamente 130 a 140 mEq / L, y la concentración extracelular es 3,5 a 5,0 mEq
/ L. Una concentración plasmática estable es esencial para la función celular normal, el ritmo cardíaco y
la transmisión neuromuscular adecuada.
4. ¿CÓMO SE MANTIENE EL AGUA CORPORAL TOTAL?
El agua corporal total se mantiene a través de numerosos sistemas incluyendo el centro hipotalámico, la
hormona antidiurética (ADH), y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El centro de la sed
hipotálamo es estimulado cuando el plasma se vuelve hipertónica. El hipotálamo segrega la vasopresina
(ADH), estimulando la reabsorción de agua más. ADH también se secreta en el sistema de renina. Baja
perfusión del riñón estimula la secreción de renina, que estimula la producción de angiotensina 1. La
angiotensina 1 se convierte en angiotensina 2 en los pulmones. La angiotensina 2 estimula la liberación
de ADH de la pituitaria, que conduce a un aumento de la reabsorción de sodio y agua.
5. ¿CUÁL ES EL PROCESO DE INTERCAMBIO DE AGUA EN UNA PERSONA NORMAL?
Un adulto promedio toma en aproximadamente 2,5 L de agua en un día, con aproximadamente 1,5 L de
la bebida. El restante 1 L se extrae de los alimentos. El agua se elimina por los riñones (500 a 1500 cc /
día), las heces (250 cc / día), y las pérdidas insensibles (600 cc / día).
6. ¿CUÁL ES LA SALIDA NORMAL DE LA ORINA DE UN PACIENTE ADULTO?
Uno cc / kg / h se considera la producción de orina normal. Sin embargo, los problemas sistémicos del
paciente pueden desempeñar un papel en el estado del volumen y pueden afectar la producción de
orina. Por ejemplo, los pacientes con sepsis tendrán mayores pérdidas insensibles; pacientes con
insuficiencia hepática tendrán más tercera separación de fluido.
7. ¿CÓMO SE CALCULA LÍQUIDO DE MANTENIMIENTO?
La regla 4/2/1 se utiliza con 4 cc / kg para los primeros 10 kg, 2 cc / kg para los próximos 10 kg y 1 cc / kg
por cada kg de más de 20 kg. Como se mencionó antes, la salud total del paciente debe ser considerado
y es necesario en aquellos pacientes con fiebre, sepsis, quemaduras o el exceso de líquidos.
Disminución de la infusión de fluido se debe considerar en los pacientes con estados edematosos, el
hipotiroidismo y la insuficiencia renal.
8. ¿CUÁL ES LA OSMOLARIDAD CUERPO?
La osmolalidad es la relación de los solutos al agua en los compartimentos corporales. Los principales
solutos incluyen sodio, glucosa y urea.
osmolalidad Calculado = 2 [Na +] + [glucosa] / 18 + [BUN] /2.8
Cuando la osmolalidad medida es mayor que la osmolalidad calculada, se calcula una brecha osmolar.
Cuando la diferencia es mayor que 10, solutos adicionales, tales como etilenglicol, metanol, etanol y se
pueden encontrar.

111
112 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

9. ¿CUÁL ES LA TONICIDAD (OSMOLALIDAD EFECTIVA)?


La tonicidad es la capacidad de solutos para generar un aumento en la presión osmótica, cuando están
restringidas a un compartimiento, causando que el agua para pasar de un compartimento intracelular a
un uno extracelular para establecer el equilibrio osmótico. Estos solutos se denominan osmoles
eficaces. De sodio, glucosa, manitol y sorbitol son osmoles eficaces. Un aumento de la tonicidad es el
principal estímulo para la sed y la liberación de ADH para ayudar a la regulación del agua.
10. ¿CUÁLES SON ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE HIPOVOLEMIA?
La depleción de volumen puede ser secundaria a pérdidas renales debido al uso de diuréticos,
insuficiencia suprarrenal, la diuresis osmótica y la diabetes Inspidus (DI). En tercer lugar espaciado es
común en las lesiones de tejidos blandos, infecciones, pancreatitis y obstrucción intestinal. El líquido
también se puede perder a través de la piel y los pulmones en los casos de fiebre alta, sudor, aumento
de la frecuencia respiratoria, y la hiperventilación.
11. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS DE UN ESTADO DE LÍQUIDOS HIPOVOLÉMICO?
Generalmente, los pacientes desarrollarán oliguria con insuficiencia renal aguda secundaria a prerrenal
azotemia, hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa central (PVC), y la
presión de enclavamiento capilar pulmonar. hallazgos en el sistema nervioso central pueden incluir
cambios en el estado mental y somnolencia. Estos pacientes también pueden desarrollar debilidad,
sequedad de las mucosas y la hipotermia, y exhibirán pobre turgencia de la piel.
12. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA HIPOVOLEMIA?
La producción de orina se reducirá, será elevado el suero de sodio, la relación BUN / CREATININA
será mayor que 20: 1, y el hematocrito aumentará 3% por cada litro de déficit.
13. ¿CÓMO SE TRATA LA HIPOVOLEMIA?
La terapia de cristaloides es el estándar de oro, excepto en los casos de pérdida severa de sangre; 2
litros de líquido cristaloides isotónicos inicialmente debe bolused. Es importante señalar que en estos
pacientes, un estrecho seguimiento de los signos vitales es imprescindible. La producción de orina debe
mantenerse a 1 cc / kg / hr. La terapia coloide es más cara y no ha mostrado ningún beneficio sobre la
terapia de cristaloides. En los casos de hipovolemia hemorrágica severa o shock, transfusión de sangre
debe ser utilizado. Los pacientes con antecedentes cardíacos deben tener cuidado en la reposición de
su falta de líquidos.
14. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS CLÍNICOS DE LA HIPERVOLEMIA, Y CUANDO SE PRODUCE UN
EXCESO DE VOLUMEN?
Edema periférico, estertores pulmonares secundarias a edema, albúmina baja, elevado CVP y
distensión venosa yugular, son signos de exceso de volumen. Estos pacientes a menudo presentan
aumento de peso. Por lo general el exceso de volumen se produce cuando la ingesta de agua y sodio /
retención son mayores que las pérdidas renales y extrarrenales. La etiología de la hipervolemia incluye
la enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal aguda y síndrome
nefrótico.
15. ¿CUÁL ES EL EDEMA?
El edema es una condición de exceso de volumen que se produce en el espacio intersticial o
extracelular y no es evidente hasta de 3 a 4 L de líquido acumulado.
16. QUE SE USA COMÚNMENTE FLUIDO PARENTERAL MÁS SE PARECE ECF? ¿CÓMO SU
COMPOSICIÓN DIFIERE DE 5% DE DEXTROSA EN SOLUCIÓN SALINA MEDIO NORMAL (D5-1 /
2 NS) (TABLA 10-1)?

Tabla 10-1. Los fluidos parenterales comúnmente usados


El electrolito contenido (mEq / L)
osmo-
laridad
113 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

130 4 3 - 109 273


lactato 28
Ringer (como
lactato)
ECF 142 4 5 3 103 27 280-310
D5-12 NS 77 - - - 77 - 407

Sodio Potasio Cloruro de magnesio y calcio HCO3 (EN OSM)


CAPÍTULO 10 líquidos y electrolitos

17. ¿QUÉ ES EL TRASTORNO ELECTROLÍTICO MÁS COMÚN EN PACIENTES HOSPITALIZADOS?


¿CUÁLES SON LAS CONSIDERACIONES GENERALES?
La HIPONATREMIA es el trastorno electrolítico más común en pacientes hospitalizados. Se define como
que tiene una CONCENTRACIÓN SÉRICA DE SODIO <130MEQ / L. Por lo general es causada por un
desequilibrio de agua debido al aumento de la ingesta de agua o una disminución de la excreción por el
riñón. El tipo más común es una forma hipoosmolar en la que la osmolaridad del suero se reduce a <280
mOsm / kg. Otros dos tipos tienen que descartarse. Una de ellas es una forma isotónica, en el que la
osmolalidad en suero es normal (280 a 295 mOsm / kg) y es causada por EMIA hyperprotein-,
hiperlipemia, y la resección posttransurethral (TUR) prostatectomía. La otra es una forma hiperosmolar
con un suero de osmolalidad> 295 mOsm / kg causados por la hiperglucemia, manitol y agentes de
radiocontraste.
18. ¿CÓMO SE MANTIENE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO?
El sodio se restringe al espacio extracelular y es el principal catión osmótico en el líquido extracelular.
Cuando se aumenta la ingesta de sodio, hay un aumento concurrente en el volumen de fluido
extracelular. Esto entonces aumentar la excreción de sodio a través del sistema renal.
19. ¿QUÉ ES LA HIPONATREMIA HIPOSMOLAR?
Puede ocurrir con TBW normal (hiponatremia normovolémica), el exceso de ACT (hiponatremia
hipervolemia), y baja TBW (hiponatremia hipovolémico). La causa más común de hiponatremia con
euvolemia es SIADH. Otras causas de esto pueden ser las drogas (medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, nese Diabi-, Tegretol, citotoxina), diuréticos, infección pulmonar, la meningitis y el
carcinoma de células de avena. hiponatremia hipervolemia es un agotamiento del volumen circulante
efectivo sin restricción de la ingesta de agua [Insuficiencia Cardiaca Congestiva (CHF), cirrosis hepática,
síndrome nefrítico]. hiponatremia hipovolémico puede ser no renal de origen (vómitos, diarrea,
sudoración) cuando la concentración de sodio en la orina es <10 mEq / L, o renal (diuréticos, una pérdida
de sal enfermedad renal o insuficiencia suprarrenal) cuando la concentración de sodio en la orina es> 20
mEq / L. La corrección rápida puede conducir a un daño irreversible del sistema nervioso central (SNC).
20. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA HIPONATREMIA?
Es causada por el exceso de agua; sin embargo, la etiología y el diagnóstico se encuentra cuando se
calcula la osmolalidad en suero. Una osmolaridad sérica normal es hiponatremia isotónica y por lo
general es causada por la hiperlipidemia y hiperproteinemia. Una osmolaridad sérica elevada es la
hiponatremia hipertónica y es causada por la hiperglucemia. Cuando la osmolaridad sérica es baja, la
hiponatremia hipotónica es el diagnóstico; Sin embargo, tiene que ser clasificados en base al estado de
volumen. En el ajuste hiponatremia hipotónica, los pacientes que son hipovolémicos están perdiendo la
sal, los pacientes pueden tener euvolémicos SIADH, hipotiroidismo, o polidipsia psicógena, y los
pacientes hipervolémicos son típicamente en la insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca congestiva o
insuficiencia hepática.
21. ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LA HIPONATREMIA?
Los más comunes son los síntomas neurológicos que son causadas por un aumento del volumen ICF
dando lugar a dolores de cabeza, los reflejos tendinosos profundos hiperactivos, debilidad e irritabilidad.
Otros síntomas incluyen la hipertensión, náuseas, vómitos, íleo, y oliguria.
22. ¿CUÁLES SON LOS NIVELES CRÍTICOS DE LA HIPONATREMIA, Y CÓMO SE PUEDEN
CORREGIR ESTA CONDICIÓN?
Los síntomas suelen aparecer durante una repentina disminución aguda, de los niveles de sodio a <130
mEq / L o durante una enfermedad crónica, progresiva disminución de <120 mEq / L. Tratar la causa
subyacente o restringir la ingesta de agua libre por primera vez. El tratamiento de los pacientes sólo de
forma aguda y profundamente hiponatrémicos sintomáticos, y aumentar los niveles séricos de sodio por
2 mEq / l / h pero no mayor de 125 mEq / L, con un 3% de NaCl.
2 mEq / lx 0.6 x (peso corporal en kg) x 1000
= Ml / hrof 3% de NaCl
513 mEq / L
Por ejemplo, para un paciente de 70 kg:

513

23. ¿CUÁL ES LA HIPERNATREMIA?


Una de sodio superior a 145 y se diagnostica basándose en el estado del volumen. Un hipernatremia
hipovolémico es de insuficiencia renal y pérdidas renales; un hipernatremia isovolémica está relacionada
con la diabetes insípida; y la hipernatremia hipervolémica es secundaria a síndrome de Cushing, los
glucocorticoides exógenos, y puede ser iatrogénica.
CAPÍTULO 10 líquidos y electrolitos
114 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

24. DISCUTIR LOS SÍNTOMAS DE HIPERNATREMIA.


Una vez más, los síntomas neurológicos son los más comunes con alteración del estado mental,
inquietud, déficits neurológicos focales, convulsiones y todos los posibles.
25. ¿CÓMO SE TRATA LA HIPERNATREMIA?
Los pacientes con hipovolemia deben administrarse líquidos isotónicos gradualmente mediante el
cálculo de su déficit de agua: El déficit de agua = 0,6 x (peso corporal en kg) x [(Na / 140) -1]
Además, los trastornos subyacentes deberán dirigirse tales como diabetes insípida en pacientes
isovolémica, y los pacientes hipervolémicos pueden ser tratados con diuréticos.
26. CUANDO SE PUEDE UTILIZAR Dextrosa 5W, Y POR QUÉ?
Un litro de D5W contiene 1 L de agua libre y 50 g de glucosa. Ya que no contiene sodio, que se utiliza en
pacientes con hipernatremia. El agua libre distribuirá uniformemente entre la ICFV y la ECFV, y la
glucosa se moverá en la célula. El agua pura no se da debido a que puede causar hemólisis. No se
utiliza en los diabéticos ya que puede causar hiperglucemia; por lo que en los no diabéticos, se utiliza
para administrar medicamentos. No debe ser utilizado en pacientes con depleción de ECFV porque es
una solución hipotónica y su uso podría causar hiponatremia. Puede ser utilizado en pacientes con
sobrecarga de ECFV como KVO (mantener la vena abierta) solución.
27. CUANDO SE UTILIZA UNA SOLUCIÓN SALINA HIPOTÓNICA?
Una solución salina hipotónica como 0.45% de solución salina se utiliza para expandir ECFV en alguien
que se agota el volumen y para corregir la hipertonía en alguien que es hiperglucémico o hipernatrémico.
28. ¿CUÁLES SON LOS RIESGOS DE CORRECCIÓN RÁPIDA DE HIPONATREMIA O HIPERNATREMIA?
La corrección rápida de la hiponatremia con solución hipertónica puede conducir a un daño permanente
cerebral, convulsiones y mielinólisis. La rápida expansión del compartimiento ECF también puede
empeorar condiciones preexistentes, tales como CHF. La corrección rápida de la hipernatremia y una
disminución severa en el suero osmolaridad dad puede causar convulsiones, coma y muerte.
29. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE EL SIADH Y DI?
SIADH tiene un aumento en la secreción de ADH, lo que provoca la retención de agua e hiponatremia.
En DI, la secreción de ADH se reduce, dando lugar a un gran volumen de orina diluida. La DI central no
tiene ninguna liberación de ADH conduce a los riñones son incapaces de concentrar la orina.
Nefrogénica DI tiene una cantidad normal de circulación de ADH, pero el agua no puede ser absorbido
por los túbulos colectores. Hipernatremia surge en tanto DI central y nefrogénica.
30. ¿CUÁL ES EL CENTRO DE DI?
En la ausencia o falta de ADH, el riñón es incapaz de concentrar la orina. Esto puede conducir a la
pérdida excesiva de agua desde el riñón y la hipernatremia. Esto se manifiesta por poliuria y polidipsia.
31. ¿CUÁL ES NEFROGÉNICA DI?
En este síndrome, hay niveles adecuados de ADH circulante; sin embargo, el agua no es absorbida
porque la permeabilidad de túbulos colectores no se incrementa. Esto da lugar a hipernatremia debido a
la pérdida excesiva de agua.
32. ¿CUÁLES SON LOS NIVELES NORMALES DE POTASIO?
Los niveles entre 3.5 y 5 se consideran normales, con la mayor parte del potasio se encuentra
intracelularmente.
33. ¿QUÉ CAUSA LA HIPOCALEMIA?
Las pérdidas gastrointestinales incluyendo vómitos, diarrea, laxantes, y las pérdidas renales de
diuréticos, enfermedad renal, deficiencia de magnesio, y el exceso de glucocorticoides. Otras causas de
hipopotasemia son secundarios a la redistribución, por ejemplo, con el exceso de insulina o una
alcalosis metabólica.
34. HABLAR SOBRE LOS SÍNTOMAS DE LA HIPOCALEMIA ?
Se prolongarán arritmias secundarias a la hipopotasemia como el ciclo cardiaco. Poliuria, polidipsia, y
náuseas / vómitos o alteración del estado mental, también. En el ECG, la onda T se aplanan y una onda
T puede estar presente.
35. ¿CÓMO SE TRATA LA HIPOCALEMIA?
Cualquier causa subyacente de inmediato debe abordarse. la reposición de potasio por vía oral es la más segura
método para la sustitución. Por cada dosis de 10 mEq de KCl, el potasio debería aumentar
0,1 mEq / L. IV formas están disponibles, pero el potasio sérico necesita un seguimiento muy cercano en estos
pacientes.
CAPÍTULO 10 líquidos y electrolitos 115

36. ¿QUÉ CAUSA LA HIPERPOTASEMIA?


Una redistribución de potasio del intracelular al extracelular en los casos de deficiencia de insulina, la
hemólisis, sangrado gastrointestinal, y la acidosis. Insuficiencia renal, la transfusión de sangre, la
espironolactona y inhibidores de la ECA todo puede aumentar los niveles de potasio. Insuficiencia renal
con oliguria es la causa más común de la verdadera hiperpotasemia.
37. ¿QUÉ CAMBIOS ECG SE OBSERVAN EN PACIENTES CON HIPERPOTASEMIA?
Alcanzó su punto máximo ondas T, prolongación del intervalo PR y ensanchamiento QRS se ven en el
ECG. El paciente puede entrar en fibrilación ventricular, cuando los niveles de potasio son lo
suficientemente altos.
38. ¿CÓMO SE TRATA LA HIPERPOTASEMIA?
El objetivo es cambiar el potasio extracelular de volver de fuentes intracelulares. En casos graves de
hipercalemia, se da IV de calcio para estabilizar el miocardio y disminuir la excitabilidad. El bicarbonato
de sodio se desplazará de potasio intracelular y la insulina también empujará de potasio intracelular. Al
dar a la insulina, es importante también proporcionar al paciente con la glucosa para prevenir la
hipoglucemia. Extracción de potasio es posible con Kayexalate y diálisis.
39. ¿CÓMO SE MANTIENE EL CALCIO POR EL CUERPO?
El mantenimiento es hormonal y basado en la HORMONA PARATIROIDEA (PTH), CALCITONINA, Y
VITAMINA D. Todas estas hormonas actúan en el intestino, los riñones y los huesos. PTH aumenta el
calcio en plasma y disminuye fosfato de plasma, calcitonina disminuye el calcio plasmático y disminuye
fosfato de plasma, y la vitamina D aumenta el calcio en plasma y aumenta fosfato de plasma.
40. ¿CÓMO SE DETECTA EL CALCIO EN EL PLASMA?
Hay una forma unida a proteína que se une a la albúmina, y una forma libre, ionizada. Un aumento en el
pH aumentará calcio-albúmina de unión. LA HIPOALBUMINEMIA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE
HIPOCALCEMIA. Por cada / dl disminución 1 g de la albúmina por debajo de 4 g / dl, el calcio sérico total
se corrigió mediante la adición de 0,8 mg / dL. La forma ionizada libre es el calcio fisiológicamente activo
y es independiente de los niveles de albúmina.
41. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS Y LOS SÍNTOMAS DE HIPOCALCEMIA?
La hipocalcemia se define por un nivel de calcio ionizado por debajo de 2 o un calcio sérico inferior a 9.
Causada por la Insuficiencia Renal Y La Hipoalbuminemia (más común). Otras causas incluyen una
Deficiencia De Vitamina D, Hipoparatiroidismo, Pancreatitis, Y Rabdomiólisis. Aumento de la irritabilidad
neuromuscular es común con adormecimiento peribucal, reflejos tendinosos profundos hiperactivos,
ataques epilépticos, y arritmias cardíacas. SIGNO DE CHVOSTEK Y EL SIGNO DE TROUSSEAU se
observan tanto en la hipocalcemia. SIGNO DE CHVOSTEK se retorcía de los músculos faciales cuando
se palpa el nervio facial. SIGNO DE TROUSSEAU provoca espasmo carpiano después de la oclusión de
flujo sanguíneo del antebrazo durante 3 minutos. Los pacientes con hipocalcemia crónica pueden no
mostrar síntomas.
42. ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA HIPERCALCEMIA?
PIEDRAS, HUESOS, NO GRACIAS, Y MATICES PSIQUIÁTRICOS es una regla mnemotécnica para
este problema. Los pacientes que tienen Cálculos Renales, Dolor De Huesos Con Tumores Pardos,
Dolor Muscular, Gota, Estreñimiento, Y Pueden Tener Síntomas De La Depresión, La Ansiedad, Y El
Letargo. Un intervalo QT acortado se ve en el ECG.
43. ¿CUÁLES SON ALGUNOS DE LOS SIGNOS QUE DEBEN ALERTAR A UN PACIENTE QUE TIENE
UN TRASTORNO ÁCIDO-BASE?
Un Paciente Que Tiene Un Cambio En El Estado Mental; Taquipnea; Respiración De Kussmaul;
Cianosis; Insuficiencia Respiratoria; La Pérdida De Líquidos Grave De Vómitos, Diarrea, O Descarga; Y
Una Historia De Un Trastorno Endocrino, Problemas Renales, O Ingestión De Drogas Debe Ser
Sospechoso De Tener Un Problema De ÁCIDO-BASE.
44. ¿CUÁL ES LA ACIDOSIS METABÓLICA?
Disminución del pH de la sangre con una disminución de BICARBONATO; HAY DOS TIPOS: UNA
ACIDOSIS METABÓLICA ANIÓN GAP (BRECHA> 12) Y UNA ACIDOSIS BRECHA NONANION.
45. ¿CUÁL ES EL SIGNIFICADO DE UN ANIÓN GAP?
Un anión gap normal, por lo general oscila entre 8 y 12 mmol / L. Es significativo en la presencia de
acidosis metabólica. A acidosis normal de anión gap es debido a una caída en bicarbonato, mientras que
un espacio de acidosis anión es debido a un aumento en aniones.
Anion Gap = [Na +] + [K +] - [Cl-] - [HCO3-]
116 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

46. ¿CUÁL ES LA ETIOLOGÍA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA?


MUDPILES es un mnemónico común para la etiología de la brecha de aniones acidosis metabólica.
Metanol ingestión uremia Diabética ingestión cetoacidosis Paraldehído isoniazida ingestión
acidosis láctica La ingestión de etilenglicol Salicilato de la ingestión
La acidosis brecha Nonanion es secundaria a las indicaciones geográficas y de las pérdidas renales.
47. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS DE LA ACIDOSIS METABÓLICA, Y CÓMO SE TRATA?
Disminución de la Perfusión Tisular, Disminución Del Gasto Cardíaco, Estado Mental Alterado, Arritmias,
Hiperpotasemia Y Una Hiperventilación Compensatoria. El tratamiento se basa en la determinación de la
causa subyacente de la acidosis y el tratamiento de la etiología. El BICARBONATO DE SODIO ha
demostrado ser ineficaz y sólo se utiliza en casos de deterioro rápido.
48. ¿CUÁL ES LA ALCALOSIS METABÓLICA?
Los niveles de pH aumentaron secundario a un aumento de bicarbonato. La etiología se basa en los
volúmenes de fluidos extracelulares. Una expansión de la ECF con una alcalosis metabólica es común
en los trastornos suprarrenales. ECF contracción en la cara de una alcalosis metabólica puntos hacia la
etiología pérdidas renales y gastrointestinales. Una vez más, el tratamiento de la alcalosis metabólica se
basa en el tratamiento de la enfermedad subyacente.
49. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA?
La acidosis respiratoria es una disminución del pH de la sangre con la PaCO2> 40. Los signos y
síntomas incluyen CONFUSIÓN, DOLORES DE CABEZA, DEPRESIÓN DEL SNC, Y LA FATIGA.
Comúnmente esto es secundario a la EPOC Y LA HIPOVENTILACIÓN. La acidosis respiratoria aguda
tendrá ninguna compensación renal; sin embargo, acidosis respiratoria crónica mostrará compensación
renal con un aumento de bicarbonato de plasma. Estos pacientes son tratados con oxígeno
suplementario y posible la ventilación mecánica en los casos graves.
50. ¿CUÁL ES LA ALCALOSIS RESPIRATORIA?
Esto es un aumento del pH de la sangre con una disminución en PaCO2 secundaria a hiperventilación.
La etiología de este fenómeno incluye el EMBARAZO, SEPSIS, LA ANSIEDAD, EL ASMA, Y LA
EMBOLIA PULMONAR.
51. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS, SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA?
Los signos incluyen adormecimiento peribucal, ansiedad, arritmias, y la disminución del flujo sanguíneo
cerebral. Los casos graves pueden causar tetania. El tratamiento incluye la inhalación de dióxido de
carbono y el tratamiento del trastorno subyacente.
52. ¿Qué es un nivel de fluido parenteral deseable en un paciente crisis de células falciformes que
pesa 150 libras?
1/2 NS crearán un gradiente osmótico para distribuir el agua intracelular.
Esto se cree que causa la inflamación celular y reducir la formación de células
falciformes de las células rojas de la sangre. kg = lb - 10/2 = 150 - 10/2 = 70 kg
"4, 2, 1 método": 40 ml primero 10 kg / hr + 20 ml segundo 10 kg / hr + 10 ml por cada 10 kg / hr
adicional. Por tanto, el paciente de 70 kg recibirá 110 ml / h de 1/2 NS.
53. ¿Cuál es el requisito de líquidos de mantenimiento de un adulto sano de 72 kg que se restringe a
partir de la ingesta oral (ONP) a la espera de la cirugía?
Líquido de mantenimiento debe ser reemplazado con solución de Ringer lactato o D5-12 NS con 20 mEq
de KCl / L en la siguiente cantidad:
40 ml / h durante los primeros 10 kg de peso corporal + 20 ml / h para la segunda 10 kg + 10 ml / hora por
cada 10 kg adicionales Por tanto, para un paciente de 72 kg, el requisito de fluido es:
40 ml / h + 20 ml / h + 52 ml / hr = 112 ml / hr (con fines prácticos, 115 mL / hr)
54. ¿CÓMO SERÁ LA MISMA SITUACIÓN SE LOGRÓ EN UN PACIENTE CON
ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA TERMINAL?
Intravenosa (IV) fluidos se restringirá a un nivel mínimo, por lo general de 30 ml / h de D5-12 NS,
independientemente del peso. El potasio normalmente se evitará.
55. ¿QUÉ ES LA TERAPIA CON MEDICAMENTOS PARA UN PACIENTE INCONSCIENTE QUE SE
DESARROLLA DESPUÉS DE UNA FX PANFACIAL Y FRACTURAS CRANEALES? ¿EN QUÉ
DIFIERE LA TERAPIA PARA UN PACIENTE QUE ESTÁ CONSCIENTE Y ALERTA?
Los pacientes inconscientes pueden recibir 5 U de la desmopresina análogo de la ADH (vasopresina
1-desamino-8-D-arginina; DDAVP) por vía subcutánea cada 4 horas, junto con la sustitución lenta de
agua libre.
CAPÍTULO 10 líquidos y electrolitos 117

Los pacientes que están alerta y tener suficiente ingesta de agua puede recibir de 2 a 4 mg de
desmopresina intranasal dos veces al día.
56. ¿CÓMO ES EL VERDADERO NIVEL DE CALCIO EN SUERO CALCULA EN UN PACIENTE CON
UNA CONCENTRACIÓN DE CALCIO LABORATORIO DE 7,5 MG / DL Y UN NIVEL DE ALBÚMINA
DE 2,0 G / DL? ¿QUÉ OTRO VALOR DE LABORATORIO PODRÍA SER ÚTIL?
La mayor parte del calcio sérico se une a la albúmina, y por lo tanto la hipoalbuminemia dará una lectura
falsa de la hipocalcemia. El nivel normal de albúmina mínima se se calcula como 3,5 g / l, y el nivel de
calcio corregido:
(3,5 g / dl - nivel de albúmina) x 0,8 + nivel de calcio (mg / dl)
(A 3.5 - 2.0) x 0,8 + 7,5 = 8,7 mg / dl del nivel de calcio corregido
La medición de calcio ionizado (ICA) en el suero dará un cierto nivel de calcio disponible en el suero.

57. UN NIÑO DE 11 MESES QUE SE SOMETIÓ A PALATOPLASTIA TUVO PÉRDIDA DE SANGRE


MÍNIMA, PERO SE NIEGA CUALQUIER TIPO DE ALIMENTACIÓN Y SE INICIARÁ
TEMPORALMENTE EN FLUIDOS PARENTERALES. PESA 22 LIBRAS ¿CUÁL ES SU TBW?
¿CUÁL ES LA SALIDA DE LA ORINA MÍNIMO ACEPTABLE? ¿QUÉ MANTENIMIENTO FLUIDOS
PARENTERALES DEBEN SER PRESCRITOS?
TBW en lactantes representa 75% a 80% de la masa corporal en kilogramos (en comparación con 50% a
60% en adultos). diuresis adecuada en niños menores de un año de edad es de 2,0 ml / kg / h (en
comparación con
0. 5-1,0 ml / kg / hr en adultos).
fluidos de mantenimiento IV serían D5-V4 NS + 20 mEq de KCl / L en la cantidad de 40 ml / h. La
cantidad de fluidos se calcula de la misma manera que en los adultos. Los requerimientos de sodio y de
potasio de admisión para los niños son 3 mEq / kg / día y 2 mEq / kg / día, respectivamente.
58. UNA MUJER TRATADA DE ANGINA DE LUDWIG ES INCAPAZ DE TENER CUALQUIER INGESTA
ORAL Y ACTUALMENTE SE ESTÁ EJECUTANDO UNA FIEBRE DE 39,4 ° C. ELLA PESA 60 KG, Y
SUS ELECTROLITOS SE ENCUENTRAN DENTRO DE LOS LÍMITES NORMALES. CÓMO SE
DEBEN MANEJAR SUS FLUIDOS PARENTERALES?
Añadir 2 a 2,5 ml / kg / día por cada grado por encima de 37,0 ° C a la exigencia de líquidos de
mantenimiento apropiada para compensar las pérdidas insensibles debido a la fiebre. La línea de base
de este paciente sería 100 ml / h de solución de Ringer con lactato, y 12 ml / h se añadió de acuerdo con
la fórmula:
2 X6 (kg) X2.4 (° C) = 12 ml / hr 24 horas

59. EL PACIENTE TIENE HYPOSMOLAR, HIPONATREMIA HIPERVOLEMIA 24 HORAS DESPUÉS DE


LA CIRUGÍA. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO INICIAL?
Restringir el consumo de fluido oral (por lo general a aproximadamente 1000 ml / 24 horas). Este
paciente más probable ha sido hidratarse demasiado con fluido IV hipotónica. Si el nivel de sodio no está
en el intervalo que necesita corrección emergente, el paciente va a movilizar el fluido, y el nivel de sodio
se corregirá lentamente por su cuenta.
60. UN PACIENTE DE TRAUMA QUE HA SUFRIDO LA REPARACIÓN DE LAS FRACTURAS
MAXILOFACIALES DESARROLLA OLIGURIA CON UNA OSMOLARIDAD SÉRICA DE 1000 MOSM /
DL. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
SIADH, probablemente debido a trauma.
61. UN PACIENTE QUE HA ESTADO CON ANTIBIÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA DURANTE 7 DÍAS
SE DESARROLLA DIARREA. EL PACIENTE SE ENCUENTRA HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE.
¿QUÉ ES EL LÍQUIDO MÁS APROPIADO PARA ADMINISTRAR INICIALMENTE?
Este paciente sufre de insulto a la función intestinal normal. Así, el paciente está perdiendo de sodio,
potasio, y, en menor medida, de otros iones (por ejemplo, calcio, magnesio). SOLUCIÓN DE RINGER
LACTATO es el mejor fluido para esta situación, ya que contiene sodio, potasio, calcio, ácido láctico, y
bicarbonato de sodio, que se asemejan el líquido perdido en el intestino delgado.
62. UN PACIENTE CON ANTECEDENTES DE ICC ESTÁ EN DIURÉTICOS DEL ASA Y DIGOXINA.
ESTÁ HABILITADO PARA LA CIRUGÍA MAXILOFACIAL. DURANTE EL PERÍODO
PERIOPERATORIO, ¿CUÁL ES EL ELECTROLITO MÁS IMPORTANTE PARA COMPROBAR Y
AJUSTAR?
118 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

POTASIO. Los diuréticos del asa (por ejemplo, furosemida) son fármacos pérdida de potasio. La
digoxina es un inotrópico, que bloquea los canales de Na / K. El nivel de potasio en suero de los
pacientes que toman digoxina y diuréticos de asa debe ser con seguridad por encima de 4,0 mEq / L para
prevenir la arritmia. Este paciente tiene el potencial de desarrollar hipopotasemia debido a la diurético de
asa. Por lo tanto prestar mucha atención al nivel de potasio en suero es fundamental para la prevención
de la disfunción cardiaca.
63. UN PACIENTE MANIFIESTA SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ESPASMOS MUSCULARES Y DEL
INTERVALO QT LARGO EN EL ECG. LO ELECTROLITO DEBE SER REVISADO?
CALCIO. La hipocalcemia aumenta excitación del sistema neuromuscular, causando calambres y
tetania. Signo De Chvostek Y El Signo (Espasmo Carpopedal Después De La Oclusión Del Suministro
De Sangre Arterial En El Brazo Durante 3 Minutos) De Trousseau indicios clínicamente importantes de
la hipocalcemia. QT prolongado puede conducir a arritmias e insuficiencia cardíaca posterior si no se
trata.
64. UN PACIENTE CON TRAUMA DESARROLLA POLIURIA CON BAJA OSMOLARIDAD EN EL DÍA 1
DEL INGRESO EN EL HOSPITAL. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE, Y LO QUE ES
EL TRATAMIENTO INICIAL?
DI es el diagnóstico más probable. El manejo inicial sería IV NS 12 y la desmopresina. En DI, ADH no se
libera de manera adecuada desde la hipófisis posterior. En este paciente, traumatismo en el tallo en la
glándula pituitaria es probablemente la causa. Por lo tanto el paciente está perdiendo agua libre. El
paciente requiere líquidos intravenosos para mantenerlo estable hemodinámicamente y prevenir la
hiponatremia hipovolémico hiperosmolar. Esto se logra mejor con una solución hipotónica, como 1/2 o
14 NS. El paciente también necesita ser reemplazado exógena de la hormona antidiurética. Por lo tanto
DDAVP debe ser administrado por vía intravenosa para evitar la pérdida de agua libre.
65. DESPUÉS DE UN ACCIDENTE DE VEHÍCULO DE MOTOR, UN PACIENTE ES CONECTADO A UN
RESPIRADOR, RECIBE FLUIDO APROPIADO, TIENE UN CATÉTER DE FOLEY, Y NO TIENE LA
INGESTA ORAL. ¿CUÁL ES LA FUENTE DE SU PÉRDIDA DE LÍQUIDO INSENSIBLE?
TRANSPIRACIÓN. Las pérdidas son sensibles a través de los riñones y las heces. Son las pérdidas
insensibles a través de la piel y los pulmones. Cuando un paciente está conectado a un respirador en un
sistema cerrado, en realidad no hay pérdidas insensibles a través de los pulmones. Así, la única pérdida
insensible que necesita ser reemplazado es el sudor se evapora.
66. UN PACIENTE QUE TIENE UN HISTORIAL MÉDICO SIGNIFICATIVO PARA LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA SE PUSO EN UNA DIETA REGULAR. AL DÍA SIGUIENTE, EL PACIENTE
DESARROLLA LOS MÚSCULOS FLÁCIDOS Y LA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ORINA.
SU MAGNESIO ES NORMAL. QUÉ ELECTROLITO ES LA CAUSA MÁS PROBABLE?
POTASIO. La hiperpotasemia se caracteriza por los músculos flácidos, fatiga y alteraciones del ECG en
los casos graves. Teniendo en cuenta los antecedentes del paciente, que podría tener
hipermagnesemia o hiperpotasemia, pero el magnesio está reportado como normal. Por lo tanto el nivel
de potasio debe ser revisado y tratado en consecuencia.
67. VEINTICUATRO HORAS DESPUÉS DE QUE UN PACIENTE ANCIANO SOMETIDO A UNA CIRUGÍA
ORAL MAXILOFACIAL, QUE DESARROLLE CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS. SUS
RESULTADOS DE LABORATORIO INDICAN QUE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE SODIO ES
DE 119 MEQ / L Y SU OSMOLARIDAD SÉRICA ES DE 250 MOSM. EL PACIENTE ES EUVOLÉMICO
CON SIGNOS VITALES ESTABLES. ¿CUÁL ES LA GESTIÓN ADECUADA DE LÍQUIDOS DEL
PACIENTE?
La restricción de líquidos y sustitución muy lento con solución salina hipertónica (generalmente 3% de
NaCl). Muchas condiciones pueden causar hiponatremia hipotónica, euvolémico. Este paciente es
sintomático (convulsiones), que debe ser tratado en primer lugar (por ejemplo, con el Valium). De sodio
debe ser reemplazado muy lentamente para evitar la lesión del SNC.
CAPÍTULO 11
SOPORTE NUTRICIONAL
Hani F Braidy Vicente B. Ziccardi

1. CUANDO SE INDICA LA ALIMENTACIÓN ENTERAL / NUTRICIÓN?


• Incapacidad para ingerir alimentos normalmente debido a un traumatismo maxilofacial
• La desnutrición proteico-energética
• Intestinal normal funcionamiento
2. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL?
• La ingesta inadecuada durante más de 5 días
• Los pacientes desnutridos sometidos a cirugía
• Trauma mayor (víctimas de quemaduras, lesiones cerrado o penetrante, etc.)
3. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE LA MALNUTRICIÓN?
• Negligencia (Por Ejemplo, Los Alcohólicos Graves, Extremo De Edades)
• Problemas Digestivos
• Ingesta Inadecuada De Alimentos
• Enfermedad Crónica
• La Disfagia
• El Estrés Y El Trauma
• Vómitos
4. ¿CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE LA DESNUTRICIÓN SEGÚN LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD
(OMS)?
Según la OMS, la desnutrición es "el desequilibrio celular entre la oferta de nutrientes y la energía y la demanda del
cuerpo para que puedan asegurar el crecimiento, mantenimiento y funciones específicas."
5. ¿CUÁLES SON LAS DOS FORMAS DE MALNUTRICIÓN PROTEICO-ENERGÉTICA?
MARASMO Y KWASHIORKOR.
6. ¿CUÁL ES EL MARASMO?
Es una forma de desnutrición proteína en presencia de la ingesta total de calorías insuficiente. Es endémica en los
países del tercer mundo y se caracteriza por la disminución de peso, disminución de la grasa corporal, pérdida de
masa muscular, hipotermia, apatía, y la deshidratación.
7. ¿CUÁL ES EL KWASHIORKOR?
Es una forma de desnutrición proteína en presencia de la ingesta total de calorías casi normal. Es endémica en los
países del tercer mundo y se caracteriza por la hipoalbuminemia, edema, pérdida de masa muscular,
inmunosupresión, hígado graso, y distensión del abdomen. Los pacientes con marasmo sometidos a cirugía mayor o
el estrés pueden sufrir posteriormente del kwashiorkor.
8. LO QUE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA SE ENCUENTRA COMÚNMENTE EN LOS ALCOHÓLICOS
CRÓNICOS, Y CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS COMUNES ASOCIADOS CON ELLA?
LA TIAMINA (VITAMINA B1), la deficiencia se encuentra comúnmente en los alcohólicos graves. Los siguientes
síntomas y cuadros clínicos se describen clásicamente:
• El Beriberi: Fatiga, Debilidad, Depresión, Insuficiencia Derecha O Izquierda Caras Cardíaca Congestiva,
Vasodilatación Periférica, Neuropatía
• Síndrome De Wernicke Korsakoff: Síntomas De Beriberi, Además De Oftalmoplejía, Trastornos De La Marcha,
Nistagmo, Confusión, Amnesia, Demencia
9. SI UN PACIENTE ESTÁ EN RIESGO DE ASPIRACIÓN, QUE VÍA DE ALIMENTACIÓN A CORTO
PLAZO ESTÁ INDICADO?
Si un paciente está en riesgo de aspiración, son las rutas (pospilórica) nasoduodenales y nasoyeyunales mejor. La
técnica de la alimentación nasoduodenal puede superar los problemas de la retención gástrica. Hay menos
problemas de reflujo gastroesofágico y el posterior riesgo de aspiración traqueobronquial. La técnica de la
alimentación pasa por un nasoyeyunal obstructivas anormalidades de lesión o de motor que implican la proximal
tracto gastrointestinal (GI) al yeyuno.

119
120 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

10. LO VÍA DE ADMINISTRACIÓN ESTÁ INDICADO PARA LA ALIMENTACIÓN ENTERAL


A LARGO PLAZO?
Para la alimentación enteral a largo plazo, enterostomías son la ruta de acceso preferido. Gastrostomía endoscópica
percutánea (PEG) implica la colocación de un látex de 16 a calibre 18 o catéter de silicona a través de la pared
abdominal y directamente en el estómago.
11. ¿QUÉ RUTA DE ALIMENTACIÓN SE PREFIERE CUANDO UN PACIENTE ESTÁ
EN RIESGO DE ASPIRACIÓN?
Si un paciente está en riesgo de aspiración, el tubo de alimentación debe ser colocado en el intestino delgado ya sea
quirúrgicamente a través de una yeyunostomía o no quirúrgica a través de un tubo de yeyunostomía percutánea.
12. ¿DE DÓNDE VIENE UNA SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) SE EXTIENDEN, Y CUÁLES SON ALGUNAS
VENTAJAS DE SU USO?
El NGT se extiende desde la nariz hasta el estómago. NGTS son ventajosas porque:
• El NGT tolera altas cargas osmóticos sin calambres, distensión, vómitos, diarrea, o cambios de líquidos y
electrolitos.
• Permite la alimentación en bolo intermitentes o porque el estómago tiene una gran capacidad de embalse.
• Es más fácil de posicionar un tubo en el estómago que en el yeyuno.
• La presencia de ácido clorhídrico en el estómago puede ayudar a prevenir la infección.
13. ¿DE DÓNDE VIENE UN TUBO NASODUODENAL (END) SE EXTIENDEN, Y CUÁNDO SE INDICA?
El NDT se extiende desde la nariz a través del píloro y hacia el duodeno. La alimentación de END se indican en:
• Los Pacientes Con Riesgo De Aspiración.
• Los Pacientes Que Están Débiles, Dementes, Estupor, O Inconsciente.
• Los Pacientes Con Gastroparesia O Retraso Del Vaciado Gástrico.
14. LO QUE SE ENTIENDE POR ALIMENTACIÓN CONTINUA, Y CUÁLES SON SUS VENTAJAS Y
DESVENTAJAS?
La alimentación continua permite que un paciente reciba una infusión constante de la alimentación enteral. Las
ventajas de una alimentación continua disminuyen el riesgo de aspiración, distensión abdominal, distensión y diarrea
osmótica con la mejora de la tolerancia del paciente. Las desventajas de la alimentación continua son que requiere el
paciente para ser conectado físicamente al aparato durante la infusión y el gasto asociado con la compra de bombas
de infusión volumétricas.
15. ¿QUÉ MACRONUTRIENTES SON NECESARIOS CUANDO LA INFUSIÓN DE NUTRICIÓN PARENTERAL
TOTAL (NPT)?
1. Glucosa
2. Proteína
3. Lípidos
16. ¿QUÉ PARÁMETROS DEBEN SER CONTROLADOS EN PACIENTES QUE RECIBEN
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL?
• Parámetros Metabólicos: Sodio, Potasio, Cloruro, CO2, Nitrógeno De Urea En Sangre (BUN), Creatinina, Glucosa,
Hematocrito, Hemoglobina, Glóbulos Blancos (WBC), Calcio, Magnesio, Fósforo Y Plaquetas
• Nutrición: Evaluaciones Diarias De Peso, Albúmina, Prealbúmina Y
• Estado De Los Líquidos
• Infección: Si El Recuento De Leucocitos Está Aumentando O El Paciente Está Febril,
• Un Cultivo De Sangre Se Recogerán Y La Consideración Dada A Los Cambios De La Línea Central.
17. ¿CUÁLES SON ALGUNOS DE LOS HALLAZGOS FÍSICOS CLÍNICAMENTE OBSERVADOS
EN LA DESNUTRICIÓN?
• Pérdida Temporal, Disminución De Los Pliegues Cutáneos (Prueba Del Pellizco)
• Glositis, Queilitis, Disminución Del Gusto
• La Caída Del Cabello, Piel Seca, Edema
• Confusión, Alteraciones De La Marcha, Pérdida Del Sentido Del Tacto, Neuropatías Periféricas
18. ¿CUÁLES SON LOS VALORES DE LABORATORIO SUELE EVALUAR EN LA EVALUACIÓN DE UN
PACIENTE PARA LA DESNUTRICIÓN?
• Albúmina (20 Días De Vida Media, 3,5 A 5,0 G / Dl)
• Transferrina (7 A 10 Días De Vida Media, 200 A 400 Mg / Dl)
• Prealbúmina (2 Días De Vida Media, 16,0 A 35,0 Mg / Dl)
• Niveles De Vitaminas Y Minerales
19. ¿CUÁL ES LA ECUACIÓN DE HARRIS-BENEDICT?
Esta ecuación es una estimación de las necesidades diarias de calorías en reposo (gastos) en relación con un
CAPÍTULO 12 COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS 121

paciente de peso, altura y edad. Por lo general, sobreestima por 20% a 60%.
Machos: 66,5 + 13,8 x peso (kg) + 5 x altura (cm) - 6,8 x edad.
Hembras: 655,1 + 9,5 x peso (kg) + 1,8 x altura (cm) - 4,7 x edad.
Esta estimación se puede ajustar a diferentes niveles de estrés. Por ejemplo, en un paciente que sufrió traumatismo
grave, esta ecuación se puede multiplicar por 1,6.
20. APARTE DE LA ECUACIÓN DE HARRIS-BENEDICT, ¿QUÉ OTRO MÉTODO PUEDE SER UTILIZADO PARA
ESTIMAR EL REQUERIMIENTO CALÓRICO TOTAL DIARIO?
30 cal / kg es una estimación bruta del requerimiento calórico total diario en un paciente no estresados.
21. ¿CUÁNTAS CALORÍAS SE PROPORCIONAN POR DIFERENTES COMBUSTIBLES ORGÁNICOS
(GLUCOSA, PROTEÍNAS, GRASAS)?
Glucosa 3,7 cal / g
Proteína 4.0 cal / g
Grasa 9,1 cal / g
22. LA CANTIDAD DE HIDRATOS DE CARBONO, SE REQUIERE GRASA Y PROTEÍNA EN LA DIETA DEL
PACIENTE QUIRÚRGICO?
La mayor parte de los requerimientos de energía debe ser proporcionada por hidratos de carbono (70%) y lípidos
(30%). Las proteínas se calculan en relación con el estado catabólico de un paciente. Normalmente, de 0,8 a 1,0 g /
kg de proteínas son necesarias, mientras que se requieren 1.2 hasta 1.6 g / kg en el paciente estresado.
23. ¿QUÉ AMINOÁCIDO ES FUNDAMENTAL PARA LA FUNCIÓN MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO?
GLUTAMINA.
24. ¿QUÉ ES LA NUTRICIÓN ENTERAL?
La nutrición enteral es una técnica para proporcionar nutrición a un paciente a través del intestino usando un tubo
colocado en el tracto GI. Una sonda orogástrica (OGT) o NGT se puede utilizar para entregar fórmulas líquidas
especiales. Estas formulaciones son especialmente útiles en pacientes que han sido sometidos a procedimientos
quirúrgicos orales y maxilofaciales y en pacientes desnutridos. la alimentación enteral a largo plazo se logra mejor a
través de un tubo de gastrostomía percutánea endoscópica insertada (PEG).
25. ¿CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES PARA LA NUTRICIÓN ENTERAL?
La nutrición enteral es posible sólo si el intestino está funcionando. En los pacientes con isquemia intestinal, íleo u
obstrucción intestinal, nutrición enteral está contraindicado. También está contraindicado en pacientes en shock y
aquellos con pancreatitis grave.
26. ¿CUÁLES SON ALGUNOS DE LOS PROBLEMAS ASOCIADOS CON LA NUTRICIÓN ENTERAL?
La inserción del tubo en la tráquea es posible y potencialmente fatal debido a la neumonía por aspiración. A veces, se
puede producir la oclusión del tubo. La aspiración pulmonar (80% ocurrencia), náuseas y vómitos pueden sobrevenir
si la velocidad de infusión es demasiado alto. La diarrea es un efecto secundario común. Cuando la ingesta de
hidratos de carbono es demasiado alto, un estado hiperosmolar o la diabetes pueden complicar las alimentaciones.
La mayor parte de las cuestiones asociadas a la nutrición enteral puede ser rectificada por el cambio de la tasa o el
contenido osmótica de la solución enteral.
27. ¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES COMPONENTES DE LAS FÓRMULAS DE ALIMENTACIÓN ENTERAL?
PROTEÍNA Por lo general, de 35 a 40 g / L
CALORÍAS Entre el 1 y el 2 cal / ml
OSMOLALIDAD Por lo general, entre 280 y 1.100 mOsm / L, un valor que se relaciona directamente con la
cantidad de carbohidratos
28. ¿CUÁL ES LA MEJOR MANERA DE CONFIRMAR LA COLOCACIÓN DE UNA SONDA
NASOGÁSTRICA (SNG)?
Comprobación de una radiografía abdominal muestra la punta NGT en el estómago.
29. EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A LA ALIMENTACIÓN POR SONDA ENTERAL, ¿CUÁL ES EL VOLUMEN
GÁSTRICO RESIDUAL MÍNIMA QUE PUEDE REQUERIR EL USO DE LOS FÁRMACOS PRO?
250 cc. Los agentes procinéticos (como la metoclopramida) aumentarán el tránsito gastrointestinal y pueden
disminuir las complicaciones del tubo de alimentación como la aspiración, la distensión gástrica, distensión
abdominal, náuseas y vómitos.
30. EN EL QUE EL VOLUMEN RESIDUAL GÁSTRICO PUEDE USTED OPTAR POR
REALIZAR LA ALIMENTACIÓN POR SONDA?
500 cc. Elevado nivel de residuos pueden aumentar los riesgos descritos en la pregunta 29.
31. ¿QUÉ ES LA NUTRICIÓN PARENTERAL?
La nutrición parenteral es una manera de alimentar al paciente por VÍA INTRAVENOSA. Puede Ser Entregado
Centralmente A Través De Un Catéter Venoso Central, Más Comúnmente En La Vena Cava Superior O
122 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

Periféricamente (PPN) A Través De Una Vena Periférica.


