INFECCIONES O.R.

Vamos a considerar las infecciones de las vías respiratorias superiores agrupadas en los tres
síndromes clínicos que con mayor frecuencia se verá enfrentado el pediatra en su práctica diaria, como
son: la faringoamigdalitis, la otitis media y la sinusitis.

FARINGOAMIGDALITIS:

DEFINICIÓN: Faringoamigdalitis este término alude a todas las infecciones agudas de la faringe con
componente amigdalino. Es una infección predominantemente viral ( 90% de los casos), se presenta
con edema e hiperemia de la mucosa que se acompaña de aumento en la cantidad de moco; la
formación de pus, membranas, vesículas o úlceras dependen del agente etiológico.

CLASIFICACION:
Faringoamigdalitis Viral: es la forma de presentación más frecuente, están afectados con mayor
frecuencia los menores de 4 años de edad. Autolimitada en 4 a 10 días, se presentan con formas
vesicular o ulcerosa, puede ser ocasionada por virus Herpes simple, Coxsackie A, Epstein Barr,
Adenovirus, Citomegalovirus

Faringoamigdalitis Bacteriana: La bacteria de valor diagnóstico absoluto es Streptococcus beta

hemolítico del grupo A o pyogenes, se presenta con mayor frecuencia en mayores de 4 años de
edad, con forma purulenta-membranosa, clínicamente indiferenciable de la faringoamigdalitis
ocasionada por virus de Epstein Barr, Adenovirus y Citomegalovirus, el diagnóstico definitivo es por
cultivo del exudado faríngeo.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
CLINICOS: Se caracteriza por fiebre de intensidad variable, síntomas generales como mialgias,
artralgias, anorexia, cefalea, sensación de “cosquilleo” en faringe, y dolor que puede ser tan intenso que
dificulte o aún impida la deglución
Hallazgos clínicos sugestivos de etiología estreptocóccica :
 Edad > de 4 años
 Inicio agudo
 Odinofagia
 Fiebre ( en la mayoría de los casos < a 39 °C )
 Cefalea
 Náuseas , vómitos y dolor abdominal (especialmente en niños)
 Inflamación marcada de las amígdalas y resto de la garganta
 Exudado en placas, puede haber formación de membranas blanco/gris
 Adenomegalia cervical anterior
 Exantema escarlatiforme.
La siguiente clínica sugiere etiología viral:
 Presencia de conjuntivitis
 Tos
 Diarrea
 Rinorrea
 Exantema ( dermatovirosis)
 Formación de vesículas o ulceras, según el agente etiológico, o solo congestión,
ocasionalmente exudado purulento dispuesto en puntos.

AUXILIARES:
El exudado faringeo, para cultivo cuando se sospecha Streptococcus pyogenes. La
determinación de Antiestreptolisinas es de utilidad en la convalecencia, pasados los 10 días, cuando se
investiga etiología estreptocócica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En el diagnostico diferencial de la faringoamigdalitis purulenta-membranosa debe considerarse
difteria, mononucleosis, escarlatina, padecimientos malignos como leucemia y agranulocitosis. La forma
vesiculosa no representa problema de diagnóstico diferencial.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:
La mayoría de los pacientes se manejan en forma ambulatoria, a excepción de presentar
complicaciones como absceso periamigdalino o retrofaringeo, los cuales requieren a su ingreso
tratamiento médico-quirúrgico.

MANEJO TERAPÉUTICO:
INMEDIATO:
El tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocóccica es Penicilina benzatínica I.M (dosis única): < de
27 kg. 600.000 uds y >de 27 kg 1.200.000 uds. En caso de alergia a la penicilina usar macrólidos de
tercera generación como: Azitromicina: 10 mg/kg/día por 3 días, o Claritromicina: 7,5 mg/kg/día dividido
cada 12 hs, por 10 días. La respuesta clínica se observará en las primeras 36 horas .
El portador faringeo asintomático de Streptococcus beta hemolítico grupo A , no requiere de tratamiento,
no es contagioso ni se asocia con secuelas no supurativas .
El tratamiento de la faringoamigdalitis viral es sintomático.
MEDIATO:
Indicación de la adenotonsilectomia:
 Hipertrofia masiva de amígdalas y/o adenoides que produce disfagia
 Malestar grave para respirar
 Cor pulmonale
 Hipoventilación pulmonar
 Signos de : respiración estertorosa en vigilia y episodios frecuentes de apnea obstructiva
durante el sueño.
 COMPLICACIONES:
De faringoamigdalitis streptocóccica: SUPURATIVAS: Absceso peri amigdalino, absceso retrofaringeo.
NO SUPURATIVAS: Fiebre reumática y Glomerulonefritis águda

MANEJO PREVENTIVO:
Básicamente por medio de la educación higiénica, evitando aglomeraciones en época de
epidemia, lavado de manos con frecuencia. La lactancia materna disminuye considerablemente la
frecuencia de las infecciones en los niños menores de un año.
El uso de la Penicilina benzatinica en la faringoamigdalitis streptocóccica previene la
complicación tardía más grave: la fiebre reumática

ALGORITMO

FARINGOAMIGDALITIS

VIRAL
BACTERIANA (90% de los casos)

Sstreptococcus beta hemolítico

del grupo A Sugiere etiología viral:
- Conjuntivitis
- Rinorrea
Hallazgos clínicos: - Tos
- Edad > de 4 años - Diarrea
- Inicio agudo - Exantema
- Odinofagia
- Fiebre (< 39º C)
- Cefalea, nauseas, vómitos, dolor abdominal.
- Inflamación marcada de amigdalas y garganta
Tratamiento
- Exudado en placas
Sintomático
- Adenomegalia cervical anterior
- Exantema escarlatiniforme

Tratamiento:
Penicilina Benzatinica (dosis única)
< de 27 Kg 600.000 uds I.M
> de 27 Kg 1.200.000 uds I.M
En alérgicos a penicilina: Macrólidos
 OTITIS MEDIA.
DEFINICIÓN: Las infecciones del oído medio constituyen uno de los motivos más frecuentes de
consulta y sus complicaciones son causa no rara de hospitalización, se presenta con mayor frecuencia
en menores de 8 años, con predominio entre los 6 y los 24 meses de edad.

CLASIFICACIÓN:
OTITIS MEDIA AGUDA (O.M.A): (menos de 3 Meses de evolución)
Es la inflamación del oído medio, de inicio súbito y rápido , con signos y síntomas de infección
aguda (otalgia 75 % y fiebre 25 %), tímpano frecuentemente está edematizado y abombado, puede
estar roto y encontrarse secreción purulenta en el conducto auditivo que impida su visualización, la
etiología más frecuente: S. pneumoniae, H. Influenzae no tipificable y M. Catarrhalis, con duración
menor de tres meses. El 50% de los menores de 1 año que presentan otitis hacen recurrencias. Todos
los lactantes con paladar hendido no tratado y muchos niños con paladar reparado presentan otitis
media, como consecuencia de una obstrucción funcional de la trompa de Eustaquio, el tímpano debe
mostrar aspecto normal 2 a 3 meses después de la infección.
OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN O DERRAME (O.M.E):
Inflamación del oído medio con membrana timpánica intacta, no edematizada y poco o nada
abombada, frecuentemente asintomática , donde se observa una colección de liquido (no supurativo),
pudiendo ser: seroso (liquido acuoso, transparente) o mucoso ( liquido espeso, viscoso semejante al
moco), puede detectarse hipoacusia, la efusión puede durar hasta 3 meses en el 8 % de casos.
OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE (O.M.A.R):
Tres o más episodios de otitis media aguda en los precedentes seis meses ó 4 ó más episodios
en 12 meses , sin efusión de oído medio en los intervalos, o sea episodios de otitis media aguda con
curación ad integrum entre uno y otro. La etiología es similar a la otitis media aguda.
OTITIS MEDIA CRÓNICA (OMC): (más de 3 meses de evolución)
Cuando la inflamación del oído medio con otorrea persiste por periodos de más de tres meses,
la etiología más frecuentes: Ps aeruginosa, bacilos entéricos Gram negativos. S. aureus y anaerobios
puede ser a tímpano cerrado o a tímpano abierto, con o sin colesteatoma, este corresponde a :la
acumulación de capas concéntricas de epitelio escamoso del tímpano, que penetra por una perforación,
hacia el oído medio y mastoides , destruyendo estructuras.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
CLÍNICOS: - Generales: suelen ir precedidas de un episodio gripal o de cualquier otra infección
respiratoria superior, los más frecuentes son: fiebre, aunque puede no estar presente, anorexia,
irritabilidad, letárgia, en raras ocasiones diarrea. - Específicos: otalgia de gran valor clínico, otorrea de
uno o de ambos oídos, es característica la purulenta, dolor a la presión del trago.
AUXILIARES: La exploración del oído con el otoneumatoscopio permite establecer el diagnóstico al
confirmar la otorrea y permitir la visualización de la membrana timpánica, la cual en la otitis sufre
cambios que van desde la simple congestión y enrojecimiento, en las fases iniciales, hasta su
opacificación, abombamiento, pérdida de la movilidad, formación de pequeñas bulas, perforación,
formación de escaras y retracción en las formas crónicas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Una buena historia clínica y la exploración cuidadosa del oído
permiten el diagnóstico en la mayoría de los casos, sin embargo recordar no confundir los casos
iniciales , sin otorrea con las otitis externas ni con la congestión timpánica que acompaña a las
infecciones respiratorias superiores no complicadas.

Breve reseña sobre las otitis externas:

Otitis externa aguda: La expresión clínica más común de la otitis externa aguda es el furúnculo del
conducto auditivo externo, predispone a otitis media aguda. El tratamiento antibiótico debe ser con
drogas antiestafilocóccicas de primera línea como: oxacilina EV, por vía oral tiene absorción errática.
Otitis externa crónica: En los raros casos de otitis externa crónica, recordamos la siguiente etiología:
micobacterias, micosis, sífilis, leihsmaniasis, pian o mal de pinto, lepra. La otitis externa maligna es
causada principalmente por Ps. aeruginosa, se describe más frecuentemente en desnutridos graves,
inmunosuprimidos, diabéticos u otras enfermedades subyacentes.

TRATAMIENTO:
INMEDIATO: Los antihistamínicos, descongestionantes y esteroides no tienen eficacia para tratar o
prevenir otitis media aguda, recurrente o no crónica.
Antibióticoterapia en:
Otitis media aguda: La amoxicilina es de primera elección (80-90 mg/kg/día) V.O, dividido cada 12
horas por 10 días, si después de 72 horas no hay mejoría cambiar a:
AmoxIcilina - ac clavulánico (80-90 mg/kg/día V.O cada 12 horas).
Cefuroxima (30-40 mg/kg/día V.O cada 12 horas), todos ellos deben administrarse por un tiempo no
menor a 10 días. Los antibióticos deben administrarse preferiblemente, una hora distanciados de los
alimentos, guardar en refrigeración. El paciente no debe ser portador de parásitos intestinales que
disminuyan la absorción de los medicamentos ej: Giardia.
Otitis media aguda recurrente: Después de tratar el episodio agudo debe continuarse
profilácticamente con amoxicilina (20 mg/kg/día, diario hora sueño, hasta por 4 meses, si a los 2 meses
hay falla terapéutica se aconseja tubos de timpanostomía, pero si persiste la otorrea después de los
tubos debe reiniciarse prevención con amoxicilina.
Otitis media crónica sin colesteatoma: principalmente aseo diario (aspiración) indicar ceftazidima a
100-150 mg/kg/día cada 8 horas IM o EV o ciprofloxacina oral (20-30 mg/kg/día cada 12 horas), se
debe agregar ciprofloxacina: 3 gotas en el conducto auditivo externo afecto, BID por 14 días.
Otitis crónica con colesteatoma: requiere de tratamiento quirúrgico . Muchos casos de otitis media
crónica supurada resultan de otitis media aguda , parcialmente tratada o inadecuadamente tratada.
Mastoiditis aguda: ( 1 mes de evolución) la etiología principal es: S. pneumoniae, S. aureus y Strep
Beta hemolítico grupo A. Tratamiento: oxacilina E.V. o cefuroxime, considerar el drenaje quirúrgico.
Mastoiditis crónica: la etiología es similar a la aguda pero se agrega Ps. aeruginosa. Tratamiento es:
ceftazidime o ciprofloxacina.

MEDIATO: Referir a fonoaudiología, pruebas auditivas, para verificar si hay compromiso de la

audición. En casos de perforación timpánica marginal, de otitis media aguda recurrente o crónica, y en
casos de otomastoiditis aguda o crónica debe referirse al Otorrinolaringólogo.

TARDIO: Colocación de tubos de timpanostomia, Adenotonsilectomia,

COMPLICACIONES:
 N o s u p u r a d a s:
 Hipoacusia reversible o no
 Otitis media adhesiva (irreversible) (*)
 Timpanoesclerosis (*)
 Osteitis rarefaciente secundaria de huesecillos (*)
(*) Provoca hipoacusia de conducción
 Supuradas
 INTRATEMPORALES:
- Perforación timpánica
- Colesteatoma adquirido
- Mastoiditis (absceso de Bezold)
- Parálisis facial (VII par), (otitis media supurada aguda o en otitis media supurada
crónica con o sin colesteatoma).
- Síndrome de Grandenigo (otitis media con exudado, parálisis del músculo recto externo
homolateral y dolor orbitario y retroorbitario homolateral).
- Petrositis (región petrosa del temporal)
- Laberintitis supurada (vértigo, nistagmus, nauseas, vómitos, zumbido e hipoacusia).
  INTRACRANEALES:
- Meningoencefálitis es la más frecuente.
- Absceso cerebral
- Flebitis.
- Tromboflebitis de senos
- Absceso extradural o subdural
- Hidrocefalia ótica

MANEJO PREVENTIVO: Lactancia materna exclusiva en primeros seis meses de vida, prohibido fumar
en el ambiente del niño, evitar chupa, chupete o chupón, evitar asistencia a guardería (mayor riesgo > 6
niños por clase), corregir defectos anatómicos (ej: paladar hendido), control de enfermedades atópicas,
evitar el uso del tetero, mamila, biberón, o mamadera con niños en posición horizontal, quimioprofilaxis en
los casos de otitis media recurrente.
Colocar vacuna antineumococcica heptavalente disponible para niños desde los 2 meses de edad.

