ENFERMEDADES ENDOCRINAS – DIABETES MELLITUS

MANEJO DEL PACIENTE SISTEMICAMENTE COMPROMETIDO

Presentado por:

PATRICIA SUAREZ

BRAYAN VELANDIA

Presentado a:

DRA YENITH ROA

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

PERIODONCIA Y OSEOINTEGRACION

BOGOTA-COLOMBIA

2019
ENFERMEDADES ENDOCRINAS – DIABETES MELLITUS

ALTERACIONES ENDOCRINAS

El sistema endocrino está compuesto por una serie de glándulas que secretan al torrente
circulatorio sustancias de gran actividad bioquímica denominadas hormonas. Su función es regular
diversas funciones vitales como el metabolismo, el crecimiento y desarrollo, las funciones celulares
y el estado de ánimo.

El sistema glandular se intercomunica al activarse y regularse entre sí a través de los nombrados

ejes como el hipotalámico-hipofisiario-adrenal (HHA). Las hormonas se transportan en el sistema
sanguíneo y generan respuestas específicas en los órganos o tejidos estimulados; su acción es
lenta y prolongada y puede durar horas o días.

Existen otros órganos que también presentan acciones endocrinas como el riñón (eritropoyetina y
renina), hígado (factor de crecimiento insulínico), corazon (peptido natriuretico atrial, ANP, factor
natriuretico atrial, ANF, hormona natriuretica atrial, ANH, o atriopeptina) y gónadas (andrógenos,
prostágenos y estrógenos). La lista es mayor.

Mecanismos autorreguladores complejos determinan la secreción hormonal, uno de ellos es la

cantidad de la misma hormona en sangre; otro es indirecto y consiste en la detección de los
volúmenes de los productos y subproductos que elaboran las células blanco, por ejemplo el nivel
de insulina circulante. La estimulación de glándula a glándula es otra forma de regulación hormonal
como sucede con la adenohipófisis, respecto a otras glándulas.

El Sistema Endocrino se refiere al conjunto de órganos que tienen como función producir y secretar
hormonas al torrente sanguíneo. Las hormonas, en su defecto, son sustancias liberadas por una
glándula u órgano que tienen como finalidad regular las actividades de la célula en otras zonas del
organismo.1 Luego de ser liberadas en el medio interno, actúan en él provocado una respuesta
fisiológica a cierta distancia de donde fueron segregadas.

Para que las hormonas provoquen una respuesta fisiológica, se unen a unos receptores que se
encuentran en la superficie o dentro de las células, a las cuales se les denominan células blanco o
dianas.

Las hormonas, según su composición bioquímica y mecanismo de acción, se clasifican en:

Glándulas endocrinas:

son aquellas que producen mensajeros químicos llamados hormonas que ayudan a controlar
como a regular partes, sistemas, aparatos y hasta órganos individuales del cuerpo. Los órganos
endocrinos también se denominan glándulas sin conducto o glándulas endocrinas, debido a que
sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo.

Estas glándulas forman el sistema endocrino que no tiene una localización anatómica única, sino
que está disperso en todo el organismo en glándulas endocrinas y en células asociadas al tubo
digestivo.

Glándulas exocrinas:

Se refiere a las que no poseen mensajeros químicos sino que estos envían sus secreciones por
conductos o tubos -que son receptores específicos- como por ejemplo los lagrimales, axilas o
tejidos cutáneos.

Glándulas holocrinas:

son aquellas donde los productos de secreción se acumulan en los cuerpos de las células, luego
las células mueren y son excretadas como la secreción de la glándula. Constantemente se forman
nuevas células para reponer alas perdidas. Las glándulas sebáceas

La Hipófisis.

Es una glándula que tiene forma de pera y se encuentra en una estructura ósea llamada "silla
turca", localizada debajo del cerebro. Esta glándula es la encargada de producir muchas hormonas
que controlan a la mayoría de las glándulas endocrinas del organismo, recibiendo el nombre de
"hormona principal".

El lóbulo anterior o adenohipófisis produce hormonas que estimulan la función de otras glándulas
endocrinas, por ejemplo, la adrenocorticotropina, hormona adrenocorticotropa o ACTH, que
estimula la corteza suprarrenal; la hormona estimulante de la glándula tiroides o tirotropina (TSH)
que controla el tiroides; la hormona estimulante de los folículos o foliculoestimulante (FSH) y la
hormona luteinizante (LH), que estimulan las glándulas sexuales; la prolactina, que, al igual que
otras hormonas especiales, influye en la producción de leche por las glándulas mamarias; la
hormona somatotropa (STH), que mantiene en actividad el cuerpo lúteo y estimula la producción de
leche en la mujer;

Tiroides.

Es una glándula que se encuentra por debajo del cartílago tiroides, tiene forma de mariposa y
ambos lóbulos están unidos por una estructura llamada istmo.

Esta glándula secreta las hormonas tiroxina y la Triyodotironina que influyen en la maduración y el
desarrollo de los tejidos, en la producción de energía y de calor, en el metabolismo
(transformación) de nutrientes, en las funciones mentales, cardíacas, respiratorias, sexuales y
reproductivas
 También secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio en la
sangre e inhibe su reabsorción ósea.

Paratiroides. Son dos pares de glándulas que se encuentran al lado de los lóbulos del tiroides y su
función consiste en regula los niveles sanguíneos de calcio y fósforo y estimula la reabsorción de
hueso.

Páncreas. Es un órgano que cumple con funciones exocrinas, ya que secreta enzimas hacia al
duodeno en el proceso digestivo; y funciones endocrinas porque libera insulina y glucagón. Ambas
provienen específicamente de los islotes del páncreas o islotes de Langerhans de las células . La
primera actúa sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas, aumentando la
tasa de utilización de la glucosa y favoreciendo la formación de proteínas y el almacenamiento de
grasas; y el segundo aumenta de forma transitoria los niveles de azúcar en la sangre mediante la
liberación de glucosa procedente del hígado.

Suprarrenales.

Cada una de estas glándulas está formada por una zona interna denominada médula y una zona
externa que recibe el nombre de corteza. Ambas se localizan sobre los riñones. La médula
suprarrenal produce adrenalina, llamada también epinefrina, y noradrenalina, que afecta a un gran
número de funciones del organismo.

Estas sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan sobre la
contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. La adrenalina eleva los niveles
de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones ayudan al organismo a enfrentarse a
situaciones de urgencia de forma más eficaz. La corteza suprarrenal elabora un grupo de
hormonas denominadas glucocorticoides, que incluyen la corticosterona y el cortisol, y los
mineralocorticoides, que incluyen la aldosterona y otras sustancias hormonales esenciales para el
mantenimiento de la vida y la adaptación al estrés.

Las secreciones suprarrenales regulan el equilibrio de agua y sal del organismo, influyen sobre la
tensión arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen sobre los mecanismos del sistema
inmunológico y regulan el metabolismo de los glúcidos y de las proteínas. Además, las glándulas
suprarrenales también producen pequeñas cantidades de hormonas masculinas y femeninas.

Gónadas.

Se refiere a los testículos y ovarios o glándulas sexuales como se les conoce comúnmente.

Específicamente, los ovarios son los órganos de la reproducción femenina Son estructuras pares
con forma de almendra situadas a ambos lados del útero. Los folículos ováricos producen óvulos, o
huevos, y también segregan un grupo de hormonas denominadas estrógenos, necesarias para el
desarrollo de los órganos reproductores y de las características sexuales secundarias, como
distribución de la grasa, amplitud de la pelvis, crecimiento de las mamas y vello púbico y axilar.
Otra hormona segregada por los ovarios es la progesterona que ejerce su acción principal sobre la
mucosa uterina en el mantenimiento del embarazo

GLANDULA TIROIDES

se ubica en la región anterior y media del cuello delante de la tráquea y faringe pesa de 20 a 30 gr.
Tiene forma de la letra H .

Es una glándula endocrina, situada debajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides sobre
la tráquea. Está constituida por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea,
ambos lóbulos unidos por el istmo.

la tiroides tiene una cápsula fibrosa que la cubre totalmente y envía tabiques interiormente que le
dan el aspecto lobuloso a su parénquima. Además, la aponeurosis cervical profunda se divide en
dos capas cubriendo a la tiroides en sentido anterior y posterior dándole un aspecto de
pseudocápsula, que es el plano de disección usado por los cirujanos.

La glándula tiroides es irrigada por:

 Dos Arterias tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa e

irriga principalmente la parte superior cara de la glándula.
 Dos Arterias tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de
la arteria subclavia.

El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación a su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10%

de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima, media o de Neubauer,
proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.

 Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superiores, medias e
inferiores que desembocan en la venas yugulares internas, formando un rico plexo alrededor
de la glándula. Las superiores y medias drenan en la vena yugular interna, y las inferiores
drenan al tronco braquiocefálico.
tres tipos de nódulos:

 Prelaringeos: drenan en los nódulos linfáticos superiores

 Pretraquiales y paratraqueales: drenan en los nódulos cervicales profundos inferiores.