32. ¿QUÉ ES LA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL ?
Es la entrega de todos los nutrientes requeridos por vía parenteral. Es una solución que contiene Proteínas,
Carbohidratos, Grasas, Vitaminas Y Minerales. Debido a la alta osmolaridad de la solución y el riesgo de flebitis, se
da generalmente lugar en el centro de la periferia. En consecuencia, las soluciones entregadas periféricamente
necesitan ser diluidas y no pueden satisfacer las necesidades nutricionales de los pacientes.
33. CUANDO SE INDICAN NPT Y PPN?
TPN está indicada cuando los pacientes necesitan apoyo nutricional a largo plazo, pero no son capaces de recibir
alimentación enteral (tracto gastrointestinal no laborable, choque, la pancreatitis, trasplante de médula ósea, etc.).
PPN está indicada en pacientes que requieren apoyo nutricional a corto plazo (<10 días) para restringir la
degradación de proteínas.
34. ¿Cuáles son las complicaciones de la nutrición parenteral?
Hiperglucemia, Hígado Graso, Hipercapnia, Síndrome De Dificultad Respiratoria Aguda, Atrofia De La Mucosa
Gastrointestinal (Que Predispone El Intestino Para La Translocación Bacteriana Y Septicemia). Complicaciones
Relacionadas Con El Catéter Incluyen Infecciones Y Neumotórax.
CAPÍTULO 12
POSTOPERATORIO
COMPLICACIONES
Ámbar Johnson, Dean M. DeLuke

1. ¿QUÉ ES LA FIEBRE?
Una fiebre (también conocido como pirexia) es una reacción a un proceso inflamatorio sistémico que eleva la
temperatura central del cuerpo a> 38 ° C. Es una respuesta fisiológica a la infección o inflamación.
2. ¿QUÉ CAUSA LA FIEBRE?
CITOQUINAS PIROGÉNICAS (INTERLEUCINA-1, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, Y EL INTERFERÓN) son
liberados por los macrófagos que se activan durante la inflamación y la infección. Estas citoquinas actúan sobre el
centro termorregulador hipotalámico y la causa de la liberación de prostaglandinas, lo que resulta en fiebre.
3. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE LA FIEBRE EN LAS PRIMERAS
24 HORAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA?
• Neumonía por aspiración
• Una respuesta mal definida de la cirugía en sí (una respuesta al proceso inflamatorio sistémico asociado con el
trauma quirúrgico)
Muchos libros de texto quirúrgicos afirman que la atelectasia es la causa más común de la fiebre postoperatoria en las
primeras 48 horas, pero esta teoría no es evidencia basan. Los estudios experimentales han sido realizados en
animales en los que la atelectasia inducida no produjo fiebre a menos que hubiera una infección pulmonar
coexistente.
4. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE FIEBRE POSTOPERATORIA EN LAS PRIMERAS 24
A 72 HORAS?
• La neumonía bacteriana
• Tromboflebitis
• Una respuesta mal definida a la cirugía en sí
En un paciente de bajo riesgo, una fiebre en las primeras 72 horas de la cirugía suele ser un proceso clínicamente
benigno y típicamente no garantiza una mayor elaboración (cultivos, radiografías de tórax, etc.) a no ser dictado por
los hallazgos clínicos.
5. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE LA FIEBRE 72 HORAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA?
• Neumonía
• Infección En La Herida
• Embolia Pulmonar
• Infección Del Tracto Urinario
• Intravenosa (IV) La Infección Del Catéter
6. ¿CUÁLES SON LAS CINCO PREGUNTAS DE FIEBRE POSTOPERATORIA?
Los cinco Wfe son un resumen de las posibles causas de fiebre postoperatoria: viento (atelectasis- controvertido,
neumonía), agua (ITU), la herida (infección del sitio quirúrgico), caminar (tromboflebitis, trombosis venosa profunda
[TVP] / PE), y drogas de la maravilla (reacción a los medicamentos).
7. CUANDO EL SITIO QUIRÚRGICO PUEDE SER CONSIDERADO COMO EL ORIGEN DE
LA FIEBRE POSTOPERATORIA?
Por lo general, el sitio quirúrgico no debe considerarse como la fuente primaria de la fiebre postoperatoria hasta por lo
menos 48 a 72 horas después de la cirugía. Sin embargo, la infección de la herida quirúrgica se puede desarrollar
entre 12 horas y 7 días después de la operación.
8. ¿Cómo se interrelacionan el desarrollo de la fiebre y la frecuencia cardíaca del paciente?
Para cada aumento de 1 ° C de la temperatura corporal, hay una correspondiente 9 a 10 latidos / minuto aumento de
la frecuencia cardíaca del paciente.

9. ¿SE PUEDE TRATAR LA FIEBRE? *


Sí. La aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno son inhibidores de la ciclooxigenasa (COX) que bloquean la formación
de prostaglandina E2 en el hipotálamo y controlan eficazmente la fiebre.
10. SE DEBE TRATAR LA FIEBRE? *
123
124 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

Esto es controversial. No hay evidencia sugiere que la supresión de la fiebre mejora la evolución del paciente. Los
pacientes se sienten más cómodos, sin embargo, y el cirujano recibe menos llamadas de las enfermeras.
11. DEBE INVESTIGARSE LA FIEBRE? *
Sí. La fiebre indica que algo (con frecuencia tratable) está pasando. El umbral para la consulta depende del
paciente. Un paciente de trasplante con una temperatura de 38 ° C requiere un escrutinio, mientras que una persona
joven y sana con una temperatura idéntica de 38 ° C 24 horas después de una apendicectomía puede ser ignorada.
12. RESUMIR UNA FIEBRE ELABORACIÓN. *
• Cultivos de sangre, orina, orden tinción de Gram y cultivo y esputo tinción de Gram y cultivo.
• Mirar las incisiones quirúrgicas.
• Buscar en los sitios antiguos y actuales IV para pruebas de tromboflebitis séptica.
• Si los ruidos respiratorios son preocupantes, obtener una radiografía de tórax.
13. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE FINALES DE FIEBRE POSTOPERATORIA? *
tromboflebitis séptica (de una vía intravenosa) y oculto (por lo general) intraabdominal abscesos tienden a presentar
2 semanas después de la cirugía.
14. ¿CON QUÉ FRECUENCIA SE DEBEN CAMBIAR IV SITIOS DE CATÉTER PARA EVITAR LA INFECCIÓN?
En general, IV sitios de acceso deben cambiarse con más frecuencia de cada 72 a 96 horas, pero los sitios deben
ser examinados diariamente para detectar signos de infección o flebitis.
15. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA FLEBITIS COMUNES?
• Dolor
• Eritema
• Sensibilidad
• El rayar de la extremidad
• Edema
16. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA LA FLEBITIS?
• Retire el catéter IV.
• Eleve la extremidad afectada.
• Aplicar cálidos y húmedos paquetes al sitio infectado.
• Si se sospecha de infección, iniciar antibióticos por vía intravenosa para la cobertura de estafilococos apropiado.
17. ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS MÁS FRECUENTES DESPUÉS DE LA
CIRUGÍA ORAL Y MAXILOFACIAL?
• Atelectasia Pulmonar
• Neumonía Por Aspiración
• Embolia Pulmonar
18. ¿QUÉ GRUPO DE PACIENTES ESTÁ PREDISPUESTO AL DESARROLLO DE ATELECTASIA
POSTOPERATORIA?
Atelectasia postoperatoria ocurre con más frecuencia en fumadores que en cualquier otro subgrupo de pacientes.
19. ¿CÓMO PUEDE UN PACIENTE MEJORAR LA ATELECTASIA?
Ejercicios de respiración profunda, sobre todo con la espirometría de incentivo.

20. ¿DÓNDE ESTÁ EL LUGAR MÁS FRECUENTE DE NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN A DESARROLLAR?
Si se produce la neumonía por aspiración, es más probable que se manifieste inicialmente en el pulmón derecho del paciente.

21. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN?


• Conciencia reducida (pacientes traumatizados con baja escala de coma de Glasgow, los pacientes bajo sedación o
anestesia general)
• Los trastornos del tracto gastrointestinal superior (GERD, gastroparesis)
• La disfagia
• Traqueotomía
• Estado de NPO

• Reimpresión de Harken AH: ¿Qué significa la fiebre postoperatoria? En Harken AH, Moore EE, editores: secretos quirúrgicos de Abernathy, ed 6,
Filadelfia, 2009, Mosby.
22. ¿CÓMO SE PUEDE PREVENIR LA ASPIRACIÓN?
La aspiración puede prevenirse si se evita la anestesia general en pacientes que recientemente han comido, colocar
al paciente correctamente antes de la intubación endotraqueal, y el uso de alto volumen, puños de baja presión en el
tubo endotraqueal. Si el riesgo de la aspiración es alta, metoclopramida o ondansetrón deben administrarse antes de
la cirugía para reducir al mínimo la incidencia de neumonía por aspiración.
23. ¿QUÉ PACIENTES QUIRÚRGICOS ESTÁN PREDISPUESTOS A LA ASPIRACIÓN?
Pacientes traqueotomía. La incidencia de hasta el 80% ha sido reportado.

24. ¿POR QUÉ DESARROLLAR NEUMONÍA POSTOPERATORIA?


Después de la cirugía, se ve comprometida la defensa del huésped de un paciente contra la neumonía. Este deterioro
es probablemente causado por varios factores: El mecanismo de la tos puede estar alterado y puede no curar
eficazmente el árbol bronquial, el mecanismo de transporte mucociliar puede ser dañado por la intubación
endotraqueal, y el macrófago alveolar puede verse comprometida por una serie de factores que pueden ser presentes
durante y después de la cirugía (por ejemplo, hipoxia, edema pulmonar, aspiración, o terapia con corticosteroides).
Todos estos factores pueden disminuir la respuesta inmune del paciente a la infección por neumonía y aumentar la
incidencia de neumonía postoperatoria.
25. ¿CUÁL ES EL PRINCIPAL PATÓGENO DE LA NEUMONÍA POSTOPERATORIA?
Aproximadamente la mitad de las infecciones pulmonares que siguen a la cirugía son causados por bacilos
gram-negativas, que por lo general son adquiridos por la aspiración de secreciones de la orofaringe.
26. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA LA NEUMONÍA POSTOPERATORIA?
La terapia antibiótica apropiada, que puede ser determinada a través de cultivo de esputo y la sensibilidad, y la
limpieza de las secreciones a través de la aspiración agresivo y fisioterapia torácica.
27. ¿DÓNDE SE ORIGINAN LA MAYORÍA EMBOLIA PULMONAR POSTOPERATORIA?
En los sistemas venosos profundo de las extremidades inferiores, especialmente en pacientes no ambulatorios.
28. ¿CUÁL ES LA TRÍADA DE VIRCHOW?
La tríada de Virchow es el nombre dado a las tres causas principales de la trombosis venosa profunda: (1) daños en
el revestimiento endotelial del vaso, (2) la estasis venosa, y (3) la hipercoagulabilidad (un cambio de componentes de
la sangre atribuible al aumento postoperatorio en el número y adhesividad de las plaquetas del paciente).
29. ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CLÁSICAS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?
• Hinchazón y sensibilidad de ternera
• Disnea súbita
• Fiebre
• Taquipnea
• Dolor de pecho
30. LO QUE ES SIGNO DE HOMANS?
Es el dolor en la pantorrilla que se suscitó por la dorsiflexión forzada del pie. Una vez se consideró patognomónico de
la presencia de TVP, pero esta prueba ya no se enseña, porque la realización de esta maniobra puede aumentar el
riesgo de movimiento de un trombo existente.
31. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO INMEDIATO DE LA TVP?
Un paciente que ha desarrollado la TVP debe iniciarse inmediatamente después de la anticoagulación sistémica con
elevación del miembro afectado. Heparina subcutánea y heparina de bajo peso molecular son opciones a considerar.
Los trombolíticos no están indicados.
32. ¿CUÁLES SON ALGUNAS DE LAS CAUSAS COMUNES DE SANGRADO POSTOPERATORIO?
• Incompletamente vasos ligados o cauterizadas
• Infección en la herida
• Coagulopatía
• Efecto rebote de la anestesia hipotensora
33. ¿CUÁLES SON ALGUNAS DE LAS CAUSAS COMUNES DE HIPOTENSIÓN POSTOPERATORIA?
Un buen diagnóstico diferencial para el desarrollo de hipotensión debe incluir hipovolemia intravascular,
vasodilatación recalentamiento, depresión del miocardio, y el hipotiroidismo.
34. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE LA HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA?
• El dolor y la ansiedad
• La hipoxia
• El exceso de la distensión de la vejiga
• Hipercapnia
35. ¿CUÁLES SON ALGUNAS DE LAS POSIBLES OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA LA HIPOTENSIÓN
POSTOPERATORIA?
• La elevación de las extremidades inferiores
• La administración de bolos de fluidos cuidadosamente monitorizados
• La administración de vasopresores (por ejemplo, efedrina)
36. ¿CUÁL ES LA ARRITMIA CARDIACA MÁS COMÚN QUE SE OBSERVA EN EL POSTOPERATORIO?

125
126 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

La arritmia postoperatoria más común es el desarrollo de complejos ventriculares o contracciones ventriculares


prematuras (PVC). Hipoxia, dolor, o la sobrecarga de líquidos, todos los cuales son comunes en el postoperatorio,
pueden precipitar los PVC.
37. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS COMUNES DE ARRITMIAS CARDIACAS POSTOPERATORIAS?
Están relacionadas con factores reversibles, tales como hipopotasemia, hipoxemia, alcalosis, y la intoxicación por
digital, pero que podría ser el primer signo de infarto de miocardio postoperatorio. infarto de miocardio postoperatorio
es poco frecuente, con una incidencia de 0,7% en los pacientes sin enfermedad cardiaca preexistente. Sin embargo,
la incidencia aumenta a 6% para los pacientes con enfermedad cardiaca preexistente.
38. ¿POR QUÉ ES EL INFARTO DE MIOCARDIO POSTOPERATORIO DIFÍCIL DE DIAGNOSTICAR?
Más de un tercio de los infartos de miocardio postoperatorias son asintomáticos como resultado de los efectos
residuales de la anestesia y analgésicos administrados después de la operación.
39. ¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE DISURIA EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO?
Los agentes incorporados en la administración de anestesia general pueden inhibir el reflejo micturitic, y el paciente
puede sufrir distensión de la vejiga, lo que en sí mismo puede inhibir la capacidad de orinar.
40. ¿CUÁLES SON OTRAS CAUSAS DE DISURIA EN EL POSTOPERATORIO?
• la inhibición de posición (muchos pacientes y si dificulta el paso de la orina, mientras que en posición supina)
• prostatismo preexistente
• la reposición de líquidos Inadeguada durante la cirugía, lo que crea un estado hipovolémico
41. ¿CUÁLES SON LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA DISURIA POSTOPERATORIO EN UN PACIENTE
CON DOLOR SUPRAPÚBICO Y UNA VEJIGA DISTENDIDA, OBVIAMENTE, PROVOCADO POR LA
PALPACIÓN EN LAS PRIMERAS 4 A 6 HORAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA?
El tratamiento de la disuria postoperatorio debería comenzar simplemente haciendo que el paciente de pie ni sentarse
en el inodoro mientras se ejecuta el agua en el fregadero. Si esto no ayuda y no hay evidencia de un estado
hipovolémico, entonces el paciente debe tener una cateterización. Si las medidas residuales> 300 ml, a continuación,
el catéter se deben dejar por la noche.
42. ¿CUÁLES SON ALGUNOS DE LOS FACTORES DE RIESGO DE NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS?
Sexo Femenino, La Historia De La Infancia De NVPO O El Mareo Por Movimiento, Los No Fumadores, Intra Y El Uso
De Opioides Postoperatorios, Una Mayor Duración De La Cirugía, La Distensión Gástrica (Por Ejemplo, La Sangre Se
Ingiere), El Tipo De Anestesia (Agentes Volátiles), Y El Tipo De Cirugía (Por Ejemplo, Oído Y Cirugía De Los Ojos).
43. ¿QUÉ ES UN SEROMA, Y CÓMO SE PUEDE PREVENIR?
Un seroma es fluido (aparte de pus o sangre) que se ha acumulado en la herida. Seromas a menudo aparecen
después de los procedimientos quirúrgicos que implican la elevación de colgajos de piel y transección de numerosos
canales linfáticos. La incidencia de seromas se puede disminuir si vendaje de presión adecuado se aplica a la herida
después de la cirugía.
44. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA EL SEROMA?
Los seromas deben ser evacuados, ya sea por aspiración con aguja o por incisión y el drenaje, ya que pueden
retrasar la curación y proporcionar un medio excelente para el crecimiento bacteriano. Un vendaje de presión debe
colocarse inmediatamente después del drenaje linfático para ayudar a las fugas de sellado y evitar la acumulación
adicional de líquidos.
45. ¿QUÉ ES UNA INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA?
Las infecciones de heridas quirúrgicas o infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) por lo general se producen dentro de
los 30 días de la cirugía. En los casos en que un cuerpo extraño se dejaron en el lugar, la aparición de la infección
postoperatoria puede retrasarse mucho más tiempo, incluso se produce un año o más después de la cirugía.

46. ¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA?


Dependiendo de la profundidad de la participación de tejidos, infecciones del sitio quirúrgico se
puede subdividir en tres categorías:
• ISQ incisional superficial, que implica solamente la piel y del tejido subcutáneo
• ISQ incisional profunda, con la participación capas profundas de los tejidos blandos, tales como las fascias
musculares o capas de la incisión
• Espacio de órganos infecciones del sitio quirúrgico, que implica cualquier estructura anatómica abierto o
manipulado durante el procedimiento quirúrgico.
47. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS CLÁSICOS DE LA INCISIÓN SUPERFICIAL SSI?
Los signos de infección incisional superficial son calor (calor), rubor (enrojecimiento), tumor (hinchazón), dolor (dolor),
y drenaje purulento.
48. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS DE INFECCIONES DEL SITIO QUIRÚRGICO EN EL ESPACIO PROFUNDO?
Infección del espacio profundo se debe sospechar en la presencia de signos y síntomas sistémicos: fiebre, íleo y
shock. El diagnóstico definitivo de espacio profundo infecciones del sitio quirúrgico puede requerir estudios de
imagen.
49. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO DEL PACIENTE PARA SSI?
El tabaquismo, la obesidad, el estado nutricional deficiente, y la edad avanzada.
50. ¿QUÉ PUEDEN HACER LOS CIRUJANOS PARA DISMINUIR EL RIESGO DE INFECCIONES
DEL SITIO QUIRÚRGICO?
Realizar el lavado correcto de las manos, administrar antibióticos profilácticos (teniendo en cuenta el plazo de 1 hora
de la incisión quirúrgica), eliminar el espacio muerto, minimizar la colocación de material extraño (implantes, material
de sutura, etc.), debidamente lavar heridas y controlar la hemorragia.
51. SON CIERTAS HERIDAS PROPENSAS A LA INFECCIÓN? *
Cada mililitro de saliva humana contiene 109aeróbica y anaeróbica, las bacterias gram-negativas y gram-positiva. Por
lo tanto, todas las heridas por mordedura humana deben considerarse contaminada. heridas por mordeduras de
animales son típicamente menos contaminada.
52. HACER INCISIONES SE INFECTAN POCO DESPUÉS DE LA CIRUGÍA? *
La incisión debe ser examinada en un paciente con fiebre (39 ° C) <12 horas después de la cirugía. Busque un mal
olor, secreción serosa en una herida particularmente doloroso (todas las incisiones duelen) con o sin crepitación.
mancha de la descarga serosa por bacilos gram-positivas de Gram confirma o excluye el diagnóstico de la infección
por clostridios.
53. ¿CUÁNDO LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) SE PRODUCEN? *
El catéter ya la uretra (Foley) está en su lugar, es más probable una infección del tracto urinario (ITU) se desarrollará.
instrumentación urológica en el momento de la cirugía puede acelerar considerablemente el proceso. Patógenos
migran a lo largo del exterior de la sonda uretral, y por 5 a 7 días después de la cirugía, la mayoría de los pacientes
albergan orina infectada.
54. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA UNA INFECCIÓN URINARIA? *
Cultivo de orina con> 105 bacterias / ml define una ITU. Los glóbulos blancos en el análisis de orina son muy
sugestivos de infección del tracto urinario.

127
128 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

INTRODUCCIÓN A VENTILACIÓN

CAPÍTULO 13
MECÁNICA Y CUIDADOS
INTENSIVOS
alia Koch

1. ¿CUÁNDO ES APROPIADO PARA VENTILAR MECÁNICAMENTE A UN PACIENTE?


La ventilación mecánica es una decisión basada clínicamente. Los pacientes que deben ser ventilados
mecánicamente son los que tienen significativa la fatiga de los músculos respiratorios, los pacientes de
insuficiencia respiratoria, los pacientes que son incapaces de proteger su propia vía aérea, ya sea
secundaria a la inflamación o aquellos que han hecho bajar los niveles de conciencia, y los pacientes con
acidosis metabólica, acidosis respiratoria o hipoxemia significativa.
2. ¿CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA?
Para corregir la hipoxemia y para mantener la ventilación alveolar.
3. ¿CUÁLES SON LOS DIFERENTES PARÁMETROS DEL VENTILADOR?
• ventilación-control asistido (CA): Esta es una configuración inicial utilizado para la mayoría de los
pacientes. Es un modo seguro que garantiza que el paciente reciba una respiración a una cierta
velocidad preestablecida. Cada vez que el paciente inicia una respiración, el ventilador suministrará
una respiración al paciente. Si el paciente no inicia una respiración, el ventilador sigue entregará un
soplo de volumen corriente preestablecido en la tasa predeterminada.
• Sincrónica ventilación mecánica intermitente (SIMV): Esta configuración permite que el paciente
respire en su / su propio y se utiliza para el destete de los pacientes sin el ventilador. No tiene un
volumen corriente preestablecido, sólo una tasa de respiración preestablecido. Si el paciente toma
una respiración espontánea, la respiración obligatoria se da en sincronía por el ventilador. Si el
paciente no toma una respiración espontánea, el ventilador proporciona aire para el paciente.
• presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): Esta configuración sólo se ha predeterminado
presión positiva al final de la espiración y la presión de soporte. En otras palabras, la presión positiva
se continua dada por el ventilador. El paciente respira de otra forma en su / su propio. Este ajuste
también se utiliza el destete de un ventilador.
4. ¿CÓMO SE DETERMINA LA CORRECTA INTUBACIÓN CUANDO UN PACIENTE ESTÁ CONECTADO A UN
RESPIRADOR?
Postintubación radiografía de tórax se utiliza para determinar la ubicación de la punta del tubo. El tubo
endotraqueal debe sentarse aproximadamente de 3 a 5 cm por encima de la carina. También es
importante escuchar los ruidos respiratorios bilaterales en el examen.
5. ¿QUÉ CRITERIOS SE UTILIZA PARA DETERMINAR SI UN PACIENTE ESTÁ LISTO PARA LA EXTUBACIÓN?
• Volúmenes corrientes de más de 5 cc / kg
• La saturación de oxígeno de al menos 90% con menos de 5 cm h2o peep y fio2 menos de 40%
• La frecuencia respiratoria de menos de 30 respiraciones / min
• La capacidad vital de mayor que 10 cc / kg
• Tos intacta
6. ¿CUÁL ES LA PEEP?
PEEP es presión positiva mantenida en el final de la exhalación pasiva. Se utiliza para mantener los
alvéolos abiertos y mejorar el intercambio gaseoso. Por lo general, PEEP se utiliza para prevenir el
colapso alveolar y atelectasia; que se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con síndrome de distrés
respiratorio (SDRA). PEEP también permite una disminución de la concentración de oxígeno inspirado, lo
que disminuye el riesgo de toxicidad del oxígeno. Si PEEP es demasiado alta, las complicaciones
incluyen barotrauma, neumotórax, y bajo gasto cardiaco secundario a la disminución del retorno venoso.

7. ¿QUÉ ES UN VOLUMEN DE VENTILACIÓN PULMONAR ADECUADA EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES


EN UN VENTILADOR MECÁNICO?
Inicialmente, los pacientes pueden ser de un 8 a 10 cc / kg; Sin embargo, los volúmenes de marea más
pequeñas se utilizan en aquellos pacientes con SDRA.
8. LO INSPIRATORIO: ESPIRATORIO RELACIÓN EN UN VENTILADOR MECÁNICO ES MÁS
SIMILAR A UN PATRÓN RESPIRATORIO NORMAL?
Una proporción de 1: 2.
9. LO QUE SE USA PARA PREVENIR LA ESTENOSIS TRAQUEAL EN PACIENTES INTUBADOS?
Puños en los tubos endotraqueales, que son de gran volumen y baja presión.
10. ¿CUÁLES SON LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK?
• CARDIOGÉNICO, por lo general causada por el infarto de miocardio causando una disminución
del gasto cardíaco y el aumento de la resistencia vascular sistémica
• HIPOVOLÉMICO, secundario a un traumatismo y hemorragia con disminución del gasto cardíaco y
el aumento de la resistencia vascular sistémica
• DISTRIBUTIVA, por lo general secundaria a los cambios neurogénicos, sepsis, o anafilaxia. Este
tipo de shock mostrarán un aumento en el gasto cardíaco y la disminución de la resistencia vascular
sistémica
11. ¿CUÁLES SON LAS ETAPAS DE SHOCK?
Inicialmente, el choque es reversible, y no hay signos se observan en el examen. La fase compensatoria
es cuando el cuerpo utiliza los mecanismos para tratar de revertir los síntomas. Lo siguiente es la etapa
progresiva, cuando el choque ya no es reversible. Los mecanismos compensatorios no están
funcionando, y el empeoramiento de la acidosis es visto con disminución de la perfusión de órganos.
Finalmente, la última etapa es refractaria, con insuficiencia de órganos y la muerte.
12. ¿CÓMO SE TRATA UNA DESCARGA?
Choque requiere un ingreso en la UCI. El shock cardiogénico se trata con una disminución de la
poscarga, lo que aumenta el gasto cardíaco y la disminución de la demanda de oxígeno del miocardio.
Otras formas de shock son tratados con la hidratación agresiva con fluidos y el tratamiento de la causa
subyacente.
13. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE LA COLOCACIÓN DE UNA LÍNEA ARTERIAL?
• La incapacidad para obtener la presión arterial no invasiva
• La inestabilidad hemodinámica
• Es necesario un control riguroso de la presión arterial.
• Es necesario tomar muestras de sangre arterial frecuentes.
14. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN DE UNA VÍA CENTRAL?
• El control de la presión venosa central
• La infusión de vasopresores concentrados
• La entrega de la nutrición parenteral total
• La incapacidad para obtener acceso venoso periférico
15. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE LA FIEBRE POSTOPERATORIA EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS?
En la UCI, los más comunes son la neumonía asociada al ventilador, las infecciones relacionadas con
catéteres vasculares, infecciones de heridas e infecciones del tracto urinario relacionadas con el catéter.
16. ¿QUÉ PACIENTES DEBEN PROPHYLAXED PARA LAS ÚLCERAS DE ESTRÉS?
Los pacientes que han sido ventilación mecánica durante más de 48 horas, los pacientes con
antecedentes de úlceras gastrointestinales o hemorragia en el último año, los pacientes con una
coagulopatía, pacientes con lesión cerebral traumática, los pacientes con lesiones por quemaduras y
pacientes con dos o más criterios menores : sepsis, la terapia con esteroides, una estancia en la UCI de
más de una semana, y GI sangrado oculto durante más de 5 días.10

10 ¿CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES PARA LA ALIMENTACIÓN ENTERAL EN


LA POBLACIÓN DE PACIENTES EN ESTADO CRÍTICO?
Las contraindicaciones son los pacientes que están hemodinámicamente inestables o que no han
sido resucitados por completo, obstrucción intestinal, íleo, vómitos y diarrea, sangrado
gastrointestinal importante, y la isquemia GI.
129
130 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA

SOPORTE VITAL BÁSICO,

CAPÍTULO 14
ADVANCED CARDIAC SOPORTE
VITAL, Y SOPORTE AVANZADO
TRAUMA LIFE
Robert A. Strauss, Amber Johnson, Robert C. Lampert,
Shahid Aziz R., John Wessel

SOPORTE VITAL BÁSICO


1. ¿CUÁLES SON LAS CUATRO ETAPAS DE SOPORTE VITAL BÁSICO?
1. Compruebe la capacidad de respuesta (también revisar la respiración anormal ausente o
escaneando el pecho para el movimiento).
2. Activar el sistema de respuesta de emergencia / conseguir un desfibrilador externo automático (DEA).
3. Circulación (comprobar el pulso de la carótida): si no hay pulso durante 10 segundos, se inicia la RCP.
4. Desfibrilar.
2. ¿CUÁL ES LA NUEVA SECUENCIA DE RCP?
CABD: En el pecho compresiones, las vías respiratorias, la respiración, la desfibrilación.
Las directrices de 2010 enfatizan las compresiones torácicas para ambos equipos de rescate
con y sin entrenamiento. Las compresiones torácicas deben iniciarse antes de la ventilación. Si una
persona no está capacitado RCP, él o ella debe proporcionar sólo con las manos
(compresión-solamente) RCP. Este cambio de secuencia permite compresiones en el pecho que se
inicien antes, el aumento de probabilidad de supervivencia del paciente.
3. ¿CUÁL ES LA ASOCIACIÓN AMERICANA DEL CORAZÓN CADENA DE ADULTOS (AHA)
ATENCIÓN CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA DE LA SUPERVIVENCIA?
1. el reconocimiento inmediato de un paro cardíaco y el inicio del sistema de respuesta de emergencia
2. RCP a tiempo (con énfasis en las compresiones torácicas)
3. La desfibrilación rápida
4. soporte vital avanzado efectiva
5. cuidados post-paro cardíaco integrada
4. ¿EN QUÉ MOMENTO DEBE ACTIVARSE CON EL CCSME UNA VÍCTIMA ADULTA?
Inmediatamente después de encontrar un adulto que no responde. La víctima debe comprobar la
capacidad de respuesta y la respiración, y luego el sistema de respuesta de emergencia debe ser
activada y un DEA debe ser recuperada, si está disponible. Retorno a la víctima para comprobar el
pulso y comenzar la RCP. La mayoría de los adultos en paro cardiaco están en fibrilación ventricular
(V-fib); Por lo tanto, el tiempo desde el colapso hasta que la desfibrilación es el factor más importante
en la supervivencia.
5. ¿EN QUÉ MOMENTO DEBE ACTIVARSE CON EL CCSME UNA VÍCTIMA BEBÉ O UN NIÑO?
Si la detención no fue presenciado, llame CCSME después de cinco ciclos (aprox. 2 minutos) de RCP.
Se cree que muchos niños desarrollan un paro respiratorio y bradicardia antes del paro cardiaco.
Durante este tiempo (antes de la progresión a un paro cardíaco), estas víctimas más jóvenes tienen
una tasa de supervivencia más alta si se inicia la RCP. Una vez que un niño progresa a un paro
cardíaco, su posibilidad de supervivencia es mucho menor. Si la detención es repentina y fue testigo,
llame CCSME primero.
6. ¿QUÉ CANTIDAD DE TIEMPO SE UTILIZA LA HORA DE EVALUAR EL PULSO?
<10 segundos. Si el pulso no se considera dentro de los 10 segundos, iniciar la RCP. Evaluar el pulso
carotídeo en niños y adultos. Evaluar el pulso braquial en los bebés.
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 131
7. CUANDO UNA VÍCTIMA ADULTA TIENE PULSO PERO ES SIN ALIENTO, LO QUE ES LA TASA
RECOMENDADA DE RESPIRACIÓN BOCA A BOCA?
Una vez cada 5 a 6 segundos (10 a 12 respiraciones / min).
8. CUANDO UN NIÑO O BEBÉ TIENE PULSO PERO ES SIN ALIENTO, LO QUE ES LA TASA
RECOMENDADA DE RESPIRACIÓN BOCA A BOCA?
Una vez cada 3 segundos (20 respiraciones / min). Añadir compresiones si el pulso permanece <60 con signos de
mala perfusión.
9. ¿CUÁL ES EL MEJOR INDICADOR DE LA VENTILACIÓN EFECTIVA?
Al ver que el pecho cuando la entrega de respiraciones.
10. ¿CUÁLES SON LOS EFECTOS DE LA VENTILACIÓN EXCESIVA?
El exceso de ventilación (dando respiraciones demasiado rápido o con demasiada fuerza) puede disminuir el
gasto cardíaco y aumentar el riesgo de regurgitación y aspiración.
El exceso de ventilación aumenta la presión intratorácica, disminuye el retorno venoso al corazón y, a su vez
disminuye el gasto cardíaco. Aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración forzando el aire en el estómago,
causando la inflamación gástrica una vez que se supera la presión de apertura de esófago. Para reducir el riesgo de
aspiración, se debe suministrar aire hasta que se haga eleva el pecho de la víctima y tomar 1 segundo para
entregar el aliento. También debe fijarse en caída en el pecho de la víctima cuando se permiten tiempo para que los
pulmones se vacían.
11. EN UNA VÍCTIMA CON UN PULSO, CON QUÉ FRECUENCIA DEL PULSO SE COMPRUEBA DURANTE LA
RESPIRACIÓN DE RESCATE?
Una vez cada 2 minutos.
12. ¿QUÉ PASA SI SE INTERRUMPEN LAS COMPRESIONES DE PECHO?
Habrá una disminución de la perfusión de órganos. Durante la RCP, el flujo de sangre es completamente dependiente de las
compresiones torácicas. Cualquier interrupción en la RCP se traduce en una falta de flujo sanguíneo durante ese tiempo.
13. EN UNA VÍCTIMA SIN PULSO, CON QUÉ FRECUENCIA DEL PULSO / RITMO COMPROBARSE DURANTE LA RCP?
Cada 2 minutos. El objetivo es minimizar la interrupción durante las compresiones. No tome más de 10 segundos
para evaluar el pulso.
14. ¿CUÁLES SON LOS INDICADORES DE RCP EFECTIVA?
• Al ver el aumento del pecho cuando se pronuncie la respiración boca a boca
• Presencia de un pulso durante las compresiones torácicas (intraarterial presiones de relajación de menos de
20 mm Hg no lograrán retorno de la circulación espontánea [RCE].)
• La capnografía (C02-final de la espiración)> 10 a 15 mm Hg (CO2 final de la espiración de menos de 10 mm Hg
no logrará ROSC).
El líder del equipo también debe controlar la calidad de las compresiones y dar instrucciones a otro proveedor
para cambiar si no puede proporcionar compresiones de alta calidad.
15. ¿Cuáles son los signos de leve obstrucción severa de vía aérea frente?
• Leve: buen recambio de aire, tos contundente, es posible sibilancias
• Grave: pobres a ningún intercambio de aire, tos débil o ausente, los ruidos de tono alto durante la inhalación, no
hay ruidos, dificultad respiratoria, incapaz de hablar, cianosis (poniendo azul), signo universal de
atragantamiento
16. En la evaluación inicial, cuando está respirando evaluado?
Al evaluar al paciente para la capacidad de respuesta, también revisar la respiración normal. Analizar el tórax para
el movimiento (de 5 a 10 segundos). Si el paciente no respira o no respira normalmente, iniciar las compresiones
cardíacas. Después de 30 compresiones en el pecho, abrir la vía aérea y entregar dos respiraciones. respiración
anormal incluye falta de aire o respiración agónica. "Mira, escuchar y sentir" fue retirado de las guías de la AHA
2010 como una forma de evaluar la respiración debido a un exceso de demora y confusión cuando los pacientes
exhibieron jadeo agónico.
17. ¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA EN UNA PERSONA
INCONSCIENTE?
La lengua. 11 12 13 14 15

11 ¿Dónde está la ubicación correcta para la aplicación de presión para compresiones torácicas externas
siones en adultos y niños víctimas?
El centro del pecho, entre los pezones (mitad inferior del esternón). En los adultos, usar los talones
de ambas manos, con uno apilado sobre el otro para realizar las compresiones. En niños de 1 a 8
años, utilizan la base de una mano.
131
132 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
19. ¿Dónde es el lugar ideal para la aplicación de presión para las compresiones torácicas externas en los
bebés?
Un dedo de la anchura por debajo de la línea de los pezones, teniendo cuidado de permanecer fuera del proceso
xifoides. Use dos dedos para realizar las compresiones o utilizar la técnica de la mano rodeando el pulgar dos si
dos equipos de rescate están disponibles.
20. ¿Cuál es la profundidad de las compresiones torácicas externas en adultos?
Por lo menos 2 pulgadas.
21. ¿CUÁL ES LA PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS EN LOS NIÑOS?
Al menos un tercio de la profundidad del pecho del niño (alrededor de 2 pulgadas).
22. ¿CUÁL ES LA PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS EN LOS BEBÉS?
Al menos un tercio de la profundidad de pecho del bebé (alrededor de 1,5 pulgadas).
23. ¿CUÁL ES LA TASA DE COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS PARA ADULTOS, NIÑOS Y BEBÉS?
> 100 / min. El número de compresiones en el pecho entregados por minuto se determina no sólo por la velocidad
de las compresiones, sino también por la frecuencia y la duración de las interrupciones. Debe proporcionar una
tasa de compresión adecuada y minimizar las interrupciones para proporcionar compresiones adecuadas.
24. ¿CUÁL ES LA RELACIÓN DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS DE RESPIRACIONES
DURANTE UNO O DOS EQUIPOS DE RESCATE CON UNA VÍCTIMA ADULTA?
30 compresiones por cada dos respiraciones (30: 2), tanto para uno y dos RCP.
25. ¿CUÁL ES LA TASA DE COMPRESIONES TORÁCICAS EXTERNAS DE RESPIRACIONES DURANTE UNO O
DOS EQUIPOS DE RESCATE CON UN NIÑO O BEBÉ?
• Un socorrista: 30: 2 (30 compresiones por cada dos respiraciones).
• Dos rescatador: 15: 2 (15 compresiones por cada dos respiraciones).
26. ¿CUÁL ES LA TASA DE VENTILACIÓN EN UN PACIENTE CON UNA VÍA AÉREA AVANZADA?
Una respiración cada 6 a 8 segundos (8 a 10 respiraciones / min). Estas respiraciones no están sincronizadas
con las compresiones torácicas.
27. ¿CUÁL ES EL TIEMPO RECOMENDADO PARA ENTREGAR CADA RESPIRACIÓN DE UNA VÍCTIMA
ADULTA?
Aproximadamente 1 segundo / respiración. Debería ver el pecho se levante.
Permitir la espiración completa entre las respiraciones.
28. ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE PARA PERMITIR QUE EL PECHO REGRESE COMPLETA?
Cuando el pecho retrocede (re-expande) después de cada compresión, que permite que la sangre fluya hacia el
corazón. Esto permite la siguiente compresión del pecho para crear el flujo de sangre debido a compresiones
bombean la sangre en el corazón en el resto del cuerpo. Si el pecho no retroceda por completo, se disminuye el
flujo de sangre creado por cada compresión torácica.
29. ¿CUÁL ES EL MÉTODO RECOMENDADO PARA LA LIMPIEZA DE OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS DE CUERPO
EXTRAÑO EN LOS BEBÉS?
Una combinación de golpes en la espalda y compresiones en el pecho: palmadas cinco espalda seguido de cinco
compresiones en el pecho, repite hasta que se expulse el objeto. No utilice la maniobra de Heimlich, porque el
hígado de un bebé no está bien protegido por las costillas y está en riesgo de lesión con esta técnica. Si el bebé no
responde, inicie la RCP.16 17 18 19 20 21 22
33. ¿Cuáles son las cuatro condiciones que le obliguen a cambiar la forma en que utiliza un DEA?
1. Víctima se encuentra en el agua (quitar al área seca y secar del pecho)

16 ¿CUÁL ES EL MÉTODO RECOMENDADO PARA LA LIMPIEZA DE OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS DE CUERPO


EXTRAÑO EN NIÑOS Y ADULTOS SENSIBLES? ¿QUÉ SE HACE SI LA VÍCTIMA ES¿INSENSIBLE?
La maniobra de Heimlich (compresiones abdominales) se utiliza en las víctimas de respuesta. Si la víctima está
embarazada o son obesos, realizar compresiones en el pecho en lugar de compresiones abdominales. Si la
víctima no responde, servicio médico de emergencia e iniciar RCP, comenzando con compresiones.
17 ¿POR QUÉ DEBERÍA CEGAR BARRIDOS DEDO NO DEBE UTILIZARSE EN NIÑOS Y BEBÉS?
El objeto puede ser empujado más profundamente en las vías respiratorias. Sólo intente extraer el objeto si se
puede ver y se puede quitar fácilmente con los dedos.
18 Después resuscita éxitoción (ROSC), lo que se hace con el paciente?
Si hay signos de circulación y el retorno de la respiración, colocar al paciente en posición de recuperación. Continuar
para monitorear el pulso y la presión arterial. Deje la DEA en su lugar y encendido durante el seguimiento de la
paciente. El paciente debe ser trasladado al hospital adecuado o unidad de cuidados críticos. Multidisci
nario atención es vital.
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 133
2. marcapasos víctima ha implantado o desfibrilador (lugar electrodos de distancia desde el dispositivo)
3. La víctima tiene parche transdérmico (quitar y área limpia)
4. La víctima tiene un pecho peludo (tire rápidamente pastillas para eliminar el vello y el cambio de las zapatas)
34. ¿Se puede utilizar un DEA en niños y bebés?
Sí. Idealmente, en los niños de 1 a 8 años de edad un AED debe ser utilizado con un atenuador de dosis si está
disponible. Si no está disponible, un DEA estándar puede ser utilizado. Para los lactantes (<1 año de edad), se
prefiere un desfibrilador manual. Si no está disponible, a continuación, un DEA con un atenuador de dosis
pediátrica sería la siguiente opción, pero si no está disponible un DEA estándar puede ser utilizado.
35. ¿Qué hace un desfibrilador AED /?
Un AED / desfibrilador administra una descarga eléctrica al corazón que detiene el movimiento de las fibras
musculares del corazón y permite que el sistema eléctrico para restablecer sí mismo. No se reinicia el corazón, pero
se restablece, es de esperar que permite un ritmo organizado para tomar el relevo. Si se produce un ritmo
organizado y el corazón comienza a contraer de manera efectiva, se generará un impulso, lo que indica ROSC.
36. ¿Cuáles son las principales diferencias entre los esfuerzos de reanimación inicial para pacientes pediátricos
frente a pacientes adultos?
Con un niño o un bebé víctima, la RCP debe iniciarse sin demora antes de la activación EMS si la detención no es
atestiguado. SMM debería ser llamado después de cinco ciclos (aprox. 2 minutos) de RCP se han realizado. En los
adultos, el EMS debe activarse inmediatamente. Otra diferencia importante es que, cuando dos equipos de rescate
están disponibles, la compresión a la proporción de la respiración para niños y bebés debería ser de 15: 2 (en
comparación con los adultos, para los que la relación se mantiene a 30: 2).
37. Donde se debe verificar el pulso en un bebé? En un niño?
El pulso braquial en un bebé y la carótida o pulso femoral en un niño.
38. ¿Qué edad oscila delinean los lactantes y los niños?
Un bebé tiene menos de 1 año de edad, y un niño es la edad de 1 año de edad de la pubertad.
39. ¿Cuáles son los cuatro pasos universales de la operación de AED?
1. Encienda AED.
2. Coloque almohadillas de AED en el pecho de la víctima (pastillas de uso para adultos para las víctimas> 8 años).
3. Claro víctima y analizar el ritmo cardíaco.
4. Claro víctima y suministro de descarga si está indicado.
Directamente después del choque se entrega (o si no se necesita ningún trauma), reanudar
inmediatamente las compresiones torácicas.
40. ¿Cuál es el objetivo de un choque cuando debe ser entregado después de una víctima se derrumba?
A menos de 3 minutos. La desfibrilación temprana se traduce en mejores resultados, y el objetivo es administrar la
descarga dentro de 3 minutos desde el momento del colapso.
41. ¿Cuál es el principal determinante de la RCP exitosa?
Tiempo para la restauración de la circulación espontánea, que en sí es una función del tiempo para la compresión
del pecho efectiva y el tiempo para la desfibrilación en fibrilación ventricular. RCP a tiempo, reduciendo al mínimo
las interrupciones, y reduciendo el tiempo de colapso a la desfibrilación puede resultar en la restauración más
rápida de la circulación espontánea, lo que mejora la supervivencia en hospital y ajustes no hospitalarios.
42. ¿Cómo se abre una vía aérea? ¿Qué se hace de manera diferente si la víctima es un niño?
Las dos maniobras básicas para abrir una vía respiratoria son inclinación de la cabeza con la elevación del mentón
y tracción de la mandíbula. Si la víctima es un bebé, no se extienden más allá de la cabeza de la posición neutra, ya
que puede bloquear las vías respiratorias.23
44. La cantidad de oxígeno Qué boca a boca entregar en comparación con otras técnicas?
• Boca a boca de ventilación proporciona aproximadamente el 17% de oxígeno inspirado y 4% de dióxido de carbono.
• la ventilación con bolsa-mascarilla proporciona un 21% de oxígeno.
• la ventilación con bolsa-mascarilla con un suministro de oxígeno puede entregar cerca de 100% de oxígeno.
45. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones de la compresión externa del pecho?