ALGORITMO

OTITIS MEDIA AGUDA

BACTERIANA
70% VIRAL
30%
Neumococo
Haemophilus influenzae no tipificable
Tratamiento
Hallazgos Clínicos: sintomático
 Varían con la edad
 La fiebre y otalgia no es
acompañante invariable.
 Tímpano opaco, abombado,
inmóvil o poco móvil.
 Hipoacusia y tinitus
Prevención de la O.M.A:
 Lactancia materna
TRATAMIENTO  No fumar ( donde hay
niños)
 Amoxicilina primera elección  Corregir defectos
( de elección en el 90% de los anatómicos
casos)  Control de alergias
 Amoxicilina-ac. clavulánico  Evitar uso de tetero con
 Cefuroxima niños en posición
 Ceftriaxone horizontal.
 R I N O S I N U S I T I S
DEFINICIÓN: Es la inflamación de la línea mucosal de uno o más de los senos paranasales, comparte el
epitelio cilíndrico ciliado con las fosas nasales, por lo que se presenta cierto grado de inflamación en toda
infección del tracto respiratorio superior, la infección de los senos usualmente persiste después de una
rinitis resuelta, el padecimiento resulta casi siempre de infección dental, o nasal, u obstrucción del ostium.
La infección viral y la inflamación alérgica son las causas más frecuentes de obstrucción osteal, y son los
factores de riesgo más importantes como causa de sinusitis aguda.
Los pacientes asmáticos revelan más anormalidades en las radiografías de senos paranasales, que otro
tipo de pacientes.

FACTORES PREDISPONENTES EN SINUSITIS: El factor predisponente más importante y frecuente,

son las infecciones vírales respiratorias superiores, tanto en niños como en adultos
LOCALES:
 Atresia de coanas retronasal
 Quistes de antro maxilar
 Paladar hendido
 Pólipos nasales
 Desviación del tabique
 Infecciones dentarías
 Alergias respiratorias
 Nasofaringitis o adenoiditis
SISTEMICOS:
 Síndrome de Kartagener
 Fibrosis quística
 Inmunodeficiencias
 Alergia
DE CONTAMINACIÓN:
 Cuerpos extraños

CLASIFICACIÓN:
SINUSITIS AGUDA: cuando su duración es corta, menos de 3 semanas, es frecuentemente unilateral,
los agentes causales más frecuentes son: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae no
tipificable, Moraxella catarrhalis, con menor frecuencia Streptococcus B- hemolitico del grupo A.
SINUSITIS SUB-AGUDA: cuando la evolución es más larga, de 3 a 10 semanas, y los gérmenes
responsables son los mismos que en la sinusitis aguda.
SINUSITIS CRÓNICA: cuando la evolución es mayor de 10 semanas, es frecuentemente bilateral,
sugiere alteración local o generalizada que facilita la persistencia de la infección, como deformidades
nasales (desviación del tabique, pólipos, adenoides infectadas o hipertróficas que causan obstrucción,
infección dental, pólipo o mococele sinusal y además rinitis alérgica, síndrome de cilios inmóviles,
fibrosis quistica e inmunodeficiencias (déficit de Ig A). los agentes que con mayor frecuencia están
implicados son: Stafilococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, y los anaerobios.

La sinusitis puede ser factor pedisponente en el 76% de casos para celulitis orbitaria y hasta el
53% para celulitis periorbitaria, en esta última situación el Haemophylus influenzae es responsable en el
77% de casos . El compromiso de senos bilateralmente se observa más frecuentemente en formas
crónicas (> 3 meses de evolución). La etiología de la sinusitis aguda y crónica coincide con la de otitis.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
CLINICOS: varia con la edad, a menor edad los síntomas están menos relacionados con los senos, en
los niños pequeños la enfermedad envuelve solo los senos etmoidales y maxilares.
 Rinorrea persistente (purulenta, serosa o acuosa), es el síntoma principal a cualquier edad.
 Tos más frecuente de día, pero particularmente problemática durante la noche (drenaje
posterior de los senos a la pared faringea).
 La tos y rinorrea por más de dos semanas están presentes en 80% de niños con sinusitis
aguda.
 La fiebre es infrecuente y cuando está presente generalmente es en grados bajos.
 Cefalea en algunos casos, más frecuente en niños > de 5 años.
  Edema periorbitrario matutino, indoloro e intermitente, puede ser notado por los padres.
 Puede existir respiración con mal olor, cuando ésta se acompaña de síntomas respiratorios
(en ausencia de faringitis exudativa, caries dental o cuerpo extraño) es clara la presencia de
infección sinusal.
 El dolor facial rara vez está presente.

AUXILIARES:
La Radiología: Rx simple en proyecciones A-P (para ver senos etmoidales, debe realizarse en posición
de pie, nunca en decúbito), Lateral (para ver seno frontales y esfenoidales) y Occipito-mentoniana o
posición de Waters (para ver senos maxilares y frontales).
Los hallazgos radiológicos son: completa o parcial opacidad de los senos, edema de la mucosa al menos
de 4 mm, o un nivel hidroáereo en una o más cavidades sinusales (raro en < 5 años). La mejoría
radiológica (radiografía simple) se observa de 6 a 8 semanas posterior al tratamiento.
La tomografía computada coronal: es de gran ayuda en niños menores de un año, en caso de dudas
diagnósticas o en la forma crónica, en esta última situación la endoscopia nasal es de práctica obligada.
EL cultivo: debe ser nasal tomado de la región del ostium maxilar, en el meato medio (debe ser de allí y
no de la nasofaringe), previa administracipon de vasoconstrictor: fenilefrina 0,25% con un hisopado, bajo
visión directa (el material obtenido viene del seno ostium), las bacterias estarán presentes en un aspirado
de los senos en un 75%.
La transiluminación: puede ser de ayuda en el diagnóstico de sinusitis maxilar y frontal, es útil en niños
> de 8 años, que colaboren con la técnica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Debe hacerse la diferencia entre sinusitis y rinitis alérgica, cuerpos
extraños en cavidad nasal, pólipos e infecciones dentales (estás últimas por si mismas pueden ocasionar
sinusitis por extensión directa) y con adenoiditis.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
Pacientes con signos de toxicidad sistémica o incapacidad para recibir tratamiento por vía oral.

MANEJO TERAPÉUTICO:
INMEDIATO:
 Los antihistaminicos, descongestionantes y esteroides en la sinusitis aguda o crónica son
ineficaces, están indicados los antihistamínicos solo en casos de rinitis alérgica.
 Para permeabilizar las fosas nasales ha sido eficaz la instilación de: gotas de agua con sal
común (¼ cucharadita de sal en 4 onzas de agua), solución isotónica de cloruro de sodio para
irrigación o agua de flor de manzanilla. El agregado de aminoglicósidos a estas soluciones
ocasiona necrosis de receptores olfatorios.
 Los antibióticos a preescribir son similares a los recomendados en caso de otitis media .En caso
de sinusitis aguda antibióticoterapia por lo menos de 14 días, pudiendo prolongarse hasta 7 días
más, y en caso de crónica 4 a 6 semanas. Al momento de iniciar el tratamiento debe
considerarse el descarte de factores predisponentes ya mencionados para garantizar la
efectividad.
MEDIATO:
¿Cuándo aspirar el seno maxilar?
 Nunca en niños menores de dos años.
 Si no hay respuesta a la terapia convencional.
 Paciente Inmunosuprimido.
 Intenso dolor facial o cefalea.
 Celulitis orbital supurada.
 Supuración Intracraneal.

La tomografía computarizada, coronal sinusal y la endoscopia nasal es obligatoria en la sinusitis

crónica y en casos que requieran intervención quirúrgica.

¿CUÁNDO REFERIMOS AL ESPECIALISTA EN OTORRINOLARINGOLOGÍA?

 Ante sospecha de factores predisponentes para sinusitis, que requiera endoscopia (pólipos,
desviación del septum etc).
  Paladar hendido.
 Fibrosis quística (presentan sinusitis frecuentemente)
 Si el paciente requiere aspiración por sinusitis y no hay mejoría en 72 horas.

COMPLICACIONES DE LA SINUSITIS
Orbitarias:  Trombosis del seno cavernoso o sagital
 Celulitis periorbitaria o preseptal  Absceso epidural
 Celulitis orbitaria  Absceso cerebral
 Absceso orbitario Osteomielitis:
 Absceso subperiostal  Frontal
 Neuriris óptica  Maxilar
 Absceso cerebral Sepsis.
Intracreneales: Asma bronquial.
 Meningoencefalitis

ALGORITMO

RINOSINUSITIS AGUDA

Dos formas de presentación:

 Mas frecuente: Rinorrea y tos de mas de 10 días
de evolución.
 Menos frecuente: Cuadro respiratorio superior
severo con toque al estado general y fiebre
elevada de más de 4 días de evolución

Factores predisponentes:
 Infecciones respiratorias superiores Solicitar:
virales.  Rx de senos paranasales:
 Alergias respiratorias.  Opacidad parcial o
 Nasofaringitis o adenoiditis. completa del seno (s).
 Infecciones dentarias.  Edema de mucosa > o = a
 Pólipos nasales. 4 mm.
 Paladar hendido.  Nivel hidroáereo.
 Quistes de antro maxilar.
 Atresia de coanas retronasal.
 Desviación del tabique nasal.

TRATAMIENTO:
 Amoxicilina: 80-90 mg/kg/día V.O BID
Por 14 días.
 Corregir o tratar los factores
predisponentes.
 Permeabilizar las fosas nasales en caso
necesario, con solución salina.
 NEUMONÍA CON DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO

DEFINICION: Es un proceso infeccioso bacteriano pulmonar, acompañado de liquido en el espacio

pleural, los gérmenes más frecuente son: Streptococcus pneumoniae, Staphyloccus aureus,
Haemophifus influenzae, las bacterias anaerobias están asociadas a neumonías por aspiración y
absceso pulmonar, el Mycoplasma puede ser causal en niños mayores de 5 años, y el derrame
tuberculoso tiene una incidencia de 5% al 8% en pacientes con tuberculosis, especialmente en niños
mayores de 8 años.

CLASIFICACION: Los derrames paraneumonicos pueden ser de dos tipos:

Derrame paraneumonico no complicado: son aquellos donde el flujo de líquido es libre hasta resolverse
espontáneamente con terapia antibiótica.
Derrame paraneumonico complicado: son aquellos donde el líquido se acumula, tiende a organizarse y
requiere drenaje del espacio pleural para la resolución de la infección y prevenir la evolución a empiema.
Estadios fisiopatologicos del derrame paraneumonico:
Pleuritis seca: Reacción pleurítica local que acompaña a la neumonía, sin derrame pleural. Se manifiesta
por dolor pleurítico y a la auscultación frote pleural.
Fase exudativa: Liquido estéril en el espacio pleural por incremento en la permeabilidad capilar (24 a 72
Horas). El líquido pleural presenta las características: claro, leucocitos menos de 10.000/mm3, LDH baja
(< 1.000 UI), nivel de glucosa > 60 mg/dl, y pH > 7,3 (clases 1,2 y de Light)
Fase fibrinopurulenta: debido al paso de bacterias al liquido pleural hay acumulación de PMN, aislamiento
de bacterias, detritus celulares y fibrina formando tabiques y membranas entre las hojas pleurales (7 a 10
días). El cito químico del líquido pleural: glucosa < 40 mg/dl, pH < 720 y LDH > 1000 UI, leucocitos >
10.000, tinción de Gram y cultivos positivos (clases 3,4, y 5 de Light)
Fase Organizativa: proliferación de fibroblastos, formación de colágena y retracción de estructuras
adyacentes, presencia de pus con loculaciones (2 a 4 semanas). Clase 6 y 7 de Light.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
CLINICOS: Síntomas como fiebre alta, escalofríos, tos, dificultad respiratoria, taquipnea, dolor torácico en
la inspiración o con la tos (a partir de los 4 años), vómitos, anorexia y postración. Signos de dificultad
respiratoria dado por tirajes que pueden ir de intercostales a universales y quejido espiratorio,
disminución de la expansibilidad pulmonar en el lado afecto (signo de Hoover), abombamiento del
hemitórax comprometido, el paciente se acuesta sobre el lado afectado (trepopnea), disminución o
abolición de las vibraciones vocales, frote pleural, egofonía (a la auscultación cambia la e por la a),
disminución o abolición del murmullo vesicular y los ruidos cardíacos pueden estar desplazados hacia el
lado contralateral, hay matidez a la percusión, disminución de la excursión torácica. La F.R y la
temperatura se normalizan los primeros siete días post-tto. No existen patrones clínicos para diferenciar
un derrame complicado del no complicado.

AUXILIARES:
1.- Hematología completa: Leucocitosis importante con neutrofilia, puede haber anemia.
2.- Radiología:- Radiografía de tórax PA en la que se observa obliteración del seno costofrénico,
opacidad que desplaza el mediastino hacia el lado contrario, Escoliosis significativa,
si hay opacidad total de un hemitórax (pulmón blanco) es indicativo de toracentesis.
- Radiografía de tórax lateral en la cual es imposible visualizar los 2 hemidiafragmas.
- Radiografía de tórax en decúbito lateral con incidencia de rayos horizontales (en caso de
dudas), para derrames pequeños, cuando es > de 1cm, está indicada la
toracentesis para estudio del líquido pleural.
3- Estudios microbiológicos: estudios del liquido pleural: tinción de Gram, a todos cultivo para
gérmenes aeróbicos, y cultivo para anaerobios, hongos y micobacterias si se sospechan estos agentes.
Hemocultivos (mínimo dos en sitios diferentes con intervalo no menor a 5 minutos), y cultivos de otros
sitios de infección concomitante. Citomorfológico (si se sospecha de neoplasia).
4- Estudios bioquímicos del liquido pleural: Diferenciación histoquímica del derrame pleural
 TRASUDADO EXUDADO EMPIEMA
PROTEINAS < 3 gr % > 3 gr %
LDH < 200 UI / l > 200 UI / l > 1000 UI / l
PH > 7,3 > 7,2 < 7,2
GLUCOSA > 60 mg % 40-60 mg % < 40 mg %
COLESTEROL < 60 mg % > 60 mg %
LEUCOCITOS < 1000 / mm3 < 10000 / mm3 > 10000 / mm3
DENSIDAD < 1016 > 1016

5- Histología: polimorfonucleares elevados, > cantidad de acuerdo a la fase evolutiva del derrame.
6- Estudios inmunológicos: Determinación de antígenos bacterianos en liquido pleural: látex,
Coaglutinacion, intradermorreacción a tuberculina, adenosina deaminasa si se sospecha derrame
tuberculoso, reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Serología para Micoplasma al sospechar
7- Ecosonografia pulmonar: Se utiliza cuando existe duda acerca de la presencia de derrames (el eco
detecta líquido a partir de 10 cc). Identifica la localización adecuada para realizar la toracocentesis o
colocación del tubo de tórax. Detección de tabicaciones del liquido pleural. Diferenciación entre liquido
pleural y engrosamiento pleural.
8- TAC de tórax: el líquido pleural libre se manifiesta como una opacidad en forma de HOZ. En las
partes mas declives y posteriores del tórax, esta indicada en la sospecha de afectación del parénquima,
evalúa el grado de compromiso pulmonar y la presencia de atelectasias.
La radiografía de tórax aún sigue siendo el estudio de primera elección.
9.- Otros: de acuerdo a la evolución clínica del paciente (gasometría, electrólitos)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Insuficiencia cardiaca congestiva, S. nefrótico, insuficiencia hepática, desnutrición, Dengue, sobre
hidratación, enfermedades del colágeno, tuberculosis, traumatismos toráxicos, tumores, quilotórax,
hemotórax, absceso subfrénico, absceso hepático, quiste hidatídico, quistes broncogénicos, hernia
diafragmática, secuestros pulmonares, absceso pulmonar, neumonía lobar con atelectasia,