La inervación es de dos tipos:

 Simpática. Proviene del simpático cervical. tiene tres grupos de nervios: superiores, medios

e inferiores.
 Parasimpática. Es testimonial, no tiene ninguna función (conocida al menos). Proviene de
los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.
ALTERACIONES TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas son tiroxina (T4) triyodotironina (T3) y calcitonina, las dos primeras regulan
el metabolismo celular, la tercera junto con la vitamina D, la homeostasia de calcio sérico. La
secreción de las hormonas T3,T4 está regulada por la hormona estimulante de la tiroides TSH la
cual es producida en la región anterior de la hipófisis (adenohipofisi). La disminución de la
concentración sanguínea de T4 y T3, estimular a la secreción TSH cerrándose el ciclo funcional.

BOCIO:

Es el aumento de volumen de la glándula tiroides. Dicho aumento puede observarse en estados de

normalidad, de hipofunción e hiperfunción. No caracteriza alguna enfermedad particular. Puede
haber agrandamiento en el bocio endémico, en el cual el estado metabólico del paciente es normal,
la glándula se agranda para compensar la carencia ambiental de yodo, el crecimiento es difuso,
Agrandamientos similares se observan en estados hipotiroideos, enfermedad de Graves y en bocio
toxico multinodular. En procesos inflamatorios de la glándula tiroides(tiroiditis) de etiología
infecciosa o inmunitaria ( tiroides de Hashimoto ) es posible observar un crecimiento difuso o
localizado con sintomatología dolorosa. Los crecimientos relacionados con neoplasias tienden a
ser nodulares, unilaterales, o ambos.

TIROTOXICOSIS O HIPERTIROIDISMO

Termino que describe el exceso de T4 y T3 o ambas. Etiológicamente las razones de esta

hipersecreción varían desde la presencia de tejido ectópico excedente (ovarios, conductos
tirogloso, lengua) mecanismos inmunitarios alterados , hasta condiciones neoplásicas de la
glándula misma o de la adenohipófisis.

HIPOTIROIDISMO

La carencia de yodo es la causa, las frecuente de hipotiroidismo.

la etiología puede ser variada, el hipotiroidismo se divide en primario, transitorio y secundario.

existen estados de hipotiroideos por falta de estimulación hipofisaria o por defectos hipotalámicos
que faltan que fallan en estimular la adenohipófisis.

La ausencia o destrucción de la glándula es otra razón que se observa en los casos de defecto
congénitos del desarrollo, por cirugía ablativa de la glándula en casos de hipertiroidismo o
neoplasias, por destrucción glandular por radiación ( yodo radiactivo) para control hipertiroideo o
por destrucción inmunitaria como sucede en la tiroiditis de Hashimoto.

Otras causas conocidas son de defectos hereditarios en la biosíntesis de hormonas tiroideas,

carencia ambiental de yodo y la interferencia en la producción hormonal por fármacos como
fenilbutazona AINE, cobalto, (eritopoyetico) y ácido paraaminosalicilico ( antituberculoso).
SINTOMAS

Debilidad, cansancio, piel seca y perdida del cabello, parestesia, dificultades auditivas, las
personas son friolentas y tienden al estreñimiento, mala memoria y dificultad para concentrarse,
tienen poco apetito.

SIGNOS

Al inicio del hipotiroidismo puede ser insidioso, el paciente se puede dar cuenta por el bocio. Los
signos frecuentes son piel seca y asperas con manos y pies fríos, hinchazón de la cara ,pies
manos, alopesia difusa, bradicardia.

ENFERMEDADES HIPOTIROIDEAS

Pueden ser varias las razones que llevan a estados de hipotiroidismo entre las que encontramos:

EL CRETINISMOS O HIPOTIROIDISMO INFANTIL

La falta del desarrollo y crecimiento mental y corporal del infante son característicos.

Odontológicamente se observa macroglosia, mal oclusión y retardo eruptivo con alteraciones

estructurales dentales, principalmente radiculares.

EL MIXEDEMA O HIPOTIROIDISMOS DEL ADULTO

Los síntomas pueden ser insidiosos y no específicos en su inicio, se presenta aletargamiento,

cambios menores gastrointestinales como estreñimiento e intolerancia al frio.

Más avanzada la enfermedad los cambios sobre el estado alerta y la actividad motora son más
evidentes haciendo lucir al individuo torpe. Puede haber aumento de peso y cambios en piel y
adelgazamiento de uñas y cabello.

En una enfermedad establecida se observa una acumulación intersticial generalizada de

mucopolisacaridos que se conoce como mixedema la cual produce una apariencia edematosa en
cara y extremidades.

Muchos pacientes que fueron hipertiroideos debido al tipo de tratamiento recibido ( cirugía
ablativa, destrucción glandular por yodo radioactivo, cirugía hipofisaria en acromegalia,etc.)
terminan siendo hipotiroideos con signos leves o graves dependiendo del manejo medico
posoperatorio.

MANIFESTACIONES ORALES Y BUCALES

El hipotiroidismo incluye mixedema facial (infiltración de una sustancia mucosa en piel y mucosas)
una salud periodontal deteriorada, macroglosia por mixedema interfiere en el cierre bucal y produce
respiración bucal y resequedad, que de manera secundaria puede llevar a la formación de sarro y
desarrollo de periodontitis, erupción dental retardada, retraso en la cicatrización y voz ronca.
Además de acrecentamiento de las glándulas parotídeas, diageusia (cambios en el sabor)
estomatopirosis y glosopirosis ( síntomas de ardor en boca y lengua).
La tiroiditis de Hashimoto ha sido asociada con xerostomía y secreción salival disminuida (hipo
salivación), la asociación de resequedad e hipo salivación puede inducir a caries, periodontitis y
candidiasis con control difícil.

El hipotiroidismo infantil, llamado cretinismo, la piel facial puede ser gruesa, seca y arrugada. Los
labios se notan prominentes. La base del cráneo tiende a ser ancha e influye en el tamaño de los
maxilares; como consecuencia la mandíbula lucirá desproporcionada o puede sufrir de micronagcia
lo que involucra al desarrollo y tamaño condilar, lo que contribuye junto con macroglosia a que la
boca permanezca abierta la lengua protruida y da al individuo unas facies características.

En forma intraoral en la dentición primaria y secundaria se puede observar retraso de la exfoliación

y erupción, en ocasiones se manifiesta la hipoplasia y cambios radiculares como ápices abiertos,
raíces cortas y cámaras pulpares amplias con formación pausada de dentina.

La encía presenta hiperplasia irritativa secundaria a resequedad (hipo salivación / respiración

bucal).

MANEJO MEDICO

Su tratamiento es con dosis ajustadas de reemplazo de levo tiroxina (T4 sintética) con base en los
niveles de TSH, de manera idealizada se consigue que se encuentren en la mitad inferior del rango
normal.

El control de un estado hipotiroideo se logra con terapia sustitutiva a base de hormonas tiroideas
sintéticas: levotiroxina y liotironina. (nombre de la triyodotironina sintética). Se usan solas o en
combinación, es más común el uso de levotiroxina.

El medico ira ajustando la dosis hasta encontrar la adecuada al paciente. La terapia sustitutiva es
de por vida.

En el hipotiroidismo infantil los efectos que causa la deficiencia hormonal serán menores mientras
más temprano se establezca la terapia tiroidea; sin embargo, los daños cerebrales ya evidentes
presentan poca recuperación a pesar del establecimiento de la terapia sustitutiva.

Los pacientes mal controlados pueden presentar respuestas desfavorables a los analgésicos,
anestésicos, y tranquilizantes; ante un metabolismo celular disminuido se pueden observar
complicaciones reparativas. En descompensaciones graves es posible el desarrollo de coma
hipotiroideo.

MANEJO ODONTOLOGICO

Trabajo interdisciplinario: la interconsulta medica debe ir dirigida a aclarar el nivel de control

metabólico y respecto al uso de fármacos específicos para la condición tiroidea.

En casos de sospecha de hipotiroidismo por bocio observado o palpado u otros cambios

asociados, se debe intentar la remisión médica.

Siempre debe intentarse manejar pacientes odontológicos en estado eutiroideo, ya que es

frecuente una sobredosificación de levotiroxina (T4 sintética).los sujetos con hipofunción tiroidea
presentan una tasa metabólica disminuida, adquieren procesos de cicatrización y reparativos más
lentos y deficientes, lo que los expone a infección secundaria.

En un paciente no controlado en forma adecuada se pueden tener resultados quirúrgicos

periodontales y orales no solo deficientes, sino también lesivos.

