Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Soluciones
Se constituye por el agregado de soluto (ST) al solvente (SV). Formas de expresar la concentración de
una SC:
1) % P/P = g ST
100 g SC
2) % P/V = g ST
100 ml SC
3) % V/V = ml ST
100 ml SC
4) g/l = g ST
1000 ml
SC
5) Molaridad (determina la cantidad de moles) = moles ST
1000 ml SC
6) Normalidad (determina la carga eléctrica) = nro Eq
1000 ml SC
Eq = mol
Valenci
a
7) Osmolaridad (determina el nro de partículas) = nro de osmoles
1000 ml
8) Fracción molar = nro de moles
nro de moles totales
-1-
empieza a bullir. Si se agregan partículas, éstas van a disminuir la presión del vapor porque van a ejercer
fuerza contra ésta.
4) Presión osmótica: presión que se debe ejercer para que no haya pasaje de agua de una SC de menor
concentración a otra de mayor concentración. Se denomina ósmosis al pasaje de SV del compartimiento
en que se halla puro hacia el de la SC.
a. Isotónica o isosmótica: SC’s de igual presión osmótica.
b. Hipertónica o hiperosmótica: SC de mayor presión osmótica que otra. Presenta mayor nro de
partículas disueltas que otra.
c. Hipotónica o hipoosmótica: SC de menor presión osmótica que la de referencia. Presenta menor nro
de partículas disueltas que otra.
Se denomina presión oncótica a la presión osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas más la
presión de inhibición.
Clasificación de ST en plasma
1) Soluciones verdaderas: menos de 1nm. Ej: Cl-, Na+
2) Dispersiones coloidales: entre 1-100nm. Ej: proteínas
3) Suspensiones y emulsiones: más de 100nm. Ej: elementos figurados. Éstos pueden:
a. Precipitar (proceso reversible)
b. Coagular (proceso irreversible)
SANGRE
Fluido constituido por:
a. Plasma:
– Agua
– Solutos:
– Elementos inorgánicos
– Sustancias orgánicas
b. Elementos figurados:
– Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes
– Glóbulos blancos o leucocitos
– Plaquetas o trombocitos
Funciones de la sangre
1) Respiratoria: el aparato circulatorio transporta la sangre con O 2 hacia los tejidos desde los pulmones
por hematosis. La presencia de hemoglobina hace posible que contenga mayor cantidad de O2. Transporte
reverso de CO2.
2) Nutritiva: luego de la ingesta, los elementos constitutivos de las macromoléculas son absorbidos a
nivel intestinal y transportados mediante la sangre hacia el compartimiento celular.
3) Excretora: recibe de las ç los productos de desecho, además de CO2.
4) Inmunitaria: defensa del organismo contra agentes extraños. Ocurre gracias a la presencia de los
leucocitos. Puede ser:
a. Inespecífica: defensa contra todo agente extraño. Depende principalmente de los leucocitos.
b. Específica:
– Humoral: reconocimiento del antígeno (sustancias que no son reconocidas como propias por el
organismo y que en el organismo puede generar una determinada respuesta inmune). Los anticuerpos
(originados a partir de los linfocitos B) se unen a estos.
– Celular: en este caso, son los linfocitos T los que se unen a los antígenos.
5) Transporte de sustancias: orgánicas (ej: hormonas y lípidos) o inorgánicas (ej: hierro o cobre).
6) Regulación térmica: transporta el calor metabólico (aquel producido por las ç al utilizar la
energía), lo distribuye por el cuerpo y pasa a través de la piel hacia el ambiente. Cuando se necesita
perder calor, se produce la vasodilatación cutánea y vasoconstricción cuando se debe conservar el
calor.
7) Amortiguadora del pH: valores normales = 7,36 – 7,42. Acidosis: cuando baja más de 7,36.
Alcalosis: cuando aumenta por encima de 7,42. los buffers de la sangre amortiguan el pH ante un
cambio. Ej: proteínas, bicarbonato.
PLASMA
Forma parte del líquido intravascular (espacio extracelular).
1) Solutos:
a. Elementos inorgánicos: Na – Cl – K – Bicarbonatos.
b. Sustancias orgánicas
– Proteínas
– Lípidos
– Glucosa
– Otras sustancias orgánicas (bilirrubina, urea, ácido úrico, etc.)
Proteínas plasmáticas
Son las más abundantes. Se dividen en dos grupos:
– Albúmina: es la más abundante. Es sintetizada por el hígado.
– Globulinas: son los anticuerpos. Sintetizadas por el hígado pero las inmunoglobulinas son
producidas por los linfocitos B activados.
– Fibrinógeno: permite la coagulación de la sangre. El suero es el plasma sin fibrinógeno.
ELEMENTOS FIGURADOS
ERITROCITOS
– Son ç anucleadas, pierden el núcleo durante el proceso de maduración.
– Forma de disco bicóncavo: le permite aumentar la superficie de contacto, facilitando el
intercambio de gases.
– Plasticidad de la membrana: le permite deformarse para pasar por capilares muy delgados.
– No poseen mitocondrias, por lo que obtienen energía mediante la glucólisis anaeróbica que se realiza en
el citoplasma.
– Vida media: 120 días.
La hemoglobina (Hb) se ubica dentro del eritrocito. Permite el transporte de O 2. Anemia: disminución
en la concentración de Hb. Anemia fisiológica: es la que ocurre durante el embarazo por una
disminución de la concentración de Hb debido a que se incrementa más el componente plasmático que el
globular de la sangre.
Valores normales: 15g / dl.
Hematocrito (Hto)
Representa la relación entre el volumen de los glóbulos rojos y el volumen de la sangre.
Valores normales:
HOMBRE: 40-50%
MUJER: 35-45%
Hto aumentado:
– Aumento del número de eritrocitos (poliglobulia)
– Aumento del tamaño de eritrocitos (macrocitosis)
– Disminución del volumen plasmático (deshidratación)
Ejemplos:
– Insuficiencias respiratorias (situación patológica): aumenta el transporte de Hb.
– Altas alturas (situación fisiológica): por hipoxia, la eritropoyetina estimula la formación de
eritrocitos.
Hto disminuido:
– Disminución del número de eritrocitos y por lo tanto Hb (anemia)
– Disminución del tamaño de eritrocitos (microcitosis)
– Aumento del volumen plasmático (hemodilución)
Ejemplos:
– Anemia (situación patológica)
– Embarazo (situación fisiológica).
Eritrosedimentación
Es la velocidad con la que sedimentan los eritrocitos.
El Hto se obtiene de sangre venosa anticoagulada. Esta sangre se coloca en un tubo graduado de 0 a 10.
Se la someta a centrifugación para separar los elementos figurados del plasma. De esta manera quedan en
el fondo del tubo los elementos figurados, siendo la mayor parte eritrocitos y una capa delgada de
leucocitos.
Este hecho es influido por la concentración de algunas proteínas plasmáticas, las cuales, cuando
aumentan, disminuyen la fuerza repelente entre los eritrocitos y éstos forman conglomerados, quedando
menor superficie globular en contacto con el plasma. Así, los eritrocitos conglomerados sedimentarán
más rápidamente que ese mismo número de eritrocitos en forma individual.
Valores normales:
HOMBRES: hasta 10 mm en la primera hora.
MUJERES: hasta 15 mm en la primera hora.
Índices hematimétricos
1) Volumen Corpuscular Medio (VCM): se refiere al volumen promedio de cada eritrocito.
VCM = Hto (ml) x 10
[Eritrocitos/mm3]
Valores normales: 90 µ3 ± 5
– Microcitosis (< 80 µ3) Ej: cuando se sintetiza poca Hb, disminuye el tamaño del eritrocito. Esto
ocurre, por ejemplo, en las anemias ferropénicas.
– Macrocitosis (> 95 µ3) Ej: anemia perniciosa.
Participan de la defensa del organismo directamente (respuesta celular) o intervienen en forma indirecta
mediante la producción de inmunoglobulinas (solamente los linfocitos B activados y plasmocitos
derivados de aquellos).
Valores normales: 5.000 a 10.000 /mm3
– Leucocitosis: valores superiores a 10.000/mm3
Inflamación (situación patológica)
Ejercicio (situación fisiológica): los leucocitos se desprenden de las paredes de los capilares y ocurre
una leucocitosis.
Leucocitosis fisiológica: predominio de linfocitos en recién nacidos y niños pequeños.
– Leucopenia: valores por debajo de 5.000/mm3
Clasificación
1) Granulocitos: presentan gránulos en el plasma.
a. Neutrófilos: gránulos que se tiñen con colorantes ácidos y básicos. Núcleo segmentado. Son los más
abundantes y los primeros en llegar al sitio de infección.
b. Eosinófilos: se tiñen con eosina (colorante ácido). Núcleo bilobulado. Función: defensa contra
parásitos principalmente.
c. Basófilos: gránulos teñidos con colorantes básicos. Forma nuclear arriñonada.
Fórmula leucocitaria
Expresa el porcentaje de leucocitos sobre el total.
Neutrófilos: 50 – 70%
Eosinófilos: 1 – 4%
Basófilos: 0 – 1%
Linfocitos: 25 – 45%
Monocitos: 1 – 6%
PLAQUETAS
Volemia
Es el volumen total de sangre que posee un individuo.
Valores normales:
HOMBRES: 65 ml / kg ± 5
MUJERES: 60 ml / kg ± 5
Hemograma
Análisis de laboratorio que comprende: recuento de eritrocitos, leucocitos, Hto, Hb, índices
hematimétricos, análisis morfológico de los elementos figurados y fórmulas leucocitaria absoluta y
relativa.
Etapas de la hematopoyesis
1) Etapa embrionaria (3º semana de gestación): producción de ç sanguíneas a partir del mesodermo
extraembrionario del saco vitelino. No se forman granulocitos ni linfocitos.
2) Etapa fetal (3º mes hasta final de la gestación): el órgano hematopoyético más importante es el
hígado. Éste forma eritrocitos, granulocitos y megacariocitos. En el último trimestre, el órgano que
cumple esta función es la médula ósea.
3) Etapa post-natal: la formación ocurre en la médula ósea roja de los siguientes huesos: vértebras,
esternón, costillas, pelvis, epífisis proximal del fémur, epífisis proximal del húmero y cráneo.
Compartimentos
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre
4) Células maduras
1) Dos propiedades:
a. Autorrenovación: proliferación y formación de ç hijas similares a ella, manteniendo constante el
tamaño de la población celular. Estas ç tienen la propiedad de pluripotencialidad, es decir, que pueden
formar a las ç progenitoras comprometidas.
b. Diferenciación: proliferación y formación de ç hijas con características diferentes desde el punto de
vista funcional o morfológico.
2) Por maduración y diferenciación dan origen a las células precursoras.
3) Se forman a partir de las colonias formadoras.
a. División
b. Maduración (ya no se dividen)
ERITROPOYESIS
4) Células maduras
RETICULOCITO MEDULAR
5) ERITROCITO CIRCULANTE
3) a. PROERITROBLASTO: sólo producirá eritrocitos.
ERITROBLASTOS BASÓFILOS: son más inmaduros.
ERITROBLASTOS POLICROMÁTICO: se sintetiza la mayor parte de la Hb y son las últimas ç con capacidad de
dividirse.
b. ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO: pierde el núcleo y se transforma en reticulocito.
4) RETICULOCITO MEDULAR: no posee núcleo pero conserva algunas mitocondrias y restos del REG.
5) ERITROCITO CIRCULANTE: es la maduración del reticulocito que se produce al perder sus
estructuras.
Eritrón
Es la estructura funcional que comprende a las ç eritropoyéticas:
– Eritroblastos (desde proeritroblastos hasta eritroblastos ortocromáticos)
– Reticulocitos medulares (eritrón fijo)
– Eritrocitos maduros
– Reticulocitos circulantes (eritrón circulante).
LEUCOPOYESIS
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre
4) Células maduras
GRANULOCITOS, MONOCITOS, LINFOCITOS
TROMBOCITOPOYESIS
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre
4) Células maduras
MEGACARIOCITO
5) PLAQUETAS
Regulación de la hematopoyesis
Eritropoyetina
Testosterona
Eritropoyesis
Angiotensina
II
IL-3 Eritropoyesis
GM-CSF Trombocitopoyesis
GM-CSF
Granulocitopoyesis
G-CSF
Granulocitopoyesis
M-CSF
Megacariocitopoyesis
Función
Interviene en la síntesis de ADN y en diversas rutas metabólicas (coenzimas). En el reciclado del ácido
fólico participa la vitamina B12 (actúa como coenzima de la metionina sintetasa que desmetila el ácido
metiltetrahidrofólico formando ácido tetrahidrofólico).
Deficiencia
Cuando se produce deficiencia de ácido fólico, existe alteración en la síntesis de ADN que lleva a la
producción de una anemia con glóbulos rojos inmaduros, con ç de mayor tamaño que lo normal,
denominándose anemia megaloblástica.
Alimentos fuente
Enriquecimiento de las harinas: cada 100 g, presentan 220 μg de ácido fólico.
Metabolismo
En los alimentos se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con varios residuos de ácido
glutámico. En el ribete en cepillo del intestino, mediante la actividad de folato desconjugasas se
hidrolizan los restos de ácido glutámico, liberándose monoglutamato.
– Absorción: porción proximal del yeyuno.
En la ç intestinales (enterocitos) pasa a metiltetrahidrofolato y antes de su almacenamiento o
utilización como coenzima, el folato debe ser reducido en presencia de NAD de ácido
metiltetrahidrofólico a ácido tetrahidrofólico (ATHF) por acción de la vitamina B12.
La vitamina B12 es el cofactor necesario para la conversión. Cuando existe deficiencia de B12 se produce
lo que se conoce como atrape de folato o muerte metabólica de folato, ya que aunque el aporte de
folatos sea adecuado, no es posible obtener ATHF para la utilización celular.
– Circulación: metiltetrahidrofolato + albúmina.
– Excreción: riñón.
– Reservas: hígado (duración: 3 meses).
– Necesidades diarias: 50 µg
– Aporte recomendado: 400 µg
VITAMINA B12
Función
1) Cofactor enzimático
2) Cataliza la transferencia de un grupo metilo del ácido metiltetrahidrofólico para sintetizar metionina a
partir de la homocisteína. Esta reacción relaciona a la vitamina con el folato, por lo que en ausencia de
B12 el metiltetrahidrofolato no puede generar la coenzima activa (el tetrahidrofolato). Esta situación se
conoce como atrape de folatos..
3) Transformación de metilmalonil-CoA a succinil CoA, que interviene en la síntesis de ácidos grasos
(mielina).
Deficiencia
El déficit de B12 genera trastornos a nivel de la síntesis de ADN y en la producción de mielina. Esto se
manifiesta principalmente con anemia megaloblástica y alteraciones neurológicas.
Causas de la deficiencia:
– Si hay deficiencia de factor intrínseco (ej: cirugía o atrofias en el estómago).
– Malabsorción intestinal
– Patologías a nivel del íleon.
– Baja ingesta de la vitamina.
Alimentos fuente
Sólo se encuentra en alimentos de origen animal.
Metabolismo
En los alimentos se encuentra unida a proteínas, por lo que debe ser hidrolizada para poder absorberse.
En el estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina los disocian, liberando a la vitamina. En el medio
gástrico, la vitamina se une a proteínas denominadas haptocorrinas. En el intestino delgado, la afinidad
por las haptocorrinas disminuye y las mismas son hidrolizadas.
La B12 se une al factor intrínseco y forman el complejo B12-factor intrínseco.
– Absorción:
a. Activa: mediada por el factor intrínseco. Tiene lugar en el íleon terminal.
b. Pasiva (2%): no requiere de factor intrínseco. Tiene lugar en la región duodeno-yeyunal.
– Circulación: en el plasma, la vitamina se une a proteínas transportadoras:
a. Transcobalamina I (90%): (α-globulina) cumple la función de depósito circulante.
b. Transcobalamina II (10%): sintetizada por el hígado (β-globulina). Transporta la vitamina hacia los
tejidos, los cuales poseen receptores que la reconocen.
– Excreción: riñón
– Reservas: hígado (duración: años).
– Necesidades diarias: 1 µg
– Aporte recomendado: 2,4 µg
HIERRO
Función
– Transporte el O2 por la sangre mediante la Hemoglobina.
– Almacenamiento de O2 dentro de las ç musculares mediante la mioglobina.
– Funciones defensivas.
Metabolismo
El hierro no hemo antes de ser absorbido debe pasar del estado Fe+++ (férrico, como se encuentra en
los alimentos) a Fe++ (ferroso). Este pasaje se produce gracias a la acidez gástrica y la ingesta de
sustancias ácidas como los cítricos, que solubilizan el Fe, mientras que la reductasa férrica presente en
el ribete en cepillo de las ç intestinales, cataliza el pasaje del estado Fe+++ al Fe++. La absorción ocurre
una vez que el Fe ha pasado al estado ferroso.
Absorción
Es absorbido a nivel del duodeno. Mecanismos:
– Hierro no hemínico: el Fe se adhiere al ribete en cepillo.
– Hierro hemínico: se une a receptores específicos presentes en el lado luminal. En el interior de la ç, el
hemo se degrada por acción de la hemooxigenasa.
– Factores que favorecen la absorción: carnes, vitamina C, fructosa, acidez gástrica.
