Universidad de Guayaquil

Facultad Piloto de Odontología

Materia: Histología Y Embriología Del Sistema Estomatognático

Docente: Dra. Fanny Alicia Mendoza Rodríguez. Msc

Segundo Semestre

Paralelo: ODO-S-CO-2-1

TEMA: Células germinales primordiales, Orientación clínica y teoría cromosómica de

la herencia. Cambios morfológicos durante la maduración de gametos.

:
Estudiante: Francesca Denisse Cárdenas Vilela

CICLO ACADEMICO I 2021- 2022

Células Germinativas Primordiales

Las células germinales primordiales (CGP) son

células que se caracterizan por tener la capacidad de
autorrenovación y ser las precursoras de los
gametos.
Se localizan en el tejido embrionario que da origen a
las gónadas, es decir, espermatogonias,
dependiendo de si es femenino o masculino.
Aunque los científicos no tienen claro su origen, se
sabe que las células germinales primordiales se
encuentran en el mesodermo extraembrionario, son fáciles de identificar y son
antecesores embrionarios de las glándulas sexuales.
Cabe destacar que las células germinales primordiales se desarrollan muy temprano
en la embriogénesis humana, a partir de un grupo de células madre que se encuentran
fuera del embrión en el saco vitelino. Las CGP empiezan a desplazarse o migrar al
embrión a la cuarta semana de desarrollo, y llegan a las gónadas alrededor de la sexta
semana.
Orientación clínica
Defectos congénitos y abortos espontáneos: factores cromosómicos y
genéticos.
Las anomalías cromosómicas, que pueden ser
estructurales o numéricas, son una importante causa de
defectos congénitos y abortos espontáneos. Se estima que
el 50% de las concepciones terminan en aborto
espontáneo y que el 50% de estos abortos presentan
anomalías cromosómicas importantes. En consecuencia,
alrededor del 25% de los productos de la concepción tienen
un defecto cromosómico importante. Las anomalías
cromosómicas más comunes encontradas en abortos son 45, X (síndrome de Turner),
triploidía y trisomía 16. Las anomalías cromosómicas representan también el 7% de
los defectos congénitos más importantes, en tanto que las mutaciones de genes
representan un 8% adicional.
Anomalías numéricas:
La célula somática humana normal contiene 46 cromosomas y el gameto normal 23.
Las células somáticas normales son diploides, es decir 2n, mientras que los gametos
normales son haploides o n. Euploidía significa cualquier número de cromosomas que
no sea euploide y en general, se aplica a los casos de presencia de un cromosoma de
más (trisomía) o de menos (monosomía).
Sin embargo, en ocasiones, la separación no ocurre (no disyunción) y los dos
miembros de un par se mueven hacia una célula. A causa de la falta de disyunción de
los cromosomas, una célula recibe 24 cromosomas y la otra 22, en lugar de recibir
ambos 23 cromosomas normales. Cuando, al producirse la fecundación, un gameto
que posee 23 cromosomas se combina con un gameto que posee 24 o 22
cromosomas, resulta en un individuo con 47 cromosomas (trisomía) o con 45
cromosomas (monosomía). Se considera que la falta de disyunción ocurre durante las
divisiones meióticas primera o segunda de las células germinales y puede afectar a
cualquier cromosoma autosómico o sexual. La incidencia de anomalías cromosómicas
aumenta con la edad de la madre, sobre todo a partir de los 35 años.
Las traslocaciones son bastante comunes entre los cromosomas 13, 14, 15,21 y 22
porque éstos se agrupan durante la meiosis.
Trisomía 21 (síndrome de Down)
Es causado generalmente por la presencia de una copia de más del cromosoma 21.
El síndrome de Down se caracteriza por una apariencia
física típica, discapacidad intelectual y retrasos en el
desarrollo. Además, puede estar asociado con
enfermedades cardíacas o de la glándula tiroides.
Aproximadamente en el 95 por ciento de los casos, el
síndrome de Down tiene origen en la trisomía 21: la
persona tiene tres copias del cromosoma 21 en lugar de
las dos copias habituales, en todas las células. Esto
sucede por la división celular anormal durante el
desarrollo del espermatozoide o del óvulo.
Trisomía 18:
La mayoría de los bebés con trisomía 18 padecen
anomalías cardíacas. Aprietan los puños de una manera
característica y les resulta dificultoso extender los dedos
por completo. Suelen presentar contracturas en las
articulaciones, donde los brazos y las piernas se
encuentran flexionados en lugar de extendidos. Los pies
pueden llamarse "de base redondeada" debido a su
forma curva.
Trisomía 13:
Se cree que entre el 80 y el 90% de los
fetos con el síndrome no llegan a
término, pero si llegan a término,
suelen fallecer en el primer año de vida
por problemas cardiorrespiratorios.
Tiene retraso de crecimiento
intrauterino y bajo peso al nacer, con
múltiples malformaciones. Las
alteraciones características afectan al
sistema nervioso central, corazón y
riñones. En todos los casos el retraso psicomotor es muy grave e impide el desarrollo
de las funciones básicas del individuo.
Síndrome de Klinefelter
El síndrome de Klinefelter no es hereditario, sino que
aparece como resultado de un error genético aleatorio
después de la concepción.
Los hombres que nacen con el síndrome de Klinefelter
pueden tener niveles bajos de testosterona, masa
muscular reducida, y poco vello facial y corporal. La
mayoría de los hombres con esta enfermedad no producen esperma o lo hacen en
cantidades reducidas.
El tratamiento puede consistir en reemplazo de testosterona y tratamiento de fertilidad.
El síndrome de Turner:
Es un trastorno genético que afecta el desarrollo de las niñas.
La causa es un cromosoma X ausente o incompleto. Las
niñas que lo presentan son de baja estatura y sus ovarios no
funcionan en forma adecuada, son de mandíbula pequeña,
cuello corto y ancho y orejas de implantación baja. El
síndrome de Turner se caracteriza por un cromosoma sexual
ausente o incompleto.
Síndrome triple X:
El síndrome resulta de una copia extra del cromosoma X en
cada una de las células de la afectada. Como resultado, cada
célula tiene 47 cromosomas en vez de 46. Algunas afectadas
tienen este cromosoma extra en únicamente algunas de las
células así que algunas células tienen 46,XX y otras 47,XXX
Puede estar asociado a estos signos y síntomas: Pliegues
verticales de la piel que cubren las esquinas internas de los
ojos (pliegues epicánticos) Ojos muy espaciados. Dedos
meñiques anormalmente curvados.
Las anomalías cromosómicas estructurales:
 Las anomalías cromosómicas
estructurales ocurren cuando un
fragmento de un cromosoma individual
se rompe y se reubica de algún modo.
Esto puede dar lugar a pérdida de
material cromosómico. Los cambios en
la estructura cromosómica pueden
ocurrir de diferentes maneras como
comentaremos más adelante. 
Este tipo de defectos pueden ser muy
sutiles y difíciles de detectar para los
científicos en el laboratorio. Incluso
cuando se encuentra una anomalía en la estructura, es difícil predecir qué
consecuencias va a tener para el niño. Esto puede causar frustración en los padres,
los cuales desean tener la mayor información posible sobre el futuro de sus hijos.
Todavía queda mucha labor por hacer en el ámbito de la genética clínica, que nos
permita asegurar la máxima correlación posible entre la anomalía genética detectada y
los síntomas a los que pueda ir asociada. Aún así, hay que considerar que la
epigenética también ejerce una labor importante en la modificación del genotipo y
fenotipo humano.
Las mutaciones genéticas:
Una mutación es un cambio que se produce en nuestros genes y que afecta al
funcionamiento de una proteína que desempeña una
función de gran importancia para las células. Este
cambio en el ADN es el desencadenante de una
enfermedad, que puede llegar a heredarse
generación tras generación.

