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ANTIBIOTICOTERAPIA
Importancia: Los ATB constituyen el aspecto fundamental de la terapéutica farmacológica con que contamos para combatir los procesos infecciosos. Estos constituyen una fracción muy importante de los ptes críticos ya sea como motivo de ingreso o como infección desarrollada en al UCI. Por estos motivos los ATB son de amplio uso en Medicina Intensiva. En una serie nacional se comprobó que el 50% de los ptes internados recibian ATB. La patología respiratoria aguda y abdominal aguda dan cuenta de la mayor parte de las indicaciones de ATB. El elevado costo de los ATB obliga a mantener una relación costo beneficio optima evitando malgastar un recurso imprescindible. A pesar de su enorme aporte terapéutico los ATB presentan dos grandes limitantes: -desarrollo de resistencia bacteriana: para lo cual la estrategia no es solo el desarrollo de nuevos ATB sino tambien la racionalización del uso de los ya disponibles. -por si solos no pueden solucionar el problema infeccioso dado que frecuentemente el tratamiento del foco en si mismo es pieza capital en muchos casos, en base a procedimientos quirúrgicos o invasivos específicos. Criterios generales para el empleo de antibióticos: Los ATB se pueden emplear de dos formas: +Profiláctica: consiste en la administración de ATB para evitar el desarrollo de una infección cuya aparición se teme con fundamento (frente al desarrollo de una maniobra o cirugía) o cuando la enfermedad infecciosa potencial sería mortal en caso de ser contraída aunque la posibilidad de adquirirla no sea muy alta. El concepto de profilaxis implica que el ATB se encuentre a nivel de los tejidos antes de que llegue el germen, impidiendo que este se replique. Esto se logra con ATB de mediana acción (en gral es una cefalosporina de 1º gen) y a dosis no muy altas. La profilaxis es corta, en gral menor de 24 hs y nunca mayor de 48 hs salvo excepciones como perforación de esófago o rotura de vejiga. A su vez estas dos últimas situaciones son ej. en donde muchas veces la ATB no es estrictamente profiláctica sino que el germen ya puede estar presente antes de administrar el ATB, por lo que en esas situaciones se administrarían con criterio “profi-terapeuticos” (otro ej. sería la administración de ATB en traumatismo grave de MM) Se ha demostrado que su empleo disminuye la incidencia de infecciones en determinadas situaciones específicas. +Terapéutica: consiste en la administración de ATB para tratar una infección establecida. Dentro de la misma distinguimos dos tipos de ATB terapéutica: -Específica: sería el modo terapéutico ideal, conociendo el germen del proceso infeccioso y su sensibilidad, utilizo el ATB específico para el mismo, logrando disminuir el nº de ATB utilizados, disminuir la emergencia de resistencia y la frecuencia de efectos tóxicos generados por los antimicrobianos.

2 -Empírica: consiste en la administración de ATB sin conocer el agente pero orientándonos de acuerdo al foco generador de infección. Este tipo de ATBterapia se realiza cuando el proceso infeccioso es muy grave y no se puede esperar al resultado bacteriológico o cuando no es necesario determinar el germen porque por experiencia se sabe que la infección es producida por germenes conocidos y con sensibilidad totalmente previsible (ej. neumonía o peritonitis de la comunidad en pte inmunocompetente). En medicina intensiva la ATBterapia se distribuye de la siguiente manera: 1/3 profiláctica, 1/3 empírica y 1/3 específica. Para realizar la ATB empírica existen una serie de elementos que aportan información sobre el germen probable que surge del análisis de: +topografía del foco: es el elemento que por si mismo aporta mayor información para determinar la etiología más probable. A cada foco le corresponde mayoritariamente un grupo de germenes que dependen de la flora regional y del estado del pte como ocurre por ej. en la peritonitis de la comunidad dodnde los germenes más importantes son anaerobios y BGN. El foco puede ser evidente y constituir por si mismo el motivo de ingreso. Sin embargo puede no ser evidente y ser sugerido o sospechado por maniobra o instrumentación previa como por ej. cateterismo vesical, ERCP o en base a AP del pte como litiasis biliar, prótesis valvular. Finalmente puede no existir ningun elemento orientador y tratarse de un foco oculto. +circunstancias de instalación del proceso: se refiere al lugar físico de origen de la infección ya que es un elemento oritentador fundamental por las diferencias existentes entre la ecología bacteriana intra y extrahospitalaria. La infección extrahospitalaria es aquella que se gesta fuera del ambiente nosocomial y es causada generalmente por germenes más agresivos pero no resistentes. La infección intrahospitalaria o nosocomial es aquella que ocurre 48 hs luego del ingreso y que no estaba siendo incubada previamente. Es causada por germenes de menor virulencia, generalmente oportunistas y con grados variables de resistencia. La infección nosocomial está precedida por el fenómeno de colonización bacteriana que se define como la aparición en un determinado lugar de un germen en cantidad significativa que no forma parte de la flora habitual. Los factores que favorecen la colonización son: -enfermedad de base: cuanto mayor su gravedad mayor posibilidades de colonización. -antibioticoterapia de amplio espectro: favorece la eliminación de la flora habitual. -desnutrición -factores locales: cuerpos extraños (SV, SOT, SNG,VVC), ileo intestinal, factores humorales locales. Desde el punto de vista epidemiológico los germenes encontrados en el pte critico son: a-Aerobios: 1-GRAM + : Cocos: -estafilococos -aureus -coagulasa negativo- epidermidis -estreptococos-grupos A y B -grupo D-enterococo -neumoniae- neumococo 2-GRAM-: Cocos: -neisseria meningitides –meningococo Bacilos: -Haemophilus -Fermentadores-enterobacterias ( escherichia coli, Klebsiella,

3 Proteus, Enterobacter, Serratia) -no fermentadores-Pseudomonas: -aeruginosa -no aeruginosa (Stenotrophomona maltophilia) -no Pseudomonas-acinetobacter b-anaerobios: -cocos GRAM+: peptococo, peptoestreptococo, estreptococo microaerófilo. -bacilos GRAM +: clostridios -bacilos GRAM -: bacteroides. Estos germenes se pueden dividir en comunitarios y nosocomiales: -comunitarios: estreptococos, estafilococos sensibles, anaerobios, enterobacterias. -nosocomiales: estafilococos resistentes, enterococo resistente, enterobacterias resistentes, Pseudomonas aeruginosa resistente, Stenotrophomonas maltophilia, acinetobacter. +caracteristicas particulares de algunos germenes: -estafilococo aureus: se vincula a procesos de piel, oseos, vasculares, etc. -anaerobios: se asocian frecuentemente con fetidez. -Pseudomonas aeruginosa: se asocia con purulencia verdosa con olor sui géneris. +estado biológico previo del pte: un mismo proceso puede ser causado por diferentes germenes y el estado previo del pte favorece la aparición de algunso germenes en particular. -inmunocompetente -inmunodebilitado: > 65 años, EPOC, IC, IRC, diabetes, cirrosis, corticoterapia >2 meses. -inmunodeprimido: hemopatia maligna, tratamiento con inmunsupresores, SIDA, neutropenia (< 500 mm3). En forma global los ATB utilizados en Medicina Intensiva pueden ser ordenados en 6 grupos: 1- (25%)ATB utilizados para tratar procesos infecciosos graves provenientes de la comunidad o para procesos que se generan durante los 3-4 primeros días de internación: penicilina, ampicilina, ampicilina sulbactam, ceftriaxona, cefotaxime, gentamicina y macrólidos. 2-(25%)ATB utilizados para tratar infecciones nosocomiales moderadas generadas en unidades en donde no existen muchos gérmenes resistentes: ceftazidime, amikacina, ciprofloxacina. 3-(30%)ATB utilizados para tratar infecciones nosocomiales graves originadas luego del 4º día en que suponemos son producidas por gérmenes multirresistentes: carbapenems, cefoperazona sulbactam, piperacilina tazobactam, vancomicina, teicoplanina. 4-(15%)ATB de uso específico: antimicóticos, anaerobicidas. 5-(5%)ATB profiláctica 6-otros ATB

Forma parte tambien del relevo bacteriológico la obtención de hemocultivos ya que muchas infecciones cursan con bacteriemias con la posibilidad de aislar el germen involucrado a nivel de la sangre. +la asociación permite disminuir la dosis de cada uno de los ATB y con esto disminuir sus efectos tóxicos. Requisitos de la terapéutica antimicrobiana: 1-Precoz: se iniciará inmediatamente después de extraidas las muestras para bacteriología. +se desconoce con certeza el o los germenes causantes por lo que la cobertura inicial debe ser amplia +existe en Medicina Intensiva una frecuencia elevada de germenes multirresistentes lo que exige la combinación de ATB para disminuir la emergencia de nuevas cepas resistentes. 3-Multiple o asociada: la asociación de ATB se realizará en forma frecuente debido a: + se justifica por la presencia frecuente de germenes multiples. c-Diagnostico bacteriológico: determinación de presencia de bacterias en sectores normalmente esteriles o por medio de técnicas cuantitativas que utilizan un umbral diagnostico. 2-Orientada: tratando de cubrir las posibilidades etiológicas planteadas. d-tratamiento antiinfeccioso: -tratamiento del foco: medidas quirúrgicas o instrumentales tendientes a erradicarlo si esto es posible. +existen infecciones en las que está demostrado que el empleo de más de un ATB es imprescindible por las características del germen (EI enterococcica. disminuyendo la CIM de cada uno. La asociación de ATB puede exhibir dos tipos de características: a-Sinergismo: la asociación presenta más poder bactericida que cada uno de los ATB por separado. Mecanismos de sinergia: 1-agentes activos sobre la pared bacteriana (penicilina. MEAS) o por la existencia de DOM que debe comenzar a tratarse mediante el sostén de sistemas en falla antes que cualquier medida antiinfecciosa. . diplococos GRAM +: neumococo). -tratamiento ATB.4 Estrategia clinica frente a una pte infectado: a-Diagnostico de infección: presencia de un foco evidente acompañado de elementos de síndrome de respuesta infamatoria sistémica (SIRS). b-Diagnostico de gravedad: esta dada por la topografía del foco (ej. betalactamicos + AG para Pseudomonas aeruginosa). Es muy importante en esta etapa la obtención de un estudio directo con tinción de GRAM ya que puede permitir orientar hacia el germen involucrado (ej. Pseudomonas aeruginosa). vancomicina) que facilitan la entrada de AG (penicilina + gentamicina para EI a enterococo. 2-agentes actuando secuencialmente o complementando la acción de cada uno en una vía patogénica comun: -trimetroprim + sulfametoxazol: actuan sobre pasos metabolicos sucesivos que actuan sobre el metabolismo del folato.

6-Dosis: plena. 8-Control de la efectividad: es eminentemente clínica pero en todos los casos se debe completar con repetición de la encuesta bacteriológica que puede mostrar cambios de sensibilidad o de germen a lo que se adaptará el plan ATB si no ha habido mejoría. solo se logra ampliar el espectro. Otras situaciones con beneficio de ATB combinada: -EI a enterococo -NA causada por BGN y en particular Pseudomonas aeruginosa presentan mejor evolución tratadas con ATB combinada (betalactámicos + AG) -osteomielitis por estafilococo aureus -brucelosis -EI sobre válvula protésica por estafilococo epidermidis. amoxicilina. 3-combinación de un ATB con un agente que protege la actividad del primero de una inhibición especifica. b-efecto aditivo: cada droga mantiene incambiado su poder bactericida para una concentración dada. Las desventajas del uso de una terapeutica combinadas son el aumento de la incidencia de efectos colaterales. el aumento del costo y el efecto antagónico en donde el poder bactericida de cada uno disminuye al usarse en forma simultanea. vancomicina + imipenem. . 7-Control de la toxicidad: durante toda la evolución evitando el desarrollo de efectos tóxicos. cefoperazona y piperacilina. En este sentido es debe tener especial precaución con los AG y vancomicina por su estrecho margen terapéutico. ácido clavulánico. tratando de evitar el desarrollo de tolerancia y resistencia. vancomicina + cefalosporina. resistencia de betalactamasas a inhibidor. Es el caso de los inhibidores de las betalactamasas (sulbactam. tazobactam) que ham permitido recuperar acción sobre determinados germenes de ATB betalactamicos como ampicilina. 4-ATB bactericida: siempre que sea posible y no bacteriostático (que solo inhiben el crecimiento bacteriano). tratando de alcanzar la CIM y CBM. Se debe preferir ATB con amplio margen terapéutico. se vincula sobre todo a los ATB bacteriostáticos que inhiben el mecanismo necesario para que los bactericidas actúen y tambien en el caso de la asociación de dos betalactámicos cuando uno de ellos es inductor de betalactamasas que pueden afectar el otro. ambas estreptograminas. Las causas de la no existencia de efectividad de la sinergia betalactamicos/antibeta lactamasas son: inhibición pobre de betalactamasas. de lo contrario se ajustará la dosis a niveles plasmáticos. hiperproducción de betalactamasas. -ATB que se unen a la subunidad ribosomal 50s: dalfopristina (genera cambio conformacional en el ribosoma que impide la expresión de un peptido que impide la unión del siguiente ATB) quinupristina . 5-Via intravenosa: es la vía de elección en Medicina Intensiva dado que es la que permite los picos plasmáticos máximos y más precoces lo que tiene gran importancia en la destrucción bacteriana por la relación con el poder bactericida. Puede existir sinergismo tóxico como vancomicina + amikacina para el riñon.5 -combinación de agentes activos sobre pared celular: betalactámico + fosfomicina. La emergencia de nuevos ATB como carbapenems han permitido la utilización de un solo ATB en muchas de las situaciones referidas.

