ASIGNATURA : PATOLOGÍA ESPECIAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

NEOPLASIAS

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
VICTOR GOMEZ ANCHANTE
 LINFOMA PRIMARIO DEL TUBO DIGESTIVO f Representa del uno al 4% de los
tumores malignos del tracto gastrointestinal.
Los órganos del aparato digestivo se afectan, en orden de presentación, de la
siguiente manera: estómago (60%), intestino delgado (25%) y colon (14%).
La etiología del linfoma gastrointestinal es desconocida, pero la mayoría están
asociados a mucosa (MALT).
Para determinar un linfoma primario de tubo digestivo, el criterio es morfológico
y se incluyen análisis inmunofenotípico e inmunogenético.
• Los criterios que se utilizan para determinar si un linfoma es primario de tubo
digestivo son:
LOS DESCRITOS POR DAWSON
• 1. Tumor gastrointestinal confirmado histológicamente como un linfoma
• 2. Sin hepatomegalia y/o esplenomegalia
• 3. Sin adenopatías periféricas
• 4. Sin datos de linfoma en el tórax mediante tomografía computarizada o telerradiografía de tórax
• 5. Pruebas hemáticas y biopsia de la médula ósea reportadas como normales
 LINFOMA INTESTINAL
• DESCRIPCIÓN. - Los cortes histológicos corresponden a pared de
intestino delgado;
• En un extremo de la lámina se observa que la mucosa presenta una
infiltración difusa de células tumorales de tipo linfoides,
• Esta infiltración se hace progresiva comprometiendo la submucosa
y la capa muscular hasta infiltrar completamente la pared intestinal
con borramiento de las estructuras pre- existentes y reemplazo total
por tejido tumoral linfoide.
• Las células tumorales presentan un núcleo de tamaño mediano con
escaso citoplasma, sobre un escaso estroma conectivo laxo.
Reporte histopatológico
linfoma de colon
variedad de células B (CD
20 positivo) y con
componente de poliposis
linfomatosa múltiple
Paciente fue programado
para cirugía.
OPERACIÓN
hemicolectomía derecha
extendida con íleo-
transverso anastomosis
laterolateral .
Evolución satisfactoria;
Se le dio seguimiento por
la consulta de oncología.
MUCOSA PRESENTA INFILTRACIÓN
DIFUSA DE CÉLULAS TUMORALES
DE TIPO LINFOIDES,

INFILTRACIÓN PROGRESIVA
COMPROMETIENDO LA SUBMUCOSA
Y LA CAPA MUSCULAR HASTA
INFILTRAR COMPLETAMENTE LA
PARED INTESTINAL

CON BORRAMIENTO DE LAS

ESTRUCTURAS PRE- EXISTENTES Y
REEMPLAZO TOTAL POR TEJIDO
TUMORAL LINFOIDE.

--PRESENCIA DE NODULO
COMPUESTA POR CELULAS
TUMORALES QUE HAN RODEADO
LAS GLANDULAS INTESTINALES.
-PATRON DE CRECIMIENTO: DIFUSO
CELULAS TUMORALES
PRESENTAN:PLEOMORFISMO,
MITOSIS ATIPICA,
EL TAMAÑO APROX. ES EL
LINFOCITO NORMAL X 2

CITOPLASMA : ESCASO -
NUCLEOS…….: DE TAMAÑO
GRANDES Y MEDIANOS,
CROMATINA LAXA
-NUCLÉOLOS.: PROMINENTES
-ESTROMA…..: ESCASO, LAXO
LINFOCITOS
PLEOMORFICOS
Imuno-histoquímica-
CD45 positivo
PIEL: SARCOMA DE KAPOSI
• Cáncer que provoca lesiones en los tejidos blandos.
• Provoca lesiones en la piel, órganos internos y las membranas
mucosas que recubren la boca, la nariz y la garganta.
• Se localizan principalmente en parte sup. del tronco, cara,
paladar, conjuntiva, ganglios y tracto gastrointestinal, pulmones
• Suele afectar a personas con deficiencias del sistema
inmunológico, como VIH o SIDA.
• Uno de los síntomas más comunes es la aparición de manchas
de color morado, rojizo o marrón en algunas áreas de la piel
que evolucionan a nódulos dermohipodermicos, pueden
ulcerarse,
• ETIOPATOGENIA: Se ha demostrado que el herpesvirus
humano 8, provoca el sarcoma de Kaposi (un tipo de cáncer de
piel) en los seropositivos está principalmente en la saliva, por lo
que se puede transmitir a través de los besos
-Existen varios tipos de Sarcoma de Kaposi: clásico, endémico, asociado a aloinjertos y epidémico. El sarcoma
de Kaposi es 20000 veces más común en SIDA.
-El término sarcoma está mal aplicado puesto que no es un verdadero tumor metastasiante, sino una
proliferación de células endoteliales multicéntrica. Se discute si provengan de la vasculatura linfática o sanguínea
HISTOPATOLOGÍA:

• a) Epidermis con hiperqueratosis, membrana basal conservada.

En la dermis superficial y profunda, se observa áreas de
capilares dilatados normales, en otra área, presencia de
capilares atípicos cercanos, con escaso tejido conectivo entre
ellos.
• b) Presencia de núcleos endoteliales fusiformes o ahusadas,
hipercromáticos, con algunas mitosis anómalas,
• Algunos vasos (arteriolas) con esclerosis en la capa media.
• c) Infiltrado de células mononucleares, extravasación de
eritrocitos.
 METAPLASIA INTESTINAL
ÓRGANO: ESTOMAGO.
DESCRIPCION. - EN LA GASTRITIS CRÓNICA SE
DESARROLLA CON FRECUENCIA UNA
METAPLASIA INTESTINAL DONDE EL EPITELIO
NORMAL ES SUSTITUIDO POR EPITELIO
METAPLASICO.
SE VERA UN PATRÓN CON CÉLULAS
CALICIFORMES, SIMILAR AL DEL INTESTINO
DELGADO DE TIPO DE CÉLULAS COLUMNARES
A LO LARGO DEL EPITELIO SUPERFICIAL Y EN
LAS GLÁNDULAS RUDIMENTARIAS.
EN OCASIONES PUEDEN APARECER
PROYECCIONES SIMILARES A LAS
VELLOSIDADES (METAPLASIA INTESTINAL ANTRO GÁSTRICO SE OBSERVAN MÚLTIPLES ISLAS EN FORMA
COMPLETA). DE PSEUDOPÓLIPOS CON CARACTERÍSTICAS PERLADAS LAS CUALES
DIAGNÓSTICO: METAPLASIA INTESTINAL. CORRESPONDEN MICROSCÓPICAMENTE A ISLAS DE METAPLASIA
INTESTINAL.
 METAPLASIA INTESTINAL Y CÁNCER GÁSTRICO
LESIONES GÁSTRICAS PREMALIGNAS : Consideradas como factores de riesgo para
desarrollar cáncer gástrico, destacando la atrofia gástrica, la metaplasia intestinal
y la displasia gástrica.
La mucosa gástrica al ser sometida a múltiples noxas: Como la infección por H.
pylori, consumo de alcohol, tabaco, antinflamatorios no esteroidales, asociado a
la predisposición genética y la respuesta inmune del individuo, provocan una
respuesta crónica alterada de la mucosa gástrica, tanto en su función como en su
estructura, pudiendo progresar a lesiones gástricas premalignas y posteriormente
a cáncer gástrico
Atrofia gástrica: Pérdida de tejido glandular especializado, según su ubicación
puede ser: Multifocal: es la más común y está asociada a infección por H. pylori y
a progresión a metaplasia intestinal.
 EVOLUCION HISTOLOGICA DESDE ETAPAS INICIALES HASTA LA PRESENCIA DE CANCER