23 Lo maniobra debe utilizar el rescatador primero en abrir la vía aérea en un paciente de otro modo no
lesionado? ¿Qué pasa si el paciente tiene un cuello sospecha¿lesión?
En un paciente no lesionado, realice la inclinación de la cabeza con la maniobra de elevación del mentón para abrir
la vía aérea. En un paciente inconsciente con una lesión en el cuello sospecha, la tracción de la mandíbula debe ser
realizada. La tracción de la mandíbula tira de la mandíbula hacia adelante, que tira de la lengua y la epiglotis
anteriormente fuera de la vía aérea superior (con hiperextensión cervical mínima). Esto sólo es posible con dos
rescatadores.
133
134 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
Torácica y fracturas de esternón son las lesiones iatrogénicas más comunes. Otras complicaciones incluyen
lesiones cardíacas o pericárdico (hematomas, laceraciones, rupturas) y daños en otras estructuras adyacentes (por
ejemplo, neumotórax, laceración GI), pero estas lesiones son poco frecuentes. El número de lesiones iatrogénicas
aumenta cuando las profundidades de compresión superiores a 6 cm (2,3 pulgadas), pero estas lesiones son
raramente fatal. No deje que el miedo de complicaciones interfiere con la compresión torácica eficaz.
46. ¿CUÁLES SON LOS COMPONENTES DE LA RCP DE ALTA CALIDAD?
De acuerdo con el soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) directrices, los siguientes son los componentes de RCP
de alta calidad:
1. Rate> 100 / min
2. profundidad de compresión de> 2 pulgadas de adultos
3. Completa el pecho regrese después de cada compresión
4. Minimizar las interrupciones de las compresiones.
5. Cambiar de proveedor cada 2 minutos para evitar la fatiga.
6. Evitar ventilaciones excesivas; sólo se debe proporcionar de 500 a 600 ml de volumen corriente por cada
respiración, que se correlaciona con la mitad de una bolsa de presión sobre la bolsa AMBU.
47. ¿Por qué necesitamos para evitar la excesiva ventilación durante la RCP?
El exceso de ventilación durante la RCP significa demasiado volumen se entrega con fuerza en el paciente. Esto
causa varios problemas, incluyendo la distensión gástrica, que se produce cuando la presión supera los esfínteres
esofágicos. Esto puede conducir a un mayor riesgo de aspiración. El exceso de ventilación también aumenta la
presión intratorácica, lo que disminuye el retorno venoso y disminuye las posibilidades de supervivencia.
48. ¿Cómo se puede controlar la calidad de la RCP?
• C02 final de la espiración de menos de 10 mm Hg no logrará ROSC.
• presiones de relajación intra-arteriales de menos de 20 mm Hg no lograrán ROSC.
• El líder del equipo también debe controlar la calidad de las compresiones y dar instrucciones a otro proveedor
para cambiar si no puede proporcionar compresiones de alta calidad.

SOPORTE VITAL CARDÍACO AVANZADO


49. ¿Por qué el cambio del modo ABC al taxi?
Cuando un adulto sufre de un paro cardíaco, es más a menudo causada por la fibrilación ventricular o taquicardia
ventricular. El corazón se estremece, pero no puede entregar con eficacia la sangre al corazón y otros órganos. Al
iniciar las compresiones torácicas, el respondedor sirve para bombear sangre y entregar oxígeno a los órganos. Sin
pasar por la "vía aérea y la respiración" parte del algoritmo, se puede entregar el oxígeno y sin retrasos adicionales
y aumentar las posibilidades de supervivencia. Las compresiones torácicas generan una presión negativa sobre el
retroceso que permitirá que el aire ambiente sea arrastrado en el sistema pulmonar.
50. Cuando un respondedor debe alterar el CAB y utilizar el algoritmo de ABC para la reanimación?
componentes de las vías respiratorias y el algoritmo de respiración debe hacerse hincapié en el escenario clínico
justifica su uso, tal como un paciente en paro cardiaco secundario a ahogamiento o asfixia. Para un paciente
ahogado, la limpieza de la vía aérea y proporcionar ventilación de rescate permitirá un mayor flujo de oxígeno. Los
pacientes con obstrucción de las vías respiratorias y el beneficio resultante de la hipoxia maniobras eficientes para
despejar las vías respiratorias. Para decirlo de otro modo, si el corazón del paciente comenzó a latir de nuevo, pero
él tenía una vía aérea colapsada, el oxígeno no sería entregado y reanimación serían inútiles.
51. ¿Qué es la respiración agónica?
ausencia de respiración o respiración no funcional. Esto incluye jadeante, que no se mueve de oxígeno.
respiraciones agónicas no son respiración efectiva. No hay que dejarse engañar por una falsa sensación de
seguridad con respiración agónica; paro respiratorio está ocurriendo y el tratamiento debe comenzar.

tEscrito por Robert C. Lampert y Shahid R. Aziz.


52. ¿Cuáles son las principales versiones de ACLS en base a las pautas de la AHA 2010?
1. Para el algoritmo de un paro cardíaco, el énfasis se centra en un ciclo de 2 minutos de las
compresiones torácicas.
2. énfasis continuo de vasopresores a utilizar cada 3 a 5 minutos. Esto puede ser o bien la epinefrina o
vasopresina.
3. Administrar amiodarona para la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular refractaria.
4. La atropina ya no se recomienda para su uso en la actividad eléctrica sin pulso o asistolia.
53. Cuando la hipotermia debe ser considerada en el protocolo ACLS?
El objetivo de la hipotermia controlada es la optimización de la función neurológica y la supervivencia cuando se
sospecha una lesión cerebral. La hipotermia es la única intervención demostrado que mejora la recuperación
neurológica.
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 135
Esta intervención debe ser considerado para cualquier paciente que se encuentra en estado de coma después de
la RCE y V-fib fue el ritmo de presentación. Múltiples estudios han demostrado mejores resultados para los
pacientes cuya temperatura se redujo a 32-34 ° C durante 12 a 24 horas.
54. ¿Cuál es la función y el significado de la forma de onda de capnografía?
capnografía de forma de onda es una medida de CO2 con la respiración. La forma de onda se eleva con
vencimiento y vuelve a cero después de la inhalación. Sirve como el indicador más fiable de la posición del tubo
endotraqueal después de la intubación. También sirve como un monitor para la eficacia de las compresiones
torácicas.
55. ¿Cuáles son las directrices actuales para la presión cricoides?
Por las directrices de 2010, afirma la AHA no se debería utilizar rutinariamente presión sobre el cricoides durante el
paro cardiaco. presión sobre el cricoides es una maniobra que es difícil de dominar, no puede evitar la aspiración
como se pensaba, y puede retrasar o prevenir la colocación de la vía aérea avanzada.
56. ¿Dónde están los sitios que el acceso intraósea se puede lograr?
En general, los sitios anatómicos que son comunes incluyen esternón, la cabeza humeral, espina ilíaca superior,
maléolo medial, el radio distal, fémur distal y la tibia proximal. Ciertos dispositivos son específicos del lugar, por lo
que uno debe estar familiarizado con el dispositivo específico en la institución del uno. Al igual que en todos los
medicamentos ACLS, se debe enjuagar las medicinas con solución salina normal para propulsar el medicamento
en la circulación central.
57. ¿Cómo se establece el diagnóstico de un paro cardíaco?
Por definición, el paciente está en paro cardiaco si él o ella:
• No es sensible
• No está respirando
• No tiene pulso
58. ¿Cuáles son los tres mecanismos de paro cardiaco?
1. V-fib / TV sin pulso
2. actividad eléctrica sin pulso
3. asistolia
V-fib es más comúnmente presentes durante el primer minuto después de la aparición de un paro cardíaco.
59. ¿Qué tipos de dolor en el pecho sugieren isquemia cardíaca?
• Presión incómoda sgueezing, llenura, o dolor en el centro del pecho que dura más de 15 minutos
• El dolor que se irradia a los hombros, el cuello, el brazo y la mandíbula
• Dolor entre los omóplatos
• malestar en el pecho con mareos, desmayos, sudoración y náuseas
• Una sensación de angustia, la ansiedad o la muerte inminente 24 25 26 27 28
3. tratamiento general inmediata:
• El oxígeno en 4 L / min
• La aspirina (160-325 mg)
• La nitroglicerina (sublingual o aerosol)
• La morfina (IV) si el dolor no se alivia con nitroglicerina
• ayuda para la memoria: "MONA saluda a todos los pacientes" (morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina).
61. ¿Cuál es la evaluación inicial de un ECG de 12 derivaciones en pacientes con isquemia cardíaca?
• elevación del segmento ST o de nueva aparición bloqueo de rama izquierda (BRI) sugiere fuertemente una
lesión miocárdica. Nueva BRI es causado por la oclusión de la rama descendente anterior izquierda (LAD) de la
arteria coronaria izquierda. oclusión LAD causa una pérdida de una gran cantidad de miocardio.
• la depresión del segmento ST o inversión de la onda T (isquemia)
• No diagnóstico o normal ECG
62. ¿Cuál es la relación entre los resultados de EGC de 12 derivaciones y la enfermedad de las arterias
coronarias?
relación ECG:

24 ¿Cuál es el tratamiento inicial recomendada para un paciente adulto estable con dolor en el pecho que
es sugestivo de isquemia?
1. Llamar por ayuda.
2. Realizar la evaluación inmediata que incluye:
• Los signos vitales y monitorización SaO2
• Acceso IV y el electrocardiograma (ECG)
• anamnesis y el examen físico
• suero inicial de los niveles de marcadores cardíacos, electrolitos, y los estudios de coagulación
• pecho portátil de rayos X
135
136 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
• lesión de miocardio o infarto anterior: lleva V3 y V4
• lesión de miocardio septal o infarto: las derivaciones V1 y V2
• lesión de miocardio o infarto lateral: las derivaciones I, aVL, V5 y V6
• lesión de miocardio inferior o infarto: las derivaciones II, III y aVF
ramas de la arteria coronaria relación:
• oclusión de la arteria LAD: conduce V1 a V6
• oclusión de la arteria circunfleja: las derivaciones I, aVL, posiblemente V5 y V6
• oclusión de la arteria coronaria derecha: las derivaciones II, III, aVF
63. ¿Cuál es la arritmia más común después de una descarga eléctrica?
La arritmia más común causada por electrocución es V-fib; por lo tanto, el paro cardíaco es la causa principal de
muerte por descarga eléctrica. Otros ritmos que pueden ocurrir después de una descarga eléctrica están
progresando a VT V-fib y asistolia.
Una descarga eléctrica es la causa de más de 1.000 muertes / año en los Estados Unidos. Es el resultado de
lesiones que van desde la desagradable sensación de muerte cardiaca instantánea. La exposición a la corriente de
alta tensión (> 1.000 V) es más probabilidades de producir lesiones graves. Sin embargo, la muerte puede resultar
de la exposición a la relativamente baja tensión (100 V) corrientes del hogar. La corriente alterna (AC) es más
peligrosa que la corriente directa (DC). AC produce tetania muscular, lo que puede impedir que la víctima de la
liberación de la fuente de energía y por lo tanto prolongar el contacto.
64. ¿Qué es V-fib?
V-fib es una arritmia cardíaca que se produce cuando múltiples áreas dentro de los ventrículos muestran la
despolarización y repolarización no sincronizado. Como resultado, los ventrículos no se contraen como una unidad.
En su lugar, aparecen los ventrículos a temblar, o fibrilar, como múltiples áreas del ventrículo se contraen y se
relajan en una forma desorganizada. El resultado neto es ningún gasto cardíaco y pulso.29
5. Dar cinco ciclos de RCP.
6. Dar un choque si el ritmo es susceptible de choque.
7. Reanudar la RCP inmediatamente después del choque.
8. Considere medicamentos antiarrítmicos.
66. ¿Qué es la taquicardia?
Taquicardia significa que hay una frecuencia cardíaca rápida. La frecuencia cardíaca normal del adulto es
considerado por la mayoría como entre 60 y 100 latidos / min. Por lo tanto una frecuencia cardíaca de 100 latidos>
/ min puede ser clasificado como taquicardia. No todos los pacientes con una frecuencia cardíaca de 100 latidos /
min o más requerirán tratamiento. Los siguientes ritmos cardiacos se consideran taquiarritmias:
1. El aleteo auricular (A-flutter) / fibrilación auricular (A-fib)
2. taquicardia de complejo estrecho:
• taquicardia de la unión
• Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
• Multifocal o taquicardia auricular ectópica
3. taquicardia de complejo ancho:
• TSV con conducción aberrante
• TV monomórfica estable
• TV polimórfica estable (con y sin intervalo QT basal normal)

29 Cómo se trata V-fib / TV sin pulso inicialmente de acuerdo con las recomendaciones de
la AHA?
1. El tratamiento inicial para la V-fib es siempre la desfibrilación.
2. Comience con el algoritmo universal de:
• Evaluar la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC).
• Comprobar que el paciente está en paro cardíaco.
• Iniciar la RCP con ciclos de 30 compresiones y dos respiraciones hasta desfibrilador está unido, y confirme
V-fib.
3. Dar un choque:
• bifásica Manual: específico del dispositivo (120ºC a 200ºC J)
• DEA: específica del dispositivo
• Monofásica: 360 J
4. Si V-fib persiste:
• Reanudar inmediatamente la RCP, intubar y establecer un acceso IV.
• Administrar epinefrina 1 mg iv / io (intraósea) y repetir cada 3 a 5 minutos, o puede administrar una dosis de
vasopresina 40 U IV / IO para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina.
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 137
• Torsades de pointes
Un paciente con taquicardia o taquiarritmia necesita tratamiento cuando hay signos y síntomas asociados
con la aceleración del ritmo cardíaco. Los siguientes signos y síntomas indican que el paciente ya está o se está
convirtiendo inestabilidad hemodinámica:
• Los síntomas: falta de aliento, dolor en el pecho, disnea de esfuerzo, y alteración del estado mental
• Signos: edema pulmonar, estertores, roncus hipotensión, hipotensión ortostática, distensión vena
yugular, edema periférico, cambios isquémicos en el ECG, frecuencia ventricular> 150 latidos / min
67. ¿Qué son las taquiarritmias supraventriculares?
Si el complejo QRS es estrecho, a continuación, la taquiarritmia supraventricular es. Esto significa que la arritmia se
origina en o por encima del nivel del nodo auriculoventricular (AV):
• Taquicardia sinusal
• Agitado
• A-fib
• La taquicardia supraventricular paroxística
Si el complejo QRS es ancho, entonces la taquicardia ventricular es de origen:
• taquicardia de complejo ancho de tipo incierto
• Vermont
68. ¿Cuál es la fisiopatología de la taquicardia supraventricular paroxística?
La taquicardia supraventricular paroxística es un síndrome clínico caracterizado por distintos repetidos episodios de
taquicardia con aparición brusca que duran unos pocos segundos a varias horas. Taquicardia supraventricular
paroxística se debe a un mecanismo de reentrada que involucra el nodo AV solo o enfoque automático.
69. ¿Cuáles son los tipos de taquicardia de complejo estrecho?
• La taquicardia supraventricular paroxística: causada por un mecanismo circuito de reentrada
• Ectópico o taquicardia auricular multifocal: causada por un foco automático
• taquicardia de la unión: causada por el enfoque automático que se origina dentro o cerca del nodo AV
taquicardia por reentrada responde bien a los medicamentos antiarrítmicos y la cardioversión eléctrica.
taquicardias enfoque automático no responden a la cardioversión eléctrica y deben ser tratados con medicamentos
que suprimen los focos ectópicos.
70. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la A-fib y A-alboroto?
A-fib puede deberse a múltiples áreas de la reentrada en las aurículas o de múltiples focos ectópicos. A-fib
puede estar asociada con el síndrome del seno enfermo, hipoxia, aumento de la presión de la aurícula, y
pericarditis. Dado que no hay despolarización auricular uniforme, no de la onda P será visto en el ECG. La
hipotensión puede ser el resultado de la A-fib.
A-flutter es el resultado de un circuito de reentrada en la aurícula. A-flutter rara vez ocurre en la
ausencia de enfermedad orgánica. Se ve en asociación con la enfermedad mitral o tricúspide valvular, cor
pulmonale agudo, y la enfermedad arterial coronaria. Los signos y síntomas incluyen hipotensión, dolor
isquémico, y la insuficiencia cardíaca congestiva grave.
71. ¿Cómo son la A-fib y A-flutter tratados?
Según la AHA, el protocolo para el tratamiento de la A-fib y A-aleteo es:
1. Descartar causas precipitantes de la A-fib y A-trémolo:
• La insuficiencia cardíaca
• Embolia pulmonar
• IM agudo / abuso de sustancias
• El hipertiroidismo
• La hipopotasemia
• La hipoxia
• hipomagnesemia
2. Controlar la velocidad:
• conservación de la función cardíaca: diltiazem (u otro bloqueador de los canales de calcio) o metoprolol (u
otro bloqueador beta), flecainida, propafenona, procainamida, amiodarona, digoxina o
• la función cardíaca alterada: diltiazem, digoxina o amiodarona
• Los pacientes con Parkinson-White síndrome de Wolff (WPW): Evitar la adenosina, antagonistas del calcio,
bloqueadores beta y digoxina para controlar la velocidad. Convertir el ritmo (cardioversión eléctrica si la
terapia con medicamentos no tiene éxito) si la duración es de 48 horas o menos.
• la función del corazón preservado: la cardioversión eléctrica, amiodarona, ibutilida, flecainida, propafenona,
procainamida
• Deterioro de la función del corazón: la cardioversión eléctrica, amiodarona
3. Convertir el ritmo si la duración es> 48 horas.
4. cardioversión de emergencia: se inicia con heparina IV, seguido de ecocardiograma transesofágico para

137
138 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
excluir coágulo auricular. Entonces cardiovertir dentro de 24 horas y dar a la anticoagulación durante 4
semanas.
5. cardioversión retardada: anticoagulación durante 3 semanas; a continuación, cardioversión y anticoagulan
durante 4 semanas más.
72. ¿Cuáles son los tipos de taquicardias de complejo ancho y sus recomendaciones para el tratamiento de la AHA?
1. de tipo desconocido:
• Tratar de identificar y distinguir entre TV y TSV con conducción aberrante debido a las diferentes opciones de
tratamiento para SVT que podrían comprometer un paciente con TV.
• Siempre asuma que cualquier taquicardia en todo el complejo es VT hasta que se demuestre lo contrario, ya
que hay poco peligro en el tratamiento de un amplio complejo SVT como si se tratara de VT.
• El tratamiento: cardioversión DC, procainamida, o amiodarona para la función cardiaca conservada.
Tratar con cardioversión eléctrica o amiodarona para el deterioro de la función cardíaca.
2. TV monomórfica:
• complejos QRS aparecen de forma idéntica.
• Tratamiento: procainamida, amiodarona, lidocaína o sotalol con la función cardiaca normal.
Lidocaína o la amiodarona se debe dar a los pacientes con deterioro de la función cardíaca.
3. TV polimórfica:
• complejos QRS se subdividen en QT basal normal y la línea base prolongado intervalo QT.
• Asociado con alteraciones metabólicas tales como alteraciones electrolíticas o toxicidad de los medicamentos.
• Tratamiento: la búsqueda de alteraciones metabólicas. Utilice la cardioversión eléctrica,
procainamida, amiodarona, o bloqueadores beta.
• Torsades de pointes es un ejemplo de este VT con una tira de ritmo único. El fármaco de elección para
torsades asociados con hipomagnesemia es el sulfato de magnesio.
73. ¿Qué es el síndrome de WPW? ¿Qué medicamentos puede ser perjudicial en el tratamiento de la A-fib o
A-flutter asociado con el síndrome de WPW?
Si hay una vía de conducción adicional, la señal eléctrica puede llegar a los ventrículos demasiado pronto. Esta
condición se llama síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Se encuentra en una categoría de anormalidades
eléctricas llamados síndromes de preexcitación.
Se reconoce por ciertos cambios en el ECG, que es un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. El
ECG mostrará que existe una vía adicional o acceso directo desde las aurículas a los ventrículos.
Muchas personas con el síndrome de WPW que tienen síntomas o episodios de taquicardia (ritmo cardíaco
rápido) pueden tener mareos, palpitaciones en el pecho, desmayos, o, en raras ocasiones, un paro cardíaco. Otras
personas con síndrome de WPW nunca han tenido taquicardia u otros síntomas. Alrededor del 80% de las personas
con síntomas primera tenerlos entre las edades de 11 y 50.
Los fármacos que bloquean selectivamente el nodo AV sin bloqueando también la coexistencia de las vías
de conducción accesorias (por ejemplo, la adenosina, antagonistas del calcio, betabloqueantes, digoxina) y están
contraindicados en los síndromes de preexcitación están presentes. Estos medicamentos pueden aumentar la
conducción a través de la vía accesoria y, paradójicamente, aumentar la frecuencia cardíaca. Para los pacientes
con A-fib o A-aleteo, esto conlleva grandes riesgos y se asocia con una incidencia muy alta de deterioro clínico.
74. ¿Cuál es la bradicardia?
El término bradicardia simplemente significa que el ritmo cardíaco es lento. la frecuencia cardíaca normal del adulto
es considerado por la mayoría como de 60 a 100 latidos / min. De acuerdo con esta definición, todos los pacientes
con una frecuencia cardiaca <60 latidos / min es bradicardia. No todos los pacientes con una frecuencia cardiaca
<60 latidos / min necesitarán tratamiento. influencia autonómica o enfermedad intrínseca que afecta al sistema de
conducción cardiaca causa con mucha frecuencia bradicardia.
Un paciente puede tener una bradicardia relativa. Un ejemplo es el paciente con hipotensión grave, pero con
una frecuencia cardíaca de 70 latidos / min; la frecuencia cardiaca de 70 en un paciente hipotensor puede no
mantener el gasto cardíaco.
75. ¿Cuáles son los principales tipos de bradiarritmias?
• Bradicardia sinusal
• A-fib con respuesta ventricular lenta
• El bloqueo AV:
• bloqueo cardíaco de primer grado
• bloqueo cardiaco de segundo grado, los tipos I y II
• bloqueo cardíaco de tercer grado
• bradicardia relativa
Otros ritmos que también pueden ser considerados bradiarritmias son:
• actividad eléctrica sin pulso
• asistolia
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 139
76. ¿Cuándo necesita tratamiento de la bradicardia sinusal?
Un paciente con una frecuencia cardíaca lenta necesita tratamiento sólo si hay signos o síntomas asociados con el
ritmo cardiaco lento que indican que el paciente ya está o se está volviendo inestable hemodinámicamente graves.
Estos signos y síntomas incluyen:
• Signos: hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva, congestión pulmonar, y el infarto agudo de miocardio
• Síntomas: dolor en el pecho, falta de aliento, y disminución del nivel de conciencia
77. ¿Cómo es un paciente con un bradiarritmias logró inicialmente según el protocolo de la AHA?
1. Las medidas de apoyo:
• evaluar ABC
• Radiografía de pecho
• Oxígeno, IV, monitores, y oximetría de pulso
• Breve historia y examen físico específico
• ECG de 12 derivaciones
2. Determinar si la bradicardia es hemodinámicamente significativa.
• Monitor de paciente.
• Esté preparado para comenzar la estimulación transcutánea (TCP) en modo de espera.
Si el paciente está hemodinámicamente inestable:
• La atropina, 0,5 a 1,0 mg IV
• infusión de epinefrina, 2 a 10 mg / min
• TCP
• infusión de isoproterenol, 2 a 10 mg / min
• infusión de dopamina, 5 a 20 mg / kg / min
78. Lo que se entiende por el término bloqueo cardíaco?
El bloqueo cardíaco se usa de forma intercambiable con el término correcto, bloqueo auriculoventricular (AV).
bloque AV describe un retraso o interrupción en la conducción entre las aurículas y los ventrículos, que pueden ser
causados por uno o más de los siguientes:
• Lesión de la vía de conducción
• período refractario prolongado a lo largo de la vía de conducción
• las tasas de corazón supraventriculares que superan el período refractario del nodo AV
79. ¿Qué es el bloqueo cardíaco de primer grado?
bloqueo cardíaco de primer grado es el retraso prolongado de la conducción en el nodo AV o el haz de His.
El diagnóstico de bloqueo cardíaco de primer grado se basa en el intervalo PR. existe un bloqueo cardíaco de
primer grado cuando el intervalo PR es mayor de 0,2 segundos.
80. De acuerdo con el protocolo de la AHA, cómo se trata el bloqueo cardíaco de primer grado?
bloqueo cardíaco de primer grado no requiere tratamiento, a menos que haya síntomas asociados.
81. ¿Qué es el bloqueo cardiaco de segundo grado?
En el bloqueo cardiaco de segundo grado, no cada impulso auricular es capaz de pasar a través del nodo AV en los
ventrículos. Los impulsos auriculares que se realizan con el ventrículo se estimula la contracción ventricular. Por lo
tanto la relación de P a QRS será> 1: 1.
Escriba bloqueo cardiaco de segundo grado I (Wenckebach):
• Se produce en el nivel del nodo AV
• Es por lo general debido al aumento del tono parasimpático o efectos de los medicamentos
• Se caracteriza por el alargamiento progresivo del intervalo PR
• La velocidad de conducción a través del nodo AV disminuye gradualmente hasta que se bloquea el impulso, lo
que resulta en un ritmo ventricular omitida.
Tipo II bloqueo cardiaco de segundo grado:
• Se produce por debajo del nivel del nodo AV, poco común en el haz de His
• Es por lo general debido a una lesión a lo largo de la vía
• Tiene un intervalo PR que no alargue ante un latido ventricular omitido
• Puede tener más de un latido ventricular saltado en una fila
• Tiene un pronóstico más pobre que el bloqueo cardiaco de segundo grado I Tipo
• Es más probable que progrese a un bloqueo cardíaco completo de tipo I
82. De acuerdo con el protocolo de la AHA, cómo está de tipo I bloqueo cardiaco de segundo grado el tratamiento?
Me bloqueo cardiaco de segundo grado tipo rara vez requiere tratamiento a menos que los síntomas asociados con
bradicardia desarrollan. El tratamiento debe ser dirigido a tratar la causa subyacente de la manzana, tales como:
• Disminución del tono parasimpático
• Toxicidad propranolol / sobredosis
• La intoxicación digitálica
• Toxicidad verapamilo / sobredosis

139
140 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
Si se presentan síntomas graves, a continuación, se recomienda el siguiente tratamiento:
• La atropina, 0,5 a 1,0 mg
• infusión de epinefrina, 1 a 2PG / min
• TCP
• La exposición a fluidos en su caso
• infusión de dopamina, a partir de 5 pg / kg / min
83. De acuerdo con el protocolo de la AHA, cómo se trata el bloqueo cardíaco tipo II de segundo grado?
Tipo II bloqueo cardiaco de segundo grado no requiere tratamiento a menos que los síntomas asociados con
bradicardia desarrollan.
Si los síntomas se desarrollan graves, a continuación, se recomienda el siguiente tratamiento:
• La atropina, 0,5 a 1,0 mg
• infusión de epinefrina, 1 a 2PG / min
• TCP
• La exposición a fluidos en su caso
• La dopamina a partir de 5 pg / kg / min
84. ¿Qué es el bloqueo cardíaco de tercer grado?
bloqueo cardíaco de tercer grado se produce cuando no hay impulsos auriculares se transmiten a los ventrículos.
La frecuencia auricular será igual o mayor que la velocidad ventricular. Si el bloque se produce en el nodo AV, un
marcapasos de la unión puede iniciar despolarizaciones ventriculares a un ritmo regular de 40 a 60 latidos / min. Si
el bloque es infranodal, por lo general ambas ramas del haz se bloquean y no hay enfermedad significativa de la vía
de conducción.
85. De acuerdo con el protocolo de la AHA, cómo se trata el bloqueo cardíaco de tercer grado?
bloqueo cardíaco de tercer grado sólo se trata si hay signos y síntomas que el paciente es o se está convirtiendo
hemodinámicamente inestables. El tratamiento recomendado para el bloqueo cardiaco de tercer grado es:
• La atropina, 0,5 a 1,0 mg
• infusión de epinefrina, 1 a 2 mg / min
• TCP
• La exposición a fluidos en su caso
• infusión de dopamina a partir de 5 pg / kg / min
86. ¿Cuál es la actividad eléctrica sin pulso (PEA)?
Este término se utiliza para describir un grupo de diversos ritmos de ECG que se manifiestan actividad eléctrica,
pero son similares en que el paciente estará sin pulso. Por lo tanto la PEA es un ritmo sin perfusión.
Los tipos de ritmos incluidos en el grupo PEA son:
• EMD: RITMO DE ECG ORGANIZADA LA ACTUALIDAD, NO HAY PULSO
• Pseudo-EMD: como anteriormente, pero con algo de contracción cardíaca significativa
• Idioventriculares, escape ventricular: en todo el QRS, sin actividad auricular, y sin pulso
• Bradiasistólicos: profunda bradicardia con períodos de asistolia, sin pulso
La PEA es casi siempre un trastorno secundario resultante de una condición subyacente.
87. ¿Cuáles son las causas de la PEA?
Las causas subyacentes de la PEA se pueden recordar fácilmente mediante la regla 5 del H y 5 T.
Cinco causas que comienzan con H hipovolemia Hipoxia
iones de hidrógeno (acidosis)
La hiperpotasemia / hipocalemia
Hipotermia
Cinco causas que comienzan con T:
Tabla (ABCD): antidepresivos, betabloqueantes, antagonistas del calcio, y la digital
taponamiento (cardíaco)
Neumotórax a tensión Trombosis
(coronaria)
Trombosis (pulmonar)
Alternativamente, las causas de la PEA se pueden dividir en tres categorías básicas:
1. La ventilación inadecuada:
• Intubación de bronquio derecho tallo principal
• Tensión neumotoraxica
• neumotórax bilateral
2. circulación inadecuada:
• El derrame pericárdico con taponamiento
• ruptura miocárdica
• rotura de aneurisma aórtico
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 141
• embolia pulmonar masiva
• hipovolemia
3. Desorden metabólico:
• Los trastornos electrolíticos (hiperpotasemia o hipopotasemia, hipomagnesemia)
• acidosis grave persistente (cetoacidosis diabética o acidosis láctica)
• sobredosis de tricíclicos
• Hipotermia
88. De acuerdo con el protocolo de la AHA, cómo se trata la PEA?
1. Continuar la RCP.
2. Intubar / establezca un acceso IV.
3. Evaluar el flujo sanguíneo mediante Doppler.
4. Considerar y tratar las causas subyacentes.
5. La epinefrina, 1 mg IV / IO. Repetir cada 3 a 5 minutos, o puede dar una dosis de vasopresina 40 U IV / IO para
reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina.
6. La atropina, 1 mg IV empuje si el pulso está presente y bradicardia absoluta es <60 latidos / min. Repetir
cada 3 a 5 minutos (hasta tres dosis).
89. ¿Cuál es la asistolia?
El término asistolia indica la ausencia de la actividad ventricular. El paciente no podrá contar con un pulso. ECG
mostrará línea plana característica de rastreo sin ondas P y complejos QRS. Las causas subyacentes de la
asistolia puede ser recordado con el PHD mnemotécnica:
La acidosis preexistente
La hipoxia, la hiperpotasemia, hipopotasemia, la
hipotermia Sobredosis de drogas
90. ¿Cómo es un ritmo de línea plana verifica que la asistolia?
• El paciente no tiene pulso.
• El paciente no responde.
• Los cables de monitorización están conectados correctamente.
• Existe una grabación de línea plana en más de una derivación.
91. ¿Qué cuatro condiciones distintas de asistolia puede conducir a una línea plana de rastreo en el ECG?
1. Fine V-fib
2. Ninguna energía
3. cables de electrodos sueltos
4. ganancia de la señal es rechazada.
92. ¿Qué cuatro condiciones son sin pulso?
Hay cuatro condiciones en las que el paciente va a presentar sin pulso y que, por tanto, se consideran
condiciones sin perfusión:
1. V-fib
2. TV sin pulso
3. GUISANTE:
• disociación electromecánica
• Pseudo-EMD (pulso será muy débil y evidente sólo mediante Doppler)
• ritmos de escape ventriculares
• Postdefibrillation ritmos idioventriculares
4. asistolia
93. De acuerdo con el protocolo de la AHA, ¿cuál es el tratamiento para la asistolia?
La secuencia de tratamiento para la asistolia es prácticamente el mismo algoritmo para PEA:
1. Continuar la RCP.
2. Intubar / establezca un acceso IV.
3. Confirmar asistolia.
4. Considerar y tratar las causas subyacentes.
5. TCP sólo si comenzó temprano.
6. La epinefrina, 1 mg IV / IO. Repetir cada 3 a 5 minutos, o puede dar una dosis de vasopresina 40 U IV / IO
para reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina.
7. La atropina, 1 mg IV / IO. Repetir cada 3 a 5 minutos (hasta tres dosis).
94. ¿Qué es una descarga?
El término choque denota un síndrome clínico en el que hay perfusión inadecuada celular y el suministro de
oxígeno insuficiente para las demandas metabólicas de los tejidos. Tipos de shock incluyen:
• Shock cardiogénico

141
142 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
• El shock neurogénico
• Shock hipovolémico
• El flujo de choque interrupción
• Shock séptico
• Choque anafiláctico
En general, el choque se caracteriza por:
• Aumento de la resistencia vascular
• Ansiedad
• Enfriar la piel moteada
• vómitos
• oliguria
• Diarrea
• Taquicardia
• Isquemia miocardica
• respuesta adrenérgica
• cambios en el estado mental
• diaforesis
95. Cuando se utiliza la cardioversión sincronizada?
• Taquicardia
• A-fib
• La taquicardia supraventricular paroxística
• Agitado
96. ¿Cuáles son los signos y síntomas de taponamiento cardíaco?
• taquicardia persistente con la caída de la presión arterial
• El pulso paradójico
• las venas del cuello pulsátiles
• La ampliación de la sombra del corazón en la radiografía de tórax
97. ¿Cuáles son los signos y síntomas de shock hipovolémico?
• El gasto cardíaco será baja debido al llenado del ventrículo izquierdo en lugar inadecuado.
• La hipotensión puede conducir a cambios en el ECG.
98. ¿Cómo se trata el shock hipovolémico?
• La pérdida de volumen se puede diagnosticar a través de la historia y la evaluación clínica.
• Reemplazar el volumen con solución cristaloide o coloide cuando el hematocrito es normal.
• Con sangrado activo, hemostasia debe ser alcanzado por primera vez. Si el hematocrito está
peligrosamente baja, se indica la transfusión de sangre total o glóbulos rojos concentrados.
99. ¿Cuáles son las cuatro condiciones que amenazan la vida que pueden confundirse con IM agudo y
conducir a un colapso cardiovascular?
1. La tromboembolia pulmonar masiva
2. Taponamiento cardíaco
3. Hipovolémico y choque séptico
4. Disección aórtica
100. ¿Qué medicamentos se pueden administrar a través del tubo endotraqueal?
LEAN (lidocaína, atropina, epinefrina, narcan). Administrar todos los medicamentos traqueales en 2 a 2,5 veces la
dosis recomendada IV, diluido en 10 ml de solución salina normal o agua destilada. absorción traqueal es mayor
con el agua destilada como diluyente que con solución salina normal, pero el agua destilada tiene un mayor efecto
adverso en PaO2.
101. ¿Cómo es la muerte súbita cardiaca se define? *
Súbita V-fib o PEA. isquemia coronaria aguda y la enfermedad cardiaca preexistente son las causas más comunes.
V-fib es cada vez menos común.
102. ¿Hay una necesidad inmediata de una vía aérea? *
Nº de desfibrilación y la compresión del pecho se debe iniciar por primera vez. A la espera de que se complete la
intubación antes de la iniciación de estas intervenciones es uno de los errores más comunes en soporte vital
avanzado. Los niños, en los que el paro respiratorio primario es más común, son una excepción. Restauración de la
ventilación en los niños a menudo revela que la ausencia de pulso fue shock severo, no paro cardíaco.
103. Es la línea central de la mejor acceso a la circulación? *
Sí. Grandes volúmenes de líquido se pueden entregar al sistema venoso más rápidamente, sin embargo, a través
de gran calibre catéteres venosos periféricos. Un catéter de calibre 14, 5 cm (periférica) puede entregar dos veces
el flujo de un catéter de calibre 16, 20-cm (central). colocación de una vía central puede estar asociada con
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 143
complicaciones significativas, incluyendo neumotórax, embolia gaseosa, y la punción arterial. En los pacientes con
hipovolemia, en los que las venas centrales se colapsaron y venas periféricas se contraen, la canalización venosa
puede ser difícil.
104. ¿Tiene una línea central ofrecen ventajas terapéuticas y de diagnóstico? *
Sí. Una línea central permite la administración en bolo de medicamentos para el lado derecho del corazón. La
identificación de una presión venosa central elevada puede indicar la necesidad de tratar las causas reversibles
de la PEA, tales como taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión.
105. Que es el preferido: coloides o cristaloides líquido de reanimación *?
defensores coloides afirman que las grandes moléculas permanecen en el espacio intravascular y son más
eficaces en la elevación de volumen de sangre. defensores de cristaloides afirman que los capilares de fugas
albúmina, especialmente en el estado de shock. Resuscitation con cristaloide es claramente seguro. Teniendo en
cuenta su disponibilidad, bajo coste y seguridad, cristaloides (solución de Ringer lactato) es la mejor opción para la
reanimación inicial con líquidos. Cuando se ha producido cierto paro cardiaco, sin embargo, el volumen es de poca
importancia.
106. En un paciente que muestra la asistolia, bradicardia, PEA, o bien auricular, lo que es su objetivo principal?
*
Adecuada perfusión de órganos vitales, especialmente a las arterias coronarias. Hecho correctamente, la RCP
puede causar PEA para el progreso de la hemodinámica estable o V-fib para convertirse suficientemente amplia
para tener éxito contradescarga.
107. Cuando se debe utilizar adenosina?
La adenosina es el fármaco de primera línea de elección para la gestión estable taquicardia de complejo estrecho.
La adenosina es eficaz en la terminación de arritmias por reentrada en el nodo AV o SA. A menudo se utiliza como
agente, para disminuir la frecuencia cardíaca para una mejor apreciación del ritmo subyacente. La adenosina no
convertirá la fibrilación auricular, aleteo auricular o taquicardia ventricular. Durante un rápido empuje IV, la
adenosina a menudo causa efectos secundarios de corta duración, incluyendo asistolia o bradicardia significativa,
dolor en el pecho, y el enrojecimiento. La adenosina también es seguro para ser utilizado durante el embarazo.
108. Cuando se debe utilizar amiodarona?
La amiodarona es un fármaco que afecta de sodio, potasio, y los canales de calcio, además de tener componentes
de bloqueo alfa y beta adrenérgicos. La AHA recomienda que la amiodarona ser prescrito por médicos bien
versados en el tratamiento de las arritmias y plenamente consciente de sus riesgos y beneficios. Más allá de su
advertencia, amiodarona está indicada para pacientes con V-fib, TV sin pulso que no responde a la desfibrilación,
RCP y vasopresores, y recurrente, VT inestable. La primera dosis es de 300 mg IV de empuje, seguida de una
segunda dosis de 150 mg según sea necesario. Evitar el uso de amiodarona con otros fármacos que aumenten el
intervalo QT (por ejemplo, procainamida).
109. Cuando debe aspirina ser utilizado en el protocolo ACLS?
Administrar a todos los pacientes con sospecha de síndrome coronario; esto incluye pacientes con dolor opresivo
en el pecho, presión en el pecho u otros síntomas compatibles con isquemia cardiaca. La dosis es de 160 a 325 mg
comprimidos recubiertos no entérico y se debe masticar. Un supositorio rectal puede ser sustituido en los que no
pueden tomar medicamentos PO. La dosis es de 300 mg rectal. Hay que sopesar los beneficios y riesgos de la
administración de aspirina (ASA) a alguien con antecedentes de enfermedad ulcerosa activa o asma. La única
verdadera contraindicación es alguien con una alergia conocida al AAS.
110. Cuando se debe utilizar la atropina?
La atropina es el fármaco de primera línea en la bradicardia sinusal sintomática. Las guías de la AHA 2010 han
eliminado la atropina de la PEA o algoritmo sístole. La dosis para la bradicardia es 0,5 mg IV q 3 a 5 min, y que no
exceda de 3 mg. Las dosis de menos de 0,5 mg pueden causar disminución paradójica de la frecuencia cardíaca.
El uso juicioso se debe realizar en el paciente con la isquemia miocárdica y la hipoxia, como atropina aumentará la
demanda de oxígeno del miocardio. La otra indicación para el uso de atropina fuera del algoritmo de ACLS es para
la intoxicación por organofosforados.
111. Cuando se debe utilizar diltiazem?
Se utiliza para controlar la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular y el aleteo auricular. También se utiliza
para evaluar el control refractario SVT reentrada. Para control de la tasa aguda se debe utilizar de 15 a 20 mg IV de
más de 2 minutos. Una segunda dosis de 20 a 25 mg IV se puede administrar 15 minutos más tarde durante 2
minutos. NO utilice los antagonistas del calcio en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Los
antagonistas del calcio provocarán un descenso de la presión arterial de la vasodilatación periférica. Evitar los
bloqueadores de canales de calcio en pacientes que ya reciben bloqueadores beta IV, ya que esta combinación
puede causar hipotensión grave.
112. Cuando la adrenalina se debe utilizar?

143
144 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
Hay varias indicaciones de epinefrina:
• El paro cardiaco: que incluye V-fib, TV sin pulso, asistolia y la PEA. La dosis se administró 1 mg q 3-5 min (10 ml
de 1: 10k solución). Como con todos los medicamentos en paro cardiaco, que deben lavarse con 20 ml de
solución salina y la elevación de la extremidad.
• bradicardia sintomática
• hipotensión grave: una dosis de 2 a 10 mcg / min se utiliza como un vasopresor.
• Anafilaxia