Gametos anormales:
Son defectos genéticos que generalmente
se produce por desórdenes y desigualdad
en los cromosomas. Lo que ocasiona un
gran número y tipo de defectos de
nacimiento son los errores en la estructura o
cantidad de los cromosomas.
¿Qué es la teoría cromosómica de la herencia?
La teoría cromosómica de la herencia de Boveri y Sutton
indica que los genes se encuentran en lugares específicos
dentro de los cromosomas y que el comportamiento de los
cromosomas durante la meiosis puede explicar las leyes
de la herencia de Mendel. Esta teoría permitió comprender
por qué ciertos caracteres se heredan y otros no, es decir,
por qué un alelo se transmite y otro no, ya que son independientes el uno del otro, al
ubicarse en cromosomas distintos. Por ejemplo, el cromosoma que contiene
información sobre el sexo del individuo es distinto del cromosoma que contiene
información sobre el color de sus ojos, etc.
Entre las observaciones que apoyan la teoría cromosómica de la herencia se incluyen:
Los cromosomas, como los genes de Mendel, vienen en pares equivalentes
(homólogos) en un organismo. Para los genes y los cromosomas, un miembro del par
viene de la madre y el otro viene del padre. 
Los miembros de un par homólogo se separan en la meiosis, así que cada
espermatozoide u óvulo recibe solo un miembro. Este proceso refleja la segregación
de los alelos en gametos en la ley de la segregación de Mendel. 
Las Leyes de Mendel
Las leyes de Mendel son el conjunto de reglas
básicas sobre la transmisión por herencia genética
de las características de los organismos padres a
sus hijos. Constituyen el fundamento de la
genética.