Si en el foco no hay elementos defensivos del pte como sucede en el LCR o en las vegetaciones la concentración no deberá ser mayor que la CBM. 1-Administración: como ya dijimos la vía de administración será intravenosa.6 9-Duración: el tiempo de duración de la ATB terapia en una sepsis es empírico. drogas con pequeño volumen de distribución tienen distribución limitada y drogas con grandes volúmenes de distribución presentan distribución extensa. En el foco se necesita una concentración de ATB mayor a la CIM. -relación superficie-volumen del foco (cuanto mayor la superficie mayor efecto. el tiempo de infusión y la metabolización. 2-Volumen de distribución: no es un volumen real. un volumen de 40 lts se relaciona con una distribución a nivel de todos los fluidos corporales. Depende de la dosis del ATB. es un valor que relaciona la concentración de la droga con el monto de la misma en el sistema. con ella el pico es inmediato. en gral se realiza el tratamiento hasta 3-5 días después que finaliza el cuadro infeccioso y nunca menos de 10 días. Se puede medir a traves de las concentraciones pico y valle extrayendo la sangre 5 minutos antes de la dosis para el valle y 30 minutos después de la dosis para el pico. Su importancia depende de que es responsable de buena parte del poder bactericida del ATB. Una curva de distribución vs tiempo evidencia una primera fase de que corresponde a la distribución (de corta duración que corresponde al pico de concentración y la primera fase de descenso) y una segunda fase de eliminación (descenso lento. El pico es directamente proporcional a la dosis e inversamente proporcional al volumen de distribución. Pero en algunos ATB puede determinar toxicidad. en donde habitualmente se calcula la vida media). esta es la base de la inefectividad de los ATB en . Biodisponibilidad: es el porcentaje de la droga que alcanza la circulación sistémica del total administrado. Características farmacológicas generales de los ATB: Farmacocinética: implica todas las formas de manipulación de la droga por el organismo. salvo en casos especiales como osteomielitis o EI. La concentración en el foco depende de la penetración del ATB a su nivel lo que depende de multiples factores: +vinculados al foco: -vascularización y flujo del tejido. en el caso de la administración i/v la biodisponibilidad es 100%. Es una herramienta imprescindible para el correcto manejo de ATB con estrecho margen terapéutico (diferencia entre la concentración bactericida y la tóxica) como los AG y la vancomicina. el espacio de distribución. Un volumen de distribución de 5 lts corresponde a una distribución a nivel del aparato circulatorio. 3-Concentración sérica: se fundamental para lograr el efecto antibacteriano sin embargo es solo un reflejo de la concentración en el foco que es la que en realidad determina la eficacia. 4-Farmacocinética del foco: el efecto terapéutico depende de la concentración ene el foco y no en el suero. La vía oral es rara vez empleada en medicina intensiva por absorción frecuentemente impredecible. Estos valores son indices de la capacidad antibacteriana y de la potencialidad de determinar toxicidad.

Su inhibición puede generar mayor eficacia de un Atb pero también mayor probabilidad de efectos secundarios. -Clearance corporal total: sería la suma de los dos anteriores. Farmacodinamia: describe los efectos bioquímicos y fisiológicos de la droga y el mecanismo de acción. vancomicina). secreción tubular o difusión pasiva. En contraste cambios en la fisiología bacteriana como la inhibición de la síntesis de ácido fólico (sulfonamidas) solo causan inhibición del crecimiento bacteriano. siendo su localización sobre todo a nivel hepático. si las dosis sobrepasan la máxima tasa de metabolización la droga se acumula resultando en efectos secundarios. inactivación o conversión en otro metabolito. intestinal (azitromicina). El efecto bacteriostatico o bactericida depende de: a-Mecanismo de acción: ATB que interfieren con el desarrollo de la pared bacteriana (betalactámicos. rifampicina. replicación de ADN (quinolonas) o la síntesis proteica (AG. 6-Eliminación: -Clearance renal: por FG. macrólidos) conducen a la muerte bacteriana. a su vez muchos ATB pueden inhibir o inducir el sistema P-450. ciprofloxacina. afecta la vida media del fármaco. es la disciplina que intenta comprender las relaciones entre las concentraciones de las drogas y sus efectos deseables e indeseables. La eliminación renal es la principal para: AG. -Fase II: conjugación con otras moléculas lo que aumenta su polaridad y aumenta su eliminación. Reacciones metabólicas de las drogas: -Fase I: activación. aztreonam. Diferentes ATB son eliminados por alguno o varios de dichos mecanismos y el grado en que ocurren depende de la saturación de cada sistema.7 las colecciones cerradas). clindamicina. El sistema citocromo P-450 es el más representativo. betalactámicos. 7-Vida media: tiempo requerido para que la concentración del fármaco descienda a la mitad. El efecto deseable puede ser clasificado en: -bacteriostático (inhibición de la replicación bacteriana) -bactericida (efecto letal bacteriano). Cuando ha pasado un tiempo igual a 5-7 vidas medias se considera que la droga ha alcanzado la concentración efectiva y a su vez se considera que está completamente eliminada en el caso que sea ese el tiempo desde la ultima dosis.. . -barreras especiales (BHE) +vinculadas al ATB: -unión a proteínas y solubilidad en lípidos. -tamaño molecular y carga 5-Metabolización: la vía principal de metabolización es la hepática si bien existen otros sectores de la economía involucrados en la misma. piel y pulmón. La misma varía de pte a pte y depende tambien de cambios en la función del organo blanco y el grado de unión a las proteinas. -Clearance no renal: hepático(metronidazol. La vía de metabolización es muy importante en la elección del ATB a administrar ya que frecuentemente el pte crítico presenta compromiso de estos organos. Esta etapa requiere de sistemas enzimáticos que presentan una capacidad finita de metabolización del sustrato. ceftriaxona y pefloxacina).

Tambien es determinada por tubodilución. Cuando estos ATB alcanzan niveles 10-12 mayores a la CIM (concentración máxima o Cmax) la mayor parte de las bacterias mueren en corto tiempo y en consecuencia el tiempo de exposición de la droga es mínimo comparado con la administración intermitente.8 b-Concentración en el sitio de acción: algunos ATB pueden ser bacteriostáticos a baja concentración y bactericidas a alta concentración. Los parámetros utilizados para predecir la efectividad ATB en éste grupo son: a-Cmax/CIM: > 4-10 para AG es considerada efectiva. no se ha demostrado una correlación entre dicho poder bactericida y la esterilización de el foco como así tampoco se demostró que sea un test que tenga valor pronóstico. Si se combinan con un AG se logra un efecto de sinergia bactericida que permite superar el fenómeno de tolerancia. Independientemente del mecanismo íntimo de acción de cada ATB el efecto de los mismos dependerá de: 1-Obtener en los humores del pte la concentración indicada por el estudio microbiológico. Para la gran mayoría de los estreptococos y estafilococos la CIM y la CBM de las penicilinas. Además estos ATB presentan buen efecto post AATB por lo que la inhibición del crecimiento bacteriano continua por un período variable de tiempo después que la concentración del ATB cae por debajo de la CIM. cefalosporinas y vancomicina son iguales o muy similares. AUC/CIM elevada se correlaciona con mayor cura clínica y microbiológica y menor tiempo de erradicación. son por lo tanto concentración dependiente y tiempo independiente. Por lo dicho anteriormente no es un examen a realizar de rutina. fenómeno conocido como tolerancia. b-Relación área bajo de la curva/CIM (AUC/CIM): buena correlación ya que cuando aumenta la Cmax. éste muestra tolerancia para penicilinas y vancomicina por lo que estos gérmenes son inhibidos y no matados por dichos antibióticos cuando son usados solos. Para el caso de Enterococo. Ocasionalmente algunos gérmenes exhiben una CBM para dichos antibióticos varias veces mayor la CIM. Tambien se la utiliza para predecir desarrollo de resistencia ATB. Poder bactericida del suero o título bactericida del suero: éste test determina la mayor dilución del suero del paciente bajo tratamiento ATB capaz de matar el 99.9% o más de un inóculo standard del germen implicado al cual se lo enfrenta. . CIM(concentración inhibitoria mínima ): corresponde a la mínima concentración de ATB que logra inhibir la cepa analizada que se determina utilizando técnicas de dilución. es decir CIM y CBM. Los regímenes recomendados son determinados en la mayoría de los casos para proveer altas concentraciones del ATB relacionado con la CIM tanto en plasma como a nivel del foco. la AUC aumenta tambien. CBM(concentración bactericida mínima): corresponde a aquella concentración mínima del ATB requerida para matar el 100% de un inoculo standard de germenes. 2-Perfil farmacodinámico de los diferentes agentes bactericidas: +Agentes bactericidas concentración dependientes: se caracterizan porque presentan mejor y más rápida acción cuando sus concentraciones se encuentran muy elevadas sobre la CIM del microorganismo. Este estudio si bien se correlaciona en alto porcentaje con la CIM .

AG. 4-Efecto postantibiótico (EPA): es la característica de algunos ATB como AG y quinolonas que consiste en la persistencia del efecto antibacteriano aun cuando la concentración es inferior a la CIM. +Agentes bactericidas tiempo dependientes: presentan poca dependencia de la concentración para tener actividad bactericida y una vez que la concentración supera 2-4 veces la CIM un aumento mayor de la misma no genera aumento de la acción bactericida.metronidazol. persistencia del ATB en el sitio de acción. fluorquinolonas. tamaño del inoculo. El principal predictor de eficacia de tratamiento con estos agentes es el tiempo en que la concentración de los mismos se mantienen por encima de la CIM. Son agentes que integran este grupo: betalactámicos. In vivo el EPA es significativo para BGN en caso de AG. La exacta duración del mismo es especie bacteriana y ATB dependiente. sulfonamidas. -bacteriostáticos: clindamicina. AG y quinolonas poseen un EPA in vitro para BGN de 2-6 hs. macrólidos y clindamicina. un estudio sobre tratamiento con cefalosporinas evidenció que un T>CIM de 20% o menos del intervalo de dosis se asoció con una mortalidad del 100% mientras que un T>CIM de 40-50% se asoció con una mortalidad de 0-10%. FQ. En forma global para que se puedan obtener mejores resultados la concentración debe estar por encima de la CIM por lo menos el 40-60% del tiempo del intervalo de dosis. Esto es muy conveniente porque permite espaciar las dosis aunque la vida media sea corta y disminuir la toxicidad. concentración de ATB. Otros factores que influyen sobre el EPA: combinación de ATB. Existen ATB que no son sensibles al mismo como las quinolonas y el imipenem que tienen un efecto cualitativo independiente de la concentración bacteriana. Los betalactamicos presenta EPA breves para bacterias GRAM +. rifampicina. . duración de exposición al ATB. quinolonas. vancomicina. El mecanismo del EPA no es conocido pudiendo corresponder a daño bacteriano no letal inducido. metronidazol y anfotericina B. pH.9 Los ATB de éste grupo son: AG. El parámetro para predecir la eficacia ATB en este grupo es: a-Tiempo donde la concentración de la droga es mayor que la CIM (T>CIM). glicopeptidos. Los ATB pueden ser clasificados en: -bactericidas: betalactamicos. Esto se demuestra mediante el estudio del poder bactericida del suero. fase de crecimiento bacteriano. 5-efecto inoculo: consiste en la perdida del efecto antibacteriano frente a grandes concentraciones del germen. por ej. 3-Obtener certeza de que los fluidos biológicos tengan acción adecuada frente al germen demostrado sensible in vitro. Los betalactámicos (excepto los carbapenems) presentan un EPA pequeño o nulo sobre BGN. clindamicina y tetraciclinas.