– Factores que inhiben la absorción: fitatos (pastas y harinas), tanitos (té y café) y fosfatos (yema de
huevo).
– Transporte: transferrina.
Almacenamiento
Una vez que se produce la unión de la transferrina con el Fe al receptor, la zona de la membrana en
donde se encuentran estos complejos es endocitada. Los endosomas poseen a nivel de sus membranas una
bomba protónica que transporta H+ (protones) al interior de las vesículas, determinando que descienda el
pH y se libere el Fe de la transferrina. El Fe libre dentro del endosoma puede ser utilizado por la ç o ser
almacenado en forma de ferritina.
Regulación de la absorción
Mecanismos:
1) Dependiente de la dieta: bloqueo de la mucosa: luego de altas ingestas de Fe, disminuye la
absorción intestinal.
2) Dependiente de las reservas de Fe del organismo: cuando las reservas son bajas, se incrementa
la absorción de Fe.
3) Dependiente de la velocidad con que se generan los glóbulos rojos: a mayor velocidad de
formación, mayor absorción de Fe.
4) Dependiente de la presencia de hipoxia: ante situaciones de hipoxia hay más absorción de Fe.
Distribución
Deficiencia
Cuando existe un défict de Fe se produce una anemia ferropénica, que es:
– Microcítica: ya que los glóbulos rojos de menor tamaño que el que presentan normalmente.
– Hipocrómica: color rojo más debil por la menor cantidad de Hb.
– Balance: las necesidades de Fe para realizar la eritropoyesis rondan los 20 mg, mientras que por la
ingesta solamente se aportan alrededor de 2 mg. El déficit de 18 mg por día se suple gracias al reciclado
de Fe que procede principalmente de la Hb catabolizada.
– Pérdidas diarias: 1 mg/día (por las heces, orina y sudor. Sangrado menstrual, embarazo y lactancia).
– Necesidades diarias: 20 mg. Éstas mantienen una eritropoyesis adecuada y son satisfechas
mediante el reciclado de Fe que procede principalmente de los eritrocitos catabolizados.
– Análisis de laboratorio:
a. Ferritina sérica: determina las reservas de Fe. Representa las cadenas L y G de la ferritina. 1 mg de
ferritina sérica = 10 mg Fe de depósito
VALORES NORMALES: 100 mg
b. Ferremia o sideremia: disminuida en anemias.
VALORES NORMALES: 60-120 µg.
ANEMIAS
Concentración disminuida de hemoglobina.
Valores:
HOMBRES < 13 g/dl
MUJERES < 12 g/dl
EMBARAZADAS < 11 g/dl (porque hay hemodilución debido al aumento del volumen plasmático).
2) Normocítica:
– Pérdidas agudas: esto no determina un aumento ni disminución del tamaño del eritrocito.
– Aplasia medular: la médula no sintetiza eritrocitos.
– Hemolítica
3) Macrocítica:
– Anemia megaloblástica: por deficiencia de B12 o B9. Formación de glóbulos rojos inmaduros de
mayor tamaño.
VCM
< 83 µ3
Microcítica
(HbCM < 27 pg)
Normocítica 83 – 97 µ
Macrocítica > 97 µ3
GRUPOS SANGUÍNEOS
Antígeno: sustancia que, al ser incorporada al organismo, presenta la propiedad de desencadenar una
respuesta inmune específica: la formación de anticuerpos. Se produce una reacción específica antígeno-
anticuerpo.
Los antígenos eritrocitarios reciben la denominación de aglutinógenos y los anticuerpos presentes en
el plasma son las aglutininas.
Sistema AB0
Existe una sustancia precursora H que determina la formación de dos tipos de sustancias: A y
B.
Grupo Aglutinógenos Aglutininas
Grupo A Antígeno A Anti B
Grupo B Antígeno B Anti A
Grupo AB Antígeno AB Ninguno
Grupo 0 Ninguno (H) Anti A y B
Este sistema determina la capacidad de dador y receptor. Si se produce la reacción antígeno- anticuerpo,
se produce la hemólisis de lo eritrocitos y puede llevar a la muerte.
Las aglutininas de este sistema son naturales, es decir, que están presentes originalmente en el
plasma, sin inmunización previa en los individuos que carecen del antígeno respectivo.
Los aglutinógenos:
– Son sacáridos unidos a las proteínas de la membrana del eritrocito. Tipos:
– Están en eritrocitos y en otras ç. Esto es importante tanto para transfusiones como para
transplantes de órganos y tejidos.
– Pueden estar presentes en las secreciones de fluidos corporales. Los individuos que tienen esta
capacidad son considerados secretores.
La ausencia de aglutininas en el plasma de los sujetos AB determina que estos puedan ser transfundidos
con glóbulos rojos de cualquier otro grupo, dado que jamás podrá producirse una reacción de
aglutinación.
La ausencia de aglutinógenos en el grupo 0 permite que se comporte como dador universal de glóbulos
rojos.
Sistema Rh
Los aglutinógenos son proteínas (ej: C, D, E, c, e) que se ubican solamente en la membrana del
glóbulo rojo. La presencia del antígeno D determina que el sujeto es Rh+ (85% de la población). Si no
presenta este antígeno, es Rh-.
Las aglutininas no existen naturalmente en el plasma. Es necesario el contacto previo con sangre
Rh+, es decir, una sensiblización para que se produzca la síntesis de los anticuerpos correspondientes.
HEMOGLOBINA
Proteína integrada por 4 cadenas polipeptídicas: dos alfa y dos beta. Estas cadenas se agrupan de a
pares. Estos pares se conocen como dímeros y quedan conformados de la siguiente
manera: alfa 1 con beta 1 y alfa 2 con beta 2. A su vez cada una de las cadenas tiene conjugado un grupo
hemo. Éste es el que tiene unido el Fe. Por lo tanto la moléc de Hb contiene 4 grupos hemo. A su vez,
cada grupo hemo puedo fijar 1 moléc de O2.
Estructura 2º: α-hélice. Estructura 3º: globular. Estructura 4º: son 4 cadenas.
Funciones
El 98% del O2 es transportado dentro de los glóbulos rojos unido a la Hb. El 2% restante circula
disuelto en el plasma. El O2 y la Hb se unen formando la oxihemoglobina, compuesto reversible que
tiene la capacidad de desligarse del O 2 transformándose en desoxihemoglobina. Esto permite captar el
O2 del alvéolo pulmonar y cederlo en los tejidos.
El 90% del CO2 (producto del metabolismo tisular) se transporta dentro del glóbulo rojo en forma de
bicarbonato por la acción de la anhidrasa carbónica. Un 5% va disuelto en el plasma y dentro del
glóbulo rojo y el otro 5% forma complejos carbamínicos con las proteínas plasmáticas y la Hb.
Propiedades de la hemoglobina
1) Cooperativismo: cuando un O2 ingresa y se une a un át Fe, modifica la estructura cuaternaria y
facilita el ingreso del resto de los O2.
2) Alosterismo: capacidad de variar su afinidad por el O2 según modificaciones en su estructura
cuaternaria.
Catabolismo
El hemo forma biliverdina por acción de la hemo-oxigenasa microsomal. La biliverdina forma
bilirrubina con producción de una moléc de monóxido de carbono.
a. Bilirrubina no conjugada o indirecta: es la bilirrubina que se forma en las ç del sistema
retículoendotelial del hígado y del bazo. Se encuentra unida a la albúmina del plasma debido a que es
liposoluble.
b. Bilirrubina conjugada: el hígado conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico transformándola en
una sustancia hidrosoluble.
Hemoglobinas normales
La Hb del adulto es la Hb A compuesta por dos cadenas alfa y dos beta. La Hb fetal (Hb F) está
formada por dos cadenas alfa y dos gamma. Esta Hb es mucho más afín por el O2 que la Hb A.
Hemoglobinas anormales
Si bien existe gran cantidad de alteraciones en la constitución de la composición aminoacídica de las
cadenas de la Hb, una de las más frecuentes es la drepanocitosis (anemia falciforme) en la que existe
Hb S en lugar de la Hb A. en esta Hb la cadena beta presenta una alteración que consiste en el cambio
del ácido glutámico por valina.
HEMOSTASIA
Conjunto de fenómenos biológicos que ocurre en respuesta inmediata a la lesión de un vaso sanguíneo
y cuya finalidad es la detención de la hemorragia. Tres mecanismos:
1) Extravasculares: relacionados con el tejido que rodea al vaso.
2) Vasculares: se refieren a la pared del vaso.
3) Intravasculares: dentro del vaso.
a. Plaquetarios
b. Mecanismo de coagulación
Etapas
1) Hemostasia primaria: ante la rotura de un vaso se produce la vasoconstricción del mismo y los
fenómenos de adhesión y agregación plaquetaria.
2) Hemostasia secundaria: ocurre la coagulación de la sangre con la formación en la zona
afectada de una malla de fibrina.
Importante: Hablar de hemostasia es distinto a hablar de coagulación sanguínea. Esta última se
refiere a la parte final de la hemostasia, proceso que culmina con la formación del coágulo.
Vaso: epitelio simple plano (endotelio). El subendotelio: presenta fibras colágenas que quedan
expuestas a la sangre tras la ruptura de la pared del vaso (del endotelio).
Plaquetas
– Adhesión plaquetaria: unión de las plaquetas con las fibras de colágeno del subendotelio a través
del factor de Von Willegrand.
– Agregación plaquetaria: es la unión de una superficie plaquetaria con otra constituyendo el
tapón plaquetario. Requiere
a. Agregación reversible: Ca++ o ADP de otras plaquetas.
b. Agregación irreversible: trombina.
Estructura
1) Membrana:
– Superficie externa: presenta glicoproteínas que permiten la adhesión del factor de Von
Willegrand con las fibras de colágeno.
– Capas media e interna: fosfolípidos que permiten la unión de los factores de coagulación Xa, Va y
II.
– Sistema canalicular abierto: aumenta la superficie de contacto.
– Citoesqueleto de membrana: actina + glicoproteínas.
2) Citoplasma:
– Citoesqueleto: actina + trombostenina.
– Anillo microtubular: le da forma a la plaqueta. La unión de la actina a la miosina permite que los
gránulos plaquetarios sean exocitados.
– Sistema tubular denso: almacena Ca++ que será liberado para la activación y agregación
plaquetaria.
Sustancias plaquetarias
1) Membrana: glicoproteínas (GPIb, GPIIb, GPIIIa) y fosfolípidos (F3 plaquetario).
2) Intracelular:
a. Granular:
– Gránulos densos: ADP, Ca++, Serotonina.
– Gránulos alfa: enzimas hidrolíticas. F4 (antiheparina). Factor de Von Willebrand.
b. Citosol:
– Trombostenina (permite la retracción del coágulo).
– Factores plaquetarios: F1 (V), F2 (acelerador del II) y F3 (fosfolípido intrínseco).
GPIb, GPV y IX: participan de la unión de las plaquetas con el factor de Von Willebrand, que a su vez
media la adherencia plaquetaria al colágeno presente en el subendotelio.
GPIIb y GPIIIa: intervienen en la agregación plaquetaria.
Fosfolípidos: participan en la adherencia a la membrana plaquetaria de factores plasmáticos de la
coagulación que llevan a la formación den trombina en el entorno plaquetario (la trombina es
agregante). A partir de fosfolípidos se forma tromboxano (agregante y vasoconstrictor).
HEMOSTASIA PRIMARIA
1) Vasoconstricción
Se realiza por dos mecanismos:
– Uno depende de las terminaciones nerviosas que inervan a los vasos sanguíneos que en forma refleja
provocan la contracción del músculo liso vascular.
– El otro se debe a una respuesta directa y localizada del músculo liso vascular a la presencia de
sustancias de acción vasoconstrictora. Estas sustancias pueden ser liberadas a partir del endotelio
(endotelinas) o de las plaquetas (serotonina, tromboxano A).
En ausencia de lesión vascular, el endotelio produce óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2) de
acción vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. Cuando se lesiona el vaso, predomina en la zona, la
presencia de sustancias vasocontrictoras. La respuesta refleja es de corta duración mientras que la
muscular es más prolongada (minutos hasta una hora).
2) Activación plaquetaria
Se produce en respuesta a diversas sustancias:
a. Agonistas fuertes: no necesitan la producción de tromboxano. Son: trombina, colágeno.
Endotoxinas, PAF (factor activador de plaquetas) y tromboxano A.
b. Agonistas débiles: no necesitan del tromboxano. Son: ADP, adrenalina, serotonina.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
La coagulación culmina con la conversión del fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en fibrina
(proteína plasmática insoluble) por acción de la trombina que normalmente se encuentra en el plasma en
forma inactiva de pro-enzima: protrombina. Su activación se da gracias a los factores de
coagulación.
Los factores II, VII, IX y X necesitan de la vitamina K para su síntesis (son vitamina K
dependientes). La falta de ésta hace que las proteínas producidas sean biológicamente inactivas.
Los anticoagulantes orales del tipo de las cumarinas son antagonistas de la vitamina K, y actúan
impidiendo la formación de moléc activas de los factores II, VII, IX y X.
XII
K
Calikerina
VII (activa)
XIIa
VIIa PK
Precalikerina
XI XIa
(inactiva)
Ca + FL
X Xa
III
Ca + FL
VII VIIa
Ca + FL
X Xa
Factor Xa
Va V
Ca + FL
Ia I
Fibrina
Inhibidores de la coagulación
1) Sistema proteína C-S: sintetizado por el hígado en presencia de vitamina K, hidroliza a los
factores Va y VIIIa, inhibiendo la coagulación.
2) Anti-trombina III: glicoproteína sintetizada por el hígado con actividad antiproteasa que inactiva los
factores: IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa.
4) Inhibidor del factor tisular: sintetizado por las ç endoteliales. Inhibe la actividad del factor tisular.
Sistema fibrinolítico
A los efectos de evitar que el proceso de coagulación se extienda más allá de la zona afectada por la
ruptura del vaso, existe un mecanismo que tiende a disolver el coágulo: la fibrinólisis. Consiste en la
digestión de la fibrina mediante la enzima plasmina que circula en el plasma en forma inactiva de
plasminógeno. Como resultado de la acción de la plasmina sobre la fibrina, se forman los productos
de degradación de la fibrina (PDF).
Sustancias anticoagulantes
1) In vitro: Citrato de Na+ y oxalato de Na+: son agentes que precipitan el Ca++. Al no haber Ca++
el mecanismo de la coagulación se detiene. Este proceso puede revertirse con el agregado de Cloruro de
Ca++.
2) In vivo: Dicumarínicos: son fármacos que se administran vía oral. Antagonizan la acción de la
vitamina K en la síntesis de los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S.
Participan ç donde la mayor parte son leucocitos formados en la médula ósea a partir de la ç madre
pluripotencial, con capacidad para ser transportados por la sangre y llegar al sitio donde se llevará a cabo
su función defensiva.
Se divide en:
1) Inmunidad innata
2) Inmunidad adquirida
Inmunoglobulinas (Ig): son proteínas plasmáticas (gamma-globulinas) constituidas por dos cadenas
pesadas y dos cadenas livianas, unidas por puentes disulfuro. Su síntesis es dependiente de la presencia de
linfocitos T. Presentan dos regiones:
a. Variable: de la cual depende la unión con el antígeno. Los epitopos son las regiones de la
estructura del antígeno que se unen con la región variable.
b. Constante: responsable de las funciones efectoras del anticuerpo. Tipos
de Ig:
– A: presente en las secreciones. Defensa contra antígenos externos.
–D
– E: defensa contra parásitos.
– G: respuesta secundaria contra antígenos
– M: respuesta primaria contra antígenos.
2) Inmunidad celular: depende de los linfocitos T. Implica un reconocimiento específico celular. Para
la defensa de microorganismos. Los macrófagos presentan al linfocito T antigénicos expuestos en sus
membranas junto a moléc de histocompatibilidad clase I o clase II, lo que permite el inicio de la
inmunidad adaptativa.
2) Neutrófilos o polimorfonucleares: son los leucocitos más abundantes. Atraviesan la pared de los
vasos sanguíneos por el fenómeno de diapédesis, presentan la propiedad de quimiotactismo y
locomoción. Constituyen la primera línea de defensa contra los microorganismos en la reacción
inflamatoria. Funciones:
I- Función microbicida:
– Locomoción: atravesar la pared de los vasos y llegar al sitio. Para que esto ocurra, el factor
quimiotáctico lo activa al entrar en contacto con un receptor de membrana del neutrófilo.
– Inhibición de migración: queda adherido al sitio.
– Reconocimiento: por medio de receptores de membrana o por opsoninas (sustancias que recubren
la superficie de la bacteria).
– Endocitosis
– Digestión: gracias a las enzimas contenidas en los gránulos.
II- Función secretora
6) Linfocitos: son indispensables para la inmunidad adaptativa. Tienen la capacidad de circular por
sangre y linfa. Dos tipos:
a. Linfocitos B: son los responsables de la síntesis de Ig o anticuerpos (inmunidad humoral
específica) contra antígenos nativos, es decir, antígenos no procesados. Presentan en su membrana el
receptor BCR, para la unión con el antígeno. Esta unión genera una señal interna de activación al
núcleo celular para que el linfocito madure a plasmocito y libere las Ig. La mayor parte de los linfocitos
B maduros tienen IgG o IgD en sus BCR.
b. Linfocitos T: finalizan su maduración en el timo. Gracias al receptor de membrana TCR tienen la
capacidad de reconocer antígenos presentados en la membrana de ç junto con moléc del complejo
mayor de histocompatibilidad (MCH). Según la interacción sea con el MCH clase II o clase I,
existen linfocitos T de dos tipos:
I- Linfocitos T cooperadores (CD4): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase II. Participa
junto con los linfocitos B, para la síntesis de las Ig.