MANEJO TERAPÉUTICO:
Inmediato:
o Antibióticoterapia: se inicia en forma empírica en base a los gérmenes mas frecuentes según la
edad del paciente, hasta tener resultados de cultivos del liquido pleural con:
Combinación de: Oxacilina + Cloranfenicol o Oxacilina + Cefotaxima
Monoterapia con: Acetil-cefuroxime, Ampicilina-Sulbactan, Amoxacilina-Clavulanico.
De acuerdo al germen aislado y a su susceptibilidad, se recomienda:
Germen Antibiótico Duración del
tratamiento
S pneumoniae sensible a penicilina Penicilina cristalina 10 días
resistencia intermedia (CMI 0,1 a 1) Pen. cristalina a > dosis o Cefal 3°
resistencia alta (CMI > o = a 2) Vancomicina + Cefalosporina de 3°
Staphylococcus aureua sensible a meticilina Oxacilina 21 días
resistente a meticilina Teicoplanina
H. influenzae Cloranfenicol o Cefalosporinas de 3° 10 a 14 días
Dosificación de los antibióticos. Se pasará a V.O según la evolución clínica
Antibiótico Dosis Vía Dosis máxima Dilución
Oxacilina 200 mg/Kg/d{ia E.V cada 4-6 hs 10 gr/ día 50 mg/cc en 10-20 min.
Cloranfenicol 75 – 100 mg/Kg/día E.V cada 6 hs 3 gr/día 125 mg/cc en 10-20 min.
Penicilina 200.000 Uds/Kg/día E.V cada 4 hs 20 millones Ud 50.000 Ud/cc en 10-20 min
Cefotaxima 100-150 mg/Kg/día E.V cada 6-8 hs 10 gr/día 50 mg/cc en 10-20 min
Acetil-cefuroxima 100-150 mg/Kg/día E.V cada 6 hs 5 gr/día 50 mg/cc en 10-20 min
Ampicilina-Sulbactan 100-200 mg/Kg/día E.V cada 6 hs 10 gr/día 60-120 mg/cc en 30 min
Teicoplanina 10 mg/Kg/día E.V cada 24 hs 400 mg/día
Amoxacilina-Clavulanico 40-80 mg/Kg/día V.O c/ 8-12 hs 2-3 gr/día
 o Toracocentesis: Diagnostica terapéutica en todo paciente con derrame pleural, se realiza
extracción del liquido para estudio histoquímico y bacteriológico. (ver técnica en anexo 1), en
derrames masivos no drenar mas de 10cc/Kg de peso
o Toracostomia: se realiza drenaje toráxico si el aspecto del liquido es purulento o según las
características del citoquimico (pH < 7,2, glucosa < 40 mg/dl y LDH > 1000 U), el diámetro del
tubo debe ser el de mayor tamaño que pueda ser introducido en el espacio intercostal del
paciente y según las características del liquido pleural (ver técnica en anexo 1).

Mediato:
o Manejo del drenaje toráxico: colocar sistema de 3 frascos (ver anexo 2), evaluar las oscilaciones
de la sonda de drenaje del paciente y las sondas del sistema y el burbujeo diariamente, precisar
las características y la cantidad del liquido a diario, realizar controles radiológicos según la clínica
si hay deterioro del paciente o si deja de drenar, trasladar al paciente con el sello de agua sin
pinzar el tubo, está contraindicado realizar lavados por el tubo de toracostomia. Realizar ordeño
del tubo 2 o 3 veces al día, procediendo de la siguiente manera: fijar manualmente el extremo
proximal del tubo, presionarlo con pinza o digitalmente, y en sentido descendente.
o Uso de fibrinoliticos: existe el uso de Estreptoquinasa (250.000 Ud) o Uroquinasa (100.000 Uds)
diluidos en 50-100 cc de solución salina, esta solución se inyecta por el tubo de tórax el cual es
pinzado por 4 hs y luego se reinicia el drenaje, es de utilidad para disminuir la necesidad de
tratamiento quirúrgico posterior, está indicado en la fase fibrinopurulenta, los efectos adversos
son raros, siendo los más comunes: fiebre, hipotensión, escalofríos.
o Fisioterapia respiratoria: debe ser suave cuidando el sistema de drenaje.

Los criterios de retiro del tubo: cuando la Rx muestra una disminución > del 95% del derrame con
expansión adecuada del pulmón, cuando la eliminación del liquido es < de 20 a 40 cc al día o de 1-
5cc/kg/dia en RN y lactantes, si la oscilación del liquido dentro del tubo es < 2 cm y no hay evidencia de
burbujeo en el frasco colector y hay mejoría clínica.
UN TUBO DE TORACOSTOMIA NO SE RETIRA NUNCA ANTES DE 72 HORAS, realizar Rx de tórax
posterior a retirar el tubo de drenaje, (1 a 2 horas)
Contraindicaciones para el drenaje toráxico: no hay absolutas, las relativas son: Enfermedad cutánea
en los puntos de entrada, discrasias sanguíneas severas, anticoagulación sistémica.

Tardío:
o Toracoscopia: Esta indicada cuando persiste la fiebre y hay mala evolución clínica después de 7
días del tratamiento antes mencionado y si el eco informa derrame pleural tabicado. Es útil en la
fase fibrinopurulenta con tabicaciones y adherencias, solo es posible en pacientes que toleran la
ventilación selectiva de un pulmón, su ventaja sobre la decorticación es su menor invasividad y
menor dolor post-operatorio.
o Decorticación por toracotomia: Es el tratamiento mas apropiado para las loculaciones y el
atrapamiento pulmonar que ocasiona severa restricción respiratoria, esta indicada en la fase
organizativa, en pacientes en quienes el tratamiento anterior fracasa y preferiblemente antes de
las 2 semanas de evolución.
o Pruebas de función pulmonar
o Terapia de rehabilitación pulmonar

COMPLICACIONES:
Fístula broncopleural, perforación del pulmón, Paquipleuritis, destrucción parenquimatosa, absceso
pulmonar, encarcelamiento pulmonar, osteomielitis costal, extensión de la infección: Mediastinitis,
pericarditis, endocarditis, sepsis, meningitis.

MANEJO PREVENTIVO:
Hay protección contra 2 de los gérmenes que con mayor frecuencia causan neumonía con derrame
o vacuna antineumococcica heptavalente, a partir de los 2 meses de edad, protege contra 7 de las
sepas más frecuentes de Streptococcus pneumoniae, que ocasionan enfermedad invasiva.
o vacuna contra Haemophylus influenzae tipo B, a partir de los 2 meses de edad.
 ALGORITMO
NEUMONÍA CON DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO

Historia clínica y exploración física

Sospecha clínica

Rx de tórax AP y lateral
en caso de dudas tomar Rx de tórax en
decúbito lateral con rayos horizontales

TORACOCENTESIS

pH < 7,2 pH > 7,2 Glucosa > 40 mg/gl

Glucosa < 40 mg/dl Aspecto citrino, el 90% se
Aspecto purulento resolverá con antibióticos, si
persiste repetir toracocentesis en
24 horas

pH < 7,2 pH > 7,2

Glucosa < 40 mg/dl glucosa > 40 mg/dl
LDH > 1000 UI LDH < 1000 UI

TORACOSTOMIA
TUBO PLEURAL + ANTIBIÓTICOS
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA PARA UN PACIENTE CON NEUMONÍA CON EMPIEMA
 Lavado de manos antes y después de manipular al paciente.
 Mantener Oxigenoterapia si es necesario.
 Mantener en posición semisentado.
 Realizar balance hídrico.
 Realizar Gasometría arterial según orden medica.
 Mantener vía venosa permeable y cumplir tratamiento indicado. Reportarlo en hoja de
tratamiento.
 Cuidados respiratorio o fisioterapia respiratoria incluye:
 Aspiración de secreciones.
 Fluidificación.
 Ejercicios respiratorios.
 Drenaje postural
 Control de signos vitales por cada turno de enfermería y vigilancia constante de frecuencia
respiratoria.
 Administrar antipirético si es necesario (SOS). Temperatura mayor de 38.5 ºC.
 Aplicar analgésico en caso de dolor y según indicación medica.
 Cumplir hidratación parenteral y/o dieta adecuada según indicación médica.
 Control de peso al ingreso y egreso del paciente.
 Baño diario, cambio de ropa y arreglo de la unidad.
 Cambios de posición c/2 Hs.
 Vigilar y mantener el buen funcionamiento del sistema de toracotomía:
 Cambio diario de frascos y conexiones previo pinzaniento de la sonda (pinza adecuada).
Colocar fecha, hora y marcar nivel de agua.
 Conserve el frasco de drenaje por debajo del tórax del enfermo de 50 a 95 cmts o a nivel
del piso y verifique oscilaciones y burbugeo del sello de agua, salida de liquido, reportar
caraterísticas y cuantificar.
 Evite por todos los medios la entrada de aire a la cavidad pleural.
 Mantenga la sonda y las conexiones sin acodaduras y evitar tracciones de tubo toraxico.
 Asegúrese que no haya escape en las conexiones, ajustando firmemente las tapas y las
gomas.
 Evite que los visitantes y demás personal toquen el equipo y muevan los frascos.
 Cura local diaria y si existe humedad es decir si es necesaria.
 En caso que amerite estudio radiologico u otro estudio (TAC, Ecosonograma). Debe
trasladarse al paciente con el frasco de sello de agua y llevar una pinza adecuada para
pinzar sonda en caso de accidente.
 NEUTROPENIA FEBRIL EN NIÑOS CON CÁNCER

DEFINICIÓN:

Elevación de la temperatura oral sobre 38 ºC en tres valoraciones aisladas o una temperatura axilar de 38,3
ºC en una sola medición en un paciente con cifras absolutas de neutrófilos en sangre periférica  a 1.500 mmз
(V.A.N)

CLASIFICACION:

a) Según la gravedad:
Leve:  de 1.500 neutrófilos absolutos
Moderado: entre 1000 – 500 neutrófilos absolutos
Severa:  de 500 neutrófilos absolutos

b) Según factores de riesgo:

Alto riesgo: Edad menor de 1 año
Quimioterapia intensiva
Sepsis
Mucositis
Sitio definido de infección
Ausencia de recuperación de médula ósea
Neutropenia prolongada: más de 7 días de duración
Neutropenia muy severa  de 100 neutrófilos absolutos.

Bajo riesgo: Edad mayor de 1 año

Condiciones clínicas estables (buen estado general)
Hemocultivos negativos
Neutropenia corta duración (menor a 7 días)
Respuesta médula ósea adecuada
Pronta recuperación del proceso febril en 48 horas

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

a) Criterios clínicos: Todo paciente con cáncer que presente un episodio febril, sin sitio definido de infección
debe ser considerado como infectado hasta que se demuestre lo contrario (hasta en un 70% de casos no se
tiene diagnóstico microbiológico claro). El riesgo es mayor en pacientes con leucemia que en los que
presentan tumores sólidos.

b) Criterios auxiliares: Hematología + V.S.G + plaquetas

Proteína C reactiva cuantitativa: descenso significativo de PCR sérica a
partir del tercer día de tratamiento efectivo (se considera significativa una
disminución de al menos 30% el valor observado en días anteriores).
Hemocultivos: antes de iniciar antibióticos y dos como mínimo y en distintos
sitios de venopunción periférica, con intervalo de 5 minutos entre cada uno.
Examen de orina simple
Urocultivo – antiobiograma
Exudado faríngeo (si se sospecha S pyogenes, S aureus o C. albicans)
Coprocultivo (si tiene diarrea) con tipificación.
Radiografía de tórax AP y lateral y saturación de oxigeno
Si tiene catéter tomar muestra para cultivo simultáneo con hemocultivo
periférico.
El cultivo de punta catéter vascular debe ser por técnica de Maki y de Cleri.
En algunos casos lavado broncoalveolar por orientación clinica
Biopsia de piel si hay lesiones
Estudios imagenológicos (T.A.C, R.M o gammagramas para buscar focos
infecciosos ocultos).
 c) Criterios de hospitalización:
Todo paciente neutropénico febril de alto riesgo debe ser hospitalizado.
En neutropenia de bajo riesgo, con infección limitada se puede plantear
antibioticoterapia oral y vigilancia ambulatoria, estrecha.

MANEJO TERAPÉUTICO:
- Los pacientes de bajo riesgo deben tratarse hospitalariamente las primeras 24 - 48 horas con
Ceftriaxone EV (100mg/kg/día c/24 h) + amikacina EV (15mg/kg/día c/24h). Pacientes con
neutropenia leve, de manejo ambulatorio: amoxicilina – Ac. Clavulánico: 90 mg/ kg/día.
cada 12 horas o ciprofloxacina oral (20mg/kg/día c/12h) por 7 – 10 días.
- Paciente con inestabilidad hemodinámica debe ser internado en UCI
- Pacientes con neutropenia moderada y/o severa: hospitalizar, tomar muestras para cultivos (dos hemo y un
urocultivo) e iniciar tratamiento empírico combinado: Ceftazidima: 100 – 150 mg/kg/día cada 8 horas E.V
+ Amikacina: 15 – 20 mg/kg/día cada 8 horas. E.V. diluída. + oxacilina (200 mg/kg/día c/6h)

- Si a las 72 horas, está afebril con V.A.N  de 500 céls x mm3 y hemocultivos negativos, continuar
antibióticos hasta completar 7 – 10 días.
- Al día 3, se recomienda controlar todo cultivo de sangre u otro líquido estéril cuyo cultivo obtenido al
ingreso del paciente hubiera resultado positivo. Los cultivos obtenidos en el día 3 que persistan
positivos, se repetirán cada dos días (independientemente de los ajustes terapéuticos efectuados) hasta
evidenciar su esterilización.
- OTRA ALTERNATIVA SERÍA MONOTERAPIA CON:

Cefalosporinas de IV generación (Cefepime: 100 – 150 mg/kg/día cada 8 horas).

O
Caibapenem: Imipenen 100 mg/kg/día EV cada 6 horas
O
Meropenen 60 – 120 mg/kg/día EV cada 8 horas

- Si a las 72 horas continua con fiebre con hemocultivos negativos, re-evaluar paciente y rotar antibióticos a
Carbapenem + Vancomicina.
- Si continua febril a los 5 – 7 días, asociar Anfotericina B: 0.5 – 1 mg/kg/día cada 24 horas minino 14 días,
diluida en dextrosa 5 % . (previa toma de hemocultivo, urocultivo, realización de fondo de ojo, y de
acuerdo a orientación clínica: ecocardiografía, tomografía de tórax, abdomen o SNC)
- Los antivirales no se recomiendan como terapia empírica.