Reimpresión de Paradis NA, Harken AH: La reanimación cardiopulmonar. En Harken AH, Moore EE, editores: secretos quirúrgicos de Abernathy,
ed 5, Filadelfia, 2005, Mosby.
La adrenalina se eleva la presión sanguínea y aumentar el ritmo cardíaco causando un aumento en el
consumo de oxígeno del miocardio. La epinefrina es un medicamento que se puede administrar a través del tubo
endotraqueal.
113. Cuando se debe utilizar sulfato de magnesio?
Hay dos indicaciones principales para el sulfato de magnesio: el primero es en situaciones de torsades de pointes
con sospecha de hipomagnesemia; la segunda es en las arritmias ventriculares secundarias a la toxicidad por
digital. En el marco de un paro cardíaco con torsades de pointes, la dosis es de 1 a 2 g diluidos en 10 ml D5W IV.
114. Cuando la morfina se debe utilizar?
La morfina es un opiáceo potente que proporciona una analgesia profunda y euforia. Es para ser utilizado en casos
de dolor en el pecho con síndrome coronario agudo que no responde a los nitratos. Dos efectos secundarios bien
conocidos de los opiáceos son la depresión respiratoria e hipotensión. Para los pacientes con elevación del ST
infarto de miocardio (MDI), la dosis es de 2 a 4 mg IV, y puede incrementarse dependiendo de la tolerancia y la
respuesta del paciente. La morfina debe utilizarse con precaución en pacientes con infarto del ventrículo derecho,
ya que estos pacientes son dependientes de la precarga y la disminución de la presión arterial va a empeorar la
perfusión coronaria.
115. Cuando el oxígeno debe ser entregado al paciente?
El oxígeno debe usarse cuando hay alguna sospecha de emergencias cardiacas o pulmonares. Todos los
pacientes con dificultad para respirar y / o dolor en el pecho deben recibir oxígeno suplementario. ACLS directrices
recomiendan la administración de oxígeno a los pacientes una vez que los niveles de saturación de oxígeno caen a
<94%. El oxígeno puede ser entregado a través de una variedad de dispositivos que van desde una cánula nasal a
un tubo endotraqueal. La toxicidad del oxígeno es una preocupación para los pacientes intubados. Fi02 mayor que
60% puede causar daño del radical libre que resulta en atelectasia pulmonar y consolidación. En general, se debe
valorar FiO2 para lograr% de saturación 100 en el más bajo Fi02 posible. Además, cualquier paciente con oxígeno
suplementario debe tener la oximetría de pulso continuo.
116. ¿Se puede resumir el síndrome coronario agudo algoritmo?
El algoritmo ACS debe ser activado cuando se sospecha que un ataque al corazón puede estar ocurriendo. Se
debería aumentar la sospecha en pacientes con múltiples factores de riesgo (por ejemplo, dolor en el pecho que
irradia al brazo izquierdo, la edad> 70 años, sexo masculino, la diabetes mellitus y antecedentes de enfermedad
isquémica del corazón). Una vez iniciado, el paciente debe ser conectado a monitores cardiacos, dado oxígeno
suplementario, y el acceso IV debe iniciarse. Se debe administrar aspirina y masticó. La nitroglicerina y morfina se
pueden administrar dependiendo de la presión arterial del paciente y los síntomas. Un ECG de 12 derivaciones se
debe obtener para determinar STEMI versus no STEMI. Laboratorios deben extraerse que incluyen electrolitos,
pruebas de coagulación, y los marcadores cardíacos. Una radiografía de tórax portátil debe ser tomada. Una lista
de control para la reperfusión debe ser iniciado. Si el paciente no está en un hospital, a continuación, EMS deben
de notificar a un hospital equipado para percutánea cardiaca Intervención (PCI).
El resultado ECG dictará el siguiente paso en el tratamiento. Si el paciente tiene STEMI, a continuación, un
enfoque en el tratamiento de reperfusión debe ser prioridad. La AHA recomienda el tiempo puerta-balón (PCI) de
90 minutos, o puerta-aguja meta (fibrinolisis) de 30 minutos. Otra terapia adyuvante debe iniciarse como la
nitroglicerina, heparina, antiagregantes plaquetarios, y el control de la frecuencia con bloqueadores beta. Todos los
pacientes con STEMI deben ser admitidos en camas monitorizadas y frecuentemente monitoreados.
Si el paciente tiene depresión del segmento ST o inversión de la onda T dinámico, hay una alta probabilidad
de isquemia. tratamiento adyuvante como se indica más arriba debe iniciarse. marcadores de troponina en serie
deben ser medidos y el paciente deben ser monitorizados para detectar signos de insuficiencia cardíaca, cambios
en el ECG persistentes, o arritmias. Si esto ocurre, el paciente debe ser considerado para la terapia invasiva (ICP).
Por último, si el paciente tiene un ECG normal, entonces uno debe evaluar marcadores cardíacos seriados y
realizar exploración no invasiva. Si estas pruebas son positivas para la patología, entonces el paciente debe ser
tratado con la terapia adyuvante y ser considerado para la formación de imágenes y la intervención más invasiva.
La mayoría de los pacientes con SCA se beneficiarán de un inhibidor de la HMG-CoA reductasa, ASA, y el control
de la presión arterial.
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 145
117. Cuando se debe evitar la nitroglicerina en el paciente ACLS?
Los nitratos causa veno-dilatación y se utilizan para el tratamiento de dolor en el pecho isquémico. Ellos deben
evitarse cuando el paciente no puede tolerar una caída adicional de la presión sanguínea causado por la dilatación
veno. La AHA recomienda precaución con los nitratos cuando la PAS <90 mmHg o> 30 mm Hg por debajo de la
línea de base. Evitar nitratos en los pacientes con IM inferior de la pared y la participación del ventrículo derecho se
sospecha, ya que estos pacientes son dependientes de precarga. Por último, evitar los nitratos en alguien que ha
utilizado inhibidores de la fosfodiesterasa en los últimos 24 a 48 horas.
118. ¿Cuáles son los objetivos de límites de tiempo para la terapia de reperfusión?
La intervención coronaria percutánea dentro de los 90 minutos de la llegada al servicio de urgencias. Como
alternativa, el tratamiento fibrinolítico dentro de los 30 minutos de la llegada al servicio de urgencias. Para facilitar
esta intervención rápida, la cadena de respuesta debe ser apretada. La obtención de un ECG de 12 derivaciones en
el campo por EMS y remisión al servicio de urgencias de un centro de PCI-equipada, ayuda a eliminar los retrasos
innecesarios. Esto reducirá al mínimo los retrasos y maximizar los resultados óptimos.
119. Describir el algoritmo para el manejo de un paciente con paro cardiaco.
Una vez que se sospecha de un paro cardíaco, la primera acción es activar la respuesta de emergencia pidiendo
ayuda, o llamando a un Equipo de Código. En un hospital, paro cardiaco activa un código azul. Dependiendo del
número de equipos de rescate, funciones claras deben ser asignados; el líder de código debe ser clara. El siguiente
paso está iniciando inmediatamente la RCP. Con el corazón ya no bombea oxígeno a los tejidos, el socorrista debe
preservar la función de estos órganos mediante el bombeo artificial de oxígeno a través de las compresiones
torácicas. Mientras que una persona mantiene las compresiones de pecho a un ritmo de 30: 2 con la respiración, la
otra debe estar preparando el desfibrilador. Se debe hacer hincapié en la activación del desfibrilador tan pronto
como sea posible, ya que el retraso en la desfibrilación se asocia con peores resultados.
El desfibrilador buscará un ritmo susceptible o no desfibrilable. Si no desfibrilable (asistolia o AESP),
inmediatamente volver a realizar la RCP. Si susceptible de choque, los equipos de rescate deben estar clara hasta
que se entregue choque. El choque es de 120 a 200 J en unidades bifásicos y 360 J en unidades monofásicas.
Durante la RCP, se debe intentar obtener acceso IV. Consideración de las vías respiratorias avanzadas se debe
hacer (ya sea LMA, la intubación endotraqueal, o una vía aérea quirúrgica de emergencia). Si se coloca una vía
aérea avanzada, luego respiraciones cambian a 8-10 / min y compresiones de pecho continúan sin interrupción
durante 2 minutos. capnografía de forma de onda se debe usar para confirmar la colocación adecuada de la vía
aérea avanzada. Cada ciclo de 2 minutos de RCP desencadena una comprobación del ritmo por el desfibrilador, un
cheque de la terapia con medicamentos, y la reevaluación del tratamiento hasta el momento. La terapia con
medicamentos consiste en dar una vasopresores (adrenalina o vasopresina) o antiarrítmicos como amiodarona.
Una búsqueda de "H y T de la" debe llevarse a cabo para identificar y tratar en última instancia, una fuente potencial
de un paro cardíaco. Uno no debe desviarse del algoritmo de ACLS, como desviaciones se asocian con peores
resultados.
120. ¿Cuáles son los pasos a seguir tras el retorno de la circulación espontánea (ROSC)?
La meta después de ROSC es reducir al mínimo los daños causados por la isquemia. Por lo tanto, la saturación de
oxigenación se debe mantener a un nivel de> 94%. Considerar la colocación de una vía aérea avanzada si la
oxigenación es tenue. Evitar la hiperventilación ya que esto puede impedir el retorno venoso y causar insuflación
gástrica. Comience a una velocidad de 10 a 12 respiraciones / min y se valora para apuntar extremo CO2 de marea
de 35 a 40 mm Hg. Junto con la oxigenación, la perfusión debe ser mantenido. La perfusión puede estimarse a
partir de la presión arterial. El objetivo es mantener la presión arterial sistólica> 90 mm Hg. Para lograr este objetivo,
la FIV bolo y vasopresores pueden ser utilizados. Una búsqueda de las causas reversibles debe continuar (H y T de
's). Evaluación del estado mental determinará si la hipotermia inducida es necesario. Si el paciente no puede seguir
los comandos, a continuación, se recomienda la hipotermia inducida. Si el paro cardíaco inicial era sospechoso de
ser STEMI o infarto de miocardio agudo, a continuación, la reperfusión coronaria debe iniciarse tan pronto como
sea posible. La hipotermia inducida y la reperfusión coronaria se pueden iniciar de forma simultánea cuando esté
indicado.
121. ¿Cuál es el algoritmo para la bradicardia?
El primer paso es identificar la idoneidad de la frecuencia cardíaca para una situación clínica dada (por ejemplo, los
corredores de maratón pueden tener ritmos cardiacos en los años 40 y ser normal). En general, una frecuencia
cardíaca <50 / min se considera un bradiarritmias. Una vez que se determina que son patológica, una búsqueda de
la causa subyacente debe comenzar. Uno debe obtener acceso intravenoso, monitorización cardiaca y el oxígeno
complementario si hipoxémica. ECG de 12 derivaciones debe obtenerse con todas las arritmias. El siguiente paso
es determinar la gravedad de la bradiarritmias. Si el paciente presenta signos de hipotensión, alteración del estado
mental, dolor torácico, insuficiencia cardíaca aguda o shock, entonces el tratamiento para elevar el corazón debe
comenzar. Sin estos signos de los síntomas del paciente se puede monitorizar y observado. Si sintomática, la
atropina es el agente de primera línea para ser utilizado. Una dosis de 0,5 mg de bolo se puede repetir q 3-5 min
hasta que se alcanza un máximo de 3 mg. Si la atropina no es eficaz en el aumento de la frecuencia cardíaca, se
pueden iniciar TCP o dopamina infusión o infusión de epinefrina. estimulación transvenosa puede ser necesaria,
145
146 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
pero debe ser realizada por un experto.
122. ¿Puede explicar el algoritmo para la taquicardia?
Los primeros pasos son similares a la evaluación del paciente con bradicardia. En primer lugar, se debe determinar
la idoneidad de la frecuencia cardíaca para una situación clínica dada (por ejemplo, la actividad vigorosa elevará
recursos humanos de una manera fisiológica). En general, la frecuencia cardíaca> 150 / min se considera una
taquiarritmia. Una vez que se determina que son patológica, una búsqueda de las causas subyacentes debe
comenzar. Uno debe obtener acceso intravenoso, monitorización cardiaca y el oxígeno complementario si
hipoxémica. Monitorización de la presión arterial con frecuencia es crucial para determinar la gravedad de las
taquiarritmias. Hay dos puntos de control significativas en la evaluación de las taquiarritmias: hipotensión (1) está
causando la taquiarritmia, alteración del estado mental, dolor torácico, insuficiencia cardíaca aguda, o signos de
shock? Estos son signos de inestabilidad hemodinámica. (2) es el complejo QRS ancho o estrecho (definido por>
0,12 s)? El primero debe ser evaluado primero. Si el paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica,
proceder a la cardioversión sincronizada inmediata. La energía para la cardioversión es dictada por la arritmia:
estrecho normal = 50 a 100 J; estrecho irregular = 120 a 200; de ancho normal = 100J. La sedación puede ser
considerada si los permisos de curso clínico. Si el paciente no presenta signos de inestabilidad, a continuación,
evaluar el complejo QRS; si amplia, considere la adenosina sólo si regular y monomórficos, considere la infusión
antiarrítmico, y obtener la consulta de expertos. infusiones antiarrítmicos para la taquicardia de QRS ancho
estables consisten en procainamida, amiodarona y sotalol. Si el complejo QRS es estrecho, realizar maniobras
vagales, administrar adenosina (si es regular), bloqueadores beta o antagonistas del calcio, y obtener la consulta
de expertos.
123. ¿Cuándo es apropiado para dar adenosina para la taquicardia de complejo ancho?
La adenosina se puede administrar en casos de taquicardia de complejo ancho regular, monomórfica. Sin embargo,
se debe evitar la adenosina en los casos de taquicardia irregular, en todo el complejo, ya que puede causar la
degeneración en fibrilación ventricular.
124. ¿Cuáles son las causas reversibles de protocolo ACLS?
Comúnmente conocido como el H y de T. Estos son factores que pueden estar causando o pueden estar
contribuyendo a un paro cardíaco, bradicardia o taquicardia. Incluyen:
• H de: hipovolemia, hipoxia, iones de hidrógeno (acidosis), hipo / hiperpotasemia, hipotermia
• T: El neumotórax a tensión, taponamiento (cardíaco), toxinas, Trombosis (pulmonar o coronaria)
125. Para un paro cardíaco materno, ¿cuáles son las causas reversibles únicas específico para este grupo
demográfico?
Las causas forman el acrónimo BEAU-CHOPS: Sangrado / DIC, Embolia (líquido / pulmonar / coronaria amniótico),
complicaciones anestésicas, atonía uterina, enfermedad cardiaca, hipertensión (preeclampsia / eclampsia), Otros,
Placenta aburptio / placenta previa, la sepsis.
126. ¿Cuál es la escala de ictus prehospitalario de Cincinnati?
Un sistema desarrollado para predecir si se ha producido un derrame cerebral. Los centros de pruebas alrededor
de tres observaciones: parálisis facial, brazo de deriva y el habla. Si cualquiera de estos tres es anormal, la
probabilidad de accidente cerebrovascular es del 72%.
127. ¿Cuál es el accidente cerebrovascular Se sospecha que el algoritmo?
Este es un protocolo sensible al tiempo destinada a preservar el tejido cerebral vital en un paciente sospechoso de
tener un accidente cerebrovascular. El primer paso es identificar los signos y síntomas de un derrame cerebral. El
equipo SMM debería realizar una evaluación de carrera prehospitalaria y determinar el tiempo de aparición de los
síntomas. El paciente debe ser trasladado a un centro de accidente cerebrovascular; el centro debe ser notificado
de que el paciente está en ruta. Una vez que el paciente entra a la sala de emergencias (ED), ABC, signos vitales,
el acceso IV, los niveles de glucosa, el cribado neurológico, ECG de 12 derivaciones, una tomografía
computarizada y la activación del equipo de ictus se debe realizar dentro de los 10 minutos. Dentro de los 45
minutos, el TC debe ser revisada y una determinación debe hacerse: ¿hay hemorragia o sin hemorragia? Si no se
encuentra una hemorragia, un neurocirujano debe ser notificado de una posible intervención quirúrgica. Si no se
encuentra ninguna hemorragia, accidente cerebrovascular isquémico agudo es probable y la terapia fibrinolítica
debe ser considerado. La lista de verificación de los criterios de exclusión fibrinolíticos debe ser completado. Si no
hay contraindicaciones para la terapia fibrinolítica, que debe administrarse dentro de los 60 minutos de la llegada al
servicio de urgencias. Si no es un candidato para la terapia fibrinolítica, a continuación, administrar ASA.
Independientemente de la vía, el seguimiento BP debe realizarse con frecuencia.
exámenes neurológicos de serie se deben realizar. Todos los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular
deben ser admitidos en una unidad de ictus o UCI.
128. ¿Cuáles son los objetivos de límites de tiempo para el accidente cerebrovascular isquémico agudo?
Tres horas desde el inicio de los síntomas hasta el tratamiento fibrinolítico. Para un grupo selecto de pacientes el
límite objetivo del tratamiento fibrinolítico puede ampliarse a 3 a 4,5 horas. Al igual que en la ICP en los pacientes
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 147
con SCA, la respuesta al tratamiento fibrinolítico para pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo
debe iniciarse tan pronto como sea posible para minimizar el daño al parénquima cerebral. Los pacientes con
sospecha de trazos deben ser transportados a un centro de accidente cerebrovascular integral para obtener
resultados óptimos.
129. Según la AHA, ¿cuáles son las contraindicaciones absolutas para el tratamiento fibrinolítico?
hemorragia intracraneal antes, lesión vascular cerebral conocida, conocido masa intracraneal maligno, sospecha
de disección aórtica, hemorragia activa, significativa traumatismo facial / cabeza dentro de los 3 meses, y el
accidente cerebrovascular isquémico dentro de 3 meses, con la excepción de un accidente cerebrovascular
isquémico agudo dentro de 3 horas.
130. Para la fibrilación auricular inestable, lo que es la tensión recomendada para la cardioversión
sincronizada?
dosis de energía bifásica inicial es de entre 120 y 200 J.
131. Para taquicardia supraventricular inestable o aleteo auricular inestable, ¿cuál es la dosis recomendada de energía
para la cardioversión sincronizada?
50 a 100 J.
132. Para formas de onda monofásica, ¿cuál es la dosis recomendada de energía para la cardioversión
sincronizada?
Una dosis inicial de 200 J. Uno debería aumentar la energía en intervalos regulares si no se observa una respuesta.
133. Para la taquicardia ventricular monomórfica inestable, ¿cuál es la dosis recomendada de energía para la
cardioversión sincronizada?

Una dosis inicial de 100 J. Uno debería aumentar la energía en intervalos regulares si no se observa una respuesta.

Advanced Trauma SOPORTE VITAL


134. En el tratamiento del paciente gravemente herido, ¿cuáles son los componentes del enfoque sistemático
adecuado esencial en instituir la terapia conservación de la vida?
encuestas primarias y secundarias se utilizan para la evaluación rápida, sistemática y exhaustiva del paciente
gravemente heridos.
135. ¿Cuáles son los componentes de la valoración primaria?
La encuesta incluye primaria del ABCDE: el mantenimiento de la vía aérea con la protección de la columna
cervical, la respiración y la ventilación, la circulación con el control de la hemorragia, de la Discapacidad (estado
neurológico), Exposición / Control ambiental (desnudarse por completo del paciente, mientras que la prevención
de la hipotermia).
136. ¿Cuáles son los componentes de la evaluación secundaria, y cuándo comienza?
La evaluación secundaria sólo se inicia una vez que se haya completado la evaluación primaria, los esfuerzos de
reanimación están en marcha, y la normalización de las funciones vitales, se ha demostrado. La valoración
secundaria es una historia completa de la cabeza a los pies y el examen físico del paciente traumatizado. Esto
incluye un examen a fondo del cráneo, la cabeza, el cuello, el pecho, el abdomen, la vagina, el sistema
maxilofacial, el perineo / recto / músculo-esquelético y el sistema neurológico.
137. ¿Cuál es la mnemotécnica útil para ayudar a la evaluación médica completa con la historia del mecanismo
de la lesión?
La historia AMPLIO se puede utilizar para la evaluación completa médica, así como la historia del mecanismo de la
lesión: Las alergias, medicamentos que se utilizan actualmente, enfermedades previas o el embarazo, Última
comida, Eventos / Medio ambiente relacionado con una lesión.
138. ¿Qué suposición debe hacerse en relación con los pacientes con traumatismo maxilofacial o la cabeza?
Los pacientes con traumatismo maxilofacial o la cabeza deben presume que tiene una lesión en la columna
cervical inestable. Por lo tanto, estos pacientes deben tener un cuello inmovilizado hasta que todos los aspectos
de la columna cervical se estudian con cuidado y de manera adecuada.
139. ¿Cuándo una vía aérea definitiva se colocará en el paciente traumatizado?
Si hay alguna duda en la capacidad del paciente para mantener la integridad de las vías respiratorias. Los
ejemplos incluyen una alteración del nivel de conciencia o una puntuación de coma de Glasgow Scale (GCS) de
ocho o menos, trauma maxilofacial grave, con riesgo de aspiración (sangrado / vómitos), y el riesgo de obstrucción
(hematoma cuello, laringe / lesión traqueal, o estridor) .
140. ¿Cuáles son los estudios radiográficos iniciales obtenidos para el paciente traumatismo cerrado?
Anteroposterior (AP) en el pecho, la pelvis AP, y las películas de la columna cervical, deben obtenerse y pueden
guiar los esfuerzos de reanimación en los pacientes con traumatismo cerrado.

147
148 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
fWritten por John Wessel y Shahid R. Aziz.
141. ¿Cuáles son los signos de fractura laríngea?
A pesar de la fractura de la laringe es una lesión poco frecuente, se puede presentar con obstrucción aguda. La
tríada de signos clínicos es la ronquera, enfisema subcutáneo, y la fractura palpable.
142. ¿Cómo se confirma la colocación del tubo endotraqueal?
La correcta posición del tubo es mejor confirmada por radiografía de tórax, una vez se excluye la posibilidad de
intubación esofágica. Un detector de dióxido de carbono está indicado para ayudar a confirmar la intubación
adecuada de la vía aérea. La colocación correcta del tubo se sugiere, pero no confirmado por el oír sonidos iguales
y bilaterales para el aliento.
143. ¿Cuántas intravenosa (IV) catéteres deben introducirse en el paciente traumatizado?
Un mínimo de dos gran calibre IV debe ser introducido en el paciente traumatizado.
144. Lo que determina la velocidad máxima de la administración de fluidos a través de un catéter?
El porcentaje máximo de la administración de líquidos se determina por el diámetro interno del catéter e
inversamente por su longitud. El tamaño del vaso en el que se coloca el catéter no tiene ningún efecto sobre la tasa
de flujo.
145. ¿Cuál es la diuresis óptima para pacientes adultos y pediátricos con trauma?
En un paciente adulto, la producción de orina debe ser de al menos 0,5 ml por kilogramo por hora. En el paciente
pediátrico mayor que 1 edad, debería ser de 1 ml por kilogramo por hora.
146. ¿Cuál es la definición de un choque?
El shock es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en insuficiente perfusión de órganos y la
oxigenación del tejido.
147. ¿Cuáles son las formas más comunes de choque encontradas en pacientes con trauma?
La mayoría de los pacientes en shock hipovolémico son, sino que también pueden sufrir de neurogénica,
obstructiva, cardiogénico, o shock séptico.
148. ¿Cuál es el signo más temprano circulatorio medible de descarga?
La taquicardia es el signo circulatorio medible más temprana de shock. La liberación de las catecolaminas
endógenas aumenta la resistencia vascular periférica. Esto aumenta la presión arterial diastólica y reduce la
presión del pulso, pero no aumenta de órganos y la perfusión tisular.
149. ¿Por qué los pacientes pediátricos con lesiones hemorrágicas se deterioran rápidamente?
La capacidad de un paciente pediátrico para compensar en las fases iniciales de la pérdida de sangre debido a su
abundante reserva fisiológica puede crear una ilusión de la estabilidad hemodinámica, lo que resulta en la
reanimación inadecuada de líquidos o producto sanguíneo y un rápido deterioro.
150. ¿Cuál es el shock cardiogénico?
El shock cardiogénico se produce cuando el flujo de sangre se reduce debido a un defecto intrínseco de la función
cardíaca, ya sea en el músculo del corazón o las válvulas del corazón. Un ejemplo clásico es un infarto agudo de
miocardio que resulta en daños isquémicos en el músculo del corazón que impide la contractilidad cardíaca. La
contractilidad disminuida provoca una disminución en el volumen de eyección, lo que resulta en la producción y
disminución de la presión sanguínea cardiaca; altas presiones de llenado ventricular izquierda (insuficiencia atrás);
aumento de la resistencia vascular sistémica (de la vasoconstricción, que es una respuesta compensatoria
favorable a la presión arterial baja); y el aumento de la frecuencia cardíaca (simpática respuesta compensatoria a
la presión arterial baja). Otras características de shock cardiogénico, como extremidades frías, disminución de la
producción de orina y sudor, también pueden ser explicados por la respuesta compensatoria simpático.
151. ¿Cómo se clasifica la hemorragia?
Hay cuatro clases de hemorragia: Clase I hemorragia es donde el paciente tiene hasta 15% de pérdida de volumen
de sangre (hasta 750 ml). Los síntomas clínicos son mínimos y cristaloides es el reemplazo de fluidos inicial. La
hemorragia de clase II es donde el paciente tiene entre un 15% y la pérdida de volumen de sangre del 30% (750 a
1500 ml). Clínicamente, el paciente tiene una tasa ligeramente aumento del pulso (100 a 120) y la frecuencia
respiratoria (20 a 30 latidos / min). Cristaloide es la terapia de reemplazo de fluido inicial. Clase III hemorragia es un
estado hemorrágico complicado en el que el paciente tiene entre 30% y 40% (1500 a 2000 ml). Clínicamente, el
paciente tiene un ritmo aún aumento del pulso (entre 120 y 140), así como una frecuencia respiratoria mayor (30 a
40 lpm). Este paciente requerirá tanto la infusión de cristaloides y la sustitución de productos sanguíneos. En
hemorragia IV clase en la que el paciente pierde mayor que 40% el volumen de sangre total (mayor que 2000 mL),
el paciente se deteriora muy rápidamente si no se toman medidas agresivas. Este paciente se considera
pretérmino y puede morir en cuestión de minutos. Clínicamente, la frecuencia del pulso es> 140 y las respiraciones
son> 35 latidos / min.
152. ¿Cuáles son las salidas urinarios esperados en cada fase de shock hemorrágico en ml / h?
La Clase I es de 30 ml; Clase II es de 20 a 30 ml; Clase III es de 5 a 15 ml; Clase IV es insignificante.
153. ¿Cuáles son los pasos en una secuencia de intubación rápida?
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 149
1. Prepararse para la necesidad de una posible vía aérea quirúrgica.
2. Preparar sección y la capacidad de entregar la ventilación con presión positiva.
3. Preoxigenar al paciente con oxígeno al 100%.
4. Aplicar presión sobre el cricoides.
5. Administrar un agente de inducción o la sedación, de acuerdo con la práctica local.
6. Administrar IV succinilcolina (1 a 2 mg por kilogramo).
7. La laringoscopia directa y la intubación del paciente.
8. El manguito del tubo endotraqueal se infla y la colocación del tubo es confirmado por igual y bilateral de los
sonidos respiratorios en la auscultación. Un detector de CO2 espirado se utiliza en este punto si está
disponible.
9. presión sobre el cricoides se libera.
10. El paciente se ventila.
154. ¿Por qué es el etomidato (Amidate) el fármaco de elección para la sedación para la intubación del
paciente con trauma?
El etomidato es más cardio-estable, no tener un efecto significativo sobre la presión arterial o la presión
intracraneal. El etomidato inhibe la esteroidogénesis adrenal; dosis repetidas no se deben utilizar, debido al riesgo
de supresión adrenal.
155. En el que el paciente está contraindicado un cricothyroidotomy quirúrgica?
Niños (menores de 11 años), una contusión de la laringe y de laringe preexistente conocida o patología traqueal
generalmente son contraindicaciones para cricothyroidotomy quirúrgica.
156. ¿Qué es un neumotórax a tensión?
Un neumotórax a tensión es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere diagnóstico y tratamiento
inmediato. Un neumotórax a tensión se desarrolla cuando hay una violación del espacio visceral y la pleura visceral
actúa como una válvula de una sola vía, permitiendo que escape el aire en el espacio pleural. A medida que el
neumotórax se expande, el diafragma se empuja hacia abajo y el mediastino se desplaza a la hemitórax
contralateral. Esto provoca alteración del retorno venoso y una disminución del gasto cardíaco.
157. ¿Cómo se diagnostica un neumotórax a tensión?
El diagnóstico de un neumotórax a tensión debe hacerse con base en la evaluación clínica.
158. ¿Cuáles son algunos signos o síntomas de un neumotórax a tensión?
distrés respiratorio agudo, enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos respiratorios hiperresonancia a la percusión, y
la desviación traqueal apoyan el diagnóstico de un neumotórax a tensión.
159. ¿Cuál es el tratamiento de un neumotórax a tensión?
Un neumotórax a tensión requiere la descompresión torácica inmediata y es administrado inicialmente por la
inserción de una aguja con rapidez en el segundo espacio intercostal a lo largo de mediados de la línea clavicular
del hemitórax afectado.
160. ¿Cuáles son los hematomas epidurales y subdurales y en qué se diferencian?
Estos hematomas son lesiones cerebrales focales. Los hematomas epidurales son emergencias de neurocirugía y
ocurren en el 0,5% de todos los pacientes con lesiones cerebrales. Ellos se encuentran fuera de la duramadre pero
dentro del cráneo y son típicamente biconvexa o lenticular en forma. Por lo general son causadas por laceración de
una división anterior o posterior de la arteria meníngea media y más a menudo se encuentran en la región temporal
o temporoparietal; menos comúnmente que pueden ser causadas por laceración sobre un seno venoso
intracraneal grande con la acumulación resultante de sangre en el espacio epidural. Los hematomas subdurales
ocurren en aproximadamente el 30% de las lesiones cerebrales graves. Estas lesiones cerebrales son el resultado
de la hemorragia en el espacio subdural de laceración de las venas puente, laceración de un vaso cortical, o
laceración de la propia corteza y comúnmente cubren toda la superficie del hemisferio. Un hematoma subdural
agudo por lo general resulta en daño cerebral mucho más grave que un hematoma epidural.
161. ¿Cuáles son las características clínicas y presentaciones de un hematoma epidural?
• La pérdida de estado consciente seguido de un intervalo de lucidez intervenir
• depresión secundaria de la conciencia
• Desarrollo de hemiparesia en el lado contralateral
• Una pupila dilatada y fija en el lado ipsilateral de la zona de impacto
162. ¿Cuál es la escala de coma de Glasgow (GCS)?
La escala de coma de Glasgow proporciona una medida cuantitativa del nivel de conciencia del paciente.
La GCS se anotó entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Esta escala se compone de tres parámetros:
Respuesta de ojos, la respuesta verbal y la respuesta del motor.
Mejor respuesta de los ojos:
Sin abrir los ojos: un punto de apertura de los ojos al dolor:
dos puntos de apertura de los ojos a comandos verbales:

149
150 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
tres puntos ojos abiertos de forma espontánea: cuatro
puntos Mejor Respuesta Verbal:
Sin respuesta verbal: un punto
sonidos incomprensibles: dos puntos
palabras inapropiadas: tres puntos
Confuso, pero capaz de responder a las preguntas: cuatro puntos
Orientado: cinco puntos
La mejor respuesta del motor:
No hay respuesta del motor: un punto de
extensión al dolor: dos puntos de flexión al
dolor: tres puntos de retirada de dolor: dolor
de cuatro puntos: Localización de cinco
puntos: Obedece órdenes seis puntos
163. ¿Cómo se GCS usarse para clasificar la gravedad del paciente con lesión cerebral?
• lesión leve en la cabeza: GCS de 14 a 15
• TCE moderado: GCS de 9 a 13
• traumatismo craneoencefálico grave: la puntuación GCS de ocho o menos
164. ¿Qué es la ecografía evaluación enfocada (FAST) y sus indicaciones?
FAST es un rápido examen de ultrasonido realizado junto a la cama para identificar la hemorragia intraperitoneal o
taponamiento pericárdico. RÁPIDO examina cuatro áreas de líquido libre: espacio perihepático y hepatorrenal,
periesplénico, la pelvis y el pericardio. evaluación de FAST está indicada en pacientes con trauma que tienen una
historia de traumatismo abdominal, son hipotensor, o son incapaces de proporcionar un historial fiable debido a la
alteración de la conciencia resultante de la lesión en la cabeza o las drogas. FAST es un complemento de la
valoración primaria ATLS y por lo tanto sigue el desempeño de los ABC.
165. ¿Cuál es el lavado peritoneal diagnóstico (DPL) y sus indicaciones?
DPL consiste en pasar un pequeño catéter en la cavidad peritoneal, por lo general en el ombligo justo por debajo de
ella (3-4 cm). Si la sangre puede ser aspirada a través de este catéter, esto se conoce como una aspiración positiva
de diagnóstico (DPA). Si la sangre no se puede aspirar, un litro de solución cristaloide caliente se ejecuta en la
cavidad peritoneal y después se dejó drenar por gravedad después de estar sentado durante 5 a 10 minutos. Este
líquido de lavado se envía al laboratorio para el análisis de recuento de glóbulos rojos, recuento de glóbulos
blancos, y cualquier contenido del intestino. Una regla de oro para un DPL positivo es la incapacidad para leer el
periódico a través del líquido de lavado. Se requiere una nueva intervención quirúrgica si los resultados de
laboratorio de las muestras presentadas indican que la presencia de glóbulos rojos 100.000 / mm3 o más, y>
leucocitos / mm3. DPL se utiliza como una alternativa a la exploración rápida para identificar la hemorragia
intraperitoneal en el traumatismo abdominal cerrado. El papel de DPL en el paciente normal hemodinámicamente
con lesión penetrante abdominal es identificar lesiones víscera hueca (estómago, intestino delgado o colon) o lesión
diafragmática. Las desventajas principales de la DPL son que es invasiva, no evaluar el retroperitoneo, y tiene una
tasa de falsos positivos significativos.
166. ¿Cuál es el shock medular?
La pérdida de los reflejos y la flacidez, vistos después de la lesión de la médula espinal. Debido al choque, el espinal
lesionada puede parecer completamente sin función, a pesar de todas las áreas que no están necesariamente
destruidos.
167. ¿Cuáles son las clasificaciones de las lesiones de la médula espinal?
1. Nivel
2. La severidad de la deficiencia neurológica
3. El síndrome de la médula espinal
4. Morfología
168. ¿Cuáles son los síndromes de la médula espinal más comunes?
• síndrome de médula central: identificado por una mayor pérdida de la función motora en las extremidades
superiores que las extremidades inferiores, con mayor o pérdida de la sensibilidad
• síndrome de médula anterior: identificado por paraplejia con pérdida de la sensación de la temperatura y el dolor
169. ¿Cuáles son tres formas adecuadas para la evaluación de las extremidades del paciente de trauma?
1. Valoración primaria: identificación de la lesión que amenaza la vida
2. evaluación secundaria: la identificación de lesiones de los miembros mortales
3. reevaluación continua: revisión sistemática para disminuir las posibilidades de perder cualquier otra lesión
musculoesquelética
170. ¿Cuál es la causa más común de paro cardiaco en el paciente pediátrico?
La hipoxia es la causa más común de paro cardiaco en el paciente pediátrico. Antes de paro cardíaco, hipoventilación
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 151
provoca una acidosis respiratoria, que es la anomalía ácido-base más común durante la reanimación del paciente de
trauma pediátrico.
171. ¿Cuáles son los diferentes grados de quemaduras térmicas?
• Quemadura de primer grado: Se identifica por un eritema con ausencia de ampollas.
• Quemadura de segundo grado (quemaduras de espesor parcial): Se identifica por un aspecto moteado o
eritematosa con hinchazón y formación de ampollas. La superficie puede estar mojada y llorando; es doloroso e
hipersensible.
• quemadura de tercer grado (quemadura de espesor completo): Se identifica por la piel que aparece oscura,
translúcido, cuero, y moteadas. La superficie no hace

CAPÍTULO 15
Blanch con la presión. La piel es seca, sin dolor, y rojo.
Es importante determinar la profundidad de una quemadura
de planificar adecuadamente para el cuidado de heridas y
predecir el resultado estético y funcional.

TRAQUEOSTOMIA CRICOTIROTOMIA
Andrew Yampolsky, Shahid Aziz R., A. Omar Abubaker

1. ¿CUÁLES SON LOS DIFERENTES MÉTODOS PARA LOGRAR Y ASEGURAR UNA VÍA AÉREA EN CASO DE
EMERGENCIA?
Asegurar la vía aérea es de suma importancia tanto en situaciones de emergencia y los pacientes críticamente
enfermos. Un simple elevación de la barbilla y la mandíbula de empuje será aliviar la obstrucción de las vías respiratorias
en la mayoría de los pacientes. Si un paciente es incapaz de generar esfuerzo respiratorio adecuado sobre su propia,
ventilación de la máscara bolsa se intentó por primera vez. vías respiratorias orales y nasales pueden ser usados en
conjunción con estas técnicas para ayudar a proporcionar una ventilación adecuada. Para asegurar una vía aérea
definitiva, se realiza la intubación endotraqueal. En ciertas situaciones, intubación oral no tiene éxito o contraindicados,
tal como en un traumatismo grave panfacial, hemorragia masiva vía aérea superior, el espasmo de los músculos
faciales, y la estenosis laríngea o deformidades de la ynx oronasophar-. Una vía aérea quirúrgica (ya sea por aguja o
técnica quirúrgica) debe ser realizada, evitando así cualquier posible área de obstrucción.
2. ¿CUÁLES SON LAS VENTAJAS DE CRICOTIROTOMIA?
Cricotirotomia debe ser visto como el método de elección en la adquisición de una vía aérea en pacientes con
obstrucción aguda que no intubación tradicional. Es más rápido y es técnicamente más fácil de realizar con una
instrumentación mínima en situaciones de emergencia y con baja incidencia de complicaciones operatorias y
postoperatorias.
3. LO QUE ES PERTINENTE PARA LA ANATOMÍA CRICOTIROTOMIA?
El cartílago tiroides consiste en dos láminas cuadrilátero de cartílago hialino que se fusionan en sentido anterior.
El borde anterosuperior del cartílago tiroides, la prominencia laríngea, se conoce como la nuez de Adán. El ángulo en el
que convergen estas láminas es más aguda en los hombres que en las mujeres y por lo tanto es más fácil de localizar en
los hombres. La prominencia de la tiroides es el hito más importante en el cuello al realizar una cricotirotomía. El
siguiente anillo cartilaginoso debajo de la laringe (y el único anillo completo) es el cartílago cricoides. Ayuda a mantener
la luz laríngea y forma el borde inferior de la membrana cricotiroidea. Esta membrana, otro hito importante, es una
membrana densa fibroelástica situada entre el cartílago tiroideo superior y el cartílago cricoides inferior y limitado
lateralmente por los músculos cricotiroideos. Es aproximadamente 22 a 30 mm de ancho, 9 a 10 mm de altura, y 13 mm
inferior a la de las cuerdas vocales. Esta membrana se puede identificar mediante la palpación de una muesca (una
ligera indentación o dip) en la piel inferior a la prominencia laríngea en un adulto. Aunque el derecho y las arterias
cricotiroideos izquierda (ramas del derecho y las arterias tiroideas superiores izquierda, respectivamente) atraviesan la
parte superior de la membrana cricotiroidea, estos vasos no son de importancia clínica o la causa de los problemas al
realizar una cricotirotomía.
Las capas de tejido implicadas en cricotirotomía incluyen el tejido subcutáneo, fascia cervical, membrana
cricotiroidea, y la mucosa traqueal. La distancia desde la piel a luz de la tráquea es de sólo 10 mm en la mayoría de los
pacientes adultos. En contraste con el cuerpo principal de la tráquea, la pared posterior en este nivel de la vía aérea
superior se separa de manera rígida desde el esófago por el escudo cartílago cricoides posterior de altura, por lo que la
perforación esofágica poco probable durante cricotirotomía. La glándula tiroides altamente vascular se encuentra sobre
la tráquea a nivel de la segunda y tercera anillos traqueales. Si los anillos traqueales o la glándula tiroides se encuentran

151
152 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
al realizar una cricotirotomía, la incisión es demasiado bajo en el cuello y debe ser redirigido más superiormente.30

30 QUE ES LA TÉCNICA CRICOTIROTOMIA?


Si no hay lesiones de la columna cervical sabe o se sospecha, la cabeza del paciente puede estar en hiperextensión.
Identificar y palpar la muesca o la inmersión en el cuello debajo de la prominencia laríngea. Una vez identificados los
puntos de referencia pertinentes, el cirujano diestro se estabiliza entonces el cartílago tiroides entre el pulgar y el dedo
medio de la mano izquierda y se identifica el espacio cricotiroidea con su dedo índice izquierdo. Si se utiliza anestesia
local, sino que también debe ser inyectado en la luz traqueal para disminuir la tos
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 153
reflejo durante la colocación de la sonda. Una de 3 a 4 cm transversal o vertical incisión en la piel. Una incisión vertical se
prefiere en una situación de emergencia, porque si la incisión de la piel es demasiado alto o demasiado bajo, se puede
extender fácilmente, ahorrando tiempo y evitando una segunda incisión. A, incisión horizontal corto (alrededor de 1 cm
de largo) se hace con una hoja No. 11 en la parte inferior de la membrana cricotiroidea (más cerca del anillo cricoides)
para evitar las arterias cricotiroideos. tijeras de Mayo se extienden horizontalmente en la incisión para ensanchar el
espacio. Alternativamente, el mango del escalpelo puede ser insertado y retorcido 90 grados. A continuación, la abertura
se amplía con dilatadores Trousseau o una pinza hemostática curva. Después de la estabilización de la laringe, se
inserta el tubo de traqueotomía, se retira el dilatador o pinza hemostática, y el manguito de la cánula de traqueotomía se
infla (Fig. 15-1).
5. ¿Cuál es transtraqueal percutánea chorro de
ventilación (PTJV)?
PTJV es una opción para proporcionar ventilación
temporal para un paciente en situaciones en las que
el equipo de una vía aérea formal o personal
calificado no están disponibles. Un cricotirotomia
primera aguja debe ser realizada. Una aguja de gran
calibre con un catéter IV (calibre 14) se une a una

pequeña jeringa con solución salina estéril y se hace avanzar a través de la piel, tejidos subcutáneos, y la membrana
cricotiroidea a 45 grados
lóbulo piramidal lig cricotiroidea.
s
e
g
u
n
d
o
m ricothyroid. carrito cricoides.
carro de compras primera traqueal.
Figura 15-1. A y B, Anatomía de la superficie y puntos de referencia para cricothyroidotomy. C, una incisión horizontal se realiza a través del ligamento.
(De Morris WM:. Cricotiroidotomía en Lore JM, Medina JE, editores:. Un atlas de cirugía de cabeza y cuello, ed 4, Filadelfia, 2005, Saunders)

153
154 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
ángulo hasta que el aire es aspirado. a continuación, se retiran la jeringa y la aguja y el catéter IV se dejan en su lugar. Un
dispositivo de chorro de ventilador manual se adjunta a continuación, y el 100% de oxígeno se administra de forma intermitente.
Esta técnica no permite la exhalación adecuada, como tal CO2 y la presión de la vía aérea con el tiempo se acumula. Por lo
tanto, esto sólo se debe utilizar como una medida temporal hasta que se establece una vía aérea definitiva.
6. CUANDO ES UNA TRAQUEOTOMÍA QUIRÚRGICA DE EMERGENCIA DE LA VÍA AÉREA PREFERIDA?
En los pacientes pediátricos menores de edades de 10 a 12. La vía aérea pediátrica es descrito como en forma con la parte más
estrecha debajo de las cuerdas, como tal, entrada a través de la membrana cricotiroidea no puede pasar por alto la obstrucción
de las vías respiratorias embudo. Por otra parte, la pequeña membrana cricotiroidea 3 mm de ancho y referencias anatómicas
hacen mal definidos cricotirotomia casi imposible en los niños.
7. ¿CUÁLES SON LOS PUNTOS DE REFERENCIA DE ANATOMÍA DE SUPERFICIE PARA UNA TRAQUEOTOMÍA?
Los puntos de referencia anatómicos más importantes para el procedimiento de traqueotomía son La Muesca De La Tiroides,
Cricoides Anillo, Horquilla Esternal, Y La Arteria Innominada, que está por encima de la horquilla esternal en aproximadamente
el 25% de los pacientes. La ubicación de la incisión de la piel (aproximadamente de 4 a 6 cm de largo) para traqueotomía debe
ser de unos 2 cm por debajo del anillo cricoides o a medio camino entre el anillo y la horquilla esternal.
8. DESDE LA PIEL HASTA LA TRÁQUEA, ¿CUÁLES SON LAS CAPAS ENCONTRADAS DURANTE LA DISECCIÓN DE
TRAQUEOTOMÍA?
• PIEL
• TEJIDO CONECTIVO SUBCUTÁNEO
• PLATISMA
• FASCIA
• LÍNEA ALBA DE LOS MÚSCULOS INFRAHYOID
• ISTMO TIROIDEO
• FASCIA PRETRAQUEAL
• LOS ANILLOS TRAQUEALES
9. ¿CUÁL ES LA TÉCNICA PARA LA REALIZACIÓN DE UNA TRAQUEOTOMÍA?
Se hace una incisión de 4 a 6 cm se lleva a través de la piel, tejido subcutáneo y músculo cutáneo. Flaps están retraídos en
sentido superior, y una incisión vertical se realizan en la fascia que recubre los músculos estriados. Una vez identificado el
cartílago cricoides, el istmo del tiroides puede replegarse en sentido superior o divide y se atan. Esto expone el segundo, tercero,
y cuarto anillos traqueales. El uso de una aguja hipodérmica y una jeringa, el aire aspirado de la tráquea y se inyecta 1 a 2 ml de
anestésico local para reducir al mínimo la tos al entrar en la tráquea. Haga una incisión horizontal 1-cm en la tráquea por encima
y por debajo del anillo de elección. Este anillo se corta de manera que se hace una pequeña ventana rectangular en la tráquea.
Coloque suturas en cada lado de la tráquea para facilitar la localización del estoma traqueal del tubo debe desprenderse.
Insertar el tubo de traqueotomía en la abertura, teniendo cuidado de no romper el brazalete y no insertar el tubo en el espacio
anterior o lateral de la tráquea. Una vez que el tubo está en su lugar, inflar el manguito y comprobar el pecho de los ruidos
respiratorios. Deje los bordes de la piel alrededor del tubo abierto, o sólo parcialmente cerrada con suturas no reabsorbibles,
dejando un pequeño espacio para minimizar el peligro de fuga de aire en el tejido subcutáneo. Suturar el tubo a la piel, y seguro
que con una cinta atada en un nudo cuadrado alrededor del cuello (Fig. 15-2).
10. LO QUE LOS VASOS PRINCIPALES SE PUEDEN ENCONTRAR DURANTE LA TRAQUEOSTOMÍA?
La Vena Yugular Anterior Y El Arco Venoso Yugular Se Encuentran En El Espacio Supraesternal De Burns.
La Vena Y La Arteria Infrahioidea Arteria Y La Tiroides Se Encuentran Todos En El Espacio Entre El Pretraqueal Y Fascia
Infrahioidea.
11. CUYOS ANILLOS TRAQUEALES SON CUBIERTOS POR EL ISTMO DE LA TIROIDES? ¿QUÉ HACER SI SE ENCUENTRA
LA TIROIDES DURANTE SU DISECCIÓN?
El segundo a cuarto anillos. Si se encuentra el istmo tiroideo durante la disección, se puede controlar dependiendo de la
preferencia del cirujano. Algunos cirujanos prefieren para movilizar suavemente y retracte en sentido caudal o craneal. Otros
ligate y la dividen para evitar el sangrado postoperatorio.31

31 ¿CUÁLES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS ASOCIADAS CON


TRAQUEOSTOMÍA?
• Hemorragia: El sistema yugular anterior y sus anastomosis, istmo tiroideo, arco aórtico alta (elevada en el campo quirúrgico
por hiperextensión del cuello en niños y pacientes de edad avanzada), las venas y las arterias tiroideas, innominada izquierda
o las venas braquiocefálica.
CAPÍTULO 15 TRAQUEOSTOMIA Y cricotirotomia 155
• El enfisema subcutáneo: Esto puede ser el resultado de una herida que se ha cerrado demasiado firmemente alrededor del
tubo de traqueotomía, suturas que se colocan después de decannulation, o el tubo de traqueotomía de ser colocado en un
pasaje falso.
• Lesión del nervio laríngeo recurrente: El nervio laríngeo inerva la tráquea, el esófago, y todos los músculos intrínsecos de la
laringe excepto el cricotiroidea. El daño a este nervio produce parálisis de las cuerdas vocales.

Figura 15-2, cont. G, usando una aguja de calibre más


pequeño, el aire es aspirado en la jeringa, 2% de
lidocaína (Xylocaine) se inyecta en el lumen de la
tráquea. H e I, una ventana se cortan en el segundo,
tercero o cuarto anillo de la tráquea. Alternativamente, el
anillo se deja pedículo inferior y se sutura a la piel. J y K,
el tubo de traqueotomía es insertado en la tráquea y
asegurados en su lugar. (De Lore JM:. La tráquea y el
mediastino En Lore JM, Medina JE, editores:. Un atlas de
cirugía de cabeza y cuello, ed 4 de Filadelfia de 2005,
Saunders)

155
156 PARTE III CUIDADO PERIOPERATORIA
• Neumotórax o neumomediastino: Estos son más comunes en pediatría, en la que el vértice pulmonar
se extiende más lejos en la parte inferior del cuello. También pueden ser el resultado de falso paso de
un tubo de traqueotomía entre la superficie anterior de la tráquea y los tejidos del mediastino.
• Otras complicaciones incluyen: la inserción en un paso falso, el fuego de las vías respiratorias,
laceración de la pared posterior de la tráquea, lesiones esofágicas, la pérdida de las vías respiratorias,
aspiración, e incluso la muerte
13. ¿CUÁLES SON LAS POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
ASOCIADAS CON TRAQUEOSTOMÍA?
• ATELECTASIA. Esto es causado si la sangre o material extraño se aspira en el tubo o si el tubo de
traqueotomía se dirige en un bronquio principal, lo que resulta en el colapso del pulmón opuesto.
• LA FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA. Esto rara vez ocurre en una traqueotomía ordenada. Puede
acompañar a un tipo de arma blanca de emergencia de la traqueotomía, o puede ocurrir si un tubo de
traqueotomía mal ajustada roza contra la pared posterior de la tráquea.
• EDEMA Y ESTENOSIS TRAQUEAL SUBGLÓTICA. Estos se pueden prevenir mediante la
introducción de la tráquea por debajo del segundo anillo traqueal. El síntoma más común es cada vez
mayor estridor.
• FÍSTULA PERSISTENTE DESPUÉS DE DECANNULATION. Incisiones verticales se curan más
rápidamente que las horizontales. Esto puede requerir un cierre quirúrgico con resección de la vía
traqueotomía.
• FÍSTULA TRAQUEO-INNOMINADA RESULTANDO EN UNA HEMORRAGIA DEVASTADORA
• OTRAS COMPLICACIONES INCLUYEN: parálisis de las cuerdas vocales, disfagia, estenosis
traqueal, neumonía y difícil de decannulation
14. ¿CUÁL ES EL CUIDADO POSTOPERATORIO DE UNA TRAQUEOTOMÍA?
Una vez completado el procedimiento de traqueotomía, los cuidados postoperatorios diligente y la
observación son esenciales para prevenir las complicaciones postoperatorias asociadas con este
procedimiento. Tanto los cirujanos y el personal de enfermería deben suministrar este tipo de atención,
incluyendo:
• La obtención de una radiografía de tórax en el postoperatorio inmediato para comprobar la posición del
tubo y de la presencia de un neumotórax
• El uso de aire humidificado para mantener húmeda la mucosa traqueal
• Con frecuencia la aspiración del tubo de traqueotomía, debido a que la traqueotomía reduce la
eficacia de la tos, y en un principio no son más las secreciones de la tráquea y la mucosa que
puede obstruir el tubo de traqueotomía y causar dificultad para respirar
• Realización de la rutina de cuidado de heridas y cambiar / limpiar la cánula interna o del propio tubo
• La eliminación de las suturas una vez que se forma un tracto
• Asegurando que el tubo está asegurado de manera adecuada y que el tubo del ventilador no está
anormalmente hale de la sonda
• Reducción de la traqueotomía y el destete del paciente32

32 ¿CUÁLES SON LOS COMPONENTES DE UN TUBO DE TRAQUEOTOMÍA TÍPICA? ¿QUÉ TIPOS DE


TRACHE EXISTEN TUBOS DE OSTOMÍA? ¿CÓMO SE SELECCIONA UN TUBO DE
TRAQUEOTOMÍA ADECUADA?
Vea la Figura 15-3 y la tabla 15-1.
Existen tubos de traqueotomía en una variedad de estilos y materiales, y son hechos por varios
fabricantes. Tradicionalmente hecha de acero inoxidable, los llamados tubos de traqueotomía Jackson se
utilizan con poca frecuencia actualmente. tubos de traqueotomía modernos se hacen típicamente a partir
de cloruro de polivinilo o silicona, que proporcionan algún grado de cumplimiento y flexibilidad, lo que
permite que el tubo se ajusta a la anatomía del paciente.
tubos de traqueotomía tienen una variedad de variables en su construcción que deben ser
considerados al seleccionar el tubo adecuado, incluyendo diámetro exterior (OD), el diámetro interior (ID),
la curvatura, proximal y la longitud distal, la presencia de una cánula interior, la presencia de un manguito
, tipo de manguito, y fenestración del tubo.
Dependiendo del fabricante, los tubos de traqueotomía vienen en una variedad de tamaños. Tabla
15-1 se basa de los tubos tradicionales Jackson y se puede utilizar como una guía aproximada, con el
entendimiento de que existe una variación en función del fabricante específico.
longitud proximal y distal es una consideración importante cuando se selecciona un tubo apropiado.
Mayor longitud de los tubos proximales "XLT" se utilizan en pacientes con una gran circunferencia del
Obturador Interio Brida
aguja
r

Gorra
Figura 15-3. Los componentes del tubo de traqueotomía. (Foto cortesía del Dr. Andrew Yampolsky)

Tabla 15-1. Jackson tamaño del tubo de traqueostomía


JACKSON Identificación con CI Identificación SIN IC DIÁMETRO EXTERNO
tamaño (Mm) (Mm) (Mm)
4 5 6,7 9.4
6 6.4 8.1 10.8
8 7.6 9.1 12.2
10 8.9 10.7 13.8

por la edad del paciente, el requisito de la ventilación mecánica, y posible afecta en la aspiración. El
consenso general es que los tubos con manguito están contraindicados en la población pediátrica debido
a un riesgo de afectar el desarrollo de la tráquea inmaduro y potencial para squalae a largo plazo como la
estenosis traqueal. tubos esposadas a menudo se utilizan durante los períodos de ventilación mecánica.
En términos generales, es más fácil mantener una higiene adecuada de las vías respiratorias cuando se
utiliza una cánula interna intercambiables; la cánula interna se puede sustituir fácilmente cuando se
ensucia con las secreciones de las vías respiratorias o si un tapón de moco obstructiva desarrolla.33 34 35 36
37

cuello (es decir, pacientes obesos). Ya largo distal se utiliza en pacientes con anomalías traqueales como
traqueomalacia. El diámetro interno es una consideración en términos de facilitar el drenaje bronquial y
reducir al mínimo la resistencia a través del tubo. Diámetro exterior está determinado por el diámetro total
de la vía respiratoria del paciente, teniendo en cuenta la importancia de ser capaz de pasar el aire de
laringe alrededor del tubo como se requiere para la fonación. tubos fenestrada también se utilizan a
menudo por algunos médicos en situaciones en las que el paciente necesitará phonate con un tubo de
traqueotomía en su lugar. El uso de un tubo con un manguito se determina
33 ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA UNA TRAQUEOTOMÍA? ¿CUÁLES SON LOS
BENEFICIOS DE UNA TEMPRANA TRAQUEOTOMÍA ?

