Consta de 4 cámaras: un seno venoso, dos aurículas y un ventrículo, del que nace el tronco arterial. En el seno venoso se localiza el marcapasos. Primera ligadura de Stannius: se hace pasar un hilo por debajo de los 2 arcos aórticos, inclinando una planchuela con el animal boca abajo, y atando el hilo entre el seno venoso y las aurículas, esto no altera la contracción del seno venoso pero causa la detención en diástole de las aurículas y el ventrículo. Se usa para eliminar las interferencias de la actividad mecánica propia del corazón y permitir el estudio más detallado del efecto de la estimulación eléctrica sobre la contracción cardíaca. Segunda ligadura de Stannius: se realiza entre las aurículas y el ventrículo, y el corazón comienza a latir nuevamente.
Propiedades del corazón:
Automatismo (función cronotrópica): es la capacidad de las células cardíacas de iniciar
su propia despolarización y por lo tanto de contraerse por sí mismo. Excitabilidad (función batmotrópica): significa que fibra cardíaca es excitable es decir que tiene la capacidad de responder a un estímulo y generar un potencial de acción. Conductividad (función dromotrópica): es la capacidad de conducción de un estímulo, y ese estímulo originado en una zona del miocardio se propaga al resto del corazón a través del sistema de conducción eléctrica del corazón. Contractilidad (función ionotropica): el corazón responde a la estimulación con una contracción, esta respuesta es una contracción total y única, esta particularidad se debe a que el miocardio se comporta como un sincitio funcional.
Potencial de acción:
Potencial de membrana del músculo cardíaco es de -85 a -95 mV y el potencial de
acción es de 105 mV (+20 mV). Se debe a la entrada de iones sodio a través de los canales rápidos de sodio, que se mantienen abiertos una pequeña fracción de segundos. Además el músculo cardíaco presenta canales lentos de calcio. Por medio de estos canales el calcio entra en la célula después del pico inicial del potencial de acción y mantienen la meseta. El calcio que entra promueve la contracción del músculo. Otra causa del potencial de acción es el descenso en la permeabilidad de las células a los iones potasio. El potasio ingresa a la célula para restablecer el potencial de reposo una vez que los canales lentos de sodio se hayan cerrado. Además una característica distintiva es que el potencial de acción se propaga en cada fibra cardíaca a los largo de los túbulos transversos T.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN:
Fase 0: es la fase de despolarización rápida en la que se abren los canales de sodio
rápidos e ingresan a la célula. Agustín Díaz Racedo
Fase 1: se inactivan los canales rápidos de sodio y la corriente de sodio hacia el
exterior causa una pequeña repolarización que se conoce como notch, y es debida también al ingreso de iones Cl y la salida de iones K. Fase 2: se activan los canales lentos de calcio y se produce un equilibrio entre la entrada de calcio y la salida de K. Lo que provoca una meseta del potencial de acción. Fase 3: es la fase de repolarización rápida, los canales dependientes de voltaje para el calcio se cierran, mientras que los canales dependientes de voltaje de K se mantienen abiertos, además de que se abren los canales rápidos de K. Fase 4: se recobra el potencial de reposo de la membrana. Hay una corriente de salida de K.
