PARASITOLOGÍA MÉDICA

INFANTIL
José Roberto Lema Balla. MD. MSc.
Juan Carlos Lema Balla. MD. MSc.

2021
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AUTORES:
MSc. Dr. José Roberto Lema Balla. MD. FACS.
Especialista de Primer Grado en Cirugía Plática y Caumatología.
Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Comunitaria.
Docencia Universitaria e Investigación en Salud.
Máster en Ciencias de la Educación Superior.
Doctor en Medicina.
Latin American School of Medicine.
.
MSc. Dr. Juan Carlos Lema Balla. MD. FACS.
Especialista de Primer Grado en Cirugía Plática y Caumatología.
Especialista de Primer Grado en Medicina Familiar y Comunitaria.
Docencia Universitaria e Investigación en Salud.
Máster en Ciencias de la Educación Superior.
Doctor en Medicina.
Latin American School of Medicine.
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INTRODUCCION

Los Parásitos Intestinales constituyen un grupo numeroso de enfermedades

difundidas por todo el mundo, especialmente por regiones cálidas (países
tropicales) y no solamente afectan los países “técnicamente subdesarrollados”
sino también, aunque en menor escala, a los países de más alto desarrollo
económico, resultando un problema sanitario cuya prevalencia va en aumento
dado a los grandes movimientos migratorios de la población y la rapidez de los
medios de transporte.

Las parasitosis afectan a millones de personas, perjudican el desarrollo

económico de las naciones y están estrechamente vinculadas con la pobreza y
con los sectores sociales más desarrollados. Por todo esto son consideradas uno
de los problemas más importantes de la salud pública; y el control de las mismas
es un objetivo priorizado de la OMS, fundamentalmente en los países del tercer
mundo, y también en los países desarrollados donde están siendo reconocidas
con una frecuencia cada vez mayor.

Durante la infancia las enfermedades parasitarias son más frecuentes dado que
en este período de edad existen mucho más oportunidades de contacto con los
parásitos y además los niños tienen una alta tendencia a manifestar síntomas
agudos por esta enfermedad debido a que durante esta época de la vida no
existen inmunidad o tolerancia a muchos de estos parásitos, lo que motiva que la
morbimortalidad por esta entidad sea mucho más elevada durante la infancia
(principalmente en la primera década de la vida), constituyendo una de las causas
más frecuentes de consulta en la práctica pediatrica diaria.

Debemos tener presente que sólo con la conducta profiláctica que adoptemos
encontraremos la base fundamental para lograr la erradicación de este tipo de
enfermedad. En muchas oportunidades no basta sólo con la aplicación de una de
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las disposiciones preventivas, debiéndose adoptar varias, descansando las

mismas en tres pilares esenciales de medidas higiénico – sanitarias:

I. Saneamiento Ambiental

1. Educación Sanitaria Popular, a través de programas sencillos y continuados

donde se logre un nivel de conocimiento de higiene en la población (charlas,
prensa, radio, TV, cine)
2. Condiciones higiénicas adecuadas del hogar
3. Aseguramiento de fuentes de abastecimiento de agua a la población: Filtrar y/o
hervir el agua
4. Limpieza ambiental con una correcta recolección y disposición de excretas y
residuales (desechos sólidos y líquidos)
5. Uso de la letrina sanitaria, sobre todo en la zona rural
6. No uso de la excreta humana como fertilizante de árboles frutales y hortalizas.
7. Campañas contra vectores y roedores
8. Evitar la presencia de perros y gatos en el hogar o en las áreas de juego de los
niños
9. Descubrir focos de portadores asintomáticos e imponer tratamiento a los
mismos

II. Higiene Personal

1. Lavado frecuente de las manos, así como adecuado corte y cepillado de las
uñas
2. Eliminar el uso del tete o “chupete” al niño que comienza a caminar
3. Evitar hábitos higiénicos incorrectos, como la succión del dedo pulgar y la
onicofagia
4. Uso de calzado, principalmente en zonas rurales, así como evitar introducir los
pies y manos en aguas estancadas y lodo
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III. Higiene de los Alimentos

1. Lavado adecuado de las frutas, vegetales y verduras. Estas últimas, de ser

posible, mantenerlas sumergidas en solución de “agua y vinagre” alrededor de
20 minutos antes de ser consumidas
2. Buena preparación, manipulación y cocción de los alimentos

GENERALIDADES

La parasitología es la parte de la Biología que estudia los fenómenos de

dependencia entre los seres vivos. En un sentido amplio, el parasitismo involucra
a todos los organismos que pueden vivir sobre los seres humanos. Él campo de la
Parasitología Médica está circunscrito al estudio de protozoarios, helmintos y
artrópodos que afectan al hombre.

Párasito: Entiéndase por aquel ser vivo que vive de la totalidad o parte de su
sistema en el interior o exterior de otro organismo (hospedero), generalmente más
complejo y potente que él, a expensas del cual se nutre y produce o no lesiones
aparentes o inaparentes.

CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS

Rizopodos ............. Entamoeba hystolítica

1. PROTOZOOS Ciliados ................ Balantidium coli
Flagelados .......... Giardia lamblia
Coccidios ............ Cryptosporidium parvum

Ascaris lumbricoide
Trichuris trichiura
Enterobius vermicularis
(Oxiuro)
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Nematelmintos Toxocara (catis y canis)

2. VERMES Necator americano
Strongyloides estercoralis
O Ancilostoma duodenalis

HELMINTOS
Platelmintos Céstodes .......... Taenia
(saginata y solium)
Tremátodos ..... Fasciola
hepática

Esquistosomiasis
Arácnidos ........................ Garrapatas, arañas, escorpiones, etc

.3. ARTRÓPODOS Crustáceos ....................... Cylops

Pentastónidos .................. Armillifer, Linguatula
Insectos ........................... Moscas (miasis),
mosquitos, cucarachas, pulgas,
chinches de cama y piojos
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GIARDIA LAMBLIA

Protozoario flagelado, piriforme, que presenta un disco succionador en su cara

ventral y le sirve para adherirse a la superficie mucosa del deudeno y las primeras
porciones del yeyuno, donde habita, disminuyendo las vellosidades y la superficie
de absorción. Actualmente constituye el parasitismo más frecuente en el mundo.

Epidemiología: La prevalencia de la infección por G. lamblia en Cuba es de 7.2 %

según la encuesta nacional aplicada en 1984. Otros estudios realizados han
señalado que casi el 20 % de los niños cubanos que asisten a guarderías
infantiles están infestados por Giardia. Los lactantes parecen estar más
protegidos, y esto pudiera deberse al efecto de la leche durante la lactancia
materna, o por una menor probabilidad de ingerir quistes.

Ciclo Biológico: El parásito adulto, trofozoito, habita en el duodeno y las partes

altas del yeyuno, donde se adhiere a las microvellosidades por medio del disco
ventral, pudiendo ser acarreados por el peristaltismo, y ya en las porciones bajas
del intestino, cuando las condiciones le son desfavorables, se enquistan y son
eliminados con las heces fecales, pudiendo sobrevivir, entre 1 a 2 meses en el
agua a temperatura de 8 a 210C, contaminando el medio ambiente (agua,
alimento, etc) y a través de estos llegar por las vías de infestación, fecal-oral o de
persona a persona, así como transmisión sexual por la práctica de sexo oral-anal,
constituyendo el quiste la forma infestante, que al llegar al duodeno se produce la
exquistación, donde emergen los teofogoitos y se establece la parasitosis.

Cuadro Clínico:

El parásito puede estar presente de Forma Asintomática. En la Forma Diarreica

se consideran dos formas clínicas: La Aguda en la que se presentan diarreas
acuosas y fétidas acompañadas de flatulencia y dolor abdominal. La Crónica se
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presenta con sintomatología menos intensa, pudiendo acompañarse de una

malabsorción intestinal.

Se ha reportado que la Giardia puede deprimir el sistema inmunológico de los

hospederos infestados. En los pacientes con hipoganmaglobulinemia, la
enfermedad puede ser más grave, con tendencia marcada a la cronicidad y a la
malabsorción. También se ha señalado la deficiencia subclínica de lactasa,
pudiendo llegar a una intolerancia transitoria de la lactosa, que puede persistir por
largo tiempo después de la erradicación del parásito.

Otras Formas de Presentación es el cuadro doloroso abdominal recurrente,

así como recientemente se ha evidenciado una forma hepatobiliar que remeda el
cuadro de una Hepatitis Reactiva, o de una Colecistopatía Crónica al migrar los
trofozoitos hacia vías biliares. El dolor abdominal en el niño puede llegar a semejar
al Síndrome Ulcerosos o Pseudoulceroso del adulto, como resultado de una
Duodenitis Exulcerativa.

Algunas Manifestaciones Extraintestinales han sido descritas y se han

involucrado mecanismos inmunológicos para explicar su patogénesis dentro de
las cuales se señalan: manifestaciones dermatológicas como la urticaria,
articulares como la Artritis Reactiva, el edema alérgico de los labios y la
cara, en la Estomatitis Aftosa Recurrente, raros casos de Bronquitis y Rinitis
alérgica.

En este parasitismo se ha visto muy relacionado Trastornos del Crecimiento y

desarrollo en los niños.

Diagnóstico:

1. Heces fecales: Es el más sencillo de los método, permitiendo hacer el

diagnóstico de un 50 a un 60 % de los casos al ser observados los trofozoitos
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y/o quistes. En métodos de concentración como lo es el de Ritchie (formol –

éter/acetato de etilo) aumenta considerablemente la sensibilidad del examen
parasitológico.

2. Intubación Duodenal y Examen del Contenido Intestinal (Aspirado

Duodenal): Permite una mayor positividad diagnóstica (70 a 80 %) en aquellos
casos en que las heces han resultado ser negativas.
3. El Frotis de la mucosa duodeno – yeyunal: Examen más invasivo, pero con
más alta sensibilidad diagnóstica (más del 90 %).
4. Biopsia Intestinal (duodeno – yeyunal): Método invasivo, tedioso y de difícil
aplicación, que no arroja mayores datos que los que puede ofrecer el frotis.
5. Ensayos Inmunoenzimáticos: Algunos ensayos por
Contrainmunoelectroforesis (ELISA) han sido desarrollados sobre base sólida
para la detección de antígenos de Giardia en heces, como el que emplea
anticuerpos contra el antígeno GSA – 65 de G. lamblia. Es de señalar que
estos ensayos comerciales son caros y los reactivos son difíciles de conseguir,
sobre todo en países subdesarrollados.
Tratamiento:

Preventivo: La estrategia básica para el control de la transmisión se basa en

prevenir o reducir la exposición de las heces infestadas. Los métodos para llevar a
cabo pueden ser sofisticados o simples, y deben ser adaptados a situaciones
locales. Ver medidas generales profilácticas.