Estados de urgencia odontológica en pacientes con control inestable, que requiere manipulaciones
odontológicas, periodontales o bucales deben ser llevados a un ambiente hospitalario, donde se
puedan superar posibles complicaciones asociadas a una crisis que pudiera ser hipotermia,
bradicardia, hipotensión, convulsiones y coma.

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

La disminución de la tasa metabólica asociada a hipotiroidismo puede alterar la dosificación tanto

en cantidad como horario de os fármacos.

Algunas de las interacciones más sobresalientes con la levotiroxina, compuesto de reemplazo

hormonal empleado para hipotiroidismo, son las siguientes:

 Aumenta la sensibilidad de los receptores a las catecolaminas. La adrenalina y

noradrenalina son hormonas diseñadas para preparar el individuo ante situaciones de
emergencia (estrés) lo cual supone modificaciones de glucemia (incremento de azúcar en
la sangre) modificaciones cardiocirculatorias, respiratorias y modificaciones en la secreción
hormonal.
 El uso concomitante con epinefrina puede inducir episodios de insuficiencia coronaria por
efecto de aumento de la tensión arterial y frecuencia cardiaca.
 Aumenta el efecto de anticoagulantes por lo que puede ser necesario reducir la dosis de
anticoagulantes para evita hipoprotrombinemia y hemorragias excesivas.
 La rinfamicina genera inducción enzimática, incrementa el metabolismo de la levotiroxina y
reduce la concentración sérica.
 Los salicilatos, el dicumarol, estrógenos y otras sustancias pueden desplazar la levotiroxina
de las uniones con las proteínas plasmáticas.
 La corticoterapia en pacientes en tratamiento con hormonas tiroideas puede requerir ajuste
de la dosis de esta última.
 La levotiroxina puede disminuir el efecto de los fármacos.

PLAN DE TRATAMIENTO

El paciente hipotiroideo bajo control adecuado, no impone manejo particular alguno respecto a la
extensión del tratamiento. La posibilidad de resequedad bucal obliga a que los procesos de higiene
y control de placa dentobacteriana sean estrictos. Esta misma resequedad hace que se privilegien
los procesos de prótesis fija sobre removible, ya que se evitaran reservorios de cándida albicans.

El uso de levotiroxina aumenta la sensibilidad de los receptores a la catecolaminas( adrenalina) y el

uso de concomitante de anestésico locales con epinefrina u otros vasoconstrictores adrenérgicos,
puede llevar a episodios de insuficiencia coronaria por efecto de aumento de la presión arterial
media y la frecuencia cardiaca pudiera ser restringido no por los problemas hipotiroideos sino por
enfermedades asociadas que por ellas mismas o por fármacos utilizados para su control, pudieran
mostrar alguna interacción desfavorable con levotiroxina.
En los casos de hipotiroidismo infantil se observan graves retardos físicos, también se agregan los
mentales, lo que induce a que dependan de terceros para los procesos de higiene, atención y
manejo dental.

La sedación o anestesia general con propósitos restauradores es una decisión delicada por su
susceptibilidad ya mencionada a anestésicos y depresores del SNC debe ser valorado el riesgo
contra el beneficio entre el médico tratante, el anestesiólogo y el cirujano dentista.

La elección para la colocación de implantes debe ser discrecional, de acuerdo con la experiencia
del cirujano y del rehabilitador bucal, ya que los estados de osteoporosis.

¿Qué es el hipertiroidismo ?

El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona

tiroidea en el organismo. En otras palabras, la glándula tiroides está hiper-activa.

¿Cuáles son los síntomas del hipertiroidismo?

La hormona tiroidea generalmente controla el ritmo de todos los procesos en el cuerpo. Este ritmo
se conoce como su metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo
tiende a acelerarse. Por lo tanto, no es de sorprender que los síntomas de hipertiroidismo sean
nerviosismo, irritabilidad, aumento de la sudoración, palpitaciones, temblor de las manos, ansiedad,
dificultad para dormir, adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo, y debilidad muscular –
especialmente en los brazos y muslos. Usted podrá tener defecación más frecuente, pero la diarrea
es poco común.

Puede perder peso a pesar de tener un buen apetito y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual
puede hacerse más ligero y los periodos menstruales ocurrir con menos frecuencia. El
hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Al principio los síntomas pueden confundirse
con el simple nerviosismo debido al estrés.

Si usted ha estado tratando de perder peso por medio de dietas, puede sentirse complacido con los
resultados hasta que el hipertiroidismo, que ha acelerado la pérdida de peso, ocasione otros
problemas. En la enfermedad de Graves, que es la forma más común de hipertiroidismo, los ojos
pueden verse grandes porque los párpados superiores están levantados. A veces, uno
Hipertiroidismo o ambos ojos pueden protruir.

Otro tipo de hipertiroidismo se caracteriza por uno o varios bultos en la tiroides que pueden crecer
gradualmente y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada en la
sangre es mayor que lo normal. Esta condición se conoce como Bocio tóxico nodular o
multinodular. También, las personas pueden tener síntomas temporales de hipertiroidismo si tienen
una afección llamada tiroiditis. Esta es causada por un problema con el sistema inmune o una
infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea. También puede ser causado por la
ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

¿Cómo se diagnostica el hipertiroidismo?

Si su médico sospecha que usted tiene hipertiroidismo, hacer el diagnóstico generalmente es fácil.
Un simple examen físico generalmente detectará una glándula tiroidea grande y un pulso rápido. El
médico también buscará piel húmeda y suave y temblor de los dedos. Sus reflejos probablemente
estarán aumentados, y sus ojos también pueden presentar ciertas anormalidades si usted tiene la
enfermedad de Graves. El diagnóstico de hipertiroidismo será confirmado con pruebas de
laboratorio que miden la cantidad de hormonas tiroideas –tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y
hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a
un nivel bajo de TSH es común cuando la glándula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre
demuestran que su tiroides está hiperactiva,

¿Cómo se trata el hipertiroidismo?

No existe un tratamiento único que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El
tratamiento que su médico seleccionará depende de su edad, el tipo de hipertiroidismo que usted
tiene, la severidad de su hipertiroidismo y otras condiciones médicas que puedan afectar su salud.
Sería una buena idea consultar con un médico que tenga experiencia en el tratamiento de
pacientes hipertiroideos. Si usted no tiene bien aclarado o no está convencido acerca del plan de
tratamiento, es buena idea buscar una segunda opinión.

Drogas antitiroideas.

Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol®) o propiltiouracilo (PTU) –

pueden ser recetadas si su médico decide tratar el hipertiroidismo obstruyendo la capacidad de la
glándula tiroides de producir hormona tiroidea. Estas drogas funcionan bien para controlar la
glándula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo rápidamente sin causar daño permanente a la
glándula tiroides. En un 20-30% de pacientes con enfermedad de Graves, el tratamiento con
drogas antitiroideas por un período de 12 a 18 meses resultará en una remisión prolongada de la
enfermedad. Para los pacientes con bocio tóxico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se
usan como preparación ya sea para tratamiento con yodo radiactivo o cirugía. Las drogas
antitiroideas causan reacciones alérgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes que las
toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazón en la piel y
ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral más raro (ocurre en 1 de
cada 500 pacientes) pero más serio es una disminución en el número de glóbulos blancos. Esto
puede disminuir su resistencia a las infecciones.

Yodo radiactivo

Otra manera de tratar el hipertiroidismo es dañando o destruyendo las células tiroideas que
producen hormona tiroidea. Como estas células necesitan yodo para producir hormona tiroidea,
ellas captarán cualquier forma de yodo que esté en la sangre, sea este radiactivo o no. El yodo
radiactivo utilizado en este tratamiento se administra via oral, usualmente en forma de una cápsula
pequeña que se toma una sola vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la
corriente sanguínea y es captado rápidamente por las células tiroideas hiperactivas. El yodo
radiactivo que no es captado por las células tiroideas desaparece del cuerpo en cuestión de días.
Es eliminado en la orina o transformado por descomposición en un estado no radiactivo. En un
período de varias semanas a varios meses (durante el cual se puede utilizar tratamiento con
drogas para controlar los síntomas) el yodo radiactivo daña las células que lo han captado. Como
resultado la tiroides o los nódulos tiroideos se reducen de tamaño, y el nivel de hormona tiroidea en
la sangre vuelve a lo normal. A veces, los pacientes seguirán teniendo hipertiroidismo, pero
generalmente menos severo que antes. Para estos pacientes, se puede utilizar un segundo
tratamiento si es necesario.

Betabloqueantes.