Duración del tratamiento

Si es alto riesgo y persiste la neutropenia después de 7 días se debe continuar antibiótico hasta remitir
neutropenia o por un mínimo de 14 días.

COMPLICACIONES:
Mucositis (anaerobios, herpes simple, Candida o infección mixta)
Infecciones del S.N.C.
Colitis neutropénica
Infecciones genitourinarias
Absceso perianal
Neumonía nosocomial
Infecciones en sitios de venopuntura
Infecciones virales
Infecciones micóticas
Manejo preventivo:
Aislamiento
Lavado adecuado de las manos de todo el personal que cuida o evalúa al paciente
Uso de mascarilla (descartar cada 4 horas o antes si se humedece)
 Higiene personal estricta con cuidados especiales en boca (cepillos de nylon extrasuaves sin
dentrificos exepto en caso de gingivorragias o plaquetas menos de 10.000), piel y región
perianal.
Limpieza de orificios corporales con agua bicarbonatada
Limpieza de sitios de inserción de catéter permanente cada 48 – 72 horas con solución yodada.
Alimentos no permitidos: carnes no bien cocidas, queso o leche no pasteurizados, vegetales frescos o
crudos, alimentos preparados en la calle.
Uso profiláctico de Trimetroprim – Sulfametoxazol (T.M.S) en pacientes con alto riesgo de infección por
Pneumocystis jiroveci a 25 mg/kg/día c/12 horas, tres veces por semana.
Revisar y actualizar las inmunizaciones

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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11. Santolaya de P M E, Álvarez A M, Avilis C L y col: Tratamiento selectivo de los episodios de
neutropenia febril en niños con cáncer. Rev Chil Infect 2.004;21(3):213-222
 NEUTROPENIA FEBRIL

Bajo riesgo Moderado o

Alto riesgo

Considerar
tratamiento Hospitalizar
ambulatorio V.O
Toma de cultivos
y tto. empírico

Ceftazidima
+
72 h. Afebril, he- Amikacina
mocultivos +
negativos, con- Oxacilina
tinuar antibióticos
7 – 10 días
72h. Febril,
hemocultivos
negativos Rotar a:

72h. Fébril, Rotar a

hemocultivos
positivos Carbapenem
+
Vancomicina

Antibióticos de Persiste febril 5 –

acuerdo a 7 días
antibiograma

Anfotericina B
 PARASITOSIS INTESTINALES Y EXTRAINTESTINALES

DEFINICIÓN: Las infecciones parasitarias intestinales son endémicas de regiones tropicales y subtropicales,
especialmente en áreas rurales y suburbios de grandes ciudades de países en desarrollo, debido a las precarias
condiciones sanitarias, que perjudican a la población infantil donde se observa la repercusión en su desarrollo físico
y mental, especialmente en el rendimiento escolar.

CLASIFICACION DE LOS PRINCIPALES AGENTES INFECCIOSOS INTESTINALES:

1. HELMINTOS
1.1 NEMATODOS :
o Trichuris trichiura – tricocefalosis o tricuriasis
o Ascaris lumbricoides – ascaridiasis
o Enterobius vermicularis – oxiuriasis o enterobiasis
o Necator americanus, Ancylostoma duodenale* – uncinariasis o anquilostomiasis
o Strongyloides stercoralis – estrongiloidiasis
o Ancylostoma brasiliense, Ancylostoma caninum – larva migrans cutánea
o Toxocara canis, Toxocara catis – larva migrans visceral
o Wuchereria bancrofti – filariasis linfatica, wuchereriasis
o Onchocerca volvulus – oncocercosis o ceguera de los ríos

El ascaris, las uncinarias y el Strogiloides producen el Síndrome de Löeffler: manifestaciones propias de la fase
pulmonar de estos agentes infecciosos.
El anquilostomo tiene como huésped a los perros y gatos
La Wuchereria y el Onchocerca su hábitat se encuentra en vasos venosos mesentéricos y tejido subcutáneo
respectivamente.

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO: Signos y Síntomas generales: En general todos estos agentes pueden ocasionar
cuadro totalmente asintomático o de manifestaciones digestivas leves y poco definidas, como: anorexia, náuseas,
malestar abdominal y diarreas. Mientras que de acuerdo al agente causal pueden presentar signos o síntomas más
característicos que pueden ayudarnos al diagnostico presuntivo:
Tricocefalosis: Enterorragia, prolapso rectal.
Ascaridiasis: Eliminación de vermes por orificios naturales, seudo-obstrucción intestinal, obstrucción del colédoco y
vías biliares (producirá ictericia).
Oxiuriasis: Prurito anal y vulvar (niñas), insomnio, irritabilidad.
Uncinariasis: Palidez (Anemia ferropenica, hipocromica, microcitica), debilidad, palpitaciones, dolor en epigastrio,
diarrea alterna con constipación.
Estrogiloidiasis: Malestar en epigastrio, disenterías crónicas, eosinofilia mayor al 60% (hiperinfectiva), compromiso
de órganos fuera del tracto intestinal (generalizada) esta última forma está relacionada con compromisos del estado
inmunológico del paciente del tipo HTLV1, HIV, uso de corticosteroides etc.
Ancylostomos: Lesiones en piel especialmente en pies, manos, glúteos (niños), caracterizada por lesiones
superficiales zigzagueantes, eritematosos y pruriginosos en sus inicios, que se hiperpigmentan.
Toxocariasis: Cuadro febril intermitente, con compromiso visceral (predominantemente hígado, pulmón, ojo),
acompañado de eosinofilia mayor de 40%. Antecedente de frecuentar ambientes comunes con cachorros de perros o
gatos.
Filariasis: Linfangitis aguda, hidrocele, quiluria, elefantiasis.
Oncocercosis: Dermatitis pruriginosa, nódulos subcutáneos, queratitis y corioretinitis.

AUXILIARES: Examen seriado de heces (3 en 1 semana), hematología completa.

Trichuris, Ascaris y Necator: examen de heces
directo y concentrado, sedimentación espontánea,
Kato-Katz
Oxiuros: técnica de Graham o cinta adhesiva
Strongyloides: técnica de Baermann
Ancylostomo: diagnóstico clínico, y por evidencia
del parásito en el canal de la piel.
Toxocara: E.L.I.S.A. para Toxocara, > 1:34
Filaria: extendido de sangre y Gota gruesa
Oncocerca: biopsia de piel y nódulos.
TRATAMIENTO: (Debe ser instaurado después de la demostración del parásito)
Albendazol
o Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides y Toxocara canis, Toxocara catis: 400 mg dosis única VO
o Enterobius vermicularis 400 mg dosis única VO, repetir en 2 semanas
o Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Ancylostoma brasiliense, Ancylostoma caninum: 400mg
OD por 2 o 3 días VO
o Strongyloides stercoralis 200 mg TID por 5 días VO

Mebendazol
o Trichuris, Ascaris, Necator, Ancylostomos y Toxocaras: 100 mg BID VO x 3 días o 500 mg dosis única
o Enterobius vermicularis: 100 mg BID VO x 3 días o 500 mg dosis única
o Strongyloides stercoralis: 100 mg BID VO x 15 a 21 días

Pamoato de Pirantel + Pamoato de Oxantel:

o Trichuris, Ascaris, : 10 a 20 mg/kg dosis única VO
o Enterobius vermicularis: 10 a 20 mg/kg dosis única VO, repetir en 2 semanas.
o Necator, Ancylostomas y Strongyloides: 10 a 20 mg/kg. Q x día por 3 días

Tiabendazol
o Strongyloides stercoralis 30-50 mg/kg VO por 2 días

Diethylcarbamazine (no más de 6 mg día)

o Wuchereria bancrofti 1 mg por kg. por día, ÷ en 3 dosis después de las comidas (2 a 3 sem)
o Onchocerca volvulus 1 mg por kg. por día, ÷ en 3 dosis después de las comidas (2 a 3 sem)

Ivermectina
o Strongyloide y Ancylostoma Brasiliense: 200 μg/kg dosis única
o Wuchereria bancrofti 150 μg por Kg. dosis única anual
o Onchocerca volvulus 150 μg por Kg. dosis única anual
1.2 PLATELMINTOS: (son aplanados)
1.2.1 CESTODOS (cuerpo segmentado):
o Taenia saginata,, Taenia solium: Teniasis
o Taenia solium: Cisticercosis
o Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta: Himenolepiasis
o Echinococcus granulosus: Hidatidosis
o Dypilidium caninum: Dipilidiasis

1.2.2 TREMATODOS (cuerpo no segmentado, son parásitos extraintestinales):

o Schistosoma mansoni: Esquistosomiasis o Bilharziasis
o Fasciola hepática: Fascioliasis

DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO:
Signos y Síntomas generales: Al igual que los nematodos estos agentes infecciosos pueden ocasionar cuadro
asintomático o con manifestaciones intestinales leves o poco definidas, como náuseas, anorexia, malestar
abdominal y diarreas, salvo algunos de ellos. Mientras que en casos más característicos pueden ayudarnos al
diagnóstico presuntivo otras manifestaciones específicas como:
Teniasis: Hallazgo de proglotides por parte del paciente en ropa o emuntorios.
Cisticercosis: Cefalea, alucinaciones, perdida de la conciencia, convulsiones, alteraciones de la visión.
Himinolepiasis: Puede ser asintomático; mas aún la infección por H. diminuta puede ser autolimitada.
Hidatidosis: Afecta hígado y pulmón principalmente, puede permanecer asintomático.
Dipilidiasi: Es una zoonosis adquirida accidentalmente, asintomático en la mayoría de los casos.
Esquistosomiasis: erupción papular con prurito, diarrea disentérica, nauseas, dolor abdominal
hepatoesplenomegalia, fiebre variable, malestar, tos, prolapso rectal, desarrollo de papilomas en toda la extensión
del intestino, cistitis, ascitis, hipertensión portal, varices esofágicas, linfadenopatias y eosinofilia
Fascioliasis: puede ser asintomático, cefalea, mialgias y linfadenitis, epididimitis, orquitis, funiculitis, disfunción
linfática de predominio en genitales y miembros inferiores (elefantiasis).

AUXILIARES: Examen seriado de heces directo y concentrado, tamizado, sedimentación espontánea, Kato-
Katz o Stoll.
o Teniasis: Técnica de Graham o cinta adhesiva
o Cisticercosis: Inmunofluorescencia, ELISA (en sangre y LCR), Imágenes (TAC creneal).
o Himinolepiasis: Examen de heces
o Hidatidosis: Estudio por Imágenes.
o Dipilidiasis: Evidencia de huevos en las heces
o Schistosomiasis: Biopsia rectal y hepática, funcionalismo hepático.
o Fascioliasis: Evidencia de huevos en heces, líquido duodenal o biliar

TRATAMIENTO:
o Teniasis: Praziquantel 2.5 – 10 mg/kg Dosis única.
o Cisticercosis: Praziquantel 50 mg/kg./día por 15 a 30 días o Albendazol 10 – 15 mg/ día por 8 días.
o Himinolepiasis: Praziquantel 25mg/kg. repetir una semana después
o Hidatidosis: Albendazol ciclos de 400 mg BID por 4 semanas
o Dipilidiasis: Praziquantel 20 mg/kg Dosis única.
o Fasciola: Tiabendazol: 10 mg/kg dosis única
o Schistosoma: Praziquantrel: 20 mg/kg/día cada 8 horas por 1 día.

2. PROTOZOARIOS
o Entamoeba histolytica: Amibiasis intestinal, Absceso hepático amibiano
o Giardia lamblia: Giardiasis
o Blastocystis hominis: Blastocitosis
o Cryptosporidium parvum: Criptosporidiosis
 o Balantidium coli: Balantidiasis

DIAGNÓSTICO: CLÍNICO: Signos y Síntomas generales: Al igual que los nematodos estos agentes
infecciosos pueden ocasionar cuadro asintomático o con manifestaciones intestinales leves o poco definidas,
como nauseas, anorexia, malestar abdominal, eruptos, flatulencia, meteorismos y diarrea. En determinados casos,
otras características más especificas pueden ayudar al diagnostico presuntivo como:
Amibiasis: Evacuaciones muco-sanguinolentas, pujo, tenesmo rectal, fiebre, cólicos abdominales, disentería.
Giardiasis: Epigastralgia, esteatorrea, perdida de peso, desnutrición por mala absorción intestinal.
Blastocystosis: Evacuaciones líquidas intermitentes, cólicos abdominales.
Criptosporidiosis: Evacuaciones mucosas, líquidas (agua de arroz), deshidratación.
Balantidiasis: Cuadro semejante a la amibiasis intestinal no disentérica.

AUXILIARES: Todos, examen seriado de heces (directo y concentrado) y hematología completa, examen de
heces (técnica de Ziehl Neelsen Modificado).

TRATAMIENTO:
Metronidazol
o Entamoeba histolytica: 30 a 50 mg/kg TID por 10 días
o Giardia lamblia : 15 mg/kg TID por 7 a 10 días
o Blastocystis hominis: 15 mg/kg TID por 7 a 10 días
o Balantidium coli: 35-50 mg TID por 5 días (tto alternativo)

Secnidazol
o Entamoeba histolytica: 30 mg/kg/ Stat
o Giardia lamblia : 30 mg/kg Stat

Trimetropinsulfametoxazol
o Cryptosporidium parvum: 5-10 mg/Kg./día por 14 a 21 días.

MANEJO PREVENTIVO:
 Lavado de manos: antes de comer, antes de preparar alimentos, después de ir al baño.
 Manejo higiénico de alimentos.
 Eliminación de basura.
 Eliminación de vectores mecánicos (moscas, cucarachas).
 Limpieza general del hogar.

ALGORITMO
 Paciente con trastornos intestinales o extra

intestinales de naturaleza parasitaria.

Exámenes de heces seriado: Técnicas (Directo,

concentrado, Kato-Katz o Stoll, Graham, Baerman,

Zeihl Neelsen, modificado, etc.).

Examen de sangre: Hematología Completa, Extendido

o gota
Resultado Positivo Resultado Negativo
gruesa, serología.

Tratamiento especifico Revisión nuevamente del

caso y orientación

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

DEFINICION:
Cuadro clínico agudo ocasionado por un agente causal que aparece en
una persona previamente sana, con antecedentes psiquiátricos o
digestivos, el cual se caracteriza por una reacción distónica.
AGENTES CAUSALES:

1.- Neurolépticos: Trifluoperazina (Stelazine®, Stelabid®), flufenazina

(Moditen®), propericiazina (Neuleptil®), tioproperazina (Majeptil®),
proclorperazina (Compazine®), perfenazina (Trilafon®),haloperidol
(Haldol®), pimozide (Orap®).