rifampicina. vancomicina.10 De acuerdo a su mecanismo de acción se distinguen: a-inhibición de la síntesis proteica bacteriana: AG. La flora normal defiende al organismo de bacterias colonizantes a traves de competición por nutrientes y por los receptores tisulares sobre los que se fijan impidiendo que se asienten los colonizantes. la dosis y el tiempo de administración. +existencia de cuerpos extraños como por ej. Las causas de fracaso del tratamiento ATB incluyen: +tratamiento directo inapropiado o insuficiente del foco. edema e infiltración de la membrana basal que pueden determinar traslocación bacteriana o malabsorción. El tipico ej. 4-Flebitis 5-Fiebre por ATB. SOT o SV cuya erradicación es fundamental para lograr la erradicación del germen. A nivel del TD esto determina multiples consecuencias: -colitis que puede ser grave. c-inhibición de la síntesis de la pared bacteriana: betalactamicos. clindamicina o quinolonas. 3-Sobreinfección: íntimamente vinculado con el punto anterior. -trastornos tróficos del enterocito con aplanamiento de vellosidades. ampicilina. . a multiples germenes destacándose la colitis seudomembranosa por Clostridium difficcile como consecuencia del tratamiento con cefalosporinas. b-inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos: quinolonas. -impedir la formación de vitamina K con los consiguientes trastornos de la coagulación. hipersensibilidad: reacciones anafilácticas cutáneas o sistémicas. Riesgos y complicaciones de los ATB: 1-Toxicidad: -Intrínseca: el mejor ej. es la penicilina y tambien la vancomicina puede provocar reacciones histamino similes. 2-Alteración de la flora normal: depende del tipo de ATB. +existencia de DOM severa con compromiso inmunitario severo. Los ATB que barren la flora normal destruyen la ecología bacteriana y seleccionan cepas resistentes que pasan a formar parte de la flora. Causas de fracaso de la ATB terapia: En primer lugar no se debe olvidar que los ATB son un elemento más en el tratamiento de un cuadro infeccioso grave en el que frecuentemente el manejo instrumental o quirúrgico del foco es la medida más importante. -Alergia. clindamicina. el espectro. son los AG que pueden determinar afección del VIII par y riñón según el tiempo de tratamiento y la dosis. +demora en iniciar el tratamiento.

carbapenems. Tal es el caso de Pseudomonas aeruginosa. Micoplasma neumoniae. -no absoluta: AG. -concentración subterapeutica en el foco. dosis o intervalos inapropiados. cefepime. doxiciclina. se puede generar durante el tratamiento ATB o después del mismo en donde se generan aumentos de CIM a niveles extremadamente altos que son imposibles de alcanzar con dosis de ATB en rango terapéutico habitual. . cefalosporinas de 3º gen (excepto ceftazidime). meropenem.11 +efecto inóculo que para algunos ATB puede contribuir al fracaso. imipenem. -resistencia absoluta: o de alto grado. carbenicilina. La resistencia bacteriana puede ser natural (falta de actividad inherente a un ATB fuera de su espectro de acción) o adquirida en donde se diferencia: -resistencia relativa: se refiere al gradual aumento en el tiempo de la CIM de un ATB para un microorganismo determinado (neumococo). En las ultimas decadas se ha asistido a un gran desarrollo de resistencia entre los germenes hospitalarios y en menor medida comunitarios lo que crea en algunas situaciones un grave problema en el manejo. puede ser superada si se alcanza concentraciones de dicho ATB en sangre y a nivel tisular 2-4 veces o más la CIM del aislamiento relativamente resistente. +resistencia bacteriana: es una de las causas mas importantes de fracaso del tratamiento ATB. La resistencia cruzada es la generada por un germen para dos o más ATB a traves de un mismo mecanismo. vancomicina. Clamidia neumoniae. la misma puede ser: -absoluta: enterobacterias generadoras de betalactamasas de espectro expandido que inactivan todas las cefalosporinas de 3º generación. gentamicina. Determinantes de resistencia bacteriana: +en cada clase de ATB siempre ha existido uno que se relaciona con mayores problemas de resistencia por lo que en parte la resistencia sería agente específico lo que explicaría porque el uso de ATB en gran escala y durante periodos prolongados (años) no son factores primarios en el desarrollo de gran resistencia (ej. ciprofloxacina. es el factor que en ultima instancia determina la eficacia y no se corresponde necesariamente con los niveles en sangre (ej. -gérmenes de resistencia variable que son habituales en Medicina Intensiva y que en tiempos a veces cortos desarrollan resistencia aun a ATB nuevos. ceftriaxona a pesar de ser utilizado a gran escala a nivel mundial y desde hace varios años no ha desarrollado gran nivel de resistencia comparado con otros ATB). a-ATB con alto potencial de desarrollo de resistencia: ampicilina. enterobacterias que constituyen un verdadero desafio terapéutico. quinolonas (excepto ciprofloxacina). b-ATB con bajo potencial de desarrollo de resistencia: piperacilina. +factores farmacocinéticos: -concentración subterapeutica en plasma por vía. En este sentido se han descripto la existencia de 2 tipos de gérmenes: -gérmenes de sensibilidad relativamente estable como Legionella. anaerobios en los ultimos años. Estafilococo aureus. quinolonas. ceftazidime. +el evitar el uso de ATB con alto potencial de desarrollo de resistencia es una de las medidas que ha demostrado ser efectiva para controlar el desarrollo de dicha resistencia. tetraciclina. Por lo tanto este tipo de resistencia al igual que la natural no se revierte con el aumento de la dosis de ATB. amikacina. meningitis).

-bacterias GRAM -: producen mayor variedad de betalactamasas que las GRAM +.12 +la relación área debajo de la curva/CIM si bien se la utilizado para predecir desarrollo de resistencia. betalactamasas de espectro expandido (mediadas por . esto no esta plenamente demostrado. b-Cambios de segmentos de DNA grandes como un evento aislado de un cromosoma bacteriano o un plásmido (elemento extracromosomico presente en bacteria constituido por un DNA bicatenario)a otro. carbenicilinasas. la tasa de desarrollo de la misma puede disminuir por el uso racional de ATB. -bacterias GRAM+: los mayores productores de betalactamasas son los estafilococos y las mismas hidrolizan sobretodo penicilinas. ésta se desarrolla tempranamente (2 primeros años de su uso) y en gral continuarán con problemas de desarrollo de resistencia en el futuro. +el uso de ATB puede seleccionar la emergencia de resistencia. El gen que las determina usualmente es acarriado por plásmidos o transposones. Enterococo produce una betalactamasa determinada por un plasmido de probable origen estafilococcico. Mecanismos de resistencia: 1-Inhibición enzimática: a-Betalactamasas: son enzimas que inactivan a los betalactámicos y son codificadas por cromosomas o por genes transferibles localizados en plasmidos o transposones. Existen evidencias que los genes responsables de la resistencia a ATB existian antes del uso de ATB y la presión selectiva ejercida posteriormente por los mismos ATB favoreció la proliferación de cepas con capacidad de resistir a los efectos del propio ATB. +se debe apuntar hacia un mayor entendimiento de la diseminación de la resistencia ATB y la implementación de estrategias efectivas de control de infección. si bien esto es inevitable. Existen tres niveles de variabilidad genetica donde puede originarse el mecanismo de resistencia: a-Mutaciones puntuales: es el mecanismo propuesto para el surgimiento de betalactamasas cromosomicas de espectro expandido. +el uso de ATB a bajas dosis genera bajas concentraciones tisulares predisponiendo a una falla terapeutica y al desarrollo de resistencia sobretodo para ATB con alto potencial para desarrollarla. c-Adquisición de DNA foráneo por plásmidos o bacteriofagos. +el uso de ATB en comida para animales no se debe realizar dado que no previene las infecciones y selecciona microflora resistente. Esto es producido por elementos geneticos especializados denominados transposones que tiene la capacidad de movilizarse como una unidad independiente del resto del genoma traslocándose de un cromosoma a otro o entre un cromosoma y un plasmido o bacteriofago. La extensión del intercambio de material genetico determinante de resistencia entre bacterias de diferente género y especie ha aumentado lo que hace que la prevención del desarrollo de resistencia sea dificultosa. oxacilinasas. Existen diferentes tipos y muchas son codificadas por genes transportadas en plásmidos: betalactamasas de amplio espectro que hidrolizan penicilinas y cefalosporinas. +se han creado nuevos ATB sobre los cuales se debe ser muy cautos en su uso para maximizar su continua eficacia. +si la resistencia a un ATB especifico aparece.

2-Alteración de la membrana bacteriana: a-Alteración de la permeabilidad de la membrana externa bacteriana: las bacterias GRAM – poseen membrana externa con porinas por la que pasan ATB dependiendo de su tamaño. 5-Alteración de enzimas blanco: a-Betalactamicos: disminución de la afinidad o el nº de PBP en la membrana celular. 6-muchas bacterias requieren de un sustrato para el crecimiento que es producida por una enzima inhibida por un ATB pero si el sustrato se da en forma exógena la bacteria igual puede crecer. clostridios).13 plasmidos. Consideraciones de laboratorio: El ATBgrama en disco informa un germen como sensible cuando se produce un halo de sensibilidad de 27-28 mm. cefalosporinasas (bacteroides. c-Acetiltransferasa: inhibe el cloranfenicol. AG y quinolonas. Aureus y Salmonella han desarrollado mutantes resistentes con sistemas de transporte defectuosos.aureus. -bacterias anaerobias: producen penicilinasas (fusobacterias. Es decir que se informe P. carbapenemasas (bacteroides). c-Eflujo activo aumentado del ATB a traves de la membrana celular: mecanismo de resistencia a tetraciclina. mecanismo desarrollado por neumococo u otros estreptococos. b-Quinolonas: alteración de ADN girasa que impide la unión a quinolonas. esto no se corresponde con la realidad y por ende se deberá buscar otra opción terapeutica adecuada a la experiencia propia y al conocimiento de la ecología bacteriana de la unidad. macrólidos y AG. carga eléctrica e hidrofobicidad. ejercen hidrólisis frente a varias cefalosporinas relacionadas con el amplio uso de betalactamicos y sobretodo producidas por Klebsiella pero tambien por el resto de las enterobacterias en menor proporción). b-Alteración de la permeabilidad de la membrna interna bacteriana: los AG ingresan a la celula en función de un sistema transportador no saturable que requiere energía. bacteroides y clostridios con desarrollo de resistencia a tetraciclina. d-Esterasas: hidrolizan la eritromicina. si bien muchas son inhibidas por el sulbactam o el tazobactam). macrolidos y quinolonas desarrollado por enterobacterias. estreptococos. 3-Alteracion del sitio de acción a nivel ribosomal: generado por E. carbapenemasas (metaloenzimas mediadas por plásmidos que generan resistencias de imipenem y meropenem). Coli. 4-Alteracion del precursor de la pared bacteriana: vancomicina y teicoplanina se unen al sector terminal de los precursores de peptidoglicano. estafilococos). La existencia de mutaciones que generan perdida de dichas porinas resultan en el desarrollo de resistencia a betalactamicos. Este criterio no evita considerar sensible un germen productor de betalactamasa y para evitar esto es que se debe exigir un halo de 35-36 mm o de lo contrario apelar a examens bacteriológicos que enfrenten la bacteria a concentraciones variables del ATB como por ej. b-Enzimas modificadoras de la estructura del AG codificadas por genes de plasmidos o cromosomas (enterococo. S. ATBgrama en tubodilución o en placa de gradiente. . E. Más alla de éstas consideraciones tanto o más importante que la sensibilidad informada es la experiencia empírica sobre el uso de un ATB para un germen específico. Aeruginosa sensible a ampicilina por ej. la alteración de éste sector impide dicha unión generando resistencia.

