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SIST CENTRAL: encéfalo, medula espinal

SISR PERIFÉRICO: formado por nervios periféricos

F(x): - Sensitiva (detección),


- Integradora (procesamiento), la info sensorial o sensitiva se
procesa o clasifica para generar una resp motora. Ej: nos llega luz a los
ojos (sensitivo), llega la respuesta motora que nos hace levantarnos de la
cama para iniciar el día.

¿Cómo se comunican las neuronas? R = por señales eléctricas (P.A).

La fase de despolarización es producida por la apertura de los canales de


Na+ dependientes de voltajes (retro post). Cuando estos se abren, el Na+
ingresa de manera masiva y por un leve tiempo el LIC se vuelve más
positivo.
Es decir, cuando se abren hay una alta conductancia de Na+.

Cuando una célula excitable produce un estimulo, lo 1ro q ocurre es una


pequeña despolarización y esta produce una apertura de un # peq de
canales de Na+ dependientes de voltaje e ingresa, y esto aumenta la
despolarización y eso hace que más canales de sodio de reclutaje se
abran.
*Más canales de Na+ se abren, mas entra, mas se despolariza* (evento rapido)
*No seguimos aumentando el potencial de sodio, porque se inactivan.

Los canales de Na+ se abren al mismo tiempo que los de potasio. Los de
K+ se abren muy lentos y están abiertos en su totalidad cuando llegamos
al pick del
P.A de Na+, entonces cuando los de Na+ se inactivan el K+ salen
masivamente de la célula, e intenta volver a los valores de reposo,
permitiendo la alta conductancia de K+ desde LIC al LEC.

Más negativo que el reposo


Los canales de K se cierran muy lento.
Periodo de tiempo durante el p.a donde no es posible que se vuelva a
generar otro P.A, pq este ya esta en curso.

Absoluto → Los 1ros 2/3 de la Ro tenemos la totalidad de los canales


de Na+ en periodo inactivo, y aunque estimule a esa célula no se van a
abrir pq no pasan por el periodo cerrado

Relativo → Sin embargo, hacia el final de la Ro(1/3), donde ya han


pasado de inactivo a cerrado, podría poducirse otro P.A.

*Que una cel sea refractaria es que no va a responder al estimulo, pq los canales de Na+
están inactivos*.
*Si en una neurona, los canales de Na+ esta inactivos es pq la neurona esta refractaria al
estimulo.

CONDUCCION IMPULSOS NERVIOSOS


 Unidireccionalidad → en cel que son distintas en un extremo y
otro, no redondeadas, ej: neuronas pq tienen distintos polos
- El I.N en una neurona siempre se conduce en 1 direccion.
- Neurona: dendritas detectan estímulos, entre el soma y el axon
esta el cono axonico donde se inicia el P.A, ya que tenemos gran
# de canales iónicos Na y K. Estos P.A, se propagan para llegar a
los terminales sinápticos.

Potencial de acción (Do)


Invierte cargas (refractario al estímulo)
(Ro)
Reposo
El P.A no se puede mover para el
otro lado, ya que por donde pasa
los canales Na están inactivos.
 Velocidad de conducción → vel a la que se conducen los potenciales
de acción a lo largo de una fibra nerviosa (o musc).
- La vel de conducción de los P.A NO será igual en todas la neuronas
- Factores que afectan la velocidad:
✔Diámetro del axón A mayor diámetro y mielinización
✔Mielinizacion del axón mayor es la velocidad (propagación)
del P.A.

- La vaina de mielina es una mb de algunas células accesorias que


que recubre regiones discretas de axones de neurona
mielinizadas. SNC: Oligodendrocitos y SNP: cel de Shwann.
- Los Nodos de Ranvier son espacios que no están envueltas
por mielina, de todas formas, igual tiene canales
dependientes de voltaje.

 A mayor diámetro, menor es la resistencia (oposición al mov o flujo de


cargas a través de ese axon). Ya que como el espacio va a ser
grande las cargas entraran a manera adecuada a pesar de ser
cargas igual, las cuales se repelen.
 A menor diámetro, mayor resistencia.
 A mayor largo del axón, menor velocidad.