La teoría cromosómica de la herencia de Boveri y Sutton

Indica que los genes se encuentran en lugares específicos dentro de los cromosomas
y que el comportamiento de los cromosomas durante la meiosis puede explicar las
leyes de la herencia de Mendel.
Thomas Hunt Morgan, quien estudió las moscas de la fruta, proporcionó la primera
confirmación de la teoría del cromosoma.
Morgan descubrió una mutación que afectaba el color de los
ojos de la mosca. Observó que la mutación fue heredada de
forma diferente por las moscas macho y hembra.
De acuerdo con el patrón de la herencia, Morgan concluyó
que el gen del color de los ojos debe encontrarse en el
cromosoma X.

Cambios Morfológicos Durante La Maduración De Los Gametos

Según [ CITATION TWS16 \l 1033 ], los cambios morfológicos durante la maduración de

los gametos son dos: Ovogénesis y Espermatogénesis.
Mientras el ovocito primario crece, las células foliculares circundantes pasan de planas
a cubicas y generan un epitelio estratificado de células granulosas.
Ovogénesis
La ovogénesis es el proceso por medio del cual los ovogonios se diferencian para
transformarse en ovocitos maduros.
La maduración de los ovocitos empieza antes del nacimiento
Una vez que las células germinales primordiales llegan a la gónada de una mujer
genéticamente femenina se diferencian en ovogonios. Pasan por varias divisiones
mitóticas y al final del tercer mes ya se encuentran dispuestos en grupos rodeados por
una capa de células epiteliales planas. A diferencia de los ovogonios que
probablemente provengan de una sola célula, estas células epiteliales, llamadas
células foliculares, se originan en el epitelio celómico que recubre al ovario.
El resto de los ovocitos primarios que sobrevivieron ya iniciaron la profase de meiosis I
y casi todos están rodeados individualmente por una capa de células epiteliales
foliculares planas. Se da el nombre de folículo primordial al ovocito primario, lo mismo
que a las células epiteliales planas circundantes.

La maduración de los ovocitos continúa en la pubertad

Al acercarse el momento del parto los ovocitos primarios ya comenzaron la profase de
la meiosis I, pero en vez de pasar a la metafase entran en la etapa de diploteno, fase
de reposo durante la profase que se caracteriza por una red laxa de cromatina. Los
ovocitos primarios permanecen en la profase y no concluyen su primera división
meiótica antes de la pubertad.
Espermatogénesis

La espermatogénesis es el proceso de formación de los espermatozoides, que son los

gametos masculinos. Tiene lugar en los túbulos seminíferos testiculares con una
duración aproximada de 62 a 75 días en la especie humana.
La formación de espermatozoides comienza alrededor del día 24 del desarrollo
embrionario en el saco vitelino, produciéndose unas 100 células germinales que
migran hacia los esbozos de los órganos genitales. Alrededor de la cuarta semana de
desarrollo ya se acumulan alrededor de 4000 de estas células germinales, pero no
será hasta la pubertad cuando los testículos comiencen a producir espermatozoides.
Proceso que se mantendrá a lo largo de la vida del varón, aunque si bien, la calidad y
la cantidad de los espermatozoides que se formen mediante
la espermatogénesis pueden ir descendiendo con el tiempo.
Para que sea posible la producción de espermatozoides, son necesarias unas
específicas condiciones hormonales en las que intervienen el hipotálamo, la hipófisis, y
los testículos. Las hormonas implicadas en la formación de espermatozoides son
la testosterona, la FSH, la LH y la Inhibina. De forma que alteraciones en la secreción
de estas hormonas puede dar lugar a que no se generen espermatozoides.
Bibliografía
CATALINA C.BIANCHI DE DI RISIO, P. A. (s.f.). Obtenido de
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol61-
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