14 ATB habitualmente empleados en el pte crítico: Nos referiremos a las características generales y espectro de las familias más frecuentemente utilizadas sin hacer referencia a los usos clínicos específicos que se analizarán según el foco posteriormente. -la vida media de la mayoría de las penicilinas es corta. estreptococo del grupo A y B. a-Penicilina: es el compuesto más antiguo del grupo. Es efectiva frente a: -cocos GRAM +: -aerobios: neumococo (actualmente en nuestro medio el 12% es resistente a penicilina). -bacilos GRAM +: -clostridios -cocos GRAM -: meningococo no es eficaz frente a: -BGN -enterococo . -la mayoría son no tóxicas. sin embargo solo en la insuficiencia renal severa será necesario algun ajuste de la dosis cuando el clearance es menor de 20 ml/min. peptoestreptococos. si bien ha perdido eficacia. -eliminación rápida por vía renalsalvo algunas isoxasolilpenicilinas. es un excelente bactericida cuando se lo usa contra un germen sensible a la misma. siendo el efecto colateral más frecuente la hipersensibilidad. 1-Beta lactámicos: A-Penicilinas: las ventajas genéricas del grupo son: -elevada acción bactericida -baja toxicidad -excelente distribución -la mayoría de bajo costo las desventajas principales son: -elevada alergenicidad -resistencia elevada Clasificación: -naturales-penicilina cristalina -semisintéticas-penicilinasa resistente: -meticilina -dicloxacilina -espectro extendido: -ampicilina –ampicilina sulbactam -carboxipenicilinas: -carbenicilina -ticarcilina -ureidopenicilinas: -piperacilina -mezlocilina -azlocilina Características comunes al grupo: -mecanismo de acción de las penicilinas: es la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana por la inhibición de la síntesis de peptidoglicano por unión a las enzimas que lo sintetizan en la membrana celular bacteriana. -anaerobios: peptococos.

devuelve a la ampicilina eficacia frente a determinados germenes como las enterobacterias y Haemophilus influenzae. Salmonella y Shigella. colangitis aguda. perfusión larga (100 ml en una hora) o perfusión continua (12 hs). resiste la hidrólisis producida por betalactamasas del EDP y el E. peritonitis de la comunidad. El 90% de las cepas hospitalarias y el 70% de las comunitarias de estafilococo son resistentes a penicilina. este nunca debe ser mayor de 5 millones U porque pueden desencadenar convulsiones. Frente a gérmenes sensibles a penicilina y a la ampicilina como estreptococos. c-Ampicilina sulbactam: esta asociación fuera de cubrir los germenes sensibles a penicilina y ampicilina. Dosis: 1 gr de ampicilina + 500 mg de sulbactam i/v en bolo cada 6 hs. b-Ampicilina: penicilina semisintética de espectro ampliado que se extiende a: -BGN como H. Dicha dosis debe duplicarse en caso de peritonitis o infección por acinetobacter sensible (3 gr i/v c/6 hs). Intervalo de dosis: ya que la vida media es corta se debe administrar cada 4-6 hs. El sulbactam no revierte la resistencia desarrollada por el enterococo ni por el neumococo. E. presentando por ej. Coli una una resistencia del 80%. El uso habitual es en las neumonías aspirativas de la comunidad. influenzae.15 Dosis: es variable según el proceso a tratar. para afecciones de gravedad moderada es de 12 millones U/día mientras que para afecciones graves puede llegar a ser de 30 millones U/día. d-Meticilina: prototipo de las penicilinas anti estafilococcicas. La resistencia estaría mediada por una falla en la unión a la proteína de unión a la penicilina. podría ser utilizada en sepsis peritoneal por perforación gastroduodenal en ptes sin patología gastroduodenal previa. -enterococo : este germen ha desarrollado resistencia a la ampicilina por lo cual siempre debe ser testada su sensibilidad. Epidermidis. Tambien es eficaz contra estafilococo aureus ( carente de relevancia en la práctica clínica). Forma de administración: esta disponible para uso v/o o i/v pero en Medicina Intensiva se la utiliza en forma i/v que se puede administrar en forma de bolo lento (2-3 min). E. Tiene una acción antibiótica intrínseca que es utilizada para tratar el acinetobacter cuando es sensible. Se debe procurar en caso de administrar en bolo. En la erisipela es eficaz sola y en la celulitis necrotizante se la utiliza asociada a otros ATB. en sepsis de origen biliar ha dejado de ser ATB de primera elección. A su vez amplía la cobertura contra anaerobios. perfusión corta (10-15 min). El sulbactam es un ATB que en realidad en esta asociación es utilizado como un inhibidor de betalactamasas y tambien de cefalosporinasas pero en general de betalactamasas de enterobacterias de la comunidad pero no de las nosocomiales como las betalactamasas de espectro expandido. Su uso en ptes críticos es en endocarditis por estreptococos que se puede utilizar asociada con aminoglucósidos. Tambien en síndromes aspirativos de la comunidad. la penicilina presenta mejor acción bactericida. . Dosis: 2-3 gr i/v c/6 hs. Coli. Proteus. Las enterobacterias han desarrollado amplia resistencia a la ampicilina por producción de betalactamasas.

Dosis: 750 mg. f-Ureidopenicilinas-carboxipenicilinas: ATB muy activos contra enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa pero con un desarrollo de un alto nivel de resistencia por parte de las mismas en las ultimas dos decadas lo que les ha quitado utilidad. -cefazolina: profiláctica 1 gr i/v c/8 hs por 24 hs. su uso principal es la profilaxis ATB sobretodo quirúrgica y para el tratamiento de cocos GRAM + como estafilococo penicilino resistente o MS. terapeutica: 2-3 gr i/v c/ 6 hs. La mayoría se eliminan por vía renal aunque algunas tienen eliminación hepática importante como la cefoperazona y la ceftriaxona. Sin embargo en nuestro medio carecemos actualmente de meticilina. e-Dicloxacilina: potente antiestafilococcico para SAMS. Este ATB define entonces el grupo de los metiR de gran trascendencia terapéutica y pronóstica. Dosis: -cefradina: profiláctica 1 gr i/v c/6 hs por 24 hs. estreptococo. +2º generación: cefuroxime: es activo contra neumococo. meningococo. terapeutica: 2-3 gr i/v c/8 hs. hipersensibilidad. . estafilococo epidermidis. neumococo. estafilococo. estafilococo MR y BGN. clostridios. El espectro de acción similar a carbapenems y cefoperazona sulbactam pero con buena acción contra cocos GRAM + (enterococo. plaquetopenia. De acuerdo a el momento en que se originaron y su espectro de acción se dividen en: +1º generación: cefradina. B-Cefalosporinas: Constituyen una amplia familia derivada del ácido 7 amino cefalosporánico en el que sustituciones de las cadenas laterales generan multiplicidad de compuestos. En gral son pocos tóxicas con muy buena penetración tisular. estreptococo. La ampolla contiene 2 gr de piperacilina + 250 mg de tazobactam. El mecanismo de acción es el común a todos los betalactámicos.16 Sin embargo existe un alto porcentaje de resistencia para el estafilococo intrahospitalario. colitis seudomembranosa.5 gr tazobactam/día i/v dividida cada 4-6 hs en perfusión corta de 40 min. siendo la dosis habitual de 12 gr piperacilina + 1.1. tambien disponible v/o. Efectos secundarios: nauseas.5 gr i/v c/8 hs. anemia hemolítica. enterobacterias y cocos anaerobios. neumococo). diarrea. vomitos. +3º generación: se caracterizan por una mayor potencia bactericida (hasta 100 veces más que las de 1º generación) y mayor resistencia frente a las betalactamasas de las enterobacterias por lo que son utiles contra estos germenes. SAMS. Efectos colaterales: hipersensibilidad. Adquiere resistencia más rapidamente que el imipenem. cefazolina. estreptococo piogeno. nefritis intersticial. -Piperacilina tazobactam: el tazobactam es una antibetalactamasa que devuelve eficacia a la piperacilina que es una penicilina anti pseudomónica que habia perdido su actividad por el desarrollo de resistencia hacia la misma. granulocitopenia. No es eficaz contra enterococo. Cefuroxime axetil 250-500 mg v/o c/12 hs. Dosis: 8-10 gr/d dividida cada 4 hs. Dosis: 12-24 gr/día dividido cada hs en perfusión de 5-10min.

-antipseudomónicas: es eficaz frente a BGN y Pseudomonas aeruginosa de la comunidad y frente a algunos BGN y Pseudomonas aeruginosa nosocomiales resistentes. cefoperazona). Su uso indiscriminado puede generar selección de diferentes tipos de gérmenes pero sobretodo tres en particular: enterococo.no antipseudomónicas: atóxicas. En los centros nosocomiales pequeños. No son utiles para Pseudomonas aeruginosa. no disponibles v/o presentan buena acción contra neumococo (no así para otros estreptococos. infecciones en inmunosuprimidos. A su vez de acuerdo a su efectividad contra Pseudomonas aeruginosa se dividen en: no antipseudomónicas (ceftriaxona. La cefoperazona dado su buena eliminación biliar puede ser utilizada para el tratamiento de las sepsis biliares. superpoblados de ptes y de operadores con alta chance de desarrollo de infecciones cruzadas. en caso de utilizarse cefotaxime. Cefotaxime: 4-12 gr /día en 4-6 dosis i/v en bolo. . En nuestro medio un ATB que tenga menos de 80% de eficacia frente a un germen determinado en una unidad no debe ser utilizado para tratamiento empírico. estafilococos ni BGN nosocomiales. estafilococo epidermidis y Candida. Clínicas la resistencia a ceftazidime desarrollada por BGN nosocomiales es del orden del 40-50% por lo que deben ser utilizados en forma especifica una vez demostrada la sensibilidad del germen. -osteomielitis (sobre todo en pediatría). Por ej. Dosis: Ceftriaxona: 2-4 gr/día en una o dos dosis i/v en perfusión de 40 min. Estarían indicadas frente a infecciones nosocomiales por BGN o Pseudomonas aeruginosa sensibles. BGN de la comunidad. Para poder realizar esto es necesario que cada unidad cada 1-2 años realice un relevo bacteriológico para conocer la flora de la misma y sus sensibilidad.17 Existen evidencias de una tendencia de las cefalosoporinas de 3º generación (sobretodo ceftazidime) a inducir la producción de betalactamasas no solo hacia ellas mismas sino dirigidas hacia otros ATB por lo que existe una tendencia actual a restringir el uso de las mismas. en gral del interior del país. neumococo en nuestro medio es resistente a la ceftriaxona en un 2%). Dado que en los ultimos años la resistencia hacia estos ATB ha aumentado es que no deben usarse en forma empírica. en H. la dosis debe triplicarse. faciles de administrar por vía i/v o i/m. cefotaxime) y antipseudomónicas (ceftazidime. -pielonefritis aguda o sepsis nefrourológica de la comunidad en donde se utiliza cefotaxime de preferencia. -MEAS comunitaria en donde se utiliza de preferencia ceftriaxona. Ceftriaxona se elimina por vía biliar y penetra bien en SNC y hueso mientras que cefotaxime es eliminado y logra alta concentración en orina por lo que son de elección en caso de: -neumonia comunitaria grave en donde se los usa en forma empírica asociada (con macrólidos) -peritonitis comunitaria en donde se los usa en forma empírica asociada (con anaerobicidas). Pero en centros grandes. . terciarios. con una alta resistencia generada por presión antibiótica no son ATB para ser utilizados en forma empírica para infecciones nosocomiales graves. meningococo. que no poseen altos niveles de resistencia antibiótica y que además no tienen alta circulación de personal y no están en contacto directo con centros de nivel terciario es posible que puedan seguir siendo utilizados en forma empírica ya que en gral son eficaces en un 80% de los casos.

Indicaciones: infecciones por BGN identificados y con sensibilidad conocida. aumento de transaminasas.No sirve para enterococo ni estafilococos. Efectos secundarios: nauseas. hipersensibilidad. la dosis habitual es de 1 gr de cefoperazona (1 frasco) cada 12 hs i/v en perfusión corta pudiendo llegar a duplicarse la misma en infecciones graves. es menos eficaz para cocos GRAM+ que carbapenems. Clearance creatinina 15-30: administrar máximo 1 gr de sulbactam c/12 hs. Pseudomonas aeruginosa comunitarios o nosocomiales. neutropenia. < 15: administrar máximo 500 mg sulbactam c/12 hs. C-aztreonam: derivado de los betalactámicos pero con un único anillo. +cefoperazona sulbactam: la asociación con un antibetalactamasa ha ampliado la acción de la cefoperazona de manera que presenta un espectro muy similar a los carbapenems en lo que respecta a BGN fermentadores y no fermentadores (Pseudomonas aeruginosa. noes efectivo contra cocos GRAM +. Actua sobre enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa donde se lo debe utilizar previo estudio de sensibilidad. eosinofilia. No presenta buena penetración meníngea. Cefepime presenta una buena penetración en mucosa bronquial. Dosis: cada frasco de cefoperazona contiene 1 gr de cefoperazona y 1 gr de sulbactam. Eliminación renal debiendo ajustarse la dosis en caso de insuficiencia renal. En plan de diálisis se administrará la dosis/8 post diálisis además de la dosis/4 referida. Dosis máxima de sulbactam: 4 gr/día. disminución de disponibilidad de vitamina K. contraindicada con el embarazo. Su uso con respecto a las infecciones nosocomiales merece similares consideraciones que los carbapenems. Su eliminación es renal por lo que se debe disminuir la dosis en caso de insuficiencia renal con un clearance menor de 50 ml/min. D-Carbapenems: son uno de los grupos ATB con mayor espectro ya que son eficaces contra enterobacterias. dosis máxima de cefoperazona 6 gr/día. la penetración meníngea no es buena. Cefpirome: 1-2 gr i/v c12 hs. cefepime. bilis y orina.18 Todas las cefalosporinas de 3º gen pero en especial cefoperazona genera trastornos de la crasis con disminución de la tasa de protrombina y tambien por efecto antiagregante plaquetario. Cefoperazona: 1-2 gr i/v c/12 hs. anaerobios y algunos cocos GRAM +(estreptococos. presentan baja afinidad por cefalosporinasas cromosomicas pero si son hidrolizados por cefalosporinasas mediadas por plásmidos generadas por ceftazidime. diarrea. en caso de clearance < 10 ml/min la dosis será el 25%. dosis: 2 gr i/v c/12 hs en bolo o en 30 min. . agente bactericida con acción intraleucocitaria. Cefepime al igual que ceftazidime presentan una buena sinergia cuando se las asocia con amikacina. disminución del TP. Dosis: Ceftazidime: 2 gr i/v cada 8 hs en bolo. +4º generación: cefpirome. FA y bilirrubinas. dosis máxima 9 gr/día. Buena concentración en pleura. hueso y BHE inflamada. Dosis: 2-3 gr i/v c/8 hs en bolo. vomitos. plaquetopenia. próstata. flebitis. BGN no fermentadores no pseudomonicos. Toxicidad: leucopenia. pericardio. cefpirome es un poco menos efectiva para Pseudomonas aeruginosa. Cefepime presenta un espectro de acción similar a ceftazidime pero es más barata. acinetobacter) y anaerobios (pero en menor proporción que carbapenems).