II- Linfocitos T citolíticos (CD8): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase I. Determina la
muerte de la ç.
7) Células NK (natural killer): tipo de linfocitos que no poseen receptor y tienen la capacidad de
destruir ç infectadas por virus y ç tumorales.
8) Células presentadoras de antígeno (CPA): son macrófagos y también muchas veces linfocitos
B que tienen la capacidad de presentar antígenos a los linfocitos T, junto a moléc de histocompatibilidad
presentes en sus membranas.
CLASE 6: ESTÁTICA Y DINÁMICA DE LOS FLUIDOS
CLASE 7: PROPIEDADES CARDÍACAS. CICLO CARDÍACO.
Propiedades cardíacas
1) Automatismo o cronotropismo: se origina en las ç marcapaso que se encuentran en la aurícula
derecha (AD), en proximidad a la desembocadura de la vena cava superior, que constituyen el nódulo
sinusal.
Desde aquí el estímulo excitatorio se distribuye por ambas aurículas hasta llegar al nódulo aurículo
ventricular ubicado en la parte inferior del tabique interauricular. Se produce un retraso del estímulo:
retraso nodal.
A partir de este punto, el estímulo excitatorio es conducido por un sistema de fibras especializadas en
la conducción que transcurre por el tabique interventricular: haz de His.
Éste se divide en una rama derecha, que se dirige hacia el ventrículo derecho, y en una rama izquierda,
orientada hacia el ventrículo izquierdo, dividiéndose esta última a su vez, en una rama anterior y otra
posterior.
El estímulo continúa distribuyéndose por todo el miocardio a través de una red de fibras especializadas:
fibras de Purkinje.
Potencial umbral: es la variación de potencial que se debe producir en la membrana para que se
produzca la apertura de los canales activos potencial dependientes.
Cuando el potencial de membrana no ha alcanzado el nivel umbral pero es menos negativo que el de
reposo, se dice que la membrana está hipopolarizada.
Potencial de acción: Fase 0: Despolarización: ocurre cuando las ç son excitadas a través del
estímulo umbral. Se produce un cambio en la polaridad de la membrana celular, pasando de una
situación de reposo a otra en la cual la parte interna pasa a ser positiva mientras que la externa, negativa.
Concepto de marcapaso
Todas las ç automáticas son marcapasos: es decir, son capaces de generar los estímulos que determinan
la actividad contráctil del corazón. El marcapasos del corazón es el nódulo sinusal. Si por alguna causa
éste deja de generar impulsos, lo será el nódulo aurículoventricular.
Frecuencia de descarga
Las ç del NS descargan con una frecuencia de 100 veces por minuto. Sin embargo, la frecuencia
cardiaca en el sujeto en reposo no atleta es de 70 latidos por minuto. Esta diferencia se debe a que esa
descarga de 100 veces por minuto se produce solamente cuando el NS se encuentra desnervado (corazón
transplantado) y entonces se manifiesta la actividad propias de las ç marcapasos.
Existe un control del sistema nervioso autónomo (SNA) sobre el NS que lo realiza el sistema
nervioso parasimpático. Posee una acción inhibitoria sobre la descarga del ND (efecto
cronotrópico negativo). Por esta razón, la frecuencia cardiaca final es inferior a la determinada por la
actividad propia del tejido marcapaso.
El NAV tiene una frecuencia de descarga de 50-60 latidos por minuto. Cuando existe una falla a nivel
del NS o un bloqueo en el pasaje del estímulo desde el NS hacia el NAV, este último toma el comando
del corazón quedando el paciente con una frecuencia cardiaca menor que la normal.
En caso de lesiones del sistema de conducción, el sistema His-Purkinje se encarga, presentando una
frecuencia de descarga de 30-40 veces por minuto.
Electrocardiograma
Registro gráfico de la actividad bioeléctrica generada por el corazón.
Onda P: despolarización auricular.
Complejo QRS: despolarización ventricular. Q (tabique), R (paredes), S (vasos).
Onda T: repolarización ventricular.
Intervalo PR: retardo.
Segmento PR: despolarización auricular y retardo.
Segmento ST: retardo.
Derivaciones electrocardiográficas
1) Plano frontal.
a. Bipolares de los miembros: DI – DII – DIII
b. Unipolares de los miembros: aVR – aVL – aVF
2) Plano horizontal
Precordiales: V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6
CICLO CARDÍACO
Período comprendido entre un latido y el otro. Duración en una persona en reposo: 0,8 seg.
Sístole (ventricular): 0,3 seg. Fase de contracción donde se expulsa la sangre desde los ventrículos
izquierdo y derecho hacia la a.aorta y la a.pulmonar respectivamente.
Diástole (ventricular): 0,5 seg. Fase de relajación donde se llenan los ventrículos por la sangre proveniente de las
aurículas a través de las v.cavas y v.pulmonares.
Sístole
1) Período Isovolumétrico Sistólico
– Contracción de los ventrículos.
– Se cierran las válvulas aurículo-ventriculares derecha e izquierda.
– Aumenta la presión intracavitaria de ambos ventrículos pero ésta no supera el valor de la presión
diastólica de las a.aorta y a.pulmonar. Las válvulas sigmoideas permanecen cerradas.
2) Período Eyectivo
a. Eyección mínima:
– La presión intra-ventricular supera a la presión diastólica arterial.
– Apertura de las válvulas sigmoideas.
– Volumen escaso de sangre que abandona los ventrículos porque tiene que vencer la inercia de la
sangre que permanece en las a.aorta y a.pulmonar desde la finalización del ciclo anterior.
b. Eyección máxima
c. Eyección reducida:
– Disminución del volumen eyectado debido a la caída de la presión intraventricular por la
reducción del volumen intraventricular.
– Al disminuir el contenido de sangre dentro de los ventrículos, se produce una caída de presión intra-
cavitaria.
– Al existir una mayor presión en el sector arterial que en el corazón, se cierran las válvulas
sigmoideas aórtica y pulmonar.
Diástole
1) Período Isovolumétrico Diastólico
– Relajación de los ventrículos.
– Volumen residual: volumen de sangre que permanece en los ventrículos y no fue eyectado.
Ruidos cardíacos
1) Primer ruido:
a. Contracción ventricular
b. Cierre de las válvulas aurículo-ventriculares
c. Eyección sanguínea de los ventrículos.
2) Segundo ruido:
a. Reflujo de la sangre.
b. Desplazamiento valvular.
3) Tercer ruido (fisiológico): vibración de las paredes ventriculares que se producen como
consecuencia del pasaje de sangre en forma brusca desde las aurículas hacia los ventrículos.
4) Cuarto ruido (patológico): contracción auricular.
VOLUMEN MINUTO
Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo durante un minuto de actividad cardiaca.
Volumen Minuto = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca
4900 ml/min = 70 ml x 70 latidos/min
Volumen sistólico = 70 ml
Volumen de fin de diástole = 120 ml
Volumen en reposo = 50 ml
Regulación
1) Frecuencia cardiaca
b. Mecanismo homeométrico:
I- Efecto Bowdicht: cuando un corazón cambia de frecuencia pasando de una menor a otra mayor, se
produce una mayor fuerza de contracción.
II- Efecto Anrep: cuando se incrementa la presión arterial en la aorta, se produce una dilatación del
corazón que trata de mantener el volumen sistólico, pero luego de unos minutos se observa una
disminución en el volumen ventricular.
c. Poscarga: tensión parietal del ventrículo durante el período eyectivo de la sístole. A mayor
poscarga, menor volumen sistólico.
– Impedencia aórtica: resistencia que opone la aorta a la eyección ventricular.
– Resistencia periférica: el aumento de la resistencia periférica, incrementa la poscarga.
– Forma del ventrículo
d. Contractilidad: propiedad contráctil del miocardio que depende de las fibras miocárdicas. A mayor
contractilidad, mayor fuerza de contracción y mayor volumen sistólico.
– Descarga simpática: aumenta.
– Descarga parasimpática: disminuye.
CLASE 8: PRESIÓN ARTERIAL. REGULACIÓN. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
Circulación de la sangre
El flujo sanguíneo capilar se caracteriza por ser continuo y lento (a diferencia de lo que ocurre en las
arterias). A medida que la sangre se aproxima al sector capilar, se va amortiguando la onda del pulso.
A nivel capilar existe del lado arteriolar una presión de filtración que desplaza líquido hacia el
líquido extracelular. Esta presión es la resultante de:
a. Presión hidrostática del capilar
b. Presión oncótica intersitcial
c. Presión oncótica plasmática
d. Presión hidrostática intersticial
Las dos primeras extraen líquido del capilar. Las dos últimas tienden a hacer que el líquido ingrese al
torrente vascular. A nivel del extremo arteriolar del capilar predominan las presiones que sacan líquido,
mientras que lo contrario ocurre en el extremo venular.
El flujo sanguíneo es laminar, es decir, que el desplazamiento se produce por capas: en el centro, al no
haber rozamiento, presenta mayor velocidad con respecto a la periferia, donde se enlantece por el
contacto con las paredes.
Q = ∆P
R
Q: caudal o flujo
∆P: diferencia de presión.
R: resistencia. El principal factor que dificulta el pasaje del flujo es el calibre.
– A menor calibre (vasocontricción) = ↑R → ↓Q
– A mayor calibre (vasodilatación) = ↓R → ↑Q
PULSO ARTERIAL
Al producirse la eyección de sangre de los ventrículos, se desplaza la sangre de la a.aorta y a.pulmonar.
Se produce una distensión de las arterias por el aumento del volumen que circula por ellas. En el sector
sistémico, la onda de distensión aórtica se desplaza por la pared arterial hacia las arterias periféricas,
originando un movimiento ondulante que consta de: una rama ascendente (onda anacrótica), una rama
descendente (onda catacrótica) y una cima (onda de percusión).
Se propaga por las paredes de los vasos arteriales con una velocidad mayor que la sangre que circula
por los mismos. Decrece a medida que se aleja del corazón y se acerca a las arteriolas y desaparece a
nivel capilar.
1) Presión arterial sistólica o presión máxima: es el valor máximo de presión que se alcanza
durante la sístole, como resultado de la tensión a la que están sometidas las paredes arteriales durante la
fase eyectiva.
VALOR NORMAL: 120 mm Hg.
2) Presión arterial diastólica o presión mínima: es el valor mínimo de presión al que están
sometidas las paredes arteriales durante la diástole.
VALOR NORMAL: 80 mm Hg.
3) Presión arterial diferencial o presión del pulso: Presión sistólica – Presión diastólica.
4) Presión arterial media: presión necesaria que asegura un adecuado flujo sanguíneo a los tejidos.
No es el promedio de ambas presiones.
Valores normales
a. Presión normal óptima: < 120 mm Hg (sistólica)
< 80 mm Hg (diastólica)
b. Presión normal: < 130 mm Hg
< 85 mm Hg
c. Presión normal alta o Prehipertensión: Hasta 139 mm Hg
Hasta 89 mm Hg
Regulación
1) Regulación nerviosa
El sistema nervioso sensa los niveles de presión mediante receptores localizados en la capa muscular
lisa de las arterias aorta (cayado) y bifurcación carotídea. Estos presorreceptores son terminaciones
nerviosas. El estímulo está dado por el estiramiento de la pared arterial al aumentar la presión.
La información generada viaja por fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo (en el caso de los
carotídeos) o neumogástrico (cayado de la aorta) hacia el sistema nervioso central donde hace
sinapsis a nivel del bulbo raquídeo y se integra con el sistema nervioso autónomo (SNA).
Sistema nervioso simpático: es tóraco-lumbar. El terminal nervioso simpático libera en el órgano
efector el neurotransmisor: noradrenalina.
El músculo cardíaco tiene receptores beta cuyo estímulo produce un incremento de las propiedades
del miocardio (conotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo) = ↑VM
– ↑Pa
Los vasos sanguíneos sistémicos poseen receptores adrenérgicos alfa que provocan
vasoconstricción = ↑RPT – ↑Pa
Sistema nervioso parasimpático: en cráneo-sacro. Los terminales nerviosos parasimpáticos liberan
acetilcolina. Esta sustancia deprime las 4 propiedades cardíacas. No llega a los vasos sanguíneos por lo
que no hay cambio directo en ellos. Por disminución de la actividad simpática, en forma indirecta, se
produce vasodilatación.
2) Regulación humoral
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
I- Renina: enzima sintetizada en el riñón cuando disminuye la presión arterial o el flujo plasmático renal.
Actúa sobre el angiotensinógeno transformándolo en angiotensina I. Por acción de la ECA
(Enzima convertidora de angiotensina) producida por el pulmón, la angiotensina I se transforma en
angiotensina II.
II- Angiotensina II:
– Vasoconstricción: ↑ Pa.
– Estimula la secreción de aldosterona.
III- Aldosterona: hormona secretada por la corteza suprarrenal. Actúa sobre el riñón estimulando la
reabsorción de Na+. Al retener Na+ dentro del organismo, por efecto osmótico, se evita la pérdida de
agua y de esta manera se produce el aumento del volumen líquido corporal.
b. Adrenalina: secretada por la médula suprarrenal. Estrés como estímulo del SNC, el cual actúa sobre la
médula adrenal, secretando adrenalina. Ésta actúa sobre los receptores β aumentando las propiedades
cardíacas, y así, ↑Pa y ↑volemia.
Falta:
Circulaciones regionales
Circulación coronaria
CLASE 9: LA VENTILACIÓN PULMONAR Y ALVEOLAR. MECÁNICA VENTILATORIA.
Respiración
La respiración celular comprende una serie de procesos por los cuales la energía química encerrada
en los enlaces de los nutrientes se convierte en energía aprovechable por la ç a través de la producción de
ATP.
Aire atmosférico
Mezcla gaseosa compuesta por oxígeno (21%), nitrógeno (78%) y otros gases (1%) como argón,
dióxido de carbono, helio, hidrógeno, etc.
El aire atmosférico se encuentra sometido a la presión ejercida por la columna de aire: la presión
barométrica o atmosférica. Cada uno de los gases que lo componen tiene una presión parcial de
acuerdo con su composición porcentual.
– A nivel del mar: la presión atmosférica equivale a 760 mmHg (aire más denso, partículas más
compactas).
Ley de Dalton:
P total = P1 + P2 + P3 ... (presiones parciales) P
atmosférica = PO2 + PN2
760 mmHg = 160 mmHg + ...
– Sobre el nivel del mar: se mantiene la cantidad porcentual de los gases pero la presión atmosférica es
menor ya que la columna de aire es menor, por lo tanto, también disminuyen las presiones parciales de
los gases. El aire atmosférico, al estar sometido a menor presión, se hace menos denso (partículas más
dispersas).
Ej: P atmosférica = 500 mmHg.
PO2 = 105 mmHg
– Aire alveolar: el aire atmosférico que llega a los pulmones durante la inspiración sufre
modificaciones al pasar por la vía aérea de conducción:
a. El vapor de agua existente en la vía aérea se comporta como un gas, pasando a formar parte de la
mezcla gaseosa. Baja la presión parcial de los gases porque la PH2O es constante.
PH2O: 47 mmHg (valor constante) P
total = PO2 + PN2 + PH2O
PO2 = 150 mmHg
b. Al llegar a los alvéolos donde se realiza la hematosis, se agrega el dióxido de carbono que difunde
de la sangre venosa hacia los alvéolos. Baja nuevamente la presión parcial de los gases por la adición del
CO2.
P total = PO2 + PN2 + PH2O + PCO2
PA O2 (presión alveolar) = 100 mmHg
Esta presión permite el pasaje del O2 hacia los capilares hasta que se equiparan las presiones y no difunde
más.
Pa O2 (presión arterial) = 90 – 95 mmHg.
Cascada de O2:
P inspirada O2 (Pi O2) = 150 mmHg
P alveolar O2 (PA O2) = 100 mmHg
P arterial O2 (Pa O2) = 90 – 95 mmHg
P mitocondrial O2 = 2 mmHg
Volúmenes pulmonares: volúmenes de aire que pueden ser contenidos dentro del pulmón durante el
ciclo ventilatorio, ya sea en condiciones de ventilaciones basales o efectuando esfuerzos máximos.
1) Volumen corriente (Vc): volumen de aire movilizado durante cada movimiento ventilatorio a partir
de la CRF.
2) Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de aire que puede ingresar a los
pulmones luego de inspirar un Vc.
3) Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo de aire que puede ser espirado a partir
del punto de reposo.
4) Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones luego de realizar una
espiración máxima.
Elasticidad y distensibilidad
Tanto el pulmón como el tórax son cuerpos elásticos: capacidad de recuperar su forma primitiva
cuando deja de actuar sobre ellos la fuerza que los había deformado.
Distensibilidad: facilidad que posee un cuerpo para ser deformado por una fuerza o presión.
Al distenderse se genera una fuerza elástica pulmonar o torácica (respectivamente) que tiende
a llevarlos a su posición de reposo.