Medicamentos:

N Medicamento Nombre Dosis y Tiempo de Forma de

o Comercial Duración Presentación
1. Metronidazol * Flagyl 15 mg/kg/día, 3v/d x Tab. 250 mg
5-7 días
2. Furazolidona Furodone 6 mg/kg/dia3v día x 7 Tab. 100 mg
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- 10 días Susp. 16.5 mg

en 5 cc
3. Clorhidrato de Atebrina 6 mg/kg/dia3v día x 5 Tab. 100 mg
Quinacrina días DM 300mg
4. Tinidazol Fasigyn 30 mg/kg/dia3v día x Tab. 500 mg
5 días
50-75 mg/kg/DU
(máximo 2g)
5. Secnidazol Secnidazol 30 mg/kg / 2 v/día DU Tab. 500 mg
6. Ornidazol Tiberal 25 mg/kg/dia 2v día x Tab. 250 mg
5-10 días
7. Paramomicina Humatín 25-30 mg/kg/dia3v día Tab. 250 mg
x 7 días Susp. 125 mg
8. Nitazonida Nitazonida 100-200 mg 2v día x 3 Tab. 100 mg
días
. Propóleos Propolisina 10 gotas x año de Tintura
edad x 10 días (repetir alcoholica
5 a 7 ciclos de tto) 20 %
V/O ó
20cc + No. Años x Propóleos
Intubación duodenal Acuoso
(Propóleo Acuoso) Leofilisado
Leyenda: *: Droga de elección
v : veces
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ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA

La Amebiasis es la infestación producida por un protozoario que parasita

exclusivamente al hombre. Se localiza preferentemente en ciego y/o
rectosigmoide, pero en ocasiones puede diseminarse por vía hemática a otros
tejidos extraintestinales.

Ciclo Biológico: La forma infestante, que es el quiste, se elimina con las heces
fecales del individuo parasitado, se disemina en la naturaleza, contaminando las
hortalizas, el agua, etc., y a través de estas, así como las manos de lo enfermos y
portadores, siendo estos los vehículos o las vías de infestación fecal-oral o sexual,
similares a la Giardia. Los quistes ingeridos se desintegran en el intestino delgado
quedando libres los trofogoitos que son las formas parasitancias que van a habitar
en el colon donde se alimentan de bacterias y células superficiales de la mucosa,
en la que producen pequeño daño, pero cuando penetran a traves de estas y
alcanzan la submucosa y la capa muscular producen una necrolisis de mayor
extensión dando lugar a los abscesos. Las zonas del colon más afectadas son, en
forma decreciente: ciego, colon derecho, recto, sigmoide, y apéndice. Así a través
de las vénulas mesentéricas, acarreadas por la circulación, originar localizaciones
extraintestinales a nivel de diferentes órganos.

Cuadro Clínico:

Los síntomas varían en intensidad, desde transtornos gastrointestinales ligeros

hasta una disentería fulminante. Por lo general se inicia un cuadro diarreico
gradual con sangre y moco. Puede cursar con constipación y hasta de forma
asintomática.

Formas Clínicas de Presentación: La mayoría de los autores coinciden en dos

formas:
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I. Forma Intestinal Sintomática: Son las Formas diarreicas, en dos

manifestaciones clínicas.
A: Colitis Amebiana Disentérica
B: Colitis Amebiana noDisentérica (Diarrea Crónica)

II. Formas Extraintestinales: Puede ser en hígado, pulmón, pericardio,,

peritoneo, cerebro, y piel (Amebiasis Cutánea).

El absceso hepático es la más frecuente de las lesiones extraintestinales de la

amebiasis invasiva

Complicaciones de la Colitis Amebiana:

1. Colitis fulminante
2. Peritonitis por perforación intestinal
3. Ameboma
4. Apendicitis Amebiana

Diagnóstico:

A través de exámenes de laboratorio como:

1. Heces fecales: Es la primera investigación que se realiza sobre todo de

deposiciones fecales frescas. Para hacer diagnóstico hay que ver los
trofozoitos y que presenten hematíes en su interior. Los quistes pueden
confundirse con leucocitos.
2. Estudio Inmunológico; Actualmente se realizan numerosas pruebas
serológicas como la Fijación del Complento, la Hemaglutinación Indirecta y la
Inmunofluorescencia, pero la más fácil de realizar es la
Contrainmunoelectroforesis todas con bastante efectividad ya que la respuesta
inmunológica producida por la amebiasis logra una alta positividad a través de
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estos exámenes (alrededor del 80 %). La presencia de anticuerpos

antiamebianos en los fluidos mencionados es indicativo de infección presente o
pasada por E. histolytica (un resultado negativo no niega la infección por esta
especie).
3. Rectosigmoidoscopia o Colonoscopia: Por las cuales se logra observar la
superficie mucosa instestinal con las imágenes típicas: Ulceras superficiales y
algunas más profundas rodeadas por un halo rojizo, que en algunas
oportunidades confluyen y resultan uniformemente patológicas pudiendo llegar
a confundirse con la Colitis Ulcerativa Idiopática (CUI). A través de estos nos
está permitido hacer raspado de la mucosa que confirma la existencia del
trofozoito.
4. Ultrasonido Abdominal: De gran valor en la localización de abscesos
hepáticos.
5. Gammagrafía hepática y cerebral: Muy útil en la localización de abscesos
hepáticos y cerebrales.
6. TAC: sólo en casos de difícil diagnóstico, por ejemplo en la forma cerebral.
7. Laparoscopia: Permite la visualización del hígado, así como la toma de
muestra por punción del contenido del absceso.

Complicaciones Generales de la amebiasis:

1. Intestinales:
Ø Hemorragía
Ø Perforación
Ø Estenosis
Ø Granuloma amebiano
Ø Megacolon
2. Extraintestinales:
Ø Absceso hepático( único u múltiple )
Ø Absceso subfrénico( con o sin peritonitis)
Ø Absceso cerebral o Meningoencefelitis Amebiana)
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Ø Absceso pulmonar y/o derrame pleural

Ø Amebiasis cutánea

Tratamiento:

1. Preventivo:
Prevención de la transmisión fecal – oral: Él principal modo de trasmisión de la
amebiasis es la ingestión de agua o de alimentos contaminados con quistes de E.
histolytica, por lo que se hace necesario:

A. Saneamiento ambiental: Garantizar mecanismos adecuados para la eliminación

de desechos por parte de la población .
B. Confiable fuente de abasto de agua: Emplear procedimientos seguros para la
potabilización del agua.
C. Higiene personal y de los alimentos de forma adecuada.

Medicamentos:

Las drogas antiamebianas, en mayor o menor grado, actúan contra los trofozoitos
de E. histolytica y en general, son incapaces de penetrar la pared de los quistes.

En dependencia de los Sitios Anatómicos donde ejercen su acción, los

fármacos antiamebianos se clasifican en tres grupos, a saber:

I. Amebicidas con acción Exclusivamente Luminal:

1. Derivados de las Dicloroacetamidas o Amidas: a) Furoato de Diloxanida
(Furamide)
b) Etopamida (Kitnos)
c) Teclozán (Falmonox)
2. Derivados de las Quinoleínas Alogenadas: a) Diyodohidroxiquinoleína
(Yodoquín)
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b) Quinfamida (Amefin)

3. Antibióticos: a) Paramomicina (Humatín)

b) Aminosidina (Gabroral)
c) Eritromicina

II. Amebicidas con Acción Principalmente Hística y Parcialemente Luminal:

Este grupo está formado por los Derivados 5 – Nitroimidazólicos: a)
Metronidazol (Flagyl)
b) Tinidazol (Fasigyn)
c) Ornidazol (Tiberal)
d) Secnidazol

III. Amebicidas Exclusivamente de Acción Hística:

1. Derivados de la Hipecacuana: a) Clorhidrato de Emetina
b) Dihidroemetina

2. Derivados de las Aminoquinoleínas: Cloroquina

Tratamiento de la forma sintomática o leve:

1. Metronidazol: tab 250 mg, 25 - 30 mg/kg/día x 7-10 días: repetir no menos
de 3 ciclos
2. Furoato de Diloxanida (Furamida): tab 500 mg D: 20 mg/kg/día 3v día x 10
días (en niños > 25 kg de peso).
3. Tinidazol : 50-60 mg/kg/dia durante 3-5 días.
4. Fosfato de cloroquina: idem giardiasis
5. Yodohidroxiquinoleina (Protozida): tab 250 mg D: 40 mg/kg/día 3v día x 10
días
6. Diyodohidroxiquinolenia (Yodoquín): tab 650 mg Cdta 125 mg D: 40
mg/kg/día 3v día x 10 días.
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7. Secnidazol: 30 mg/kg en 2 subdosis DU.

Tratamiento de la Disentería Amebiana:

1. Tratamiento de la diarrea con SRO
2. Hidratación y alimentación de acuerdo a las necesidades diarias
3. Medicamentoso:
a) Metronidazol: Idem
b) Clorhidrato de Emetina: Amp. De 20 y 40 mg. En 1 cc D: 0.5 – 1
mg/kg/día IM de 5-7 días DM: 60 mg x día
De elección el tto debe ser ingresado al niño por la posibilidad de
producir alteraciones como: dolor precordial, hipotensión y taquicardia,
evolución con EKG durante el tratamiento.

Dihidroemetina (menos tóxica que la emetina): D: 1 mg/kg/día por 7 – 10

días IM DM: 100 mg diarios
c) Tinidazol: idem a la Giardia

AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL (ABSCESO HEPÁTICO):

1. Ingreso
2. Administración de soluciones intravenosas para mantener el estado
nutricional del niño e hidratación
3. Drogas amebicidas con acción intra e extraluminal:
Ø Metronidazol: idem
Ø Emetina: idem
Ø Fosfato de cloroquina: idem
Ø Yodoquín + Fosfato de Cloroquina
4. Tratamiento quirúrgico: Por aspiración y punción con instilación
intracavitaria diaria de 250 mg de Cloroquina, 20 mg de Emetina y 20 ml de
solución salina. De no mejorar drenaje quirúrgico.
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BALANTIDIUM COLI

La Balantidiasis es una enfermedad del colon producida por el mayor de los

protozoarios intestinal del hombre, que puede llegar a medir 20 micrometros por lo
que se puede observar a simple vista, siendo el único ciliado patógeno para él.
Puede penetrar profundamente en las capas hasta la muscular, pudiendo llegar a
la perforación.

Ciclo Biológico: El quiste, que es la forma infestante, al ser ingerido, con el agua
o alimentos contaminados por las heces del cerdo (hospedero intermediario) o
directamente llevados a la boca ( vía oral- fecal), a través de las manos sucias, y
llegar al estómago e intestino delgado, su pared se disuelve quedando libre el
trofrozoido (forma parasitaria) el cual invade la mucosa intestinal donde se
multiplica, habitando en intestino grueso, sobre todo en la mucosa y submucosa
del ciego y el ileon terminal.