Se elimina por vía renal en un 70%. debe ajustarse la dosis segun el clearance de creatinina.en perfusión corta y en caso de meningitis 2 gr i/v c/8 hs. la dosis habitual es de 500 mg de imipenem (1 frasco)i/v en bolo o perfusión (30 min) corta cada 6 hs.bactericidas. La resistencia de Pseudomonas aeruginosa a carbapenems es debido a la perdida de una proteina de la membrana externa (D2) lo que disminuye la penetración del ATB y es exclusiva de los carbapenems por lo que no genera resistencia cruzada con otros betalactámicos. Son ATB potentes. hidrosolubles. alcoholistas y en concomitancia con insuficiencia renal sin ajuste de dosis). Es estable frente a la enzima DHPI que hidroliza el imipenem a nivel renal por lo que no requiere cilastatina. Clinicas es sensible solo el 60% mientras que en una UCI del interior del país puede llegar a ser 95% eficaz. Son bactericidas potentes y son eliminados por vía renal. las presentaciones son en frascos de 500 mg y de 1 gr y el costo es similar al del imipenem. Postdiálisis se debe administrar 500 mg imipenem adicionales. de acción rápida. El imipenem se asocia con cilastatina que evita que el primero sea inactivado a nivel renal . son estables frente a la DHPI y poseen in vitro alta efectividad contra Pseudomonas aeruginosa incluso frente cepas resistentes a imipenem y meropenem. Esta resistencia puede incluso desarrollarse durante el tratamiento con este ATB. -Imipenem: Potente bactericida. para Pseudomonas aeruginosa en el CTI H. La efectividad de meropenem e imipenem para Pseudomonas aeruginosa es similar. SAMS (no de elección)). Se los utiliza para el tratamiento de infecciones nosocomiales por BGN para el cual de preferencia se lo debe utilizar en forma específica si bien frente a una infección grave en una unidad de un centro terciario con alta resistencia antibiótica es uno de los ATB elegidos para comenzar un tratamiento empírico a ajustar de acuerdo con resultados bacteriológicos. Las metalobetalactamasas mediadas por plásmidos generan resistencia cruzada a todos los betalactamicos incluidos los carbapenems. indiferente frente al efecto inóculo. convulsiones (sobretodo TEC.19 neumococo. enterococo. No sirven para Stenotrophomonas maltophilia. estafilococo epidermidis. los frascos contienen 500 mg de imipenen y 500 mg de cilastatina. 2-Aminoglucósidos: son ATB eficaces contra BGN aunque presentan cierta acción sobre estafilococos. buena penetración tisular (excepto meninges). . poseen efecto post antibiótico por lo que su efecto continua existiendo por varias horas luego de quedar en niveles por debajo de la CIM. En el caso de infecciones de la comunidad solo es planteable su administración empírica en caso de sepsis por pielonefritis gravídica. La dosis habitual es de 1 gr i/v c/8 hs. cuando es menor de 20 ml/min no se debe administrar más de 1 gr/día de imipenem. -Meropenem: Atraviesa bien la BHE y no genera convulsiones por lo que es el carbapenem de elección para el tratamiento de la meningitis. flebitis. Este ATB ha evidenciado desarrollo de resistencia de varios germenes hacia el por lo que por ej. -nuevos carbapenems: biapenem y panipenem. Con respecto a los BGN nosocomiales si bien son muy efectivos en los ultimos años éstos han generado resistencia contra los carbapenems. Dicha dosis se puede llegar a duplicarse en caso de presentar criterios de fracaso clínico como ya fue referido para vancomicina. Toxicidad: alergia cutánea. CIM próxima a CBM. SAMAR. muy difusibles.

presenta menor eficacia que esta última por el desarrollo de resistencia por lo que no se plantea su uso para infecciones por enterobacterias nosocomiales ni Pseudomonas aeruginosa. Además al tener un efecto un efecto post ATB prolongado permite que siga siendo efectivo aun a niveles sub CIM. Amikacina: 20 mg/kg/día dividida en tres dosis cada 8 hs o en única dosis i/v en perfusión de 1 hora (de preferencia). tambien potenciada por furosemide. Los niveles pico son utiles por dos motivos: demostrar la efectividad microbiológica en relación con la CIM y evitar la ototoxicidad. La monitorización de la concentración plasmática se realiza para determinar la eficacia de los AG y evitar el desarrollo de toxicidad: -Gentamicina: pico 6 microgr/ml. vancomicina o ampicilina presenta acción sinérgica ATB contra enterococo. es aleatoria. Es potenciada por el furosemide y ocurre más frecuentemente en ptes añosos. La infusión de AG en dosis única resulta en una alta probabilidad de que la concentración plasmática supere la CIM por 10-12 veces de manera de lograr un efecto bactericida potente y rápido. En asociación con penicilina. En caso de superar el nivel valle se espaciarán las dosis hasta llegar a 48 hs y luego de lo cual se disminuirá la dosis. -Gentamicina: de uso previo a la amikacina. no obligatoria y en gral es reversible al suspender el ATB. El abandono relativo de este ATB ha permitido recuperar sensibilidad frente a algunas enterobacterias. valle: 8 microgr/ml los niveles valle son útiles para evitar la toxicidad renal. excreción renal concentrándose hasta 100 veces a dicho nivel de ahí su eficacia en infecciones nefrourológicas pero tambien su alta toxicidad renal. Farmacocinética: muy baja unión a proteinas plasmáticas. -puede generar bloqueo neuromuscular. ptes con insuficiencia renal previa. efecto post ATB prolongado. Para el caso de las infecciones nosocomiales al igual que ceftazidime. -VIII par: generan lesión coclear (con sordera no reversible) y vestibular.20 Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica. Se aconseja no prolongar su tratamiento más de 20 días porque aumenta inaceptablemente el riesgo de IRA. valle: 2 microgr/ml -Amikacina: pico 25 microgr/ml. concomitancia de hipovolemia. Toxicidad: -renal: IRA por nefrotoxicidad tubular. penetración tisular variable. Se la utiliza para tratar neumonía nosocomial y algunos procesos infecciosos de la comunidad (ej. Otro beneficio de la administración en dosis única es que previene el desarrollo de subpoblaciones . vida media corta. Dosis: Gentamicina: 3-5 mg/kg/día dividido en tres dosis cada 8 hs en perfusión de 30 minutos o en única dosis i/v en perfusión de 1 hora (de preferencia). peritonitis) en que esten implicados BGN sobretodo en ptes que han presentado internaciones recientes o han recibido ATB terapia prolongada. los BGN han desarrollado resistencia a la amikacina por lo que su uso debe ser regulado de acuerdo con los mismos criterios establecidos para ceftazidime. -Amikacina: eficaz contra BGN de la comunidad y nosocomiales y Pseudomonas aeruginosa. Aparece luego de cinco días de administrado en ptes sin patología renal previa pero tambien puede aparecer hasta 7 días luego de suspendida su administración. Los aminuglucósidos no presentan buena penetración meníngea (por lo que deben ser administrados en forma intratecal) ni pulmonar (por lo que nunca deben ser utilizados en forma aislada para tratar una infección pulmonar).

No se tiene experiencia aun en el tratamiento de infecciones intraabdominales con quinolonas de 4º generación como único ATB. Tambien son activos en cierta medida contra SAMS. infecciones entéricas. 3-Quinolonas: las mismas se clasifican en generaciones basándose en la evolución farmacocinética y de espectro bactericida de las mismas como resultado directo de cambios estructurales. Todas tienen vida media prolongada. Pseudomonas aeruginosa. Son ATB bactericidas. utilizado para infecciones urinarias. de muy buena penetración. clinafloxacina y gatifloxacina se eliminan por vía renal y el resto se metabolizan a nivel hepático. anaerobios). sepsis peritoneal. -1º generación: ácido nalidixico: activo frente a enterobacterias. SAMS. trovafloxacina. Presentan mayor vida media. -4ºgeneración: clinafloxacina. atípicos) siendo utilizadas para infecciones sistémicas además de las infecciones urinarias. Pseudomonas aeruginosa. solo disponible v/o. estreptococos). Pseudomonas aeruginosa) y nosocomiales en grado variable pero similar al espectro de ceftazidime y amikacina. moxifloxacina. el resto son consideradas 4 fluor quinolonas ya que poseen un fluor en posición 4 que es fundamental para lograr la acción bactericida. Se los utiliza para procesos infecciosos graves de la comunidad (sepsis nefrourológica. La administración en dosis única no es recomendable en ptes en diálisis peritoneal o HD. Por otro lado es de más facil administración. Pseuodmonas aeruginosa. atípicos.21 resistentes y reduce el riesgo de nefrotoxicidad. Actuan inhibiendo la replicación del ADN bacteriano mediante el bloqueo de la acción de la ADN girasa. disminuyendo los costos en lo que respecta a la disminución del nº de preparaciones. -3º generación: levofloxacina (enterobacterias. activos contra BGN de la comunidad (enterobacterias. solo disponible v/o. embarazo. Pseudomonas aeruginosa). GQ. espectro similar a amikacina pero con menor resistencia que esta para Pseudomonas aeruginosa. -Isepamicina: farmacinetica similar a otros AG. estreptococos. Levofloxacina es activa incluso contra neumococo con alta resistencia a penicilina. Levofloxacina y gatifloxacina pueden ser consideradas para el tratamiento de la neumonía comunitaria y en única dosis. atípicos. . Las quinolonas de 4º generación son utiles para el tratamiento de neumonías aspirativas. SAMS. -2º generación: norfloxacina (enterobacterias. respiratoria) e infecciones nosocomiales (neumonía nosocomial) con las mismas salvedades realizadas para ceftazidime dado que la resistencia de los BGN nosocomiales a las quinolonas ha ido en aumento en los ultimos años. ciprofloxacina (enterobacterias. en ptes donde el riesgo de toxicidad es bajo (< 60 años con creatininemia normal que no reciben otros agentes nefrotóxicos o medio de contraste) este esquema de administración no haría necesario el monitoreo plasmático del AG. El control en sangre se realiza 6-14 hs post infusión de AG y se ajusta el intervalo de dosis de acuerdo a normograma. gatifloxacina (enterobacterias. Salvo el acido nalidixico . ascitis o EI a enterococo. util en infecciones urinarias.