Sin importar cual de estos tres métodos de tratamiento usted reciba para su hipertiroidismo, su
médico podrá prescribir una clase de medicamentos conocidos como agentes betabloqueantes, los
cuales obstruyen la acción de la hormona tiroidea en el cuerpo. Generalmente estos medicamentos
le harán sentir mejor en cuestión de horas, aun cuando ellos no cambian los altos niveles de
hormona tiroidea en la sangre. Estas drogas pueden ser extremadamente útiles en reducir su
frecuencia cardíaca, los temblores y el nerviosismo hasta que una de las otras formas de
tratamiento haya tenido la oportunidad de ejercer su efecto. La primera de estas drogas que se
desarrolló fue el propanolol (Inderal®). Algunos médicos hoy día prefieren usar drogas
relacionadas con ésta, pero de más larga duración, tales como el atenolol (Tenormin®), metoprolol
(Lopressor®), nadolol (Corgard®) e InderalLA® debido a que su dosificación de una a dos veces al
día es más conveniente.

Cirugía

hipertiroidismo puede ser curado en forma permanente removiendo quirúrgicamente la mayor parte
de su glándula tiroides. Este procedimiento es mejor que lo realice un cirujano con suficiente
experiencia en cirugía de tiroides. La operación puede ser riesgosa a menos que su hipertiroidismo
haya sido primero controlado por una droga antitiroidea o una droga betabloqueante Usualmente,
durante unos días antes de la cirugía, su cirujano puede indicarle tomar unas gotas de yodo no
radiactivo – bien sea yodo Lugol o yoduro de potasio sobresaturado (SSKI). Este yodo adicional
reduce el suministro de sangre a la glándula tiroides haciendo la cirugía más fácil y más segura.

INSUFICIENCIA ADRENAL

Las glándulas suprarrenales se encuentran situadas sobre los riñones, son de pequeño volumen y
se dividen funcional y estructuralmente en medula, que secreta catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) y corteza que secreta sobre todo esteroides como mineralcorticoides (aldosterona) y
glucocorticoides (cortisol) además de andrógenos (dehidroepiandrosterona) y estrógenos.

Como cualquier otra glándula puede presentar tanta hiperfunción con hipofunción, el exceso de
cortisol produce síndrome de Cushing y su diminución enfermedad de Addison; el aumento de
aldosterona puede producir alcalosis metabólica hipocalcemia debido a que regula el volumen de
líquidos extracelulares y la retención renal de sodio.

La sobre producción de andrógenos genera síndromes virilizantes y el de estrógenos feminizantes.

La insuficiencia adrenal puede ser primaria (enfermedad de Addison) o secundaria (causada
iatrogénicamente por consumo de fármacos esteroideos) existe un eje secretorio talamico-
hipofisario-glandular, por lo que la regulación de las diferentes hormonas adrenales se realiza
mediante un delicado balance. Los glucocorticoides tiene como efecto principal la glucogénesis,
por lo que afecta al metabolismo a de las proteínas, lípidos y purinas; su exceso puede producir
estados de intolerancia a la glucosa(IG) y disminución proteica, manifestándose como disminución
de la masa muscular, perdida de matriz subcutánea y ósea evidente en delgadez cutánea, estrías
y osteopenia respectivamente, hay alteración en los procesos cicatrizales, angiopatia fragilidad
capilar que producen retardo en la reparación de heridas, hipertensión y puede verse
comprometida la respuesta inmunitaria exponiendo al paciente a infecciones. El cortisol
(hidrocortisona) es glucocorticoide mas importante.

La secreción esteroidea depende de la estimulación glandular por la hormona adrenocorticotropica

(ACTH) en respuesta al factor liberador corticcotropico del hipotálamo (CRF) la estimulación de
ambos compuestos está regulada por concentraciones endógenas y exógenas de cortisol pueden
ser estrés, depresión, malignidad sistémica asociada a carcinoma pulmonar, tumor hipofisiario
secretor de (ACTH) o suprarrenal unilateral y la más conocida es la prescripción exógena de
corticosteroides sintéticos.

Las situaciones de alarma o tensión ambiental que provoque estrés físico y mental, estos causan
una secreción de corticosteroides por estimulación hipotalámica sobre la hipófisis, la que acelera la
producción de ACTH y esta a su vez la hipersecreción de esteroides prescritos puede reducir o
eliminar la secreción de ACTH causando hipofunción o atrofia glandular, lo que puede llevar a
situaciones agravantes de la condición vital, cuando el individuo en condiciones física o emocional
extraordinarias, demanda un aporte esteroideo pronto y abundante.

En enfermedad de Addison como la infección micotica, tuberculosa, enfermedad autoinmunitarias y

metástasis tumoral, se presenta insuficiencia adrenal por destrucción de la gandula.

La insuficiencia drenal secundaria se presenta cuando el individuo requiere, bajo condiciones

particulares mayor participación esteroidea, y la glándula no es capaz de proveerle el volumen
adecuado a la velocidad requerida; como ya se dijo antes, es por exceso de esteroides exógenos
que van disminuyendo secundariamente a la falta de estímulo la capacidad secretoria glandular
hasta eliminarla casi por completo.

Los glucocorticoides tienen capacidad antiinflamatoria y efectos inmunosupresores, los

glucocorticoides afectan la capacidad funcional de los monocitos y macrófagos, produciendo
cambios en la quimiotaxia y migración de neutrófilos y linfocitos T.

Todo esto induce a que las respuestas inflamatorias sean reducidas o abolidas y que la capacidad
de defensa inmunitaria no se presente plena o la respuesta inmunológica no se manifieste cuando
los fármacos esteroideos han sido elegidos para producir su bloqueo.

Los esteroides son empleados en el control de varias enfermedades autoinmune y otros procesos
inmunopatologicos como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, eritema multiforme,
asma, dermatosis, liquen plano, penfigoide, alergias, trasplantes, etc.

Los efectos secundarios al uso de esteroides pueden ser riesgo de crisis adrenal, infecciones
agudas y crónicas, defectos cicatrizales por infección agregada.

Una dosis diaria equivalente a 30 mg de cortisol (hidrocortisona)es suficiente para causas crisis
adrenal por estrés físico o mental en el consultorio odontológico, después de una semana de
consumo.

Cuando se consumen corticoesteroides a altas dosis 300mg/día al mes se observan cambios

relacionados con insuficiencia adrenal.
Se debe indagar al paciente para que manifieste el consumo de esteroides recientemente.

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal debe confirmarse tras una evaluación funcional
del eje hipofisario-adrenal, en una situación clínica de alta sospecha y gravedad se debe instaurar
el tratamiento y posponer las pruebas diagnósticas para cuando el paciente esté estable. Los
pasos a seguir para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal son dos: a) establecer el diagnóstico
de déficit de cortisol y b) establecer la causa. En la sección de Protocolos se analiza la actitud
diagnóstica ante la sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal.

El objetivo del tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es producir los niveles de glucocorticoides

y mineralocorticoides equivalentes a los alcanzados en un individuo con un eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal normal.

En condiciones fisiológicas, la secreción de cortisol presenta un ritmo circadiano alcanzando un

pico entre las 6:00 y 9:00 am y un nadir entre las 11:00 pm y 2:00 am, con una tasa de producción
diaria de cortisol de 5 a 10 mg/m2
EXAMENES

determinación del cortisol sérico total forma parte fundamental de la exploración bioquímica de la
función adrenocortical. Dado que esta hormona circula en plasma, en parte unida a proteínas de
transporte y en parte en estado libre, existe la posibilidad de realizar la determinación de sus
diferentes fracciones no solo en sangre sino también en orina, saliva y otros fluidos biológicos. Es
posible realizar tanto determinaciones basales como pruebas funcionales y de esta manera evaluar
la secreción de cortisol en un momento dado del día, estudiar su variación circadiana y analizar su
relación con el resto de los componentes del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Las mediciones
habituales de cortisol en sangre, saliva y orina reflejan los niveles de esta hormona en el momento
de la recolección o durante un período de 24 horas. Recientemente han aparecido trabajos en los
cuales se propone la determinación de cortisol en cabello y uñas como potenciales marcadores del
estatus hormonal en períodos más prolongados. El objetivo de esta revisión es realizar una puesta
al día acerca de la metodología disponible actualmente en nuestro medio para la evaluación del eje
adrenal, haciendo hincapié en su aplicación para el diagnóstico clínico.

MANEJO ODONTOLOGICO – INSUFICIENCIA ADRENAL

Trabajo interdisciplinario: el contacto medico implica la indagación de varios aspectos:

 Caracterización de la enfermedad que estén obligados a uso de corticoesteroides en el

paciente que se atiende; antecedentes personales patológicos como asma, eritema
multiforme, reacciones desproporcionales a piquetes de insectos, sensibilidad a algunos
fármacos y otros alteren al clínico sobre la susceptibilidad inmunitaria de los pacientes,
consecuentemente sobre las reacciones que pudieran tener a fármacos y sustancias de
uso dental. Es importante identificar lupus, liquen plano, pénfigo vulgar.