Ciclo de vida: Este parásito vive en el intestino del cerdo y se reporta que el 80
% de los mismos lo tienen como comensal, por lo cual es relativamente fácil su
transmisión al hombre. Los trofozoitos al quedar libres en la luz intestinal del
hombre se reproducen por fisión binaria transversal. Algunos de estos trofozoitos
se pueden enquistar, siendo éstos muy resistentes y logran permanecer
inalterables durante varias semanas en las heces humanas, principalmente en los
climas tropicales y templados.

Cuadro Clínico:

Esta parasitosis puede ser de Forma Asintomática, Crónica o Aguda en las

Formas Disentéricas. Lo más frecuente es que sea un cuadro de diarreas
mucosanguinolentas con cólicos y tenesmos, muy similares a la Colitis Amebiana,
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pudiendo asociarse náuseas y vómitos. La Forma Crónica es aquella en la que

alternan diarreas con constipación, así como hipersensibilidad del colon, anemia y
hasta desnutrición. Puede llegar a producir absceso hepático o pulmonar, ya que
ocasiona ulceraciones superficiales o profundas, pudiendo los trofozoitos
localizarse en vasos sanguíneos y linfáticos, llegando a ser en algunos casos
fatales. Al ser la Balantidiasis una enfermedad rara en nuestro medio, no se
reporta como causa frecuente de apendicitis parasitaria.

Diagnóstico:

1. Examen Microscópico Directo de las heces fecales: Donde se observan los

trofozoitos en movimiento en las heces líquidas, y los quistes en las heces
sólidas.
2. Rectosigmoidoscopia o Colonoscopia: Donde se puede observar directamente
la mucosa con inflamación difusa y ulceraciones. Puede ser útil el examen del
material recogido por raspado de las ulceraciones, pudiéndose observar en el
mismo los trofozoitos.
Epidemiología:

Esta parasitosis es poco común en el hombre. Él reservocio primario es el cerdo,

pero las infecciones pueden ocurrir en otros animales, en los climas tropicales y
templados, y en varias especies de monos en los climas cálidos.

Algunos brotes han aparecido en instituciones mentales, pero es más frecuente la

presencia de casos aislados. Se ha descrito la infección asintomática.

Tratamiento:

1. Profiláctico:
a) Proteger las fuentes de abasto de agua de consumo, o tratarla hirviéndola o
filtrándola.
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b) Evitar la ingestión de frutas y verduras mal lavadas, fundamentalmente si

provienen de lugares cercanos a criaderos de cerdos.
c) Mejorar la higiene personal

2. Medicamentoso:
a) Tetraciclina: tab 250 mg D: 40 mg/kg/día, 4 v día x 10 días (en mayores de
7 años)
En menores de 7 años y embarazadas puede ser usada la Paramomicina,
Aminosidina, así como la Yodohidroxiquinoleína (Yodoquín) y el
Metronidazol: 35 – 50 mg/kg/día 4 v día x 5 días.
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CRIPTOSPORIDIASIS

Enfermedad producida por un protozoo del género Criptosporidia el cual se

adhiere a las microvellosidades de las células epiteliales del intestino, a las cuales
lesionan, preferentemente, en todo el intestino delgado y el colon donde produce
Rectitis Aguda, incluso con microabscesos que pueden ser mostrados mediantes
la biopsia rectal.
Habitad: Fundamentalmente en Intestino Delgado.
Hospederos: El parásito se encuentra en diferentes animales, particularmente el
ganado y las aves domésticas.
Se ha postulado que las personas sanas son su hospedero natural, los individuos
inmunodeprimidos son particularmente susceptibles a la infección.
Forma Infestante: El quiste
Vía de Infestación: Fecal-oral

Cuadro Clínico:

Aunque existen algunas diferencias en las cifras reportadas, el período de

incubación puede ser de 5 – 28 días, con una media de 7 días.
Las manifestaciones clínicas que se producen, y la evolución de éstas, dependen
de la inmunocompetencia del individio infestado.

La enfermedad suele curar espontáneamente al cabo de días o semanas, pero

puede tornarse crónica. El inicio es agudo, con sensación de malestar y fiebre
seguidos de dolor abdominal, diarrea intensa y acuosa, vómitos y a veces
rectorragía leve. Puede llegar a la malabsorción por atrofia de las vellosidades
intestinales, observándose esteatorrea.

Diagnóstico:
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Clínicamente, la Criptospordiasis debe sospecharse en todo paciente que

presente diarreas acuosas, profusas y prolongadas, sobre todo si éste es un
inmunodeficiente.

Él diagnóstico del Cripstosporidium parvum se logra a través de:

1. Heces Fecales: Él examen directo de la muestra de heces fecales arroja muy

bajo indice de positividad, por lo cual se hace necesario el empleo de técnicas
de concentración y de coloración. Por el método de Ziehl – Nielsen Modificada
se logra la identificación más precisa, donde los ooquistes, ácido alcoohol
resistentes, se tiñen de un tono rojo brillante sobre un fondo azul, pudiendo ser
mejor observados al microscopio.
2. Procedimiento Inmunodiagnóstico: Estos han sido empleados para la detección
del C. parvum, o sus componentes. La demostración de antígenos con
procedimientos inmunoenzimáticos han resultado ser rápidos, sensibles,
específicos, pero muy costosos.
3. Biopsia Intestinal: Se observan alteraciones hísticas de la mucosa del intestino
delgado y el recto, observándose los parásitos sobre las células de la mucosa.
4. Radiografía: De por si sóla no establece el diagnóstico.
5. Colonoscopia: A través de la misma se puede observar la mucosa, así como
tomar muestra para biopsia dirigida sobre las áreas afectadas.

Tratamiento:

I. Preventivo: El pilar fundamental es la profilaxis sobre la transmisión fecal – oral,

a través de la ingestión de agua y posiblemente, de alimentos contaminados
con quistes de ese coocidio. También tener en cuenta el saneamiento ambiental
y la higiene personal.

II. Medicamentoso: Consiste fundamentalmente en la corrección de los trastornos

graves de líquidos y electrólitos.
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Hasta el momento no existe un tratamiento específico eficaz contra la

Cripstosporidiasis. Numerosas drogas, entre ellas antibióticos y antiparasitarios,
han sido ensayados, pero ninguna ha logrado resultados netamente positivos.

Recientemente ha sido probado, con resultados alentadores, el antibiótico

“Paramomicina” (Humatín), un aminoglucósido que se absorve poco en el
intestino, a la dosisi de 25 – 35 mg/kg/día durante 14 días. La Espiromicina,
tambien ha sido empleada, con buenos resultados, así como también la
Octreotida.

Pronóstico:

En general el pronóstico es excelente, dado a que la enfermedad cura de manera

espontánea casi siempre.
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ASCARIS LUMBRICOIDES

La Ascaridiasis es la enfermedad producida por un verme cilíndrico gigante,

siendo el parásito intestinal de mayor longitud de este género (15 – 35 cm), el más
frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humana. Se calcula que afecta a
1 de cada 4 personas.

Ciclo Biológico: Los parásitos adultos habitan en el intestino delgado ( yeguno e

ileon) donde depositan sus huevos, que son eliminados con las heces fecales, en
una fase temprana del desarrollo embrionario, completando el mismo en el medio
exterior en un período de 2 a 4 semanas, resultando así ser la forma infestante, la
cual infesta el medio y mediante el consumo de frutas y verduras mal lavadas o
agua contaminada, se ingieren a través de la vía oral (fecal-oral) dichos
huevecillos que adquieren capacidad infestante en el intestino delgado, donde
liberan una larva minúscula que penetran la mucosa y llegan al torrente sanguíneo
provocando eosinofilia moderada, llegan al hígado (hepatomegalia) y luego por la
circulación porto-cava al corazón y desde aquí son enviadas a los pulmones
donde alcanzan los capilares pulmonares hasta llegar a los alvéolos logrando
producir una neumonía atípica primaria (síndrome de Löefler). Ya en las vías
respiratorias alcanzan el árbol bronquial, ascienden a la tráquea y pasan a la
faringe donde las larvas son deglutidas y llegan al intestino delgado donde se
hacen adultos hembras y machos para reiniciar este ciclo, específico para el
hombre.

Cuadro Clínico:

El 85 % de estas parasitosis curan de Forma Asintomática o por lo general las

manifestaciones son leves. Los síntomas pueden agruparse de acuerdo con la
fase del ciclo biológico del parásito.
 24

1ª Fase Pulmonar: Las larvas, al pasar por el pulmón, producen ruptura de los
capilares y de la pared alveolar, y en consecuencia hemorragias, inflamación, lo
que da lugar a un cuadro llamado Neumonitis estacional, es decir se caracteriza
por síntomas broncopulmonares.
1. Síndrome de Loeffler: Neumonía atípica primaria, hepatomegalia, urticaria y
eosinofilia sanguínea.
2. Fiebre
3. Tos espasmódica
4. Disnea asmatiforme

2ª Fase Digestiva (período de estado donde existen los parásitos adultos): Los
parásitos en el intestino delgado producen irritación mecánica de la mucosa
intestinal, debido al movimiento y a la presión que ejercen por su gran tamaño. La
enfermedad de mayor gravedad se presenta por las migraciones erráticas del
parásito adulto. Pudiéndose caracterizar las manifestaciones clínicas con:
1. Dolor abdominal, de tipo pseudoulceroso o crónico
2. Vómitos
3. Diarreas
4. Anorexia
5. Síntomas generales como irritabilidad, alteraciones del sueño
6. Alergias: urticarias y edema de Quincke
7. Retardo del crecimiento: Algunos autores plantean la malnutrición, sobre todo
en edades preescolares, ya que estos parásitos consumen principalmente
carbohidratos y micronutrientes (Vit. A).
8. Signos neurológicos, incluyendo convulsiones, cuando las larvas a través de
la circulación arterial llegan al cerebro y forman granulomas.
9. Migraciones: Pueden aparecer variedades de manifestaciones clínicas dado
a las migraciones de los parásitos adultos desencadenados por varias
causas, entre ellas la fiebre, algunos medicamentos (anestésicos,
mebendazol), el enfriamiento, etc.
 25

Complicaciones:

1. Obstrucción intestinal: Cuando los parásitos adultos forman una masa que
ocluye parcial o totalmente la luz intestinal, pudiéndose complicar con una
invaginación o vólvulo, lo que provoca un cuadro de abdomen quirúrgico.
2. Perforación intestinal: Provocando cuadro de abdomen agudo.
3. Apendicitis aguda: Es de las complicaciones más frecuentes, presentándose
cuando uno de los parásitos penetra en la luz de este órgano.
4. Obstrucción de vías biliares: Produce un Síndrome de Obstrucción Biliar, con
un comienzo agudo, dolor Abdominal de tipo cólico, náuseas, vómitos, fiebre e
íctero. La llegada de los parásitos adultos al hígado produce abscesos
acompañados de fiebre, dolor de hipocondrio derecho y toma del estado
general.
5. Pancreatitis: Por obstrucción del conducto de Wirsung.
6. Obstrucción laríngea súbita con asfixia, dado por un paquete de ascaris al ser
vomitado.
7. Peritonitis: Por perforación intestinal
8. También se han reportado: pericarditis y pleuritis
9. Síndrome de baja talla: Cuando la repercusión nutricional se hace severa por el
tiempo de evolución de la parasitosis.
Diagnóstico:

Él diagnóstico etiológico o de certeza se basa en el hallazgo de los parásitos

adultos al ser expulsados con las heces (diagnóstico macroscópico).
1. Heces fecales: Por la presencia de los huevos al examen microscópico,
existiendo varios métodos para su identificación: método directo y método de
concentración.
2. Radiografía de abdomen y tránsito intestinal: Se puede observar la presencia
del parásito adulto como un defecto de la capacidad en forma lineal o de lápiz,
o en ocasiones, éste al ingerir el contraste se visualiza el tubo digestivo del
mismo.
 26

3. Hemograma: Presencia de eosinofilia moderada.

4. Colangiografía
5. Acto quirúrgico

Tratamiento:

I. Profiláctico:
1. Adecuada eliminación y práctica sanitaria de las heces fecales
2. Ebullición del agua
3. Buen lavado de verduras y frutas
4. Control de vectores

II. Medicamentoso:
1. Pamoato de Pirantel: Droga de elección, ya que ejerce una acción de
bloqueo neuromuscular, inmovilizando los parásitos y provoca su expulsión
sin estimular su migración. D: 10 mg/kg/DU, DM: 1 g en 24 horas.
2. Albendazol: Del grupo de los benzoimidazoles, poco absorvible en el
intestino y bien tolerado, pero debiéndose tener precaución porque provoca
migraciones erráticas. Niños > 2 años D: 400 mg/DU (en infecciones severas
debe administrarse por 3 días). En niños < 2 años D: 200 mg/ DU
3. Fluobendazol: 300 mg al día x 2 días
4. Mebendazol: 100 mg/2v día x 3 días en niños mayores de 2 años.
5. Citrato de Piperazina: Es el antihelmíntico más antiguo que se utiliza,
provoca bloqueo de la acetilcolina en la unión mioneural, lo que permite su
eliminación por medio del peristaltismo intestinal, contraindicado en
pacientes con trastornos renales y neorológicos. D: 75 mg/kg/DU, se
recomienda usar durante 2 a 3 días. DM: 3.5 g en 24 horas. Presentaciòn
625 mg en 5 ml.
6. Levamisol: 2.5 – 3 mg/kg/ DU
 27

En los casos de Ascaridiasis masiva con “signos de suboclusión” se podrá

emplear la Piperazina por intubación duodenal a la dosis de 200 mg/kg/DU,
suministrada junto con gotas antiespasmódicas y aceite mineral. Una hora
después debe ser administrado enema de piperazina al 5xl.000 (5 g en 1 litro
de agua), calculándose a razón de 100 ml por año de edad aparente.

En niños poliparasitados en que esté presente el Ascaris lumbricoides, el

tratamiento inicial debe comenzarse dirigido contra éste parásito, para evitar
migraciones aberrantes con sus consecuentes complicaciones.
 28

TOXOCAROSIS

Es una enfermedad crónica y por lo común benigna, que afecta principalmente a

niños de corta edad. Esta parasitosis también se denomina Síndrome de
Migración Larvaria Visceral u Ocular (Larva Migrans Visceral), producida por los
Ascaris del perro y del gato (Toxocara catis y T. canis). Este síndrome tiene una
distribución mundial y es causado por la migración en el hombre de los estadios
larvarios, de estos helmintos, a partes profundas del cuerpo. La padecen
fundamentalmente los niños de 1-4 años de edad, los que la adquieren al ingerir
tierra (pica) contaminada con los huevos de los áscaris de estos animales,
presentes en las áreas de juego o en el hogar de estos niños. También puede
observarse la larva Migrans Cutánea al penetrar la larva a través de la piel (más
frecuente a nivel de glúteos, brazos y pies) al ponerse en contacto esta con la
tierra húmeda contaminada.

Ciclo biológico: la ingestión occidental (vía oral-fecal) de los huevos (forma

infestante) del parásito, del perro o del gato, hace que estos eclosionen en la luz
del intestino delgado, quedando las larvas libres las cuales penetran la pared
intestinal y alcanzan el torrente sanguíneo siendo llevadas al hígado, los pulmones
y otros tejidos; una vez allí atraviesan la pared de los vasos y de esta manera
llegan al espacio intercelular (hábitat), donde provocan el síndrome de la larva
Migrans Visceral pues estas no pueden completar su ciclo biológico en el hombre
por no ser este su hospedero definitivo.

Cuadro Clínico:
 29

Él período de incubación es de semanas o meses según la intensidad de la

infección y de la sensibilidad del paciente. La mayoría de las infecciones son
asintomáticas.

Las principales manifestaciones clínicas son: anorexia, malestar general, fiebre o

febrícula, irritabilidad, dolor muscular, artritis, tos y expectoración escasa. Al
examen físico aparecen hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia,
linfoadenopatías y estertores diseminados. Menos frecuentemente se observan
diarreas, vómitos y trastornos neurológicos. Cuando alcanzan los ojos afectan la
retina y el cuerpo vítreo.

Diagnóstico:

Él diagnóstico positivo de la enfermedad se logra a partir de la historia

epidemiológica (convivencia con perros y gatos y hábitos higiénicos) y las
manifestaciones clínicas.

Para establecer el diagnóstico con frecuencia se presentan dificultades ya que en

ocasiones semeja cuadros clínicos de pronóstico sombrío como la leucemia o la
enfermedad de Hodking, debiéndose establecer diagnóstico diferencial con otras
enfermedades parasitarias como : Paludismo, Kala-azar, etapa aguda de la
Fasciolasis, Capilariosis, Triquinosis y otras infecciones helmínticas.

Él diagnóstico de certeza se hace a través del hallazgo de las larvas en los

órganos afectados mediante examen histológico. Las biopsias pueden realizarse
en el hígado, más frecuentemente, cuando se obtienen fragmentos por
laparotomía, o dirigidas a través de laparoscopia sobre los puntos donde hay
granuloma hepático.
 30

Las pruebas serologícas se usan para la búsqueda de anticuerpos específicos en

el suero, lo que permite confirmar el diagnóstico. Se han utilizado: hemaglutinación
indirecta (HAI), inmunofluorescencia y ELISA, esta última la más utilizada.

Hemograma: Es frecuente encontrar leucocitosis con eosinofilia marcada (más de

70 %) e hiperganmaglobulinemia.
LCR: Si existen afectaciones del SNC puede observarse pleocitosis eosinofílica.

Complicaciones:

1. Oculares: Son las más graves, ya que simulan tumores de la retina, por lo que
a muchos pacientes se les ha realizado enucleación, sobre todo en la India.
2. Lesiones cerebrales: Pueden confundirse con accidentes cerebrales o con
tumores a este nivel.

Tratamiento:

I. Preventivo:
1. Educación sanitaria popular: Educar a la población respecto a las fuentes de
infección.
2. Evitar la presencia de perros y gatos en las inmediaciones del hogar y en los
lugares de juego de los niños.
3. Desparasitar los perros y gatos a las tres semanas de edad, y repetir el
tratamiento periódicamente.
4. Adecuada higiene personal: Explicar la importancia del lavado después de
manipular la tierra y antes de ingerir alimentos.

II. Medicamentoso:
 31

La Toxocarosis es una enfermedad de pronóstico benigno, que tiende a la

curación espontánea, por lo que la mayoría de los pacientes no requieren
tratamiento.
1. Albendazol: De los más usados D: 5 mg/kg/día x 5 días
2. Mebendazol: D: 200 mg 2v día x 5 días
3. Dietilcarbamacina: D: 3 mg/kg/ 3v día x 21día
4. Tiabendazol: D: 25 mg/kg/ 2v día x 10 días. Este medicamento es
considerado el de elección por muchos autores. En la forma cutánea igual
dosis por 2-4 días.

Se han realizado ensayos terapéuticos con resultados variables con: Pirantel,

Flubendazol, Ivrenmectin y Fenbendazol.

La forma de larva cutánea puede ser tratada con Cloruro de Etilo por spray, a
congelación, sobre la zona afectada una vez al día durante 2 o 3 días.
 32

NECATORIASIS, ANCYLOSTOMIASIS O UNCINARIASIS

Enfermedad originada por el Ancylostoma duodenal (Uncinaria europea) y el

Necator americano (Uncinaria americana), ambos, fundamentalmente,
hematófagos, que provocan cuadros de anemia y desnutrición marcada en niños y
adultos afectados. Son de pequeño tamaño, rara vez alcanzan los 18 milímetros
de longitud. Estos dos parásitos se encuentran presentes en muchas partes del
mundo, fundamentalemente en países en desarrollo, donde representan un
problema para la salud pública.

Ciclo Vital: El hombre el hospedero casi exclusivo del A. Duodenalis y del N.

Americanus, resultando sus ciclos biológicos similares. Ellos habitan en las
porciones proximales del intestino delgado (duodeno y yeyuno alto) donde colocan
los huevos que son expulsados en las heces fecales, maduran en condiciones
favorables y dan origen a las larvas rhabditoides y luego de transcurridos uno días
se convierten en larvas filariformes (forma infestante) que se encuentran en las
capas más superficiales del suelo, lo cual le facilita el acceso a la piel de los
huéspedes, lugar por donde penetra de manera mecánica (vía de infestación
percutánea) y ganan la circulación venosa produciendo el Síndrome de Löefler
de forma similar como en la Ascaridiasis. Al final al ser deglutidas las larvas se
localizan en las porciones proximales del intestino delgado, sitio donde completan
 33

el desarrollo hasta convertirse en parásitos adultos y se fijan en la mucosa

intestinal. Se ha calculado que cada uncinaria puede extraer de 0.3 a 0.7 ml de
sangre por día, además de causar la erosión de la pared intestinal provocando por
lo general una anemia de tipo ferripriva

Cuadro Clínico:

Los síntomas clínicos están en relación con el ciclo vital en que se encuentren en
esos momentos. Las infecciones leves tienen pocas manifestaciones clínicas.