CICLO CARDÍACO:
Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el
nódulo sinusal de la aurícula derecha, cerca del orificio de la VCS. Ese potencial de acción se desplaza por las 2 aurículas, y a través del nódulo auriculoventricular y el haz auriculoventricular a los 2 ventrículos. Hay un retraso de más de 0,1 segundos durante el paso del impulso entre las aurículas y los ventrículos, esto permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. El ciclo está formado por un período de relajación denominado diástole, seguido de un período de contracción denominado sístole. 1 El ciclo cardíaco inicia con la sístole ventricular, en este período las válvulas AV están cerradas y las aurículas se llenan con sangre a medida que los ventrículos la expulsan. Por lo que cuando termina la sístole las presiones ventriculares disminuyen y las válvulas AV se abren y permiten que la sangre fluya hacia los ventrículos en lo que se denomina periodo de llenado rápido en el que fluye el 75% de la sangre, y después viene un periodo en el cual las aurículas se contraen y causan el 25% del llenado ventricular. 2 Cuando el ventrículo está lleno ocurre un período de contracción isovolumétrica, en el cual se produce la contracción del musculo ventricular pero sin vaciado. Esto se produce porque después de la contracción hay un aumento súbito de la presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV, y después es necesario un tiempo de 0,003 segundos hasta que se acumule la presión necesaria para abrir las válvulas semilunares y expulsar la sangre. 3 Esto nos lleva al periodo de eyección que se da cuando la presión en el ventrículo izquierdo aumenta por arriba de 80mmHg y vence la presión de la Aorta, hace que se abra la válvula semilunar aortica y la sangre salga eyectada. Aproximadamente 70 ml. 4 Finaliza la sístole, comienza la diástole y se produce el período de relajación isovolumétrica en el que disminuye la presión ventricular sin modificarse el volumen. Como la presión en la aorta es mayor (120mmHg) se cierra la válvula semilunar e impide el flujo retrogrado de la sangre. Y después de eso se abren nuevamente las válvulas AV para continuar el ciclo. Volumen telediastólico: 110 a 120 ml fracción de eyección: 60% Volumen telesistólico: 40 a 50 ml Agustín Díaz Racedo
Volumen-Presión del ventrículo izquierdo:
Fase 1: período de llenado, el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el
volumen telesistólico (45ml) hasta el volumen telediastólico (115ml). Fase 2: período de contracción isovolumétrica, el volumen del ventrículo se mantiene constante pero la presión intraventricular aumenta por la contracción. Fase 4: período de relajación isovolumétrica, el volumen ventricular se mantiene en 45ml, pero la presión intraventricular disminuye.
Precarga: grado de tensión cuando el músculo comienza a contraerse, equivale a la presión
telediastólica cuando el ventrículo se ha llenado (5 a 7 mmHg)
Poscarga: es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, equivale a la presión en la aorta (80 mmHg).
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardíaco:
Onda P: es producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, que
causa la contracción auricular y hace que la presión auricular comience a aumentar. Onda QRS: aparece como consecuencia de la despolarización ventricular como 0,16 segundos después del inicio de la Onda P. Y marca el comienzo de la contracción ventricular y después de esto la presión ventricular comienza a aumentar. Onda T: es causada por la repolarización del ventrículo.
Cambios en la presión auricular:
Onda a: se debe a la contracción auricular. La presión auricular derecha aumenta de 4
a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. Agustín Díaz Racedo
Onda c: se produce durante la contracción ventricular por un flujo retrógrado de
sangre y por la protrusión de la válvula AV hacia la aurícula. Onda v: se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas por el retorno venoso, casi al final de la contracción ventricular.
Ley de Frank Starling:
La ley dice que dentro de los límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule un exceso de sangre en las venas. Cuando el retorno venoso aumenta el músculo cardíaco se estira más y bombea con una fuerza de contracción mayor. El SNA afecta la función de bomba cardíaca: a) estimulación simpática intensa: la frecuencia cardíaca aumenta desde 72 latidos por minuto hasta 180-200 latidos por minutos. En consecuencia la fuerza de contracción es mayor, por lo que aumenta el gasto cardíaco en 2 o 3 veces. b) estimulación parasimpática: afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir la Frecuencia cardíaca, lo que disminuye el gasto cardíaco un 50% o más.
SISTEMA DE CONDUCCIÓN:
Nódulo sinusal Vía internodular Nódulo AV Haz AV fibras de Purkinje.
La vía internodular consta de la vía internodular anterior, media y posterior. La banda interauricular anterior conduce los impulsos de la AD a la AI. El nódulo AV retrasa el impulso de las aurículas a los ventrículos de 0,1 seg. El potencial de membrana de la fibra sinusal es de -55 a -60 mV. Potencial de acción: el potencial de reposo aumenta gradualmente por la pérdida lenta de iones sodio hasta que el potencial alcanza -40 mV. En ese momento los canales de sodio-calcio se activan permitiendo la entrada rápida de sodio y calcio, causando el potencial de acción. Luego se abren los canales potasio, dejando que escape de las células. Esto hace que se vuelva al potencial de reposo. Nódulo sinusal: 70-80 / Nódulo AV: 40-60 / Purkinje: 15-40 (frecuencia de descarga por min).
Parasimpático:
La estimulación de los nervios parasimpáticos cardíacos libera acetilcolina.
La frecuencia del nódulo sinusal disminuye. La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el nódulo AV disminuye, retrasando la transmisión del impulso hacia los ventrículos. La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo normal por una estimulación vagal leve o moderada, pero con una estimulación intensa puede detenerse temporalmente el latido cardíaco, en ese caso las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15- 40 latidos por minuto, este fenómeno se conoce como escape ventricular. - Mecanismo de acción: Agustín Díaz Racedo
1) la acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y de las fibras de la
unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización y hace los tejidos menos excitables. 2) El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal disminuye de -55 a -60 mV hasta -65 a -75 mV.