ATROFIA GÁSTRICA: PÉRDIDA DE TEJIDO GLANDULAR , PUEDE SER: MULTIFOCAL: ESTÁ ASOCIADA A INFECCIÓN POR H. PYLORI Y A PROGRESIÓN
A METAPLASIA INTESTINAL. ES LA PRIMERA LESIÓN HISTOPATOLÓGICA QUE INICIA LA CASCADA DE LESIONES PREMALIGNAS
NEFROBLASTOMA
 RIñON DIAGNÓSTICO: TUMOR DE WILMS:
• NEOPLASIAS MALIGNAS ABDOMINALES MÁS COMUNES DE LA
INFANCIA
• SIN EMBARGO, SE DESCONOCE SU CAUSA EXACTA EN LA
MAYORÍA DE LOS NIÑOS.
• ESTE TUMOR PUEDE DAR METÁSTASIS HACIA OTROS TEJIDOS
CORPORALES, ESPECIALMENTE LOS PULMONES.
• LA MÁXIMA INCIDENCIA SE UBICA EN LA EDAD DE TRES AÑOS.
• EL TUMOR DE WILMS ESTÁ ASOCIADO CON CIERTOS
DEFECTOS CONGÉNITOS COMO MALFORMACIONES EN EL
TRACTO URINARIO, AUSENCIA DEL IRIS (ANIRIDIA)
• SU INCIDENCIA ES MAYOR ENTRE HERMANOS Y GEMELOS, LO
QUE SUGIERE UNA POSIBLE CAUSA GENÉTICA.
• EL TUMOR DE WILLMS SE PUEDE PRESENTAR COMO UNA MASA
NO DOLOROSA PALPABLE EN EL ABDOMEN, HEMATURIA,
DISMINUCIÓN DEL APETITO, DEBILIDAD Y CANSANCIO, FIEBRE,
HIPERTENSIÓN
 DIAGNÓSTICO : TUMOR DE WILMS
HISTOPATOLOGÍA:
A) EL CLÁSICO TUMOR DE WILMS ESTÁ COMPUESTO DE 03 ELEMENTOS:
• CÉ BLASTÉMICAS QUE FORMAN ISLAS DE CÉL. INDIFERENCIADAS,
• CÉL EPITELIALES QUE CONSTITUYEN ESTRUCTURAS GLOMERULOIDES
• Y ESTROMA.
B) PUEDE PRESENTAR DIFERENTES GRADOS DE ANAPLASIA, LA CUAL,
PUEDE SER DIFUSA O FOCAL,
• CUYOS CRITERIOS SON: NÚCLEO GRANDE (3 VECES EL TAMAÑO NORMAL)
CON NUCLEOLO ADYACENTE, HIPERCROMATISMO MARCADO Y MÚLTIPLES
FIGURAS MITÓTICAS (ÍNDICE CARIORREXIS-MITOSIS ELEVADA).

ENTRE ELLOS MARCADA O SEVERA HIPERPLASIA ATÍPICA

INTERSTICIAL Y MESENQUIMAL. NO SE APRECIA EN NINGÚN
ÁREA LA PARTICIPACIÓN GLOMERULAR
• BLASTEMA: UNA MASA DE CÉLULAS INDIFERENCIADAS CAPACES DE CRECIMIENTO Y REGENERACIÓN EN LOS ÓRGANOS O PARTES DEL
CUERPO, NORMALMENTE SE ENCUENTRAN EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE UN ORGANISMO DE DESARROLLO EMBRIONARIO,
• MESÉNQUIMA: TEJIDO CONJUNTIVO RETICULAR, DE ORIGEN MESODÉRMICO Y SITUADA EN EL MESODERMO EMBRIONARIO.
• EPITELIO: EL GRUPO DE CÉLULAS QUE ALINEAN LAS SUPERFICIES DEL TUMOR.
TUMOR DE WILSM : IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
• A) DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, INSUF. CARDIACA, VARICOCELE,
ASCITIS, EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES.
• B) SÍND DE BECKWITH-WIEDEMAN: (GIGANTISMO, MACROGLOSIA,
HERNIA UMBILICAL, HIPERPLASIA DE RIÑONES Y PÁNCREAS, ADEMÁS
PUEDE HABER DIABETES), HAY UNA ALT. EN LA BANDA 15 DEL
CROMOSOMA 11 (11P15- LOCUS WT2).
• C) SÍND.D DENIS DRASH (SEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO, ENF.
GLOMERULAR Y NEFROBLASTOMA).
• D) SÍND.D PELMAN: HERENCIA AUTOSÓMICA RECESIVA (GIGANTISMO
FETAL, RETRASO MENTAL, ANOMALÍAS FACIALES).
• E) SÍNDROME DE WAGR: CRIPTORQUIDIA, HIPOSPADIA, DUPLICIDAD DEL
SISTEMA COLECTOR
 RETINOBLASTOMA
ÓRGANO: GLOBO OCULAR (CORTE LONGITUDINAL DE CORNEA HASTA EL NERVIO ÓPTICO)
ETIOPATOGENIA:
Tumor de células embrionarias del ojo, generalmente esporádico, existen casos con transmisión
autosómica dominante, se ha detectado una deleción en la región q14 del cromosoma 13.
En los casos familiares afectan la totalidad del organismo, en los esporádicos se llegó a la conclusión de
que en el cromosoma 13 debía existir un gen implicado en el desarrollo del retinoblastoma, que se
denominó gen RB1.
Sin embargo, la lesión de uno solo de los genes RB1 no explicaría el desarrollo del tumor, por lo que se
sospechó la presencia de dos mutaciones, una inicial constitucional que afectaría a la totalidad de las
células del individuo, y otra somática que afectaría sólo las células tumorales de la retina. Ello explicaría
las dos formas de retinoblastoma.