1. Manifestaciones cutáneas: Al pasar por la piel, casi siempre aparece una

dermatitis local pruriginosa que se acompaña de erupción papular o
vesicular, con prurito y edema en la zona de entrada. Si hay sobreinfección
bacteriana el cuadro es más severo.
2. Manifestaciones pulmonares: En la fase pulmonar de la infección, es posible
que aparezca fiebre, disnea, tos y ocasionalmente adenopatías; este cuadro
recibe el nombre de Síndrome de Loeffler.
3. Manifestaciones digestivas: Durante la fase intestinal la manifestación más
relevante está asociadad a la adhesión de los parásitos adultos al intestino
delgado y la ingestión de sangre que realizan. En las infecciones ligeras, las
pérdidas de sangre son insignificante, en los casos con infecciones
moderadas aparece anemia microcítica e hipocrómica por carencia de hierro
(anemia ferripriva), acompañada de trastornos dispépticos y perversión del
apetito (pica). Además de fatiga, disnea y otras manifestaciones por déficit
de hierro. Puede aparecer dolor epigástrico de tipo ulceroso que se calma
con la ingestión de alimentos. Él apetito puede estar exagerado o muy
disminuido, suele asociársele la presencia de vómitos y los gases son
frecuentes y a veces hay melena; la anemia puede ser detectada por la
palidez cutaneomucosa, la cual puede llegar a ser intensa y acompañarse
de taquicardia, soplos funcionales y hasta llegar a la insuficiencia cardíaca.
 34

4. Manifestaciones generales: Astenia, apatía mental, pelo sin brillo,

desnutrición y edema en casos avanzados.
5. También en piel puede observarse xantosis cutis y crisis de urticaria.
6. Baja talla: Puede presentarse enanismo con infantilismo sexual, impotencia
sexual en el hombre y amenorrea en la mujer, en algunos casos.

Diagnóstico:

Él diagnóstico se establece por el hallazgo de los huevos o larvas rabditiformes en

las materias fecales o en el aspirado deudenal, además por las manifestaciones
clínicas y otros exámenes de laboratorio.
1. Heces fecales
2. Intubación duodenal
3. Hemograma: Eosinofilia ligera que puede variar de 10-20 %. Se encuentra de
forma constante anemia microcítica e hipocrómica por déficit de hierro,
pudiendo llegar a ser severa en algunas oportunidades (3-4 gramos de Hb).
4. Electroforesis de proteína: Las proteínas totales y la albúmina se encuentran
disminuídas según el grado de desnutrición.
5. Sangre oculta en heces fecales: Puede ser positiva.
Complicaciones.

1. Anemia severa: Que puede llevar al niño a la insuficiencia cardíaca

2. Hipoproteinemia con cuadro edematoso y ascitis
3. Infantilismo sexual
4. Síndrome de baja talla (retraso pondoestatural)

Tratamiento:

I. Profiláctico:
Medidas I –1,3,4,5,6 II –4
 35

Deben mejorarse las condiciones socioeconómicas e higienicosanitarias de las

zonas endémicas, así como correcta protección de los obreros agrícolas de estas
regiones.

II. Medicamentoso:
1. Pamoato de Pirantel
2. Mebendazol
3. Albendazol
4. Tetramizol (Levamisol): 2.5 – 3 mg/kg/DU. En caso de infecciones severas
administrar una 2da dosis 7 días después.
5. Tiabendazol
6. Hidroxilen (Hidroxirresorsinol – tetracloroetileno): 10 gotas por año de edad
aparente (no más de 50 gotas al día), en ayunas con agua azucarada o jugo
de frutas durante 10 días (una hora despues de ingeridas, puede
desayunar).

III. General:

1. En caso de anemia importante se aconseja esperar la respuesta

reticolucitaria antes de iniciar el tto medicamentoso antiparasitario, tratando
de mejorar el estado general del paciente, pudiendo emplearse la
transfusión de glóbulos. Si anemia moderada se administra hierro por vía
oral, o mejor parenteral.
2. Si existe déficit proteico, es importante administrar serina endovenosa, de
acuerdo al grado de hipoproteinemia.
 36

ENTEROBIOSIS U OXIUROSIS

Es la afección producida por el Enterobius vermicularis, nematelmito de pequeño

tamaño, con amplia distribución mundial, debido a que este parásito no requiere
de condiciones ambientales propicias, pues la transmisión es directa de persona a
persona, sin la necesidad de la intervención del suelo.

Es un gusano delgado, pequeño, de color blanco, que mide aproximadamente un

centímetro de longitud, siendo la hembra mayor que el macho. Generalemente la
hembra grávida baja a las márgenes del ano a poner los huevos, siendo estos
infestantes a las pocas horas de ser depositados, lo que explica su alta incidencia
en la población infantil. Los huevos son transparentes, con doble cubierta, siendo
frecuente observarlos con una larva en su interior, que permanece viable durante
20 días. La autoinfección ocurre cuando el paciente se rasca, quedan los huevos
debajo de las uñas, y estos son llevados a la boca al introducirse las manos en
ella, chuparse los dedos, comerse las uñas o por la ingestión de algún alimento.
Muchos de estos huevos permanecen en la ropa de cama, que al ser sacudida
quedan en el polvo de la habitación y pueden ser inhalados y después deglutidos;
 37

resultando esta fuente de transmisión, en especial para niños que conviven

intimamente o que duermen en la misma cama (Hacinamiento).

Ciclo Biológico: La hembra grávida después de la cópula se desprende,

desciende por la luz del colon y deposita millares de huevos en la región perianal
produciendo prurito anal, después de lo cual muere. En pocas horas los huevos
se vuelven infestantes, resultando estos la forma infestante lo que facilita la
transmisión directa del ano al dedo y de este a la boca (reinfestación) siendo esta
la vía oral-fecal, así como también otros objetos contaminados con huevos
infestantes (juguetes, chupetes, ropa de cama, etc). Después de ingeridos los
huevos y a nivel de duodeno, emergen las larvas y se dirigen al ciego donde
habitan ,y se fijan y se transforman en parásitos adultos con lo cual recomienza el
ciclo.

Vía de infestación:
1. Fecal – oral: La más frecuente
2. Sexual: Sexo buco – anal
3. Inhalatoria: Ya descrita
4. Retroinfección o ascendente: Consiste en que algunas larvas que se han
liberado en la región perianal, al eclosionar los huevos, pueden volver
directamente al recto y de ahí al colon donde se convierten en parásitos
adultos.

Cuadro Clínico:

Las infecciones leves por la oxiurosis producen muy pocos o ningún síntoma.

Él prurito perianal y perineal, sobre todo nocturno, provocado por los movimientos
de las hembras grávidas cuando bajan a deshovar, inducen al rascado pudiendo
llegar a producir escarificaciones e infección bacteriana secundaria de la piel de
esa región. Él niño pequeño, principalmente en las hembras, puede llegar a
 38

presentar irritabilidad, pérdida del apetito y de peso e insomnio, así como dolores
abdominales y trastornos nerviosos que pueden llegar a convulsiones. Puede
haber reacción alérgica local, producida por la inflamación en la región anal y
genital, pero no existen manifestaciones alérgicas generalizadas ni eosinofilia.

Complicaciones:

Las migraciones ectópicas de las larvas pueden llegar a provocar vulvovaginitis,

endometritis, salpingitis y/o formaciones granulomatosas en la cavidad peritoneal –
parietal, así como en el ovario, hígado y pulmón. Merece especial interés la
invasión al apéndice cecal, que puede ser causante o coadyuvante de casos de
apendicitis, con relativa frecuencia.

Diagnóstico:

1. Macroscópico: Por la peculiaridad que tiene este parásito de salir activamente

del intestino grueso a depositar sus huevos en la región perianal con
frecuencia se visualiza en esta área o en las heces fecales al ser arrastrados
por las mismas.
2. Microscópico: El examen de las heces fecales no resulta efectivo para este
parásito, sólo aproximadamente en un 5 % de los casos. Resultando el método
indicado el de la Cinta Transparente Adhesiva, debiendo tomarse la muestra
en la mañana, antes de defecar y asearse la región perianal. Esta cinta
adhesiva se aplica en la región perianal y vulvar, se coloca en un portaobjetos
y se observarán, al microscopio, los huevos transparentes característicos.

Tratamiento:
 39

I. Profiláctico:
Él hombre es el único huésped natural de Enterobius vermicularis. Es una de
las parasitosis más cosmopolita conocida, se presenta en todos los climas y en
todos los niveles sociales y económicos, debiendo ser las medidas a tomar:
I –1,2,4
II – (la más importante) 1,2,3
III – 1,2
Es importante en el medio familiar donde se detecte esta parasitosis realizar
cambio diario de ropa interior de cama, así como las toallas y pijamas, sin tener
que llegar a hervirlas. Él niño debe dormir con pijama ajustado y de ser posible
guantes, para impedir el rascado durante el sueño.

II. Medicamentoso:
Los fármacos más utilizados en la oxiurosis son:
1. Mebendazol: 100 mg/ 2v día x 3 días en niños > 2 años.
2. Pamoato de pirantel: D: 10mg/kg
3. Albendazol: D: 400 mg/DU en > 2 años, y en < de 2 años: 200 mg/DU.
Todos utilizados en dosis única y repetir el tratamiento a las dos semanas de
igual forma.
Pueden ser utilizadas, además:
Piperazina, Ivermectin, Flubendazol y Tiabendazol.
Violeta de Genciana 2%: En aplicación tópica en las márgenes del ano, dos
veces al día. Es útil en la prevención de las reinfestaciones.
 40

ESTRONGILOIDOSIS

Es una helmintiasis insidiosa causada por el Strongyloides estercoralis, pequeño

nemátodo que habita en el intestino delgado, siendo el de menor tamaño que
afecta al hombre, localizándose la mayoría de estos a nivel del duodeno. Es una
parasitosis con distribución mundial, principalmente en regiones tropicales, pero
ocurre también en países de clima templado.

Ciclo vital: El ciclo biológico de estos parásitos tienen dos formas: directa e
indirecta.

Forma directa: la hembra parásita habita en la mucosa duodenal de su

hospedero, pone huevos que al romperse dan salida a una larva
rhabditiforme que en su paso hasta el colon se transforma directamente en
larva filariforme (forma infestante). Este fenómeno se conoce como
autoinfestación interna. Si la transformación mencionada se produce en la
 41

región perianal se habla de autoinfestación externa; la larva filariforme

formada dentro del colon o en la región perianal sale al exterior y puede
penetrar en el organismo por la piel perianal o por los pies (vía de
infestación), si estos se introducen en aguas contaminadas. Llega por la
circulación venosa al ventrículo derecho y de ahí a los pulmones donde
alcanza los alveolos (Síndrome de Löeffler). De estos, el parásito joven
asciende hasta la glotis, es deglutido y llega hasta la parte proximal del
intestino (habitad) donde se desarrolla hasta la adultez, se introduce en la
mucosa y comienza a poner huevos con lo cual comienza un nuevo ciclo.