Comúnmente citadas indicaciones para la colocación de una traqueotomía incluyen: facilitar el destete de
la ventilación con presión positiva en la insuficiencia respiratoria aguda o la ventilación prolongada,
asegurar la vía aérea en el tracto respiratorio superior, donde la obstrucción es un riesgo, facilitar la
eliminación de las secreciones respiratorias, la mejora de la limpieza pulmonar, disminución sedación
requisitos, la mejora de la comodidad del paciente y la movilidad, para permitir que un paciente sea
destetado ventilación mecánica más rápido y en un entorno menos supervisada, y para obtener una vía
respiratoria para pacientes con patología de cabeza y cuello o los sometidos a cirugía de cabeza y cuello.
Se acepta generalmente que los pacientes que se esperaba que requieren ventilación mecánica
durante 21 días o más tienen traqueostomías realizan.
Más recientemente, sin embargo, se sugiere que los principios de la traqueostomía (traqueotomía
realizada antes del día 10 de ingreso en la UCI) puede ser beneficioso. Tales beneficios incluyen el
tiempo de ventilación, hospitalización, y por lo tanto el costo de hospitalización Esto es probablemente
debido a la disminución de espacio muerto de una traqueotomía, la mejora de la limpieza pulmonar
reducido, disminución de la resistencia de las vías respiratorias, mejora la comodidad del paciente, y la
capacidad para destetar los pacientes fuera de la unidad de cuidados intensivos.

185
En general, se recomiendan primeros traqueostomías para pacientes que tienen anomalías
anatómicas que hacen que la intubación emergente difícil o imposible. Estos incluyen muchos pacientes
de cirugía de cabeza y cuello y los pacientes con cabeza y cuello que causan infecciones de las vías
respiratorias o trismo obstrucción.
17. ¿CUÁL ES EL OBJETIVO DE REDUCCIÓN DE LA TRAQUEOSTOMÍA? ¿CÓMO SE PUEDE
REDUCIR EL TAMAÑO DE UNA TRAQUEOTOMÍA?
Las indicaciones para la reducción de una traqueotomía incluyen la mejora de la comodidad del paciente,
reduciendo la presión sobre la mucosa traqueal, y facilitar el paso de aire alrededor del tubo de
traqueotomía para el habla. Por lo general, como requisito previo, el paciente debe haber tenido la
traqueotomía en su lugar por lo menos durante 7 a 10 días para asegurar una pista adecuada se ha
formado, con lo que el intercambio de tubo de menor riesgo. El paciente debe estar hemodinámicamente
estable, y la ventilación mecánica.
Es prudente tener al paciente en un entorno monitorizado con oximetría de pulso durante el proceso
de decannulation. El paciente debe ser preoxygenated y el tubo de traqueotomía y aspiración orofaríngea
para eliminar cualquier secreción que se pueden salir cuando se desinfla el manguito. El paciente debe
ser colocado en una posición supina con el cuello extendido. Cualquier suturas o lazos que sujetan el tubo
de traqueotomía se retiran, el brazalete, si está presente, se desinfla, el tubo de edad se retira en el pico
de inspiración, y el nuevo, más pequeño tubo de traqueotomía se inserta con el obturador en su lugar. El
nuevo tubo de traqueostomía está asegurada, y se monitoriza al paciente para asegurar que no se
presenta dificultad respiratoria. Este procedimiento también se puede realizar a través de un
intercambiador de tubo para asegurar que el tubo no se coloca en un paso falso.
18. ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS POTENCIALMENTE MORTALES
MÁS COMUNES DE UNA TRAQUEOTOMÍA?
La hemorragia, desalojamiento del tubo, y obstrucción de la trompa.
19. ¿CUÁLES SON LAS POSIBLES CAUSAS DE SANGRADO POSTOPERATORIO EN
PACIENTES TRAQUEOTOMÍA?
Una pequeña cantidad de sangrado de los tejidos que rodean una traqueotomía reciente es común y
generalmente se puede controlar con medidas locales, tales como vendajes de presión alrededor del tubo
de traqueotomía. Siga el sangrado que no se resuelve puede ser una indicación para la exploración
quirúrgica. fístula traqueo-innominada es una complicación rara que puede dar lugar a una hemorragia
catastrófica.
20. ¿QUÉ SE HACE SI UN TUBO DE TRAQUEOTOMÍA SE SALE?
Gestión de decanulación accidental depende de una evaluación inicial, rápida de la condición de
oxigenación y la ventilación del paciente. Si el paciente no está en la dificultad respiratoria aparente,
entonces uno debe intentar, con cuidado vuelva a insertar la sonda bien lubricada con el obturador en
su lugar; debe considerarse la posibilidad de insertar un tubo más pequeño si está disponible.
En situaciones en las que la traqueostomía se colocó recientemente y el tracto aún no está formado
completamente, la rápida sustitución del tubo es de suma importancia como el tracto puede colapsar, lo
que hace la sustitución simple del tubo imposible. Si suturas están presentes, aplicar una tracción para
llevar la tráquea hacia delante, lo que facilita la inserción.
Si el paciente se encuentra en dificultad respiratoria, entonces uno debe administrar oxígeno
suplementario y considerar ventilación de la máscara bolsa oral y intubación orotraqueal.
En última instancia, el factor más importante es la prevención de desalojo en el primer lugar. Esto
implica garantizar la selección de un tubo de tamaño adecuado, no hay tos o agitación excesiva, el tubo
se encuentra segura, y el paciente se controla adecuadamente.38 39 40 41 42

38 ¿QUÉ SE HACE SI HAY OBSTÁCULOS EN UN TUBO DE TRAQUEOTOMÍA?


Una posible causa de la dificultad respiratoria en un paciente traqueotomía es la obstrucción del tubo. Hay
que inspeccionar inicialmente la cánula interna; Si se observa algún taponamiento mucoso, puede ser
fácilmente sustituida por una
una limpia. dificultad respiratoria continuado puede indicar que el tubo ha sido desplazada en un paso
falso o que hay una obstrucción en el tubo distal o la tráquea en sí. Una maniobra de cabecera que
se puede realizar para dilucidar aún más la naturaleza de la emergencia está pasando un catéter de
succión suave. Si pasa con facilidad y se aspiran las secreciones fácilmente, eso sugiere que el tubo fue
parcialmente obstruido por las secreciones. Si uno es incapaz de pasar el catéter de succión suave más
de unos pocos centímetros, el
22. ¿CÓMO IDENTIFICAR Y GESTIONAR UNA FÍSTULA TRAQUEO-INNOMINADA (TI)?
Una fístula TI es una de la mayoría de las complicaciones que amenazan la vida de traqueotomía.
factores de riesgo asociados incluyen inflado del manguito, manguito de alta presión, el movimiento
excesivo de la traqueotomía, y la colocación de traqueotomía caudal. La fisiopatología implica presión del
manguito o tubo en la mucosa traqueal, finalmente erosionar a través de la tráquea y en la arteria
innominada (braquiocefálico), que normalmente se encuentra en el anillo traqueal novena. La
complicación se produce con mayor frecuencia en la tercera a la cuarta semana postoperatoria y la
mortalidad se aproxima al 100%.
Esta complicación se evita mediante la prevención de la hiperextensión prolongado de cuello del
paciente, usando un tubo de peso ligero para evitar la tracción del tubo de traqueotomía, y desinflar el
manguito cuando la ventilación mecánica ya no es necesario.
El diagnóstico precoz se dice que es la clave para el éxito de la gestión. Muchos pacientes tienen
hemorragias centinela que preceden a la hemorragia devastadora. Estos deben ser evaluados de manera
apropiada. Una broncoscopia con reborde puede llevarse a cabo en un entorno en el que la intervención
potencial es posible. Si no concluyentes, la angiografía se debe realizar para aclarar aún más la anatomía
vascular.
En el caso de una hemorragia aguda, se debe hacer un intento de controlar la hemorragia en la
cabecera. El manguito está inflado, y el tubo de retirada con presión dirigida en la pared traqueal anterior,
en un intento de ocluir la arteria innominada. Si esto falla, el paciente debe ser intubado por vía oral, el
tubo de traqueotomía se debe quitar, y un dedo se puede utilizar para diseccionar sin rodeos a través de
la fascia pretraqueal, tratando de ocluir la arteria contra la pared anterior del tórax. Si tiene éxito, las
maniobras pueden ser utilizadas para ayudar a estabilizar el paciente durante el transporte a la sala de
operaciones para la gestión definitiva.
23. ¿Cuáles son las ventajas de una traqueotomía percutánea (PCT)?
Las ventajas de las técnicas percutáneas son que utilizan incisiones más pequeñas, causar
potencialmente menos trauma del tejido, son potencialmente menos invasivo, se llevan a cabo más
fácilmente en la cabecera en un entorno de cuidados críticos, y, según algunos estudios, tienen tasas de
complicaciones más bajas. Existen múltiples técnicas descritas en la literatura para la realización de un
PCT, así como varios kits disponibles en el mercado.
24. ¿CUÁL ES LA TÉCNICA QUIRÚRGICA PARA UNA TRAQUEOTOMÍA PERCUTÁNEA?
El paciente se coloca, preparada, y se cubre en la misma manera que para una traqueotomía estándar,
con el cuello extendido. puntos de referencia anatómicos son identificados, incluyendo la membrana
cricotiroidea y la horquilla esternal; Idealmente, el punto de entrada en la tráquea es estar en el segundo
y tercer anillos. Un broncoscopio se pasa a continuación en la vía aérea, y la anatomía traqueal se
visualiza. El broncoscopio se utiliza entonces para controlar la colocación de la aguja de introducción así
como la posterior dilatación y eventual inserción del tubo de traqueotomía.
La anestesia local con epinefrina se administra información de la zona quirúrgica planificada, y una
incisión de 1 cm en la línea media, a través de la piel y el tejido subcutáneo. A continuación se inserta la
aguja introductora en un ángulo de 45 grados con respecto a la piel hasta que se aspira aire. Se tiene
cuidado de no avanzar la aguja a través de la pared posterior de la tráquea, y la introducción de la aguja
se observa simultáneamente a través del broncoscopio para asegurar el posicionamiento correcto.
En lo que se conoce como la TÉCNICA DE SELDINGER, un alambre de guía se pasa a
continuación a través de la aguja de introducción en la tráquea. A continuación se retira la aguja, y un
dilatador lubricado se hace pasar sobre el cable. Dependiendo de la configuración utilizada, hay
variaciones en la secuencia de dilatador y los instrumentos de dilatación específicas. El concepto básico,
sin embargo, se mantiene sin cambios. Una vez dilatado con el diámetro apropiado, se inserta el tubo de
traqueotomía. Una vez en su lugar, el tubo endotraqueal se retira, CO2 espirado se confirma, picos de
presión y volúmenes corrientes se confirman, y el tubo de traqueostomía está asegurada.
Es importante tener en cuenta que cuando se realiza una traqueotomía percutánea, siempre hay que
estar preparado para convertir a una traqueotomía abierta estándar en el caso de que se produzcan
complicaciones.

tubo puede estar alojada en un pasaje falsa o el propio tubo puede estar obstruido. En los pacientes con
estomas inmaduros, el mejor curso de acción es a continuación, asegurar la vía aérea a través de un tubo
orotraqueal, proporcionando así una oportunidad para revisar la traqueotomía.

187
25. ¿CUÁL ES EL PROPÓSITO DE LA CÁNULA INTERNA, Y CÓMO DEBE SER ATENDIDO?
cánulas internas deben ser examinados periódicamente y limpiarse tanto para la higiene, así como para
evitar el taponamiento de moco. Muchos médicos recomiendan que ser inspeccionado varias veces al
día. taponamiento mucoso es una posible causa de una emergencia de la vía aérea en un paciente
traqueotomía dependiente que puede ser fácilmente mitigado por los cambios regulares cánula interior.43
déficits cognitivos que podrían dar lugar a la aspiración no requieren un discurso y tragar evaluación antes
de reanudar la ingesta oral.
El manguito inflado no proporciona mucha protección contra la aspiración, como las secreciones
con el tiempo fugas alrededor del manguito a menos aspirado con frecuencia.
27. ¿CUÁL ES EL PROCESO DE DECANULACIÓN?
Decanulación es el paso final en el destete a un paciente de una traqueotomía y se puede producir
cuando un paciente ya no requiere ventilación mecánica o protección de las vías respiratorias.
Típicamente tubo de traqueotomía de un paciente se redujo gradualmente hasta que el aire translaríngea
es capaz de pasar alrededor del tubo hasta el punto de que es posible "cap" el tubo sin ninguna evidencia
de dificultad respiratoria. En situaciones en las que no se espera que el paciente será sometido a otras
operaciones, es aceptable para eliminar el tubo de traqueotomía si el paciente ha sido capaz de tolerar un
tubo "capped" durante 48 horas. Inmediatamente después de la extracción del tubo, un apósito se coloca
sobre el estoma. Una opción es utilizar una gasa de petróleo asegurado con cinta de seda. Se instruye al
paciente para aplicar presión en el apósito al hablar o toser, evitando así que el apósito se salga. El
apósito debe cambiarse todos los días hasta el estoma se cierra en los próximos días o semanas.

IV
CONSIDERACIONES DE GESTIÓN PARA EL
COMPROMISO MÉDICO-
LOS PACIENTES

43 ¿LOS PACIENTES REQUIEREN TRAQUEOTOMÍA HABLA Y SE TRAGAN LAS EVALUACIONES


PREVIAS PARA ALIMENTARLOS¿EN G? ¿EL MANGUITO INFLADO A PREVENIR LA
ASPIRACIÓN?
Actualmente, no hay pruebas de que la colocación de un resultado de traqueotomía en aumento de las
tasas de disfagia y aspiración. En lugar de ello, parece que la aspiración después de la operación es más
dependiente del estado del paciente preoperatorio, ventilación mecánica prolongada, o las
comorbilidades asociadas que pueden afectar a los mecanismos de deglución. Como tal, los pacientes
que no han asociado física o
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189
ENFERMEDADES

CAPÍTULO 16
CARDIOVASCULARES: CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, INFARTO DE MIOCARDIO Y
ENFERMEDAD CARDÍACA VALVULAR
David W. Lui, A. OmarAbubaker

1. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO CONOCIDOS PARA EL DESARROLLO DE LA


ENFERMEDAD CARDÍACA ISQUÉMICA (CI)?
La edad, el sexo masculino, la historia familiar positiva, hipertensión, tabaquismo, hipercolesterolemia y
diabetes mellitus. estilo de vida sedentario y la obesidad son factores asociados a menudo.

2. ¿CUÁLES SON LOS DETERMINANTES DE LA OFERTA Y LA DEMANDA MIOCÁRDICA DE


OXÍGENO?
El oxígeno (O2) de suministro para el miocardio se determina por el contenido de oxígeno y el flujo
sanguíneo coronario. El contenido de oxígeno puede ser calculada por la siguiente ecuación:
02 content = [1,39 ml 02 / g de hemoglobina x hemoglobina (g / dl) x% de saturación]
+ [0,003 x Pa02]
El flujo coronario se produce principalmente durante la diástole, especialmente al endocardio
ventricular. la presión de perfusión coronaria se determina por la diferencia entre la presión arterial
diastólica y la presión diastólica final ventricular izquierda (PDFVI). Anemia, hipoxemia, taquicardia,
hipotensión diastólica, hipocapnia (vasoconstricción coronaria), la oclusión coronaria (CI), vasoespasmo,
aumentaron PFDVI, y la hipertrofia del miocardio todos pueden afectar negativamente a la oferta de O2
del miocardio.
la demanda miocárdica de O2 está determinada por la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la
tensión de la pared.
Los aumentos en la frecuencia cardíaca aumentan el trabajo miocárdico y disminuyen la duración relativa
de la diástole (disminución del suministro). Contractilidad aumenta en respuesta a la estimulación
simpática, lo que aumenta la demanda de O2. tensión de la pared es el producto de la presión
intraventricular y el radio. El aumento del volumen ventricular (precarga) y el aumento de la presión
arterial (PA) (postcarga) tanto la tensión parietal aumento y la demanda de O2.

3. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA DE MIOCARDIO?


La isquemia se produce cuando el flujo sanguíneo coronario es insuficiente para satisfacer las
necesidades del miocardio. Las lesiones ateroscleróticas que ocluyen 50% a 75% de la luz del vaso se
consideran hemodinámicamente significativa. Las causas no estenóticas de isquemia incluyen la
enfermedad de la válvula aórtica, la hipertrofia ventricular izquierda, la oclusión del ostium, embolia
coronaria, arteritis coronaria, y vasoespasmo.
El sistema de la arteria coronaria derecha es dominante en 80% a 90% de las personas y
suministra el nodo sinoauricular, nódulo auriculoventricular, y el ventrículo derecho. enfermedad arterial
coronaria del lado derecho se manifiesta a menudo como bloqueo cardíaco y arritmias.
La arteria coronaria izquierda principal da lugar a la arteria circunfleja y la arteria descendente
anterior izquierda, que suministran la mayor parte del tabique interventricular y de la pared del ventrículo
izquierdo. La estenosis significativa de la arteria coronaria izquierda principal (enfermedad principal
izquierda) o la circunfleja proximal y arterias descendente anterior izquierda (a la izquierda equivale
principal) puede causar la función miocárdica durante la isquemia severa depresión.

4. ¿CUÁL ES LA PATOGÉNESIS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO PERIOPERATORIO?


generalmente causada por la agregación plaquetaria, la vasoconstricción y la formación de trombos en el
sitio de una placa de ateroma en una arteria coronaria. El incremento repentino de la demanda miocárdica
de O2 (taquicardia, hipertensión) o disminuciones en la oferta de O2 (hipotensión, hipoxemia, o anemia)
167
168 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

pueden precipitar infarto de miocardio en pacientes con cardiopatía isquémica. Las complicaciones de Mi
incluyen arritmias, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), la regurgitación mitral aguda,
pericarditis, la formación de trombos ventricular, ruptura ventricular, y la muerte.
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 169

5. ¿Qué factores clínico aumentar el riesgo de un MI perioperatorio después de la cirugía no


cardíaca?
CI (MI previo o angina) y CHF son históricamente los más fuertes predictores de un mayor riesgo de IM
perioperatorio. Otros factores de riesgo incluyen la enfermedad cardíaca valvular (estenosis aórtica en
particular), las arritmias causadas por una enfermedad cardíaca subyacente, la edad avanzada, el tipo de
procedimiento quirúrgico, y el pobre estado de salud general. La hipertensión por sí sola no coloque un
paciente en mayor riesgo de IM perioperatorio, pero estos pacientes tienen un mayor riesgo de
cardiopatía isquémica, CHF, y el accidente cerebrovascular.
6. ¿Cómo puede la función cardíaca se evaluará sobre la historia y examen físico?
Si la capacidad de ejercicio de un paciente es excelente, incluso en presencia de CI, entonces es muy
probable que el paciente va a ser capaz de tolerar el estrés de la cirugía. Poca tolerancia al ejercicio en
ausencia de enfermedad sistémica pulmonar u otra indica una reserva cardiaca inadecuada. Todos los
pacientes deben ser interrogados acerca de su capacidad para realizar las actividades diarias, tales como
limpieza, jardinería, ir de compras, y jugar al golf, por ejemplo. La capacidad de subir dos o tres tramos de
escaleras sin síntomas significativos (angina de pecho, disnea, síncope) es por lo general una indicación
de la reserva cardiaca adecuada. Los signos y síntomas de ICC incluyendo disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, edema periférico, distensión venosa yugular, un tercer ruido cardíaco, estertores, y
hepatomegalia deben ser reconocidos antes de la operación.
7. ¿Cuál es el significado de una historia de angina de pecho?
La angina de pecho es un síntoma de la isquemia miocárdica, y casi todos los pacientes con angina tienen
enfermedad arterial coronaria. La angina estable se define como ningún cambio en el inicio, la gravedad y
la duración de dolor en el pecho durante al menos 60 días. Síncope, falta de aliento, o mareo que
acompaña la angina de pecho puede indicar disfunción miocárdica severa resultante de la isquemia.
Los pacientes con angina inestable se encuentran en alto riesgo de desarrollar un infarto de
miocardio y debe ser referido para evaluación médica inmediata. Los pacientes con diabetes
mellitus e hipertensión tienen una incidencia mucho mayor de isquemia silenciosa. Durante el
período perioperatorio, la mayoría de los episodios isquémicos son silenciosas (según lo determinado por
el electrocardiograma ambulatorio y postoperatoria [ECG]), pero probablemente significativa en el
resultado final de la cirugía.
8. Deben continuar todos los medicamentos del corazón durante todo el período perioperatorio?
Los pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica son por lo general tomando medicamentos
destinados a disminuir la demanda de oxígeno del miocardio por disminución de la frecuencia cardíaca, la
precarga, o el estado contráctil (bloqueadores beta, antagonistas de los canales del calcio, nitratos) y para
aumentar el suministro de oxígeno al causar vasodilatación coronaria (nitratos) . Estos medicamentos son
generalmente continuaron durante todo el período perioperatorio. La retirada brusca de los bloqueadores
beta puede causar rebote aumentos en la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Los antagonistas del
calcio pueden exagerar los efectos depresores del miocardio de los anestésicos inhalados, pero deben
ser continuado durante el período perioperatorio.
9. ¿Qué hallazgos ECG apoyar el diagnóstico de la CI?
El ECG en reposo de 12 derivaciones sigue siendo una herramienta efectiva de bajo costo para la
detección de la CI. Se debe evaluar la presencia de la depresión del segmento ST o elevación, inversión
de la onda T, IM antiguo como se demuestra por las ondas Q, alteraciones de la conducción y el ritmo, y
la hipertrofia ventricular izquierda. cambios isquémicos en las derivaciones II, III y aVF sugieren
enfermedad de la arteria coronaria derecha, I y aVL supervisar la distribución de la arteria circunfleja, y
conduce mirada V3-V5 en el territorio de la arteria descendente anterior izquierda. La mala progresión de
fuerzas anterior sugiere disfunción ventricular izquierda significativa, posiblemente relacionada con la
CI.44 45 46 47 48 49

44 ¿Qué pruebas realizadas por consultores médicos pueden ayudar aún más a evaluar a los
pacientes
con CI conocida o sospechada?
ECG de esfuerzo es una prueba no invasiva que intenta producir cambios isquémicos en el ECG (ST
DEPRES
sion = 1 mm desde la línea de base) o síntomas de tener el ejercicio del paciente a su máxima
capacidad. La información obtenida se refiere a los umbrales de la frecuencia cardíaca y BP que
pueden ser toleradas. las tasas máximas del corazón y la respuesta de BP, así como los síntomas, la
interpretación de los resultados de guía.
169
170 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

La ecocardiografía se puede utilizar para evaluar ventricular izquierda y la función valvular y para
medir la fracción de eyección. La ecocardiografía de estrés (dobutamina eco) se puede utilizar para
evaluar anomalías nuevos o empeoramiento de la contractilidad regional en el corazón
farmacológicamente subrayó. Áreas de anormalidad movimiento de la pared se consideran en riesgo de
isquemia.
La angiografía coronaria es el estándar de oro para la definición de la anatomía coronaria. Valvular
y la función ventricular pueden ser evaluados y mediciones de los índices hemodinámicos tomadas.
Debido a que la angiografía es un procedimiento invasivo, que se reserva para los pacientes que
requieren una evaluación adicional basada en pruebas anteriores o que tienen una alta probabilidad de
enfermedad coronaria severa.
11. Sobre la base de la evaluación inicial, que los pacientes deben ser referidos para realizar más
pruebas?
Los pacientes con riesgo de cardiopatía isquémica, pero con buena tolerancia al ejercicio pueden no
requerir más de un tratamiento, especialmente si están sometidos a procedimientos con un bajo riesgo de
IM perioperatorio a moderada. Los pacientes con disminución de la tolerancia al ejercicio por razones
poco claras o con historias poco fiables deben ser evaluados con las pruebas de dipiridamol talio.
Los pacientes con cardiopatía isquémica documentada (MI previa o crónica, angina estable) con
buena tolerancia al ejercicio a veces puede proceder con la cirugía de bajo riesgo y sin una evaluación
adicional. Los pacientes con cardiopatía isquémica conocida y poca tolerancia al ejercicio debe ser
sometida a pruebas de dipiridamol talio o angiografía coronaria antes de todos, pero los procedimientos
quirúrgicos más pequeños.
12. ¿Qué procedimientos quirúrgicos implican el mayor riesgo de IM perioperatorio?
En general, las principales abdominales, torácicos y cirugías de emergencia llevan el mayor riesgo de IM
perioperatorio. El procedimiento no cardiaco más alto riesgo es la reparación de aneurisma aórtico. Estos
pacientes tienen una alta incidencia de CI, y el pinzamiento de la aorta durante la cirugía y las
complicaciones postoperatorias puede colocar una gran tensión sobre el corazón.
13. ¿CUÁNTO TIEMPO DEBE UN PACIENTE CON UN INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE ESPERAR
ANTES DE SOMETERSE A LA CIRUGÍA NO CARDIACA ELECTIVA?
El riesgo de reinfarto durante la cirugía después de un MI anterior ha dependido tradicionalmente en el
intervalo de tiempo entre el MI y el procedimiento. El mayor riesgo de reinfarto es de entre 0 y 3 meses
post-IM; menor riesgo es de 3 a 6 meses; y un nivel de riesgo inicial se alcanza al cabo de 6 meses
(aproximadamente 5% en la mayoría de los estudios). Un estudio que utiliza los informes de alta
demostró que la tasa de MI postoperatoria se redujo sustancialmente como la duración del tiempo de MI a
la operación aumentado (0 a 30 días = 32,8%; de 31 a 60 días = 18,7%; 61 a 90 días = 8,4%; y 91 a 180
días = 5,9%), al igual que la tasa de mortalidad a 30 días (0 a 30 días = 14,2%; de 31 a 60 días = 11,5%;
61 a 90 días = 10,5%; y de 91 a 180 días = 9,9%) .
14. ¿Qué pasa si la cirugía no puede retrasarse de forma segura durante 6 meses?
el estado funcional del paciente después de la rehabilitación de un IM es probablemente más importante
que el intervalo de tiempo absoluta. Los pacientes con síntomas en curso pueden ser candidatos para la
revascularización coronaria antes de su procedimiento no cardiaco. Los pacientes que vuelven
rápidamente a un buen estado funcional después de un infarto de miocardio pueden ser considerados
para cirugía no cardiaca necesaria entre 6 semanas y 3 meses sin riesgo añadido indebida, debido al
avance de la intervención coronaria percutánea. De acuerdo a 2014 del Colegio Americano de
Cardiología directrices perioperatorias / American Heart Association,> 60 días deben transcurrir después
de un infarto de miocardio antes de la cirugía no cardiaca en ausencia de una intervención coronaria.
15. ¿Cómo es útil en el marco de la CI y la cirugía premedicación?
la ansiedad del paciente puede conducir a la secreción de catecolaminas y el aumento de la demanda de

La gammagrafía con talio El ejercicio aumenta la sensibilidad y especificidad de la prueba de


esfuerzo. El talio isótopo se toma casi por completo de la circulación coronaria por el miocardio y
luego puede ser visualizado radiográficamente. áreas mal perfundidas que luego vuelva a llenar
con contraste delinean áreas de miocardio en riesgo de isquemia. defectos de perfusión fijos
indican miocardio infartado.
imagen con talio dipiridamol es útil en pacientes que no pueden ejercer. Esta prueba se requiere con
frecuencia en pacientes con enfermedad vascular periférica que están en alto riesgo de cardiopatía
isquémica y limitada por la claudicación. El dipiridamol es un potente vasodilatador coronario que hace
que el flujo diferencial entre arterias coronarias normales y enfermas detectables por imagen con talio.
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 171

oxígeno. En este sentido, el objetivo de la premedicación es producir sedación y amnesia sin causar
deletéreo infarto de depresión, hipotensión o hipoxemia. La morfina, la escopolamina, y las
benzodiazepinas, solas o en combinación, son opciones populares para lograr estos objetivos. Todos los
pacientes premedicados deben recibir oxígeno suplementario. Los pacientes que utilizan nitroglicerina
sublingual deben tener acceso a su medicación. nitroglicerina transdérmica se puede aplicar en el periodo
perioperatorio también.50 51 52 53 54 55 estimulación de la laringoscopia y la intubación por la adición de
opiáceos, bloqueadores beta, o laringotraqueal o lidocaína intravenosa.
Los medicamentos de mantenimiento son elegidos con el conocimiento de la función ventricular del
paciente. En los pacientes con buena función ventricular izquierda, el depresor cardiaco y los efectos
vasodilatadores de los anestésicos inhalados pueden reducir la demanda de O2 del miocardio. Una
técnica basada en el narcótico puede elegirse para evitar la depresión del miocardio indebida en
pacientes con mala función ventricular izquierda. Los relajantes musculares con mínimos efectos
cardiovasculares son generalmente preferidos.
PA y la frecuencia cardíaca deben mantenerse cerca de los valores basales. Esto se puede lograr
por embotamiento de la estimulación simpática con analgesia adecuada y tratar agresivamente la
hipertensión (anestésicos, nitroglicerina, nitroprusiato, bloqueadores beta), hipotensión (fluidos,
simpaticomiméticos, fármacos inotrópicos) y taquicardia (líquidos, anestésicos, bloqueadores beta).
17. Lo que los monitores son útiles para detectar isquemia durante la operación?
La derivación precordial V5 es la derivación del ECG individual más sensible para la detección de la
isquemia y deben ser controlados de forma rutinaria en pacientes con riesgo de cardiopatía isquémica.
Derivación II puede detectar la isquemia de la distribución de la arteria coronaria derecha y la ventaja es
más útil para las ondas P y monitorización del ritmo cardíaco.
La ecocardiografía transesofágica puede proporcionar la monitorización intraoperatoria continua de
la función ventricular izquierda. La detección de anomalías regionales de la contractilidad con esta técnica
es la más sensible para la isquemia miocárdica.
La presión pulmonar oclusión de la arteria (cuña) da una medida indirecta de volumen del ventrículo
izquierdo y es una guía útil para la optimización de la terapia del líquido intravascular. El incremento
repentino de la presión de enclavamiento pueden indicar una disfunción ventricular izquierda aguda que
resulta de la isquemia. El uso rutinario de catéteres arteriales pulmonares en pacientes con cardiopatía
isquémica no se ha demostrado mejorar los resultados. Sin embargo, cerca de la monitorización
hemodinámica (incluyendo los datos de catéter en la arteria pulmonar) puede ser beneficioso,
dependiendo de la condición del paciente y la naturaleza de la intervención quirúrgica.
18. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA BÁSICA DE LA ENFERMEDAD CARDÍACA VALVULAR?
estenosis causa sobrecarga de presión mitral y aórtica del ventrículo izquierdo, que produce hipertrofia
con una cámara cardiaca de tamaño normal. Mitral y la regurgitación aórtica provoca una sobrecarga de
volumen, lo que conduce a la hipertrofia con una cámara de dilatación de las pupilas. El efecto neto de
lesiones valvulares del lado izquierdo-es una impedancia para reenviar el flujo de la sangre en la
circulación sistémica. A pesar de que se produzcan lesiones valvulares del lado derecho, lesiones del
lado izquierdo son más comunes y generalmente más hemodinámicamente significativa. Este capítulo
trata solamente con lesiones echaron a un lado izquierdo.
19. ¿CUÁLES SON RESULTADOS COMUNES DE LA HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD CARDÍACA VALVULAR?
Una historia de fiebre reumática, el abuso de drogas por vía intravenosa, o soplo en el corazón
debe alertar al examinador a la posibilidad de una enfermedad cardíaca valvular. La tolerancia al
ejercicio se redujo con frecuencia. Los pacientes pueden presentar signos y síntomas de la CHF,
incluyendo disnea, ortopnea, fatiga, estertores pulmonares, congestión venosa yugular, congestión
hepática, y edema dependiente. aumentos compensatorios en el tono del sistema nervioso simpático
manifiesta como taquicardia en reposo, ansiedad y diaforesis. La angina de pecho puede ocurrir en
pacientes con un ventrículo izquierdo hipertrófico, incluso en ausencia de enfermedad de la arteria
coronaria. La fibrilación auricular a menudo acompaña a las enfermedades de la válvula mitral.

50 ¿Cuáles son los objetivos hemodinámicos de la inducción y el mantenimiento de los generales


anestesia en pacientes con cardiopatía isquémica?
El objetivo del anestesiólogo debe ser mantener el equilibrio entre la oferta y O2 del miocardio
la demanda durante todo el período perioperatorio. Durante la inducción, las grandes oscilaciones de la
frecuencia cardíaca y BP
debería ser evitado. La ketamina se debe evitar debido a las taquicardias resultantes y HYPERTEN
sión. laringoscopia prolongada debe evitarse, y el anestesiólogo podría mitigar la
171
172 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

20. ¿Qué pruebas son útiles en la evaluación de la enfermedad cardíaca valvular?


La CGE debe ser examinada para evidencia de isquemia, arritmias, dilatación de la aurícula, y la
hipertrofia ventricular. La radiografía de tórax puede mostrar agrandamiento de las cámaras cardíacas,
hipertensión pulmonar sugerir o revelar edema pulmonar y derrame pleural. El cateterismo cardíaco es el
estándar de oro en la evaluación de estos pacientes y determina las presiones en diferentes cámaras del
corazón, así como los gradientes de presión a través de válvulas. angiografía cardíaca permite la
visualización de las arterias coronarias y las cámaras del corazón.
21. ¿Cómo es útil ecocardiografía?
La ecocardiografía Doppler caracteriza la función ventricular y la función de la válvula. Se puede utilizar
para medir el área del orificio de la válvula y los gradientes de presión transvalvular, que son medidas de
la gravedad de la disfunción valvular. La función de las válvulas protésicas también se mide mediante
ecocardiografía.56 57 58proporcionar acceso central para la infusión de fármacos vasoactivos. La presión de
enclavamiento capilar pulmonar es un índice de llenado del ventrículo izquierdo y es útil para guiar la
fluidoterapia intravenosa. La ecocardiografía transesofágica se puede utilizar durante la cirugía para
evaluar el volumen y función ventricular izquierda, para detectar la isquemia (alteraciones de la
contractilidad segmentaria) y aire intracardiaca, y para examinar la función de la válvula antes y después
de la reparación.
23. ¿Qué es un bucle presión-volumen?
A presión-volumen parcelas bucle dejaron presión ventricular contra el volumen a través de un ciclo
cardiaco completo. Cada lesión valvular tiene un perfil único que sugiere cambios fisiológicos
compensatorios por el ventrículo izquierdo.
24. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis aórtica?
La estenosis aórtica es una obstrucción de la salida fija de eyección del ventrículo izquierdo. hipertrofia
concéntrica (pared ventricular espesado con el tamaño normal de cámara) se desarrolla en respuesta al
aumento de la presión sistólica intraventricular y el aumento de tensión de la pared necesario para
mantener el flujo hacia adelante. distensibilidad ventricular disminuye, y aumentan las presiones
diastólica final. La contractilidad y la fracción de eyección se suelen mantener hasta el final del proceso de
la enfermedad. contracción auricular puede representar hasta el 40% de relleno ventricular (normalmente
20%). La estenosis aórtica es generalmente secundaria a la calcificación de una válvula aórtica congénita
o enfermedad cardíaca reumática. Los pacientes a menudo presentan angina de pecho, disnea, síncope
o muerte súbita. La angina de pecho se produce en ausencia de la enfermedad de la arteria coronaria
debido a que el miocardio espesada es susceptible a la isquemia (aumento de la demanda de oxígeno) y
la presión diastólica final elevado reduce la presión de perfusión coronaria (disminución del suministro de
oxígeno).
25. ¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA AÓRTICA?
Insuficiencia Aórtica Crónica Suele Ser De Origen Reumático. Insuficiencia Aórtica Aguda Puede
Ser Secundaria A Trauma, Endocarditis, O Disección De Un Aneurisma De La Aorta Torácica. El
ventrículo izquierdo experimenta una sobrecarga de volumen, debido a que parte del volumen sistólico
regurgita a través de la válvula aórtica incompetente en la diástole. hipertrofia excéntrica (dilatación de las
pupilas y la cámara de espesado) se desarrolla. Un orificio dilatado, la frecuencia cardíaca más lenta
(relativamente más tiempo de diástole), y aumento de la resistencia vascular sistémica aumentan la
cantidad de flujo regurgitante. El cumplimiento y el volumen sistólico se pueden aumentar de manera
significativa en la insuficiencia aórtica crónica, mientras que la contractilidad disminuye gradualmente.
Idealmente, estos pacientes deben someterse a una operación de reemplazo de válvula antes de la
aparición del daño miocárdico irreversible.
En la insuficiencia aórtica aguda, el ventrículo izquierdo se somete a una rápida, masiva sobrecarga de
volumen con presiones elevadas telediastólicas y pantallas mala contractilidad. La hipotensión y edema
pulmonar pueden necesitar un reemplazo valvular emergente.
26. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis mitral?
La estenosis mitral suele ser secundaria a la enfermedad reumática. estenosis crítica de la válvula se
produce de 10 a 20 años después de la infección inicial. A medida que el orificio de los estrechos de la
válvula, la aurícula izquierda experimenta sobrecarga de presión. En contraste con otras lesiones
valvulares, el ventrículo izquierdo muestra de baja carga de volumen relativo que resulta de la obstrucción

56 ¿Qué monitores invasivos ayudar al anestesiólogo en el período perioperatorio?


Un catéter arterial proporciona latido a latido medición de la PA y el acceso continuo al torrente sanguíneo
para el muestreo. catéteres de arteria pulmonar permiten al anestesista para medir el gasto cardíaco y
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 173

del flujo sanguíneo hacia adelante desde la aurícula. La presión de la aurícula elevada puede ser
transmitida al circuito pulmonar y por lo tanto puede conducir a la hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha. El atrio sobredistensión es susceptible a la fibrilación, con pérdida de la sístole
auricular, lo que lleva al llenado ventricular reducida y el gasto cardíaco. Los síntomas (fatiga, disnea de
esfuerzo, hemoptisis) pueden empeorar cuando se necesita aumento del gasto cardíaco, al igual que con
el embarazo, la enfermedad, la anemia, y el ejercicio. estancamiento de la sangre en la aurícula izquierda
es un riesgo para la formación de trombos y embolización sistémica.
59

CONSIDERACIONES PERIOPERATORIA
EN LAS VALVULOPATÍAS
28. ¿CUÁLES SON LOS RIESGOS DE LA CIRUGÍA PARA LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD
CARDÍACA VALVULAR?
Los pacientes con enfermedad cardíaca valvular presente diferentes grados de riesgo quirúrgico,
dependiendo de la naturaleza y gravedad de la enfermedad valvular. El riesgo es generalmente uno de
tres tipos:
1. Riesgo Hemodinámico
2. Riesgo Asociado Con Medicamentos Para Esta Enfermedad
3. Riesgo De Endocarditis Bacteriana
29. Es la siguiente afirmación verdadera o falsa? Los pacientes con estenosis valvular están en
mayor riesgo quirúrgico que aquellos con insuficiencia valvular.
Cierto. Entre los pacientes con enfermedad cardíaca valvular, estenosis valvular plantea mayores riesgos
durante la operación de regurgitación valvular, aunque el manejo cuidadoso de líquidos es importante en
ambas entidades. Esta gestión impide aumentos de la poscarga y posiblemente edema pulmonar.
Además, los pacientes con estenosis valvular son poco tolerantes con taquiarritmias, y se debe tener
cuidado para evitarlos.
30. ¿CUÁL ES EL MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS MEDICAMENTOS PARA LA ENFERMEDAD
CARDÍACA VALVULAR?
Especialmente Con Las Válvulas Mecánicas, A Menudo Reciben Tratamiento Anticoagulante Para
Hacer Que El Tiempo De Protrombina En 1,3 A 1,5 Veces El Control, O Un Cociente Internacional
Normalizado (INR) De 2 A 3.
Cuando los procedimientos quirúrgicos orales son a realizar en estos pacientes, el riesgo de
tromboembolismo tiene que sopesarse los riesgos de hemorragia postoperatoria. Una decisión debe ser
tomada, en consulta con el cardiólogo del paciente, en la detención de estos medicamentos.
En general, si el riesgo de tromboembolismo es moderada, COUMADIN puede ser detenido
durante 72 horas antes de la operación y se reanuda el mismo día o al día después de la operación. Si el
paciente está en alto riesgo de fenómenos tromboembólicos, a continuación, la heparina se puede iniciar
por vía intravenosa después de Coumadin se ha interrumpido; heparina se interrumpe 6 horas antes de la
cirugía. Una vez asegurada la hemostasis del lugar quirúrgico, LA HEPARINA Y COUMADIN se pueden
reanudar después de la operación, pero se continúa una estrecha vigilancia para evidencia de
hemorragia.

59 ¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia mitral?


regurgitación mitral crónica suele ser debido a la enfermedad reumática del corazón, isquemia, o prolapso
de la válvula mitral. regurgitación mitral aguda puede ocurrir en el contexto de la isquemia e infarto de
miocardio con disfunción del músculo papilar o rotura cuerdas tendinosas. En la regurgitación mitral
crónica, la sobrecarga del ventrículo y la aurícula espectáculo de volumen izquierda, lo que conduce a la
hipertrofia excéntrica. Left ventricular presiones sistólicas disminución como parte del volumen de
eyección se escapa a través de la válvula incompetente en la aurícula izquierda, dando lugar a una
presión elevada de la aurícula izquierda, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca, finalmente, en el
lado derecho. Al igual que en la insuficiencia aórtica, el flujo regurgitante depende del tamaño del orificio
de la válvula, el tiempo disponible para el flujo regurgitante, y el gradiente de presión transvalvular. El
orificio de la válvula aumenta de tamaño como el ventrículo izquierdo aumenta de tamaño. En la
regurgitación mitral aguda, el circuito pulmonar y el lado derecho del corazón se someten a los aumentos
bruscos de presión y el volumen en ausencia de dilatación ventricular compensatoria, que pueden
precipitar la hipertensión pulmonar aguda, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
173
174 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

31. ¿QUÉ CONDICIONES CARDIACAS REQUIEREN PROFILAXIS ANTIBIÓTICA PREOPERATORIA


PARA LA PREVENCIÓN DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA?
1. Prótesis Valvular Cardiaca O Material Protésico Utilizado Para La Reparación De La Válvula Cardiaca
2. Endocarditis Infecciosa Anterior
3. La Cardiopatía Congénita (Chd)
a. Cc Cianótica No Reparada, Incluyendo Derivaciones Y Conductos Paliativos
b. Defecto Congénito Del Corazón Completamente Reparado Con Material O Dispositivo Protésico,
Ya Sea Colocado Mediante Cirugía O Por La Intervención Del Catéter, Durante Los Primeros 6
Meses Después Del Procedimiento
c. Cc Reparadas Con Defectos Residuales En El Sitio O Adyacente Al Sitio De Un Parche O
Dispositivo Prostético Prótesis (Que Inhiben La Endotelización)
4. Recipientes De Trasplante Cardiaco Que Desarrollan Valvulopatía Cardiaca
32. ¿QUÉ PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DENTALES Y ORALES REQUIEREN PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA PREOPERATORIA PARA LA PREVENCIÓN DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA?
Los que implican la manipulación del tejido gingival o de la región periapical de los dientes o la perforación
de la mucosa oral. Los siguientes procedimientos y eventos no necesitan profilaxis: inyecciones de
anestesia de rutina a través del tejido no infectado, toma de radiografías dentales, colocación de prótesis
sobre extraíble o aparatos de ortodoncia, el ajuste de los aparatos de ortodoncia, la colocación de los
brackets, el desprendimiento de los dientes de leche, y sangrando por un traumatismo en el labios o la
mucosa oral.
33. ¿Cuáles son los diferentes regímenes profilácticos con antibióticos para procedimientos
quirúrgicos dentales y orales?
Véase la Tabla 16-1.

HIPERTENSIÓN
34. ¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN?
La hipertensión arterial es una presión arterial elevada sufridas como resultado del aumento de la
resistencia vascular periférica. Un paciente adulto con una lectura de PS por encima de 140/90 mm Hg se
considera generalmente que es hipertenso.
Tabla 16-1. Los regímenes de antibióticos profilácticos para Dental y Procedimientos
Quirúrgicos Orales
Régimen: Dosis individual 30-60 minutos antes de Procedimiento
SITUACIÓN AGENTE ADULTOS NIÑOS

Oral La amoxicilina 2 g PO 50 mg / kg PO
No se puede tomar por La amoxicilina 2 g IM o IV 50 mg / kg IM o IV
vía Medicación
oral Cefazolina o ceftriaxona 1 g IM o IV 50 mg / kg IM o IV
Alérgico a las cefalexina * 2 g PO 50 mg / kg PO
penicilinas
o ampicilina (oral)
Clindamicina 600 mg PO 20 mg / kg PO
Azitromicina o 500 mg PO 15 mg / kg PO
claritromicina
Alérgico a las Cefazolina o ceftriaxone 1 g IM o IV 50 mg / kg IM o IV
penicilinas
o ampicilina y no El fosfato de clindamicina 600 mg IM o IV 20 mg / kg IM o IV
pueden tomar
medicación oral
* O otra cefalosporina oral de primera o de segunda generación en el adulto equivalente o la dosis pediátrica.
Las cefalosporinas no debe utilizarse en un individuo con una historia de anafilaxia, angioedema, urticaria o con
penicilinas o ampicilina.
IM, intramuscular; IV, por vía intravenosa; PO, por vía oral.
dosis totales de los niños no debe exceder la dosis para adultos.
Adaptada de Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al .: Prevención de la endocarditis infecciosa; directrices de
la American Heart Association: una guía de la Fiebre Asociación Americana del Corazón reumática,
endocarditis, y el Comité de la enfermedad de Kawasaki, Consejo de la enfermedad cardiovascular en los
jóvenes, y el Consejo de Cardiología Clínica, Consejo de Cirugía Cardiovascular y Anestesia, y la calidad de
Cuidado e Investigación de Resultados Grupo de Trabajo Interdisciplinario, Circulation 116: 1736-1754, 2007.
presión sistólica y diastólica en cuatro etapas. lecturas de la PA por debajo de estas etapas se consideran
ya sea normal (<130 de sistólica y <85 para la diastólica) o normal alta (130-139 para sistólica y diastólica
85-89 para). Las cuatro etapas de la hipertensión son:
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 175

Etapa I (leve): 140-159 sistólica y diastólica 90-99


Etapa II (moderado): 160-179 sistólica y diastólica
100-119
Etapa III (grave): 180-209 sistólica y diastólica
110-119
Etapa IV (muy severa ):> 210 sistólica y> 120
diastólica
40. ¿Qué modificaciones comportamiento puede ayudar a tratar la hipertensión?
Los pacientes con hipertensión se les anima a modificar su estilo de vida. Se recomienda a la pérdida de
peso (10 libras o más en personas con sobrepeso), la limitación de la ingesta de alcohol a <1 oz / día para
los hombres y 0,5 oz para las mujeres, y la actividad física aeróbica durante 30 a 45 minutos tres a cinco
veces / semana. También se anima a los pacientes a mantener una ingesta adecuada de potasio, calcio y
magnesio; reducir el sodio, grasa y colesterol; y dejar de fumar. Se ha demostrado que todas estas
medidas para reducir la PA (Tabla 16-2).
41. existe lo que el tratamiento farmacológico de la hipertensión?
La terapia con medicamentos para la hipertensión se basa en las necesidades y el estado del individuo.
Por ejemplo, el tratamiento farmacológico inicial para la hipertensión no complicada consiste en diuréticos
y betabloqueantes. Los bloqueadores beta también se pueden prescribir para los pacientes con
hipertensión después de experimentar un infarto de miocardio. Los diuréticos pueden ser utilizados
cuando hay CHF concomitante. Se recomiendan los bloqueadores de los canales de calcio para los
pacientes de edad avanzada con CI. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
benefician a los pacientes hipertensos con diabetes y proteinuria.
Nota: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden reducir la eficacia de los inhibidores de la
ECA, diuréticos y bloqueadores beta. Sin embargo, la reducción parece ser más probable en la clase de
AINE, la dosis y la duración no prescribe comúnmente para procedimientos de cirugía oral y maxilofacial.
Además, los bloqueadores del canal de calcio pueden causar hiperplasia gingival similar a la hiperplasia
asociada con Dilantin utiliza para tratar la epilepsia.
42. ¿ES SEGURO PARA ADMINISTRAR ANESTESIA LOCAL CON EPINEFRINA A UN
PACIENTE HIPERTENSO?
Cartuchos de anestésico local tal como se utiliza en odontología contienen concentraciones de epinefrina
de 1: 50000 (0,02 mg / ml), 1: 100 000 (0,01 mg / ml), o 1: 200 000 (0,005 mg / ml).
Un cartucho contiene 1,8 ml de solución de anestésico local y epinefrina; por lo tanto, un cartucho con una
concentración de epinefrina de 1: 100.000 contiene 1,8 ml x 0,01 mg / ml o 0.018 mg de epinefrina. Según
las directrices de la Asociación Dental Americana / American Heart Association, un paciente con
enfermedad cardiovascular puede recibir hasta 0,04 mg de epinefrina, o hasta dos cartuchos de esta
preparación de lidocaína con epinefrina.
Si, hipertensión sin embargo, el paciente mal ha controlado o un riesgo médico de otra manera
significativa, a continuación, el uso de epinefrina se convierte en un criterio clínico de riesgo vs. beneficio
y se lleva a cabo sobre una base de caso por caso. Estos pacientes son los riesgos médicos, no sólo en
relación con la epinefrina, sino también a causa de su estado de salud general deficiente.
43. ¿CUÁL ES EL ÍNDICE DE RIESGO CARDIACO GOLDMAN? CUÁLES SON LOS FACTORES MÁS
IMPORTANTES EN LA ASIGNACIÓN DE RIESGO?
fue creado basado en el estudio de más de 1.000 pacientes sometidos a cirugía no cardiaca que fueron
evaluados antes de la cirugía. La evaluación se examinaron ciertas variables obtenidas de la historia,
examen físico, ECG, y el estado general (pulmonar, renal o enfermedad hepática) y divididos en el tipo de
operación para determinar los factores de riesgo que predisponen al paciente a un evento cardiaco.
El índice de riesgo cardiaco se basa en un sistema de puntos, y los pacientes son asignados a
cuatro clases diferentes de índice de riesgo cardíaco (Tablas 16-3 y 16-4). De acuerdo con este estudio,
la presencia de un sonido cardíaco S3, lo que indica insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio en los
últimos 6 meses, representa el mayor riesgo para un evento perioperatoria significativa.60

60 ¿Cuáles son los diferentes nervioso simpático receptores del sistema relativos a la hipertensión y
agentes antihipertensivos?
Estos receptores se clasifican en dos categorías principales: los receptores alfa y beta. Cada una de ellas
se divide en dos subdivisiones: alfa-1 y alfa-2 receptores, y beta-1 y beta-2 receptores.
• Alpha-1 sitio de estimulación causa la constricción de los músculos lisos vasculares y por lo tanto
175
176 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

Tabla 16-2. Clasificación de la presión arterial de adultos y Tratamiento Modificaciones


Diastólica (mm
CATEGORÍA Sistólica (mm Hg) Hg) TRATAMIENTO
Normal <130 <85 Ninguna modificación
Normal alta 130-139 85-89 Ninguna modificación
Hipertensión
Etapa I 140-159 90-99 Ninguna modificación, derivación médica, informar a
Etapa II 160-179 100-109 los pacientes
atención selectiva, * derivación médica
Etapa III 180-209 110-119 Emergente procedures1 no estresante "
derivación médica inmediata o consulta
Etapa IV > 210 > 120 Emergente procedures1 no estresante "
derivación médica inmediata
^ Atención selectiva puede incluir, pero no se limita a la eliminación traumática de los dientes, biopsias, etc.
^ Emergentes procedimientos no estresantes pueden incluir, pero no se limitan a los procedimientos que alivian el
dolor, infección, o disfunción masticatoria. Estos procedimientos deben tener fisiológica limitada y efectos
psicológicos (por ejemplo, incisión y drenaje de un absceso). En todos los casos, el beneficio médico del
procedimiento debe superar el riesgo de complicaciones secundarias a situaciones de hipertensión arterial del
paciente.