Los casos esporádicos, con tumor unilateral, se deben a dos mutaciones somáticas consecutivas que han
afectado a los dos alelos.
Los casos hereditarios se deben a una primera mutación constitucional, que determina una predisposición
familiar para la descendencia, desarrollándose la neoplasia cuando se produce una segunda mutación
somática. En las células constitucionales se observan los dos alelos, mientras que en el DNA tumoral se
aprecia la ausencia de uno de los alelos.
HISTOPATOLOGÍA
a) Áreas necróticas rosadas con calcificación. A mayor aumento se observan las
células
neoplásicas congénitas tipo linforreticular, que se ponen en contacto con la retina.
b) Las células son pequeñas redondas o poligonales, apretadas entre sí, oscuras,

semejantes a linfocitos, dispuestas en masas sin organización verdadera.

c) Las lesiones características son de forma de rosetas (rosetas de Flexner –

Wintersteiner) que son indicadoras de diferenciación fotorreceptora, cuando las

células tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta crecen fibrillas
nerviosas jóvenes.
d) La cámara posterior está libre de tumor pero el nervio muestra acúmulos
perineuronales
de células de dicho tumor maligno.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS
a) Exofíticos y Endofiticos.

b) Infiltración del nervio óptico.

c) Metástasis.
TUMOR DE KRUKEMBERG
ORGANO: OVARIO.
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA
INDIFERENCIADO DE OVARIO POR
METASTASIS DE TUBO DIGESTIVO
(TUMOR DE KRUKEMBERG).

Los pacientes con tumor de Krukenberg vienen a la

atención quejándose de dolor abdominal o pélvico,
distensión, hemorragia vaginal, cambio en su hábito
menstrual, dolor durante el coito. Estos síntomas no
son específicos (apuntan a una serie de otros
problemas que el cáncer) y el DIAGNÓSTICO solo
puede hacerse con tomografía computarizada (TC),
la laparotomía y/o una biopsia del ovario.
ETIOPATOGENIA
Representa el 8% de los tumores ováricos.
Los tumores que más frecuentemente producen metástasis
ováricas son los
carcinomas del tubo digestivo y el de mama.
Las metástasis de cáncer de mama son las más frecuentes,
aunque la de los cánceres digestivos (estómago y duodeno) son
los que producen síntomas más a menudo.
El término Tumor de Krukemberg se refiere a una neoplasia
ovárica, bilateral,
no primaria caracterizada por su aspecto microscópico
multinodular.
 HISTOPATOLOGIA:
a) Áreas de corteza ovárica con dilataciones quísticas que forman lagos de
mucina.
b) Parénquima ovárico reemplazado por células de adenocarcinoma
mucinoso, con tendencia a formar glándulas
c) atípicas.
d) Infiltración de “células en anillo de sello” en el parénquima.
e) Reacción fibroblástica estromal.

IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoración pélvica.
d) Síndrome doloroso pélvico.
MUCHAS GRACIAS