Forma indirecta: las larvas se desarrollan en machos y hembras que al

fecundar se producen huevos y originan larvas rhabditiformes. Estas se
transforman en larvas filariformes (forma infestante) y pueden infestar al
hombre o contaminar la generación de vida libre en el suelo .

Cuadro Clínico:

Puede cursar de Forma Asintomática en la tercera parte de los casos, el resto

presenta síntomas que corresponden con la migración de las larvas o la invasión
de la mucosa intestinal por las hembras adultas, pudiendo ser estos síntomas:
locales y generales.

1. Locales: Se produce en los sitios de penetración cutánea de la larva donde se

observará prurito, edema, urticaria y erupción papulosa, sobre todo en región
glútea y miembros inferiores (pies). Debido al rascado y a la fácil
contaminación, pueden producirse infecciones bacterianas secundarias.
2. Generales: Está en relación con el ciclo de vida del parásito, resultando ser:
a) Por invasión pulmonar: Él paso de las larvas por los pulmones produce un
cuadro clínico de neumonitis con tos, expectoración, molestia retroesternal,
sibilancia y fiebre. Este cuadro es clínicamente indiferenciable del
 42

observado en el síndrome de Loeffler, que se acompaña de leucocitosis con

eosinofilia.
b) Forma intestinal: Las manifestaciones estarán en dependencia de la carga
parasitaria, siendo estos, principalmente, dolor epigástrico, a veces agudo,
con sensación de punzada o de ardor, similar al de la úlcera péptica o
duodenitis. Estos síntomas epigástricos acompañados de elevada
eosinofilia son base suficiente para pensar en estrongyloidosis. Además,
pueden observarse náuseas, vómitos, diarreas líquidas con moco durante
la crisis, similar a la colitis ulcerativa. Las diarreas abundantes, a veces
alternan con constipación. Se han visto diarreas de tipo colíticas, y en
ocasiones se produce ileo paralítico, por la sospecha de un cuadro oclusivo
intestinal alto. Las diarreas pueden evolucionar a la cronicidad y llegar a
una malabsorción intestinal.
La gran movilidad de estos vermes facilita su penetarción y posterior
obstrucción del colédoco, del conducto de Wirsung o del apéndice. En
consecuencia, una colecistitis, un episodio de colangitis o de pancreatitis, la
aparición de absceso hepático y la perforación de la pared intestinal son
complicaciones más raras.
c) Síndrome de hiperinfección: Pueden observarse formas agudas por
invasión masiva del intestino delgado y grueso provocando síntomas
digestivos muy acentuados que se caracterizan fundamentalmente por:
fiebre alta, dolor y distención abdominal, agobio respiratorio y septicemia
por bacterias grannegativas. En esta forma la mortalidad es elevada.

Diagnóstico:

Se basa como en todas las parasitosis en tres pilares fundamentales:

epidemiología, clínica y laboratorio.
 43

Él único método para confirmar el diagnóstico es el hallazgo de las larvas

rabditiformes en materias fecales (ya que su excreción es muy irregular), en
líquido duodenal, esputo o en tejido.

Los métodos de concentración son recomendables y mejoran la posibilidad de

encontrar larvas, cuando los exámenes directos son negativos, resultando ser el
mejor el de Ritchie (formol-éter), en el cual se observan las larvas inmóviles en el
sedimento.

Se recomienda el método Baermann, para la separación e identificación de las

larvas, que consiste en mezclar la materia fecal con carbón estéril y poner esto en
contacto con agua tibia en un embudo.

Otro método útil es el de Harada-Mori, en el que se usa papel de filtro con la

muestra fecal, cuyo extremo se mantiene en agua en un tubo.

Raramente se recurre a estos métodos de examen coprológico, por las dificultades

que presenta su ejecución; pero si las pruebas en el material fecal son negativas,
se justifica el estudio duodenal.

En el material duodenal aspirado con sonda, pueden encontrase las larvas en el

examen microscópico.

La biopsia de la mucosa intestinal, método de naturaleza invasiva, pero que se

debe emplear con justificadas razones, a través de la cual se puede ver la
presencia de larvas, huevos y parásitos adultos.

Métodos inmunológicos: Dentro de los cuales, ELISA en el suero utilizado el

antígeno del parásito, fundamentalmente de larvas filariformes obtenidas de
cultivo, muestra una positividad de 80-90 % . Él método de anticuerpos por
fluorescencia indirecta y de fijación de complemento, resulta de la mayor utilidad.
 44

Leucograma: Donde se mostrará una leucocitosis importante con predominio de

eosinófilos en casos severos de migración larvaria.

Rayos X: Al inicio de la enfermedad, se evidencia inflamación e irritabilidad con

dobleces de la mucosa prominente del deudeno, también puede haber dilatación y
ulceraciones. En etapas avanzadas con fibrosis, hay estrechamiento, rigidez y
disminución de la peristalsis.

Tratamiento:

I. Profiláctico:
En los países desarrollados, ha aumentado el interes por la estrongiloidosis,
debido al número de casos observados en pacientes inmunodeprimidos. La
frecuente migración de personas de países tropicales es un factor epidemiológico
de consideración.

Las medidas principales estarán encaminadas a disminuir la contaminación de la

tierra con materias fecales y el contacto de esta tierra contaminada con la piel
humana; debiéndose tener en cuenta:
1. Eliminar las heces del hombre por métodos sanitarios.
2. Mantener estrictamente los hábitos higiénicos, incluso el empleo de calzados
en zonas endémicas.
3. Descartar el diagnóstico de estrongiloidosis antes de emprender él
tratamiento inmunodepresor.
4. Examinar y tratar los perros, gatos y monos infestados que esten en contacto
con personas.

II. Medicamentoso:
 45

1. Tiabendazol (Mintezol): Los porcentajes de curación oscilan entre 90 – 100

%. D: 25 mg/kg/día x 3-5 días. En casos graves debe aumentarse la dosis a
50 mg/kg/DU, dividido en 2 ó 3 tomas al día después de comidas.
2. Albendazol: Otro benzimidazol de amplio espectro antihelmíntico, tiene
efectividad moderada (86%). D: 400 mg/kg/día x 3-6 días en
inmunocompetentes. En inmunodeprimidos la dosis debe ser de 800 mg por
día, por seis días. Tiene la ventaja sobre el Tiabendazol de no producir los
efectos desagradables de este. Puede repetirse el tratamiento a las 3
semanas.
3. Ivermectin (Stromector): Dosis única, de 50-200 mg por kilo, repetir al
segundo día. Se reporta un 80 % de curación.
4. Carbendazol: Tab. 100 mg. D: 5 mg/kg/DU.
5. Levamisol: 3 mg/kg/DU.
6. Mebendazol: niños > 2 años: 100 mg c/12 h x 3 días. Puede repetir una 2da
dosis 2-3 semanas después.

Él pronóstico de esta enfermedad es favorable con excepción de las infecciones

masivas, y en aquellos casos de enfermedad hepática avanzada, cáncer,
trastornos inmunológicos o que ingieran drogas inmunodepresoras.

En el síndrome de hiperinfección se plantea que la eosinofilia es un signo de mal

pronóstico.
 46

TRICHURIS TRICHIURA

También conocida, esta enfermedad con él nombre de “Tricocefalosis”, causada

por un nemátodo llamado Trichuris trichiura el cual afecta al hombre y tiene una
amplia distribución geográfica, con predominio en zonas cálidas y húmedas de los
países tropicales. Parásito cosmopolita, de los más frecuentes en el trópico. La
principal patogenia producida por los tricocefalos proviene de la lesión mecánica,
al introducir parte de la porción anterior del parásito en la mucosa del intestino
grueso, esta lesión traumática ocasiona inflamación local, edema y hemorragia.

Cuando existe intensa invasión de estos parásitos en el recto, asociada a la

desnutrición, puede producirse el prolapso de la mucosa rectal y se observan los
gusanos enclavados en la misma. Se afectan con mayor frecuencia los niños entre
5 – 15 años de edad.
 47

Los niños que sufren este parasitismo en forma crónica manifiestan caquexia y
falta de desarrollo del crecimiento, acompañado de anemia por la pérdida crónica
de sangre y la malnutrición.

Ciclo vital: Los parásitos adultos habitan en la mayoría de los casos en el ciego y
el apéndice, aunque se pueden alojar en otras regiones del colon, especialmente
en el recto-sigmoides, en las infestaciones masivas, los huevos salen al exterior,
embrionan en un período de 10 a 14 días, cuando las condiciones del medio son
favorables o en 6 meses o hasta en 1 año, cuando la temperatura del medio baja.
Estos huevos embrionados constituyen la forma infestante que penetran por la via
oral-fecal con el agua o los alimentos contaminados; al llegar al intestino se
reblandece su cubierta y se libera una larva que emigra lentamente hasta llegar al
ciego o el apéndice, donde crece y se desarrolla por completo en unos tres meses
aproximadamente para transformarse en verme adulto. La hembra pone huevos
que salen al exterior, con la cual se inicia de nuevo el ciclo.

Cuadro Clínico:
La gravedad de la enfermedad es proporcional al número de parásitos. Al parecer
las infecciones leves no producen síntomas apreciables o son asintomáticas. Los
síntomas francos se encuentran en caso de parasitismo intenso, y es
especialmente grave en niños desnutridos.

Las manifestaciones digestivas están dadas por anorexia, se producen

ulceraciones de la mucosa intestinal con pérdida de sangre y proteínas. Puede
observarse diarrea mucopiosanguinolenta, muy fétida, dado a que existe una
colonización bacteriana secundaria a este nivel.

Puede manifestarse astenia, pérdida de peso y nerviosismo.

Complicaciones:
1. Prolapso rectal: En las infestaciones masivas.
 48

2. Apendicitis aguda: Por invasión del verme a la luz del órgano.

3. Anemia ferripriva

Diagnóstico:

1. Identificación macroscópica: Dada por la presencia de los parásitos adultos en

las heces fecales, en la mucosa rectal prolapsada o a través de la
rectosigmoidoscopia.
2. Identificación microscópica: Heces Fecales: Visualización de los huevos
característicos en examen directo de las mismas, y por examen de
concentración.
3. Hemograma: Anemia ligera y eosinofilia de ligera a moderada.
4. Colonoscopia: Donde pueden ser observados los parásitos adultos.
5. Rx de colon por doble contraste: Para descartar otras enfermedades.

Tratamiento:

Desde el punto de vista clínico, las infecciones leves sin manifestaciones clínicas
no requieren obligatoriamente tratamiento.
I. Profiláctico:
Las medidas preventivas recomendadas están dirigidas a la adecuada
eliminación de las heces fecales y práctica sanitaria como hervir el agua, buen
lavado de verduras y frutas, buena higiene personal y control de los vectores
mecánicos como moscas y cucarachas.