 Posibilidad de supresión suprarrenal severa por la dosis o duración del esteroide que se
emplea, o ambos. En caso de respuesta positiva debe emplear dosis complementarias de
esteroides durante la consulta dental. Al médico se le debe comunicar el estrés físico y
mental que el paciente experimento durante y después de la consulta, para que pueda
tener una base objetiva que le permita opinar sobre la conveniencia de la suplementación.
  Posibilidad de conservación de un estado hipofuncional en pacientes que hayan tomado
corticos esteroides a dosis depresoras, durante el último año, el periodo de establecimiento
funcional secretorio puede durar de 9 a 14 meses.

 El empleo de antibióticos tato para el manejo como para la prevención de infecciones,

debe ser discutido con el médico, por supuesto en relación directa con las actividades
dentales a realizar.

RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA

Las enfermedades autoinmunitarias pueden dar manifestaciones orales que requieres manejo
odontológico, pero también puede ser factores que interfieren con la manipulación de los tejidos
blandos dificultando la atención dental rutinaria.

En las personas con enfermedad alérgica diversa, se recomienda hacer la indagación sobre la
tolerancia específica a cada producto que presumiblemente se empleara durante el manejo dental.

La respuesta de los pacientes cin insuficiencia suprarrenal a la infección y cicatrización puede ser
inadecuada, por lo que es recomendable ejecutar procedimientos quirúrgicos que aseguren el
cierre por primera intención; en un procedimeinto quirúrgico es preferible un colgajo amplio que
facilite y segure los resultados quirúrgicos, que abordajes discretos que solo causen taruma a los
tejidos y logro de objetivos pobres, por falta de acceso y visibilidad.

La preparación periodontal de los pacientes y el control de estomatitis infecciosa previos a

manipulaciones que impliquen incidir sobre los tejidos blandos, disminuyen el riesgo de
contaminación y la posibilidad infecciosa.

Dentro del manejo de estos sujetos, esta primero el control de procesos infecciosos orales,
periodontales y periapicales, antes que aquellos rehabilitadores.

Los procesos infecciosos piógenos deben ser atacados drásticamente pues el estado de depresión
del paciente los puede complicar hasta convertirlos letales.

La complementación esteroidea se requiere en procedimientos que acusen una sobredemanda

física, emocional o ambas, de tal manera que al manejar procesos infecciosos orales o citar al
paciente para la realización de procedimientos prolongados o quirúrgicos, es siempre conveniente
considerar la posibilidad de complementación esteroidea. La condición psicológica del paciente es
otro parámetro para la elección de la complementación.

El otro factor a tener en cuenta es el grado de insuficiencia adrenal que está directamente
relacionado con la dosis empleada y el tiempo de uso.

El único objetivo de la complementación esteroidea es evitar una crisis adrenal, la cual se presenta
con hipotensión, agitación, confusión, sudoración por hipertermia, cambios cardiacos como
taticardia, debilidad extrema con sensación de vómito y dolor abdominal; hiperglicemia y confusión
metal pueden acompañar al cuadro clínico de descompensación.

En los pacientes que tomaron corticoesteroides durante los últimos 12 meses, la posibilidad de
crisis adrenal estará latente, si se crearan las condiciones que demandan una sobresecrecion a las
glándulas como los estados de alerta y alarma como usualmente sucede en la consulta dental.

La recuperación del sistema hipotálamo –hipofisis-glandula suprarrenal (HHA)es más veloz que el
restablecimiento funcional total de las glándulas mismas y en solo 14 días después de la
suspensión del uso de corticosteroides se puede observar la secreción suficiente como para el
paciente este protegido de una crisis suprarrenal en el consultorio dental.
Será requerida la complementación esteroidea en pacientes que estén tomando dosis de
esteroides mayores de 30 mg de hidrocortisona o su equivalente y en que tengan menos de un
mes de haber suspendido el uso de corticosterioides.

La terapia de complementación solo se hace necesarias pacientes bajo el esquema de coma de

alerta ( cada tercer día) si se interviene al paciente el día libre de toma de esteroides.

En la paciente con necesidad de complementación esteroidea, se debe establecer con toda

anticipación, en combinación con el médico, de manera profiláctica puede considerar la necesidad
de unos ansiolíticos para asegurar la estabilidad emocional del paciente.

Sinembargo puede presentarse una descompensación por lo que deben tenerse a mano los
elementos para manejo de crisis adrenales.

Los casos de urgencia deben ser manejados siempre bajo suplementación esteroidea a base de
hidrocortisona que es un corticosteroide de acción inmediata.

Junto o independiente al uso de la terapia de complementación se aconsejan los siguientes

procedimientos:

 Usar técnicas y fármacos anestésicos que aseguren anestesia profunda.

 Trabajar con estos pacientes durante la mañana ya que si sistema HHA trabaja en base a
ciclos de circadianos y su fase mas eficiente se encuentra a 5-9 am.
 Uso de sedantes de rango intermedio como los diacepinicos en pacientes aprehensivos o
en paciente quirúrgicamente agresivos.
 Mantener la dosis elevada por varios días.
 La tensión arterial debe tomarse y registrase en cada cita.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

La biometría hemática con cuenta diferencial pudiera estar indicada, debido a los cambios en la
distribución que puedan sufrir las células sanguíneas a la ingestión prolongada de
corticoesteroides.

En infecciones bacterianas, los cultivos con antibiograma estarán indicados. Al paciente se le cubre
con antibióticos de amplio espectro en espera del resultado que indicara el empleo de antibióticos
específicos.

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

Corticoesteroides tiene con el ácido acetilsalicílico, ya que se puede producir hopoprotrombina,

dependiendo del grado de severidad pueden aparecer petequias orales, labiales y palatinas o en
casos más severos sangrado gingival.

La ingestión de corticoesteroides puede producir hipertensión arterial; en los pacientes de edad

avanzada debe verificarse si los cambios en la tensión arterial han inducido modificaciones
cardiacas como insuficiencia.

Los corticoesteroides son gluconeogenicos y pueden elevar a partir de carbohidratos, lípidos,

proteínas los valores de glucemia y producir temporalmente diabetes secundaria o agravar un
estado presente, exponiendo al riesgo de desequilibrio metabólico diabético.

MANIFESTACIONES ORALES
En la insuficiencia adrenal sin tratamiento puede presentarse hiperpigmentacion de piel y mucosas,
se pueden provocar cambios orales como susceptibilidad infecciosa y alteraciones reparativas.

Las aleraciones infecciosas pueden ser bacterianas , pero las originadas por hongos son
frecuentes y de difícil erradicación,.

Puede presentarse retraso en el crecimiento oseo y erupcion dentaria, osteoporosis y malposicion

dental por consumo proteico aumentado, como efectos secuandarios del uso de corticoesteroides
pudiendo ser significativo para la elección de implantes y cirugía estética maxilofacial.

El paciente puede presentar una facie pletórica y redonda con hirsutismo y acné, debilidad
muscular,oligomenorrea,voz viril, alteraciones emotivas, engrosamiento gingival y cambio en la
sensibilidad epitelial oral.

PLAN DE TRATAMIENTO

Un paciente con deficiencia adrenal puede seguir todas las etapas de un plan de tratamiento. El
control de procesos activos locales de tal manera que la profilaxis dental, la enseñanza en el
control de placa dentobacteriana y el control carioso, periodontal y condiciones periapicales están
altamente indicados.

La rehabilitación protésica no tiene otra contraindicación que la adecuada programación de las

citas y el evitar que sean demasiado prolongadas.

Los procedimientos de cirugía periodontal y bucal deben ser valorados cuidadosamente junto con
el médico tratante. Se debe discutir sobre la factibilidad de llevar a cabo un procedimiento en el
consultorio.

La necesidad de fármacos de apoyo incluyendo los antibióticos y enjuagues antisépticos, es

preferible prescindir de antibióticos profilácticos, pues al estar en un estado de inmunosupresión los
resultados son impredecibles y tener que enfrentar a una infección secundaria

DIABETES

Denominamos diabetes a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por

hiperglucemia. Ésta puede ser consecuencia de defectos en la secreción de insulina, en su acción,
o en ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con daño a largo plazo en
diferentes órganos, especialmente en los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos1 .