Cuanto más elástico sea un cuerpo, tanta mayor fuerza o presión será necesaria aplicar para lograr que
se deforme.
Presión alveolar: cuando el sujeto se encuentra en CRF, mientras que la presión media intrapleural es de
-5 cm de H2O, la presión intra-alveolar (PA) es igual a la atmosférica (no existiendo por lo tanto,
diferencia de presión entre el alvéolo y la boca). Esto se debe a que los alvéolos se encuentran ubicados
dentro de la caja torácica, y por ello están sometidos a la acción de la presión intra-alveolar (PIP) que
tiende a distenderlos. Sin embargo este efecto es contrarrestado por la FEP que por su parte tiende a
colapsarlos.
PA = PIP + FEP
0 cm H2O = –5 cm H2O + 5 cm H2O
– Sustancia surfactante: es sintetizado por los neumonocitos tipo II. Reduce la tensión superficial
por disponerse en la superficie de la interfase aire-líquido.
Resistencia elástica del tórax
El tórax también es un cuerpo elástico, cuyas propiedades elásticas se originan en la estructura de los
tejidos que lo componen.
A medida que nos acercamos a la CPT mediante la inspiración del volumen de reserva inspiratorio, el
tórax desarrolla en forma creciente, una FET cada vez mayor que se opone a la inspiración y que se suma
al efecto de la FEP.
En sentido contrario, cuando el tórax se encuentra con un volumen inferior al de reposo, facilita la
expansión del pulmón al generar una fuerza de rebote elástico hacia el volumen de reposo.
FLUJO AÉREO
El flujo de aire que se movilice dependerá de la diferencia de presión generada y de la resistencia que
ofrezcan las vías aéreas.
Q = ∆P
R
Depende de:
a. Velocidad del flujo:
– Vía aérea extrapulmonar:
Menor área → Mayor velocidad de flujo → Flujo turbulento.
– Vía aérea intrapulmonar:
Mayor área → Menor velocidad de flujo → Flujo laminar.
Mecánica de la inspiración
1) Generación de presiones sub-atomosféricas intratorácicas
– La variación de presión producida por la musculatura inspiratoria permite desplazar al sistema tóraco-
pulmonar de su posición de equilibrio (capacidad residual funcional).
– Se genera a nivel intrapleural una presión sub-atomosférica.
– Fuerzas intervinientes: PA, FEP, PIP y la fuerza generada por la musculatura inspiratoria
(fundamentalmente el diafragma).
– En CRF la PA = 0 (punto de equilibrio del sistema tóraco-pulmonar).
– Al producirse la contracción del diafragma y su desplazamiento en sentido céfalo-caudal, aumenta
el volumen del tórax con la consiguiente disminución de la presión intrapleural.
– Cuando se alcanza la igualdad de presiones entre la PIP y la FEP (se ejercen en sentido contrario)
se llega al final de la inspiración.
Mecánica de la espiración
1) Espiración como proceso pasivo
– Luego de finalizada la inspiración, se produce la espiración gracias al retroceso elástico del sistema
tóraco-pulmonar. El pulmón es la principal fuente generadora de la FEP que impulsa al sistema a su
posición de equilibrio.
– La musculatura espiratoria no actúa mientras que el sistema tóraco-pulmonar se encuentra con un
volumen de aire mayor o igual al de la CRF. Este hecho permite definir a la espiración como un
fenómeno pasivo durante la respiración tranquila.
2) Espiración forzada
– Cuando es necesario expulsar un volumen mayor de aire se necesita emplear la musculatura espiratoria.
– La contracción de los músculos que constituyen la prensa abdominal y los intercostales internos,
permite el vaciamiento de los pulmones hasta alcanzar el volumen residual.
Musculatura respiratoria
Pectoral mayor
Pectoral menor
Intercostales internos
Accesorios Serrato mayor Torácicos
Triangular del esternón
Trapecio
Escalenos
Esternocelidomastoideo
CLASE 10: LA HEMATOSIS. EL TRANSPORTE DE GASES Y LA REGULACIÓN DE
LA RESPIRACIÓN.
Para que se produzca el intercambio gaseoso, el oxígeno debe difundir desde el alvéolo, atravesar la
membrana alvéolo-capilar, pasar al plasma y atravesar la membrana del eritrocito para combinarse con la
Hb y así ser transportado. El dióxido de carbono difunde desde la sangre hacia el alvéolo.
A. Aorta A. Pulmonar
Presión sistólica 120 mmHg 25 mmHg
Presión diastólica 80 mmHg 10 mmHg
Difusión gaseosa
El intercambio gaseoso se produce por difusión.
– Presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2) = 100 mmHg.
– Presión parcial alveolar de dióxido de carbono (PACO2) = 40 mmHg.
– Presión venosa mixta de O2 (venosa mixta, por ser la resultante de la mezcla de la sangre venosa
que retorna al corazón por las venas cavas superior e inferior) = 40 mmHg.
– Presión venosa mixta de CO2 = 46 mmHg.
Por lo tanto, existe una diferencia de presiones parciales entre el alvéolo y el capilar que, en el caso del
O2, permite el pasaje del gas desde el alvéolo a la sangre, mientras que ocurre lo contrario con el CO2.
Si bien la diferencia entre el O 2 alveolar y capilar es mucho mayor que la que existe para el CO2, este
último gas difunde mucho más rápido debido a la mayor solubilidad que posee en la membrana alvéolo-
capilar.
Si bien el porcentaje disuelto es muy pequeño con respecto a la cantidad total transportada, éste genera
la presión parcial del gas en la sangre. De esta manera la fase disuelta es responsable de la difusión de O 2
tanto a nivel de la membrana alvéolo-capilar como hacia los tejidos (difusión tisular).
(Ver Hemoglobina y Curva de saturación)
Transporte de CO2
– 90% bicarbonato plasmático
– 5% compuestos carbamínicos en plasma (unido a proteínas plasmáticas)
– 5% disuelto en plasma (genera la presión venosa de CO2 = 46 mmHg)
Contenido de O2 en la sangre
Cantidad total de O2 que se encuentra en la sangre, tanto bajo la forma combinada, como disuelta.
Capacidad de O2 en la sangre
Cantidad máxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb.
Saturación de O2 de la Hb
Relación entre contenido (de O2 en la Hb, no el disuelto) / capacidad.
Admisión venosa
Es la cantidad de sangre venosa mixta que se agrega al circuito izquierdo (es decir, circuito mayor).
Determina que la PO2 de la arteria sea menor. En situaciones fisiológicas la admisión venosa se debe a:
– Cortocircuito anatómico: circulación bronquial y circulación coronaria.
– Alteraciones de la V/Q: zonas con baja V/Q.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
1) Regulación de la ventilación: Nerviosa
a. Voluntaria: depende de la corteza cerebral.
b. Involuntaria o automática: depende del tronco encefálico.
b. Regulación Humoral:
– Óxido nítrico
– Prostaglandinas
– Histamina
CLASE 11: LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y LAS FUNCIONES TUBULARES.
Filtración glomerular
Excreción: eliminación de productos finales del metabolismo celular (agua, CO2, derivados nitrogenados y
sales) hacia el exterior del organismo.
Reabsorción: pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su retorno a
la sangre.
Secreción: eliminación de sustancias por las ç tubulares hacia la luz tubular.
La sangre filtra desde el glomérulo capilar hacia el interior de la cápsula de Bowman a través de la
barrera de filtración. El filtrado que llega al TCP recibe la denominación de primera orina u orina
inicial, que tiene todos los componentes de la sangre a excepción de los eritrocitos, leucocitos, plaquetas
y proteínas de elevado peso molecular. Esto se debe a que la membrana de filtración no permite su pasaje.
Las proteínas de menos peso molecular que son capaces de atravesar la membrana de filtración, son
reabsorbidas a nivel del TCP.
Las sustancias que son completamente reabsorbidas, como la glucosa, se denominan
sustancias de umbral alto.
El fluido resultante de todos estos procesos es la orina final.
Principio de Starling:
Presión de filtración = Presión hidrostática – (Presión capsular + Presión oncótica del
plasma).
Cociente de filtración
Facilidad que tiene una sustancia para atravesar la barrera de filtración.
CF = Concentración de la sustancia en el filtrado
Concentración de la sustancia en el plasma
CF = 1: la sustancia filtra libremente.
CF < 1: existe un freno para el pasaje de la sustancia a través de la membrana de filtración.
Carga filtrada
Cantidad de sustancia que se filtra en la unidad de tiempo.
Carga filtrada/min = VFG x Concentración plasmática
2) Resistencia: otro factor que puede influir sobre el flujo sanguíneo es la resistencia de las
arteriolas aferente y eferente.
↑ Resistencia arteriola aferente, ↓ Flujo sanguíneo capilar, ↓ Presión de filtración.
↑ Resistencia arteriola eferente, ↓ Salida de sangre del ovillo capilar, ↑ Presión de filtración, ↑
Volumen de filtrado glomerular.
La señal que reciben los riñones para adecuar el calibre arteriolar si varía el flujo sanguíneo, se produce
a nivel del aparato yuxtaglomerular. Esta zona sensa el filtrado efectuado y el flujo. Cuando aumenta
el flujo, envía una señal que induce la vasoconstricción de la arteriola aferente. Ante reducciones del
flujo, la señal producida tiende a favorecer la vasodilatación de la arteriola aferente y/o vasoconstricción
de la eferente.
2) Sustancias humorales:
Vasoconstrictoras Vasodilatadoras
Angiotensina II Óxido nítrico
Endotelina Prostaglandinas
Tromboxano Péptido natriurético
Antidiurética Dopamina
C = [Sustancia] en orina
[Sustancia] en plasma
venosa
[PAH] arterial
Reabsorción de Na+
Se reabsorben las 2/3 partes del Na+ y del agua filtrada. Tres mecanismos:
a. Cotransporte de Na+ con soluto: ocurre en el segmento 1. Ocurre la reabsorción completa de la
glucosa y AA. El Cl- sigue al Na+.
b. Contratransporte con H+: la entrada de Na+ está acoplada a la salida de H+ hacia la luz tubular.
Se puede dar por:
– Reabsorción de bicarbonato: el H+ se secreta hacia la luz tubular y el bicarbonato se
reabsorbe.
CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔CO3H- + H+
– Reabsorción de cloro: el H+ secretado deriva del ácido fórmico que se disocia en formato
y H+.
COOH2 ↔ COOH- + H+
El formato formando sale intercambiándose con Cl-, que luego se reabsorbe.
c. Transporte de Na+ impulsado por Cl-: por lo visto, el Cl- difunde pasivamente creando un
gradiente eléctrico que genera el transporte de Na+ impulsado por Cl-.
Asa de Henle
a. Segmento descendente delgado:
– Es muy permeable al agua y poco a los solutos.
– Se reabsorbe agua hacia el líquido peritubular de manera que el líquido tubular iguala la
osmolaridad del líquido peritubular.
– Los solutos predominantes en el líquido tubular son el Cl- y el Na+.
– El soluto predominante en el líquido peritubular es la urea.
Nefrona distal
Comprende al TCD y al TC.
1) Túbulo contorneado distal:
– Cotransporte de Na+/Cl-
– Secreción de K+
– Secreción de H+
– Reabsorción de CO3H-
2) Túbulo colector:
a. Células principales:
– Reabsorción de Na+ mediante un canal de Na+ (no acoplado a la movilización de otros solutos) y
reglado por la aldosterona.
– Secreción de K+.
– Secreción de agua.
b. Células intersticiales:
– Secreción de protones o reabsorción de bicarbonato.
– Reabsorción de Ca++ regulado por la hormona paratiroidea.
Mecanismo de contracorriente
Compuesto por las asas de Henle y los vasos rectos. El líquido tubular penetra en el asa de Henle
delgada descendente y sale hacia el túbulo distal por la porción ascendente. Describe un trayecto que
sigue la misma dirección pero sentido contrario que el que tenía al ingresar al asa de Henle:
contracorriente.
a. Las asas de Henle son multiplicador por contracorriente: generan una hiperosmolaridad
creciente.
b. Los vasos rectos son intercambiadores por contracorriente: permiten mantener el gradiente
osmótico generado por el sector multiplicador.
En la porción descendiente se produce la salida de agua debido al gradiente osmótico existente entre
la médula hipertónica y el líquido tubular isosmótico con el plasma. En la porción ascendente, el
líquido tubular se ha vuelto hipertónico y a medida que asciende la médula se hace menos hipertónica.
Este hecho determina que salga soluto del líquido tubular hacia la médula.
Reabsorción tubular
Comprende el pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su retorno a la
sangre.
Carga filtrada/min = VFG x Concentración plasmática
Reabsorción pasiva
No todas las sustancias rabsorbidas poseen un mecanismo activo como el de la glucosa o los AA. La
urea (producto del metabolismo proteico) presenta una reabsorción pasiva a nivel del túbulo proximal,
cuando su concentración dentro del líquido tubular es mayor que a nivel peritubular.
Secreción tubular
Las sustancias son transportadas desde los capilares que rodean a los túbulos renales, llamados
capilares peritubulares, hacia la luz tubular. Una sustancia ha sido secretada por los riñones cuando
la carga excretada es mayor que la filtrada.
Secreción/min = Carga excretada/min – Carga filtrada/min
Secreción pasiva
Algunas de las sustancias que se secretan lo hacen en forma pasiva, atravesando las ç tubulares. Ej: urea a
nivel de la porción ascendente delgada del asa de Henle.
El agua
El agua corporal se encuentra en un equilibrio dinámico, siendo los egresos compensados con los
ingresos. El balance de agua resultante en condiciones fisiológicas es 0 (no hay ganancia ni pérdida).
El Na+
Ingreso de Na+ Egreso de Na+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo)
1) Ingesta de los alimentos
2) Heces (despreciable, salvo en patologías)
2) Agua ingerida como líquido
3) Orina (100 a 400 mmol/día): es la regulación principal.
El K+
Ingreso de K+ Egreso de K+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo o importante al realizar un
ejercicio).
1) Alimentos
2) Pérdida fecal (poca salvo en patologías).
3) Orina (50 a 100 mmol/día): principal regulación.
Clearance osmolar
Es el volumen mínimo de plasma que contendría a los solutos osmóticamente activos que aparecen en
la orina de un minuto. Indica el flujo urinario que se obtendría si la orina eliminada fuera isotónica con el
plasma.
Orinas hipertónicas
El valor del C agua libre es negativo. Lo que ha ocurrido es que el agua libre ha sido transportada hacia
el intersticio renal, debido a esto se habla de la existencia de una transporte de agua libre:
Tc agua libre = C osm – VMU
2) Aldosterona: estimula la reabsorción de Na+ en el TC (↓ excreción Na+ por orina) por lo canales de
Na+ y la secreción de H+ y K+ en el mismo segmento. Los estímulos para la secreción de aldosterona
son:
– Angiotensina II plasmática (↑ Reabsorción Na+ en TCP).
– ↓ Factor natriurético auricular plasmático
– ↑ K+ plasmático
– ↑ ACTH plasmática
– ↓ Na+ plasmático
3) Efecto tercer factor (factor natriurético o péptido natriurético atrial): inhibe la reabsorción
de Na+ en el TC. ↑ Excreción Na+ por orina. Estímulo: distensión de la pared arterial.
Reabsorción de Na+
1) TCP: reabsorción de las 2/3 partes en forma isotónica (acompañado de agua).
2) AH: reabsorción del 25% por cotransporte Na+/K+ - 2Cl- a partir del gradiente generado por la bomba
de Na+/K+ ATPasa. Inhibición por los diuréticos de asa.
3) TCD: reabsorción por cotransporte Na+/Cl- estimulado por la aldosterona y la bomba Na+/K+
ATPasa. Inhibición por los diréticos tiazídicos.
4) TC: entrada de Na+ regulada por la aldosterona.
Como el pH es una relación logarítmica, cada variación de una unidad implica una modificación en la
concentración de hidrogeniones de 10 veces.
Para mantener el pH de la sangre dentro de los valores normales, el organismo utiliza sustancias
amortiguadoras o “buffers” que poseen la capacidad de disminuir las variaciones de pH de las
soluciones que son expuestas a ácidos o bases fuertes. Luego de amortiguar a los ácidos, se los elimina
por el pulmón (ácidos volátiles) o el riñón (ácidos fijos).
2) Sistema proteínico
Las proteínas plasmáticas y la hemoglobina son sustancias amortiguadoras debido a que poseen grupos
capaces de ceder o fijar H+ como los grupos carboxilo y amino.
– Amoníaco: es producido a nivel del túbulo contorneado proximal. Está integrado por el sistema
amoníaco (NHO3) / ión amonio (NH4+). El NH3 se produce a nivel del túbulo contorneado proximal, y en
menor escala a nivel de la nefrona distal. El NH 3 difunde hacia la luz del túbulo y reacciona con los H+
formando NH4+.
El ión amonio se excreta con la orina. Sin embargo una parte del NH4+ formado puede reabsorberse en
la porción gruesa del asa de Henle, mediante el contransporte Na+/K+ 2Cl-. De las células difunden al
espacio intersticial en donde puede pasar a formar NH3 en función de las condiciones del pH del medio.