II. Medicamentoso:
1. Mebendazol*: Droga de elección. D: 100 mg dos veces al día por 3 días para
niños mayores de 2 años y adultos.
2. Albendazol: 400 mg por día, DU en > 2 años. En < 2 años: 200 mg/DU.
3. Flubendazol: D: 300 mg por día, durante 2 días
 49

4. Pamoato de Oxantel combinado con Pirantel (bajo el nombre comercial de

Combantrin): D: 10 – 20 mg/kg durante 3 días.
5. Tiabendazol
6. Ivermectin
7. Levamisol: 2.5 mg/kg/DU.

Él tratamiento inmediato del prolapso rectal consiste en la reducción manual de

la mucosa prolapsada, previa extracción de los parásitos visibles.

TAENIA SAGINATA Y TAENIA SOLIUM

Se trata de un parásito hermafrodita, generalmente solitario, de ahí su nombre de

“lombriz solitaria”. Está distribuida por todo el mundo y se encuentra en zonas
donde la prevalencia es superior, tal es el caso de América Latina y Asia
Sudoriental.

A pesar de su gran talla, este parásito apenas produce alteraciones en el

organismo. En el lugar en que se fija el escólex puede lesionar ligeramente el
tejido.

Hospedero Intermediario: Ambas tienen en el hombre su hospedero definitivo,

mientras que los animales domésticos constituyen su hospedero intermediario,
 50

siendo el ganado vacuno utilizado por la T. saginata, y el cerdo lo es para la T.

solium.

Ciclo vital: El hospedero definitivo del parásito adulto es el hombre. El parásito

habita a nivel de la parte alta del yeyuno, lugar donde pueden vivir hasta 25 años.
Los proglotides desprendidos pueden atravesar el ano gracias a sus movimientos
o ser expulsados con las heces fecales. Ya en el exterior expulsan un líquido
lechoso lleno de huevecillos o estos quedan libres por la destrucción del
proglotides.
El hospedero intermediario de T. Saginota es ganado bovino y el de T. Solium, el
porcino. Cuando los animales ingieren los huevos embrionados al consumir agua
o alimentos contaminados con materia fecal humana (vía fecal-oral), las larvas a
nivel del intestino delgado, atraviesan la mucosa y alcanzan los vasos sanguíneos
o linfáticos y son arrastrados hacia los músculos donde se transforman en vermes
quísticos que contienen la cabeza invaginada del futuro verme adulto (cisticercus);
este representa la forma infestante para el hombre cuando ingiere las carnes
crudas o mal cocinadas. Una vez en el estómago los quistes se devuelven por la
acción del jugo gástrico y pasan al intestino delgado (habitad) donde las cabezas
se evaginan, se fijan a la mucosa intestinal y se desarrollan hasta llegar a vermes
adultos los cuales a los 2 ó 3 meses después eliminan segmentos grávidos.
La forma larvaria de la T. solium puede infestar al hombre, donde realiza
migraciones por el tejido celular subcutáneo, los músculos estirados y otros tejidos
y órganos vitales del cuerpo formando quistes en ellos (cisticerosis).

Cuadro Clínico:

La sintomatología es muy variable y a veces indefinida antes de que comience la

expulsión de proglotides, lo cual ocurre aproximadamente tres meses después de
producirse la infección.
 51

Se sabe que la mayor parte de las personas que tienen este parásito son
asintomáticas. Él signo más frecuente es la eliminación de proglotides
acompañada de malestias en la región perianal.

Las manifestaciones digestivas que pudieran referirse son el dolor abdominal

epigástrico, dispepsias, anorexia, nauseas y en ocasiones diarreas, también
puede existir estreñimiento, prurito anal a los proglotides que se eliminan, así
como trastornos nerviosos entre los que se encuentran cefaleas, vértigo y cambios
de carácter.

Complicaciones:
1. Apendicitis: Producto de la presencia de proglotides en la luz de este órgano.
2. Obstrucción intestinal: Ocasionada por una masa de segmentos apelotonados
de frecuencia rara pero cuando se presenta de mucho cuidado.

Diagnóstico:

Fundamentalmente basado por los antecedentes de haber ingerido carne de res o

de cerdo mal cocinada o cruda y por complementarios, tales como:
1. Heces fecales:
a) Identificación macróscopica de proglotides en las heces expulsadas
b) Micróscopico: La observación de los huevos al microscopio, resultando
indistinguibles los huevos de la T.saginata de los de la T. solium, por lo que
sólo puede decirse que existe una infección por Taenia sp. Se requiere de la
identificación de especies, por lo que se hace necesario examinar los
productos grávidos intactos o el escólex, si se expulso después del
tratamiento.
c) En caso de cisticercosis, que se caracteriza por la presencia de las larvas de
la Taenia del cerdo en los diversos tejidos del hombre (subcutánea o
visceral), el diagnóstico se realiza por rayos X cuando los quistes están
calcificados, y se confirma a través de la biopsia.
 52

Tratamiento:

Él hombre es el único hospedero definitivo, y esta infección no se transmite de una

persona a otra, debiéndose tomar las Medidas Preventivas Generales:
I – 1,6. Además:
a) Cocción completa de la carne de ganado bovino y cerdo
b) Inspección veterinaria a las reses o cerdos, o las carnes de estos, que van a
ser empleadas para el consumo de la población.
c) Tratamiento de los individuos infestados

II. Medicamentoso:
1. Praziquantel (Biltricide): D: 10-20 mg/kg/DU Tab. 500 mg
2. Niclosamida: D: Niños entre 11 y 34 Kg 2tab. (1 gramo), y niños mayores de
34 Kg 3 tab. (1.5 gramos) trituradas o masticadas en ayuna. 1 hora después
puede desayunar, y 4 horas después tomar un purgante salino (sal de
higuera), y una hora más tarde aplicar un enema de arrastre.
3. Quinacrina
4. Paramomicina
5. Mebendazol
6. Albendazol
7. Flubendazol
 53

FASCIOLA HEPÁTICA

La Fasciolosis es una enfermedad producida por la Fasciola hepática, un

tremátodo habitual del ganado bovino, las ovejas y otros herbívoros que
accidentalmente infesta al hombre. Es conocida como “ la gran duela del hígado” a
causa de su tamaño (30 mm de largo por 13 mm de ancho). Se aloja en la
vesícula biliar y en vía biliares intrahepáticas, lo cual explica la sintomatología
hepatobiliar que produce. Son hermafroditas y practican tanto la autofecundación
como la fecundación cruzada.
Ciclo Vital: Los huevos salen al exterior con las excretas de los hospederos
definitivos (el hombre), se embrionan en el agua y dejan salir los miracidios, los
 54

cuales, al encontrar su hospedero intermediario, los (caracoles), donde se

transforman sucesivamente en esporocitos, redias y cercarias; estas abandonan el
caracol y se enquistan en el agua o se adhieren a plantas acuáticas y dan origen a
las, metacercarias, que son las formas infestantes. Cuando el hombre las ingiere
con el agua o verduras, (vía fecal-oral),las metacercarias dejan libre un distonia
joven que atraviesa las paredes intestinales y por vía peritoneal, llega a las
superficies hepáticas, perfora la capsula de Glisson y realiza migraciones por el
parenquimas hepático donde produce necrosis, gana los conductos biliares y
alrededor de 10-12 semanas después se hace adulto y comienza a poner huevos
que salen al exterior con las bilis y las excretas, con lo cual se inicia un nuevo
ciclo.

Hospedero intermediario: En Cuba las especies de moluscos intermediarios son:

Fossaria cubensis y Pseudosuccinea columella.
En otras regiones del mundo la constituyen moluscos característicos de esas
regiónes.

Cuadro Clínico:

Generalmente se han identificado tres fases en la infección clínica:

1. Fase Aguda o Invasiva: Esta fase puede durar de 2 – 4 meses, abarca desde
la ingestión de la metacercaria hasta la llegada de la larva a los conductos
biliares, y se caracteriza por:
a) Fiebre moderada y prolongada, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho.
b) Astenia, anorexia, manifestaciones alérgicas como urticaria y crisis
asmatiforme con o sin infiltrado pulmonar fugaz.
c) Leucocitosis con eosinofilia que puede llegar a un 50 – 60 % en el
diferencial
d) Diarreas
Al examen físico puede constatarse hepatoesplenomegalia como los signos y
síntomas más característicos.
 55

2. Fase Latente: Cuando el parásito llega a los conductos biliares, alcanza la

madurez sexual e inicia la oviposición. La proporción de casos asintomáticos
en esta fase es desconocida. Persiste eosinofilia sanguínea elevada, además
los pacientes suelen referir trastornos gastrointestinales u otros de los mismos
mencionados para la fase aguda.
3. Fase Obstructiva: Ocurre 2 o 3 meses después de la ingestión de la
metacercaria. La presencia del parásito adulto dentro de los conductos biliares
causa inflamación e hiperplasia del epitelio del mismo, así como
engrosamiento y dilatación, esto constituye junto con el cuerpo del parásito la
causa de una obstrucción mecánica del conducto biliar resultando las
manifestaciones clínicas de esta fase: cólico biliar, dolor epigástrico, nauseas,
dolor en hipocondrio derecho, prurito, intolerancia a las grasas e íctero.

Debe plantearse diagnóstico diferencial con patología como la sepsis,

salmonellosis, absceso subfrénico, litiasis vesicular, ictericia por otras causas,
etc.

Complicaciones:

ü Necrosis hepática
ü cirrosis portal
ü obstrucción biliar
ü colecistitis no calculosa
ü localizaciones extrahepáticas: cerebro, estómago, vena porta y tejido celular
subcutáneo.

Diagnóstico:

Para muchos autores la triada de fiebre, hipocondralgia y eosinofilia son

manifestaciones clásicas para el diagnóstico. Sin embargo, por estos tres
 56

síntomas, generalmente, el diagnóstico se deriva hacia causas no parasitarias, y el

paciente con frecuencia llega a la fase crónica de la enfermedad sin un
diagnóstico oportuno y adecuado.

Por lo que el diagnóstico puede ser realizado de forma directa o indirecta:

1. Diagnóstico directo:
Él diagnóstico de certeza de fasciolosis está basado en el hallazgo de los
huevos del parásito en heces o en el aspirado duodenal del individuo parasitado.
Se ha demostrado que en el hombre, el tiempo que requiere el parásito para
alcanzar los conductos biliares e iniciar la oviposición puede oscilar entre los 3 –
4 meses.