2.- Antieméticos: Metoclopramida (Irtopan®, Primperan®, Pramide®,

Pradamin®, Clodoxin®), domperidona (Tilium®, Distonal®, Dompesin®).

3.- Otros: Loperamida, bromopride y cisapride.

MECANISMO DE LA ACCION TOXICA:

Los agentes mencionados son antagonistas dopaminérgicos o se

comportan como tales, alterando el balance fisiológico entre dopamina
y acetilcolina en los ganglios basales, con predominio de la actividad
colinérgica y aparición de manifestaciones clínicas extrapiramidales
(Ladrón de Guevaray Moya, 1995).

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Reacción distónica aguda. Las reacciones distónicas se caracterizan por

un comienzo agudo, intermitente y repetitivo, con una exploración
fisica normal excepto por los hallazgos musculares; existiendo el
antecedente de ingesta de alguno de los fármacos que la pueden
producir y responde rápidamente a la administración de fármacos
colinérgicos. La contracción muscular a veces puede ser mantenida,
pero lo habitual, es que dure solo segundos o minutos. El nivel de
conciencia de los pacientes es normal.

Aunque la distonía puede afectar a cualquier músculo estriado, lo

típico es que afecte una de las siguientes cinco areas: Reacción
distónica aguda que afecta a los musculos oculares (crisis oculógira),
con desviación de la mirada hacia arriba, rotación de los ojos y
espasmo de los parpados. Afectación de los músculos de la lengua y de
la mandíbula con producción de trismus, protrusión de la lengua,
disfagia, disartria y muecas faciales. Contracción de los músculos del
cuello, con posiciones anormales de la cabeza. Afectación de los
músculos de la espalda, dando lugar a posiciones que recuerdan el
opistótono. Cuando se afectan los músculos de la pared abdominal el
paciente puede presentar un cuadro de dolor abdominal. Los grupos
musculares que con mas frecuencia se afectan son los bucolinguales y
los del cuello.

Aunque estas reacciones distónicas agudas no son mortales, cuando

afectan a los músculos de la lengua, mandíbula, cuello y toráx pueden
dar lugar a un compromiso de las vías aéreas superiores y alteraciones
respiratorias de origen mecánico. Se han descrito algunos casos de
muerte por fallo respiratorio.

Acatisia Los pacientes se quejan de intranquilidad, nerviosismo y

tensión, no pudiendo estar sentados ni de pie. En la exploración puede
observarse movimientos no intencionados, sobre todo, de las piernas y
de los pies, temblor y movimientos mioclónicos bruscos, sobre todo de
las extremidades inferiores. Como en el caso anterior, el diagnóstico se
basa en la historia de la ingesta del fármaco y el examen físico.

Parkinsonismo ;El pakinson inducido por drogas es indistinguible del

de otra etiología, salvo por el antecedente de la administración de una
serie de fármacos específicos. Se caracteriza por un incremento del
tono motor (rigidez), disminución de la actividad motora (bradicinesia),
temblor e inestabilidad postural. El temblor se produce de forma
característica a nivel de antebrazos y manos, está presente en reposo y
empeora con la agitación o la excitación, desapareciendo con el sueño.
Los pacientes se quejan de fatiga, rigidez, dolores musculares e
incoordinación. El diagnóstico se basa en la historia clínica y en el
examen físico.

En resumen las manifestaciones clínicas predominantes del síndrome

piramidal inducido por medicamentos son las siguientes:

Crisis oculogiras, mirada fija, estrabismo, contracción de párpados,

sialorrea, trismo, incapacidad para silbar, espasmo o protrusión de
lengua, chupeteo de labios, movimientos de masticación, disfagia,
disartria, muecas como conejo, desviación de rasgos faciales, tics
faciales, hombros encogidos, pedaleo de piernas, acatisia
(imposibilidad de permanecer sentado), contracciones musculares
clónicas, opistótonos (Darío Cordoba, 2003).

CRITERIOS DIAGNOSTICO:

 Cuadro distónico descrito.

 Administración conocida o sospechada de un agente causal.
 Disponibilidad de un agente causal en el entorno del paciente.
 Respuesta adecuada a difenhidramina o biperideno IV.
 Análisis toxicológico positivo en sangre

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

 Paciente sintomático
 Persistencia o recidiva del cuadro luego de difenhidramina /
biperideno IV.
 Niveles plasmáticos en rango tóxico o letal.

TRATAMIENTO:
Anticolinérgicos: Bloquean competitivamente receptores muscarínicos
estableciendo un balance entre la Dopamina y la Acetilcolina en la
sustancia Nigro Estriada:
Difenhidramina: 50mg IV stat. (Benadryl® ampollas 50mg /1 ml
Difenhidramina® 20 mg /ml). Una o dos dosis en intoxicacion por
Metoclopramida o Domperidona; con neurolépticos puede requerirse
varias dosis IV, IM o VO.
Biperideno: (Akinetón® ampollas 5 mg / 1ml). IV / IM stat.
Suficiente 1-2 dosis en la intoxicación por Metoclopramida o
Domperidona. Con neurolépticospuede requerirse varias dosis IV / IM.
Diazepam: IV en el sindrome extrapiramidal refractario a
Difenhidramina / Biperideno.
Descontaminación interna.
Fluidoterapia parenteral.
En caso de cardiotoxicidad por neurolépticos, el tratamiento básico
consiste en alcalinización del plasma e hiperventilación
(Mescape.com,1998)
Sindrome neuroléptico maligno: tratamiento sintomático y sostén e
ingreso a UCI. Diazepam, bromocriptina o amantadina. EKG, enzimas
cardioespecíficas, hematología completa, pruebas hépato-renales,
exámen orina.
Dantroleno: 2 mg/kg peso IV dosis inicial y luego 1 mg/kg peso IV cada
6 horas SOS.
Bromocriptina: 2.5-0 mg cada 6 horas SOS (Hall et al, 2005).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Con Neumonía
Golpe de calor,
Síndrome anticolinérgico
Meningitis
Lesiones hipotalámicas y hemorragia intracraneal.
Con síndrome serotonínico.
 INFECCIÓN POR VIH / SIDA EN NIÑOS

DEFINICIÓN:
Es una entidad nosológica reconocida desde hace poco tiempo (1.981)
causada por el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) el cual comprende 2
subtipos: el VIH 1 de amplia distribución en las Américas, Europa, el Caribe y
parte central del este de África, y el VIH 2 limitado principalmente a partes del
oeste de África , cuyo espectro clínico es variado, desde la forma asintomático
a la más severa caracterizada por alteraciones inmunitarias profundas,
infecciones bacterianas recurrentes o por gérmenes oportunistas e
infrecuentemente ciertas neoplasias malignas.

CLASIFICACIÓN:

CATEGORÍAS CLINICAS:
Categoría N: niño asintomático o con solo una de las condiciones de la
categoría A.
Categoría A: niño con sintomatología leve, con dos o más de las condiciones
descritas abajo (pero ninguna de las descritas en la categoría B y C),
linfadenopatia (mayor o igual a 0.5 cm en más de dos sitios; o bilateral en un
sitio), Hepatomegalia, esplenomegalia, dermatitis, parotiditis, infecciones
recurrentes del tracto respiratorio superior , sinusitis, u otitis media .
Categoría B: sintomatología moderada, niños con otras condiciones
sintomáticas diferentes a la categoría A y C atribuidas a la infección por VIH,
como: Anemia (hb menor de 8 gr.), neutropenia menor de 1000 y/o
trombocitopenia menor de 100.000, persistentes las tres por más de 30 días, un
episodio de meningitis bacteriana, neumonía o sepsis, candidiasis, aftas oro
faríngeas persistentes por más de 2 meses en niños mayores de 6 meses de
edad, cardiomiopatía, infección por Citomegalovirus antes del mes de edad.
Diarrea recurrente o crónica, hepatitis, estomatitis herpes virus simple
recurrente (más de 2 episodios en 1 año), bronquitis por virus sincitial
respiratorio. Neumonitis o esofagitis antes del mes de edad, herpes zoster al
menos 2 episodios distintos o más de un dermatomo, leiomiosarcoma,
neumonía intersticial linfoide o complejo pulmonar hiperplasico linfoide,
Modificado CDC (1994)
nefropatía, nocardiasis, fiebre persistente por más de 1 mes, toxoplasmosis
antes del mes de edad, varicela diseminada.
 Categoría C: sintomatología severa, infecciones bacterianas severas múltiples
o recurrentes (confirmadas al menos por 2 cultivos en dos años) de los
siguientes tipos: neumonía, sepsis, meningitis, infecciones de hueso o
articulaciones, o absceso de un órgano interno o una cavidad, criptococosis
extrapulmonar, criptosporidiosis o isosporidiasis con diarrea persistente más
de un mes, enfermedad por citomegalovirus con síntomas después de un mes de
edad, encefalopatía, atrofia cortical, déficit motor, histoplasmosis diseminada,
sarcoma de Kaposi infección por herpes simple: ulcera muco cutánea por más
de un mes, o esofagitis, bronquitis o neumonitis que afecta a niño mayor de un
mes, linfomas, Micobacterium tuberculoso diseminado o extrapulmonar,
Micobacterium de otras especies diseminado, neumonía por Pneumocystis
carinii, leucoencefalopatía progresiva múltifocal. Sepsis por Salmonella no
tífoidea recurrente, toxoplasmosis cerebral después del mes de edad, síndrome
Wasting (pérdida de peso más del 10% más diarrea crónica más fiebre
documentada).

CATEGORÍAS INMUNOLÓGICAS: Basada en la cuantificación de los CD

4 , la cual varia según la edad del paciente; es el mejor marcador para
identificar la progresión de la enfermedad y este debe ser medido cada tres
meses.
MENOR DE 12 MESES 1 A 5 AÑOS 6 A 12 AÑOS
Categoría Inmune Nº / mm3 % Nº / mm3 % Nº / mm3 %
Categoría 1:
no supresión = 1.500 = 25% = 1.000 = 25% = 500 = 25%
Categoría 2:
moderada supresión 750 – 1,499 15 – 24% 500 – 999 15 – 24% 200 – 499 15 – 24%
Categoría 3:
severa supresión - 750 - 15% - 500 - 15% - 200 - 15%
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

CLINICOS: La presentación clínica es variable, Según la presencia de

determinados signos y síntomas en el paciente pediátrico VIH+ se definen las
categorías clínicas arriba descritas.Hay niños que progresan rápidamente a
SIDA, y tienen perdida rápida de cd4 , las entidades clínicas que definen la
condición SIDA son infecciones bacterianas recurrentes , enfermedad
neurológica y neumonitis intersticial linfoidea.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA*
Definición N: sin A: signos y B: signos y C: signos y
inmunológica signos ni síntomas síntomas leves Síntomas moderados Síntomas severos
1. sin evidencia de N1 A 1 B 1 C 1
supresión
2. con moderada N 2 A 2 B 2 C 2
supresión
3. con severa N 3 A 3 B 3 C 3
supresión
* E: Perinatalmente expuesto (infección por VIH no confirmada , no
clasificado).

AUXILIARES:
Pruebas de laboratorio: En nuestro medio, resulta difícil realizar el
diagnostico en los primeros meses de vida; La determinación combinada de
cultivo de VIH, Reacción en Cadena de la Polimerasa, carga viral y antigeno
p24,son una buena metodología para evaluar el dx desde el mismo momento
del nacimiento, estas pruebas deben realizarse a las 48 horas ,1-2 meses y 3-6
meses, pero no contamos en la ciudad con ellas(sí en Caracas o Maracaibo) por
lo que se le realizara a la madre test de Elisa para VIH y si resulta positivo se
confirma el dx a través del Western blot, procediendo luego a practicarlas en el
niño..Recordar que estas saldrán positivas en todo hijo de madre infectada con
el virus, al menos durante los primeros 15 meses de edad, de allí la importancia
de canalizar al paciente para hacerle las otras pruebas.
Pruebas Inmunológicas: La cuantificación de los linfocitos Cd4,(ver cuadro
de categorías inmunológicas) nos dará el dx de la progresión de la enfermedad
(también debe realizarse en Caracas o Maracaibo).
Otras pruebas: Según el cuadro clínico que presente el paciente a su ingreso
de le realizaran los otros paraclinicos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Debido a la variedad de cuadros clínicos

que puede presentar el niño VIH + el dx diferencial debe efectuarse con
cualquier patología de las arriba mencionadas, considerar el dx en niños que
ingresan con diarrea crónica, hepatoesplenomegalia de causa no determinada,
e infecciones del tracto respiratorio inferior a repetición.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: Todo niño infectado por VIH y con

signos de descompensación: Deshidratación, dificultad respiratoria, infección
bacteriana en piel, candidiasis oro faríngea que impida alimentarse,
compromiso neurológico, etc debe hospitalizarse para compensarlo y egresar lo
mas rápido posible, recordar que en el hospital pueden adquirir otras
infecciones más severas por su inmunosupresión.

MANEJO TERAPÉUTICO:
Inmediato: Al ingresar al Hospital, el manejo terapéutico se hará de acuerdo
con la patología que presente el paciente, utilizar los medicamentos a dosis
máxima por la inmunosupresion
Mediato: Una vez egresado debe ser enviado al servicio de Inmunología del
Hospital para su control , y tratamiento.
Tardío: La indicación de terapia temprana con antirretrovirales en el curso de
la infección por VIH , incluyendo la infección primaria en el neonato, es
ventajosa. El control de la replicación viral en niños infectados perinatalmente
es muy difícil, sobre todo en los dos primeros años de vida, donde se observan
niveles de carga viral elevados .Si iniciamos terapia agresiva durante este
periodo puede preservarse la función inmune, disminuir la diseminación viral y
mejorar la respuesta clínica del niño .Existen indicaciones para el inicio de la
terapia: 1)Todo niño menor de 12 meses con dx confirmado sin importar el
status clínico, inmunológico, o virológico.2)Síntomas clínicos asociados a
infección por VIH (Categorías clínicas A, B ó C) o evidencia de supresión
inmune, indicada por el contaje absoluto o % de linfocitos CD4(categoría
inmunológica 2 o 3), sin importar la edad o la carga viral. 3)Pacientes mayores
de 12 meses colocar tto lo antes posible en el curso de la enfermedad antes del
deterioro inmunológico.4) Se utilizaran tres drogas como mínimo para el inicio
de la terapia, dos inhibidores de la trancriptasa reversa y un inhibidor de la
proteasa; 5) nunca se usara monoterapia.

MANEJO PROCEDIMENTAL: Los pacientes VIH + deben ser manejados

utilizando las precauciones universales de protección , ya que aunque el riesgo
de contraer la infección a través de una exposición ocupacional es menos de
0,3%, este existe, debe utilizarse guantes, tapaboca, lavado de manos antes y
después de contacto con el paciente, y personal embarazada y con lesiones
cutáneas, evitar manejar el paciente.