Enfermedad crónica e irreversible del metabolismo en la que se produce un exceso de glucosa o

azúcar en la sangre y en la orina; es debida a una disminución de la secreción de la hormona
insulina o a una deficiencia de su acción

Tanto en la DM tipo 1 como 2, la hiperglucemia resulta de un incremento en la producción de

glucosa hepática debido al proceso de gluconeogénesis, que es más acelerada en la primera.
 El efecto de la falta de insulina sobre las células α es la producción de glucagón, también se
observa en la DM-1 la liberación de hormona del crecimiento; ambas, favorecen la hiperglucemia.
Ante la falta absoluta de insulina, además de los mecanismos de gluconeogénesis existe un
bloqueo en la utilización de la glucosa, lo que genera glucosuria e hiperglucemia. El que esta última
sea posprandial y se manifieste en las personas con DM se debe a una combinación entre un
retraso en la producción secundaria de insulina y la resistencia a la misma. En los individuos con
DM-1 el pico hiperglucémico se eleva mucho más después de la ingesta de carbohidratos. Además
de la hiperglucemia observada en la DM, se incrementan los valores de ácidos grasos libres en
sangre; aún en presencia de insulina (DM-2), lo que sugiere una resistencia incrementada de los
adipocitos hacia el efecto inhibitorio de lipólisis de esta hormona,

CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus forma parte de un grupo de trastornos en el metabolismode los carbohidratos

por alteraciones en la capacidad de metabolizar a la glucosa e incluyen:

A. Diabetes
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2. No dependiente de insulina
Otros tipos de diabetes
Diabetes gestacional

B. Prediabtes(riesgo de sufrir diabtes)

Glucosa en ayunas inadecuada
Intolerancia a la glucosa

C. Grupos de riesgo
Trastornos previos de intolerancia a la glucosa
Anomalías de tolerancia a la glucosa ( antecedentes familiares, obesidad)

Las personas que están dentro de los grupos de diabetes son aquellas que en
algún momento de su vida tuvieron prediabetes o sufrieron diabetes gestacional en
la actualidad no presentan sintomatología ni pruebas de laboratorios
anormales.tambien se incluyen aquellas con antescedentes familiares o
sobrepeso.

Prediabetes es un trastorno en el metabolismo de los carbohidratos en el cual el individuo no tiene

manifestaciones clínicas de diabetes, pero las pruebas de laboratorio muestra valores anormales
de hiperglucemia que no son lo bastante altos como para catalogar a la persona en un
cuadro de DM, pero que ponen al individuo en un alto riesgo de sufrir no sólo este padecimiento,
sino también enfermedades cardiovasculares.

Es usual poder identificarla al hacer una determinación entiende un periodo de no ingesta de

alimentos durante 8 a 10 h; posterior a la toma de la muestra primera muestra, se da al paciente
una carga de glucosa de 75 g por VO y 2 h después se toma otra muestra de sangre. Con el
estímulo de la carga de glucosa, las células β liberan la insulina almacenada y producen la síntesis
activa de esta hormona, la cual deberá regular la glucemia en 2 h. Si en ayunas los valores de ésta
se encuentran de 100 a 126 mg/dL se establecerá el diagnóstico de glucosa en ayunas
inadecuada.Cifras superiores obligan a repetir la prueba y si de nuevo
resulta anormal se diagnosticará diabetes mellitus. De igual manera, una glucosa en ayunas
superior a 126 mg/dL en pacientes con signos y síntomas de DM son indicativas de la enfermedad.
Los valores normales de una glucosa 2 h posprandial deben ser < 140 mg/dL. Si los resultados son
>140 y <200 mg/dL, el paciente es catalogado como prediabético por intolerancia a la glucosa.
Cifras arriba de 200 mg/dL implican
DM.

Los pacientes con glucosa en ayunas inadecuada o con intolerancia a la glucosa suelen tener
también, además de obesidad, dislipidemia, con altos niveles de triglicéridos y, o bajos niveles de
colesterol de alta densidad (HDL) e hipertensión; por lo que en ellos las medidas preventivas, como
incrementar la actividad física y reducir la masa corporal entre 5 a 10%, brindan enormes
beneficios. Cuando se hace una determinación de glucosa casual (es decir después de 2 h de
haber consumido alimentos) y el resultado es ≥ 200 mg/dL, se diagnostica también diabetes;
además el paciente debe manifestar signos y síntomas
de la enfermedad.

DIABETES MELLITUS TIPO 1 (DM-1)

Se debe a una destrucción autoinmunitaria de las células β del páncreas, que produce una
deficiencia absoluta de insulina. Entre 5 y 10% de los casos de DM corresponden a este tipo.

Epidemiología
La DM tipo 1 es más frecuente en países como Finlandia, Escandinavia y el Reino Unido y menos
común en el sureste de Europa, Oriente Medio y Asia. La prevalencia en EUA es 0.3%, con una
incidencia anual de 19 por 100 000 jóvenes. La enfermedad parece presentarse con mayor
frecuencia en los meses de invierno y es probable que esté asociada al desarrollo de infecciones
virales específicas. Hay un claro incremento en el prevalencia de la DM-1 desde la infancia a la
pubertad, época en la que declina; sin embargo, 30% de los pacientes son diagnosticados después
de los 20 años.

El riesgo a desarrollar DM-1 se incrementa con antecedentes familiares de DM-1, padecer

enfermedad celiaca(enteropatía por gluten) o algún otro trastorno endocrino

Etiopatogenia
Tanto DM-1 como DM-2 comparten la falta de insulina y resistencia de los tejidos a la misma, sin
embargo, la patogenia de estos trastornos es diferente. En el primer caso participan factores
genéticos, ambientales y respuestas de autoinmunidad.
Factores genéticos

Aunque no se han identificado todos los genes que predisponen a la DM-1, se sabe que los
antígenos HLA del complejo de histocompatibilidad mayor, que son codificados en el brazo corto
del cromosoma 6, desempeñan un papel fundamental. El 90 a 95% de los pacientes con este tipo
de DM expresan antígenos HLA clase II del tipo DR3 o DR4. Existen polimorfismos diversos que
son distintos según la raza y que parecen predisponer a este trastorno. El hecho de que los
antígenos implicados correspondan a los HLA clase II marca la asociación que tiene su patogenia
con las respuestas de las células T CD4+, participantes en fenómenos de autoinmunidad. Otros
genes, como los IDDM2 (codificado en el cromosoma 11p) pueden influir en la expresión del gen
de la insulina en el timo, lo cual afecta la selección tímica de las células T reactivas a la insulina.
Otros genes participan en la regulación de la reacción de estas células, como el gen CTLA4
(cromosoma 2q)
y otros genes más que también intervienen, de donde se concluye que la acción es poligénica.

Factores ambientales
Aunque la dieta y algunas toxinas podrían disparar el mecanismo de desarrollo de DM-1, la
atención se ha enfocado en mayor medida en la participación de los virus. Su acción más que lítica
de células β, parece ser estimuladora de la respuesta inmunitaria. Entre los virus involucrados
destacan el de las paperas (paramixovirus), virus coxsackie, de la mononucleosis infecciosa (virus
Epstein-Barr) y de la rubéola, los cuales, al parecer, inhiben la autotolerancia y disparan la
autoinmunidad.

En fechas recientes, se ha involucrado a microorganismos presentes en el tracto gastrointestinal, la

mayor superficie corporal de intercambio con el medio ambiente, como detonantes de la
enfermedad.

Factores autoinmunitarios

Se han identificado autoanticuerpos contra distintos componentes de las células β en 80% de los
nuevos pacientes con DM-1. Los autoanticuerpos suelen estar presentes en parientes en primer
grado de individuos con DM-1, de donde se desprende el concepto de que esta enfermedad es un
trastorno autoinmunitario crónico, de larga evolución, que produce manifestaciones clínicas
agudas. Su presencia a edades tempranas de la vida incrementa el riesgo de desarrollarla.

Las formas de destrucción de las células β son diversas e incluyen apoptosis y mecanismos
citotóxicos, con la participación directa de los linfocitos T CD4+, CD8+, macrófagos y células β, o
sus citosinas; ello produce una reacción inflamatoria (insulinitis) y destrucción progresiva, de tal
forma que en el momento del diagnóstico de la enfermedad pueden quedar entre un 10 a 20% de
las células β funcionales.

Existe una variante de DM-1 de etiopatogenia poco entendida, no asociada a respuestas de

autoinmunidad ni a herencia ligada a antígenos de histocompatibilidad.

DIABETES MELLITUS TIPO 2 (DM-2)

A este tipo corresponden la mayor cantidad de los casos de DM. Los pacientes conservan la
capacidad de producir insulina, aunque en cantidades bajas, y la hiperglucemia resulta de una
combinación de deficiencia de la hormona con resistencia a la insulina. Para su tratamiento por lo
regular no se requiere de ésta última, sólo bajo circunstancias de gran estrés físico. Los sujetos
rara vez desarrollan cetoacidosis y quienes presentan este tipo de DM suelen ser obesos y con alta
predisposición a acumular grasa abdominal.

La enfermedad se presenta alrededor de los 45 años, aunque cada vez se observa con mayor
frecuencia en niños, jóvenes y adultos jóvenes.

Los factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad son:

• Tener familiares en primer grado con diabetes.

• Obesidad y sobrepeso.

• Dieta abundante en grasa y carbohidratos.

• Sedentarismo (hacer ejercicio menos de tres veces a la semana).

• Tener más de 45 años.

• Ser afroamericano, hispano, indio americano o asiático.

• Padecer hipertensión arterial.

• Valores de lipoproteínas de alta densidad < a 35 mg/dL o de triglicéridos > a 250 mg/dL.

Haber tenido diabetes gestacional.