Tabla 16-3. Los puntos otorgados por factores de riesgo cardíaco

FACTOR DE RIESGO PUNTOS


En tercer ruido cardíaco o distensión venosa yugular 11
infarto de miocardio reciente 10
El ritmo distinto del sinusal o contracciones auriculares prematuras en la 7
última ECG
> 5 contracciones ventriculares prematuras / min a cualquier hora 7
Intraperitoneal, intratorácica, o la operación de la aorta 3
Edad> 70 años 5
estenosis aórtica Importante 3
cirugía de urgencia 4
La mala condición médica general 3
PO2 <60 o PCO2> 50 mm Hg
K + <30 mEq / L
HCO 3 - <20 mEq / L
La creatinina> 3 mg / dl o BUN> 50 mg / dL
Enfermedad cronica del higado
BUN, nitrógeno de urea en sangre; ECG, electrocardiograma.
Adaptado de Goldman L: índice multifactorial del riesgo cardíaco en los procedimientos no cardíacos, N Engl J Med
297: 945-950, 1977.

• Alfa-2 inhibe la estimulación de la liberación de norepinefrina (la retroalimentación negativa de las


neuronas simpáticas).
• Beta-1 estimulación aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción cardiaca.
• Beta-2 estimulación provoca la dilatación de los músculos lisos de los vasos sanguíneos y las vías
respiratorias, la relajación de la musculatura lisa uterina, y una variedad de efectos endocrinos,
incluyendo la secreción de renina.61 62

aumenta la resistencia vascular periférica.


61 Es la siguiente afirmación verdadera o falsa? Hay seis categorías diferentes de agentes
antihipertensivos orales.
Falso. Agentes antihipertensivos se clasifican generalmente en tres categorías principales
en función de sus mecanismos de acción: DIURÉTICOS, SIMPATICOLÍTICOS, Y
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 177

Tabla 16-4. Goldman índice de riesgo cardiaco

NO SOLO O
MENOR VITAL CARDÍACO
COMPLICACIÓN COMPLICACIONES * MUERTES
total de
Clase puntos (N = 943) (%) (N = 39) (%) (N = 19) (%)
I (n = 537) 0-5 532 (99) 4 (0,7) 1 (0,2)
II (n = 316) 6-12 295 (93) 16 (5) 5 (2)
III (n = 130) 13-25 112 (86) 15 (11) 3 (2)
IV (n = 18) > 26 4 (22) 4 (22) 10 (56)

Tabla 16-5. Categorías y clases de antihipertensivos orales


CATEGORÍA CLASE SUBCLASES AGENTE
LOS TIPO TIAZIDA CLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA,
DIURÉTICOS HIDROCLOROTIAZIDA,
INDAPAMIDA, METOLAZONA
AHORRADORES DE ESPIRONOLACTONA, TRIAMTERENO,
POTASIO AMILORIDA
LAZO
BUMETANIDA, ÁCIDO ETACRÍNICO,
FUROSEMIDA, TORASEMIDA
SIMPATOLITICO ADRENÉRGICO-RECE BETA ACEBUTOLOL, ATENOLOL, BETAXOLOL,
S PTOR BISOPROLOL, CARTEOLOL,
BLOQUEADORES METOPROLOL, NADOLOL,
PENBUTOLOL, PINDOLOL,
PROPRANOLOL, TIMOLOL
DOXAZOSINA, PRAZOSINA,
ALFA: ALFA-1 TERAZOSINA
FENOXIBENZAMINA
ALFA-1 +
ALFA-2
ALFA Y BETA LABETALOL
CENTRALES LA CLONIDINA, GUANABENZ,
AGONISTAS ALFA-2 GUANFACINA, METILDOPA
BLOQUEADORES BETHANIDINE, GUANADREL,
VASODILATADO POSGANGLIONARE GUANETIDINA, RESERPINA
BLOQUEADORES DE BENZOTIAZEPINAS,
RES S DILTIAZEM, VERAPAMILO, AMLODIPINO,
LOS CANALES DE FENILALQUILAMINA
FELODIPINO, ISRADIPINA,
CALCIO S
NICARDIPINA, NIFEDIPINA
DIHIDROPIRIDINAS
INHIBIDORES DE LA BENAZEPRIL, CAPTOPRIL, ENALAPRIL,
ECA FOSINOPRIL, LISINOPRIL,
VASODILATADORES QUINAPRIL,MINOXIDIL
HIDRALAZINA, RAMIPRIL
DIRECTOS
Adaptado de Dym H: El paciente hipertenso. Las modalidades terapéuticas, Oral Maxillofac Clin North Am 10:
349-362, 1998.

46. ¿Cuáles son las dosis, mecanismos de acción y las posibles complicaciones de agentes
antihipertensivos usados comúnmente?
Véase la Tabla 16-6. 63

VASODILATADORES (Tabla 16-5).


63 ¿Cuáles son los agentes parenterales utilizados comúnmente para el tratamiento de la
hipertensión emergencias?
Véase la Tabla 16-7.
177
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 178
Tabla 16-6. Las dosis, mecanismos de acción y posibles complicaciones de los fármacos
antihipertensivos
POSIBLE
COMPLICACIONES
AGENTE Y DOSIS MECANISMO DE ACCIÓN
Los diuréticos Hipopotasemia, deshidratación,
Tiazida 25-50 mg / día Aumenta la excreción urinaria de Na y agua
hiperglucemia, hiperuricemia,
mediante la inhibición de la reabsorción
disminución del aclaramiento de
de Na en el túbulo cortical de dilución en
litio
la nefrona; mecanismo exacto de
antihipertensiva es desconocida; puede
ser parcialmente de la vasodilatación
arteriolar directa
Los diuréticos de asa Inhibe Na y cloruro de reabsorción en bucle Hipopotasemia, deshidratación,
40-240 mg / día ascendente proximal de Henle; también alcalosis hipoclorémica
tiene efectos vasodilatadores renales y
periféricas
La espironolactona 50-100 Ahorrador de potasio; competitivamente Hiperpotasemia, la ginecomastia,
mg / día inhibe los efectos de la aldosterona en la deshidratación
los túbulos renales distales (aumenta la
excreción de Na y agua); También
puede bloquear el efecto de la
aldosterona en el músculo liso vascular

antiadrenérgicos centrales La sedación, disfunción hepática,


Alfa-metildopa metabolitos (alfa-metilnoradrenalina) PO 500-2000 mg / síntomas similares al lupus,
día estimula inhibidor de alfa-adrenérgicos IV 250-500 mg durante hipertensión de rebote, prueba
receptores e inhibe simpático 30-60 minutos cada 6 h salida del sistema positiva de Coombs
nervioso, lo que disminuye la resistencia periférica total
La clonidine
PO 0,1-2,4 mg / día Estimula receptores alfa-2 inhibidoresSedación, e xerostomía, HTN rebote, el
transdérmica tópica inhibe el flujo simpático 50% de disminución en las
q7d parche concentraciones alveolares
mínimas de anestésicos volátiles
antiadrenérgicos periféricos
Altera los resultados de las
Prazosina (Minipress) selectivo y competitivo postsináptica 220 mg / día
pruebas de feocromocitoma,
de bloqueo de los receptores alfa conduce a la vasodilatación de las
los resultados falso-positivos
arteriolas y
para ANA, el aumento de
pruebas de función hepática
Terazosina (Hytrin) 1-5 mg Selectivamente inhibe los receptores alfa en Disminuye hematocrito,
/ PO / día los músculos lisos vasculares; dilata las hemoglobina, albúmina,
arteriolas y vénulas tanto leucocitos, y proteínas totales
Guanetidina (Ismelin) Periféricamente inhibe los receptores alfa y Periféricamente inhibe los
100-300 mg / día la liberación de NE; agota las reservas receptores alfa y la liberación
de NE en las terminaciones nerviosas de NE; agota las reservas de
adrenérgicas NE en las terminaciones
Labetalol 100-400 mg por vía antagonista competitivo de los receptores nerviosas
Contraindicado en adrenérgicas
el bloque asmática,
oral dos veces al día 1.080 beta y alfa-adrenérgicos de segundo o tercer grado AV,
mg IV q10min CHF, o diabetes "frágil"
vasodilatadores síndrome similar al lupus en el 1%
Hidralazina 10-50 mg por -20% de los pacientes en
vía oral cuatro veces / Efecto directo de relax en (arteriolas) venas tratamiento a largo plazo,
día 5-10 mg IV q20min del músculo liso vascular disminuye la PAD,> PAS,
aumenta la frecuencia
cardíaca
La retención de líquidos, derrame
Minoxidil 5-10 mg / día PO pericárdico, e hipertricosis

Continúa en la página siguiente


CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 179

Tabla 16-6. Dosis, mecanismos de acción y posibles complicaciones de la antihipertensivo Drogas-


(continuación)
POSIBLE
AGENTE DOSIS Y MODO DE ACCIÓN COMPLICACIONES
Inhibidores de la
ECA Compite con ACE, previene la 10% del sarpullido
Benazepril conversión pulmonar de la con fiebre y dolor
(Lotensin) 10-40 angiotensina I en en las
mg / día PO angiotensina II (un potente articulaciones, la
Captopril vasoconstrictor); disminuye proteinuria, la
(Capoten) 6,25 a la resistencia arterial neutropenia y la
150 mg por vía periférica; conduce a una tos
oral tres veces / disminución de la secreción
día de enalapril de aldosterona, lo que se
(Vasotec) reduce la retención de agua
5-40 mg / día, y Na
vía oral de 1,25
mg / IV cada 6
h lisinopril
Bloqueadores de los canales
Diltiazem
de calcio Bloquea el movimiento de CHF, cambios
(Cardizem) calcio a través de las nodales, edema,
3090 mg por vía membranas celulares, dolor de cabeza,
oral cuatro causando vasodilatación hiperpotasemia,
veces / día 0,25 arterial; nifedipina es el rubor, taquicardia
mg / kg iv vasodilatador arterial (sólo con la
durante 2 min periférica y coronaria más nifedipina)
5-15 mg / h potente de los
isradipina goteo bloqueadores de los
IV (mica naCirc) canales de calcio;
2,5-5 mg por vía diltiazem tiene efectos
oral dos veces inotrópicos menos
al día nifedipina negativo que el verapamilo
(Procardia) y tiene algunos efectos
10-30 mg por vasodilatadores coronarios
vía oral tres selectivos
veces / día
(Zestril) 10-40 mg / día PO
Verapamilo
(Calan, Isoptin)
0,075 hasta 0,3
mg / kg iv
durante 2 min
80-120 PO tres
veces / día 64 65

ACE, la enzima convertidora de la angiotensina; ANA, anticuerpos antinucleares; AA, auriculoventricular; CHF, fallo cardiaco congestivo;
PAD: presión arterial diastólica; HTN, la hipertensión; V, por vía intravenosa; Na, sodio; NE, norepinefrina; PO, por vía oral; cada
6 h, cada 6 horas; q7d, cada 7 días; q10min, cada 10 minutos; q20min, cada 20 minutos; PAS: presión arterial sistólica.
Adaptado de Dym H: El paciente hipertenso. Las modalidades terapéuticas, Oral MaxMofac Clin North Am 10:
349-362, 1998.
65 Qué son los medicamentos orales utilizados comúnmente para el tratamiento de la
urgencia hipertensiva?
Véase la Tabla 16-8.

179
180 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV
66 67

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA


66 ¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA?
CHF resultados de deterioro de la capacidad de bombeo por el corazón. Una fracción de
eyección del ventrículo por debajo de 50% es indicativo de CHF. Las causas de CHF incluyen
MI, CI, hipertensión mal controlada, defectos estructurales del corazón, y la miocardiopatía.
67 ¿CUÁLES SON LOS POSIBLES EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN A LARGO PLAZO EN
LOS ÓRGANOS FINALES?
La elevación crónica de BP a menudo conduce a graves consecuencias para el corazón,
sistema nervioso central y los riñones. hipertensión persistente puede dar lugar a la hipertrofia
del ventrículo izquierdo; angina de pecho con el potencial de MI; CHF; y cardiomiopatía.
Las complicaciones neurológicas de la hipertensión incluyen daño en la retina con el espasmo
focal; estrechamiento de las arteriolas o edema de papila, o ambos; infarto cerebral
o hemorragia; microaneurismas vasculares cerebrales (Charcot-Bouchard aneurismas);
La encefalopatía hipertensiva; y accidente cerebrovascular. complicaciones renales
incluyen insuficiencia renal e insuficiencia renal.
CAPÍTULO 16 ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES 181

Tabla 16-7. Los medicamentos parenterales utilizadas para el tratamiento de los hipertensos
Emergencias
INICIO DE
DROGA DOSIFICACIÓN ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS
Vasodilatadores Náuseas, vómitos, espasmos
0,25 a 10 mg / kg / min en Instantáneo
Nitroprusiato (Nipride, musculares, sudoración,
Nitropress) infusión IV tiocianato, intoxicación
La nitroglicerina 5-100 g / min en infusión 2-5 min Taquicardia, enrojecimiento, dolor de
IV cabeza, vómitos,
Diazóxido (Hyperstat) metahemoglobinemia
50-100 mg IV en bolo repetida 2-4 min Náuseas, hipotensión, rubor,
o 15-30 mg / min por taquicardia, dolor en el pecho
infusión IV
10-20 mg IV en bolo 10-20 min Taquicardia, enrojecimiento, dolor de
Hidralazina
(Apresolina) cabeza, vómitos, agravamiento de
Enalapril (Vasotec IV)
1,25-5 mg cada 6 h IV en bolo 15 minutos la brusca
caída angina de
de pecho
la presión arterial alta
en los estados de renina; variable
de respuesta
Nicardipina 5-10 mg / h en infusión IV 10 minutos Taquicardia, dolor de cabeza, rubor,
flebitis locales

inhibidores adrenérgicos 1-2 min Taquicardia, enrojecimiento


Fentolamina 5-15 mg IV en bolo (Regitine)
Trimetafán 0,5-5 mg / min en infusión 1-5 min Paresia del intestino y la vejiga, hipotensión
(Arfonad) IV ortostática, visión borrosa, sequedad
en la boca
Esmolol (Brevibloc) 500 mg / kg / min para 1-2 min Hipotensión
primero 4 min,
después 150 300 mg
/ kg / min en infusión
1-10 mgIV
El propranolol (Inderal) de carga; 3 mg / h 1-2 min Beta bloqueador efecto secundario, por
ejemplo, broncoespasmo,
disminución del gasto cardíaco
Labetalol (Normodyne, 10-80 mg q10min bolo IV; 5-10 min Vómitos, sensación de hormigueo del
Trandate) 0,5-2 mg / min IV cuero cabelludo, ardor en la
como infusión garganta, hipotensión postural,
IV, por vía intravenosa; cada 6 h, cada 6 horas; qlOmin, cada 10 minutos.mareos, náuseas
Adaptado de Dym H: El paciente hipertenso. Las modalidades terapéuticas, Oral Maxillofac Clin North Am 10:
349-362, 1998.
Tabla 16-8. Los medicamentos orales usados para hipertensos Urgencias
DROGA CLASE DOSIFICACIÓN COMIENZ DURACIÓN
5-10 mg sublingual O
5-15 min 3-5 h
nifedipina La entrada de calcio
(Procardia) bloqueador
La clonidina sympatho- central 0,2 mg inicialmente, a 0.5-2h 6-8 h
(Catapres) lítico continuación,
0,1 mg / h hasta
0,7 mg TOTAL
Adaptado de Dym H: El paciente hipertenso. Las modalidades terapéuticas, Oral Maxillofac Clin North Am
10: 349-362, 1998.

53. ¿Cuáles son las causas de la insuficiencia cardíaca?


Cardíaco No cardíaco
Isquemia Hipertensión
• embolia pulmonar cardiomiopatía
• estados de alta salida tóxicos
• metabólica Thyrotoxicosis

181
182 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

• Infecciosa, inflamatoria
• infiltrante
• Genético
• cardiopatías
valvulares idiopática
• La estenosis aórtica, regurgitación
• La estenosis mitral,
enfermedad restrictiva
regurgitación
• pericárdico
• enfermedad congénita
infarto de anomalías eléctricas
• taquiarritmias
• disinergia ventricular 68 69 70

68 ¿Cuáles son las principales alteraciones fisiológicas en pacientes con insuficiencia cardíaca?
• La pérdida de la distensibilidad de las arterias
• estrechamiento de las arteriolas
• Vascular hipertrofia del músculo liso
• actividad vasoconstrictora mejorado secundaria a la actividad del sistema nervioso simpático elevado
• La activación del sistema renina-angiotensina que resulta en la retención de sodio y agua
• Los niveles elevados de arginina, vasopresina y la endotelina
• Posible disminución de la liberación local de factor de relajación derivado del endotelio (óxido nítrico)

69 qué laboratorio estudios son útiles en la evaluación del paciente con CHF?
La radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma y ventriculografía radionuclear son todos
útiles en la evaluación de pacientes con insuficiencia cardíaca. La radiografía de tórax puede mostrar
cardiomegalia o signos de congestión vascular pulmonar, incluyendo la congestión perihiliar de las venas
pulmonares, cefalización de las marcas vasculares pulmonares, o los derrames pleurales. El ECG en
estos pacientes es a menudo no específica, aunque 70% a 90% de los pacientes demuestran ventricular
o supraventricular disritmias. La ecocardiografía se utiliza para demostrar tamaño de la cámara,
movimiento de la pared, la función valvular, y el espesor de la pared del ventrículo izquierdo.
ventriculografía radionuclear es útil para proporcionar una evaluación de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo.
70 ¿Cómo es la gravedad de la insuficiencia cardíaca clasificado?
El estado de los pacientes con ICC se clasifica típicamente sobre la base de los síntomas, el deterioro de
estilo de vida, o la gravedad de la disfunción cardíaca. El New York Heart Association utiliza cuatro
categorías que describen las limitaciones sintomáticas del paciente con insuficiencia cardíaca. Estas
clasificaciones son:
Clase I: La actividad física habitual no causa síntomas.
Clase II: la actividad física habitual provoca síntomas.
Clase III: Menos de resultados de la actividad ordinaria de los síntomas.
Clase IV: Los síntomas se presentan en reposo.

57. ¿Cuáles son los principios de la gestión de la ICC? INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
El MOIST'N mnemotécnica DAMP es útil en la lista de los métodos utilizados generalmente en
combinación para el tratamiento de la ICC:
• Morfina
• Oxígeno
• Los inotrópicos (digitalis)
• Sit-em-up
• torniquetes
• Los nitratos
• Los diuréticos
• Los inhibidores de la ECA y la poscarga reducción (aminofilina)
• ventilador mecánico
• Flebotomía
58. ¿Cuáles son las diferentes clases de fármacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca?
Los fármacos utilizados en el tratamiento de la ICC por lo general caen en una de cinco categorías:
diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los canales de calcio, digitálicos y bloqueadores beta.
Los diuréticos se utilizan cuando los pacientes con signos o síntomas de congestión circulatoria
exhiben CHF. Los diuréticos tiazídicos se utilizan a menudo para la retención de líquidos leve. Los
diuréticos de asa, como la furosemida, pueden ser sustituidos cuando las tiazidas no producen una
respuesta adecuada. La adición de un segundo diurético, tal como metolazona, puede inducir una diuresis
eficaz en pacientes resistentes a los diuréticos de asa solo.
Los inhibidores de la ECA son un tratamiento eficaz para los pacientes que pueden tolerar ellos.
Mejoran la función ventricular izquierda y la tolerancia al ejercicio y puede prolongar la vida. La
hipotensión y azotemia son los efectos secundarios importantes. Una tos seca es bastante común, pero
rara vez se requiere la interrupción del tratamiento. Una combinación de la hidralazina vasodilatadores y
dinitrato de isosorbida también se ha demostrado ser eficaz en la mejora de la tolerancia al ejercicio y la
vida útil.
Los antagonistas del calcio pueden producir respuestas hemodinámicas favorables, pero los efectos
inotrópicos negativos. Estos agentes se utilizan en pacientes con isquemia miocárdica concurrente.
La digital es eficaz en pacientes con fibrilación arterial subyacente o un ventrículo izquierdo dilatado
con una mala función sistólica.
Los bloqueadores beta pueden producir efectos favorables a largo plazo en pacientes con
cardiopatía isquémica.
59. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la intoxicación por digital?
Los pacientes con esta enfermedad pueden presentar cualquiera de los siguientes signos y síntomas:
anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, confusión, parestesias, ambliopía, y escotomas. ECG
suelen ser inespecíficos e incluyen arritmias auricular o ventricular, tales como contracciones
ventriculares prematuras, bigeminismo, trigeminismo, taquicardia ventricular, la conducción del nódulo
auriculoventricular retardada, y el bloqueo cardíaco completo. Los pacientes ancianos y pacientes con
hipotiroidismo, disminución de la función renal, la hipopotasemia, hipercalcemia y / o hipomagnesemia
están más predispuestos a la intoxicación digitálica.
60. ¿Cuáles son los elementos importantes de la atención postoperatoria para pacientes con ICC?
La evidencia pico de IM postoperatoria se produce alrededor de 72 horas después de la operación; por lo
tanto, seguir de cerca el estado cardiaco del paciente durante este período. Mejorar la función pulmonar
con espirometría de incentivo, la limpieza pulmonar, y broncodilatadores cuando sea apropiado. La
observación de la función renal y la producción de orina también es importante en estos pacientes, debido
a la insuficiencia renal postoperatoria tiene consecuencias nefastas. El dolor debe estar bien controlado
para minimizar el estrés fisiológico.
Otras posibles complicaciones postoperatorias se debe evitar la isquemia gastrointestinal,
hemorragia, derrame cerebral, infección del injerto, la trombosis arterial distal, y la embolia pulmonar.

183
184 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

CAPÍTULO 17
TRANSTORNOS RESPIRATORIOS
Yedeh Ying, Zachary S. pavo real, Osama Soliman

1. ¿Cuál es la curva normal para adultos disociación de la hemoglobina de la sangre a 37%,

Q.
x
de 7,4, y la PCO2 de 40 mmHg?
Ver Fig. 17-1.
2. ¿Cuáles son las normas generales relativas a los desplazamientos de la curva de
disociación?
• Un pH bajo o un alto PC02 desplaza la curva hacia la derecha.
• Un pH alto o bajo una PC02 desplaza la curva hacia la izquierda.
• la temperatura corporal elevada desplaza la curva hacia la derecha.
• Baja temperatura corporal desplaza la curva hacia la izquierda.
• El monóxido de carbono en la sangre aumenta la afinidad de permanecer oxígeno para la hemoglobina
y desplaza la curva hacia la izquierda.
3. ¿De qué manera la interpretación de la curva de cambio cuando la curva se desplaza hacia la
izquierda?
El P50 es una medida convencional de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Si la curva se
desplaza hacia la izquierda, hay menos P02 (mmHg) en la sangre necesaria para lograr el P50. En otras
palabras, hay un aumento de afinidad de la hemoglobina a 02 con un desplazamiento de la curva de la
izquierda.
4. ¿Qué es el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG)?
Es producida por eritrocitos y normalmente está presente en concentraciones bastante altas en los
glóbulos rojos (GR).
5. Cuando se produce 2,3-DPG?
Se produce principalmente en condiciones de hipoxia crónica. Un aumento de 2,3-DPG desplaza la curva
hacia la derecha y permite más 02 para ser liberado de la hemoglobina en un 02 nivel particular. Con una
disminución de 2,3-DPG, la curva se desplazará hacia la izquierda, lo que indica un aumento de la afinidad
por 02 por la hemoglobina. La hemoglobina no libera 02 en los tejidos excepto en una P02 muy bajo.
6. ¿Cómo afecta el 2,3-DPG suministro de sangre en los bancos de sangre?
La sangre almacenada para tan poco como 1 semana se han agotado 2,3-DPG menos que se tomen
medidas para restaurar los niveles normales de 2,3-DPG.
7. ¿Cómo afecta el proceso de envejecimiento PaCO2?
PaC02 y la ventilación alveolar no se han modificado por el proceso de envejecimiento.
8. ¿Cómo afecta el proceso de envejecimiento PaO2?
PA02 disminuye con la edad. Esta disminución se puede calcular de acuerdo con la siguiente fórmula:
PA02 = 100,1 - (0,323 x edad en años)
Así, el Pa02 de una persona de 30 años de edad, se calcularía de la 100.1 - (0,323 x 30) = 90,41.
9. ¿Cuáles son los volúmenes anatómicos de los pulmones?
TV: volumen de ventilación pulmonar, la cantidad de aire se movía con cada respiración (Fig. 17-2)
IRV: volumen de reserva inspiratorio, la cantidad adicional máximo de aire que puede ser inhalado
después de que el final de la inspiración
1C: la capacidad inspiratoria, el volumen máximo de aire que puede ser inspirado (VT + IRV)
RV: volumen residual, el volumen restante de aire después de ERV espiración máxima: volumen de
reserva espiratorio, el importe adicional máximo de aire que puede ser exhalado después de la
expiración
FRC: capacidad residual funcional, el volumen de los pulmones después de la espiración pasiva (RV +
ERV)
VC: la capacidad vital, la cantidad máxima de aire que se puede exhalar después de una
inspiración máxima (1C + ERV)
TLC: la capacidad pulmonar total, el volumen de los pulmones en inspiración máxima (RV + VC)
Porcentaje de
Aumento de la La disminución de la afinidad
saturaciónafinidad
100 de alcalosis
la aguda
0 20 40 60 La acidosis aguda
80 alta 100
hemoglobina
reducción de PCO2 CO2
90 80 CONSIDERACIONES
disminución de la DE
temperatura PO2
GESTIÓN (mm
DE Hg)
PARTE IV
El aumento de temperatura
Los bajos niveles de altos niveles de 2,3 DPG
carboxihemoglobina 2,3 DPG hemoglobina anormal
70 60
metahemoglobina
hemoglobina anormal
50 40

3
30 20
Máximo
inspiración
7
10 0 Y
Figura 17-1. inspiratorio Total
Vital inspiratorio
curva de reserva capacidad capacidad pulmón
disociación volumen capacidad
de la
hemoglobin
a normal.
DPG, Volumen de las
Dlphosphog mareas
lycerate; De expiración Funcional
COHb, reserva residual
carboxihem
Máximo volumen capacidad
oglobina;
Hb, la
vencimiento Volumen residual
0
hemoglobin
a. (De El Hora
Cairo JM,
Pilbeam SP: egulpment cuidados respiratorios de Mosby, ed 9, St Louis, 2009, Mosby.)

6000mL

5000ml

4000ml

3000ml

2000 ml

1000 ml
Figura 17-2. Los volúmenes pulmonares y capacidades. (De Nagelhout JJ, Plaus K:. Anestesia de la enfermera, ed 4, St Louis, 2010,
Saunders)
CAPÍTULO 17 Trastornos respiratorios 185

10. ¿Cuáles son las pruebas de función pulmonar (PFP), y por qué se usan?
Pruebas de función pulmonar son un complemento de la historia y examen físico y una evaluación general
del sistema respiratorio. Las pruebas incluyen (1) mediciones de flujo de aire (espirometría), (2) los
volúmenes pulmonares, y (3) la capacidad de difusión del monóxido de carbono inspirado (DLCO). Las
pruebas se presentan como porcentaje de los valores normales esperados en base a la edad y la altura.
11. ¿Qué medidas útiles se utilizan en la espirometría?
FVC: capacidad vital forzada
FEV ,: el volumen de aire que por la fuerza se puede soplar a cabo en 1 segundo, después de una
inspiración completa relación F: / FEV1 VC: conocido como el índice Tiffeneau Pinell
12. ¿Cuál es la normal relación CVF / VEF1?
La normal de la FVC / FEV! proporción es de 70% a 80%.
13. ¿Cuál es la relación / FVC FEV1 en la enfermedad obstructiva y restrictiva?
En la enfermedad pulmonar obstructiva, aumenta la resistencia espiratoria, resultando en un aumento en
el FEV1. La FVC también puede aumentar, pero no en la misma medida, lo que resulta en una relación
disminuido por debajo de 70%. En la enfermedad restrictiva, como la fibrosis pulmonar, la FVC y el FEV,
se reducirán proporcionalmente tanto, lo que resulta en una relación normal o incluso aumentaron como
resultado de la disminución de la distensibilidad pulmonar.
14. ¿Cómo es el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) cambia con la edad?
VEMS disminuye linealmente con el aumento de edad.
15. ¿Cuáles son los cambios más significativos de la función pulmonar asociados con el
envejecimiento?
• Foss de la elasticidad pulmonar, lo que conduce a un aumento de diámetro medio alveolar y el
volumen y la reducción de FE ^
• Disminución de la energía de la musculatura respiratoria
• El aumento de la rigidez de la caja torácica
Todos estos cambios comienzan a ser evidentes en la tercera década de la vida.
16. ¿Cuál es la tasa de respiración normal?
La frecuencia respiratoria normal (RR) es de 10 a 20 respiraciones / min en adolescentes y adultos (> 12
años),
30 a 60 en los bebés (de 0 a 1 año), 24 a 40 en los niños pequeños (1 a 3 años), de 22 a 34 en los 3 a 6
años de edad, y 18 a 30 en los 6 a los 12 años de edad. Para los adolescentes y adultos, un RR> 20 / min
se considera taquipnea y <10 / min es bradipnea.
17. ¿Dónde está el centro respiratorio?
El centro respiratorio es un grupo ampliamente disperso de neuronas localizadas bilateralmente en la
sustancia reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia.
18. ¿Qué influye en el centro respiratorio?
El exceso de iones de C02 y de hidrógeno (H +) afectan a la respiración principalmente por efectos
excitatorios directas en el propio centro respiratorio. El oxígeno no tiene un efecto directo significativo
sobre el centro respiratorio. 02 actúa periféricamente casi en su totalidad en la carótida y cuerpos aórticos.
19. ¿Qué significa PEEP?
La presión positiva al final de espiración durante la ventilación mecánica. ayudas PEEP para
prevenir el colapso alveolar y de las vías respiratorias pequeñas y pueden ayudar a reclutar
unidades pulmonares que se colapsaron con anterioridad.
20. ¿Cuáles son los efectos beneficiosos de la PEEP?
• Aumento de la capacidad residual funcional
• un mayor cumplimiento
• El aumento de Pa02
• Aumento de la ventilación-perfusión (V / Q) relación (cuando inicialmente baja)
• shunt pulmonar disminuido
21. ¿Cuál es el efecto de la PEEP sobre el gasto cardíaco?
Debido al aumento de la presión intratorácica y la disminución del retorno venoso al utilizar PEEP, el gasto
cardíaco puede disminuir. 71 72 73

71 ¿Cuáles son los valores normales de gases en sangre?


186 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

PC02 40 ± 5 mmHg
A 0,1 disminución de pH corresponde a una Hg de aumento PC02 12 mm, que eguals un cambio de base
de 6 mEq / L.
• regla de oro no. 1: Un pH de 0,08 = PaC02 de 10 mm Hg.
• regla de oro no. 2: Un pH de 0,15 = cambio de base de 10 mEq / L.
23. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS COMUNES DE LOS TRASTORNOS
ÁCIDO-BASE?
• La Alcalosis Respiratoria: Hiperventilación, La Sepsis, La Ansiedad, El Dolor
• La Acidosis Respiratoria: Depresión Del SNC, Trastornos Neuromusculares, Anomalías De
Las Vías Respiratorias Superiores E Inferiores
• La Alcalosis Metabólica: La Emesis, La Depleción De Volumen, Sonda Nasogástrica (SNG)
De Drenaje, El Uso De Diuréticos, Exógeno, Exceso De Mineralocorticoides Alcalino
• La Acidosis Metabólica: Cetoacidosis, Acidosis Láctica, Insuficiencia Renal, La Ingestión De
Toxinas (Por Ejemplo, Metanol Y Propilenglicol)
24. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la acidosis respiratoria?
La acidosis respiratoria suele ser evidente a partir del examen clínico, especialmente si la respiración es
obviamente deprimido. Los análisis de gases en sangre arterial (ABG) confirmarán el diagnóstico. El pH
arterial será <7,35, y PC02 será> 45 mm Hg.
25. ¿CUÁLES SON ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA?
Cualquier enfermedad o condición que pueda afectar a la función respiratoria pueden causar acidosis
respiratoria, incluyendo:
• Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EP0C)
• Pared Torácica O Lesión De Las Vías Respiratorias
• Efectos De Los Medicamentos
• Edema Pulmonar
• Sistema Nervioso Central (SNC)
• Paro Cardíaco
• La Obesidad Extrema (Por Ejemplo, Síndrome De Pickwick)
• Neumonía
26. ¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE ALCALOSIS RESPIRATORIA?
Clínicamente, la alcalosis respiratoria por lo general se manifiesta como la hiperventilación. Sin embargo,
dependiendo de su gravedad y agudeza, hiperventilación puede no ser evidente, pero un análisis de
ABGs demostrará un pH arterial de> 7,45 y una PC02 de <35mmHg.
27. ¿CUÁLES SON ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA?
• La Hiperventilación
• Embolia Pulmonar
• Lesión Del SNC
• Ventilación Mecánica Excesiva
• Fiebre
28. ¿Qué es la respiración de Cheyne-Stokes?
Los períodos de hiperpnea (respiración profunda) alternando con períodos de apnea. El patrón
creciente-decreciente de la respiración se asocia con cambios en la P02 y PC02. Los niños y los ancianos
normalmente muestran este patrón de sueño. En adultos normales, las causas de este patrón de
respiración incluyen insuficiencia cardíaca, la uremia, la depresión respiratoria inducida por fármacos, y
daño cerebral.74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84

pH7.40 ± 0,05 unidades


(H +) 40 ± 5meg / L
74 ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE HIPOXEMIA?
• Baja concentración de oxígeno inspirado (bajo Fi02): cuando el nivel de oxígeno se suministra
inadeguafe o hacer uso
poder (por ejemplo, la asfixia)
CAPÍTULO 17 Trastornos respiratorios 187

30. ¿Qué causa estridor?


Estridor, una emergencia de la vía aérea que exige atención inmediata, es causado por una obstrucción
parcial de la vía aérea en el nivel de la laringe o tráquea. Este sonido aliento agudo-puede observarse en
la inspiración o expiración o incluso puede ser bifásica.
31. ¿Cuál es la definición de insuficiencia respiratoria aguda?
La insuficiencia respiratoria es un intercambio en lugar inadecuado del 02 y C02 secundario a la
insuficiencia del sistema de intercambio aparato o gas ventilatorio. Es el resultado de hipoventilación y,
por lo tanto, la hipercapnia y la hipoxemia.
32. ¿Cómo se hace el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria?
La insuficiencia respiratoria se basa principalmente en ABGs: saturación de la hemoglobina de <92% (que
corresponde a una Pa02 de <60 mm Hg, una PaC02 de> 50 mmHg, y un pH de <7,35 [acidosis
respiratoria]).
33. ¿Cómo se trata la insuficiencia respiratoria?
Asegurar y mantener una vía aérea permeable a aplicar la terapia apropiada 02 mediante ventilación
mecánica o de apoyo. La vía aérea puede ser en forma de intubación oral y nasal endotraqueal,
traqueotomía, o cricotirotomía.
34. ¿Cuáles son las indicaciones de intubación y ventilación mecánica electiva?
Las indicaciones de intubación y ventilación mecánica se basan en los valores clínicos y de laboratorio.
Éstas incluyen:
• Frecuencia respiratoria> 30 a 40 respiraciones / min
• la presión inspiratoria negativa <25cmH20
• La capacidad vital <10 a 15 ml / kg o una PaC02> 50 mm Hg con un pH <7,3
35. ¿Cuáles son las directrices para la retirada de la ventilación mecánica (parámetros de destete)?
La ventilación mecánica puede ser retirada si uno o más de los siguientes parámetros se cumplen:
• PA02> 60mmHgwith un Fi02 <0,4
• La ventilación por minuto <10 L / min
• PaC02 (35 a 45) aceptable con pH normal
• Frecuencia respiratoria <25 respiraciones / min
• El volumen corriente> 4 a 5 ml / kg
• la presión inspiratoria negativa> 20cmH20
• La capacidad vital> 10 a 15 mL / kg
36. ¿QUÉ ES UN DERRAME PLEURAL?
El derrame pleural se produce cuando el líquido se acumula en el espacio pleural (es decir, sobrecarga de
volumen, la infección) y el pulmón lleno de aire se separa de la pared del pecho.
37. ¿CUÁL ES LA ATELECTASIA?
Atelectasia se produce cuando el moco o un objeto extraño obstruye el flujo de aire en un bronquio
principal que causa el colapso del tejido pulmonar afectado en un estado sin aire. Por lo general ocurre 36
horas después de la operación y se presenta con disnea leve.
38. Lo pecho resultados de los rayos X se observan en un paciente con atelectasia?
signos radiológicos de atelectasia lobular se pueden clasificar como directos o indirectos. signos directos

• Hipoventilación: inadeguafe la ventilación minuto (por ejemplo, sedación o depresión del SNC, ictus de
tronco)
• Cortocircuito de derecha a izquierda: la perfusión sin ventilación; cuando la sangre pasa por el sistema
pulmonar por
que fluye desde el lado derecho del corazón, a la izquierda sin la exposición al oxígeno inhalado (por
ejemplo, la fibrilación ventricular o
defecto del tabique, edema pulmonar, neumonía)
• Venfilafion / perfusión desajuste: Ventilación (V) debe coincidir idealmente perfusión (Q) en la alveolar
nivel capilar. Las áreas de ventilación y sin perfusión se denominan espacio muerto (por ejemplo,
pulmonar
émbolo).
• Difusión anormalidad: anormalidad de la membrana alveolocapilar causando intercambio ineficaz de
oxígeno en el torrente sanguíneo (por ejemplo, enfermedades del parénquima pulmonar o infersfitium)
188 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

incluyen opacificación del lóbulo sin aire y el desplazamiento de las fisuras aumentaron. signos indirectos
incluyen desplazamiento de hilar y estructuras cardiomediastinal hacia el lado del colapso, el
estrechamiento de los espacios intercostales ipsilaterales, la elevación del hemidiafragma ipsilateral,
hiperinflación compensatoria y hiperclaridad del pulmón aireado restante, y oscurecimiento de las
estructuras adyacentes a la pulmón colapsado.
39. ¿Cómo se gestiona la atelectasia postoperatoria?
El tratamiento de la atelectasia postoperatoria está dirigido a la expansión del pulmón, y, para la mayoría
de los pacientes, la espirometría estimulada es adeguate. Sin embargo, en pacientes con atelectasia
severa, la aspiración endotraqueal e incluso broncoscopia puede ser garantizado.85
diafragma abultamiento, distensión venosa yugular, tórax timpánica, y la tráquea se desvió a un lado.
En un paciente despierto, un neumotórax generalmente se presenta con disnea, dolor de pecho, falta
de aliento suena en el lado afectado, y la evidencia de neumotórax en la radiografía de tórax. desviación
traqueal puede estar presente.
41. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO ADECUADO DE NEUMOTÓRAX?
El neumotórax se trata definitivamente con la colocación de un tubo de toracotomía conectado a
aspiración cerrada de 20cmH20. Sin embargo, si se sospecha de neumotórax a tensión, la
descompresión aguja inmediata a través del segundo espacio intercostal en la línea clavicular media
usando una aguja de calibre 14 se debe realizar.
42. ¿Cuál es el mecanismo del asma bronquial?
El asma es un trastorno crónico caracterizado por la inflamación y aumento de la capacidad de respuesta
de la traqueobronquial libre a diversos estímulos dando como resultado un grado variable de obstrucción
de las vías respiratorias.
43. ¿Cuál es la presentación clínica de asma bronquial aguda?
Los pacientes se presentan con disnea o taquipnea, sibilancias, hipoxemia, y, en ocasiones, la
hipercapnia.
44. ¿Cómo se clasifica el asma bronquial?
Una de las clasificaciones del asma se basa en la gravedad y freguency de ataque (Tabla 17-1).
45. ¿Cuál es la gestión adecuada de un ataque agudo de asma?
Un ataque agudo de asma se trata mejor mediante la administración de suplementos de 02 con un
agonista beta-adrenérgico inhalado (albuterol, 3,0 ml [2,5 mg], en 2 ml de solución salina normal cada 4 a
6 horas, en un nebulizador).
Si el paciente es resistente a los agonistas beta, teofilina debe ser considerado. La terapia también
puede incluir esteroides parenterales, tales como mefhylprednisolone (50 a 250 mg más de 4 a 6
horas). En un ataque de asma severa que no responde a lo anterior, administrar 0,3 mg de 1: 1000
epinefrina por vía subcutánea.
46. ¿Qué información clínica es relevante para los pacientes con EPOC que antes de la cirugía
estratificar el riesgo de?
• historia de tabaquismo: número de paquetes por día y la duración en años
• Los síntomas clínicos: disnea, sibilancias, tos
• La capacidad funcional: evaluación de eguivalenfs metabólicos (MET). Aquellos que no pueden
tolerar> 4 MET (es decir, escalada> 1 tramo de escaleras, caminar una o dos cuadras cuesta
arriba, el golf) se consideran un riesgo mayor.
• Hospitalizaciones: infubafions anteriores / necesidad de ventilación mecánica
• Medicamentos: Inicio 02-terapia y la velocidad de flujo? La necesidad de esteroides sistémicos?
• Infecciones: cualquier exacerbaciones pulmonares, infecciones recientes
• La pérdida de peso: puede estar relacionado con el cierre del estadio de la enfermedad de pulmón o
cáncer
47. ¿Qué es el enfisema?
El enfisema es una respuesta inflamatoria en los pulmones debido a la continua exposición a irritantes
tales como la contaminación del aire y el tabaquismo. Esto provoca un estrechamiento de las vías aéreas

85 ¿Cuáles son los signos de neumotórax?


El neumotórax ocurre cuando el aire se filtra en el espacio pleural, haciendo que el pulmón retroceso de la
pared torácica. Los signos de neumotórax intraoperatoria incluyen hipotensión inexplicada, la hipoxia con
ventilatorio
CAPÍTULO 17 Trastornos respiratorios 189

pequeñas y la descomposición del tejido pulmonar que resulta en la destrucción de los espacios aéreos.
Los resultados de la fibrosis resultantes en el atrapamiento de aire (hiperinflación) y ventilación-perfusión.
Los pacientes compensan a través de hiperventilación y prolongados períodos de espiración para
mantener la saturación de oxígeno> 90% (es decir, pez globo, rosa). El examen físico revela el uso de los
músculos accesorios, campos pulmonares hyperinflafed que son hyperresonanf a la percusión, con
lejano, suena disminuido aliento.