El NH3 a su vez difunde hacia el túbulo colector, siendo nuevamente secretado a este nivel hacia la luz
tubular. En la luz se combinan con H+ y se forma ión amonio.
Acidosis Alcalosis
Respiratoria Respiratoria
Metabólica Metabólica
Brecha aniónica o ión restante: la cantidad de aniones debe ser igual a la de cationes.
Anión restante: N+ – (Cl- + CO3H-)
VALORES NORMALES: 8 – 16 mEq/l.
ESTRUCTURA GENERAL DEL APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo es un tubo largo que se inicia en la boca y termina en el ano. La cavidad bucal se
continúa con el esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y recto.
Consta de glándulas anexas cuyos conductos excretores desembocan en el tubo digestivo y
comprenden a las glándulas salivales, hígado y páncreas.
Cada parte del tubo digestivo consta de cuatro capas, que de la luz hacia el exterior son:
1) Membrana mucosa: formado por:
– Epitelio (no hay irrigación).
– Lámina propia (tejido conectivo; presencia de capilares).
– Muscular de la mucosa (fina capa muscular; no tiene función de motilidad).
2) Submucosa: tejido conectivo con vasos sanguíneos y las fibras nerviosas del plexo de
Meissner. Presenta glándulas submucosas.
3) Capa muscular: formada por músculo liso:
– Interna: fibras de disposición circular. Forma esfínteres y regula el pasaje de contenido entre los
distintos órganos.
– Externa: fibras de disposición longitudinal.
4) Serosa: tejido conectivo denso. Ausente en esófago y recto.
3) Digestión
Procesos de transformación de macromoléculas de la dieta en micromoléculas en condiciones de ser
absorbidas.
Se lleva a cabo en un medio acuoso y por dos tipos de mecanismos:
a. Físicos: fragmentación del alimento para la acción de las enzimas. Se obtiene por:
– Masticación
– Movimientos de mezcla gástricos (emulsificación grosera).
– Movimientos de mezcla en el intestino delgado (emulsificación fina).
b. Químicos: por acción enzimática.
– No enzimática: la presencia de agua permite la hidrólisis.
– Enzimática.
La digestión puede ser:
– Luminal: enzimas vertidas por las glándulas a la luz intestinal.
– De superficie: enzimas presentes en el ribete en cepillo de los enterocitos.
– Intracelular: enzimas residentes en el citoplasma de ciertas ç.
– A distancia: degradación de los quilomicrones en el hígado.
4) Absorción
Pasaje de los constituyentes de la dieta desde el medio externo (luz intestinal) hacia el medio interno
(sangre, linfa).
La secreción libera agua, electrolitos y enzimas que en un medio químico favorable degradan los
alimentos. Mediante la acción de la motilidad la tranformación de los nutrientes se acelera (mezcla) y se
condiciona la movilización de los contenidos luminales (peristalsis) a través de las distintas zonas. La
absorción de los elementos primarios de la alimentación sólo es posible cuando se han alcanzado
condiciones mínimas de iso-osmolaridad, pH y constitución química: es la mezcla absortiva óptima.
Tres mecanismos:
a. Absorción pasiva: no requiere gastos de energía. Es por difusión simple.
b. Absorción activa: con gasto de energía directo (bombas de membrana). Cuando las sustancias son
muy solubles en agua y poco en lípidos, debido a la constitución lipídica de la membrana celular, para
solucionar su apoca absorción, se realiza este mecanismo.
c. Absorción facilitada: mediante proteínas transportadoras o carrier ubicadas en la membrana celular.
Período de ayuno
El tubo digestivo está en período de ayuno cuando se han absorbido más del 90% de los alimentos
ingeridos. Al llegar a este punto, el tubo digestivo comprendido entre el cuerpo del estómago, el duodeno
y el intestino delgado hasta los primeros centímetros del colon derecho se comporta como una unidad
funcional: Complejo Motor Migrante (CMM). Se repite cada 90 minutos. Fases:
– Fase I: ocupa el 60% del ciclo. Es de mínima acción.
– Fase II: ocupa el 30% del ciclo. Comienzan algunas contracciones irregulares.
– Fase III: ocupa el 10% del ciclo. Máxima frecuencia de ondas eléctricas y motoras. Termina
bruscamente. Máximas secreciones basales.
La función de la fase III es:
– Movilizar fluidos sobre largas distancias en cortos períodos.
– Evitar el sobre-crecimiento de bacterias.
Período post-ingesta
Inmediatamente después de arribar los alimentos al estómago, se interrumpe el CMM y es reemplazado
por el Modelo Motor Post-ingesta. Características:
– La frecuencia puede variar según el volumen de lo ingerido y de la calidad de los alimentos.
– Dura entre 5 y 10 horas según la consistencia, volumen y valor calórico de lo ingerido.
– No es posible distinguir fases.
Terminado el período digestivo, se reinicia el modelo de ayuno.
GLÁNDULAS SALIVALES
Tres tipos:
Glándula Ubicación Conducto excretor Secreción
Por detrás de las ramas Stennon. Desemboca a la Glándula serosa
Glándulas
montantes del maxilar altura del primer molar (2/3 de la saliva
parótidas
inferior superior. diaria)
Wharton. Desemboca
Dentro de la U formada
Glándulas en el piso de la boca, Glándula mixta,
por el maxilar inferior.
submaxilares por delante del frenillo predominio seroso.
de la lengua.
Dos o más conductos de
Glándula mixta,
Glándulas pequeño calibre que
En el piso de la boca. predominio
sublinguales desembocan en el pliegue
mucoso.
sublingual.
Salivón
Unidad anátomo-funcional. Constituida por:
a. Adenómero
b. Plexo capilar: red vascular que rodea al adenómero.
c. Fibras nerviosas: se ubican entre los adenómeros. Provienen del SNA y regulan la secreción
salival. Función:
– Inerva a las ç acinares.
– Regula el flujo sanguíneo: SN Simpático produce vasoconstricción => disminuye la secreción de
saliva.
Funciones de la saliva
1) Hidratación y formación del bolo alimenticio. La presencia de moco permite la unificación y
lubricación del mismo.
2) Digestión enzimática a través de la amilasa salival.
3) Acción bactericida por la presencia de lisozima, tiocianato y peroxidasa.
4) Leucotaxia (atracción de leucocitos)
5) Función gustativa (solubiliza los componentes de los alimentos).
6) Fonación, gracias a la humectación de la boca, laringe y cuerdas vocales.
7) Buffer en la cavidad bucal para amortiguar la acidez de los alimentos en la boca y a nivel del extremo
inferior del esófago, región en la que desciendo el pH a consecuencia del reflujo gastroesofágico.
Composición de la saliva
1) Agua: 95%
2) Sustancias orgánicas
a. Proteínas:
– Amilasa: enzima que inicia la digestión del almidón.
– Lisozima: enzima con acción bactericida.
– Mucina: función de adhesión del bolo y lubricación.
– Ig A
– Antígenos del sistema sanguíneo AB0 (individuos secretores)
b. Otras: AA, glucosa.
3) Sustancias inorgánicas:
– Na+, K+, Cl-, Mg++
– Tiocianato.
– Yoduros, fluoruros.
– Fosfatos, sulfatos.
SECRECIÓN SALIVAL
Compuesta por
Igual pH (7,4) y
Secretada por las ç mucoproteínas,
Primaria o proteica osmolaridad (300
acinares. enzimas y
mOsm/l) que el plasma.
bicarbonato.
De origen Formada por agua,
Secundaria o líquida Hipotónica y alcalina.
canalicular. iones y electrolitos.
Regulación
Depende del SNA.
Simpático Parasimpático
Secreción acinar Estimulación
Secreción ductular
Inhibición Estimulación
Flujo sanguíneo
Características de la saliva Escasa y viscosa. Abundante, rica en agua y bicarbonato.
2) Etapa faríngea
– Involuntaria y refleja.
– El bolo es llevado desde la orofaringe hasta el esófago.
– Se inicia cuando el bolo se pone en contacto con los corpúsculos de Pommerenke
(receptores ubicados en el istmo de las fauces y en la pared faríngea).
Una onda peristáltica se desplaza por la faringe y relaja el esfínter esofágico superior (EES).
Eventos que evitan el pasaje del alimento hacia la vía aérea:
a. Se produce una apnea respiratoria breve.
b. La contracción de los músculos genihioideo y milohioideo determina la elevación del hueso hioides
que arrastran a la laringe en este movimiento. Esto determina la ampliación de la faringolaringe previa al
pasaje del bolo y la oclusión parcial de la glotis por la epiglotis.
c. Contracción de músculos laríngeos.
d. Cierre de las cuerdas vocales.
Esfínter esofágico superior (esfínter anatómico): constituido por músculo estriado. Se ubica en la unión
de la faringe y el esófago. Al iniciarse la deglución el EES se relaja, desaparece el
mecanismo de válvula que durante el reposo evita la entrada de aire en el esófago y el reflujo esófago-
faríngeo. Una vez que ha pasado el bolo, se cierra.
Esfínter esofágico inferior (esfínter funcional): ubicado en la región del cardias. Abarca un sector
supradiafragmático y otro infradiafragmático. Separa dos cavidades con presiones diferentes: el fundus
gástrico y el cuerpo del esófago; siendo el gradiente normal favorable al reflujo de los contenidos desde el
estómago hacia el esófago.
Su función es la de evitar mediante su contracción, el reflujo gastroesofágico: pasaje del contenido
gástrico en sentido retrógrado hacia el esófago, situación que puede determinar la lesión de la mucosa de
este último órgano. En personas sanas existe un pequeño pasaje de contenido gástrico hacia el esófago.
Pero cuando la magnitud del reflujo es mayor, se produce la lesión del esófago.
La causa determinante es la incompetencia del esfínter esofágico inferior. Puede ser agravada por la
incapacidad del esófago para vaciar rápidamente el contenido gástrico (aclaramiento esofágico) o la
presencia de una hernia del hiato diafragmático del esófago.
Factores dietéticos que agravan la sintomatología del reflujo gastroesofágico: cítricos, gaseosas,
cafeína, comidas abundantes o picantes, alcohol, grasas.
Inervación de la deglución
Pares craneanos: V, VII, IX, X, XI y XII
– Fase oral
– Onda peristáltica faríngea
– Mecanismos de seguridad.
– Relajación del EES.
– Onda esofágica primaria.
– Relajación del EEI.
– Relajación del fundus.
FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
El alimento deglutido llega hasta el estómago gracias a la producción de una onda peristáltica continua,
sumada a la relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior y de la región del fondo gástrico. En
este órgano el bolo alimenticio será sometido a un primer procesamiento antes de pasar al intestino
delgado.
Funciones:
1) Recibir y almacenar el alimento.
2) Mezcla con las secreciones gástricas hasta convertirlo en el quimo ácido gástrico.
3) Vaciar progresivamente su contenido hacia el duodeno.
1) Función de reservorio
Se produce en el fundus. Consiste en la recepción y almacenamiento del alimento ingerido. En el
fundus gástrico no existen movimientos de mezcla ni de propulsión. Dos situaciones:
a. Relajación receptiva refleja del fundus (RRR): se produce antes de la llegada del alimento,
como parte del reflejo de la deglución. Está regulado por el SNC. Una vez ingresado el bolo al estómago,
el fundus recupera su tono muscular.
b. Relajación adaptativa refleja del fundus (RAR): no se relaciona con la deglución. La
distensión de las paredes permite al estómago adaptarse a su contenido sin modificar la presión
intraluminal. Está regulado del SNE.
3) Función de evacuación
Depende de dos factores:
a. La existencia de un gradiente de presión entre el fundus y el duodeno.
b. La coordinación motora antro-píloro-duodenal.
El duodeno tiene la capacidad de regular su propio llenado, de manera que el quimo gástrico pase a la
velocidad con que puede ser procesado por el intestino delgado.
Coordinación antro-píloro-duodenal
El píloro está formado por dos porciones
a. Sector distal: actúa en concordancia con la motilidad del duodeno.
b. Sector intermedio: se identifica con la motilidad del antro gástrico.
La evacuación será posible siempre que una onda gástrica se acople eléctrica y motrizmente con una onda
duodenal.
Periodo de ayuno
Presenta actividad cíclica y forma parte del Complejo Motor Migrante (CMM). Presenta 3 fases que
se producen en el área fásica:
a. Fase I: mínima actividad motora y secreción basal gástrica.
b. Fase II: aumenta la secreción basal y la coordinación motora con el duodeno.
c. Fase III: máxima actividad motora y coordinación de las ondas peristálticas del estómago con las del
duodeno (coordinación antro-píloro-duodenal). Se produce el vaciamiento de todos los contenidos
gástricos interdigestivos.
En el ayuno, el fundus se relaja con cada deglución (RRR).
El CMM se interrumpe cuando un alimento penetra en el estómago. El modelo de ayuno es reemplazado
por:
Período post-ingesta
a. Función de reservorio del fundus, a cargo del estómago proximal (tono gástrico).
b. Función de mezcla y trituración, a cargo del estómago distal.
Durante la ingesta, el fundus está bajo el control de un sistema reflejo doble:
– Durante cada deglución de comida: RRR.
– Al terminar el reflejo deglutorio, el fundus busca su tamaño anterior, pero se encuentra con que el
contenido aumentó: la presión sobre mecanorreceptores de esa zona producen la adaptación a los nuevos
contenidos: RAR.
Tono gástrico
Es la tensión originada en las paredes del fundus y que se transmite a la luz del órgano. El fundus se
adapta: si el contenido aumenta, disminuye la tensión de las capas musculares, aumenta la longitud de las
fibras, aumenta el volumen de la cavidad y todo ello sin que aumente la presión.
Jugo gástrico
1) Contenido gástrico: conjunto de elementos líquidos que se pueden aspirar del estómago.
2) Jugo gástrico: producto de múltiples secreciones de la mucosa gástrica, constituido por agua,
electrolitos, enzimas, mucus y proteínas. Su principal característica es la elevada acidez que puede
alcanzar.
Barrera mucosa: la presencia de ç mucosas en todo el estómago se debe a que el moco cumple una
función defensiva contra la acción agresiva del HCl sobre la pared del mismo. La secreción de
bicarbonatos cumple la misma función.
Gel mucoso
Pre-epitelial Bicarbonato
Extrínsecas
Hidrofobicidad del epitelio
Post-epitelial Flujo sanguíneo
Sistema inmune
Lípidos de membrana
Componentes neurales y musculares
Regulación del pH intracelular
Intrínseca
Permeación transcelular
Secreción de HCl
El proceso está centrado en la función de la ç parietal de las glándulas corpo-fúndicas.
Estímulos de la secreción ácida
1) Histamina: se origina a través de tres fuentes:
a. Mastocitos: poseen receptores muscarínicos y receptores para gastrina. Al ser estimulada por vía
neural (acetilcolina) o endócrina (gastrina), liberan histamina.
b. Ç ECL: poseen receptores muscarínicos y para gastrina.
c. Sistema histidina-histidino decarboxilasa
2) Acetilcolina: neurotransmisor liberado por el plexo mientérico (SNE). Actúa sobre receptores en los
mastocitos, en las ç ECL y sobre receptores de las ç parietales. Actúa sobre sí mismo, modulando su
propia secreción.
3) Gastrina: producida por las ç G. Actúa sobre receptores de los mastocitos, de las ECL y de ç
parietales.
4) Alimenticias: AA, calcio, cafeína, gaseosa.
2) Sistema vagal: actúa por medio de dos tipos de receptores colinérgicos: uno ubicado sobre las ç G
liberando gastrina y otros sobre las ç D secretando somatostatina. La llegada del quimo ácido al duodeno
inhibe la secreción gástrica:
– La acidez estimula la secreción de secretina que ejerce sobre el estómago un débil efecto inhibitorio
sobre la secreción de ácido.
– La llegada del quimo al duodeno estimula la liberación de CCK que ejerce una acción sobre el
estómago potenciando la acción de la secretina.
– El VIP, por su semejanza estructural con la secretina, debe considerarse como un inhibidor de la
secreción ácida.
– El GIP provoca una inhibición de la secreción de las ç parietales de HCl, antagonizando la acción
secretora de la gastrina e histamina.
INTESTINO DELGADO
Los procesos de absorción y digestión de las sustancias nutritivas de la dieta ocurren en el intestino
delgado. Para que la digestión y absorción se puedan efectuar, el intestino mezcla el quimo con las
secreciones presentes en la luz intestinal, y luego, mediante movimientos peristálticos lo empuja hacia las
zonas más distales del tubo digestivo.
La composición del quimo influye sobre el tiempo de tránsito intestinal que puede requerir desde 3 a 10
horas.
Unidad vellosidad-cripta
Las vellosidades están constituidas por tejido conectivo y un revestimiento epitelial con
microvellosidades en su borde apical que forman el ribete en cepillo, el cual presenta enzimas y
sistemas de transporte para la absorción.
Las vellosidades se hunden en la lámina propia y forma las criptas de Lieberkuhn con función
secretora. En cada conjunto vellosidad-cripta, se producen entonces, fenómenos de absorción y secreción
del intestino delgado.
FISIOLOGÍA DUODENAL
El duodeno se comunica por arriba con el estómago, se continúa con el yeyuno. El colédoco y el
conducto pancreático principal desembocan en la ampolla de Vater en la segunda porción del
duodeno. A través e estos conductos llegan la bilis y el jugo pancreático, respectivamente, necesarios para
el procesamiento y digestión de alimentos. Por encima de la ampolla de Vater drena el conducto de
Santorini (conducto pancreático accesorio).