• Haber tenido prediabetes (fuerte predictor).

• Cintura mayor de 80 cm en las mujeres y mayor de 90 cm en los varones.

Etiología y patogenia

Factores genéticos DM-2 es una enfermedad de herencia poligénica no relacionada con los
antígenos HLA, en la que intervienen genes de alta penetrancia, en los cuales los factores
ambientales ejercen un fuerte impacto. Es común encontrarla en familias que presenten
antecedentes de dicho padecimiento.

Afecta a hombres y mujeres por igual y es más frecuente en los afroamericanos, hispanos, indios
americanos y asiáticos, en quienes la prevalencia excede hasta en 12% a los blancos.

Factores ambientales

DM-2 tiene un fuerte vínculo con la obesidad y el sedentarismo, que impactan de manera
determinante la expresión de los genes. Existen individuos con DM-2 sin antecedentes familiares
pero obesos, en quienes el tejido adiposo los coloca en un estado inflamatorio crónico con
liberación constante de citocinas proinflamatorias, triglicéridos y colesterol a la circulación general;
las primeras son consideradas responsables de la resistencia a la insulina, por lo que en estos
pacientes disminuyen tanto la captación como el almacenamiento y metabolismo de la glucosa.

La resistencia a la insulina disminuye la capacidad de los tejidos periféricos para responder a esa
hormona, de tal forma que aun cuando se produzcan cantidades suficientes de insulina se
observan valores altos de glucosa en sangre.

El mecanismo exacto de la resistencia a la insulina no es del todo entendido, pero se considera

que factores como deficiencias mitocondriales y la subsecuente acumulación de ácidos grasos en
las células de los tejidos dependientes de insulina, son los responsables.

De todos estos elementos, la obesidad es el más destacado de la resistencia a la insulina.

DIABETES GESTACIONAL (DG)

Se define así cuando durante el embarazo una mujer desarrolla DM, ya sea tipo 1 o 2, lo que
representa un gran riesgo tanto para la vida de la madre como para el neonato. Con una estrecha
asociación con la obesidad, la DG genera un estado de diabetes que por lo regular es transitorio,

porque al haber pérdida de peso después del parto suele desaparecer la sintomatología; sin
embargo, si persisten factores de riesgo como obesidad, vida sedentaria, dieta rica en
carbohidratos y grasas, la persona en pocos años podría desarrollar DM-2. DG es un fuerte
predictor de DM-2, ya que 30 a 50% de quienes la padecen desarrollarán esa forma de DM en los
siguientes 10 años. Suele afectar de 1 a 14% de las embarazadas y su frecuencia es mayor
conforme la mujer gana años.

Se clasifica como DG cuando la enfermedad es identificada en el embarazo, por lo que habría que
descartar DM gestacional cuando una mujer que padece DM, se embaraza. Suele presentarse en
el 2º o 3er trimestre de gestación, cuando los valores de los antagonistas de la insulina asociados a
ésta (derivados placentarios), se incrementan.
Para su diagnóstico, se mide la glucemia en ayunas (al menos 8 h de ayuno), para luego medirla a
la hora y a las 2 h después de haber administrado una carga de glucosa de 75 g, entre las
semanas 24 a 28 de gestación. Se declaraDG con valores superiores a:

• Glucosa en ayunas: ≥ 92 mg/dL.

• 1 h: ≥ 180 mg/dL.

• 2 h: ≥ 153 mg/dL.

Dado el hecho de que aún niveles leves de hiperglucemia representan un riesgo para la vida y el
desarrollo del feto, el manejo de DG en la paciente debe ser estricto.

RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA

En el paciente diabético debe prevenirse la posibilidad de descompensación. La orientación

medica de los contactos interdisciplinarios como se indicó en la sección anterior, es muy valiosa.
La primera indicación que debe darse al diabético es que no se altere su ingesta y el tratamiento,
procurando equilibrio medicamento-dieta, por causa exclusiva de la consulta dental y puntualizar
el hecho de no asistir en ayuno para evitar la posibilidad de descompensación (hipoglucemia).su
estabilidad depende del adecuado balance de los dos factores como el factor emocional.

A un paciente que durante la consulta presente signos de descomposición, sin importar si esta es
hiperglucemia, se le debe proveer glucosa por vía oral o parental si hubiera pérdida de la
conciencia. El establecimiento de un CAD es lento con pocas posibilidades que inicie y se
manifieste durante la consulta dental; si el paciente ha iniciado un estado de cetosis metabólica, lo
más probable es que no se presente a la consulta su condición no se lo permitirá. Indican que un
diabético que presenta ansiedad, sudoración, cambios cardiovasculares, puede presentar un
estado hipo glucémico y necesitara glucosa para estabilizarse. Algunos pacientes confunden la
anestesia local con la general, no comen y al seguir aplicándosele hipoglucemiante o insulina,
provocaran un descenso brusco a valores subnormales de glucosa sanguínea.

Cualquier tipo de tratamiento dental debe iniciarse hasta saber si el paciente está controlado de
acuerdo con su condición individual. En diabetes no se puede ofrecer cifras de glucemia. Algunos
pacientes bajo tratamiento recuperan cifras normales, otros presentan un descenso. Para
manipulaciones quirúrgicas que incluyan extracciones, cirugía periodontal cirugía bucal y
maxilofacial , el control es necesario pues no solo se está expuesto a descompensaciones
metabólicas por deficiente reparación retardada, infección y sangrado secundarios por defectos
en la herida, tratándose de una emergencia menores a 180 mg/dl brindan una ,margen de
seguridad en cuanto a sangrado. Como fue mencionado antes, la hiperglucemia produce
hipercoagulabilidaqd lo que puede causar sangrados pos-ope3ratorios al segundo o tercer día, por
disolución de coágulos.

Aspectos que ayudaran a reducir el riesgo de complicaciones locales y generales al manejo dental
del diabético, pueden ser los siguientes:

 Asegurar que el paciente está recibiendo el mejor control médico para su caso en
particular.
 Dar instrucciones para que el balance “medicamento “ingestión alimentaria no se altere.
  Dar citas matutinas ya que el paciente tendrá más capacidad física y emocional para
aceptar las visitas al consultorio dental.
 Reducir al máximo posible el número de visitas para atención y planear el mayor número
de actividades.
 Promover un ambiente de tranquilidad y seguridad, para evitar sobrecarga emocional y
física.
 Las infecciones, sobre todas las piógenas, deben atacarse firmemente por medio de
medidas locales y sistémicas.
 Hacer manipulaciones dentales y quirúrgicas, hasta asegurarse que la condición pulpar
(peri apical) y periodontal de los pacientes sea óptima.
 Los procedimientos de higiene del paciente deben ser eficientes.

Mantener con estándares de alta calidad la salud dental y periodontal de los diabéticos.

Como ya fue indicado, en los estados de alarma general es más probable que se trate de estados
hipo glucémicos, tal caso debe proveerse al paciente de bebidas dulces como jugos o te
azucarado. En caso de inconsciencia debe aplicarse glucosa por vía intravenosa y procurar al
paciente ayuda médica en un ambiente hospitalario.

La indicación profiláctica de antibióticos aún está en discusión en odontología, inclusive

apoyándose en el uso de antibiogramas que puedan alterar la flora oral del diabético y exponer al
dentista a enfrentarse a cepas microbianas atípicas en caso de infecciones secundarias.

Los diabéticos descompensados, en los que se sospeche mal manejo, no debe iniciarse manejo
dental electivo, hasta que su situación sea controlada o aclarada en el caso del paciente
sospechoso, así como el establecimiento de medidas de higiene oral deben ser instauradas
inmediatamente.

No podría cerrarse esta sección, sin considerar, basados en estudios de los propios autores, que la
misma patogenia de la enfermedad provoca que otros órganos o sistemas se vean afectados y que
el manejo de un paciente diabético no solo enfrenta al clínico a esta enfermedad metabólica sino a
otras que pudieron haber aparecido.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Dependiendo del propósito y acción a realizar estarán indicados los exámenes complementarios
en un diabético o paciente sospechoso de diabetes, por lo que tenemos exámenes
complementarios para diagnóstico y para control.

PACIENTE SOSPECHOSOS Y DE GRUPOS DE RIESGO: en ellos está indicado un examen de glucosa

dos horas postprandial. La mecánica consiste en hacer determinaciones de glucosa sanguínea, una
en ayunas y la segunda dos horas después de haber desayunado con una dieta rica en
carbohidratos (postprandial) o haber recibido en el laboratorio un preparado con 75 o 100 gramos
de glucosa.
Este examen debe realizarse en todos los pacientes sospechosos y en los del grupo de riesgo que
los datos de la historia clínica o examen físico dental.