Tabla 17-1. Clasificación de la gravedad de un ataque de asma


ACTUACIÓN CORTA
SÍNTOMA NOCHE FEV1% del Beta-agonistas
GRAVEDAD FRECUENCIA Síntomas predicho UTILIZAR
Intermitente <2 / semana <2 / monfh > 80% <2 días / semana
persistente leve > 2 / semana 3-4 / monfh > 80% > 2 días / semana
Diariamente > 1 / semana 60 a 80% Diariamente
Moderar
Persistente
persistente grave Continuamente Freguenf (7 / <60% > 2 / día
semana)
48. ¿Qué es la bronquitis crónica?
tos productiva crónica que dura por lo menos 3 meses durante un mínimo de 2 años que está altamente
asociado con el tabaquismo. Se caracteriza por la hipertrofia de las glándulas bronquiales mucinosos.
Esta hipertrofia conduce a un aumento del grosor de las glándulas mucosas relativos al espesor total de la
pared bronquial (índice de Reid aumenta a> 50%; normal es de <40%). Los signos clínicos son una tos
productiva (debido a la producción excesiva de moco) y cianosis (color azul bloaters). El exceso de moco
causa tapones mucosos, atrapando el dióxido de carbono, el aumento de PaC02, y la disminución de
Pa02, resultando en un aumento del riesgo de infección y cor pulmonale.
49. ¿Cuál es la bronquiectasia?
La bronquiectasia es una condición en la que los bronquios son anormalmente dilatadas y de forma
irreversible debido a la destrucción del músculo y la elasticidad del parénquima pulmonar secundaria a la
inflamación. El trastorno puede estar asociada con enfermedades pulmonares congénitos o el resultado
de una variedad de lesiones pulmonares incluyendo aspiración o infección grave. La dilatación y la
destrucción resultante hace que el pulmón inadeguately secreciones claras y son colonizados por
bacterias patógenas, dando lugar a infecciones pulmonares recurrentes.
50. ¿Qué es un adulto síndrome de distrés respiratorio (SDRA)?
SDRA es una agregación de neutrófilos inducida por C5a en el pulmón. Esta agregación es uno de los
principales mecanismos de la patología del ARDS. Los capilares dañados dejan escapar líquido rico en
proteínas en el cio intersticial, lo que conduce a cambios en la función pulmonar.
51. ¿Qué causa el SDRA?
SDRA suele ser resultado de una lesión en la membrana alveolo-capilar. También puede ser causada por
una enfermedad subyacente existente, como sepsis sistémica, embolia grasa, lesión en la cabeza, la
aspiración, pancreatitis, o lesión por inhalación. Los pacientes suelen mostrar disnea severa y refractaria
hipoxemia con acuerdos suplementarios 02 con infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax.
52. ¿Cuál es la gestión adecuada del SDRA?
Gestión del SDRA incluye el traslado inmediato a una unidad de cuidados intensivos y la colocación de un
catéter en la arteria pulmonar con ventilación mecánica para mantener la oximetría de pulso (Sp02)> 90%,
lo que corresponde a P02> 60 mm Hg. Además, la presión capilar pulmonar debe mantenerse en el
intervalo de 12 a 15 mmHg, y el índice cardíaco debe mantenerse por encima de 3 L / min / m2. El
tratamiento del SDRA es generalmente de apoyo para lograr la saturación de 02 al 90% y reducir al
mínimo el barotrauma y oxígeno toxicidad.
53. ¿Cuáles son las características de SDRA?
• Historia de agresión mayor
• El aumento de dificultad respiratoria
• infiltración difusa en la radiografía de tórax
• Hipoxemia (Pa02 <60 mm Hg con Fi02> 0,6)
190 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

• La alcalosis respiratoria
• Normal de la presión capilar pulmonar (PCP)
• La disminución de la distensibilidad pulmonar
• El aumento de funcionamiento de la derivación
• Aumento del espacio muerto y ventilación
54. ¿Con qué frecuencia se produce la aspiración, y cuáles son las complicaciones?
La aspiración es una ocurrencia relativamente rara que afecta aproximadamente a 1 de cada 10.000
pacientes sometidos a anestesia general. En el ámbito ambulatorio, sedación profunda sin una vía aérea
segura También se ha demostrado que es segura y sin un aumento significativo del riesgo de aspiración.
Las complicaciones incluyen broncoespasmo, neumonitis, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria
aguda, absceso pulmonar, empiema y que confiere un mayor riesgo de mortalidad.86 87 88 89 90 91 92
• La presencia de una sonda nasogástrica
• posición supina prolongada
56. ¿Cuál es la gestión adecuada de aspiración?
Una radiografía de tórax línea de base debe ser obtenida para cualquier paciente con sospecha de
aspiración. Después de la aspiración inmediata, la atención de apoyo es el pilar del tratamiento e incluye
oxígeno suplementario y monitoreo de la saturación de oxígeno en un entorno hospitalario. El soporte
ventilatorio debe iniciarse si la preocupación por la insuficiencia respiratoria se presenta (ver guestion 12
anterior). Los antibióticos no deben iniciarse a menos que el evento lleva a la neumonía y las culturas se
puede adaptar para apuntar organismos específicos. Clásicamente, el material aspirado consiste en
gram-negativas o anaeróbicas microorganismos (flora intesti- orales / gastrointestinal). La aspiración del
contenido gástrico puede producir neumonitis química y también reguires atención de apoyo.
57. ¿Cómo se puede reducir el riesgo de aspiración?
Mediante el reconocimiento de los pacientes quirúrgicos que son de alto riesgo, medidas
complementarias y medicamentos se pueden tomar para reducir al mínimo el riesgo general. La adhesión
a los protocolos estándar de ayuno antes de cualquier procedimiento optimizará el vaciado gástrico.
ácidos gástricos pueden ser neutralizados con antiácidos o antagonistas de los receptores de histamina.
Lógicamente, agentes pro-motilidad, como la metoclopramida ayudarán en el vaciado gástrico; Sin
embargo, no hay datos apoyan esto. La aspiración se puede prevenir en pacientes críticamente enfermos
mediante el mantenimiento de los cabeza-de-cama> 30 grados, lo que minimiza los sedantes, y evitar el
bolo se alimenta en pacientes de alto riesgo.
58. ¿QUÉ MEDICAMENTOS INTERFIEREN (INTERACTUAR) CON AMINOFILINA?
La droga más comúnmente citada es la eritromicina, lo que aumenta los niveles séricos de aminofilina. La
cimetidina también aumenta los niveles séricos de la aminofilina.
59. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA EMBOLIA PULMONAR (EP)?
PE puede presentar con inicio agudo de dolor torácico pleurítico, disnea, síncope, o dolor en las piernas y
la hinchazón. Muchos pacientes pueden no tener síntomas. Los signos de una PE incluyen taquipnea,
hipoxemia, estertores, taquicardia inexplicable, la presión venosa yugular elevada y fiebre de bajo grado.
Los factores de riesgo para el PE incluyen estasis (inmovilidad, la obesidad), lesión endotelial reciente
(trauma, cirugía, fractura reciente, y trombosis venosa profunda), y el estado de hipercoagulabilidad
(embarazo, uso de anticonceptivos orales, malignidad).
60. ¿Cómo es la probabilidad previa a la prueba de la trombosis venosa profunda (TVP) determina?
Los criterios del Bien es un método para determinar la probabilidad de TVP. Se basa en criterios mayores
y menores. Los criterios principales incluyen el cáncer activo, inmovilización, reposo en cama> 3 días,
cirugía mayor dentro de 4 semanas, la hinchazón del muslo y la pantorrilla, antecedentes familiares de
trombosis venosa profunda. Los criterios menores incluyen trauma reciente de la extremidad sintomática
dentro de los 60 días, el edema picaduras, venas superficiales dilatadas, eritema y hospitalización

86 ¿Cuáles son los factores de riesgo comunes para la aspiración?


• el estado en lugar inadecuado NP0 (casos emergentes) o por no seguir las directrices para la anestesia
NP0
• Extremos de edad (dos veces más común en niños y ancianos)
• Los medicamentos que disminuyen el nivel de conciencia (sedantes / hipnóticos / ansiolíticos) y
protección romo
rehexes tivas
• Trauma de la cabeza
• Carrera
CAPÍTULO 17 Trastornos respiratorios 191

reciente dentro de los 6 meses. Si se cumplen más de tres criterios principales o dos principales y dos
criterios menores, entonces hay una alta probabilidad de que la TVP / PE puede estar presente (-85% +
TVP).
61. ¿Cómo se diagnostica el PE?
Deben obtenerse inmediata ABG, electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax. El ABG revelará
hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente Aa. Un ECG puede revelar
taquicardia sinusal o fibrilación auricular con señales de tensión del ventrículo derecho (por ejemplo,
bloqueo de rama derecha con inversión de la onda T en las derivaciones V1-V4). La radiografía de tórax
puede mostrar atelectasia, derrame, y un diafragma elevado. Con una gran PE, la radiografía de tórax
puede tener una joroba de Hamptom, una densidad en forma de cuña de apoyo de la pleura, o el signo
Westermark, que corta bruscamente fuera de un vaso distal a la embolia. dímero-D se pueden evaluar con
alta sensibilidad pero poca especificidad. Si el paciente experimenta cualquier hinchazón asimétrico en
cualquier extremidad, a continuación, la TVP se debe descartar con un ultrasonido. Sin pasar por estas
pruebas de laboratorio y la obtención de la angiografía TC puede estar justificada.93
.

93 ¿Cuál es la gestión adecuada de PE postoperatorio?


Una vez que el paciente ha sido estabilizado, el tratamiento incluye la anticoagulación agudo con
intravenosa o subcutánea de heparina o una heparina de bajo peso molecular. Si se administra por vía
intravenosa, la heparina se debe ajustar a un gol de PTT de 60 a 85 segundos. Una vez se ha producido la
anticoagulación adecuada aguda y PTT es terapéutico, el paciente es la transición a la anticoagulación
con warfarina (INR objetivo de 2 a 3 por 3 a 6 meses después del evento). Con una contraindicación para
la anticoagulación, la vena cava inferior Alter debe ser colocado. Para grandes PE proximal con
compromiso hemodinámico, trombectomía puede ser considerado.
MANEJO DE PACIENTES CON
CAPÍTULO 18

ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y


ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
G. Romano Meyliker, Helen Giannakopoulos, Osama Soliman

MANEJO DE PACIENTES CON ENFERMEDADES DEL HÍGADO *


1. ¿Qué funciones realiza el hígado?
• las reservas de glucógeno
• gluconeogénesis
• Mantiene los niveles de glucosa en la sangre
• La desaminación de los aminoácidos
• Beta-oxidación de los ácidos grasos
• Excreta sales biliares
• Sintetiza las proteínas plasmáticas
• Metaboliza compuestos endógenos y exógenos
• Phagocytizes bacterias
• excreta bilirrubina
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo comunes para el desarrollo de la enfermedad hepática?
• Abuso de drogas intravenosas
• contactos sexuales múltiples
• El consumo de cocaína
• Diabetes
• El contacto con la sangre
• antecedentes familiares de enfermedad hepática
• La transfusión de sangre antes de 1989
• La ingesta de ciertos medicamentos y suplementos alimenticios
• Abuso de alcohol
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la enfermedad hepatocelular?
Dependiendo de la causa, la gravedad y chronicify de la disfunción del hígado, los siguientes pueden estar
presentes:
• Malestar
• Anorexia
• Prurito
• febrícula
• guadranf superior derecha (CSD) molestias
• orina oscura
• Ictericia
• amenorrea
• Tender, agrandamiento del hígado o hepatomegalia
• esplenomegalia
• felangiecfasias araña
• eritema palmar
• ascitis
• La ginecomastia
• La atrofia testicular
• Asferixis

• Escrito por Helen Giannakopoulos y Osama Soliman. 192


4. ¿Cuáles son los signos y síntomas de obstrucción biliar?
• dolor de tipo cólico CSD
• La pérdida de peso (carcinoma sugiriendo)
• Ictericia
• orina oscura
• Heces de color claro
5. ¿Cuáles son las MANIFESTACIONES orofaciales de los pacientes con alcoholismo crónico?
• La mala higiene bucal
• Problemas de cicatrización
• La ictericia de la mucosa oral
• Micosis
• glositis
• El bruxismo
• agrandamiento de la glándula parótida
• petequias
• queilitis angular
• La xerostomía
6. ¿Qué estudios de laboratorio constituyen las pruebas de función hepática (PFH), y cómo se
utilizan para evaluar la enfermedad del hígado?
Pruebas de función hepática son un grupo colectivo de análisis de sangre que indican el estado general
de salud del hígado en términos de actividad enzimática, capacidad de síntesis, y la capacidad de
desintoxicación.
AMINOTRANSFERASAS SÉRICAS ELEVADAS (AST, ALT) resultado de una lesión directa al
hígado que se manifiesta como la necrosis hepatocelular o inflamación. ALT es más específica para el
hígado que la AST. AST también se encuentra en el corazón, músculo esquelético, páncreas, riñón, y
las células rojas de la sangre.
niveles elevados de FOSFATASA ALCALINA sugieren colestasis, enfermedad hepática
obstructiva o infiltrante (es decir, tumores, abscesos, granulomas). Alcalina elevación de la fosfatasa
debido específicamente a la enfermedad hepática se traduce en una elevación concomitante de
gamma-glutamil transpeptidasa (GGT).
BILIRRUBINA ELEVADA (conjugado y no conjugado) está presente en el patrón de la
enfermedad colestática.
7. ¿Qué es una puntuación MELD, y cómo debe influir en el plan quirúrgico?
MELD es un acrónimo de modelo para la enfermedad hepática en fase terminal y fue creado
originalmente para predecir la tasa de mortalidad de 3 monfh de los pacientes. Si se ha convertido en un
estándar en la evaluación de los pacientes de trasplante de hígado. Si utiliza la creatinina, bilirrubina, y la
relación de un paciente internacional normalizado (INR) con el número final que va desde 6 a 40. Una
puntuación mayor es indicativa de una enfermedad más avanzada.
La puntuación MELD se ha utilizado para determinar la idoneidad de un paciente para la
cirugía como sigue:
• <= 10 pacientes son adecuados para todo tipo de cirugía.
• Del 10 al 15 = El cirujano es utilizar precaución y sólo realizar cirugías necesarias.
• > 15 = No hay cirugías electivas se deben realizar.
8. ¿Qué clase de fármacos puede causar espasmo del esfínter choledochoduodenal (esfínter de
Oddi)?
Los opioides. Sólo aproximadamente el 3% de los pacientes que reciben opioides espasmo del esfínter
experiencia y la presión infrabiliary.
9. ¿Qué anestésico inhalado es mejor para mantener el flujo sanguíneo hepático y la oxigenación
cito: hepato?
Isoflurano.
10. ¿Cuál es el efecto de los anestésicos inhalados en el flujo sanguíneo hepático?
Una disminución del 20% al 30% en los resultados de flujo sanguíneo hepático de disminución de la
presión de perfusión. Los metabolitos de los anestésicos inhalafional pueden causar inflamación o muerte
de hepafocyfes por toxicidad directa y dan lugar a una elevación transitoria asintomática de AST y ALT.94

94 ¿Cuál es el efecto de la ventilación con presión positiva en el flujo sanguíneo hepático?


212
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 213

95 96

12. ¿Qué relajantes musculares son las mejores opciones para utilizar en un paciente con disfunción
hepática?
CISATRACURIO, ATACURIO, Y MIVACURIO, ya que se metabolizan a través de un proceso conocido
como eliminación de Hofmann y por lo tanto son independientes de la función hepática.
13. ¿Cómo afecta la disfunción hepática metabolismo de procaína?
EL HÍGADO ES RESPONSABLE DE LA PRODUCCIÓN DE PSEUDOCOLINESTERASA, que
metaboliza la procaína (y otros anestésicos éster). Disminución de la producción puede resultar en la
prolongada vida media de estos fármacos.
14. ¿Qué mecanismo es responsable del metabolismo de los anestésicos amida?
ENZIMAS MICROSOMALES HEPÁTICAS tienen el papel principal en el metabolismo de los anestésicos
locales amida. Por tanto, una disminución de la función del hígado puede prolongar la vida media
plasmática de anestésicos amida.
15. ¿Cómo es la proteína de unión de drogas afectado por la enfermedad de hígado?
Disminución de la producción de albúmina por este órgano ocasiona la disminución del número de sitios
de unión a proteínas. La cantidad de fármaco no unido, farmacológicamente activo es, a su vez, aumentó.
16. ¿Cuáles son los fármacos más comunes utilizados en el consultorio dental que se metabolizan
principalmente en el hígado?
Los anestésicos locales, incluyendo articaina (Septocaine), lidocaína (xilocaína), mepivacaína
(Carbocaine), prilocaína (Citanest), y la bupivacaína (bupivacaína) son metabolizados por el hígado.
Los analgésicos que se metabolizan en el hígado incluyen la aspirina, acetaminofeno (Tylenol), la
codeína, meperidina (Demerol) y el ibuprofeno (Motrin).
medicamentos de uso común de sedación que se metabolizan en el hígado incluyen el diazepam (Valium)
y midazolam (Versed). Valium se metaboliza en el desmetildiazepam metabolitos activos y oxazepam,
prolongando de este modo sus efectos sobre el sistema nervioso central.
Los antibióticos que se metabolizan en el hígado incluyen ampicilina, penicilina, clindamicina,
eritromicina, y tetraciclina. La eritromicina inhibe sustratos CYP1A2 y 3A4, lo que aumenta las
concentraciones plasmáticas de muchos otros medicamentos. Debido a esto, se requiere un análisis
exhaustivo de los otros medicamentos que una persona pueda estar tomando la hora de prescribir
eritromicina.
17. ¿Cuáles son los síntomas de la intoxicación por paracetamol, y cómo deben
tratarse?
La dosis máxima recomendada es de 80 mg de paracetamol / kg en niños y 4 gramos de más de 24 horas
en adultos. Normalmente, los pacientes permanecerán asintomáticos hasta niveles de 250 mg / kg o 12
gramos son vistos más de 24 horas.
En las primeras 24 horas (etapa 1) después de la ingestión, los signos y síntomas pueden ser vagos y
con frecuencia consisten en náuseas, vómitos, sudoración, palidez, letargo y malestar general.
Durante los siguientes 48 horas (etapa 2), los pacientes a menudo muestran una mejoría clínica, mientras
que sus pruebas de función hepática se levantan, y se ve el dolor hipocondrio derecho con
hepatomegalia, lo que indica cierto daño en el hígado.
Durante las próximas 24 horas (etapa 3), el paciente suele experimentar ictericia, encefalopatía
hepática, hiperamonemia, y diátesis hemorrágica. Si el paciente sobrevive a la fase 3, entonces él o ella
entra en la etapa 4, que es más o menos 2 semanas de curación en la que el hígado realidad vuelve a su
posición.
Si un paciente se presenta dentro de las 4 horas de la ingestión, puede ser beneficioso para
someterse a descontaminación Gl con carbón activado (máximo de 50 g). Según el protocolo IV 20-horas,
la administración de N-acetilcisteína 150 mg / kg durante 60 minutos, seguido de una infusión de 4 horas
a 12,5 mg / kg por hora y, finalmente, una infusión de 16 horas a 6,25 mg / kg por hora se recomendado.
18. ¿Cómo se metabolismo de los fármacos afectados por cirrosis hepática?
Fibrosis conduce a disminuciones en el flujo sanguíneo de la arteria hepática a las zonas más distales del

La disminución del flujo sanguíneo hepático secundario al aumento de la presión venosa central disminuye
hepática
la presión de perfusión.
214 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

hígado. Estas áreas se concentran con el sistema del citocromo P450, que es importante en el
metabolismo de muchos fármacos. Prolongada vida media plasmática de estos fármacos es un
conseguence de la cirrosis.
19. ¿Cuáles son los factores de coagulación dependientes de vitamina K?
Los factores II, VII, IX, y X, y las proteínas S y C. (2.7.9.10)
20. ¿Cómo puede afectar a la enfermedad hepática tiempo de sangrado?
El tiempo de sangrado puede aumentar en los pacientes con hipertensión portal por seguestration
esplénica de las plaquetas que llevan a trombocitopenia. 97 98 99
22. ¿Cuál es el tratamiento para la diátesis hemorrágica de la enfermedad del hígado?
El plasma fresco congelado (FFP). Si el paciente es trombocitopénica, él o ella puede necesitar la
transfusión de plaquetas también. Dependiente de vitamina K factores de coagulación por sí solos no son
suficientes, ya que no incluyen el factor V, que también se produce en el hígado.
23. ¿Cómo están cada uno de los virus de la hepatitis transmitida?
• La hepatitis A (VHA): vía fecal-oral que resulta de alimentos o agua contaminados
• virus de la hepatitis B (VHB): inoculación de sangre o productos sanguíneos infectados o por contacto
sexual
• El agente delta: causa la hepatitis sólo en asociación con la infección de la hepatitis B
• virus de la hepatitis C (VHC): vía parenteral como se ve con el abuso de drogas por vía intravenosa
• virus de la hepatitis E: vía enteral
24. ¿Cuáles son las diferencias entre las distintas hepatitis virales?
VHA es un virus ARN de 28 nm cuyo modo de transmisión es principalmente fecal-oral de alimentos o
agua contaminados. El marcador diagnóstico para la hepatitis A es anti-VHA. La hepatitis A es una
enfermedad aguda y no existe en un estado crónico. Antivirus IgM marca infección activa, mientras que la
IgG antivirus es protector, y su presencia indica una infección previa o inmunización. Hay disponible una
vacuna contra el VHA.
El VHB es un virus de ADN de 42 nm cuyo modo de transmisión es predominantemente parenteral
(sangre o productos sanguíneos) o por contacto sexual. marcadores de diagnóstico para la hepatitis B se
incluyen inmunoglobulina M (IgM) anti-HBc (aguda), HBsAg (crónica / infecciosa / agudo), HBeAg
(infecciosa), anti-HBs (recuperación / inmunidad), y anti-HBclg (pasado o en curso infección). Las
infecciones resultan en enfermedad crónica aproximadamente 20% del tiempo. Los pacientes infectados
son tratados con inmunoglobulina antihepatitis B y desarrollarán inmunidad de por vida. Hay disponible
una vacuna para el VHB.
El VHC es un virus de ARN de 38 a 50 nm cuyo modo de transmisión es predominantemente
parenteral. marcadores de diagnóstico incluyen anti-VHC (recuperación / inmunidad) y el ARN del VHC
(infectividad). Las infecciones son principalmente de naturaleza crónica. Los pacientes con hepatitis C
crónica, que desarrollan cirrosis, tienen un mayor riesgo de veinte veces de desarrollar carcinoma
hepatocelular. La inmunidad después de la infección es débil e ineficaz, y en la actualidad no existe
ninguna vacuna. Se han producido nuevos métodos de tratamiento, incluyendo la terapia con interferón y
más recientemente una clase de medicamentos llamados antivirales de acción directa (DAA), que
interfieren con las enzimas del VHC necesita para multiplicarse. El genotipo 1 del VHC es la infección más
común, representando aproximadamente el 70% y el 75% de todas las infecciones de hepatitis C.
Virus de la hepatitis D (HDV) es una infección viral que se produce sólo en pacientes con
preexistentes HBV. Esta co-infección con frecuencia causa marcada disminución de la función hepática y
puede causar insuficiencia hepática fulminante. HDV se transmite generalmente por agujas en los
usuarios de drogas.
Hepatitis E virus (VHE) es un virus de ARN de 32 nm cuyo modo de transmisión es
predominantemente fecal-oral. El marcador de diagnóstico utilizado es anfi-HEV (recuperación). Ningún
tratamiento se utiliza actualmente para los pacientes infectados. Los pacientes infectados se desarrollan
inmunidad de por vida, pero no hay vacuna disponible actualmente para VHE. la infección por VHE en
mujeres embarazadas está asociada con hepatitis fulminante (fallo hepático con necrosis hepática
masiva).

97 ¿Qué valores de laboratorio se verán afectados por una deficiencia en los factores producidos por
el
¿hígado?
El tiempo de protrombina (PT) y tiempo de tromboplastina parcial (PTT).
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 215

25. ¿Qué causa la ictericia?


resultados Ictericia de la acumulación de la bilirrubina, un producto del metabolismo del hemo, en el tejido
corporal. Por lo general se observa primero en la esclerótica.100 101 102 103 104
29. ¿Qué es la encefalopatía hepática, y cómo se trata?
La encefalopatía hepática se altera el estado mental (que van desde sutil a grave) debido a la
acumulación de sustancias neurotóxicas tradicionalmente despejadas por un hígado sano. La toxina más
comúnmente asociado es el amoníaco que no pasa por los hepatocitos y termina en los astrocitos del
cerebro. Aquí, el amoníaco aumenta GABA y glutamato disminuye para una acción inhibidora global
sobre el SNC. La lactulosa laxante se utiliza típicamente para la eliminación de los subproductos hasta
que el factor precipitante se pone bajo control.
30. ¿Cómo se ve afectada la función cardiovascular en un paciente con enfermedad hepática?
La función cardiovascular se caracteriza por un estado circulatorio hiperdinámica.
• Aumento del gasto cardíaco
• La disminución de la resistencia vascular sistémica
• El aumento del volumen de sangre
• la presión arterial y el ritmo cardíaco sin cambios
• Disminución de la sangre de la vena porta cómo
• Mantenido o disminuido sanguíneo de la arteria hepática cómo
• sanguíneo renal mantenido o disminuido cómo
• La presencia de fístulas arteriovenosas en muchos sitios
• posible cardiomiopatía
31. ¿Qué es el síndrome hepatorrenal?
El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal progresiva que se produce en pacientes con
enfermedad hepática grave.
Se considera una insuficiencia renal funcional puesto que los riñones son morfológicamente normal y
comiencen a funcionar normalmente cuando se trasplantan en receptores que no tienen un historial de
disfunción hepática.
32. ¿Cuáles son contraindicaciones para la cirugía en el paciente con enfermedad hepática?
• La insuficiencia hepática aguda
• Fallo renal agudo
• La hepatitis viral aguda
• La hepatitis alcohólica
• cardiomiopatía
• hipoxemia
• coagulopatía grave (a pesar del tratamiento)
• MELD> 15

100 ¿Cuál es la diferencia entre no conjugada y conjugada bilirrubina?


• No conjugada (indirecta): Este es un producto de degradación de hemólisis que se genera por las
células reticuloendoteliales del bazo. Esta forma de bilirrubina es muy insoluble y se utiliza albúmina
para el transporte a través de la sangre. hiperbilirrubinemia no conjugada puede ser consecuencia de
la sobreproducción de bilirrubina debido a la hemólisis, alteración de la captación hepática de la
bilirrubina debido a ciertos medicamentos, hipertiroidismo, o alteración de la glucuronidación de la
bilirrubina como se ve en el síndrome de Gilbert.
• Conjugado (directa): Cuando la bilirrubina no conjugada se suministra al hígado, que se disocia de la
albúmina y se conjuga con glucurónido. Es entonces soluble en agua. hiperbilirrubinemia conjugada se
ve con enfermedad hepatocelular, drogas, sepsis, o la obstrucción biliar extrahepática.
101 ¿Qué es el síndrome de Gilbert?
la causa más común de la hiperbilirrubinemia idiopática, es un rasgo autosómico dominante con
penetrancia variable. La disminución de la absorción de bilirrubina por los hepatocitos resultados en el
aumento de la concentración plasmática de la bilirrubina no conjugada.
102 ¿Cuál es el estudio definitivo que determina la causa y la gravedad de la
La disfunción hepatocelular o enfermedad hepática infiltrante?
La biopsia hepática percutánea se realiza con ecografía o TC.
216 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

33. ¿Qué precauciones se deben tomar antes de la cirugía oral y maxilofacial en un paciente con
hepatitis viral?
Estado de la función hepática del paciente debe ser determinada por medio de enzimas de función
hepática (AST, ALT y ALP). la elección del fármaco y la dosis debe ser determinada con estos valores de
laboratorio en mente. tendencia a la hemorragia del paciente también debe evaluarse por PT, PTT, INR, y
el tiempo de sangrado. Para los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores, si el TP y TPT
es más de 1,5 veces> valores de control o si el INR es> 3,0, la transfusión de PFC deben ser
considerados. Esto proporciona al paciente con factores II, VII, IX, X, XI, XII, y XIII y termolábil factores V
y VII. En los pacientes con un recuento de plaquetas <50.000 / mm3, la administración de plaquetas a un
nivel por encima de 50.000 mm3 se indica. Las precauciones universales también deben tomar medidas
para evitar la exposición a la hepatitis cirujano y ayudantes.
34. ¿Qué es la terapia preoperatoria de los pacientes con enfermedad hepática?
maximización preoperatoria de la función hepática en pacientes con enfermedad hepática debe incluir la
evaluación y optimización del estado nutricional y la corrección de las alteraciones electrolíticas y de
coagulación. El paciente debe dejar el consumo de alcohol y aumentar la ingesta de proteínas. Si el
paciente tiene hepatitis activa, todas las cirugías electivas deben ser pospuesto hasta que la hepatitis se
ha resuelto completamente. Los defectos en la coagulación deben ser corregidos con PFC. Si el paciente
está tomando esteroides, deben administrarse corticosteroides por vía intravenosa. Por último, la
sedación preoperatoria o quirúrgico se debe hacer en un grado que sea compatible con la del paciente
disminución de la capacidad para metabolizar los fármacos en el hígado, especialmente
benzodiazepinas, barbitúricos y otros sedantes.105

105 ¿Cómo pueden sangrar corregirse diátesis debido a la enfermedad del hígado?
El aumento de PT / INR.
• La vitamina K y FFP (vitamina K por sí solo no aumenta los niveles de factor V y reguires 12 a 48 horas
para sintetizar)
Disminución de las plaquetas / aumento del tiempo de sangrado.
• La transfusión de plaquetas ± desmopresina si deteriorado factor de von Willebrand
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 217

36. ¿Cuáles son las consideraciones intraoperatorias en pacientes con enfermedad hepática?
Es importante mantener la perfusión hepática adecuada durante la cirugía mediante el mantenimiento de
la presión arterial adecuada. Esto se puede hacer mediante la infusión de solución salina, FFP, y las
plaquetas si hay trombocitopenia. Si el paciente ingiere la sangre, el estómago debe ser evacuado para
evitar la carga de proteínas y la sangre de falsos positivos en las heces. Si el paciente está fingiendo
corticosteroides, deben administrarse esteroides suplementarios.
37. ¿Cuáles son las consideraciones quirúrgicas en pacientes con trasplante de hígado post-?
Durante los primeros 3 meses del postoperatorio, y en pacientes con rechazo crónico del injerto,
procedimientos quirúrgicos de emergencia solamente oral deben ser prestados. Tales procedimientos
deben realizarse sólo después de consultar con el servicio de trasplante del paciente, y siempre que sea
posible, la profilaxis con antibióticos deben administrarse para prevenir endarteritis bacteriana. Después
de los primeros 3 meses, el paciente se encuentra por lo general en los inmunosupresores. Si el paciente
tiene un injerto funcional estable, se establece una buena función del hígado. Sin embargo, todavía hay el
riesgo de infección adquirida incluyendo influenza, infecciones por hongos, y las infecciones virales
post-trasplante. En estos pacientes, la prevención y el tratamiento de cualquier posible infección es
importante, y se debe prestar atención a la dosis del paciente inmunosupresores, la administración de
suplementos de esteroides (si es necesario), y el uso de medidas eficaces de control de infecciones.

MANEJO DE PACIENTES
ENFERMEDADES
HEMATOLOGICAS
38. ¿Qué factores de coagulación de la sangre son dependientes de la vitamina K para su síntesis?
Factores II, VII, IX, y X.
39. ¿Qué análisis de sangre se utiliza para controlar el efecto de la warfarina?
El tiempo de protrombina (PT) de prueba.
40. ¿Cuál es la razón normalizada internacional (INR)?
El INR es un valor calculado desarrollado para normalizar la presentación de informes de PT.
El ISI es el valor del Índice de Sensibilidad Internacional asignado por el fabricante a cada lote de
protime paciente
media del rango normal
tromboplastina calibrado para el material de referencia Organización Mundial de la Salud. El INR
estandariza la presentación de informes de la actividad anticoagulante y supervisa los pacientes en
tratamiento anticoagulante oral estabilizada solamente. El rango de INR terapéutico es de 2,0 a 3,0 para
la mayoría de las situaciones clínicas. Los pacientes con válvulas cardíacas protésicas mecánicas se
mantienen a 2.5 a 3.5.
41. ¿Cuáles son las tres fases de la hemostasia?
Vasculares, plaquetas y la coagulación fases.
42. ¿Qué efecto puede a largo plazo la terapia con antibióticos tener sobre la hemostasia?
la terapia con antibióticos a largo plazo puede suprimir la flora normal en el tracto gastrointestinal que son
necesarios para la síntesis de vitamina K. factores de coagulación II, VII, IX, y X requieren vitamina K para
su síntesis.
43. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la warfarina?
La warfarina es un antagonista de la vitamina K que conduce a una disminución de los factores II, VII, IX,
y X proteínas C y S. La warfarina se utiliza para la anticoagulación a largo plazo y es controlado por INR
frecuente y PT.
44. Si la warfarina (Coumadin) se va a suspender antes de la cirugía oral, qué tan pronto si esto
ocurre antes de que el procedimiento planeado?
Aunque dependiente de la dosis, en general, la duración de la acción de la warfarina es de 3 a 5 días con
un inicio en 12 a 24 horas. La vida media es de 1,5 a 2,5 días. La warfarina se debe suspender al menos
3 días antes del procedimiento, y una prueba de TP debe hacerse dentro de las 24 horas de la cirugía.
45. ¿De qué manera la administración de vitamina K afecta a la warfarina?
La vitamina K se invierte la acción de la warfarina; sin embargo, el proceso de falsificaciones
aproximadamente 6 a 14 horas. En caso de pérdida severa y aguda de sangre, transfusiones (por
ejemplo, FFP) puede ser necesario reponer los factores que faltan.
218 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

tWritten por Roman G. Meyliker.


CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 219

Una vez que se administra vitamina K, el paciente puede ser resistente a más de anticoagulación
con warfarina durante unos días. Además, algunos pacientes pueden tener una tendencia trombótica
subyacente que los pone en riesgo de trombosis y embolia complicaciones se deben suspender
abruptamente los efectos del anticoagulante. Por lo tanto, la administración de vitamina K o suspensión
abrupta del medicamento warfarina puede ser perjudicial para algunos pacientes.
46. ¿Cómo afecta la coagulación de la sangre heparina?
La heparina potencia la antitrombina III, y, como resultado, los factores de coagulación lla, IXa, Xa, Xia, y
XIIa se inhiben. Factores lla y Xa son más sensibles a la heparina y complejo de antitrombina III y se
considera que son clínicamente más relevantes que el resto de factores mencionados anteriormente.
47. ¿Por qué se PT y PTT no se utilizan para controlar la heparina de bajo peso molecular (HBPM)?
HBPM se une a la antitrombina III y potencia su inhibición del factor Xa; a diferencia de la heparina, el
efecto sobre el factor de lla es significativamente menor. Por lo tanto PT y PTT no son fiables para el
seguimiento de HBPM.
48. ¿CÓMO SE PUEDEN REVERTIR LOS EFECTOS DE LA HEPARINA?
El sulfato de protamina se utiliza para revertir los efectos de la heparina. Protamina, que en sí es un
anticoagulante, debe ser administrado con precaución. Cuando protamina se da con heparina, se pierde
el efecto anticoagulante de ambos fármacos. Es necesario un control cuidadoso de la dosis de protamina
para evitar el sangrado de una sobredosis. administración demasiado rápida de protamina puede dar
lugar a reacciones hipertensivas y anafilactoides.
49. ¿Cuál es la fisiopatología de la trombocitopenia inducida por heparina (HIT)?
La heparina unida a la proteína de unión de plaquetas 4 en las plaquetas pueden formar complejos
antigénicos que inducen la formación de anticuerpos IgG. Estos anticuerpos causan la formación de
puentes transversales que dan lugar a la agregación plaquetaria, lo que provoca una disminución en el
recuento de plaquetas.
50. ¿Qué es una complicación importante de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH)?
La trombosis se produce hasta en el 75% de los casos de HIT.
51. ¿Cómo afecta la aspirina coagulación de la sangre?
La aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) afectan
a la fase de plaquetas de la coagulación. Estos fármacos alteran la actividad de la ciclooxigenasa en las
plaquetas. La ciclooxigenasa controla la liberación de las proteínas de adhesión de las plaquetas que
son necesarios para que se agregan y se pegan entre sí en respuesta al trauma. La inhibición de la
actividad de la ciclooxigenasa por aspirina u otro AINE hará que el desarrollo de un tapón de plaquetas
ineficaz, resultando en sangrado prolongado. Este efecto secundario de ASA ha llevado a su uso
controlado aceptada como una medida profiláctica contra la trombosis vaso coronario y cerebral.
52. ¿Cuáles son los componentes de la extrínseca, intrínseca, y las vías comunes de la cascada de la
coagulación?
Los componentes de la vía intrínseca son los factores VIII, IX, XI, y XII. Los componentes de las vías
extrínsecas incluyen factores tisular y el factor VII. La vía común implica factores X y XIII, protrombina,
trombina, el fibrinógeno y la fibrina.
53. ¿Qué factores se miden por PT, y cuáles son medidos por PTT?
medidas PT factores II, VII, IX, y X, y fibrinógeno.
PTT mide la integridad de las vías intrínseca antes de la activación del factor X y la actividad de los
factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII, y fibrinógeno.
54. ¿QUÉ ES LA ANEMIA?
Una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Los síntomas generales incluyen
debilidad, fatiga, palpitaciones, sensación de hormigueo y entumecimiento, un ardor en la lengua, dolor
en los huesos, y dificultad para respirar. Los signos clínicos de la anemia incluyen palidez, cuchara y uñas
quebradizas, y una lengua suave, rojo causado por la pérdida de aliforme papilas.106 107 con anemia

106 ¿Qué causa la anemia por deficiencia de hierro?


La anemia por deficiencia de hierro es más comúnmente causada por la ingesta de hierro en la dieta baja
o pérdida de sangre. Cuando la pérdida de sangre se sospecha que en los hombres o mujeres que no
están menstruando, la fuente más probable es el tracto gastrointestinal y una mayor investigación es
necesaria para una fuente. En pacientes con deficiencia en la dieta, suplementos de hierro oral con
220 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

perniciosa, hay destrucción autoinmune de las células parietales que conducen a la mala absorción de la
vitamina B12 y la posterior formación de eritrocitos megaloblásticas frágiles.
57. ¿Qué causa la anemia de células falciformes?
El defecto inherente causando anemia de células falciformes es la sustitución de valina por glutamina en
la cadena beta de la molécula de hemoglobina. Esta anomalía de la hemoglobina, que ahora se llama la
hemoglobina S, en última instancia, hace que el RBC para convertirse en forma de hoz cuando se expone
a baja tensión de oxígeno.
58. ¿Cuál es el manejo perioperatorio de un paciente con enfermedad de células falciformes?
manejo perioperatorio de un paciente anemia de células falciformes consiste en evitar todos los posibles
factores precipitantes, que incluyen la hipoxia, la deshidratación, el estrés y la infección. Esto se puede
hacer con líquidos intravenosos (IV), sedación, la administración de suplementos de oxígeno, y todas las
medidas que previenen la infección, incluyendo cobertura antibiótica. En los pacientes con enfermedad
de células falciformes severa que se someten a procedimientos quirúrgicos mayores, transfusiones de
intercambio se pueden utilizar para diluir los glóbulos rojos defectuosos en un 50%, manteniendo el
hematocrito inferior al 35%. El tratamiento de la crisis drepanocítica implica el mantenimiento de la
hidratación, la administración de oxígeno, y los analgésicos.
59. ¿Cuál es el resultado de una deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)?
La enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa es en gran parte responsable del mantenimiento de los
niveles intracelulares de NADPH y por consiguiente la protección de los hematíes del daño oxidativo. En
los estados de estrés oxidativo, estos pacientes tienen un alto riesgo para la anemia hemolítica.
Algunas de las sustancias que se sabe que pueden precipitar una exacerbación son la aspirina, las
habas, las sulfamidas, nitrofurantoina, y dimercaprol. Las infecciones también se han relacionado con la
inducción de la hemólisis.
60. ¿Qué variante de G6PD es potencialmente fatal?
Hay dos tipos de deficiencia de G6PD. El tipo mediterráneo puede ser aguda y fatal; Una forma es leve y
autolimitada.
61. Lo que se cuente el normal de glóbulos blancos?
Entre 4500 y 11.000 / mm3. Un aumento en los glóbulos blancos se denomina leucocitosis, y una
disminución es leucopenia.
62. ¿Qué forma de leucemia se asocia más con el cromosoma Filadelfia?
Leucemia mielógena crónica. Este marcador se puede encontrar en la metafase y se asocia con un mal
pronóstico.
63. ¿PUEDE ENUMERAR LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL LINFOMA NO
HODGKIN?
• VIH / SIDA
• síndrome de Sjogren
• tiroiditis de Hashimoto
• Helicobacter pylori gastritis
• virus Epsfein-Barr (EBV)
• De células T humanas virus lymphofropic tipo 1 (HTLV-1)
• Trasplante de organo
• La inmunosupresión
64. CÉLULAS DE REED-STERNBERG SE ENCUENTRAN EN LAS QUE LA ENFERMEDAD?
Enfermedad de Hodgkin.
65. PROTEÍNAS DE BENCE JONES SE ENCUENTRAN EN LA QUE LAS ENFERMEDADES?
mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom.
66. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND?
enfermedad de von Willebrand es un trastorno hereditario en el cual el factor de von Willebrand, necesario
para la adhesión de las plaquetas, es deficiente o defectuoso.

sulfato ferroso es un tratamiento eficaz.


107 ¿Qué es la anemia perniciosa?
Normalmente, la vitamina B12 se une al factor intrínseco, que es necesaria para su absorción en el íleon.
El factor intrínseco es una glucoproteína secretada por las células parietales del estómago. en los pacientes
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 221

67. ¿Cuáles son las funciones conocidas de factor de von Willebrand (vWF)?
1. Mejora la agregación plaquetaria
2. Estabiliza el factor VIII
3. Contribuye a la capacidad de las plaquetas para adjuntar al endotelio vascular lesionada
68. ¿Cuáles son los cuatro tipos hereditarios de la enfermedad de von Willebrand (vWD)?
• VWD tipo 1: Un defecto cuantitativo que es heterocigota para el gen defectuoso. La producción
del factor de von Willebrand (vWF) se reduce.
• EvW tipo 2: un defecto cualitativo; Existen cuatro subtipos (2A, 2B, 2M y 2N):
• 2A: Este es un defecto cualitativo en el vWF que resulta en una disminución de la capacidad de
unirse a glycoprofeinl plaquetas (GP1), así como una capacidad disminuida en mulfimerization.
• 2B: Se trata de un defecto cualitativo en el vWF que resulta en anormalmente mayor unión al
receptor GP1 en la membrana de las plaquetas, lo que conduce a su unión espontánea a las
plaquetas y la posterior eliminación rápida de las plaquetas consolidados y de los grandes
mulfimers vWF. DDAVP está contraindicado para este tipo.
• 2M: Este es un defecto cualitativo de vWF caracterizado por su disminución de la capacidad para
unirse al receptor GP1 en la membrana de las plaquetas, y si conserva una capacidad normal en
mulfimerization.
• 2N: Este se caracteriza por una cantidad normal de vWF pero una deficiencia de la unión de vWF al
factor de coagulación VIII. Esto se traduce en bajos niveles de factor VIII debido a la falta de
estabilización de vWF de la degradación proteolítica.
• VWD del Tipo 3: completa ausencia de producción de vWF, lo que resulta en niveles bajos del
factor VIII de la falta de vWF para prevenir la degradación proteolítica. Este es el tipo más grave
de la enfermedad de von Willebrand y puede ser potencialmente mortal.
• De tipo plaquetas vWD: vWF es cualitativamente normales, y la proteína vWF carece de
cualquier alteración mutacional. El defecto se encuentra en el receptor alterado GP1 en la
membrana de las plaquetas, lo que aumenta su afinidad para unirse a vWF.
69. ¿Cómo se pueden diferenciar la hemofilia A y B?
La hemofilia A es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X en la que el factor VIII es deficiente,
mientras que la serina proteasa afectado, el tipo B es el factor IX.
70. Qué agentes hemostáticos se pueden usar para tratar a los pacientes de hemofilia antes de la
cirugía?
Los pacientes con hemofilia A se gestionan de acuerdo con la gravedad de su enfermedad y la pérdida de
sangre anticipada. Los pacientes con hemofilia A grave deben recibir el reemplazo del factor VIII con
concentrado de factor VIII. Para los hemofílicos leves, la desmopresina (DDAVP) puede aumentar los
niveles plasmáticos de factor VIII y vWF y puede ser utilizado con seguridad en estos pacientes. FFP y
cryoprecipifafe no se recomienda debido a los efectos adversos potenciales y sólo deben reservarse
cuando no hay otras modalidades están disponibles.
71. ¿Qué es la terapia de reemplazo para la hemofilia B?
factor IX purificado.
72. ¿Cuál es la COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA?
es la consecuencia de la activación intravascular tanto de la coagulación y sistemas fibrinolíticos, se
caracteriza por trombosis microvascular y coagulopatía grave debido a la eliminación de las plaquetas y
factores de coagulación.
73. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON?
se produce con anemia por deficiencia de hierro y es un factor de predisposición al carcinoma oral. Si se
encuentra principalmente en las mujeres en las cuarta y quinta década de la vida. Los signos clínicos
incluyen la formación de grietas en la comisura labial; palidez limón-teñido; liso, rojo, lengua dolorosa con
atrofia de la filiforme; y, más tarde, las papilas fungiformes. También se identifica una cinta del esófago
característica o estenosis. La anemia ferropénica responde bien a la terapia de reemplazo de hierro.
74. ¿QUÉ ES EL ÁCIDO TRANEXÁMICO, Y CÓMO SE UTILIZA?
Es un agente antifibrinolítico que se utiliza para promover la estabilidad de un coágulo de sangre formado.
La fase final en la vía común para la formación de coágulos de sangre es la activación del fibrinógeno en
fibrina en presencia de trombina. La fibrina forma la base para el coágulo de sangre. La fibrinólisis o
ruptura del coágulo comienza en presencia de plasmina que se forma a partir de plasminógeno activado.
El ácido tranexámico inhibe la activación del plasminógeno, promoviendo así la estabilidad del coágulo de
sangre.
222 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

75. Puede hacer una lista de eventos adversos asociados con las transfusiones de eritrocitos?
• reacción hemolítica aguda
• La lesión pulmonar aguda
• Urticaria
• Anafilaxia y shock anafiláctico
• la fiebre no hemolítico
• Las infecciones bacterianas y virales
• los errores de transfusión como la transfusión incompatible o la persona equivocada
76. ¿Cuál es el mecanismo de acción de dabigatrán etexilato?
etexilato Dabigafran es un profármaco de bajo peso molecular que exhibe ninguna actividad
farmacológica. Después
la administración oral, etexilato de dabigatran se convierte en su forma activa, dabigatrán, un inhibidor
directo potente, competitivo y reversible del sitio activo de la trombina.
77. ¿Cuál es el mecanismo de acción de rivaroxaban?
Rivaroxaban es una, de acción directa inhibidor del factor Xa activo por vía oral.
CAPÍTULO 19

Manejo de pacientes con


enfermedades renales
Samir Singh, Mark A. Oghalai

1. ¿CUÁLES SON LOS SEIS PRINCIPALES FUNCIONES DEL RIÑÓN?