2. Diagnóstico indirecto:
a) Inmunodiagnóstico: Basado en técnicas capaces de medir la respuesta
inmunitaria mediada por células del hospedero mediante la detección de
anticuerpos del hospedero y antígenos del parásito, pudiendo ser estas
técnicas:
- Técnica para medir la respuesta celular
- Técnica de detección de anticuerpo
- Detección de antígenos

Tratamiento:

I. Profiláctico:
Medidas higiénicas generales:
I – 1,2,3,4,5,6 y 9
II – 3
III – 1,2
 57

Además: curar los animales infestados, control de hospederos intermediarios

empleando molusquicidas como el sulfato de cobre, etc. En las zonas
endémicas.

II. Medicamentoso:
1. Emetina: 0.5 – 1 mg/kg/día x 10 días IM
2. Dihidroemetina: 1mg/kg/día x 10 días IM
3. Bithionol: a) Forma aguda: D: 25 mg/kg/día x 40 días, y si existiera
recurrencia repetir a los 2 – 3 meses. B) Forma crónica: 40 mg/kg/día x 40
días.
4. Triclabendazol: Es la droga de elección, medicamento nuevo que lleva
muchos años de uso veterinario bajo el nombre comercial de Fasinex. D: 10
mg/kg/DU. Puede repetirse a las 24 horas.
5. Praziquantel: D: 25 mg/kg/día 3 v al día, DU

Independientemente del control de la enfermedad con las medidas mencionadas,

las medidas preventivas para evitar la infección humana consisten en evitar la
ingestión de verduras crudas, principalmente el berro, o en su defecto lavarlas
bien y no beber agua cuya potabilidad sea dudosa.
 58

RELACIÓN DE MEDICAMENTOS USADOS EN CADA PARASITOSIS

Metronidazol (Flagyl)
- Derivado Imidazol. Tab. 250 mg
- Se absorve por vía oral
- Se elimina por la orina
- Tto de elección en la forma trofozoitica de E. hystolíticas, Giardia lamblia y
microorganismos anaerobios
- Dosis: 15 mg/kg ...... Giardia ....../kg/día, durante 5 días
30 mg/kg ...... Ameba ....../kg/día, durante 7 días

Diloxanida (Furamida)
- Amebicida luminal. Tab 500 mg (3 veces al día) V.O
- 10 % se expulsa por heces fecales
- Dosis: 20 mg/kg/día x 10 días

Secnidazol
- Derivado imidazólico. Tab 500 mg
- Anti Ameba-Giardia
- Mecanismo de acción no muy bien dilucidado
- Acción tisular
- Varias presentaciones
- Dosis: 30 mg/kg, 2 subdosis en 1 día. Puede repetirse a los 7-10 días

Nitazonida
- Antiprotozoario (Amebiasis, Giardia, Trichomona vaginalis)
- Resuelve Nemátodos y Céstodos
- Interfiere en el metabolismo de los glúcidos de los parásitos
- Dosis: 100 – 200 mg c/12 h x 3 días (niños)
500 mg c/12 h x 3 días (adultos)
 59

Octreotida
- Contra Cryptosporidium
- Similar en carácter y efectos a la Somastatetina

Paramomicina (Humatín)
- Tab 500 mg., Elixir de 125 mg – 5 ml
- Hidrosolible, amplio espectro, antiparasitario y antibacteriano
- Contra: E. hystolítica, Giardia, Cryptosporidium, Balantidium coli,
Endolimaxnana, Salmonella, Proteus.
- Dosis: 25 – 30 mg/kg/día, durante 7 días

Piperacina Jarabe:
- 500 mg en 5 ml (1 cucharadita)
- Acción mayor contra Ascaris y Oxiuro
- Dosis única en niños: › 12 año y adultos: 75 mg/kg/DU DM: 3.5 g ó por 2
días
Entre 2 – 12 años: 75 mg/kg/DU DM: 2.5 g
‹ 2 años: 50 mg/kg/DU
- En Oxiuro: En el niño mayor y el adulto: 50 mg/kg/día x 7 días
Repetir 2ª. Y 4ª semanas.

Tetramizol (Levamisol)
- Antihelmíntico de acción mayor Tab. 150 mg. Elixir de 25 mg la cucharadita
(5ml)
- Actúa por acción enzimática selectiva de los músculos del parásito
- Anti-Ascaris y Necator americano, Ancylostoma, Strongyloides, y
Trichuriasis.
Mebendazol (Vermox)
- Antihelmíntico Tab 100 mg.
- Nemátodo: - Ascaris: 500 mg/kg/DU
 60

- Tricocéfalo: 100 mg 2 v/d x 3 d en mayores de 2 años

- Enterobiasis: 500 mg/DU, repetir a las 2 semanas
- Ancilostomiasis: 500 mg/DU
- Céstodos: Equistosomiasis: 1.5 g

Albendazol (Albenza)
- Tab 200 mg
- Dosis: 200 – 400 mg DU
- Antihelmíntico de amplio espectro
- Ascaris: 400 mg/DU
- Enterobius: 400 mg/DU
- Strongiloidiasis: 400 mg 2 v/día x 3 días
- Trematodo
- Tenia

Pirantel
- Tab 125 y 250 mg., Elixir de 50 mg = 1ml
- Ancilostoma: 10 mg/kg/DU
- Ascaris: 10 mg/kg/DU, dar una 2ª dosis en 2ª y 4ª semana
- Oxiuro: 10 mg/kg/DU
- Dosis Máxima: 1g/día

Flubendazol
- Nemátodos y Tenias: 1 tab. DU al día, repetir durante 6 días
- Enterobiasis: 100 mg/DU
- Ascaris: 100 mg/DU
- Ancylostoma: 100 mg/DU
- Necator: 100 mf/DU
- Tab 100 mg Susp. 100 mg/5 cc

Ivermectin (Stromectol)
 61

- Tab 6 mg
- Nemátodo: - Ascaris: 12 mg/DU
- Trichuris: 12 mg/DU
- Enterobius: 12 mg/DU
- Necator: 12 mg/DU
- Strongiloides: 200 mg/kg/DU x 1 – 2 días
- Ancylostoma: 150 mg/kg/DU

Tiabendazol
- Tab 500 mg
- 25 mg/kg/día 2 v/día x 2 días DM: 1.5 – 3 g
- Tto de elección del Strongiloides: forma grave a 50 mg/Kg/día x 10 días
- Enterobius
- Larva Migrans Visceral: También de elección a 10 mg/Kg/día x 5 días
- Necator
- Ascaris

Niclosamida (Yomesan)
- Tab 500 mg
- ‹ 11 kg: 500 mg/DU
- ÷ 11 – 34 kg: 1 g/DU
- › 34 kg: 1.5 g/DU

Praziquantel (Biltricide)
- Tab 500 mg
- Tremátodos: Fasciolas: 25 mg/kg/ 3 v/día x 3 días
- Céstodos: Taeniasis: 20 mg/kg/día 2 – 3 v/día x 1 día

Oxamniquina (Yansil)
- Esquistosomiasis
- Contraindicado en epilepsia
 62

- Dosis: ‹ 30 kg: 20 mg/kg/ 2 v/día x 1 día

Bitionol
- Tab 500 mg
- Fasciola: 25 mg/kg/3 v/día x 1 día

Ornidazol (Tiberal)
- Tab 250 mg
- Giardia
- Amebas
- Dosis: 25 – 30 mg/kg/día 3v día x 3 días

Tinidazol
- Tab 500 mg
- Amebas
- Giardia
- Dosis: 30 mg/kg/día 3v/día x 5 días
50 mg/kg/día 3v/día x 1 día
 63

TablaNo. 1: Tratamiento Medicamentoso Antiparasitario Estándar y

Nuevas Drogas

No Parásito Tto Estandar Dosis Tto Dosis

. Nuevo
1. Giardia lamblia Metronidazol 15 mg/kg/d x 5 Secnidazo 30 mg/kg/DU
Tinidazol días l 2v/d
Ornidazol 30 mg/kg/d x 5 Nitazonida 100-200 mg c/12
Paramomicina días h x 3 días
Cloroquina 25 mg/kg/d x 3 Furazolido 7-10 mg/kg/día x
Quinacrina días na 7 días, DM: 200
25 mg/kg/d x 7 mg
días
20 mg/kg/d x
21 días
5-7 mg/kg/d x 5
días
2. Entamoeba Metronidazol Idem Secnidazo Idem
hystolítica Diloxanida 20 mg/kg/d x l Idem
Tinidazol 10 días Nitazonida
Yodoquín Idem
40 mg/kg/d x
10 días
3. Balantidium coli Tetraciclina 25-40 mg/kg/dx
Metronidazol 10 d
Paramomicina 35-50 mg/kg/d
Yodoquín x5d
Idem
Idem
4. Cryptosporidiu Paramomicina 20 mg/kg/d x 7 Octeotrida -
m p. Espiromicina días
 64

-
5. Ascaris Piperazina 75 mg/kg/día x Albendazo 400 mg/DU › 2
lumbricoide Pamoato de 2d l años
Pirantel 10 mg/kg/día Ivermectin
Mebendazol DU Mebendaz 500 mg/DU
100 mg/2v/día ol
x 3d Flubendaz
ol
6. Toxocariasis Tiabendazol 25-30 mg/kg/d Dietilcarba 2 mg/kg/d x 10
Pirantel x 7d macina días
Piperazina 11 mg/kg/ DU (Metrazan
Idem )
7. Ancylostomiasi Mebendazol › 2 años: 100 Albendazo Idem
s y Necatoriasis mg 2v/día x 3 l 500 mg/DU
Pamoato de días Mebendaz
Pirantel Idem ol
Tiabendazol Idem
Tetramisol 2.5 mg/kg/DU
8. Strongyloidiasis Tiabendazol 25 mg/kg/d x 3 Albendazo 400 mg/ 2v/d x 3
días l días
DM: 3 g Ivermectin 200 mg/kg/DU
2v/día
9. Trichuriasis Mebendazol Idem, en 2 y 4 Albendazo Idem
semana l 12 mg/DU
Ivermectin Idem
Mebendaz
ol
10. Enterobiasis Mebendazol Idem Albendazo Idem, repetir 2
(Oxiurasis) Pamoato de Idem l semanas
Pirantel Idem después
Piperazina Idem Flubendaz 100 mg/DU
 65

Tiabendazol ol 12 mg/DU
Ivermectin
11. Taeniasis Niclosamida ÷ 11-34 kg DU: Flubendaz Idem
1g/d ol 1-2 g/DU
› 34 kg DU: 1.5 Diclorofen 15 mg/kg/DU
Praziquantel g/d Quinacrin
Adulto DU: 2 a
g/d
20 mg/kg/DU
12. Fasciola Bithionol 25 mg/kg/3 v/d Triclabend - 10 mg/Kg/DU
hepática Praziquantel DU azol
Emetina y 25 mg/kg/3 v/d
Dihidro x 3d
0.5-1 mg/kg/d x
7d
 66

BIBLIOGRAFÍA

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