cefalea. Dosis: Ciprofloxacina: 400 mg i/v c/8 hs en perfusión corta de 40 min. eosinofilia. unico seudomonicida v/o. CIM y CBM cercanas. nauseas.> 125. enterococo resistente a ampicilina. buen efecto post ATB. Tanto ciprofloxacina como levofloxacina permiten continuar el tratamiento por v/o. Complicaciones digestivas (hepatotoxicidad. partes blandas. el tiempo de internación y los costos. La . escasa unión a proteínas plasmáticas. Las quinolonas son eficaces para tratar las infecciones entéricas de la comunidad (causadas por Salmonella. Levofloxacina: 500 mg i/v c/24 hs. acción intraleucocitaria.12:1) la mejor correlación es con la relación AUC/CIM. Se administra en forma i/v o v/o reservándose esta ultima forma para el tratamiento de la diarrea por Clostridium difficile. E.convulsiones (mayor incidencia en epilépticos previos). Farmacodinamia: poco sensibles al efecto inóculo. fototoxicidad. Si bien la relación concentración/CIM se correlaciona bien con la actividad bactericida optima (10:1. sepsis entérica). dicha ATBterapia transicional permite disminuir las complicaciones vasculares. -Vancomicina: es eficaz contra todos los cocos GRAM + aerobios. vomitos. utiles tanto i/v como v/o. 4-Glicopéptidos: actuan inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana. Presenta una acción más lenta que las cefalosporinas de 1º generación y que la doxiciclina por lo que mientras el estafilococo sea sensible a estas ultimas se tratará con ellas porque son más efectivas en estas circunstancias que la vancomicina. Estaría indicado para el tratamiento específico de SAMAR. Farmacocinetica: buena absorción v/o. somnolencia. en tanto que la relación AUC/CIM para GRAM + es > 30 y para GRAM . excelente penetración tisular (huesos. Coli enteropatogeno. leucopenia. confusión. Shigella. agentes de diarrea en ptes con SIDA. pulmón. Metabolización: hepática y eliminación renal. aparato urinario). neumococo resistente a ceftriaxona y estafilococo coagulasa negativo. Es un ATB antiestafilococcico menos efectivo que los betalactamicos por lo que solo se la debe usar para tratar SAMS cuando existe alergia a betalactamicos. levofloxacina y ciprofloxacina. diarrea. 500 mg v/o c/24hs. en caso de pefloxacina es de metabolización preferentemente hepática y la ciproflocaxina es de eliminación renal debiéndose reducir su dosis a la mitad si el clearance de creatinina es menor de 10 ml/min.22 No todas las quinolonas presentan buena eliminación urinaria. anorexia. No es util para la diarrea infecciosa nosocomial del multitratado con ATB. ciprofloxacina y gatifloxacina logran altas concentraciones a nivel urinario y prostático. solo levofloxacina. en sepsis 400 mg i/v c/8 hs. Pefloxacina: 400 mg i/v en perfusión de una hora cada 12 hs. Genera cierre de los cartílagos de conjugación por lo que no es aconsejable en niños ni embarazadas. Las quinolonas consideradas con perfil más seguro y mejor toleradas son gatifloxacina. En gral las quinolonas presentan una relación pico/CIM > 10:1 tanto para GRAM + como GRAM-. Compiten por la metabolización hepática de la aminofilina por lo que aumenta sus niveles y pueden precipitar toxicidad por aminofilina. Toxicidad: hipersensibilidad. Ciprofloxacina es sensible frente a Stenotrophomonas maltophilia.

aumento de transaminasas. Es más cara que la vancomicina. diarrea. flebitis. no es toxico renal. pero la misma puede aumentarse hasta 3-4 gr/día (1 gr c/8-6 hs) por dos razones: -bioquímica: no se logran los niveles plasmáticos apropiados (pico 20-30 gammas/ml. menor dosis necesaria y a su vez facilita el monitoreo (nivel aceptado 20-25 gammas/ml). poco comun con los nuevos preparados y se usan las dosis referidas con monitorización de la función renal y del nivel plasmático. cefaleas. Con respecto a este ATB hay que tener en cuenta la dosis. la eficacia y la toxicidad. No está totalmente demostrado que los niveles pico y valle de vancominemia concuerden con la toxicidad renal o el éxito terapéutico. el nivel plasmático. Toxicidad: -nefrotoxicidad: es reversible. . 10-55% de unión a proteínas plasmáticas. Efectos secundarios: hipersensibilidad. Para los ptes con IRC en diálisis la dosis es de 1 gr i/v c/5-7 días. -hipersensibilidad (4-5% de los ptes) -neurotoxicidad: afección de VIII par (infrecuente con niveles < 30gammas/ml) -Teicoplanina: La eficacia contra estafilococo MR es similar a la vancomicina. vomitos. Difficile. 1 gr c/12 hs) en perfusión (100-250 cc de SG5% o SF)i/v de 1 hr. 125-500 mg c/6 hs (otra opción es metronidazol). La dosis estándar es 30 mg/kg/día administrada cada 6 o 12 hs (500 mg c/6 hs. No debe ser administrada en conjunto conn heparina porque precipitan. es de sensibilidad intermedia si la CIM está entre 8-16 microgr/ml y resistente si la CIM es mayor de 16 microgr/ml. -fracaso clínico: pte con infección confirmada por estafilococo MR que esta recibiendo vancomicina de calidad apropiada. plaquetopenia. La administración de vancomicina en infusión continua durante 24 hs se realiza basado en que se trata de un ATB tiempo dpendiente donde el principal predictor de pronostico es el mantener el nivel plasmático el mayor tiempo posible por encima de la CIM hecho que a su vez se relaciona con menor incidencia de complicaciones. Las ventajas que presenta con respecto a ésta última son que se administra en una sola dosis diaria. a una dosis estándar. valle 5-10 gammas/ml). nauseas. Vida media con función renal normal: 6-8 hs. leucopenia. -sindrome del hombre rojo: vinculada a la administración rápida de la vancomicina con liberación de histamina por lo que se recomienda administrarla en perfusión de una hora. Eliminación renal. siendo menos eficaz contra estafilococo coagulasa negativo. con niveles plasmáticos apropiados pero que continua con un proceso infeccioso florido. no se ha identificado otro germen y no hay posibilidades de resecar ningun foco. Vancomicina v/o: colitis por C.23 detección de cepas de enterococo y SAMAR resistentes a vancomicina (no en nuestro medio) han hecho surgir un grave problema terapéutico que debe tratar de resolverse comenzando por restringir estrictamente el uso de vancomicina en forma específica. infección en PTG o GQ joven con metabolismo particular y/o cambios en el volumen de distribución y en quienes la dosis de vancomicina estándar no es suficiente. presenta una penetración ósea muy buena y puede adminstrarse en forma intramuscular. El SAMAR es sensible a la vancomicina si la CIM es menor o igual a 4 microgr/ml. Esto puede verse en caso de meningitis aguda estafilocóccica. vertigos.

hipomagnesemia. Presenta dos desventajas: -existen anaerobios resistentes a la clindamicina (B. Además es efectivo contra SAMS. 10-Antivirales: Aciclovir: nucleosido análogo de la guanina activo contra herpes virus simple tipo 1 y 2 y varicela zoster.5-1 mg/kg/d i/v en única infusión de 2-6 hs. Toxicidad: hepática. hepatitis colestásica y aumento del intervalo QT. en gral luego de 10 días de tratamiento). con una dosis máxima acumulativa total de 2 gr.-60 minutos. -claritromicina 500 mg i/v c/12 hs. Presenta escasa unión a proteínas. Efectos secundarios: náuseas. Claritromicina amplió el espectro hacia Mycobacterium avium y es más activa contra cocos GRAM + y Legionella. Dosis: -eritromicina 500-1000 mg i/v c/6 hs.24 Dosis: infecciones 400 mg i/v en única dosis. . acidosis tubular renal. anemia. estreptococo pyogenes y Campylobacter. anaerobicida efectivo contra BGN. peptoestreptococos) y BG+ esporulados (Clostridium). Fragilis. C. Muy buena penetración tisular. 6-Metronidazol: forma parte de los nitroimidazólicos. Son activos frente a: germenes atípicos (micoplasma. Dosis: 5-10 mg/kg i/v c/8 hs. su mecanismo de acción es complejo. Es efectivo contra germenes anaerobios: BGN (es el anaerobicida más efectivo para Bacteroides fragilis). es un ATB bacteriostático. sepsis: 800 mg i/v en única dosis en perfusión corta. excelente difusión y metabolismo hepático y renal. Eliminación hepática. insuficiencia renal e intolerancia digestiva. 9-Macrólidos: ATB bacteriostáticos que actuan inhibiendo la síntesis proteica. Efectos secundarios: fiebre. vómitos. utilizado en forma aislada desarrolla resistencia. clamidia. puede aumentarse a 900 mg/día en caso de infecciones graves. Dosis. legionella). Indicación: neumonía por germenes atípicos. Clearance renal: 89%. Dosis: 600 mg /v c/6 hs. Mecanismo de acción: inhibición de síntesis proteica. 8-Anfotericina B: Antifungico efectivo contra infecciones sistémicas generadas por Cándida. La dosis es de 20 mg/kg/día dividida cada 8 hs en perfusión de 40. Perfringens) -facilita el desarrollo en infección entérica por Clostridium difficile (colitis seudomembranosa. hipopotasemia. BG+ y cocos. 7-Clindamicina: derivado de la lincomicina. cocos GRAM + (peptococos. neumococo (25% de resistencia natural). inhibiendo la síntesis de ADN. Dosis: 600 mg v/o o i/v en única dosis en ayunas. inicial es de 0. Posee efecto post ATB. Toxicidad: neurotoxicidad. 5-Rifampicina: ATB antituberculoso.

Dosis: -pirimetamina: 200 mg/día v/o (1º día). aclorhidria y oclusión: bacteroides y enterobacterias. rash. Efectos secundarios: plaquetopenia. -Peritonitis terciaria: germenes en gral multirresistentes (Pseudomonas aeuruginosa resistente. d-Ileon terminal. Tratamiento ATB: 1-peritonitis de la comunidad: -amikacina (15-20 mg/kg/día i/v en dosis unica en 200 ml de SF en perfusión de 90 min) o ceftriaxona o ciprofloxacina (400 mg i/v c/8 hs) + metronidazol 500 mg i/v c/8 hs . activo contra Pneumocistis carinii (hongo). Dosis: -TMP: 20 mg/kg/día % c/6 hs -SMX: 75-100 mg/kg/día % c/6 hs 12-Pirimetamina-sulfadiazina: efectivo en el tratamiento de la toxoplasmosis encefálica. -ampicilina sulbactam: peritonitis de la comunidad sin sepsis a razón de 8 gr de ampicilina/día y 4 gr de sulbactam/día i/v divididas cada 6 hs. Enterobacter. -sulfadiazina: 100 mg/kg/d v/o. SAMAR).25 11-Trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol): actuan inhibiendo la síntesis del folato en forma secuencial. Además existen aerobios como las enterobacterias como Escherichia coli. Candida albicans. hemorragia gastroduodenal. nauseas y vomitos. Proteus y Serratia en orden decreciente y puede haber enterococo y eventualmente Pseudomonas aeruginosa. c-peritonitis en colección liquida preexistente: BGN como E. Tratamiento ATB: -cefotaxime 2 gr i/v c/8 hs o ampicilina sulbactam 3 gr i/v c/6 hs. . En caso de peritonitis asociada a diálisis peritoneal se tiene que considerar además estafilococos aureus y epidermidis y Pseudomonas aeruginosa. c-Intestino delgado: este sector presenta una flora muy similar a la de estomago y duodeno salvo el ileon terminal (tres ultimas asas ileales). -Peritonitis secundaria: a-Estomago o duodeno por una ulcera en un pte sin patología previa: cocos GRAM+ aerobios (estreptococos) y anaerobios.mediatas y diferidas: -ciprofloxacina o amikacina + metronidazol. fiebre. leucopenia. tambien puede estar involucrado enterococo. ATB según el foco infeccioso: +Foco peritoneal digestivo: -Peritonitis primaria: a-peritonitis espontaneas: neumococo. Pueden ser mono o polimicrobianas. 2-peritonitis nosocomiales: espontáneas y postquirúrgicas (inmediatas. apéndice y colon: densidad bacteriana elevada con una alta proporción de anaerobios siendo más frecuente Bacteroides fragilis además Clostridios y cocos anaerobios (peptococo y peptoestreptococo). Coli u otras enterobacterias. posteriormente 50-75 mg/d. b-peritonitis originadas a partir de una infección genital: estreptococo. b-Perforación gastroduodenal en concomitancia con cáncer gastroduodenal. Klebsiella. estafilococo coagulasa negativo. -vancomicina más cefalosporina de tercera generación antipseudomonica (peritonitis asociada a diálisis peritoneal)a adecuar de acuerdo a resultados bacteriológicos.