- Los axones mielinizados son mas rápidos que los que no


tienen mielina, ya que

 Axón No mielinizado →el P.A se tiene que propagar a lo largo


de toda la extensión del axón, llamado ‘Conducción Continua’, es
decir avanzan punto por punto, en pasos cortos.
 Axón Mielinizado → El P.A se regenera en un nodo y saltan de
cada de nodo a otro entonces es más rapido, llamado ‘Conducción
Saltatoria’.
* La mielina aísla la señal eléctrica por eso salta. *

¿Que pasa si se pierde la mielina? R = Pasaría ser una conducción


Continua. Ej enfermedades, puede llegar a degenerar las neuronas,
esclerosis multiple, etc.
: señales eléctricas, es decir, cambios en el Vm que
se puede propagar de una neurona a otra.
- La neurona presináptica es la que recibe el estimulo y que le
entrega alGÚn tipo de señalización (P.A) a otra neurona
- La sinapsis es un espacio que se produce entre la 1ra a la 2da
neurona
- Post sináptica: recibe la señalización de la 1ra neurona.

 Acoplamiento neuronal (Gap junctions) →


 Existe una comunicación directa entre los citoplasmas de cada
neurona (canales intercelulares que comunican el cito de
ambas cel vecinas).
 Flujo directo de la corriente iónica de una neurona a otra.
 Ej: si una cél recibió estimulo despolarizante se lo manda a la
otra célula.
 Esta es más rápida, ya que permite el paso de corriente
directamente.
 El paso de corriente puede ser bidireccional, ej; de la iz a der o
al revés.

 Hendidura sináptica →
 Necesita un mediador químico, ya que, estas células no están
acopladas (unidas), sino que están separadas por un espacio
(hendidura sináptica) que no permite que estén unidas.
 La forma de comunicación depende de la liberación de ciertas
molec desde la presináptica hacia la postsináptica, para que
esta Última pueda generar una señal eléctrica también.
 Liberación de neurotransmisor desde la presin. hacia la postsin.
 No se puede devolver por la inactivación de los canales de Na+.
 Hay un espacio físico.
 Unidireccional

Paso a paso para que se produzca esta:


1) Despolarizacion neurona presinaptica (terminal axonico o presinap).
La señal despolarizante alcanza este terminal, es decir, hay entrada
de Na ya que activa los canales de este.
2) Apertura canales de Ca2+ dependientes de voltaje, aumento de Ca2+.
Estos se abren cuando la mb se despolariza, el Ca entra a favor del
gradiente, provocando un aumento en la terminal, por lo cual el
citoesqueleto de la célula moviliza vesículas que tiene
neurotransmisores hacia el final del terminal.
3) Exocitosis NT (vesículas) a hendidura sinaptica. Luego, las mb se
pueden fusionar provocando que el contenido que dentro de las
vesículas se libere al extracelular (exocitosis).
4) Los NT que salen por la hendidura se unen a receptores específicos
de la postsináptica, produciendo una señalización en la cel post-
sinap, permitiendo la apertura de canales iónicos específicos para
producir un flujo iónico en la postsinap, haciendo que se produzca
una alteración en el P.A de esa célula postsinap,
- Llamado ‘Potencial Postsináptico’ o ‘Potencial de Receptor’ →
cambio en el valor de Vm en reposo que se produce por la unión
del NT de la presinap con el receptor especifico en la postsin.

*Todos los canales dependientes de voltaje se activan cuando la mb se


despolariza.

¿Cómo se detiene la acción del NT sobre la neurona post sinap? R =


 Con enzimas presentes en la hendidura sinaptica, que tienen
como funcion degradar exceso de NT liberado de la presinap.
 Mecanismo de reciclaje, (reutilización productos de
digestión enzimática), que permite reutilizar los productos de
degradación enzimática de los NT, para volver a producir a los NT en
la presinap.

CARACTS → Síntesis y almacenaje (vesicular) en la neurona presinap.