Enterohormonas duodenales
Ç ENDÓCRINAS HORMONA
G Gastrina
S Secretina
I Colecistoquinina (CCK)
Mo Motilina
K Péptido inhibidor gástrico (GIP)
D Somatostatina
EC Serotonina
4) Funciones metabólicas:
a. Potencia la liberación de insulina.
b. Disminuye la secreción de glucagon.
Objetivos
a. Transformación física de los alimentos mediante la trituración hasta el grado de licuefacción.
b. Mezcla con sustancias activas que aceleran su degradación.
c. Regulación del tiempo de contacto del bolo alimenticio con la mucosa de cada región.
d. Propulsión hacia otros sectores.
e. Eliminación de restos alimenticios hacia el exterior.
Motilidad en el periodo de ayuno: participa del CMM, caracterizado por ondas migratorias que
tienen la finalidad de desplazar las secreciones interdigestivas hacia el colon y evitar la colonización de
bacterias. Durante las fases I y II existen movimientos de contenidos líquidos. Ambas fases ocupan el
90% del tiempo que dura el ciclo y moviliza el 50% de los fluidos. La fase III dura el 10% del ciclo y
moviliza el 50% restante.
Motilidad durante el periodo digestivo: es muy activa; actúan los movimientos de mezcla y
propulsión. En 6 horas ya se encuentran en el íleon el 90% de los elementos que se han evacuado desde el
estómago. El 10% restante es movilizado por reiniciación del CMM.
Insulina
Glucagon
Endócrina
Somatostatina
Péptido P
Enzimas pancreáticas
Exócrina Agua
Electrolitos
A. Hidroeléctrica:
– Na+ y K+ (concentraciones similares a la del plasma)
– CO3H- (concentraciones altas)
– Cl- (concentración inversa al bicarbonato)
– Ca++ (concentración variable)
B. Proteica:
1) Proteínas enzimáticas
a. Lipolíticas
I- Lipasa pancreática: hidrólisis de TAG a MAG y ácidos grasos.
II- Profosfolipasa →Tripsina→ Fosfolipasa: hidrólisis de uniones de ácidos grasos en C2 de
fosfolípidos, obteniéndose ácido graso y fosfoglicérido.
III- Carboxil-éster hidrolasa o Colesterol esterasa: hidrólisis de ésteres de colesterol,
produciendo colesterol libre y ácido graso. Hidrólisis de lisofosfolípidos (ésteres de las vitaminas
liposolubles A, D y E) complementando la acción de la fosfolipasa, liberándose ésteres.
b. Amilolíticas
I- Amilasa pancreática: hidroliza al almidón en las uniones alfa 1-4, originando di y oligosacáridos.
c. Proteolíticas
I- Exopeptidasas
– Carboxipeptidasa A: inicia la hidrólisis hasta encontrar un AA básico.
– Carboxipeptidasa B: continúa la hidrólisis iniciada por la carboxipeptidasa A, libera el AA
terminal del extremo de la cadena con el carboxilo libre.
– Leucin-amino-peptidasa: separa los AA del extremo amino-terminal.
II- Endopeptidasas
– Tripsinógeno →Enteroquina→ Tripsina: activa al resto de las enzimas proteolíticas.
- 69 -
– Quimiotripsinógeno →Tripsina→ Quimiotripsina: hidrólisis de enlaces peptídicos donde el
carboxilo es un AA aromático.
– Proelastasa →Tripsina→ Elastasa: hidrólisis de elastina.
– Proteasa E: hidrólisis de valina, alanina o glicina.
d. Nucleolíticas
I- Desoxirribonucleasa: separa desoxirribonucleótidos de los ácidos nucleicos.
II-Ribonucleasa: separa ribonucleótidos de los ácidos nucleicos.
3) Activadores enzimáticos: la colipasa es un péptido que permite que la lipasa no sea inhibida por
las sales biliares. Se secreta en forma inactiva de pro-colipasa.
2) Sistema humoral:
a. Secreción enzimática:
– CCK (+): producida por la mucosa duodenal
– Gastrina (+): producida por la mucosa gástrica.
– Bombesina (+)
b. Secreción hiroelectrolítica:
– Secretina (+): hormona intestinal
– VIP (+).
Fases de la secreción
1) Secreción basal: existe una secreción permanente del jugo pancreático, aún durante el período
de ayuno.
2) Período digestivo: aumenta la secreción regulada por mecanismos nerviosos y humorales.
a. Fase cefálica (neural): estimulación visual, olfatoria, etc. La respuesta la produce el X par actuando
directamente a nivel pancreático o a través del aumento de la secreción de gastrina en el estómago
(hormona que aumenta la secreción acinar pancreática).
b. Fase gástrica (neural y humoral): determinada por la llegada del bolo al estómago. Su distensión
desencadena reflejos vago-vagales y la liberación de gastrina.
c. Fase intestinal (neural y humoral): determinada por la presencia del quimo en el duodeno. Los
objetivos de esta fase son neutralizar la carga de protones proveniente del estómago y la liberación
adecuada de enzimas para completar la degradación de los alimentos.
FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
Su ubicación anatómica es fundamental para su función, pues se encuentra interpuesto entre la red
vascular que lleva la sangre proveniente del intestino y la circulación sistémica. Por el hilio hepático
ingresan la arteria hepática y la vena porta y sale el conducto hepático común que conduce la
bilis producida.
El hígado recibe los productos de degradación de los distintos nutrientes absorbidos e interviene en su
metabolismo. Tiene un papel fundamental en la eliminación de productos tóxicos. Excreta la bilirrubina
conjugada y el colesterol a través de la bilis.
4) Vía biliar
Canalículos biliares (surco delimitado por la membrana de dos hepatocitos)
→ Conductillos biliares (situados en los espacios porta ya con pared propia)
→ Conductos hepáticos derecho e izquierdo
→ Conducto hepático común + Conducto cístico (conecta a la vesícula biliar)
→ Conducto colédoco (desemboca en la segunda porción del duodeno).
Metabolismo de la bilirrubina
La destrucción de los eritrocitos una vez cumplida su vida media, conduce a la obtención de: globina,
hemo y hierro. La bilirrubina es producto de la degradación del grupo hemo de la hemoglobina.
Transporte: toda la bilirrubina plasmática se encuentra unida a la albúmina. Se la denomina
bilirrubina no conjugada o indirecta (insoluble).
Captación hepática: la vía principal de eliminación de la bilirrubina implica la captación de la misma
por el hígado.
Transporte intrahepático: la ligandina o proteína Y o la proteína Z son proteínas fijadoras de la
bilirrubina en el citosol. Estas impiden la salida de la misma desde el hepatocito una vez ingresado en él.
Conjugación de la bilirrubina: la bilirrubina se une al ácido UDP-glucurónico formando mono (MDG)
y diglucurónido de bilirrubina (DGB). El resultado es la producción de la bilirrubina conjugada
o directa (soluble).
Excreción: el glucurónido de bilirrubina es excretado desde los hepatocitos hacia la bilis. La MGB es
conjugada con una segunda molécula de ácido glucurónico, ya que la bilirrubina es excretada en forma de
diglucurónido.
Destino: llegados al intestino, los diglucurónidos son desconjugado. Reducciones sucesivas de la
bilirrubina la transforman en estercobilina. El 80% se elimina como tal en la materia fecal a la cual le
otorga color. La cantidad restante es reabsorbida en ileon y colon. Del total reabsorbido, el 90% es
recapturado por el hepatocito, reconjugado y eliminado nuevamente por la bilis. El 10% restante es
eliminado por la orina en forma de urobilinas.
Formación de bilis
La bilis es secretada permanentemente por el hígado pero como durante los períodos interdigestivos el
esfínter de Oddi se encuentra cerrado, se acumula en la vesícula biliar. Esta última, por reabsorción de
electrolitos y de agua, concentrándose la bilis.
La llegada del quimo gástrico al duodeno desencadena la secreción de la CCK, la cual estimula la
contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi, pasando la bilis al intestino.
Composición:
– Agua: 95%
– Sales inorgánicas: CO3H-, K+, Na+, Ca++, Cl-
– Ácidos biliares: Cólico y Quenodesoxicólico.
– Sales biliares: Ácidos biliares + Glicina o Taurina
– Grasas: colesterol y fosfolípidos.
– Pigmentos biliares: bilirrubina.
Ácidos biliares
En el hígado a partir del colesterol, se sintetizan dos ácidos biliares (ácido cólico y ácido
quenodesoxicólico) que se conjugan con glicina o taurina, formándose los ácidos biliares
primarios. Estos se vuelcan por medio del conducto biliar al duodeno. Estos pueden:
a. Ser reabsorbidos por el hígado, donde son captados por los hepatocitos y eliminados
nuevamente en la bilis.
b. Ser reabsorbidos por los hepatocitos, desconjugarse y eliminarse por la bilis.
c. Desconjugarse y por acción de las bacterias intestinales se forman los ácidos biliares
secundarios (ácido desoxicólico y ácido litocólico).
Es así que el 90% de los ácidos biliares excretados por la bilis son reabsorbidos por el intestino para ser
nuevamente excretados (circulación enterohepática). El 2% restante es excretado por las heces.
Micela endógena o biliar
Los ácidos biliares, al ingresar al hepatocito, estimulan la exocitosis de vesículas lipídicas. En el
canalículo biliar se constituye la micela endógena donde los ácidos rodean a los lípidos constituyendo:
– Capa externa hidrófila (ácidos biliares).
– Capa intermedia: fosfolípidos.
– Núcleo: colesterol.
La finalidad es solubilizar los lípidos, posibilitando su transporte desde hígado hacia duodeno, en un
medio acuoso, sin que precipiten en el interior de las vías biliares.
Funciones
1) Formación de las heces, almacenamiento y expulsión:
– Colon derecho: recibe el quimo intestinal líquido. Se producen movimientos de mezcla y
absorción.
– Colon transverso: transporte hacia el colon izquierdo.
– Colon izquierdo: función de reservorio.
2) Absorción de: Na+, Cl-, K+ y agua.
3) Secreción de: CO3H-, Cl-, K+
La mitad proximal del intestino absorbe toda el agua remanente en el colon excepto unos 100 ml que
serán eliminados con las heces. El intestino grueso alberga las bacterias Escherichia coli, Enterobacter
aerógenes, Dlostridium weichii y Lactobacilus bifidus.
Funciones motoras
1) Reservorio: el estancamiento transitorio de los contenidos del colon derecho permite que la flora
complete la transformación definitiva de alimentos y secreciones. La acumulación en el colon
izquierdo y en el recto retarda la evacuación de los restos.
2) Movimientos:
a. De mezcla: tienen como finalidad poner en contacto el contenido intestinal con la pared para
favorecer la absorción del agua. Este tipo de motilidad se produce en el colon derecho y consiste en la
contracción segmentaria y alternante de las haustras intestinales.
b. Peristálticos: son largos y en masa. Determinan el desplazamiento del contenido por largos
sectores, impulsándolo hacia el recto para su eliminación.
3) Expulsión: de los restos en forma de heces por el ano.
Motilidad post-ingesta
Inmediatamente después de una comida, especialmente si es de alto contenido calórico, aumenta la
actividad del colon. Ésta vuelve a incrementarse horas después de la comida, cuando el quimo llega al
colon derecho y lo estimula por distensión.
6) Secreción de Cl- por canales electrogénicos: el aumento de AMPc y Ca++ los estimula.
7) Secreción de CO3H- por contratransporte con Cl-.
8) Secreción de K+ por canales electrogénicos.
Reflejo de la defecación
La distensión rectal por la llegada de las heces desencadena el reflejo de la defecación que inicia ondas
peristálticas en el colon descendente y la relajación del esfínter anal interno. Este mecanismo reflejo s
encuentra controlado por el parasimpático.
La relajación voluntaria del esfínter externo, ayudada por la maniobra de Valsalva (maniobra
espiratoria con le glotis cerrada) que requiere la contracción de la musculatura estriada del abdomen,
permite la defecación.
Plexo mientérico
Intrínseca
Plexo submucoso
Masticación
SNC Deglución
NERVIOSA
Defecación
Extrínseca
Simpático
SNA Peptidérgico
Parasimpático
Gastrina
Secretina
Entero-hormonas
CCK
VIP
Hormonal Aldosterona
HUMORAL Vitamina D
Hormonas
Calcitonina
no
entéricas Angiotensina
Bradiquinina
Ca++
No hormonal
Mg++
REGULACIÓN HORMONAL
1) Gastrina
Producción: Células G (antro y duodeno).
Regulación:
(+) Cuando el pH aumenta.
(+) AA aromáticos, Ca++, (+)
Distensión del antro. (–)
Somatostatina
Acción:
(+) Secreción del HCl gástrico.
2) Colecistoquinina (CCK)
Producción: Células I (duodeno y yeyuno).
Regulación:
(+) Intraluminal: lípidos (AG de cadena larga, diglicéridos, monoglicéridos) proteínas parcialmente
hidrolizadas, AA aromáticos.
(–) Feed-back negativo (altos niveles de CCK inhiben su secreción). (–) Sales
biliares
Acciones:
Páncreas: (+) Secreción enzimática.
(+) Liberación de PP.
Vesícula biliar: (+) Contracción de la vesícula.
(+) Relajación del esfínter de Oddi.
(+) Liberación de SS para la inhibición de la secreción ácida gástrica. Retarda el
vaciamiento gástrico luego de una comida grasa.
(+) Secreción de moco y bicarbonato en la mucosa gástrica y duodenal.
3) Secretina
Producción: Células S (duodeno y yeyuno).
Regulación:
(+) Cuando el pH del duodeno es bajo.
Acciones:
Páncreas: (+) Secreción hidroeléctrica ductular.
Potencia la acción secretora enzimática de la CCK.
Dúctulos biliares: Aumenta la secreción biliar.
(–) Secreción ácida gástrica a través de la SS.
5) Enteroglucagon
Producción: Células A y L (ileon terminal y otras zonas del tubo digestivo).
Regulación: presencia de grasas parcialmente hidrolizadas.
Acciones:
(–) Secreción de ácido por el estómago. (+)
Secreción de insulina.
9) Somatostatina
Producción: Células D
Regulación:
(–) Vago.
(+) pH alcalino
Acciones:
(–) Secreción gástrica (–)
Secreción hormonal
(–) Motilidad gastrointestinal.
CLASE 18: ENDOCRINOLOGÍA I. HIPOTÁLAMO. HIPÓFISIS. TIROIDES. CA++ Y P.
Las hormonas son sustancias químicas producidas por las células endócrinas y que generalmente
actúan sobre células blanco que poseen receptores específicos. Se clasifican en:
EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
Hipófisis
Es una glándula endócrina ubicada dentro del cráneo en la silla turca. Está unida al hipotálamo a
través del tallo hipofisario. La zona de unión entre la hipófisis y el tallo hipofisario se denomina
eminencia media.
La hipófisis está integrada por dos tejidos:
Adenohipófisis Neurohipófisis
Pars distalis Pars nervosa Lóbulo posterior
Lóbulo anterior
Pars tuberalis Pars infundibularis
Pars intermedia Eminencia media
EL HIPOTÁLAMO
Se encuentra conectado con la hipófisis a través del infundíbulo o tuber cinereum, que se continúa
con el tallo hipofisario y el proceso infundibular de la neurohipófisis.
El hipotálamo produce hormonas reguladoras de la función adenohipofisaria.
Folículoestimulante (FSH)
Hormonas glucoproteicas Luteinizante (LH)
Tirotrofina (TSH)
Somatotrofina (GH) Prolactina
(PL) Adrenocorticotrofina
Hormonas proteicas
(ACTH) Melanocitoestimulante
(MSH)
Según si actúan o no sobre las gónadas (ovario o testículo), se pueden clasificar en:
Hormonas glucoproteicas
Están integradas por dos cadenas:
a. Alfa: es común para todas.
b. Beta: determina la identidad estructural.
Glándula tiroides:
Células tirotropas
Tirotrofina (TSH) (+) Producción de hormonas
(basófilas)
tiroideas.
Ovario:
(+) Maduración del folículo terciario.
(+) Desarrollo de las células de la
Gonadotrofina Células gonadotropas
granulosa.
folículoestimulante (FSH) (basófilas)
Testículo:
(+) Células de Sertoli para producir la
proteína ligadora de andrógenos.
Ovario:
(+) Células de la teca para producir
Gonadotrofina Células gonadotropas andrógenos.
luteinizante (LH) (basófilas) Testículo:
(+) Células de Leydig para producir
testosterona.
Capa fascicular
(suprarrenal)
(+) Producción de
cortisol.
Adrenocorticotrofina (ACTH) Capa
retircular
(suprarrenal):
Proopiomelanocortina (+) Producción de
andrógenos
suprarrenales.
(+) Secreción de melanina
Melanocitoestimulante (hiperpigmentación de la
Lipotropinas (MSH) piel)
(LPH)
Grupo de los opiáceos
B-endorfina
endógenos.