Simpático:
Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
Aumenta la velocidad de conducción del impulso cardíaco en todas las partes del corazón. La fuerza de contracción aumenta en el músculo auricular y ventricular - Mecanismo de acción: 1) La noradrenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras al sodio y al calcio, con lo que aumenta el potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea más excitable, por lo que la frecuencia cardíaca aumenta. 2) A su vez la permeabilidad al calcio aumenta la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Agustín Díaz Racedo
ECG
Se utiliza un electrocardiógrafo, que consiste en un conjunto de electrodos, un
amplificador y un sistema de registro. El electrocardiógrafo detecta y registra la diferencia de potencial entre dos electrodos básicos: uno indiferente (0v) y uno activo o explorador. Cuando la cabeza positiva del vector apunta hacia el electrodo activo el registro inscribe hacia arriba; cuando la cola negativa es vista se inscribe hacia abajo.
Diagnostica: es el Gold estándar para el diagnóstico de arritmias, patologías asociadas con el
agrandamiento de las cavidades, cardiopatía isquémica.
Derivaciones electrocardiográficas:
Bipolares: se registra la diferencia de potencial entre dos electrodos conectados a ambos
brazos y la pierna izquierda.
D1: BD - / BI + D2: BD - / PI + D3: BI - / PI +
Unipolares: la diferencia de potencial se registra entre un electrodo explorador o activo y otro
indiferente.
a) Derivaciones de los miembros: según la ubicación del activo los otros dos son indif. aVR: brazo derecho aVL: brazo izquierdo aVF: pierna izquierda b) Derivaciones precordiales: el electrodo indif. se conecta en el centro de una red formada por la unión de las resistencias de los 3 electrodos utilizados, y el electrodo explorado se aplica a diferentes puntos de la pared torácica. V1: 4° espacio intercostal derecho, al margen del esternón V2: 4° espacio intercostal izquierdo, al margen del esternón V3: punto equidistante entre V2 y V4 V4: 5° espacio intercostal derecho, línea hemiclavicular. V5: línea horizontal que pasa por V4, línea axilar anterior. V6: línea horizontal que pasa por V4, línea axilar media.
Plano frontal: bipolares + unipolares de miembros.
Plano horizontal: unipolares precordiales.
Activación cardíaca:
Onda P: originada por la despolarización de las aurículas. Dura entre 0,10 y 0,20 seg. Origina el vector P que se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo. Onda QRS: originada por la despolarización de los ventrículos. Dura 0,10 seg. Origina el vector 1 que se dirige hacia la derecha, adelante y abajo Agustín Díaz Racedo
Después se despolarizan los 2/3 inferiores de los ventrículos y se genera el vector 2
que se dirige hacia la izquierda, hacia atrás y hacia abajo. Y por último se despolariza la base de los dos ventrículos y se genera el vector 3 que se dirige hacia la derecha, hacia atrás y hacia arriba.
* El complejo QRS no debe exceder los 0,10 segundos.
* La onda R, no debe medir más de 1.5 mV
* La onda Q y S deben ser puntiagudas.
Onda T: repolarización del ventrículo. El vector T es igual al 2.
Interpretación:
Ritmo cardíaco: si la onda P es positiva en la derivación D2 y antecede al complejo QRS
el ritmo es sinusal o sea normal. Frecuencia cardíaca: se la obtiene dividiendo 60/ tiempo entre las dos ondas R. Normalmente es de 60 a 100 latidos/min. Eje eléctrico del corazón: es la resultante de la integración en el tiempo de los potenciales de la despolarización ventricular. Se lo determina con el sistema hexaaxial: 1) Se busca la derivación en la que el registro del complejo QRS es isodinámico o sea que tiene onda simétrica. 2) Se ubica la derivación perpendicular a la obtenida y se observa si el complejo QRS se registra positivo o negativo. 3) Si la deflexión es positiva, el eje eléctrico está ubicado sobre el mismo eje que la derivación correspondiente. Si es negativa, lo está en la posición opuesta. 4) Normalmente el eje eléctrico se encuentra ente -30 y +110 grados. 5) Si el eje se encuentra entre -30 y -90 esta desviado a la izquierda 6) Si el eje se encuentra entre +120 y +180 está desviado a la derecha.