1. Eliminación de desechos metabólicos (sustancias extrañas, las drogas, la urea, ácido úrico)
2. El mantenimiento del balance de fluidos
3. Mantenimiento del equilibrio electrolítico
4. Mantenimiento del equilibrio ácido y base
5. funciones metabólicas y endocrinas (secreción de eritropoyetina y vitamina D de conversión)
6. La regulación de la presión arterial
2. ¿Cuáles son los tres procesos básicos que tienen lugar en la nefrona (unidad funcional del riñón)?
LA FILTRACIÓN, REABSORCIÓN Y SECRECIÓN.
3. Cuyo compuesto se utiliza como una medida sensible, indirecta de la tasa de filtración glomerular
(TFG)?
La creatinina es un producto natural del cuerpo (producto de degradación de fosfato de creatinina
encuentra en el músculo). Se utiliza ya que se filtra libremente por los glomérulos y mínimamente secretada
por capilares peritubulares. Puede dar lugar a una sobreestimación de la TFG en un 10% a un 20%, lo que
es clínicamente aceptable.
4. ¿Qué es la insuficiencia renal?
La insuficiencia renal se define como el deterioro de la función renal, medida por la tasa de filtración
glomerular. Se clasifica como aguda o crónica.
5. ¿Qué es la insuficiencia renal aguda (IRA) o una lesión renal aguda (IRA)?
Este síndrome se caracteriza por disminución repentina de la función renal, lo que resulta en la retención
de desechos nitrogenados con elevaciones correspondientes de la creatinina sérica (aumento relativo del
50% o aumento absoluto de 0,5 a 1,0 mg / dL) y el nitrógeno ureico en sangre (BUN).
6. Cuál es el criterio de fusil?
Es un método de AKI puesta en escena.
Riesgo: aumento de 1,5 veces en la creatinina sérica o disminución del FG por 25% o la producción de
orina <0,5 ml / kg / h durante 6 horas
Lesiones: doble aumento de la creatinina sérica o disminución del FG por 50% o la producción de orina
<0,5 ml / kg / hr durante 12 horas
Fallo: aumento de tres veces en la creatinina sérica o disminución del FG por 75% o la producción de orina
<0,5 ml / kg / hr durante 24 horas o anuria durante 12 horas
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 223

Pérdida: La pérdida completa de la función renal (que requiere diálisis) durante más de 4 semanas
Fin enfermedad renal en etapa: La pérdida completa de la función renal (que requiere diálisis) durante más
de 3 meses
7. ¿Cuáles son las principales clases de IRA / IRA?
• Prerrenal. El flujo sanguíneo renal disminuye lo suficiente para bajar la tasa de filtración glomerular, que
conduce a la disminución del aclaramiento de metabolitos (BUN, creatinina, toxinas urémicas). Esta
clase es el tipo más común y se asocia con la perfusión renal insuficiente. Los ejemplos incluyen la
hipovolemia, hipotensión, deterioro de la función cardiaca (CHF), la cirrosis y síndrome hepatorrenal,
disminución de la perfusión renal con concomitante de AINEs, inhibidores de la ECA, y / o el uso de
ciclosporina, y sepsis. Es potencialmente reversible.
• Renal. tejido riñón está dañado de tal manera que la filtración glomerular y la función tubular se
deterioran significativamente. Los riñones son incapaces de concentrar la orina de manera efectiva. Las
enfermedades glomerulares (glomerulonefritis aguda, síndrome de Goodpasture, la granulomatosis de
Wegener, la glomerulonefritis post-estreptocócica, lupus), necrosis tubular aguda (IRA isquémica,
nefrotóxicos AKI), y nefritis intersticial aguda (nefritis intersticial alérgica) se incluyen en esta
clasificación.
224 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

• Posrenal. causa menos frecuente de lesión renal aguda. La obstrucción de algún segmento de las
causas del tracto urinario aumento de la presión tubular que conduce a una disminución de la TFG. La
orina se produce pero no puede ser excretado. Hipertrofia Prostática Benigna es la causa más común
de obstrucción uretral.
Otras causas posibles incluyen nefrolitiasis, neoplasia, fibrosis retroperitoneal y la obstrucción ureteral.
8. ¿Cuál es la EFNa? ¿Cómo se usa para determinar qué tipo de IRA / IRA está presente?
Fracción de sodio excretado (FENa) es el porcentaje de sodio filtrado por el riñón que se excreta en la
orina. Se calcula como sigue:
[(Orina Na) / (plasma Na) / (creatinina en orina) / (creatinina plasmática)] x 100
EFNa por debajo del 1% sugiere etiología prerrenal. FENa encima de 2% a 3% sugiere ATN u otro daño a
los riñones.
9. ¿Cuáles son algunas de las conclusiones del análisis de orina en la IRA / IRA?
• Prerrenal: sedimentos benigna, algunos cilindros hialinos, ausencia de proteína y sangre
• Renal:
• ATN: yesos fangoso-marrón, renales células tubulares / moldes, cilindros granulares,
vestigios de proteínas, ausencia de sangre
• glomerulonefritis aguda: glóbulos rojos dismórficos, glóbulos rojos, glóbulos blancos con los moldes
con los moldes, moldes grasos,
4+ proteínas, sangre 3+
• La nefritis intersticial aguda: glóbulos rojos, glóbulos blancos, glóbulos blancos de la sangre con las
heces, eosinófilos, 1+ proteínas, 2+
• Posrenal: benignos, pueden o no pueden ver glóbulos rojos, glóbulos blancos, la ausencia de proteína
y sangre
10. ¿Cómo se gestiona la IRA / IRA?
Las medidas generales incluyen evitar los medicamentos que disminuyen el flujo sanguíneo renal,
ajustando las dosis de medicamentos para el nivel de la función renal, la corrección de desequilibrio de
líquidos, la corrección de las alteraciones electrolíticas, y optimizar el gasto cardíaco.
• Prerrenal: tratar el trastorno subyacente, dar solución salina normal para mantener euvolemia y
restaurar la presión arterial, dejar de medicamentos antihipertensivos, y dar a la diálisis si la uremia
sintomática, acidemia intratable, hiperpotasemia, o sobrecarga de volumen desarrolla.
• Renal: La terapia de apoyo. Retire ofender agente / causa. Si el paciente es oligúrica, un ensayo de
furosemida puede ayudar a aumentar el flujo de orina.
• Posrenal: Una sonda vesical puede descomprimir el tracto urinario.
11. ¿Qué es la insuficiencia renal crónica (IRC) o enfermedad renal crónica (ERC)?
Se define como la disminución de la función renal (TFG <60 ml / min) o daño renal (estructural o funcional)
durante al menos 3 meses sin importar la causa. CRF / ERC es una insuficiencia renal irreversible,
avanzado y progresivo.
12. ¿Cuáles son las etapas de CRF / ERC?
Hay cinco etapas que se definen por la tasa de filtración glomerular estimada. La terapia se guía por la
etapa de CRF / ERC.
Etapa 1 (normal): TFG 90 mL / min
Etapa 2: TFG 60-89 ml / min Etapa
3: TFG 30 a 59 mL / min Etapa 4:
TFG 15-29 ml / min Etapa 5: FG
<15 mL / min
13. ¿Cuáles son algunas de las causas de la IRC / ERC?
• La nefropatía diabética (la causa más común, el 30% de todos los casos)
• La hipertensión (25% de los casos)
• glomerulonefritis crónica (15% de los casos)
• nefritis intersticial, enfermedad renal poliquística, uropafhy obstructiva
• Si no se trata FRA / FRA 108 109 110 111 112

108 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la insuficiencia renal y la enfermedad renal en etapa
terminal (ESRD)?
Las manifestaciones clínicas de CRF y ESRD dependen de la etapa de la enfermedad, e incluyen:
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 225

• La hipertensión y la pericarditis
• La anemia y trombocitopenia (debido a la uremia, las plaquetas no degranulan en el entorno urémico)
• La uremia y urémico osteodistrofia
• Náuseas y vómitos
• El cansancio y el insomnio
• El prurito e hiperpigmentación
• trastornos sexuales / reproductores del sistema (disminución de la testosterona en los hombres;
amenorrea, infertilidad, y la hiperprolactinemia en las mujeres)
15. ¿Cómo se gestiona CRF / ERC, y cuáles son algunas de las complicaciones?
restricciones en la dieta (baja en proteínas, baja en sal, potasio y magnesio restringido el consumo de
fosfato),
inhibidores de la ECA (dilatar arteriola eferente del glomérulo), control de BP, el control glucémico, la
corrección de alteraciones de electrolitos y ácido / base, la suplementación con calcio por vía oral y la
vitamina D para prevenir el hiperparatiroidismo secundario, la gestión de edema pulmonar (diuréticos y
diálisis).
complicaciones potencialmente mortales de la CRF / ERC incluyen hiperpotasemia, edema
pulmonar (de sobrecarga de volumen), y la infección (neumonía, infección del tracto urinario, septicemia).
16. ¿Cuáles son las principales opciones de tratamiento para la enfermedad renal terminal?
• Diálisis peritoneal
• Hemodiálisis
• trasplante renal
17. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES ABSOLUTAS DE DIÁLISIS?
Las indicaciones absolutas pueden ser recordados por la mnemónica AEIOU:
A: Acidosis que es intratable y grave
Los trastornos electrolíticos que son persistentes: E
I: Las intoxicaciones (metanol, glicol eythylene, litio, aspirina, AINE)
O: Sobrecarga (hipervolemia) administrado por otra
terapia T: La uremia (grave)
18. ¿QUÉ ES EL HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO?
Como los riñones pierden su capacidad para convertir la vitamina D, la absorción intestinal de calcio
disminuye, causando hiperparatiroidismo.
19. ¿Cuáles son las manifestaciones orales de la enfermedad renal?
Los pacientes con enfermedad renal o CRF menudo demuestran signos y síntomas orofaciales que no
son necesariamente específico para ESRD pero están relacionadas con las manifestaciones sistémicas
de la enfermedad. La más común de estas manifestaciones son:
• hipoplasia del esmalte y la tinción de los dientes
• La halitosis y el sabor metálico
• Estomatitis y la xerostomía secundaria a la restricción de la ingesta de líquidos
• sangrado, equimosis, petequias, y la encía inflamada pálido y gingival
• defectos óseas osteolíticas en la mandíbula, cóndilos mandibulares y maxilares; pérdida de la lámina
dura; y la disminución de los huesos trabeculation
• deformidades esqueléticas faciales secundarias al crecimiento alterado
• la acumulación de sarro acelerada
20. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio en pacientes con IRC / ERC?
• Elevada BUN y creatinina disminuyó como resultado de la filtración glomerular
• La acidosis metabólica secundaria a la función tubular deteriorado, causando una acumulación de
amoníaco
• alteraciones electrolíticas múltiples, incluyendo la hiperpotasemia, hipocalcemia y la
hipermagnesemia
• La anemia de la disminución de la producción renal de eritropoyetina

• Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia debido a la disminución de la secreción urinaria,


hypermagne
Semia debido a la reducción de las pérdidas urinarias, hyerphosphatemia)
• Neuropatía periférica
226 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

• Trombocitopenia (debido a la uremia) 113 114 115 116 117 118 119
22. ¿Cómo fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) afectan a la función renal?
Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas y, por lo tanto, disminuyen la vasodilatación renal
intrínseca prostaglandina-asociado. El resultado neto es renal constricción de las arteriolas aferentes
y eventual disminución de la presión de perfusión renal.
23. ¿Qué clases de fármacos debe evitarse en pacientes con enfermedad renal?
• fármacos nefrotóxicos, como los AINE, los aminoglucósidos, y colorantes intravenosos (IV)
• Los fármacos que se convierten en metabolitos tóxicos, incluyendo la morfina, meperidina, y
propoxifeno
• Los medicamentos que contienen electrolitos excesivas, incluyendo penicilina G y el citrato de
magnesio
24. ¿Qué analgésicos se debe evitar en pacientes con enfermedad renal?
• Aspirina
• El acetaminofeno
• Los AINE
• Meperidina (acumulación de meperidina puede provocar convulsiones)
• La morfina (dosis disminuyó secundaria a la acumulación de morfina-6-glucurónido)
25. ¿Qué antibióticos se debe evitar en pacientes con enfermedad renal?
• cefalosporinas
• tetraciclina
• Eritromicina
• Los aminoglucósidos
26. En pacientes con disfunción renal grave, son los productos finales del metabolismo de los
anestésicos locales contraindicados?
Los anestésicos locales No. se metabolizan en el hígado y el plasma y luego excretan. Por lo tanto, los
anestésicos pueden acumular y no ser un factor en pacientes con enfermedad renal.
27. ¿Qué efecto podría tener sobre los anestésicos generales flujo sanguíneo renal y la TFG?
Los anestésicos generales que pueden causar depresión del miocardio también puede causar una
disminución del flujo sanguíneo renal y una TFG que es proporcional a la profundidad de la anestesia.
Metoxiflurano ya no está en uso debido a la nefrotoxicidad inducida por fluoruro. Halotano, enflurano,
isoflurano y producen niveles de fluoruro mucho más bajos y son más seguros de usar con respecto a
nefrotoxicidad. Por lo tanto, es importante elegir el tipo de agente y el nivel apropiado de anestesia en
pacientes con insuficiencia renal para minimizar aún más la lesión y la probabilidad de fallo renal.
28. ¿Cuál es el Compuesto A? ¿Qué anestésico volátil que produce?
Compuesto A (trifluoroetilo éter de vinilo) se produce a partir de la descomposición de sevoflurano. Es
nefrotóxico con la exposición prolongada y bajos flujos de gas fresco (<2 L / min). El prospecto del
envase recomienda fresco flujos de gas> 2 L / min.
29. ¿Qué metabolitos de los anestésicos generales halogenados puede conducir a insuficiencia renal
nefrotóxica?
fluoruro inorgánico del metabolismo de metoxiflurano. El sevoflurano también aumenta fluoruro
inorgánico, y su uso es controvertido en pacientes con enfermedad renal.

113 Cómo afecta la enfermedad renal en la farmacodinámica de los fármacos administrados?


Los efectos de las drogas pueden ser potenciados por el aumento de volumen de distribución, disminución de la
proteína se unen
ING, y la disminución de la filtración glomerular y secreción tubular renal. La insuficiencia renal puede
modificar de drogas
biodisponibilidad, la distribución, la acción farmacológica, o eliminación cuando el riñón excreta el fármaco o
sus metabolitos. Para el paciente de ESRD, la mayoría de los fármacos se administran en una dosis de carga
inicial para proporcionar
las concentraciones sanguíneas terapéuticas. efectos sostenidos son controlados por los ajustes y el tiempo
de dosificación
alteraciones de intervalo y se basan en los niveles de fármaco en suero.
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 227

30. Qué halogenado anestésicos generales no aumentan significativamente las concentraciones de


fluoruro inorgánico plasma?
Isoflurano, halotano y desflurano.
31. ¿A qué hora antes y después de la cirugía se debe realizar la diálisis?
Un día antes de la cirugía y de 1 a 2 días después de la cirugía para corregir el potasio y el equilibrio
de líquidos y reducir al mínimo las complicaciones hemorrágicas. 120 121 122 123 124
de hiperpotasemia. Esto se puede hacer por infusión IV de cloruro de calcio para estabilizar el miocardio,
la glucosa para evitar hyoglycemia, y la insulina para conducir de potasio intracelular.
33. ¿Cuál es la causa de la anemia inducida por CRF?
Disminución de la producción de eritropoyetina desde los riñones.
34. ¿Cuál es el tratamiento para la anemia inducida por CRF antes de la cirugía?
La anemia en pacientes con IRC debe ser tratada con la administración de eritropoyetina humana
recombinante hasta que el hematocrito del paciente se eleva a al menos 30% a 33%.
35. ¿Cuál es la diferencia entre la diálisis peritoneal y hemodiálisis?
En la diálisis peritoneal, una solución hipertónica se coloca en la cavidad peritoneal a través de un catéter
implantado o un catéter temporal, y se retira un poco más tarde. El peritoneo sirve como la membrana de
diálisis. Durante el proceso de eliminación, solutos disueltos, tales como la urea se extraen. La diálisis
peritoneal no requiere anticoagulación, el paciente puede aprender a realizar la diálisis en su propia, y es
menos costoso que la hemodiálisis. Sin embargo, la diálisis peritoneal requiere sesiones más frecuentes
que la hemodiálisis, es menos eficaz, y tiene una mayor incidencia de complicaciones tales como
infección, la hiperglucemia, hipertrigliceridemia, peritonitis, hipoglucemia, y la pérdida de proteínas. El uso
más común para la diálisis peritoneal es el tratamiento de los pacientes con IRA / AKI.
La hemodiálisis es el método más comúnmente usado de diálisis para la CRF / CKD / ESRD y se
realiza a intervalos de 2 a 3 días. Se requiere la colocación quirúrgica de una fístula arteriovenosa
permanente (AV) para cannulafion de gran calibre; la sangre del paciente se filtra a través de una
máquina de diálisis y se devuelve al paciente a través de la fístula AV. La administración de heparina
impide la coagulación. La hemodiálisis también se puede realizar a través de un catéter de diálisis central
o un catéter de diálisis vía central tunelizado. La hemodiálisis se considera que es más eficiente que la
diálisis peritoneal y acorta el tiempo de la diálisis. Los pacientes que reciben hemodiálisis están en riesgo
de contraer hepatitis B, la hepatitis C y el VIH debido a las múltiples exposiciones a sangre. Ellos pueden
estar predispuestos a desarrollar hipotensión debido a la eliminación rápida del volumen intravascular e
hipo-osmolaridad debido a soluto eliminación. Además, estos pacientes están en riesgo de infección de
sus derivaciones AV, lo que les predispone a émbolos sépticos, la septicemia, endarteritis infecciosa, y la
endocarditis infecciosa.
Alternativas a la hemodiálisis tradicional incluyen hemodiálisis continua arteriovenosa (CAVHD) y
hemodiálisis veno-venosa continua (CVVHD). Estos a menudo se utilizan en pacientes
hemodinámicamente inestables con IRA / IRA. caudales más bajos de sangre y dializado permiten que se
produzca la diálisis y reducir al mínimo los rápidos cambios en el volumen y la osmolaridad.
36. ¿Qué medidas se deben tomar antes de los procedimientos quirúrgicos en pacientes con ESRD?
• Los valores de la opinión de laboratorio para detectar posibles casos de diátesis hemorrágica (tiempo
de sangrado, recuento de plaquetas, PT, PTT) y alteraciones electrolíticas.
• Vigilar la presión arterial.

120 ¿Qué pruebas de laboratorio se deben realizar en los pacientes con insuficiencia renal antes de la
cirugía?
pacientes con IRC deben tener tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina
parcial (PTT),
recuento de plaquetas, hemograma completo (CBC), y un panel metabólico básico (BMP). El tiempo de
sangrado se
la prueba más sensible para una tendencia a la hemorragia en pacientes con IRC. Si el tiempo de sangrado
es elevado, la
paciente debe recibir diálisis vigorosa y, si es necesario, la vasopresina desamino-D-arginina (DDAVP)
por vía intravenosa o por vía nasal, a una dosis de 0,3 pg / kg, 30 minutos antes de la cirugía. La
hiperpotasemia también se puede corregir con diálisis preoperatoria. Si la cirugía es emergente y la
diálisis no se puede realizar antes de la operación, la hiperpotasemia debe ser tratada agresivamente
para disminuir el efecto arritmogénico
228 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

• Evitar fármacos nefrotóxicos como el aciclovir, la aspirina, AINE y paracetamol en dosis altas.
• Disminuir la dosis de los fármacos metabolizados por el riñón.
• Agresivamente tratar las infecciones orofaciales.
• Asegúrese de que los pacientes que reciben hemodiálisis no se someten a la cirugía durante al menos
4 horas después de la hemodiálisis para evitar la hemorragia inducida por heparina. 125 126

Tabla 19-1. Prequirúrgicos Ajustes droga hecha en pacientes con insuficiencia renal crónica

DROGA AJUSTE antes de la cirugía


Aspirina Aumentar intervalo entre las dosis de drogas y evitar
por completo si la tasa de filtración glomerular es
El acetaminofeno baja
Aumentar intervalo entre las dosis de drogas y evitar
por completo en los casos de insuficiencia severa
La penicilina V, cefalexina, tetraciclina Aumentar intervalo entre las dosis en la insuficiencia
severa
Ketoconazole Reducir la dosis
Lidocaína, la codeína, la eritromicina, No es necesario ajuste
clindamicina, metronidazol

Los pacientes deben ser examinados para la tendencia al sangrado debido a la hemodiálisis
destruye las plaquetas. La cirugía debe retrasarse durante al menos 4 horas después de la hemodiálisis
para evitar la hemorragia inducida por heparina. Los pacientes deben ser evaluados periódicamente para
la hepatitis B, la hepatitis C y el VIH. Las precauciones universales deben ser seguidos por el equipo
quirúrgico en el tratamiento de cualquier paciente sometido a hemodiálisis. El posicionamiento del sitio de
acceso debe ser observado durante la cirugía para evitar la presión sobre el sitio.
39. Qué hallazgo físico se asocia con una fístula AV funcionamiento?
emoción palpable debido al flujo de alta velocidad.
40. ¿Cómo están los problemas de sangrado prevenirse y tratarse de pacientes con insuficiencia
renal?
El sangrado se encuentra en pacientes con insuficiencia renal se maneja mejor inicialmente con
procedimientos hemostáticos locales, tales como una buena técnica quirúrgica, el cierre primario de la
herida, agentes hemostáticos y trombina tópica, y electrocauterio. IV preoperatoria (0.3pg / kg) o
intranasal (3,0 pg / kg) DDAVP corrige temporalmente el aumento del tiempo de sangrado en pacientes
urémicos para un máximo de 4 horas. También puede ser útil como una modalidad terapéutica en la
hemorragia postquirúrgica aguda. El crioprecipitado tiene un efecto máximo en 4 a 12 horas y la duración
de 24 a 36 horas, pero por lo general se reserva para la hemorragia aguda que no se gestiona fácilmente.
estrógenos conjugados, que tiene una duración de hasta 30 días y los efectos de pico en
aproximadamente 2 a 5 días, también se puede utilizar.

125 ¿Qué ajustes pre-quirúrgicos necesitan ser realizados en la dosificación del fármaco o
intervalo en pacientes con CRF?
Véase la Tabla 19-1.
126 ¿Qué consideraciones médica se debe dar a los pacientes que reciben diálisis antes de los
procedimientos quirúrgicos orales?
No se requieren ajustes para los pacientes que reciben diálisis peritoneal, pero hay varios problemas para
los pacientes que reciben hemodiálisis. Quirúrgicamente bacteriemia creados pueden causar infecciones
de la fístula AV. Debido a que la endotelización del injerto toma hasta 3 a 6 meses después de la
colocación, la profilaxis antibiótica estándar American Heart Association es altamente recomendable para
los primeros 6 meses después de la colocación de la fístula y puede ser beneficioso para todos los
pacientes sometidos a cirugía de injerto oral. El brazo que contiene la derivación AV no debe ser utilizado
para la grabación de la presión arterial debido a que la derivación podría colapsar. Del mismo modo, la
administración IV de medicamentos debe evitarse en el brazo porque la formación del coágulo podría
poner en peligro la derivación. La calidad de la emoción AV debe ser evaluado inicialmente y luego
periódicamente durante la cirugía. Durante cirugías largas, se aboga por el uso de un paquete de
calentamiento que circula por encima del brazo.
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 229
CAPÍTULO 20
CONSIDERACIONES DE GESTIÓN a
pacientes con enfermedades endocrinas
y los pacientes se EMBARAZADAS
Sidney Eisig, Vincent Carrao

CONSIDERACIONES DE GESTIÓN A PACIENTES CON


ENFERMEDADES ENDOCRINAS
1. ¿Cuál es la ruta migratoria embriológico de la glándula tiroides?
La glándula tiroides se desarrolla durante la tercera semana de gestación y cursos por un camino a lo
largo del conducto tirogloso procedentes de la sala de la faringe primitiva. Esto es particularmente
interesante para los cirujanos orales y maxilofaciales debido al hecho de que es posible atrapar tejido
tiroideo ectópico en la base de la lengua y / o generar quistes del conducto tirogloso lo largo de su ruta
migratoria.
2. ¿Cuál es el papel de yodo en la función tiroidea?
El yodo es crucial para la función de la tiroides; yodo se une a la albúmina en la sangre y se toma
fácilmente y eficientemente por el tiroides. El yodo se utiliza entonces para sintetizar la hormona tiroidea.
Sin disponibilidad de yodo no habría producción de la hormona tiroidea.
La ingesta dietética de yodo es por lo tanto crucial para la función tiroidea y la homeostasis. La
causa más común de hipotiroidismo se debe a una dieta deficiente de yodo.
3. ¿Qué es la tiroiditis de Hashimoto?
es una forma de hipotiroidismo causado por un proceso autoinmune. El proceso autoinmune produce la
atrofia de los folículos tiroideos debido a las grandes infiltrados de linfocitos que producen centros
germinales.
El resultado es una disminución en la producción de la hormona tiroidea, y por lo tanto un aumento
de la hormona estimulante del tiroides expresión (TSH) de la pituitaria anterior de intentar estimular los
folículos tiroideos atróficas no funcionales.
4. ¿Cuál es la relación entre T3 y T4?
T4 es más abundante que el T3. T4 se convierte en T3 mediante la enzima de conversión de deiodinase
(I, II, o III).
T4 y T3 están obligados por diversas proteínas en la sangre. La hormona no unida en la sangre regula la
expresión de TSH que estimula la glándula tiroides para secretar la hormona tiroidea. Aunque hay menos
producción de T3 en comparación con T4, T3 tiene una mayor afinidad por el receptor en los diversos
receptores de tejido, y por lo tanto mayor efecto sistémico.
5. ¿Cuál es la tirotoxicosis?
Tirotoxicosis es un estado de exceso de hormona tiroidea; hipertiroidismo se define como un aumento de
la función tiroidea. A menudo se asocian entre sí, pero no siempre.
La enfermedad de Graves es la forma más común de hipertiroidismo.
6. ¿Cuáles son los signos y síntomas de tirotoxicosis?
Algunos de los síntomas comunes de la tirotoxicosis se incrementan la pérdida de peso, nerviosismo,
hiperactividad, irritabilidad, hiperreflexia, taquicardia sinusal, la osteopenia y la fibrilación auricular.
Algunos de los síntomas comunes incluyen piel caliente, sudoración, intolerancia al calor, el pelo
fino, alopecia, oligomenorrea, amenorrea, la diarrea y la retracción del párpado (apariencia proptotic).
7. Lo laboratorio de pruebas de la función tiroidea y hallazgos caracterizan el síndrome del eutiroideo
enfermo?
El síndrome del eutiroideo enfermo eutiroideo es una condición común en el paciente críticamente
enfermo. Es debido a la conversión excesiva de la tiroxina (T4) en triyodotironina inversa (rT3) en lugar de
su isómero más potente, T3,
230 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

y la supresión posiblemente hipotalámica de TSH. Estos pacientes son clínicamente eutiroideos.


hallazgos de laboratorio incluyen una normal a baja TSH, T4 baja de lo normal, y bajo índice de T4 libre.
T4 libre directo mediante diálisis de equilibrio, sin embargo, es normal. T3 inversa es alta, y T3 es baja.
8. ¿Qué complicación posoperatoria común se asocia con hipotiroidismo subclínico?
supresión respiratoria significativa con la incapacidad de dejar de depender de un respirador puede ser
visto en los pacientes con hipotiroidismo no tratado, incluso leve que es asintomático. Las pruebas de
función tiroidea solo pueden ser necesarios para hacer este diagnóstico. TSH preoperatoria es la mejor
prueba de detección. Esta prueba sería elevado incluso en el hipotiroidismo leve.
9. ¿Cuál es la arritmia cardiaca más común presente en los ancianos con hipertiroidismo?
El hipertiroidismo en los ancianos puede ser de la forma clínica o la forma apática. En estos últimos, los
pacientes rara vez se presentan con signos y síntomas clásicos, como la ansiedad, sudoración, pérdida
de peso, o palpitaciones. Más bien, se pueden presentar con el estado de ánimo deprimido o
somnolencia, deterioro cognitivo, o la falta de apetito. A TSH que se suprime es el indicador más sensible
de hipertiroidismo. Incluso los pacientes que son de edad avanzada y sintomática corren un riesgo
significativamente mayor de las cardiacas fibrilación auricular arritmia más común.
10. ¿Cuál es la función de la hormona paratiroidea (PTH)?
La glándula paratiroidea se compone de cuatro glándulas separadas que se colocan detrás de la tiroides
anatómicamente. La función de la paratiroides es para regular el equilibrio de calcio en suero. El sistema
para el que se alcanza el equilibrio del calcio resultados de la liberación de PTH en relación con los
niveles de calcio. PTH actúa sobre el hueso, los riñones y el tracto gastrointestinal. En el ejemplo de la
deficiencia de calcio, PTH se dará a conocer para permitir el aumento de la resorción ósea, disminución
de la excreción renal de calcio, y el aumento de la absorción dietética de calcio.
Una causa común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo.
11. ¿Cuál es la importancia de la hipercalcemia?
La hipercalcemia puede causar un corto intervalo QT, arritmias, náuseas, vómitos, fatiga, estreñimiento, y
defectos tubulares renales.
La hipercalcemia es un hallazgo significativo en pruebas de laboratorio de rutina. Con mayor
frecuencia es causada por hiperparatiroidismo, pero es importante para descartar una malignidad
asociada con un aumento en el calcio sérico.
12. ¿Cuál es la calcitonina?
La calcitonina es una hormona producida principalmente por la glándula tiroides. Es algo de un
antagonista a PTH debido a su prevención de la actividad osteoclástica. Esta actividad juega poco o
ningún papel en la homeostasis del calcio en los seres humanos.
13. ¿Cuál es la ruta de acceso embriológico de la glándula pituitaria?
La vía de desarrollo de la migración de la glándula pituitaria es de particular importancia para los cirujanos
orales y maxilofaciales. La glándula viaja a lo largo de la migración de las células de la línea media de la
bolsa de Rathke la nasofaringe; por lo tanto, una hendidura en la línea media craneofacial o deformidad
también pueden resultar en la displasia pituitaria.
14. ¿Qué hormonas son producidas por la parte anterior y posterior de la hipófisis?
La pituitaria anterior produce seis hormonas principales: la hormona estimulante de la tiroides (TSH),
hormona luteinizante (LH), hormona estimulante del folículo (FSH), prolactina (PRL), la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) y la hormona del crecimiento (GH).
La pituitaria posterior produce dos hormonas principales: la oxitocina y la hormona antidiurética
(ADH).
15. ¿Qué es un adenoma pituitario?
Un adenoma hipofisario es un tumor benigno de la glándula pituitaria. Es la causa más común de la
hipersecreción o hiposecreción de la glándula pituitaria. La deficiencia de la hormona selectiva o exceso
depende de la una de las seis tejido productor de hormonas responsables del adenoma. Que constituye
aproximadamente el 15% de todos los tumores intracraneales.
Una resonancia magnética es la técnica de imagen preferida para la identificación de un tumor
hipofisario.127 128 129 130 131 132

127 ¿Qué es el síndrome de McCune-Albright?


Este síndrome es un trastorno asociado con la displasia fibrosa, manchas café con leche, Preco
pubertad cious, y una variedad de anomalías endocrinas incluyendo acromegalia, disfunción ovárica, y
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 231

17. ¿Qué es la acromegalia?


La acromegalia es una condición de exceso de la hormona del crecimiento, a menudo hipersecreción de
un adenoma pituitario. Se caracteriza por un aumento en el crecimiento lineal de ambos tejidos duros y
blandos.
18. ¿Cuáles son las características clínicas de la acromegalia?
Las características clínicas típicas son la ampliación de pies y manos, abombamiento frontal, rasgos
faciales toscos, clase tres esquelético deformidad facial y maloclusión.
19. ¿Cuál es la diferencia entre acromegalia y gigantismo?
Ambas entidades de la enfermedad son causados por un exceso de GH y son a menudo debido a la
hipersecreción de un tumor hipofisario. En gigantismo, el exceso de circulación GH se produce antes del
cierre de las epífisis, lo que causa gran estatura, a diferencia de la acromegalia, en la que la presencia de
exceso de GH se produce después de las placas de crecimiento se han cerrado.
20. ¿CUÁLES SON LOS TRES TIPOS DE ESTEROIDES PRODUCIDOS POR LA CORTEZA
SUPRARRENAL?
1. Glucocorticoides (por ejemplo, cortisol)
2. Mineralocorticoides (por ejemplo, la aldosterona)
3. Precursores De Andrógenos (por ejemplo, dehidroepiandrosterona [DHEA])
21. ¿Cuál es el control regulador sobre la producción de esteroides corteza suprarrenal?
Glucocorticoides y andrógenos precursores están bajo el control del eje hipotálamo hipófisis adrenal
(HPA).
corticoides minerales son regulados por el sistema suprarrenal angiotensina renal (RAA).
22. ¿Cuál es la función de la aldosterona?
La aldosterona aumenta la retención de sodio y aumenta la excreción de potasio. También regula la
liberación de renina por el aumento de la presión de perfusión arterial renal.
La liberación de renina desde las células yuxtaglomerulares del riñón convierte angiotensinógeno a
angiotensina l en el hígado. ACE convierte la angiotensina I en angiotensina II, activando de este modo la
liberación de aldosterona.
23. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE CUSHING?
El exceso de producción de cortisol, que es un glucocorticoide. Los signos y síntomas incluyen
obesidad abdominal, la diabetes, la hipertensión, hirsutismo, y la hipopotasemia.
ACTH se secreta de la pituitaria anterior siguiente ritmos circadianos, que puede ser alterado por el
ejercicio, enfermedad aguda, hipoglucemia, estrés físico y el estrés psicológico.
El bucle de realimentación adrenal-hipotálamo-hipófisis se rige por la cantidad de glucocorticoides
circulantes; Por lo tanto, cuanto mayor es el glucocorticoide, menos la liberación de ACTH, disminuyendo
así la demanda de la glándula suprarrenal para producir más de glucocorticoides.
La sobreproducción de glucocorticoides puede ser debido a un tumor, una translocación genética, o
disfunción de la glándula adrenal local.
24. DESCRIBIR LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
Los dos tipos son insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria.
• primaria puede tener múltiples etiologías que resulta en la pérdida de ambos
glucocorticoides y la secreción de mineralocorticoides.
• secundaria también puede tener diferentes etiologías que resulta en una disminución o
pérdida de la secreción de glucocorticoides solamente.
25. ¿Qué es la insuficiencia suprarrenal aguda?
crisis suprarrenal es un estado fisiológico en peligro la vida provocada por la producción de cortisol
insuficiente en presencia de un aumento de la demanda fisiológica. Por lo general se produjo en
respuesta a un estrés importante físico, como una cirugía mayor, trauma o sepsis.

adenomas suprarrenales. Este síndrome es de particular interés para el segundo cirujano oral y maxilofacial
ary a la expansión ósea facial. Estos pacientes pueden necesitar cirugía remodelación ósea o obser sencilla-

vación, siempre teniendo en cuenta la posible necesidad de seguir trabajando en marcha desde una
perspectiva endocrino.
232 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

26. ¿Cuál es la presentación clínica de la insuficiencia suprarrenal aguda?


La presentación aguda consiste en colapso circulatorio severo que resulta en una profunda hipotensión
refractaria incluso en la cara de vasopresores. Los otros posibles síntomas pueden ser delirio, confusión,
letargo y dolor abdominal intenso.133 134 135 136
28. ¿Cuáles son las causas de SIADH?
Las causas más comunes son el carcinoma de células pequeñas de pulmón, tuberculosis, neumonía,
meningitis y trauma en la cabeza. Otras causas incluyen agentes farmacológicos, tales como clofibrato,
ciclofosfamida y la clorpropamida hipoglucemiante oral. Las causas menos comunes incluyen la
ventilación mecánica, los narcóticos y la hipercapnia.
29. ¿Cuál es la presentación clínica de los pacientes con SIADH?
Algunos de los signos clínicos de presentación más comunes son las convulsiones, dolor de cabeza,
náuseas, vómitos, coma y delirio. Los hallazgos de laboratorio son concomitantes hiponatremia, aumento
de la concentración de la orina, y la escasez de nitrógeno de urea en sangre.
30. ¿Cómo se diagnostica el SIADH?
Un examen clínico puede revelar debilidad, letargo, convulsiones, confusión y coma. hallazgos de
laboratorio suelen mostrar hiponatremia persistente, hiposmolaridad sérica> plasma, orina y un
concentrado de manera inapropiada y anormalmente elevada de Na. La deshidratación se debe descartar
antes de poder hacer el diagnóstico de SIADH.
31. ¿Cuál es el tratamiento para el SIADH?
El tratamiento para el SIADH depende de los síntomas. Síntomas leves a moderados son tratados con
restricción de líquidos (500 a 1000 ml / 24 h). La intoxicación severa de agua (sintomáticamente
hiponatremia severa) requiere la solución salina hipertónica (3%, 200 ml), además de la restricción de
agua libre. La restricción de agua es eficaz en la mayoría de los casos de SIADH crónico. Demeclocycline,
que inhibe la acción de ADH en la célula tubular renal, también se puede utilizar.
32. ¿Qué hormona también se conoce como la vasopresina, y dónde se produce y se libera?
La hormona antidiurética (ADH). Esta hormona se produce y libera en la hipófisis posterior.
33. ¿Qué causa la liberación de ADH?
ADH se libera en respuesta a los cambios en la osmolalidad en suero detectado por el hipotálamo.
Osmolalidad que disminuye la liberación de unos 295 mOsm / kg iniciados.
34. ¿Qué efecto tiene una mayor liberación de ADH tiene sobre la concentración de la orina?
Debido a que afecta a la ADH renal recogida de la permeabilidad de los túbulos, se reabsorbe agua,
resultando en una orina más concentrada.
35. ¿Dónde están angiotensina I y II produje, y cómo se angiotensina II afectar la presión arterial?
La angiotensina I y II se produce en el riñón. La angiotensina II aumenta de forma activa el tono vascular,
estimula la liberación de catecolaminas, y aumenta la reabsorción de Na (en el túbulo distal). También
estimula la liberación de aldosterona de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.
36. ¿Cuál es la azotemia?
La retención de nitrógeno resultante de factores distintos de la enfermedad renal primaria.
37. ¿Qué es un feocromocitoma?
es un tumor que produce las catecolaminas que tienen efectos significativos en la presión arterial. Hay
varios ensayos en sangre y análisis de orina que pueden ser utilizados para identificar altos niveles de
catecolaminas circulantes. Varían en sus sensibilidades y ocasionalmente pueden producir falsos
positivos. de imagen preferida para un feocromocitoma es un MRI T2 ponderado con gadolinio, aunque
una TC con contraste es también aceptable.
El tratamiento es la extirpación quirúrgica.
38. ¿Cuál es la regla de decenas relación con un feocromocitoma?
• 10% intraadrenal

133 ¿Qué es el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)?


SIADH es esencialmente un aumento en la secreción de ADH debido al aumento en la actividad de la hipófisis
posterior
glándula. La hipersecreción de la glándula puede ser debido a una variedad de razones que resulta en la
hiponatremia
y el aumento de la retención de agua.
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 233

• 10% extraadrenal
• 10% maligno 137 138 139 140 141 142
40. ¿Qué síndromes están asociados con un feocromocitoma?
Varios síndromes se pueden asociar con un feocromocitoma; por lo tanto, una vez diagnosticada, una
mayor elaboración puede ser necesario. Si uno de los síndromes se diagnostica, puede necesitar ser
explorado la posibilidad de una toma pheochromocy-.
Posibles síndromes asociados son la neurofibromatosis, la MEN 2a, 2b MEN, el síndrome de von
Hippel-Lindau, y los síndromes de para-glanduloma.
41. ¿Cuál es la neoplasia endocrina múltiple (MEN) síndrome de Down?
Este es un síndrome en la que al menos dos órganos o tejidos productores de hormonas contienen
neoplasias. Estos hallazgos se asocian generalmente con varios miembros de una misma familia.
42. ¿Cuáles son los diferentes tipos de MEN ?
MEN 1 (síndrome de Wermer) es el síndrome de MEN más común que se caracteriza por tumores de
paratiroides, pituitaria y el páncreas.
MEN 2A se caracteriza por carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo, y feocromocitoma.
MEN 2b se caracteriza por carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, y neuromas de la
mucosa.
El tratamiento en general para todos los tipos de MEN puede ser complicado y requiere un enfoque
de equipo.
Las modalidades de tratamiento por lo general son la cirugía estratégicamente planificada y gestión
medial de los diversos desequilibrios hormonales y consecuencias.
43. ¿Qué es la diabetes insípida?
La diabetes insípida se caracteriza por una disminución de la ADH (vasopresina), provocando una
disminución de la capacidad de concentrar la orina en los túbulos renales, por lo tanto, conduce a la
pérdida excesiva de agua. Esto resulta en una gran cantidad de orina excretada diluida.
Los tres sitios potenciales de alteración en la ADH son la pituitaria, la neurohipófisis, y el riñón.
Los síntomas de la diabetes insípida son poliuria y polidipsia, que imitan algunos de los síntomas de
la diabetes mellitus. Es importante no confundir las dos entidades de la enfermedad.
44. ¿Cuáles son los dos tipos de diabetes insípida (DI)?
1. La DI central es una disminución en la producción de la hormona antidiurética, que puede ser causada
por algunos de los siguientes: trauma en la cabeza, tumores, cirugía, trastornos autoinmunes, y
Langerhans histiocitosis X.
2. Nefrogénica DI es una disminución en la respuesta de los riñones a la circulación de ADH, que puede
ser causada por la enfermedad renal crónica y anemia de células falciformes.
45. ¿Cómo se diagnostica DI?
DI se caracteriza por orina diluida con un aumento de la osmolalidad en suero. El diagnóstico se realiza
mediante la restricción de líquidos durante 6 a 10 horas. Un paciente con un eje de neurohipofisarias
intactas aumentará la osmolalidad urinaria hasta 500-1400 mEq / L mientras se mantiene la osmolalidad
sérica <295 mEq / L. Un paciente con DI en toda regla no puede proteger su osmolaridad sérica. Como
resultado, los niveles de osmolalidad en suero> 320 con una osmolalidad de la orina <200 puede ser
visto. Cuando se da este paciente ADH parenteral, la osmolaridad urinaria aumenta de manera
significativa.
46. ¿Cómo se trata la DI central?
El tratamiento para la DI central depende de la etiología. DI debido a un traumatismo o cirugía suele ser
transitorio y autolimitado. DDAVP (1-desamino-8-D-arginina vasopresina), un análogo de ADH con una
relación de actividad presora antidiurética de 2000: 1, es el tratamiento de elección para la DI de otras
etiologías. Duración de la acción es de 6 a 20 horas cuando se toma por vía intranasal o por vía
subcutánea. Se requiere la dosificación una vez o dos veces al día.

137 ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS COMUNES DE UN FEOCROMOCITOMA?


LA TRÍADA CLÁSICA DE SÍNTOMAS ES PALPITACIONES, SUDORACIÓN Y DOLOR DE CABEZA.
La hipertensión es el pilar del proceso de la enfermedad; Sin embargo otros hallazgos clínicos pueden incluir
ansiedad, arritmias, edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, y la hemorragia intracraneal.
Algunos otros procesos pueden imitar estos síntomas y hallazgos clínicos: el uso de amphet
aminas o la cocaína, la hipertensión esencial, ansiedad y lesiones intracraneales.
234 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

CONSIDERACIONES LA ADMINISTRACIÓN A LA PACIENTE


EMBARAZADA
47. ¿Cuál es el tiempo de gestación humana normal?
El embarazo dura aproximadamente 275 días o 40 semanas dividido en trimestres. 143 144 145 146 147

143 Una mujer embarazada de 22 semanas en el que es trimestre?


Ella está en su segundo trimestre. El sistema de trimestre es:
• Primer trimestre (0 a 14 semanas)
• Segundo trimestre (14 a 27 semanas)
• Tercer trimestre (28 a 40 semanas)
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 235

49. ¿Cuáles son los hitos en el desarrollo de un feto con un desarrollo normal?
• 24 semanas: extremo inferior de la supervivencia del feto
• 34 semanas: Pulmón de maduración; supervivencia fetal aumenta de manera exponencial. La
mortalidad es igual a 37 semanas; Sin embargo, hay una morbilidad mucho más alto.
complicaciones fetales comunes incluyen problemas de alimentación y de control de temperatura,
así como un mayor riesgo de ictericia neonatal.
• 37 semanas: La mortalidad fetal mismo que en 40 semanas; Por lo tanto, esto se considera un
embarazo a término.
• 39 semanas: la morbilidad fetal es tan baja como para permitir el parto electivo.
50. ¿Cuándo organogénesis se llevan a cabo?
Semanas 3 a 14.
• Semanas 1 a 2: Embryo-implantaciones todas o ninguna respuesta a los insultos de embriones
• Semanas 3 al 14: Organogénesis-extremadamente sensible a las agresiones exógenas
• Semanas 14 a 27: Feto menos sensible a los insultos exógeno. sonido del corazón del feto puede ser
escuchado por primera vez.
• Semanas 28 a 40: Feto se vuelve sensible a los carcinógenos transplacentaria.
51. ¿Cuáles son las categorías de la FDA para pacientes embarazadas y en período de lactancia?
A: estudios controlados en humanos no han podido demostrar un riesgo para el feto, y la posibilidad
de daño fetal parece remota.
B: Los estudios en animales no han indicado riesgo para el feto, y no existen estudios en humanos; o
los estudios en animales han demostrado un riesgo, pero los estudios controlados en humanos no
tienen.
C: Los estudios en animales han demostrado un riesgo, pero no existen estudios controlados en
humanos; o están disponibles en humanos o animales no hay estudios.
D: existe evidencia de riesgo fetal humano, pero en ciertas situaciones, el fármaco puede ser utilizado a
pesar de su riesgo.
X: La evidencia de anormalidades fetales o riesgo fetal basado en la experiencia humana existe. El riesgo
es mayor que cualquier posible beneficio para su uso durante el embarazo.
52. ¿Cuáles son las clases de fármacos de la FDA para los antibióticos comúnmente utilizados por
los cirujanos orales y maxilofaciales (OMFS)?
Clase B: penicilina, eritromicina, clindamicina, cefalosporinas,
metronidazol
Clase D: tetraciclina, quinolonas
53. ¿Cuáles son las clases de fármacos de la FDA para los analgésicos?
Clase B:
• El acetaminofeno
• El ibuprofeno (Se puede administrar en primer lugar 32 semanas;. Allá de eso, el riesgo teórico de
cierre prematuro del conducto arterioso persistente [PDA] Esto es cierto para todos los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).
• La oxicodona
• Morfina
• El fentanilo
• La meperidina
• hidrocodona
Existe preocupación por la dependencia fetal con cualquier opioide, así como depresión respiratoria en
el recién nacido expuesto recientemente a los opioides.
Clase C:
• Codeine: asociado con primeros malformaciones trimestre; se puede utilizar en el segundo o tercer
trimestre
• Aspirina: asociado con la restricción del crecimiento intrauterino tardío
54. ¿Cuáles son las clases de fármacos de la FDA para los sedantes comunes utilizados en OMFS?
Ambos benzodiazepinas y barbitúricos suponen un riesgo para el feto y anomalías craneofaciales son
fármacos de la FDA Clase D.
236 CONSIDERACIONES DE GESTIÓN DE PARTE IV

55. ¿Cuáles son las clases de fármacos de la FDA para los anestésicos locales comunes utilizados
Categoría B Categoría C
en OMFS?
La articaína
lidocaína bupivacaína
prilocaína mepivacaína 148
etidocaına

148 ¿Cuál es el efecto del embarazo sobre el sistema cardiovascular?


El estado fisiológico de embarazo aumenta la demanda en el sistema cardiovascular. las mujeres
grávidas tienen una necesidad de aumentar el volumen sanguíneo y aumento del gasto cardíaco para
permitir que la sangre adicional
CAPÍTULO 22 EL PACIENTE QUIRÚRGICO inmunocomprometidos 237

suministro necesario para la perfusión fetal. Este aumento de volumen puede conducir a una anemia
dilucional y, posiblemente, un sonido adicional corazón (S3 o soplo sistólico).
el tamaño del feto y la posición del útero también pueden conducir a la compresión aorto-cava
especialmente en la posición supina, por lo tanto, el aumento de la presión y disminuyendo el retorno
venoso.
57. ¿Cómo es el sistema respiratorio comprometida con el embarazo?
El paciente grávida tendrá un aumento de la demanda y el consumo de O2 O2. Estos pacientes también
presentan una disminución de la capacidad residual funcional, la mínima PCO2, lo que resulta en un
aumento de la ventilación minuto.
58. ¿Cuál es el estado de hipercoagulabilidad del embarazo?
El embarazo tiene un efecto global en la mujer gestante, lo que lleva a un aumento de la trombina, los
factores de coagulación, y la hemoglobina. El otro cambio importante es una compresión mecánica del
sistema venoso del útero, provocando estasis venosa. Esta combinación en última instancia, conduce a
un mayor riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar (PE).
59. ¿Cómo se trata a una mujer gestante con una trombosis venosa profunda?
El tratamiento habitual de una trombosis venosa profunda es la administración de heparina. La heparina
se prefiere sobre Coumadin para el tratamiento debido al hecho de que la heparina no atraviesa la
placenta debido a su mayor tamaño molecular. El miedo a la toxicidad fetal con Coumadin es siempre una
preocupación. No hay buenos datos para mostrar en qué forma de heparina es heparina de bajo peso
molecular más ventajosa, ya sea bajo o heparina no fraccionada.
60. Cuáles son los factores de coagulación se alteran durante el embarazo?
Factores XI y XII se incrementan durante el embarazo.
61. ¿Cuáles son los elementos de la tríada de Virchow?
Un estado de hipercoagulabilidad, estasis venosa, y el daño de la pared endotelial.
62. Las mujeres embarazadas pueden demostrar una leucocitosis fisiológica?
En el estado de embarazo, hay un aumento de cortisol y la liberación de catecolaminas que pueden
conducir a un aumento en la circulación de las células blancas de la sangre debido a demarginaton del
endotelio.
63. ¿Cuándo es el mejor momento para tratar a una mujer embarazada quirúrgicamente?
El segundo trimestre es el mejor momento para el tratamiento; sin embargo, todavía se sugiere que
esperar hasta que la mujer es posparto para los procedimientos electivos.
64. ¿Por qué es la ERGE es un síntoma frecuente en el embarazo?
Hay poca evidencia para apoyar cualquier cambio en el volumen gástrico o el pH durante el embarazo.
Sin embargo, el tono del esfínter gastroesofágico se reduce dando lugar a la ERGE. La razón real de una
disminución en el tono del esfínter es clara, ya que hay causalidad subyacente se haya acordado en la
literatura.
65. Es la función renal alterada durante el embarazo?
La mujer gestante tiene un incremento en el volumen de sangre y un aumento en el gasto cardíaco, y por
lo tanto un aumento en el flujo de plasma renal. Esto causa un aumento en la tasa de filtración glomerular
(TFG). Este aumento de la tasa de filtración glomerular puede conducir a un aumento del aclaramiento de
creatinina y urea.
66. ¿Por qué es la administración de anestesia local con epinefrina una preocupación en una
paciente embarazada?
La anestesia local se prepara a menudo con un vasoconstrictor, tal como epinefrina,