Somatotrofina
Parte de las acciones periféricas de la STH se realizan mediante sustancias denominadas
somatomedinas o factores insulino símiles (IGF-I e IGF-II) que se sintetizan en el hígado. Estas
sustancias son responsables del efecto hipoglucemiante transitorio de la STH ya que facilitan la entrada
de glucosa a las células y el estímulo de la glucólisis y lipogénesis. Luego, aparecen los efectos directos
de la STH que son hiperglucemiantes y lipolíticas.
Acciones de la STH
Crecimiento tisular:
– Aumento del tamaño celular
– Proliferación celular
– Diferenciación de células especializadas.
Efectos metabólicos:
a. Proteínas:
(+) Síntesis proteica.
Aumento del transporte de AA al interior de las células (–)
Catabolismo de proteínas y AA.
b. Grasas:
– Aumenta la utilización de los lípidos para la obtención de energía.
– Induce la liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo.
c. Hidratos de carbono:
– Disminución de la utilización de glucosa como sustrato energético
– Aumento de los niveles de glucosa.
– Aumento de la secreción de insulina.
Prolactina (PL)
Está regulada por:
Inhibición:
– Factor inhibidor de la secreción de PL
Estimulación:
– Factor estimulante de la secreción de PL
– Oxitocina
– Angiotensina II
– VIP
Acción:
a. Tejido mamario:
(+) Crecimiento mamario.
(+) Producción de leche
b. Sistema inmune:
(+) Secreción de linfocitos T.
Estímulos:
↑ Osmolaridad de la sangre
↓ Volemia
Receptores V1A: acción vasoconstrictora. Presente entre los tejidos del músculo liso vascular.
Receptores V1B: estímulo de la secreción de ACTH.
2) Oxitocina
Acción:
– Contracción del músculo uterino (embarazo y parto).
– Expulsión de la leche (lactancia)
Estímulos:
– Dilatación del cuello uterino.
– Succión del bebé que produce la contracción de las células mioepiteliales situadas por fuera de los
alvéolos mamarios.
GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides contiene folículos formados por las células foliculares en cuyo interior se
encuentra un material viscoso, coloide, con la glicoproteína tiroglobulina.
Las hormonas tiroideas son AA yodados, derivados de la tirosina. Son:
– Triyodotironina o T3: presenta 3 átomos de yodo. Es la más activa. En diferentes tejidos se halla la
T3 invertida o reversa (T3r), carente de actividad.
– Tiroxina o T4: presenta 4 átomos de yodo. Se secreta en mayor cantidad. Es la más abundante.
Biosíntesis de T3 y T4
Absorción y distribución de yoduros: los yoduros de los alimentos son absorbidos en el duodeno y se
transportan por la sangre. Dos tercios del yoduro absorbido se excretan por riñón. El tercio restante es
captado por la tiroides.
Oxidación de youduros: en el interior de las células del folículo tiroideo, el yoduro es oxidado
(activado) en reacción catalizada por la peroxidadsa tiroidea que utiliza peróxido de hidrógeno (H2O2)
como fuente de oxígeno. La enzima se encuentra fijada a la membrana apical de la célula folicular. El
yodo sale de la célula hacia el espacio folicular.
Tiroglobulina: es una glicoproteína formada por restos tirosina. Es secretada del REG hacia el coloide.
Organificación del yodo: proceso catalizado por la peroxidasa tiroidea, donde el yodo activo es
unido a restos tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodoritosina (MIT) y luego se agrega un
segundo yodo y se forma diyodotirosina (DIT). El paso siguiente es el acoplamiento de 2 DT o 1 MT
con 1 DT para formar T4 y T3 respectivamente.
Las moléculas de tiroglobulina maduras son almacenadas en la cavidad folicular conformando el
coloide.
Secreción de T3 y T4: ante el estímulo de la TSH, se produce la secreción hormonal, para lo cual las
células foliculares realizan la endocitosis del coloide. Las vesículas endocitadas se unen a los lisosomas y
las enzimas que se encuentran presentes en estas estructuras digieren la tiroglobulina liberando la T4 y
T3. A la MIT y la DIT se les extrae el yodo y este ión vuelve a integrar los depósitos intracelulares de
yoduro. El principal producto de secreción de la glándula es la T4.
Metabolismo de T3 y T4: las hormonas tiroideas se transportan unidas a una globulina fijadora de
hormonas tiroidea (TBG) o a la albúmina. La TBG se encarga de fijar más del 80% de las hormonas
tiroideas.
Los estrógenos aumentan la concentración de TBG, por este hecho, en el embarazo existe un
incremento en la cantidad total de hormonas tiroideas.
Ingreso a los tejidos periféricos: las hormonas tiroideas pueden atrvesar la membrana plasmática de las
células efectoras. En ellas la T4 se convierte en T3 o T3r.
Mecanismo de acción: las hormonas tiroideas tienen receptores nucleares en las células.
Acciones de las hormonas tiroideas
– Aumentan el consumo de oxígeno, por lo tanto, aumetna el metabolismo basal.
– Incrementan la temperatura corporal.
– Favorecen el crecimiento tisular.
– Favorecen el desarrollo del sistema nervioso (mielinización).
– Efecto estimulante de la gluconeogénesis.
– Aumenta la absorción de glúcidos.
– Son glucogenolíticas.
– Son lipolíticas.
– Degradación del colesterol.
– En dosis fisiológicas son anabólicas proteicas. En dosis farmacológicas son catabólicas proteicas.
– Aumentan la eritropoyesis por incremento en la producción de eritropoyetina.
– Aumentan la motilidad intestinal.
– Aumentan la contractilidad cardíaca, el volumen minuto y el cronotropismo.
Introducción clínica
1) Bocio: aumento de tamaño de la glándula tioides.
Bocio simple: incremento de tamaño que no se acompaña de trastornos funcionales (hiper o
hipotiroidismo).
Síntomas:
– Sequedad de la piel
– Palidez
– Aumento de peso
– Hinchazón de manos, pies y cara
– Estreñimiento
– Caída del cabello
3) Hipertiroidismo: secreción excesiva de hormonas tiroideas en relación con las necesidades del
organismo.
Síntomas:
– Hipersensibilidad al calor.
– Palpitaciones
– Pérdida de peso
– Sed
– Caída del cabello
Balance de fosfato
El fosfato, junto con el Ca++, forma la matriz del hueso, constituyendo los cristales de
hidroxiapatita.
Se absorbe en duodeno y yeyuno por dos mecanismos:
a. Difusión simple.
b. Transporte activo estimulado por la vitamina D.
Efecto sobre el hueso: la PTH actúa sobre los osteoblastos dado que los osteoclastos no poseen
receptores. Las acciones sobre el hueso se realizan en dos fases:
a. Rápida: activa a los osteoclastos para bombear Ca++ del líquido óseo hacia el líquido
extracelular.
b. Lenta: mediante los osteoblastos, activa a los osteoclastos para que digieran el hueso y liberen
Ca++.
Vitamina D o Colecalciferol
La vitamina D se forma en la piel a partir del colesterol por la acción de los rayos ultravioletas. Se
transporta por el plasma y llega al hígado donde sufre una hidroxilación, formando 25-hidroxi-
colecalciferol. Pasa nuevamente a sangre y en las células de los túbulos proximales renales, sufre una
nueva hidroxilación, formando 1-25-dihidroxi-colecalciferol. Esta es la forma activa de la vitamina
D.
Efectos
– Tubo digestivo: ↑ Absorción de Ca++
– Riñón: ↑ Reabsorción de Ca++.
– Huesos: (+) Síntesis de matriz ósea por parte de los osteoblastos.
Calcitonina
Hormona proteica producida por las células parafoliculares de la glándula tiroides. Se sintetiza y
libera al aumentar las concentraciones de Ca++ en plasma. La secreción de hormonas como los
estrógenos, gastrina y glucagón estimulan su secreción.
Efectos:
Disminuye la actividad de los osteoclastos, dejando de digerir la matriz ósea.
Otras hormonas
Corteza suprarrenal
Las hormonas que produce son de naturaleza esteroidea y tienen como precursor al colesterol, por lo
que su núcleo es el ciclopentanoperhidrofenantreno.
– Zona glomerular: produce mineralocorticoides (aldosterona).
– Zona fascicular: produce glucocorticoides (cortisol).
– Zona reticular: produce esteroides sexuales (andrógenos adrenales).
Médula suprarrenal
Libera a la sangre las catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina.
1) Mineralocorticoides
Colesterol → (REL) → Pregnenolona → Corticosterona → (Mitocondria) → Aldosterona.
Acciones
Estimula la reabsorción de Na+ en el TC (↓ excreción Na+ por orina) por lo canales de Na+ y la secreción
de H+ y K+ en el mismo segmento.
Metabolismo de la aldosterona
La hormona metaboliza a nivel del hígado en donde se reduce a tetrahidroaldosterona. Éste es el
principal metabolito que se encuentra en la orina.
2) Glucocorticoides
Colesterol → (REL) → Pregnenolona → (Mitocondria) → Progesterona → (REL) → Cortisol
Acciones
a. Metabólicas:
– Lipólisis en el tejido adiposo liberando ácidos grasos libres y glicerol a partir de los TAG.
– Proteólisis, a los efectos de obtener AA para la obtención de energía.
– Disminuyen la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, lo que explica en parte su efecto
hiperglucemiante.
– Incrementan la liberación de glucagon.
– Estimula la formación de glucógeno a nivel hepático por gluconeogénesis.
– Estimula a la lipoproteín lipasa que extrae los TAG de los Qm.
b. Acciones vasculares:
– Vasoconstricción por inhibición de síntesis de prostaglandinas (efecto vasodilatador).
c. Acciones anti-inflamatorias: reducción de:
– Leucocitos en las zonas de lesión
– Actividad catalítica de los macrófagos.
– Activación de los linfocitos T
d. Otras:
– Efecto inhibitorio sobre la absorción de Ca++ y favorece su excreción renal. Esta acción se suma al
efecto proteolítico que favorece la degradación de la matriz orgánica del hueso.
Metabolismo
Se transportan por la sangre:
– 70%: unidos a la transcortina o globulina fijadora de corticoides.
– 25%: unidos a la albúmina.
– 5%: libre (es la que ejerce los efectos de la hormona).
El cortisol se metaboliza en el hígado dando como resultado la formación de tetrahidrocortisol
inactivo. Este compuesto se elimina por orina.
Regulación
Se encuentra controlada por la ACTH. El cortisol producido, por un mecanismo de retroalimentación
largo y negativo, inhibe la secreción de ACTH. Presenta un ritmo circadiano que se caracteriza por
presentar la secreción máxima en horario de mañana.
3) Andrógenos suprarrenales
La capa reticular produce esteroides sexuales de acción androgénica tanto en el varón como en la mujer.
Colesterol → Pregnenolona → Dehidroepiandrosterona → Sulfodehidroepiandrosterona
→ Progesterona → Androstenendiona → Testosterona
Estos compuestos dan origen a más de la mitad de la testosterona que posee la mujer (el resto proviene
de los ovarios). En el caso de los hombres, solamente contribuyen en un bajo porcentaje a los niveles de
testosterona, dado que la principal fuente son los testículos.
4) Catecolaminas
Tirosina → Noradrenalina (15%) → Adrenalina (80%) y Dopamina (5%)
Adrenocorticotrofina (ACTH)
Acciones
– Adaptación al estrés Regulación
(+) Crecimiento de la corteza suprarrenal (+) CRH
(+) Secreción de cortisol y andrógenos (+) Noradrenalina (–) Cortisol Autorregulación
suprarrenales de ACTH sobre hipotálamo
(+) Pigmentación cutánea
ESTRÉS
– Hipotálamo
ACTH Adrenalina
+ +
+
Corteza Médula
+
FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
Las gónadas masculina (testículos) y femenina (ovario) son las encargadas de producir las gametas y
las hormonas características del sexo correspondiente. Esta tarea se encuentra controlada por la
adenohipófisis que secreta las gonadotrofinas FSH y LH. Éstas, a su vez, están bajo regulación
hipotalámica, mediante la gonadoliberina (GnRH).
Estrógenos (estradiol)
Testículo Células de Sertoli Inhibina
FSH
Activina
Ovario Células de la granulosa
Testículo Células de Leydig Testosterona
LH
Ovario Células de la teca
Líquido seminal
El semen contiene los espermatozoides junto con las secreciones de las glándulas que integran el
aparato reproductor masculino: vesículas seminales, próstata y glándula bulbouretral.
La erección y la eyaculación
La erección se produce por la vasodilatación de las arteriolas del pene que dejan ingresar a la sangre a
los cuerpos cavernosos. La regulación de la erección se encuentra controlada por el SNA: (+)
Parasimpático y (–) Simpático.
La eyaculación consiste en la emisión seminal hacia la uretra y en la eyaculación propiamente dicha,
es decir, la expulsión del semen fuera de la uretra.
La testosterona
Se sintetiza en las células de Leydig a partir del colesterol por la vía que forma la
dehidroepiandrosterona o de la androstenediona producida en la corteza suprarrenal. La testosterona
producida circula por la sangre:
– Unida a la globulina transportadora de esteroides gonadales.
– Unida a la albúmina
– En forma libre, siendo la hormona biológicamente activa.
A nivel tisular la testosterona se convierte en 5-dihidrotestosterona o en estradiol.
Acciones
– Distribución del vello corporal
– Aumento del espesor de la piel y de la secreción sebácea.
– Estimulación de la formación de proteínas
– Desarrollo de la masa muscular
– Incremento de la cantidad de matriz ósea y retención de calcio
– Aumento del metabolismo basal.
– Aumento de la producción de glóbulos rojos.
El ciclo ovárico
1) Folículos primordiales: se forman antes de la pubertad. Está formado por un ovocito I
rodeado de una sola capa de células foliculares.
2) Folículos en crecimiento: se forman luego de la pubertad. Está formado por un ovocito II que
aumenta de tamaño, células foliculares que se desarrollan y una cápsula de tejido conectivo.
3) Folículos maduros: formado por un ovocito II, que se detiene antes de dividirse nuevamente (no se
completa la segunda división si no es fecundado). Este folículo ocupa el ancho de la corteza ovárica y
sobresale en la superficie del ovario hasta que se rompe, produciéndose la ovulación.
4) Cuerpo amarillo: luego de la ovulación, la pared folicular se transforma en una estructura temporal
denominada cuerpo amarillo.
Si el óvulo no es fecundado, el cuerpo amarillo se transforma en cuerpo albicans. Si el óvulo es
fecundado, el cuerpo amarillo aumenta de tamaño, denominándose cuerpo amarillo del embarazo.
El ciclo sexual
Generalmente son ciclos que se repiten cada 28 días (varía de 21 a 35). Estos ciclos están
delimitados por el período menstrual y quedan divididos en dos partes:
a. Fase estrogénica:
– Proliferación celular a nivel del endometrio
– Moco cervical que cristaliza.
b. Fase progestacional.
La ovulación siempre ocurre entre 12 a 16 días antes de la menstruación siguiente.
Estrógenos y progesterona
Estas hormonas son producidas por el ovario. A nivel del tejido adiposo existe la capacidad de sintetizar
estradiol a partir de testosterona, o de estrona a partir de androstenodiona.
+ +
LH Teca Granulosa FSH
Androstenendiona Estrona
Testosterona Estriol
Mecanismo de acción
Los estrógenos y la progesterona actúan mediante la unión a receptores intracelulares.
Metabolismo
Se transportan:
– Unidos a la globulina transportadora de esteroides sexuales.
– Unidos a la albúmina.
– Libre (es la biológicamente activa).
Los estrógenos se degradan en el hígado formando estriol. Se eliminan por orina. La
progesterona en el hígado forma pregnanodiol y se excreta también por orina.
Acciones
1) Estrógenos
a. Desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios:
– Aumento del tamaño del útero y los genitales externos.
– Desarrollo del estroma mamario, conductos y depósito de grasa.
– Desarrollo del vello pubiano y axilar.
b. Aumento de la actividad osteoblástica en los huesos.
c. Acciones metabólicas:
– Aumento del metabolismo basal
– Depósito de grasa en el tejido celular subcutáneo con distribución femenina
– Efecto anabólico proteico.
d. Estimula la reabsorción renal de sodio (↓ secreción de aldosterona)
2) Progesterona
– Produce los cambios secretores del endometrio durante la segunda mitad del ciclo sexual femenino.
– Estimula el desarrollo de los lobulillos y alvéolos mamarios.
– Disminuye la reabsorción renal de sodio (↑ secreción de aldosterona).
Regulación
Producción de andrógenos
Los estrógenos derivan de los andrógenos. Por lo tanto, la mujer también posee andrógenos, aunque
en menor concentración que el hombre. Las fuentes principales de producción son:
– Glándula suprarrenal → Dehidroepiandrosterona.
– Ovarios y glándulas suprarrenales → Testosterona y Androstenendiona.
Embarazo
1) Gonadotrofina coriónica humana (GCH): mantiene en funcionamiento el cuerpo lúteo, el cual
es fundamental para que continúe el embarazo. La determinación de GCH subunidad beta se emplea para
evaluar la presencia de embarazo, dado que aparece unas horas después de la fecundación.
2) Lactógeno placentario: estimula el desarrollo de alvéolos mamarios y la producción de leche.
Asegura una buena provisión de glucosa, ácidos grasos y AA al feto.