→ Liberacion vesicular presinap dependiente de Ca.
→ Presencia de recept específicos (para el NT) en la mb
postsin.
→ Presencia de mecanismos de remoción desde el
espacio sináptico hacia la neurona pre.sinaptica.
CLASIFICACIÓN → Excitatorios: los NT activan a la postsin despolarizándola.
Ej: Glutamato (Glu), principal NT excit.
→ Inhibitorios: NT se une a recep, y abre un canal iónico
de Cl--, por lo cual entra a favor [], provocando que la postsin se vuelva
más negativo en el intra, y como ya es neg, el Vm sufre una
hiperpolarización, en consecuencia, va a estar refractaria al estimulo pq
va a costar que haya una despolarización. Ej: GABA.
→ Ambos: Acetilcolina (ACh), Adrenalina,
Noradrenalina.
TIPOS → R. Ionotrópicos: son ellos mismos los canales iónicos, es decir, el
NT se une a la prot y esta se abre haciendo que los iones pasen (canal
iónico).
 Más rápida.
→ R. Metabotrópicos: otra prot esta inserta en la mb recibe el NT,
pero este receptor no es un canal iónico, asi q manda una señal intracel la
cual abre un canal iónico vecino.
 Activa una via metabólica de mecanismo de conducción de señales.

NT Excit= Pots. Post-sinap excitatorios


(PPSE) NT Inhib= Pots. Post-sinap
inhibitorios (PPSI)

→ señalizacion entre una neurona y fibra


muscular
 Motoneurona: neurona que inerva fibras musculares
 Unidad motora: formada por una motoneurona y la fibra muscular
que inerva a la motoneurona.
 Sinapsis (unión) neuromuscular (placa motora): sinapsis especifica
entre la motoneurona y la fibra musc.
- El NT ACh que libera la moton a la hendidura sinap y se va a
unir a las cel musculares (post)
- El receptor Nicotinico (nAChR, agonista), se abre y deja pasar
Na+, haciendo que la cel musc se despolarice, por lo tanto se
activa.
 Receptores Colinérgicos → R. Nicotinicos: ionotrópicos,
 Flujo de Na >>> flujo K.
→ R. Muscarínicos: la unión de NT con
recep permite modular el canal vecino
 Metabotrópicos
 Via de señalización: M 1,2 y 3.
 Degradación enzimática: acetlicolinaestereasa (AChE), se degrada
en la hendidura enzimática.
RESUMEN:
1)El P.A llega al terminal sináptico, este manda una señal
despolarizante y activa los canales de Na haciendo que entre,
produciendo una despolarización en la terminal.
2)Esa Do, activa los canales de Ca2+, haciendo que entre a favor []
produciendo un aumento de Vm.
3)El Ca2+ se usa para mover las vesiculas produciendo exocitosis.
4)La ACh esta en la hendidura y alcanza a los receptores específicos
en la placa motora
5)Cuando esta se une a los receptores se produce el cambio
conformacional que permite la apertura de los canales de Na+, por lo
tanto el Na+ entra a la cel musc.
6)Se despolariza la fibra musc.
7)El ACh no puede estar ahí para siempre, entonces es degradada por
la AChE, rompiéndola en acetato y colina
8)La colina se recicla pq se utiliza para volver a sintetizar ACh.
 El acetato sirve para la síntesis de algunos aa.
Inhibidor → Toxina botulínica (botox): bloquea la exocitosis de la
ACh Consecuencia → no hay despolarización, no contracción musc de
algunas zonas.
Inhibidor → Hemicolinio: droga para inhibir recaptación de colina
Consecuencia → menos disponibilidad de ACh, por lo cual, se activan
menos receptores nicotínicos y disminuye la despolarización de la
fibra musc, por lo tanto, eso potencia la relajación de esa
musculatura.
Inhibidor → Miastenia Gravis. Se destruen los receptores nicotínicos.
Consecuencia →Hay una acumulación de ACh, no hay despolarización
en la fibra musc y no se contrae la musc. Ej: personas con parpado
caido.
Inhibidor → Curare, neurotoxina. Bloquea de manera bastante
irreversible el receptor nicotínico de ACh,
Consecuencia → no despolariza y no se contrae, generando parálisis. Ej:
la
usan para cazar animales .
Inhibidor → Neostigmina. Inhibidor de AChE
Consecuencia → Aumento de ACh en la hendidura, provocando
mucha despolarización, por lo tanto habrá una contracción muscular
sostenida de
esa musculatura. Ej: si la persona tiene dificultad para contraer su
musculatura, se le da esto, para mas actividad muscular.