PACIENTES DIABETICOS: en estos individuos ya diagnosticados, lo importante es conocer el

control diabético alcanzado o el descontrol que experimentan los individuos sin tratamiento,
clasificados como lábiles o como mal controlados. La hemoglobina de los hematíes es sensible a
sufrir glucosilacion no enzimática; entre mayor sean la glucemia y el tiempo de exposición a la
glucosa mayor sea el % de glucosilacion.

Esta prueba tiene la ventaja adicional de prevenir resultados muy elevados en un paciente
diabético con un nivel de participación en su control. Los resultados se interpretan según la escala
siguiente:

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
INTERPRETACION PORCENTAJE (%)
Pésimo control >18
Zona de peligro 14 a 18
Falla en el control 12 a 14

Comportamiento de la glucosa sanguínea en un periodo prolongado de tiempo. La cifra clínica

indica el porcentaje de glucosilacion no enzimática de los glóbulos rojos.

Buen control 10 a 12

Excelente control 8 a 10

Normal 6a8

Hipoglucemia < 6

Los porcentajes de glucosiliacion pueden variar en condiciones de anemia por hemodilución y

disminución de la glucemia como sucede durante el embarazo. La ingestión constante de aspirina,
antibióticos y alcohol es otro factor de cambio. Las condiciones renales causantes de uremia. Dan
datos falsamente elevados. Los exámenes de glucosa en ayunas y la curva de tolerancia a la
glucosa no están indicado a la odontología, pues no ofrecen información útil para el manejo del
paciente: hay pacientes diabéticos que han tenido elevada la glucosa hasta 6 a 8 horas después de
su última ingestión y la 8° o 9° hora que se realiza el examen aparecen como normales sin serlo,
por lo que es variable y presenta alteraciones a causa de loa edad, dieta y actividad física.

La indicación del examen de “curva de tolerancia a la glucosa” no es tanto diagnostica como de

medio para determinar la severidad y comp0ortamiento de la enfermedad, sobre todo cuando se
está ajustando las dosis en un paciente nuevo, se emplea como prueba de control. Su utilidad es
primordialmente médica. El examen puede ser realizado con una radiografía panorámica, de
preferencia con una serie peri apical completa.
MANIFESTACIONES ORALES

Las manifestaciones orales de los pacientes diabéticos o de condiciones relacionadas con diabetes,
dependen del tipo de alteración hiperglucemia diagnosticada, de su adecuado control y de su
antigüedad. Los pacientes de grupos de riesgo no presentaran manifestaciones orales, los que
presenten a la glucosa, presentaran lesiones iniciales subjetivas, lo que puede significar un
diagnostico temprano diabeto lógico mediante observación bucodental. En los pacientes
diabéticos controlados (sensibilidad, cambios en mucosas, sensibilidad infecciosa alteraciones
reparativas y periodontitis).serán menos frecuentes e intensas que en los no controlados por que
la respuesta al tratamiento buco periodontal de los diabéticos tipos 1,2 o9 diabetes secundaria.

Dado que el aumento en la severidad de la periodontitis es eviude3nte en el paciente diabético

mal controlado y viceversa bajo el principio básico de que la endotoxina aguda y la producción de
citoquinas, inducen a resistencia a la insulina estos procesos se generan por la interacción de
productos finales de glucosilacion avanzada con sus receptores celulares RAGE; los AGE se
producen por la glucosilacion liproteica no enzimática (oxidación de lípidos y proteínas). Los cuales
se especifican a continuación:

 Atraen monocitos/macrófagos a los focos de inflamación.

 Producen endurecimiento y disminución de la luz de los vasos (microangiopatia),
favoreciendo la inflamación y dando una señalización de atracción celular.
 Altera la flora bacteriana, aumentando la flora patológica su gingival.
 Disminuye las respuestas defensivas por disfunción migratoria monocitos.
 Cambios en el metabolismo normal de la colágena aumentando la producción de la matriz
proteica extracelular (proteínas fibrilares estructuras como colágena/elastina y
glicoproteínas de adhesión como fibronectina, la minina, modulación alterada de la
función celular y microangipatia.

Lo anterior favorece y perpetúa un ambiente pro inflamatorio crónico/destructivo crónico dando

realice al estrés oxidativo celular corporal. Dentro de las principales manifestaciones orales se
observan:

ALIENTO CETONICO: observable sobre todo en diabético tipo 1, debido a que los cetoacidos del
metabolismo lípido se elevan de manera importante.

ALTERACIONES REPARATIVAS Y REGENERATIVAS: cambios frecuentes en las mucosas orales y

tejidos periodontales.se puede observar una cicatrización retardada con defectos remanentes y
susceptibilidad a infecciones agregadas los defectos cicatrízales (regeneración /reparación)
pueden verse seriamente afectados si la difusión de elementos estructurales como aminoácidos.

ATROFIA MUCOSA: las posibles alteraciones en la velocidad de duplicación celular, pueden afectar
la renovación del epitelio y tejido de soporte su epitelial de las mucosas orales.

RIESGO INFECCIOSO: la disminución en la velocidad de duplicación y en el grosor tisular, puede

causar serios cambios en la maduración de la cobertura epitelial, lo que la hace sensible a la
adherencia microbiana de patógenos diferentes o en número distinto, a lo que se pueden fijar
cuando la mucosa esta funcional y metabólicamente intacta. Otros factores que aumentan el
riesgo infeccioso del diabético son los cambios funcionales (fagocitosis y migración).

RIESGO DE SANGRADO: posquirúrgico de carácter inmediato por la mala calidad de la herida

(glucosilacion de la colágena en sus márgenes con disminución de la solubilidad) y posible
inflamación gingival/periodontal local agregada.

HIPOSALIVACION: las glándulas salivales se distinguen por el alto consumo energético requerido
en la producción salival. El diabético tipo 1 sin tratamiento mal compensado no lábil, la presencia
de poliuria, puede agravar la dificultad de formación salival por falta de agua que se pierde vía
renal. El diabético tipo 2sin tratamiento o mal controlado, con resistencia insulinita o retraso de
producción también es sensible a hipo salivación. El efecto mecánico de barrido microbiano ni de
residuos alimenticos disminuye, exponiendo al sujeto una mayor población microbiana y riesgo
infeccioso, como a irritación química. La hipo salivación dificulta la formación la formación de bolo
alimenticio y la captación de los sabores (disgeusia) pues es el vehículo diluyente para que lleguen
y penetren las sustancias saborizantes a las papilas gustativas. La sialosis diabética es un efecto
bien documentado, incluye el agrandamiento unilateral o bilateral de las glándulas parótidas.

DISESTESIAS: se le llama a los cambios observados en la sensación normal. La angiopatia y la

neuropatía en el diabético también contribuyen a cambios sensitivos caracterizados por dolor o
sensación de ardor (pirosis).

ENFERMEDAD PERIODONTAL MAGNIFICATIVA: se da por la concentración de varios de los

fenómenos antes descritos: aumento de la placa dentobacteriana, interacción entre AGE y RAGE
con las alteraciones en la respuesta defensiva, cambios vasculares, alteraciones regerativas y
consumo proteico entre otros.

La respuesta a corto plazo al tratamiento periodontal es altamente dependiente del tipo de

diabetes y del control que observe al paciente. Un adecuado control diabético no previene todas
las consecuencias de la enfermedad, solo las retrasa en ocasiones lo suficiente para observar una
calidad de vida excelente, lo anterior aplicado a la enfermedad periodontal obliga a ser más
suspicaz en la valoración, tratamiento y control de pacientes tipo 1, pues ellos sufren más los
efectos en la enfermedad que los tipo 2.

CARIES E HIPOPLASIA: la saliva lleva minerales y compuestos iónicos su carencia puede afectar a la
superficie adamantina, exponiéndola a ser más frágil y sensible a las caries.

En cuanto a la incidencia de caries en los pacientes diabéticos, existen los dos extremos, los tipo 1,
que tienden a padecer pocas lesiones cariosas debido al temprano convencimiento y al continuo
refuerzo preventivo de su padecimiento, en el extremo contrario se encuentran la mayoría de los
diabéticos tipo 2, están en descontrol y manifiestan negligencia y desatención dental, además de
que es probable la ingestión calórica continua y entre comidas de alimentos cario génicos,
padeciendo caries y enfermedad periodontal, en etapas mayores donde la enfermedad
periodontal ha Producido perdida ósea evidente y resección gingival en común encontrar caries
radicular.
Jose Luis HIPOTIROIDISMO Y BOCIO E Mayayo Dehesa Unidad de Endocrinología Pediátrica.
Hospital Infantil Miguel Servet. Zaragoza. Mayayo Dehesa E. Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn
ter pediatr. 2011:1:150-65

Castellanos,Laura Diaz,Enrique Lee.Medicina en odontologiamanejo dental del paciente

sistémico.3 edicion; ed. Manual moderno.

De Leo, S., Lee, S. Y., & Braverman, L. E. (2016). Hyperthyroidism. The Lancet, 388(10047), 906–
918.doi:10.1016/s0140-6736(16)00278-6