MANEJO PREVENTIVO :La identificación del niño expuesto

perinatalmente a través de la detección antenatal y/o perinatal de la madre
infectada por VIH , y el uso de Zidovudine en la misma , ha reducido
considerablemente la transmisión perinatal del VIH. El protocolo 076 que
consiste en indicar en la gestante la Zidovudina 100 mgs. Por vía oral 5 veces
al día, desde la semana 14 de gestación y hasta el momento del parto, (si la
infección es detectada luego iniciar la terapia desde ese momento) Zidovudina
EV 4 horas antes de la cesárea electiva (2 mgs. Kg./peso a pasar en una hora y
luego 1 Mg. Por Kg./peso hasta el nacimiento), y posterior al nacimiento
utilizar en el neonato zidovudine oral a 2 mg/Kp.dosis TID (1cc= 10mgs.)
durante las primeras 6 semanas de vida , ha disminuido de un 40% a un 8% la
trasmisión vertical del VIH.
VACUNAS: El niño VIH + debe recibir todas las inmunizaciones igual que un
niño inmunocompetente excepto BCG, polio oral, tifoidea oral y fiebre
amarilla; varicela esta indicada si el niño esta asintomático, y no
inmunosuprimido (categoría A1); Trivalente viral o sarampión esta
contraindicada solo si esta severamente inmunocomprometido. (Categoría
C3).-
INMUNIZACIÓN PASIVA: Sarampión: Niño infectado por VIH,
sintomático expuesto al sarampión:Inmunoglobulina Im. 0,5 ml por Kg./peso
máximo 15 ml. Sin importar si ha recibido o no vacuna.
Niño asintomático: 0,25 ml.Kpeso. niños que hayan recibido ig.ev. dentro de
las tres semanas de exposición no requieren inmunización pasiva adicional
En Tétanos: Niños VIH + en el manejo de heridas con riesgo de infección por
tétano deben recibir inmunoglobulina antitetánica independientemente de su
estado vacunal
Varicela: Los niños expuestos al virus dela varicela o al herpes zoster deben
recibir inmunoglobulina especifica (no disponible en el país)Una alternativa
seria IGIV.
 REFERENCIAS

Red Book 2000.Report of the comité on infectious Diseases.25th. edition

.American Academy of Pediatrics pp 325-329.
MSDS. Guía de Normas Técnicas para el Tratamiento de las infecciones por
VIH /SIDA en Venezuela 1998
pp. 33-40.
Suárez J.,. Naranjo L. Abordaje Dx., Tratamiento Antiretroviral e
Inmunizaciones en el niño infectado con el VIH/SIDA.
Center for Disease Control and Prevention August,8 2001.Guidelines for the
use of Antiretroviral agents in pediatrics HIV infection.
Bologna,R.Nordic Paediatric Congress.Helsinki,Finlandia 8-11 Junio 2000.

ALGORITMO
INFECCIÓN POR VIH/SIDA EN NIÑOS

NIÑO SOSPECHOSO PARA VIH

ANTECEDENTES: SINTOMATOLOGÍA:
 Abuso sexual  diarrea crónica
 Madre VIH +  Infecciones respiratorias a
 Transfusión repetición (otitis, sinusitis,
sanguínea neumonías, bronconeumonías )
 Anemia,trombocitopenia
 Hepatoesplenomegalia de causa
no determinada
 Candidiasis orofaríngea o
cutánea, refractaria al tto.
 Linfadenopatia, dermatitis,
.
parotiditis

Realizar test ELISA para

VIH y confirmación con
WESTERN BLOT

<18 meses: > 18 meses:

confirmar por antigeno Clasificarlo según clínica,
P24, PCR DNA, recuento linfocitario CD4-
cultivo viral CD8 carga viral
 TRATAMIENTO:

 Abordaje por equipo

multidisciplinario
 Triterapia antiretroviral
 Prevención de infecciones
oportunistas
 Vacunas
 inmunoglobulinas .

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.

DEFINICIÓN: La toxoplasmosis es una parasitosis producida por un

protozoario: el Toxoplasma gondii, a partir de las heces de gatos
pequeños infectados y otros felinos, contagia al hombre, mamíferos,
aves y reptiles que fungen como huéspedes intermediarios, la infección
también puede ocurrir a partir de la ingestión de carnes crudas o mal
cocidas contaminadas. La infección congénita es el resultado de una
infección aguda frecuentemente asintomática (hasta un 90 %) en la
madre. Pudiendo resultar en abortos espontáneos, prematuridad o
mortinatos.

CLASIFICACIÓN: El riesgo de infección en el feto varia

significativamente con el trimestre de gestación durante el cual la
madre se infecta. Incidencia en América Latina: 2 por 1000 nacidos
vivos.
RIESGO 1° trimestre 25%
DE 2° trimestre 54%
INFECCIÓN 3° trimestre 65%
El tratamiento a la madre durante el embarazo disminuye la
incidencia de infección en su hijo, pero la severidad de la enfermedad
clínica no disminuye en niños infectados; el riesgo de infección es
directamente proporcional a la edad gestacional, y la gravedad de
la enfermedad es inversamente proporcional a la edad gestacional
para el momento de la infección materna primaria. Si la infección
materna es crónica o latente adquirida antes de la concepción no
transmite la infección al feto.
Las variantes se agrupan en 4 formas según Remington y Desmonts
(5), a saber:
a) formas sub-clínicas: el 75 % de los casos infectados in útero,
sin producir ninguna anormalidad en la exploración física,
(incluido el examen de fondo de ojo); sin embargo la mitad de
los pacientes nacen prematuros, en el LCR hay pleocitosis e
hiperproteínorraquia y al examen a los 2 años de edad hay
retardo mental.
b) formas clínicas desde el nacimiento: corresponden a
infecciones más graves y se agrupan en cuadros
neurológicos y formas generalizadas.
c) formas de aparición en los primeros meses de vida
extrauterina: los casos sintomáticos tienen una mortalidad del
12%, y el 85% de los pacientes cursan con algún grado de
retardo mental.
d) cuadros de aparición tardía: la aparición tardía es sólo
aparente, ya sea por una exploración insuficiente o por la
imposibilidad de reconocer la anormalidad al nacimiento,
ejemplo: retraso mental, sordera, las calcificaciones se hacen
más ostensibles en el curso de los primeros meses o la uveítis
anterior que requiere del desarrollo de hipersensibilidad.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
CLÍNICOS: Del 70 al 90 % de los lactantes con infección congénita al
nacer son asintomáticos, no obstante el daño visual, la perdida auditiva
o el retardo mental se hacen aparentes algunos meses o años después
en un gran porcentaje de niños, la toxoplasmosis congénita tiene un
amplio espectro de manifestaciones clínicas y puede imitar otras
enfermedades en el Recién nacido. Los signos presentes pueden
incluir:
equimosis, exantema maculopapular, rash petequial o ambos
por púrpura trombocitopeníca, moteado en piel por cuadro parecido
a la eritroblastosis, hidrops fetal (por la anemia).
linfadenopatía generalizada, linfocitosis, monocitosis,
eosinofilia.
ictericia tardía (hiperbilirrubinemia conjugada) por afectación
hepática o por hemólisis o ambos, hepatoesplenomegalia,
calcificaciones hepáticas.
hidrocefalia o microcefalia (o ambas), convulsiones, hipotonía,
calcificaciones cerebrales, la tercera parte de los pacientes tienen
 anormalidades del L.C.R (xantocromía, pleocitosis mononuclear e
hiperproteinorraquia), retardo mental.
estrabismo, nistagmus, por afectación de la musculatura
extraocular, microftalmía, coriorretinitis (usualmente bilateral),
vitritis, uveítis anterior, glaucoma, cataratas, atrofia óptica.
defectos auditivos: hipoacusia neurosensorial leve o severa.
miocarditis, neumonitis, vómitos, diarrea, fiebre o hipotermia,
distress respiratorio y/o S. nefrótico.
AUXILIARES: Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de
toxoplasmosis congénita:
 En la embarazada: sólo un 20% de las embarazadas tienen
síntomas: linfadenopatías, fatiga y enfermedad parecida a la
mononucleosis infecciosa, esto obliga a realizar pruebas de
laboratorio apropiadas, si existen Ac antes del embarazo sin
modificación durante la gestación, no hay riesgos para el feto.
Ausencia de Ac antes del embarazo y aparición de pruebas
positivas durante el mismo indican infección activa y riesgo de
40% de infección para el feto. Para la embarazada las
pruebas más útiles son:
Detección del (ADN) del Toxoplasma en líquido amniótico por
medio de PCR.
Serología: método diagnóstico de laboratorio más usado y útil:
determinar los títulos de Ac Ig G en dos muestras seriadas, con
intervalo de 3 semanas, (por ELISA o inmunofluorescencia
indirecta, realizadas en el mismo laboratorio), una elevación de 4
veces o más el título de Ac confirman infección águda. Los Ac.
específicos Ig M + puede indicar infección águda o reciente. La
utilidad de la Ig M para el diagnóstico de infección aguda materna
es limitada ya que estos Ac. pueden persistir por más de un año,
por lo que pueden reflejar una infección adquirida meses antes del
embarazo.
Interpretación Serológica: Ig M + e Ig G -
INFECCIÓN ÁGUDA
Ig M + e Ig G +
INFECCIÓN ÁGUDA O RECIENTE
¿Q
ué hacer?
Determinar títulos de Ac Ig G a las 3 sem: Si en 4 veces
los títulos INF. ÁGUDA
Si se mantienen
los títulos INF. RECIENTE
Ig M - e Ig G +
INFECCIÓN PASADA
 Ig M - e Ig G -
SUSCEPTIBLE
El diagnóstico prenatal de infección fetal puede ser sugerido
por hallazgos de pruebas no específicas como: Ecosonograma con
hidrops fetal, hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones
intracraneanas, hepatoesplenomegalia, ectopia intestinal,
calcificaciones hepáticas.
 En el recién nacido:
Diagnóstico de toxoplasmosis congénita: pruebas
serológicas maternas positivas y/o hallazgos clínicos del R.N
sugestivos, frecuentemente asociados con anormalidades del
examen oftalmológico, audiológico, del análisis del LCR, y de
la TAC craneal.
Diagnóstico Serologico: demostración de Ac Ig M contra
Toxoplasma por ELISA o por Inmunoensayo absorbente
(ISAGA) en los primeros 6 meses de vida es diagnóstico de
infección congénita. La determinación de Ig G para Toxoplasma
en el recién nacido no es de utilidad, debido a la transmisión
pasiva de los Ac maternos, (pueden persistir hasta el año de
vida), su elevación persistente más allá del primer año de vida
debe hacer sospechar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Las manifestaciones clínicas de la
toxoplasmosis congénita puede semejar infecciones por otros
organismos y debe ser diferenciada de infecciones por Citomegalovirus,
virus de Herpes Simple, virus de Rubéola, T. pallidum (Sífilis), Borrelia
burgdorferi y ciertas bacterias como Listeria, otras patologías como
eritroblastosis y muchas de las encefalopatías secundarias a trastornos
degenerativos.
MANEJO TERAPÉUTICO: El tratamiento más eficaz es la
combinación, durante un año de:
Pirimetamina (Daraprim) : 1 mg/Kg/día V.O, cada día (máximo 50
mg/día) por 2 - 6 meses, luego 1 mg/Kg a días alternos hasta
completar 1 año de tratamiento.
Sulfadiazina o trisulfapirimidina: 85-100 mg/Kg/día V.O, 2 veces/día
(máximo 4 gr). Mantenimiento: 100-150 mg/Kg/ día (máximo 8 gr),
asegurar buena diuresis para evitar la cristaluria.
Ácido folinico (Leucovorin calcico): 3 a 10 mg diarios, E.V o V.O
por 3 - 6 semanas, disminuye la toxicidad con depresión de médula
ósea ocasionada por la pirimetamina y la sulfadiazina, durante su
administración debe vigilarse 2 veces por semana la cuenta de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.
Corticosteroides (Prednisona o Metilprednisolona): sí hay signos de
inflamación activa (coriorretinitis, ictericia, elevación de proteínas en
LCR) : 2 mg/Kg/día , V.O dos veces al día, hasta el control del proceso
inflamatorio, luego se disminuye progresivamente hasta suspender.
MANEJO PREVENTIVO:
 Educación para evitar el contacto con las heces de los gatos y
la carne cruda o mal cocida, las embarazadas deben lavar
todas las frutas y vegetales crudos antes de ingerirlos, usar
guantes para trabajar en el jardín y no tocarse la boca ni los
ojos hasta lavarse las manos. El último brote de toxoplasmosis
epidémica ocurrió en Brasil este año, por agua contaminada
con heces de gato. Los niños infectados no son contagiosos.
 En la embarazada las pruebas serológicas cada trimestre del
embarazo, permitirá detectar la enfermedad en forma temprana
y evitar su transmisión al feto. La eficacia en el tratamiento de
la embarazada ha demostrado una disminución en la incidencia
y severidad de la enfermedad en el feto.
 Tratamiento en la embarazada:
 Espiramicina: 100 mg/Kg/día V.O, dos veces al día, en
las primeras semanas de embarazo (no es
teratógenico, no atraviesa la placenta).
 Combinación de pirimetamina, sulfadiazina y acido
folinico cuando la infección es confirmada después de
la semana 20 de gestación.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Definición:
Episodio traumático que resulta en la alteración funcional y/o
estructural del encéfalo
Clasificación:
De acuerdo a la escala de coma Glasgow:
- leve: 12 – 14 puntos
- moderado: 9 – 12 puntos
- grave: menor o igual a 8 puntos
Criterios diagnósticos:
Lesión del cuero cabelludo, lesiones traumáticas en área facial, alteración
estado de conciencia, agitación psicomotríz, irritabilidad, vómitos, cafaléa,
paresias o plejías, alteración funciones de pares craneales.

