Trastornos

De la coagulación
La hemostasia normal
Es un conjunto de procesos que permiten detener la salida de sangre tras una lesión vascular para impedir la hemorragia, esta
incluye una serie de reacciones en la que participan el endotelio de los vasos, las plaquetas y el plasma, ante una lesión
traumática de los tejidos. Si la coagulación es defectuosa, se producirá una hemorragia. Si es excesiva porque fallan los
mecanismos reguladores, se producirá una trombosis.
Esta que incluye una respuesta vascular, es decir, vasoconstricción y activación de la coagulación; otra celular (adherencia y
agregación plaquetaria) y un componente plasmático (factores de la coagulación) que, finalmente, llevan a la producción y
estabilización de un coágulo de fibrina. Existe un mecanismo regulador que limita la coagulación al lecho afectado
(anticoagulantes) y, finalmente, se restablece la permeabilidad del vaso sanguíneo por medio de la fibrinólisis y la cicatrización
vascular.
Trastornos de la coagulación
a) hemofilia tipo A
b) hemofilia tipo B
c) deficiencias de vitamina K
valores de laboratorio

La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la sangre circula en fase líquida en
todo el organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el
área lesionada.
La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la pared
vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeñas y vénulas. Se
produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se
agrupan formando el tapón plaquetar. Así se sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La adhesión
plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina)
y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).

tratamiento medico
protocolo a seguir por el odontólogo
complicaciones en la consulta
tratamiento de emergencia

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Se presentan los siguientes eventos:

Vaso constricción: se produce por un mecanismo reflejo ante el trauma y luego por la liberación de potentes sustancias
vasoactivas como la endotelina, histamina, serotonina y tromboxano A2, que son liberadas por las células del vaso lesionado.
La contracción de la musculatura de la pared de los vasos dañados reduce la luz de los mismos, lo cual limita el flujo
circulatorio y la pérdida de sangre.
Actividad plaquetaria: La exposición de tejido conectivo generada por la lesión y la pérdida de células endoteliales activa a las
plaquetas circulantes, lo que produce la adherencia de estas células a la colágena expuesta. Esta activación plaquetaria
genera un cambio en su morfología e induce la liberación de mediadores químicos entre los que destacan tromboxano A2,
ADP y serotonina, sustancias que al actuar sobre los receptores de las plaquetas producen tanto el fenómeno de agregación
plaquetaria (tapón hemostático), como una vasoconstricción mayor.
Al proceso de vasoconstricción y de formación de un tapón plaquetario se le conoce como hemostasia primaria.
Coagulación. Es el tercer elemento del proceso de hemostasia y su activación se lleva a cabo a través de la vía extrínseca y la
vía intrínseca.
La vía extrínseca requiere de un elemento exógeno para inicializarse, activándose cuando los tejidos dañados liberan el factor
tisular o tromboplastina tisular, sustancia que actúa sobre el factor VII y lo activa.
Favorece la agregación de las plaquetas.
Incrementa la actividad de la vía intrínseca.
Es la ruta mas larga y lenta que produce una gran cantidad de fibrina.
DÉFICIT DE FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K
La vitamina K interviene en el proceso de metabolización hepática de ácido glutámico, cuando hay un defecto de la vitamina
K, aunque existe síntesis de factores estos son inactivos.
El déficit de vit K puede deberse a:
A/ Cúmarínicos (anticoagulantes orales): Impiden la utilización de la vit K
B/ Antibióticos que destruyen la flora bacteriana que sintetiza la vit K: betalactámicos, sulfamidas, amplio espectro.
C/ Hepatopatías
D/ Falta de aporte alimentario ( muy rara)
E/ Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
F/ Falta de absorción: ictericia obstructiva, fístulas biliares.
Clínicamente cursa con hematomas cutáneos y hemorragias mucosas. Analíticamente hay
alargamiento del TP y descenso del Indice de Quick, en casos graves también alargamiento
del TTPA.
El tratamiento consiste en administración de vitamina K.

La hemostasia es el mecanismo que se pone en marcha tras una lesión vascular para impedir la hemorragia y que incluye una
respuesta vascular (vasoconstricción y activación de la coagulación), otra celular (adherencia y agregación plaquetaria) y un
componente plasmático (factores de la coagulación) que, finalmente, llevan a la producción y estabilización de un coágulo de
fibrina. Existe un mecanismo regulador que limita la coagulación al lecho afectado (anticoagulantes) y, finalmente, se
restablece la permeabilidad del vaso sanguíneo por medio de la fibrinólisis y la cicatrización vascular.
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/purpura.pdf
https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2007/11/7/31716.pdf
https://www.researchgate.net/publication/327280566_ALTERACIONES_DE_LA_COAGULACION
Infografía
Normalmente hay un balance entre los factores que evitan el coágulo y los que promueven la formación del coágulo, con
un ligero punto a favor de los primeros. Por eso cuando nos cortamos lo primero que ocurre es el sangrado.