no pudiendo determinarse germen en el 30-40% de los casos de neumonía comunitaria. El absceso único es muy infrecuente. -ceftazidime (pte alcoholista con neumonía grave con shock mantenido con vistas a cubrir otros BGN aunque este ATB no cubre tan bien neumococo como ceftriaxona). Coli. germenes atípicos (micoplasma pneumoniae. -ceftriaxona (4 gr i/v el primer día y posteriormente 2 g r/d) + clindamicina . y en menor medida Klebsiella y E. neumococo. IRC. +Foco biliar: infección predominantemente monomicrobiana.5 gr i/v c/12 hs. Tratamiento ATB: -ceftriaxona 4 gr i/v /día que luego se desciende a 2 gr i/v /día + claritromicina 500 mg i/v c/12 hs en perfusión corta de una hora. Proteus y Klebsiella(alcoholistas. en menor medida . en caso de cuadro de extrema gravedad se asocia con ciprofloxacina (400 mg i/v c/8 hs) (no administrar en forma conjunta sino en horarios separados). c-neumonia asociada a ventilación (NAV): -NAV temprana o precoz : estafilococo aureus MS. Los anaerobios no se ven frecuentemente en neumonías de la comunidad pero se trata de un cuadro muy grave dado por una neumonía necrotizante cavitada con expectoración con gran fetidez en un pte con antecedente de aspiración en vía aérea (alcoholizado que vomita. -ceftazidime (2 gr i/v c/ 8 hs).26 -imipenem o piperacilina tazobactam + vancomicina que se adecuará cuando se reciban los resultados bacteriológicos. anaerobios) Tratamiento ATB: -ampicilina sulbactam a doble dosis o cefoperazona (en este ultimo caso al no cubrir anaerobios se puede realizar cefoperazona sulbactam). BGN. -clindamicina-penicilina + ciprofloxacina (neumonía necrotizante. etc) (15-20%). Pseudomonas aeruginosa. Tratamiento ATB: -cefuroxime 750 mg i/v c/8 hs o 1. clamydia psitacci) y virus (influenza. b-neumonia nosocomial del pte crítico no ventilado. pte con procedimiento odontológico importante que se aspira). Stenotrophomona maltophilia (65%). empiema con aspiración de liquido pútrido) -neumonias nosocomiales: a-neumonia nosocomial en pte ingresado en sala de medicina: enterobacterias. añosos. post infección viral como la gripe). encontrándose en menor proporción enterococo y anaerobios (15%). En caso de Cándida se tratará con anfotericina B. estafilococo aureus o Pseudomonas aeruginosa. -NAV tardía : se presenta en gral a partir del 4º día y es producida por gérmenes nosocomiales en gral multiresistentes. EPOC) y Pseudomonas (bronquiectasias) es muy rara (2-3%). El 85% son BGN predominando acinetobacter. a predominio de BGN (enterobacterias). desnutridos. puede ser amebiano o no amebiano el cual es polimicrobiano (cocos GRAM+. -cefradina +ciprofloxacina + metronidazol o clindamicina(absceso hepático) +Foco respiratorio: -neumonias de la comunidad: neumococo (30-35%). Haemophilus. La presencia de estafilococo aureus (frecuente en diabéticos.

Klebsiella. Coli. los germenes más frecuentes son E. Proteus. Tambien se encuentra en un porcentaje variable dependiendo de la unidad SAMAR (15%). el enterococo a veces está presente. Con respecto a la NAV tardía el tratamiento empírico va a depender de la flora de la unidad: a-Unidad con BGN con moderada resistencia: ciprofloxacina + amikacina o ciprofloxacina + ceftazidime o ceftazidime + amikacina b-Unidad con BGN con gran resistencia: imipenem o meropenem o cefoperazona sulbactam o piperacilina tazobactam. Coli. otros BGN. Candida y luego todos los BGN resistentes.27 enterobacterias resistentes (20%). enterococo y polimicrobianas (30%). Klebsiella. Prostatitis: E. Proteus. postcesarea o por corioamnionitis: ciprofloxacina o ceftriaxona o un AG + metronidazol. Coli. siendo los germenes mas frecuentemente involucrados E. Pseudomonas mirabilis. Enterobacter y Serratia. -bacteriuria sintomática: urocultivo y ATB siempre. Pseudomonas y menos frecuentemente Proteus. Infección urinaria en el anciano: E. Bacteriurias en ptes con SV a permanencia: frecuentemente polimicrobianas. enterobacter y SAMS. Clostridium perfringens se presenta en un 3% pero es de altísima gravedad y estreptococo A betahemolítico en un 2% aproximadamente. +Foco nefrourológico: Los germenes más frecuentes son los BGN (80-90%) siendo el resto cocos GRAM + (enterococo en primer lugar y luego SAMS sobretodo en diabéticos). -sepsis post aborto: se sustituye metronidazol por clindamicina 600-900 mg i/v c/6 hs . en ambos casos si existe SAMAR en la Unidad se debe asociar vancomicina. Coli (50-70%). Infección urinaria vinculada a sonda vesical :en general son monomicrobianas pero en un 15% son polimicrobianas. cocos anaerobios) y aerobios facultativos (enterobacterias). Pseudomonas aeruginosa. Una vez obtenidos los resultados bacteriológicos se debe ajustar el plan ATB retirando aquellos que no sean necesarios. Infección urinaria vinculada al embarazo: E. previo al . El estafilococo aureus sensible solo se presenta en las sepsis postaborto. Tratamiento ATB: -bacteriuria asintomática: no se trata y se controla con urocultivo. Pseudomonas aueruginosa. en la asintomática se realiza cambio de SV y control con urocultivo. Pseudomonas stuartii y Morganella morgagni. Enterococo. -SV a permanencia: se trata solo la bacteriuria sintomática con ATB orientado durante 10 días. Klebsiella. Tratamiento ATB: -sepsis postparto. Coli. -neumonía aspirativa: -ampicilina sulbactam o ceftriaxona + clindamicina +Foco ginecoobstétrica: Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son anaerobios en un 50-70% (bacteroides.

este se realiza por dos semanas. -pielonefritis gravídica: cefuroxime i/v durante 10-14 días o hasta 48 hs después que ceda la fiebre. prótesis valvular o vascular. Si la bacteriemia es por Estafilococo aureus. en un 25% a 33% se encuentran los BGN. La bacteriemia complicada (endocarditis. género bacillus. corynebacterium. -sepsis por pielonefritis gravídica: imipenem . se trata de una candidemia. salvo para estafilococo aureus que se realiza por cuatro semanas. valvulopatía. en caso de Candida si es albicans se trata con fluconazol. prótesis valvular. en caso contrario se comienza con imipenem adecuando posteriormente el tratamiento de acuerdo a resultados bacteriológicos. infección asociada a Cándida. +Foco vascular: los germenes involucrados pueden ser estafilococo epidermidis o coagulasa negativo. La duración del tratamiento será de 7 a 10 días salvo para Cándida. Recordar que dado que se debe realizar anticoagulación i/v. los equipos o la contaminación del ambiente siendo en gral BGN multirresistentes . estafilococo aureus muchas veces MR y Candida sp. estafilococo aureus o enterococo que se realizará por dos semanas. si es no albicans se trata con anfotericina B. inmunodeprimidos) el tratamiento se extiende por 4 a 6 semanas. -bacteriemias por catéter: bacteriemias no complicadas se tratan por 7-10 días. Por otra parte está la microflora transitoria. el diagnostico se realiza tardiamente o persisten los signos de infección más de 72 hs bajo tratamiento. Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son los cocos GRAM + en un 66% (estafilococo coagulasa negativo en primer lugar y estafilococo aureus en segundo lugar). Candida sobretodo en inmunocomprometidos y por ultimo el 15% de las infecciones son polimicrobianas. En caso de extrema gravedad y que no exista IR se puede asociar a uno de los anteriores amikacina en monodosis. Una infección por cateter confirmada aun sin bacteriemia obliga al tratamiento ATB en caso de pte inmunodeprimido. se deben realizar tomas para HC ya que la confirmación de una bacteriemia por cateter obliga al tratamiento ATB siempre. -absceso prostático: ciprofloxacina-clindamicina. -sepsis urinaria en el pte que recibió ATB previo o pte internado: si en el sector donde se originó la infección la resistencia a las quinolonas es menor del 10% se comienza con ciprofloxacina. . contaminante a partir de las manos del equipo asistencial.la heparina precipita con la vancomicina. enterococo. tromboflebitis supurada o metástasis sépticas) debe tratarse por cuatro semanas. Si el pte es de elevado riesgo (valvulopatía. -sepsis urinaria: -sepsis de la comunidad y sin ATB previa: cefotaxime 2 gr i/v c/6 hs o ciprofloxacina 400 mg i/v c/8hs. propionibacterium que son residentes de la piel pero pueden ser altamente patogénicos si no se toman los cuidados suficientes para evitar que colonizen los catéteres. -tromboflebitis centrales: ATB i/v durante 2-3 semanas.28 cambio se aconseja una dosis de ATB 30 min antes para evitar el desarrollo de sepsis por dicho procedimiento. Para Cándida sp se realiza anfotericina B (total 22 mg/kg) combinada con otro antifúngico. Tratamiento: -infecciones relacionadas con cateter: se debe retirar el mismo lo que en gral resuelve el problema y evita complicaciones. -prostatitis aguda y crónica: ciprofloxacina durante 20-30 días. Se tratan de acuerdo al germen y su sensibilidad.

A nivel de la dermis se genera la erisipela que es generada sobretodo por estreptococo del grupo A. El tratamiento debe realizarse en base a dos anaerobicidas y un ATB dirigido hacia enterobacterias. transplantados o desnutridos debe considerarse la Listeria. la duración es empírica. se recomienda tratarlos el mismo tiempo que una bacteriemia no complicada. Las clostridiales son causadas en general por Clostridium perfringens pero pueden acompañarse de infección por otros gérmenes como estreptococos. Los agentes involucrados son anaerobios de la boca. -Mediastinitis posterior: el foco vector en gral es el esófago como causa de mediastinitis posterior por perforación esofágica. -sepsis endovascular: tratamiento ATB es igual al de la infección por cateter y/o tromboflebitis junto con el sostén de los sistemas en falla. -clindamicina: 600 mg i/v c/6 hs -ciprofloxacina 400 mg i/v c/8 hs +Mediastinitis: -Mediastinitis anterior: secundaria a POCC. generada por S. En ptes alcoholistas. clindamicina. La Pseudomonas con hemopatía maligna. enterobacterias.29 -tromboflebitis periféricas: el tratamiento ATB debe cubrir los gérmenes más frecuentes dependiendo tambien de la epidemiología de la UCI adecuando a resultados bacteriológicos. meningococo y en forma más alejada Haemophilus influenzae. Se trata en base a penicilina o ampicilina durante 10-15 días. . +MEAS: Las meningoencefalitis comunitarias en adultos es generada predominantemente por neumococo. cocos anaerobios. Las celulitis no necrotizantes son generadas por estafilococos y se tratan con ATB antiestafilococcicos como dicloxacilina. Aureus o coagulasa negativo MR y más alejado por BGN. abdominales. El tratamiento ATB se basa en la administración de dos anaerobicidas (penicilina + metronidazol) + un ATB para BGN (ciprofloxacina o amikacina). En un 30% de los casos no se puede determinar el germen. Las celulitis necrotizantes se dividen en clostridiales y no clostridiales. enterobacterias. Las no clostridiales son producidas por estafilococo aureus. En caso de Candida con la excisión de la vena suele curar aunque se aconseja un curso corto de anfotericina B. postquirurgicas. +Infecciones de partes blandas: A nivel de la piel podemos encontrar procesos supurados generados por estafilococo aureus como forúnculos que puede ser focos generadores de sepsis sobre todo si son exprimidos. estreptococo beta hemolítico del grupo A. En gral son polimicribianas aunque puede estar solo involucrado el estreptococo. El tratamiento ATB para las celulomiositis necrotizante es inicialmente empírico comenzándolo en forma inmediata luego de realizada la encuesta bacteriológica.vibrio no coleriforme. Pseudomonas. estreptococos de la boca y BGN. -penicilina G cristalina: 24-30 millones U/día i/v dividido c/4 hs. bacteroides. Las enterobacterias son más frecuentes en procesos del periné. El tratamiento ATB será en base a vancomicina + un ATB para BGN que se seleccionará de acuerdo al grado de resistencia que tenga la Unidad. etc.