Criterios de hospitalización:
- Todo paciente con trauma de cráneo que presente al menos uno de los
siguientes signos o síntomas: vómitos, cafaléa, agitación o
irritabilidad, hipertensión arterial, trastorno de la frecuencia cardiaca,
 irregularidad respiratoria, con Glasgow de 12 o 14 puntos deberá ser
observado al menos por 12 horas.
- Pacientes con el antecedente del traumatismo y con signos de
focalización neurológica, independiente del puntaje Glasgow.
- Presencia de signos sugestivos de hipertensión endocraneana.
- Presencia de complicaciones: fracturas de cráneo o injurias
intracraneanas.
- Pacientes con clasificación moderada o grave.
Criterios de ingreso a UCI:
Todo trauma craneoencefálico grave
Inestabilidad hemodinámica
Manejo de complicaciones intracraneales y extracraneales
Manejo terapéutico:
- Estabilización térmica.
- Hidratación euvolémica normonatrémica (Na sérico: 140 – 145
mmol/l)
- Cabeza posición 30º sobre el plano horizontal, alineación corporal y
movilización en bloque
- Apoyo ventilatorio para mantener PaCO 2: 32 – 35 mm de Hg y
normoxemia. Parámetros: volumen corriente 10 cc/Kg – frecuencia
respiratoria igual o menor a la que le corresponde por la edad, FiO2:
0,28 – 0,35 (si no hay patología respiratoria) PEEP 2 cm de agua,
relación tiempo inspiratorio/espiratorio 1:2.
- Estabilidad hemodinámica: presión arterial media mayor al percentil
50 (hipertensión arterial aceptable), gasto urinario no menor de 0,5
cc/Kg/hora, PVC: 5 – 10 cm de agua.
- No usar difenilhidantoína en forma profiláctica.
- Terapia de reducción de tasa metabólica: dieta absoluta breve,
sedación, miorelajación y control de temperatura corporal.
- Sedación: Dazepan (0,25 mg/Kg/dosis cada 2 horas)– Tiopental (0,5 –
1 gr/Kg7hora)- Midazolam (0,05 – 0,1 mg/Kg7dosis cada 2 horas)
- Miorelajación: Bromuro de pancuronio o vencuronio 40 – 100
mcg/Kg/dosis cada 2 horas.
- Soporte nutricional adecuado.
- Reducción de masa cerebral con terapéutica osmótica de acuerdo al
PIC
 Manitol: 0,25 gr/Kg/dosis cada 4 – 6 horas si hay estabilidad
hemodinámica, con osmolaridad sérica normal, PaCO 2: 32 – 35 mm
de Hg, y una de las siguientes situaciones:
- PIC de 16 – 20 mm de Hg por más de 30 minutos.
- PIC mayor o igual a 20 mm fe Hg por más de 3 minutos.
- Todo incremento de la PIC asociado a bradicardia o midriasis.
- Manejo quirúrgico: evacuación de hematoma, craniectomía
descompresiva

Manejo procedimental:
Intubación orotraqueal, colocación del dispositivo de registro de PIC,
ventilación mecánica, 2 accesos venosos periféricos y por lo menos 1
central (opcional catéter en bulbo de la yugular y catéter arterial),
monitorización (PVC – tensión arterial media – PIC – PPC –
electroencefalograma)
Complicaciones:
Encefálicas:
- Fracturas de cráneo: lineales, hundimientos, expuestas o conminutas.
- Lesiones focales: hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia
subaracnoidea, hematoma intraparenquimatoso, hemoventrículo,
contusión cerebral.
- Lesiones difusas: edema cerebral, lesión axonal difusa.
- Diabetes insípida, liberación inapropiada de hormona antidiurética.
Extraencefálicas: edema pulmonar neurogénico, trastornos
cardiovasculares, trastornos gastrointestinales, trastornos
hidroelectroliticos, CID.
Manejo preventivo:
El traumatismo craneoencefálico constituye la primera causa de
mortalidad en menores de 35 años en el mundo, su prevención resultaría
enormemente beneficiosa. El empleo de normas de seguridad en forma
cotidiana ayudaría en su prevención: normas peatonales y de conducción
automotor, niños siempre bajo supervisión del adulto, uso de equipo de
protección: bicicletas, patines, motocicletas. Toma de conciencia.
Programas de prevención de violencia doméstica y social.
 PAUTAS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Episodio traumático que resulta en la alteración funcional y/o

estructural del encéfalo
Clasificación De acuerdo a la Escala de coma Glasgow:
Traumatismo Craneoencefálico Leve:
Cuando el paciente tiene un puntaje entre 12 y 14 puntos en la
escala de Glasgow.
• Llegan a la emergencia en buenas condiciones
• Puede existir discreta cefalea.
• No hay historia de pérdida de la conciencia o es menor de un
minuto.
• No presentan déficit neurológico ni amnesia postraumática.
Traumatismo Craneoencefálico Moderado:
El paciente presenta un puntaje entre 9 y12 puntos en la escala de
Glasgow.
Además del puntaje, se considera moderado cuando existe:
• Una pérdida de conciencia de 5 minutos.
• Amnesia postraumática.
• Tendencia a la somnolencia.
• Más de 3 episodios de emesis posterior al evento.
• Convulsiones postraumáticas.
• Signos de Fractura de base de cráneo.
• Pacientes politraumatizados con TCE.
• Pacientes con trauma facial importante.
Traumatismo Craneoencefálico Severo:
Cuando el paciente tiene un puntaje menor o igual de 8 puntos en
la escala de Glasgow.
Además de la escala se consideran severos:
• Cuando hay un descenso de 2 ó mas puntos en la escala de
Glasgow en un paciente con un puntaje previamente mayor, que
no sea causado por convulsiones, medicamentos, hipotensión
arterial o factores metabólicos.
• Focalización neurológica.
• TCE penetrante.
• Hundimiento craneal visible o palpable.
• Fractura múltiple de cráneo. • Síndrome de Niño Maltratado.
MANEJO DEL PACIENTE CON TCE
Traumatismo Craneoencefálico Leve:
En este grupo de pacientes no requieren mayor evaluación
paraclínica. Sólo un 3% de los pacientes se deterioran.
Observación ambulatoria, dándole al familiar instrucciones de
acudir nuevamente a la emergencia si presenta clínica durante las
primeras 72 horas después del evento tal como: deterioro del
estado de conciencia, cefalea continua, dificultad para despertarse,
vómitos intratables, convulsiones, y algún cambio en la conducta
del niño.

Traumatismo Craneoencefálico Moderado

Signos de fractura de cráneo, pérdida de conciencia más de 5
minutos, y alteración del estado de conciencia Aproximadamente
de un 10 a un 20% de los pacientes se deterioran hacia TCE
severo. Estos pacientes deben ser ingresados en una observación
pediátrica por mínimo de 12 horas para seguir su evolución. Si
durante este lapso de tiempo no hay mejoría clínica, existen
hallazgos clínicos asociados con LIC, o hay deterioro de su
cuadro clínico, el paciente debe permanecer en el hospital por 24-
48 horas. En caso que se evidencien hallazgos asociados con LIC,
fractura de cráneo en la RX o convulsión postraumática, es
indispensable la tomografía.
Traumatismo Craneoencefálico Severo
Este tipo de pacientes deben ser manejados en centros
hospitalarios que cuenten con especialidad en neurocirugía, y
posean unidad de Terapia Intensiva Pediátrica.
Atención del Paciente en la Emergencia:
Mientras se está realizando la evaluación inicial del niño, es
importante conocer:
1. Mecanismo del traumatismo: Caída de sus propios pies, de
altura, involucrado en accidente de tránsito, o cualquier otro
mecanismo que lo haya causado.
2. Si hubo o no pérdida de conciencia posterior al mismo.
3. Presencia o no de convulsión postraumática.
La evaluación inicial del niño debe de constar:
1. ABC b. Responde a Estímulos
2. Signos vitales. Verbales.
3. Valoración neurológica c. Responde a Estímulos
rápida por el sistema AVDS Dolorosos.
a. Alerta al momento de d. Sin Respuesta a estímulos.
llegar.
La evaluación secundaria, tomando como punto de partida un
TCE aislado, debe constar:
1. Signos vitales: FC, FR y PA que tenga la PAM.
PAM= (PA sist+2PA diastolica) /3
2. Determinación de signos de Fracturas de Cráneo:
a. Hemotímpano.
b. Signo de Batle.
c. Signo de Mapache.
d. Otorraquia o Rinorraquia.
e. Depresión de la bóveda craneana.
f. Lesión penetrante. (HAF)
3. Evaluación Neurológica la cual debe constar:
a. Escala de Glasgow.
b. Reflejo Pupilares.
c. Examen de Pares Craneales.
d. Movimiento de las extremidades.
e. Respuesta Plantar.
Fase de estabilización.
Garantizar un transporte de oxígeno adecuado al paciente. Con un
gasto cardíaco, oxigenación y PPC adecuada.
 Garantizar una vía aérea permeable.
Si existe un patrón respiratorio constante y si el mismo es
efectivo, (buena expansibilidad toráxica, y FR > 20 rpm), se
suministra oxígeno húmedo por mascarilla a un flujo mayor de 5
Lts/min. De lo contrario, es necesario intubar al paciente para
evitar la hipoxia, hipoventilación y la broncoaspiración del
contenido gástrico. Un Puntaje de Glasgow < 8 puntos indica que
hay que proteger la vía aérea. La intubación debe ser realizada por
el médico de mayor experiencia, los pacientes que presenten
riesgos de traumatismo de columna cervical, deben intubarse
manteniendo la cabeza y el cuello en posición neutra.
Una vez garantizada la vía aérea, se ventilará al paciente con
resucitador manual, (ambú), a una frecuencia respiratoria inicial
de 20 rpm. El respirador manual debe tener reservorio de oxígeno
y lo ideal es ventilar al paciente con 100% oxigeno. El principal
objetivo es mantener una PCO2 entre 30-35 mmHG, y una Sat O>
95%.
 Garantizar una PPC > 50 mmHg.
Para ello es indispensable mantener presiones arteriales dentro
de límites normales para la edad del paciente, manteniendo la
PAM > 70 mmHg.
Si el paciente está hipotenso, se realizan expansiones con solución
de Ringer o Solución Salina 0,9% a 10 -20 cc/kg hasta garantizar
PA adecuadas para su edad.
 Una vez restaurado el volumen intravascular, se recomienda
mantener el paciente normovolémico.y normonatrémico (Na
sérico entre 140-145mmo/l).
El uso de esteroides, no está indicado. La evidencia disponible
indica que los esteroides no disminuyen la PIC, ni mejoran el
pronóstico en los pacientes con TCE severo.
Fase de Traslado.
Una vez garantizada la vía aérea y manteniendo la presión arterial,
se puede realizar un traslado del niño hacia el centro de mayor
complejidad.
Las condiciones ideales para el traslado:
• En ambulancia, que cuente con equipo de monitorización y
oxígeno.
• El paciente debe ser acompañado por el médico y un personal de
enfermería
• Posición del paciente en camilla: 30º con respecto a la línea
horizontal, manteniendo cabeza en línea recta.
• Recibir oxígeno húmedo con flujo > 5 Lt/min o ventilarlo con
resucitador manual que tenga reservorio de oxígeno.
• Inmovilizar columna cervical, hasta descartar traumatismo
cervical.
• Control de temperatura. Evitar hipertermia.
• Contar con medicamentos de emergencia preparados en sus
inyectadotas.
Criterios de Ingreso a UCI
 Todo traumatismo craneoencefálico grave.
 Inestabilidad hemodinámica
 Manejo de complicaciones intracraneales y extracraneales
Manejo terapéutico en la UCI
 Cabeza posición 30º sobre el plano horizontal, alineación
corporal y movilización en bloque del paciente.
 Estabilización térmica. Evitar la hipertermia.
 Mantener normovolemia. Administrar fluidos en cantidad
necesaria para mantener la presión arterial en el valor normal
para la edad. Recordar que la hipotensión es un signo tardío de
shock en los niños. No hay ninguna contraindicación en
aplicar grandes volúmenes de líquidos si es necesario. Las
soluciones a utilizar son suero fisiológico al 0,9%., Ringer
Lactato.
 Vasopresores: dopamina (5 a 10 mcg/kg/min), noradrenalina
(0,05 a 5 mcg/kg/min), adrenalina (0,1 a 2 mcg/kg/min). Dada
la extrema sensibilidad del encéfalo a la hipotensión, aunque
los vasopresores no deben sustituir al volumen, parece lógico
utilizarlos como medio para acortar los tiempos hipotensivos y
además evitar la hiperperfusión de volumen que puede ocurrir
en el intento de recuperar la presión arterial.
 Apoyo ventilatorio. Mantener una Pa02 de 100 mmHg con
saturación de oxígeno mayor de 95%. Mantener una PaCO 2
entre 35 a 40 mmHg a revalorar según situación clínica. La
intubación orotraqueal es la vía de elección, con protección de
la columna cervical, mediante la maniobra de tracción o
subluxación de la mandíbula. Está contraindicada la
intubación nasotraqueal. Parámetros ventilatorios: En un
primer momento preferir las modalidades que aseguren una
ventilación minuto mínima para mantener la PaCO2 en rangos
normales (35 a 40 mmHg) y prevenir la hipoventilación
(PaCO2 > 45 mmHg).Volumen Corriente (Vc) 7 a 10 ml/Kg
Frecuencia respiratoria la correspondiente por la edad ; Rel
I/E: 1:2. Utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cmH2O) en
todos los pacientes, intentando mantener la FiO2 bajo 0.6 ó
0.7.). En casos de mayor deterioro de la oxigenación, el uso de
técnicas no convencionales de ventilación mecánica o altos
 niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir la
aparición de hipoxemia, que resulte en un mayor daño a nivel
cerebral.
 Estabilidad hemodinámica PAM > percentil 50 (HTA
aceptable), gasto urinario no menor de 0,5 cc/Kg /hora; PVC:
5-10 cm de H2O.
 No usar anticonvulsivantes en forma profiláctica. El
tratamiento inicial para las convulsiones tempranas es yugular
la misma con diazepam 0,4 mg/kg/dosis VEV, o por vía rectal
a dosis de 0,5 mg/kg. Posteriormente, se usa la fenitoína o
ácido valpróico como medicamentos para evitar su
recurrencia. El uso profiláctico de anticonvulsivantes Se
recomienda como una opción de tratamiento para prevenir las
convulsiones pos-traumáticos tempranas en pacientes con alto
riesgo para convulsionar. la fenitoína, ácido valpróico y
carbamazepina han demostrado ser efectivo. Sin embargo, la
evidencia disponible no indica que la prevención de
convulsiones post-traumáticos tempranas mejora la evolución
del daño cerebral y no hay evidencias que reduzca la
aparición de convulsiones tardías, ni que tenga efecto sobre la
mortalidad o las secuelas neurológicas. .
Factores de riesgo asociados a convulsiones posteriores al TCE
son:
• Puntuación < 10 puntos en la Escala de Glasgow.
• Contusión cortical.
• Fractura con hundimiento craneal.
• Hematoma epidural.
• Hematoma subdural.
• Herida penetrante.

• Convulsión durante las primeras 24 horas posterior al evento.