3) Progesterona
4) Estrógenos
5) Relaxina
PÁNCREAS ENDÓCRINO
El páncreas endócrino está formado por los islotes de Langerhans, los cuales están formados por
grupos de células:
LA INSULINA
Preproinsulina → Proinsulina → Péptido C e Insulina (formada por dos cadenas
polipeptídicas, A y B, unidad por puentes disulfuro.
La proinsulina se almacena en los gránulos que posee la ç B y dentro de ellos, por acción de enzimas
proteolíticas, se forma la insulina.
Mecanismo de secreción
La insulina se secreta cuando se incrementan los niveles de glucosa en sangre. La glucosa ingresa a la ç
B mediante un transportador que recibe el nombre de GLUT-2. en el interior de la célula, la glucosa es
fosforilada por acción de la glucoquinasa (enzima que actúa poco cuando los niveles de glucosa son
bajos). La glucosa fosforilada entra a la glucólisis y genera ATP.
Una característica de las ç B es que poseen bajos niveles de lactato deshidrogenasa y altos de piruvato
carboxilasa. En consecuencia, prácticamente todo el piruvato que se forma ingresa al ciclo de Krebs en la
mitocondria. De esta manera se incrementan los niveles de ATP dentro de la célula. Este hecho hace que
se cierren canales de K+ dependientes de ATP. La disminución de la salida de K+ de la célula hace
que ésta se despolarice. Esto produce el ingreso de Ca++ por canales voltaje dependientes. El Ca++
produce la exocitosis de los gránulos de insulina.
Estimulantes Inhibidores
Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Somatostatina
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Acciones de la insulina
La insulina actúa mediante receptores presentes en la membrana celular, sobre los tejidos insulino
dependientes: músculo esquelético, músculo cardíaco y tejido adiposo. Existen tejidos insulino
independientes como el nervioso y los glóbulos rojos.
Los receptores constan de dos subunidades:
– Alfa: externa a la membrana.
– Beta: atraviesa la membrana y la porción del lado interno tiene actividad de tirosina quinasa.
Cuando la insulina se une a la subunidad alfa, se activa la subunidad beta. La tirosina quinasa fosforila
a proteínas intracelulares que generan cascada de activaciones. Una de las acciones es el reclutamiento de
los transportadores para la glucosa, que reciben el nombre de GLUT-4.
Los transportadores se encuentran dentro de vesículas en ausencia de insulina. Cuando se produce la
activación de los receptores por la insulina, las vesículas se aproximan a la membrana celular y se
expresan los transportadores. Además de este tipo de vesícula, existen otras que no son sensibles a la
insulina pero se translocan hacia la superficie de la membrana celular cuando el sujeto realiza ejercicios
físicos.
Una vez finalizado el estímulo hormonal, las zonas de la membrana con los transportadores son
endocitadas e incluidas en vesículas en donde permanecen hasta que se produzca una nueva activación de
los receptores (reciclado de los transportadores).
Transportadores de glucosa
Distribución Características
GLUT-1 Cerebro, eritrocitos, endotelio.
GLUT-2 Células beta, hígado, riñones, intestino delgado. Transportador de baja afinidad.
GLUT-3 Neuronas y placenta. Transportador de alta afinidad.
GLUT-4 Músculo estriado, adipocitos. Regulado por la insulina.
Músculo esquelético, adipocitos, intestino delgado, Transportador de fructosa.
GLUT-5
riñones, cerebro, espermatozoides. Baja afinidad por la glucosa.
Acciones
– Hipoglucemiante
– Glucólisis
– Glucogenogénesis
– Incrementa la captación de glucosa en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo (GLUT- 4).
– Síntesis de proteínas
– Síntesis de TAG en los adipocitos.
EL GLUCAGÓN
Preproglucagón → Glucagón.
Está contenido en los gránulos de las células alfa. Se libera a la sangre en situaciones de hipoglucemia
(glucosa < 50 mg/dl). Otros estímulos de su secreción son:
– AA
– Glucocorticoides
– Adrenalina.
Mecanismo de acción
Las acciones del glucagón se ejercen por la activación de receptores específicos que se encuentran
asociados a la adenilatociclasa. La activación de la enzima aumenta los niveles de AMPc intracelular
con activación de la proteín kinasa A.
Acciones
– Hiperglucemiante rápido (glucólisis)
– Glucógenolisis hepática.
– Gluconeogénesis
– Proteólisis (los AA liberados servirán como sustrato para la gluconeogénesis)
– Lipólisis (movilización de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre).
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA
El organismo posee una reserva de glucosa bajo la forma de glucógeno. Sin embargo, el hígado es el
único órgano que posee la enzima necesaria para desfosforilar la glucosa. Como el cerebro, junto con
otros tejidos, necesita glucosa para su funcionamiento (es un tejido insulino independiente)
constantemente se extrae glucosa de la sangre para servir como fuente energética. Este hecho determina
que las reservas de glucógeno hepáticas, solamente alcancen para un período de 8 a 12 horas.
En situaciones de ayuno, el hígado repone parte del glucógeno consumido mediante la gluconeogénesis
utilizando como sustratos los AA procedentes del catabolismo proteico, principalmente del tejido
muscular, y el lactato que producen las células musculares. Otra fuente la constituye el glicerol
liberado en el tejido adiposo por acción sobre los TAG.
Post-ingesta:
Luego de la ingesta, los niveles de glucosa en sangre son elevados (+Glu). Esta situación provoca la
estimulación de las células beta del páncreas que secretan insulina. La insulina actúa a través de sus
receptores, sobre los tejidos periféricos que poseen transportadores GLUT-4 haciendo que se expresen en
la membrana celular, con lo cual la glucosa ingresa a las células
(glucólisis). Por otro lado, los niveles altos de glucosa hacen que los transportadores GLUT-2 que tiene
el hígado (al igual que la célula beta) transporten grandes cantidades de glucosa. A este nivel, la insulina
estimula la actividad de la enzima glucógeno sintetasa, permitiendo que la glucosa ingrese al hígado y
forme glucógeno (glucogenogénesis).
Cuando la glucemia es baja (–Glu) no se estimula la secreción de insulina, sino que aumentan los
niveles de las hormonas hiperglucemiantes como el glucagon y la adrenalina. Éstas estimulan a la
glucógeno fosforilasa que degrada el glucógeno (glucógenolisis), y como el hígado posee la glucosa-6-
fosfatasa puede desfosforilar al hidrato de carbono (gluconeogénesis) y permitir que pase a la sangre,
situación que aumenta la glucemia.
En ayuno:
El hígado mediante la gluconeogénesis sintetiza glucosa a partir de sustratos no glucídicos aportados
por los tejidos muscular y adiposo. La glucosa sintetizada sirve como fuente energética principal al tejido
nervioso y a los eritrocitos.
DIABETES MELLITUS
Es un síndrome que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia debido a un defecto en la
secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos factores.
Clasificación
1) Diabetes tipo 1 o insulino dependiente:
Consiste en la destrucción de las células betas que provoca un déficit absoluto de insulina, causado por:
– Mecanismo inmunológico que provoca la destrucción del páncreas.
– Causas idiopáticas (desconocidas)
Tipo 1 Tipo 2
Inicio Antes de los 30 años Después de los 30 años.
Sexo Predominio en varones. Predominio en mujeres.
Forma de comienzo Brusca. Insidiosa.
Hábito Delgado Obeso
Pruebas funcionales Deficiente secreción de insulina Presenta secreción de insulina
Anticuerpos anti-insulina /
Generalmente presentes Generalmente ausentes.
Islotes
Anatomía patológica Destrucción de los Islotes Células beta presentes.
Factores de riesgo
– Parientes con diabetes
– Obesidad
– Sedentarismo, ingesta calórica aumentada
– Hipertensión arterial
– Mayor de 45 años
– Diabetes gestacional
– Niños con alto peso al nacer
– Intolerancia a la glucosa en ayunas o a la PTOG.
Síndrome metabólico
Es un cuadro que se caracteriza por presentar alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
del tipo de:
– Intolerancia a la glucosa
– Resistencia a la insulina
– Diabetes mellitus tipo 2
– Obesidad
– Dislipidemia (hipertrigliceridemia, bajos niveles de HDL, colesterol)
– Hipertensión arterial
– Microalbuminuria (presencia de albúmina en orina).
Existen dos hormonas secretadas por los adipocitos en situaciones de reservas energéticas elevadas:
a. Leptina: a nivel hipotalámico disminuye la ingesta e inhibe la secreción de insulina.
b. Resistina: disminuye la captación de glucosa por los tejidos insulino dependientes.
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Está compuesto por:
Médula espinal
En un corte horizontal, la médula presenta la sustancia blanca en la parte externa y la sustancia gris en
el centro en forma de H, en la que se pueden describir:
– Astas anteriores (motoras)
– Astas posteriores (sensitivas)
Unidas por la comisura gris.
En el centro del cilindro medular se encuentra el conducto del epéndimo por donde circula el LCR.
La sustancia blanca que rodea a la sustancia gris se encuentra dividida en la parte anterior por el surco
medio anterior que deja una franja de sustancia blanca antes de la comisura gris, llamada comisura
blanca anterior. En su parte posterior, presenta el surco medio posterior. Para su estudio, se divide la
sustancia blanca en:
– Cordones anteriores.
– Cordones laterales
– Cordones posteriores
Esquema:
El bulbo raquídeo
Se continúa con la médula espinal por debajo, y con la protuberancia anular por su extremo superior.
En su extremo superior presenta el surco medio anterior que se continúa con el de la médula espinal. A
cada lado posee una pirámide bulbar. En la parte posterior el bulbo forma parte del piso del cuarto
ventrículo.
La sustancia blanca se dispone en la parte periférica, mientras que la sustancia gris se encuentra en
posición interna y dispersa entre la sustancia blanca, formando núcleos grises. Dentro de estos núcleos
grises se encuentran los que dan origen a los pares craneanos: IX, X, XI y XII.
La protuberancia anular
Localizada por delante del cerebelo y se relaciona por su extremo inferior con el bulbo raquídeo y por
su extremo superior al mesencéfalo. Forma la mitad superior del piso del cuatro ventrículo.
La protuberancia presente sustancia blanca dispuesta en forma periférica rodeando a los núcleos
grises.
Se encuentran los núcleos que dan origen a los pares creaneanos: V, VI, VII y VIII.
El mesencéfalo
Se conecta con el cerebelo mediante los pedúnculos cerebelosos superiores. Por su extremo inferior se
continúa con la protuberancia, mientras que por el superior se relaciona con el diencéfalo.
Presenta los núcleos que dan origen a los pares craneanos III y IV.
El cerebelo
Presenta dos hemisferios (hemisferios cerebelosos) que se encuentran unidos por el vermis. Se
conecta con:
– Bulbo mediante los pedúnculos cerebelosos inferiores.
– Protuberancia mediante los pedúnculos cerebelosos medios.
– Mesencéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos superiores.
La capa externa del cerebelo está integrada por sustancia gris. En el interior se encuentra la sustancia
blanca rodeando a los núcleos profundos del cerebelo.
El cerebelo se divide en tres lóbulos: lóbulo anterior, lóbulo medio y lóbulo flóculonodular.
El cerebro
Comprende al diencéfalo (que constituye la parte central) y el telencéfalo (que forma los
hemisferios cerebrales).
a. Diencéfalo: abarca las estructuras nerviosas que se localizan alrededor del 3º ventrículo. Las
estructuras son:
– Tálamo.
– Subtálamo
– Hipotálamo
– Epitálamo
Estas estructuras están formadas por sustancia gris.
b. Telencéfalo: los hemisferios cerebrales están separados por la cisura longitudinal medial y se
conectan a través del cuerpo calloso (sustancia blanca).
La superficie del cerebro está compuesta por sustancia gris, mientras que en su interior está la sustancia
blanca. En la zona central se pueden encontrar núcleos de sustancia gris.
Barrera hematoencefálica
El tejido cerebral se encuentra aislado del resto del medio interno por la barrera hematoencefálica,
que se encuentra formada por las uniones estrechas que presentan las células endoteliales de los
capilares cerebrales. A estas se le agregan los astrocitos que, mediante los pies vasculares, tapizan el
lado externo de los capilares. Para atravesarla, las sustancias necesitan de mecanismos de transporte.
2) Nervios craneales: son 12 pares que se originan en el encéfalo y salen a través de los
agujeros craneales.
– Motores: III, IV, VI, XI y XII.
– Sensoriales: I, II y VIII.
– Mixtos: V, VII, IX y X.
La sinapsis
Es el sitio donde una neurona entra en contacto con otra permitiendo una comunicación funcional entre
ambas.
No sólo comprende a la zona de contacto funcional entre dos neuronas, sino también a la que se
produce entre una neurona y otra célula excitable. De esta manera incluye, por ejemplo, a la unión
neuromuscular, o a las uniones entre el SNA con los diferentes tejidos efectores.
Los axones se ramifican cerca de su terminación, presentando los extremos de las ramas terminales
dilataciones denominadas botones terminales.
La sinapsis puede ser: axodendrítica, axosomática o axoaxónica.
Constituyentes: membrana pre-sináptica, espacio sináptico y membrana post-sináptica.
Neurotransmisores
Las neuronas preganglionares producen acetilcolina. Este neurotransmisor ejerce sus efectos al actuar
sobre los receptores nicotínicos presentes en las membranas de las células postsinápticas.
Las neuronas postganglionares producen noradrenalina que liberan en la sinapsis con los efectores.
Pro este motivo se dice que el neurotransmisor característico del simpático es la noradrenalina.
Vía córtico-espinal
Se dirige de la corteza motora hasta la médula espinal para hacer sinapsis con las motoneuronas
espinales localizadas en el asta anterior (motora). De esta manera se efectúa el control cortical de
las neuronas que inervan a la musculatura estriada, permitiendo la realizacaión de los distintos
movimientos programados. La vía córtico-espinal se divide en:
a. Vía lateral o Haz córtico-espinal cruzado: se cruza al otro lado de la línea media en el bulbo
raquídeo en la decusación de las pirámides. Controla la realización de los movimientos finos.
b. Vía ventral o Haz córtico-espinal directo: se cruza en la médula espinal antes de hacer sinapsis
con las neuronas del asta anterior. Interviene en el control postural.
Vía córtico-bulbar
Se dirige e la corteza motora hasta el bulbo raquídeo (tronco del encéfalo).
2) Vías dorsolateral:
– Termina en la zona más lateral del asta anterior de la médula espinal.
– Función: efectuar movimientos finos.
a. Haz rubro-espinal.
EL CEREBELO
La vía de entrada de información al cerebelo se realiza por las fibras trepadoras y
musgosas, las cuales llevan la información hacia las células de Purkije.
Estas células integran la información que recibe la corteza cerebelosa y constituye la vía de salida
hacia los núcleos del cerebelo.
El arco reflejo
Se entiende por acto reflejo a todo acto automático, involuntario e inmediato producido como
respuesta a un estímulo en el medio intra o extracorporal, cuya función es el mantenimiento de la
homeostasis del organismo. La base estructural y funcional del acto reflejo, es el arco reflejo (unidad
anatómica y funcional del sistema nervioso) que se encuentra formado por: una neurona sensorial, una
neurona motora y un efector, ya sea éste un músculo o una glándula.
La información que ha ingresado a la médula espinal por la raíz posterior o por el trigémino (para
la sensibilidad de la cara y parte superior del cráneo) asciende hacia el tálamo óptico por dos sistemas
de fibras:
a. Sistema lemniscal: sensibilidad más fina.
b. Sistema extralemniscal: sensibilidad más burda y sensación dolorosa.
El tálamo óptico
La información que ha sido recibida por los receptores se transmite al SNC mediante las fibras
aferentes (centríptas). Los nervios conducen la información proveniente de los miembros y del
tronco, mientras que los pares craneanos transmiten la información procedente de la cabeza y el cuello a
través del V par (nervio trigémino).
Desde la médula espinal o desde el tronco encefálico, la información sensorial asciende por vías
nerviosas específicas localizadas en la sustancia blanca hasta la corteza somatosensorial (ubicada
por detrás de la cisura central o de Rolando).
Campo periférico: zona de la piel que es inervada por una neurona sensorial primaria localizada en el
ganglio anexo a la raíz dorsal.
Dermatoma: zona de la piel que se encuentra inervada por una raíz dorsal. Comprende muchos campos
periféricos.
El sistema extralemniscal
Se encuentra compuesto por el resto de las fibras ascendentes somatosensoriales que no forman a nivel
bulbar el lemnisco medio. Comprende un grupo de fibras que termina a nivel del tronco encefálico y
fibras que llegan a los núcleos de relevo sensorial del tálamo óptico. Estas últimas reciben el nombre de
fibras espinotalámicas.
El sistema espinotalámico se encuentra compuesto por un conjunto de fibras que se dispone en el
cordón anterior que forma el haz espino-talámico ventral y fibras que se ubican en el cordón
lateral que constituye el haz espino-talámico lateral.
Las fibras penetran en la médula espinal por la raíz dorsal, hacen sinapsis en el asta posterior de la
médula y luego cruzan la línea media y ascienden ya sea por el cordón anterior o por el cordón
lateral según corresponda.
Funciones:
a. Vía espino-talámica anterior:
– Sensaciones de tacto poco discriminativo.
– Sensación de cosquilleo.
– Presión
– Sensaciones sexuales
b. Vía espino-talámica lateral:
– Temperatura
– Dolor