 Con respecto al tratamiento con antieméticos, no hay
información que demuestre que su administración disminuya la
frecuencia.
 Sedación y analgesia: Midazolam (Dormicum) iv: 0.2 mgr (0,04
cc)/Kgr/dosis inicial seguido de 0.05 mgr (0,01 cc)/Kgr o
Infusión de 0.1 mgr (0,02 cc)/Kgr/hora Diacepam (Valium)
iv:0.1-0.2 mgr (0,02-0,04 cc)/Kgr/dosis seguido de misma dosis
cada 2-4 horas
 Relajación: Bromuro de pancuronio ( Pavulon) Dosis iniciales
para la intubación Dosis recomendadas: 0.08-0.1 mg de
bromuro de pancuronio por kg de peso corporal. Dosis para
mantenimiento de la relajación muscular: 0.01 - 0.02 mg de
bromuro de pancuronio por kg de peso o bromuro de
vencurinio(Norcurom) Dosis de intubación: 0.08 - 0.10 mg de
bromuro de vecuronio por kg de peso corporal. Dosis de
mantenimiento: 0.02 - 0.03 mg de bromuro de vecuronio por kg
de peso .Pentotal Bolo iv de 4 mgr (0,08 cc)/Kgr/dosis.
Infusión iv de 1 mgr (0,02 cc)/Kgr/hora
 La aspiración de vía aérea se debe realizar en tiempos cortos
preoxigenando al 100%.
 Soporte nutricional adecuado. Aportar 140% del gasto
metabólico en pacientes no-paralizados y 100% en pacientes
paralizados utilizar fórmulas enteral o parenteral que
contengan por lo menos 15% de calorías como proteína hasta
el séptimo día después de la herida.
 la protección gástrica, debido a la formación de úlcera de
stress.
 Reducción de masa cerebral con terapéutica osmótica de
acuerdo a PIC.
 Mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) entre 40 y
65 mm Hg.
Mantener una presión intracraneana (PIC) menor de 15 a 20 mm
Hg. El catéter ventricular conectado a un calibrador externo es el
método muy exacto, de bajo costo y seguro de controlar PIC.
Permite también drenaje terapéutico del líquido cefalorraquídeo.
Controlar la presión intracraneana es apropiado en pacientes con
lesión traumática cerebral severa con una tomografía anormal de
ingreso con Glasgow de 3 a 8 después de resucitación
cardiopulmonar. TAC que revela hematomas, las contusiones,
edema, o cisternas comprimidas.
Signos de Herniación cerebral
Los signos de herniación son :
• Deterioro progresivo de la conciencia no explicado por eventos
sistémicos acompañado por:
 Anisocoria ipsilateral a la lesión la cual puede llegar a
midriasis paralítica.
 Parálisis del III par.
 Hemiparesia contralateral a la lesión, que progresa
hacia rigidez de descerebración.
 Bradicardia.
 Hipertensión.
 Arritmia Respiratoria
Monitorizaciones frecuentes, (cada 5 minutos), de los signos
vitales y valoración neurológica anotando los resultados. Si se
presentan los signos anteriormente citados, es necesario instaurar
terapéutica de emergencia para hipertensión intracraneana.
• Tratar de mantener PCO2 en 30-35 mmHg. De esta manera se
puede disminuir el VSC a través del FSC.
• Manitol: Dar 0,25 – 1 gr/ Kg/dosis a pasar en 15-30 minutos, sin
diluir. El efecto terapéutico se comienza a observar a los 15
minutos, teniendo una duración de 90 minutos a 6 horas
dependiendo de las condiciones clínicas. El paciente tiene que
estar previamente estabilizado y normovolémico. No usarse si hay
hipotensión necrosis tubular aguda, o hay compromiso del
volumen intravascular.
 Furosemida: 1 mg/kg/dosis 15 minutos posterior a la
administración de manitol.
Existe sinergismo entre el manitol y furosemida, dando mejor
efecto la combinación de las drogas que separadas.
No usar el esquema terapéutico Manitol/furosemida en más de 2
oportunidades.
Sólo en casos de urgencia en un paciente estabilizado con
clínica de herniación cerebral
 Identificación y corrección rápida de la hipotensión. El límite
más bajo de presión arterial sistólica (percentil 5) puede ser
estimado con la fórmula: 70 mm Hg + (2 x edad en años).
 Presión arterial media (PAM), por método invasivo.
 PPC = PAM – PIC.
 Saturación arterial de oxígeno por pulsometría.
 PaCO2 mediante gasometrías seriadas. La frecuencia está
condicionada a los cambios terapéuticos y a la respuesta de los
mismos. Mantener entre 32-35 mmHg,
 PVC, mantener entre 12–14 mmHg.
 Saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular (SjO2):
mantener valores entre 55 a 75%..Está indicada su
monitorización si la PIC es sostenidamente elevada y requiere
hiperventilación.
 Extracción cerebral de oxígeno: CEO2 = saturación arterial de
O2 – saturación venosa O2 (SJO2). Normal: 24–42%.

Prevenir el traumatismo cerebral Al contrario de la

mayoría de los trastornos neurológicos, las lesiones de la cabeza
pueden prevenirse.  Los Centros para el Control y Prevención de
la Enfermedad (CDC) han publicado las siguientes
recomendaciones para reducir los riesgos de padecer de un
traumatismo cerebral.

 Use un cinturón de seguridad cada vez que conduzca o sea

pasajero dentro de un automóvil.

 Coloque a su niño dentro de un asiento de seguridad,

abrochando su cinturón de seguridad, o colóquelo dentro
de su asiento elevado (booster seat), o (dependiendo de la
edad del niño), asegúrese que tenga puesto el cinturón de
seguridad cada vez que éste viaje en el automóvil.
 Use un casco de protección y asegúrese que su niño lo use
cada vez que:

o monte en bicicleta o en una moto;

o juegue un deporte de contacto físico como el fútbol
americano o el hockey sobre hielo;
o use patines en línea o monopatines;
o batear o correr las bases en béisbol o softbol;
o monte a caballo;
o haga esquí o use un snowboard.

 Mantenga las armas de fuego y balas bajo llave dentro de

un gabinete cuando no estén en uso.
 Evite las caídas:

o Usando una escalera de utilidad con una barra de

apoyo para alcanzar objetos que se encuentran en
la parte superior de los estantes;
o Instalando barandas en las escaleras;
 o Instalando seguros especiales en las ventanas para
prevenir que los niños pequeños se caigan desde
ventanas abiertas;
o Usando puertas de seguridad en la parte superior e
inferior de las escaleras cuando están presentes
niños pequeños.

 Asegúrese que la superficie del patio de juego de su niño

esté construido de algún material que amortigüe los golpes
(por ejemplo: madera hardwood, “mulch” (mezcla de
madera picada para el jardín) y arena.

ALGORITMO
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

LEVE
MODERADO GRAVE

Sin perdida de conciencia Conmoción

Ni vómitos vómitos
Glasgow 15 puntos Perdida de conciencia
Glasgow < 9 puntos
Con recuperación rápida

Vigilancia en hogar HOSPITALIZAR

Soporte vital
OBSERVACIÓN
 Rx de cráneo Glasgow
9 – 12 puntos

Focalización
Normal Anormal
Lesiones asociadas
scalp
Mejoría
TAC DE CRANEO
ALTA
Consulta externa
PREVENIR UCIP
LESION
SECUNDARIA

Neurocirugía
C
ontr
ol
de
la
PIC
Hallazgos no operatorios Hallazgos operatorios
Euvolemia
Hundimiento > 3 mm
Normonatremia
Trauma shock ó UCIP Hematoma subdural
Sedación
Hematoma epidural
Miorelajación
Monitorizar PIC Hidrocefalia
Ventilación
Tratamiento del edema cerebral Fístula de LCR
PaCO2 32 – 35 Tor
 Evitar lesión secundaria Lesión efecto de masa
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Tensión ejercida sobre la columna vertebral donde se exceden los
límites fisiológicos de resistencia y ocurre una lesión estructural o funcional de
la medula espinal.
Clasificación:
- Completa: lesión total por debajo del nivel de la lesión
- Incompleta: persisten zonas sensitivas o motoras por debajo del nivel
de la lesión, sin afectar segmentos sacros, sensibilidad perianal,
reflejos del esfínter anal.
Criterios diagnósticos:
Dolor en cuello, región occipital o en hombra – tortícolis- limitación del
movimiento del cuello – sostiene cabeza con las manos – inconsciente –
lesiones por encima de la clavícula- priapismo – trastornos motrices o
sensitivos localizados – politraumatizado con inestabilidad hemodinámica
inexplicable.
Criterios de hospitalización:
 Todo paciente con trauma de cráneo o politraumatizado debe
sospecharse lesión medualr.
 Pacientes con antecedente de traumatismo y con signos de
focalización neurológica, independientemente del puntaje del
GLASGOW.
 Cuadriplejías o cuadriparesias traumáticas.
 Síndrome de Horner.
Criterios de ingreso a UCI:
 Necesidad de ventilación mecánica.
 Inestabilidad hemodinámico.
 Todo paciente con diagnóstico de trauma raquimedular cervical o
torácico con falla respiratoria
Manejo terapéutico:
o Estabilización térmica.
o Hidratación euvolémica normonatrémica.
o Estabilización de la columna cervical (externa y/o quirúrgica)
o Apoyo ventilatorio para mantener PaCO2: 30 – 35 mm de Hg y
normoxemia, en caso de inestabilidad respiratoria con lesiones
por encima de T6. Modo SIMV.
 o Estabilidad hemodinámica: tensión arterial, gasto urinario no
menor de 0,5 cc/Kg/hora, PVC 5 – 10 cm de agua.
o Protección gastrointestinal: sucralfato
o Soporte nutricional adecuado
o Metilprednisolona: 30 mg/Kg/ dosis en 15 minutos, seguido de
infusión continua a 5,4 mg/Kg/hora durante 23 horas.
Manejo procedimental:
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
 Accesos venosos periféricos y centrales
 Monitorización hemodinámica y metabólica.
 Estabilización de la columna cervical.

Complicaciones:
- Respiratorias: parálisis de músculos respiratorios, disminución de la
capacidad vital, respiración paradójica e insuficiencia respiratoria,
atelectasias e infecciones respiratorias.
- Cardiovasculares: hipertensión e hipotensión arterial, vasodilatación,
bradicardia, estado de choque neurogénico.
- Digestivas: Ileo, atonía gástrica, hemorragia digestiva, perforación
duodenal

Manejo preventivo:
El empleo de normas de seguridad en forma cotidiana ayudaría en su
prevención: normas peatonales y de conducción automotor, niños siempre
bajo supervisión del adulto, uso de equipo de protección: bicicletas,
patines, motocicletas. Toma de conciencia.

ALGORITMO

SOSPECHA DE LESION ESPINAL

FUNCIONES VITALES, PRESION ARTERIAL, VENTILACIÓN

PREVENCIÓN DE BRONCOASPIRACION

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
 NORMAL
ANORMAL

Rx DE COLUMNA
AP, LATERAL, OBLICUA

NORMAL ANORMAL
NORMAL ANORMAL

VIGILANCIA TAC - RMN

NORMAL

LESION OSEA Y MEDULAR LESION

MEDULAR SIN LESION OSEA
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA

INFECCIÓN MATERNA

CONFIRMADA:
PCR para Toxoplasma positivo.

Ac. específicos Ig M + y elevación de Ac Ig G > 4 veces,

en dos muestras consecutivas con intervalo de 3 semanas
Ecosonograma prenatal sugestivo:
EMPONZOÑAMIENTO microcefalia, hidrops
BOTHROPICO
fetal, hidrocefalia, calcificaciones intracraneanas.
LEVE: MODERADO: GRAVE:
Asintomático. Manifestaciones locales y/o Shock hipovolemico.
Mordedura en áreas no críticas. sistémicas.
Madre sin tratamiento o tratamiento inadecuado:
Tratamiento a la madre: Trastornos hemorrágicos.
Embarazo menor de 20 sem: Spiramicina
Embarazo mayor de 20 sem: Pirimetamina, UCIclínica
Evaluación pediátrica.
del Recién Nacido
Hospitalización. Apoyo ventilatorio.
Acido folinico,
TP - TPT y sulfadiazina. Antibióticos, antihistamínicos. Sintomático o Asintomático
PVC. Hemoderivados.
Profilaxis antitetánica. Mantener equilibrio ácido-base e
Analgésicos. Hemoderivados. hidroelectrólitico.
TP – TPT Normales: Funcionalismo renal.Auxiliares: Ig M + para
Drogas toxoplasma, análisis LCR,
vasoactivas.
Observar por 24 horas y TAC craneal, evaluación
Recién Nacido Hematología,
Negativos orina. SAOP (5 –oftalmológica,
10 frascos). audiológica,
egresar. TP - TPT TP –TTP control.
sano
Positivo
TP – TPT prolongados:
Controles evolutivos: Administrar SAOP: 3 fco-amp. s
TP – TTP prolongados:
- Hemograma completo: monitorear toxicidad de fármacos (mielosupresión).
TP – TPT control Recién Nacido infectado
SAOP: 5 fco-amp.
1-2 v/sem con Pirimetamina diaria ó 1-2 v/mes: Pirimetamina a días alternos
Re-evaluar.Tratamiento:
- Evaluación pediátrica cada mes (valoración del desarrollo neurológico).
Pirimetamina, Sulfadiazina, Acido
Identificar complicaciones:
- Oftalmología pediátrica c/3 meses hasta 18 meses de vida, luego cada año. Folinico, y Corticosteroides
IRA, procesos infecciosos,(signos de
- Neurología pediátrica cada 3-6 meses hasta el año de edad. inflamación activa: vitritis o coriorretinitis)
síndrome compartamental,
CID.
 EMPOZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

LOCALES: SISTÉMICAS:
Dolor Simpáticas-Parasimpáticas:
Parestesias Palidez
Irritación leve Sudoración
Hipertermia
Dolor abdominal
Depresión o estimulación del sistema
nervioso central
Efectos adrenérgico y directo del veneno
sobre el corazón
Observación domiciliaria.

HOSPITALIZACIÓN

Antihistamínico
SAE : Menores de 5 años : 4 a 6 amp
Mayores de 5 años : 2 a 4 amp .
Toxoide tetánico
Analgésicos
Laboratorio: Amilasemia
Glicemia
Electrocardiograma

COMPLICACIONES
Miocarditis
Insuficiencia cardiaca
Edema pulmonar agudo
Pancreatitis, deshidratación.

Desequilibrio hidroelectrólitico
Cardíacos
Hipoglicemia, hipocalcemia.
 EMPONZOÑAMIENTO MICRURICO Y CROTÁLICO

1. MICRURICO 2. CROTÁLICO

Clínica precoz: Clínica más tardía:

Efecto neurotóxico (Efecto curariforme) Efecto neurotóxico (Efecto curariforme)
Cardiotóxico Nefrotóxico
Hemolítico Hemolítico

HOSPITALIZACIÓN

Ambos deben ser manejados en U C I

Apoyo ventilatorio ( si es necesario ).
Antihistamínico
Toxoide tetánico
Suero antiofídico :
Para el emponzoñamiento micrúrico: SAM (Neutralizar 100-
150 mg de veneno) 3 ampollas o 3 frascos ampollas mínimo.
Para el emponzoñamiento crotálico: SAOP de 4 a 7 frascos
Antibioterapia : Clíndamicina + Amikacina
Metronidazol + Amikacina + Oxacilina
Ampic-sulbac o Amoxa-ac. Clav + Ceftazidima
Ampic-sulbac o Amoxa-ac. Clav + Amikacina