post traumática o post quirúrgica. asociada a MP: mismo tratamiento por 28 d. + -gentamicina 3-5 mg/kg/día (por 5 días) + -cefazolina 6-8 gr/día i/v o cefradina 12 gr/día i/v. Se adecuará el diagnostico luego de obtener resultados de HC. osteoarticular. Aureus MR: -vancomicina 1 gr i/v c/12 hs. En caso de existencia de brecha meníngea debe considerarse en meningitis postrauma inmediato al SAMS y en forma alejada en caso de fístula de LCR persistente considerar neumococo. g-EI micótica: a Cándida debe ser tratada con anfotericina B y es quirúrgica siempre. +Endocarditis infecciosa: Existen EI comunitarias y nosocomiales. pseudomonas aeruginosa. Aureus MS: -drogadicción i/v sin complicaciones: cefazolina 6-8 gr/d o cefradina 12 gr/d + gentamicina por 14 d. f-EI derecha a E. respiratorio o entérico (traslocación). Es generada en gral por germenes multiresistentes (estafilococo MR. En caso un pte proveniente de la comunidad e inmunocompetente (75% de los casos) los germenes más frecuentemente involucrados y que deben ser cubiertos son estafilococo aureus y escherichia coli. En caso de sospecha de listeriosis neuromeningea debe agregarse al plan ampicilina 8-12 gr/día. La meningitis nosocomial es en gral post instrumentación (monitoreo de PIC). e-EI derecha a E. El tratamiento ATB d elección sería: -ciprofloxacina 400 mg i/v c/8 hs + -cefazolina 2 gr i/v c/ 8 hs o cefradina 3 gr i/v c/6 hs. Este tratamiento debe comenzarse a los 30 minutos de sospechado el diagnostico. b-EI izquierda sobre válvula nativa a SAMS: -cefazolina 6-8 gr i/v o cefradina 12 gr i/v/d por 28-42 días + gentamicina por 7 d. endocardio. . d-EI sobre válvula protésica sin germen identificado: -vancomicina por 6 semanas + aminoglucósidos.30 El tratamiento se basa en ceftriaxona 4 gr i/v /día que puede realizarse en un sola dosis en perfusión corta de 1 hora o dividida cada 12 hs. stenotrophomona maltophilia. enterobacterias) por lo que sería ideal realizar tratamiento específico pero si la situación del pte es grave debe comenzarse con tratamiento empírico con meropenem 2 gr i/v c/8 hs + vancomicina. Haemophilus y SAMS. rinofaringe. En caso de no contar con ceftriaxona se puede realizar cefotaxime que no tiene tan buena penetración meníngea por lo que se debe administrar en dosis elevada (12 gr/día). Luego de realizar el relevo bacteriológico se debe comenzar con un tratamiento empírico. c-EI izquierda sobre válvula nativa a SAMR: -vancomicina 1 gr i/v c/12 hs + rifampicina 600-900 mg/d por 28-42 días. a-EI aguda izquierda comunitaria sobre válvula nativa sin germen identificado: -penicilina G 5 millones U i/v c/4 hs. acinetobacter. -drogadicción i/v con embolia pulmonar. +Sepsis con foco desconocido u oculto: Los focos en estas situaciones son con mayor frecuencia próstata. En gral deben recibir tratamiento quirúrgico.

prostatitis. la incidencia de la misma es baja en ptes con urocultivo negativo previo por lo que no se indicaría ATB profiláctica. +cirugía ortopédica: reemplazo ortopédico: cefazolina 1 gr i/v previo a cirugía y posteriormente cada 8 hs (total 3 dosis). Cirugía de emergencia: cefazolina 1-2 gr i/v + metronidazol 500 mg i/v (única dosis). cefazolina en trasplante cardíaco (en cualquier caso no mayor de 72 hs). -si requiere cirugía: cefazolina 2 gr i/v preinducción y luego 1-2 dosis c/8 hs. -cirugía biliar: cefazolina o cefuroxime -cirugía colorrectal : cirugía electiva: neomicina + eritromicina v/o. +procedimientos nefrourológicos: -biopsia prostática transrectal: se debe realizar la misma sobre todo en ptes con AP de infección urinaria.31 ATB profiláctica: +Profilaxis frente a exposición a MEAS: se realiza en caso de meningococo: rifampicina 600 mg v/o c/12 hs por 48 hs (realizar a contactos familiares directos o cualquiera en contacto con secreciones nasofaringeas del pte (ej. -Fractura expuesta de calota: mismo criterio que para resto de fracturas expuestas. -histerectomía: cefazolina 2 gr i/v. +procedimientos neuroquirurgicos: -limpios (craneotomía electiva): cefazolina 2 gr i/v en la inducción anestésica. -cirugía prostática transrectal: se realiza un urocultivo preoperatorio y se comienza posteriormente con ATB ya que la incidencia de infección postquirúrgica es del 25%. -limpios contaminados (a traves de senos faciales o naso u orofaringe): clindamicina 900 mg i/v en única dosis -colocación de shunts: cefazolina o vancomicina dependiendo del grado de resistencia estafilococcica de cada centro). . -Trauma maxilofacial: -se realizará ATB si existe fractura expuesta: si es abierta a boca se usa penicilina. -cirugía esofágica y gastroduodenal: 2 gr i/v cefazolina al inicio de la intervención. si es abierta en cara cefazolina por 24 hs. -cesarea: cefazolina 2 gr i/v en dosis única luego del clampeo del cordón umbilical. -litotricia: si bien se puede generar infección urinaria e incluso sepsis por microtrauma y liberación de bacterias por desintegración del calculo. +trasplante de organos: cefalosporina de 2º gen en trasplante renal. técnico que realizó IOT). +PTG -craneotomía (TEC): cefazolina 1 gr i/v pre inducción anestésica -Fractura de base de cráneo con o sin fístula de LCR: no se recomienda profilaxis ATB. Tambien se realiza en caso de Haemophilus. -rotura traumática de vejiga: ATB durante 5 días. -cirugia vascular/cirugía cardíaca: cefazolina 1 gr i/v c/8 hs por 2 días o cefuroxime 1. SV previa. +Procedimientos quirúrgicos: para que la profilaxis sea efectiva debe administrarse la primera dosis dos horas antes de la incisión quirúrgica. 1 o 2 dosis.5 gr i/v c/ 12 hs (dosis total 6 gr) o vancomicina 1 gr i/v en unica dosis (el ATB a utilizar depende del grado de resistencia estafilococcica en cada centro). +cirugía pulmonar y mediastinal: cefazolina 2 gr i/v preoperatorio y 1 gr i/v c/8 hs por 24 hs. para la mayoria de los procedimientos no se ha establecido con seguridad el nº de dosis a administrar. cefalosporina de amplio espectro con eventual asociación de teicoplanina en trasplante hepático. -cirugia de cabeza y cuello: solo las limpia contaminadas (abren sectores normalmente colonizados o contaminados): cefazolina 1 gr i/v c/8 hs por 24 hs.

1º gen por 24 hs. cirugía mediastinal: cefazolina 1 gr i/v preinducción y luego 1 gr i/v c/8 hs por 24 hs. si es una lesión puntiforme por 24hs.32 -Trauma penetrante ocular: ciprofloxacina 200 mg i/v c/12 hs. -el resto de los ptes reciben sólo refuerzo de VAT salvo aquellos que lo recibieron ha- . profilaxis ATB en caso de cirugía. si es una lesión más extensa 15 días. -profilaxis ATB: educación del pte frente a primer síntoma de infección iniciar ATB (ampicilina-ceftriaxona) y consultar médico. -Profilaxis antitetánica: -si no hay datos de inmunización previa: refuerzo de VAT + una dosis de gammaglobulina hiperinmune antitetánica. neumonía) recomiendan el uso de una cefalosporina de 1º gen por 24 hs. -tiempo de evolución > 12 hs.II y IIIA: -cefazolina 1 gr i/v preinducción y luego 1 gr i/v c/8 hs (de elección) o -cefradina (alternativa) -Fracturas expuestas Grado IIIB y C: -cefazolina 1 gr i/v c/8 hs + ciprofloxacina (de elección) o -cefradina + ciprofloxacina (alternativa) El tiempo del tratamiento ATB es de 24 hs. -Fractura cerrada: no requiere ATB -Fractura cerrada que requiere fijación: -fijación interna: cef. -Amputación: clindamicina+gentamicina por 24 hs. o ampicilina sulbactam o ampicilina clavulánico. o cefazolina-metronidazol por 24 hs. y/o evidencia de mediastinitis: penicilina+metronidazol+ciprofloxacina -Traumatismo de abdomen: en caso de trauma penetrante o trauma cerrado con sospecha de rotura de viscera hueca se comienza con metronidazol-gentamicina o ampicilina sulbactam preinducción y en caso de confirmar la perforación de viscera hueca se continua por 24 hs (en caso de lesión que se repara rapidamente se ha comprobado que es lo mismo dar un día que 5 días) -Rotura de vejiga: cefazolina por tres días (otra opción: cefradina) -Trauma renal: cefazolina por 1 día -Profilaxis post esplenectomía: existen 2 medidas probadamente eficaces: -vacuna antineumocóccica: antes de los 30 días o al alta (darla recién cuando el pte comienza a anabolizar) y luego c/ 6 años. -Toracotomía. -herida sucia o no adecuadamente solucionada aunque exista antecedente de refuerzo de VAT en últimos 10 años: refuerzo de VAT + una dosis de Ig. -Perforación esofágica: -tiempo de evolución< 12 hs y no evidencia de mediastinitis: cefazolina. -fijación externa: no requiere ATB -Fracturas expuestas: -Fracturas expuestas Grado I.resección pulmonar. algunos autores basados en estudios realizados que mostraron menor incidencia de complicaciones infecciosas con el uso de ATB (empiema.(alternativa: cefalotina) -Trauma cerrado de tórax: no requiere ATB -Tubo de tórax en pte sin trauma de tórax: no requiere ATB -Tubo de tórax en pte con trauma de tórax: controversial el uso de ATB.

Acinetobacter baumanii: BGN no fermentador no pseudomónico que genera sobretodo infecciones nosocomiales respiratorias (NAV tardía) pero tambien puede producir otro tipo de infecciones nosocomiales como infecciones por cateter. no es un patógeno de la comunidad sino que es un patógeno típicamente nosocomial que ha desarrollado resistencia de grado variable por presión ATB . Gérmenes problema en el paciente crítico: Con el desarrollo de resistencia bacteriana se ha constituido una serie de gérmenes intrahospitalarios fundamentalmente que se caracterizan por la multirresistencia y por lo tanto generan serios problemas terapéuticos. coartación de aorta. CIV. shunts sistémico-pulmonares artificiales): realizar frente a procedimientos: -odontológicos (extracciones. instrumentaciones endodentales. -tracto respiratorio (amigdalectomía. +Profilaxis para endocarditis infecciosa: -grupo de alto riesgo (válvula protesica. miocardiopatía hipertrófica. -tracto gastrointestinal (esclerosis de varices esofágicas. intervenciones que afectan la mucosa respiratoria. Acinetobacter es un germen localizado en lugares húmedos. limpieza cuando presupone hemorragia). dilatación uretral) -grupo de riesgo intermedio (ductus persistente. dilatación esofágica.33 ce menos de 1 año que no deben recibir vacunación. Es un patógeno emergente en la década del 90. prolapso de válvula mitral con regurgitación valvular. válvula aórtica bicúspide. siendo sensible al mismo el 50% de dichos germenes. CER cuando existe obstrucción biliar.genera infección en ptes con compromiso inmunitario como lo es el pte crítico.5 gr v/o 6 hs después. Dado que solo se dispone de sulbactam asociado a otro ATB es que para tratar infecciones por acintebacter se utiliza ampicilina sulbactam a dosis de 4 gr de sulbactam/día dividido cada 6 hs. Acinetobacter es sensible a piperacilina tazobactam en un 87%. intervenciones periodontales. . El sulbactam presenta acción sobre acinetobacter. +procedimientos sobre tracto GI o GU: ampicilina 2 gr i/v o i/m + gentamicina 1. adenoidectomía. intervenciones que afectan la mucosa intestinal). FBC con broncoscopio rígido). infecciones urinarias. valvulopatía reumática): realizar frente a procedimientos: -odontologicos -tracto respiratorio -tracto genitourinario -ATB a realizar: +procedimientos odontológicos y respiratorios: amoxicilina 3 gr v/o una hora antes del procedimiento y 1. EI previa.5 mg/kg i/m o i/v 30 min antes del procedimiento y amoxicilina 1. sinusitis o peritonitis terciaria.5 gr v/o 6 hs luego de dosis inicial. -tracto genito urinario (cirugía de próstata. citoscopia. implantes dentales y subgingivales. CIA tipo ostium primum. cirugía de vía biliar. malformación congenita cardíaca cianotizante.

cefoperazona sulbactam. Aeruginosa es resistente a la misma se debe usar ciprofloxacina. El ceftazidime hay que utilizarlo solo como tratamiento específico ya que la resistencia al mismo es superior al 40%. Esto puede deberse a: que no se trate de una neumonía y si de otro foco con posterior colonización pulmonar. levofloxacina). los inconvenientes de administrar dosis tan elevadas de imipenem son el riesgo de convulsiones en personas predispuestas y el costo. amikacina. La dosis habitual de imipenem es de 2 gr/día (500 mg imipenem + 500 mg cilastatina i/v c/ 6 hs). No deben asociarse betalactámicos entre sí. Un 30-40% de las cepas de Pseudomonas aeruginosa son resistentes a amikacina. patógeno nosocomial emergente en la década del 90. ciprofloxacina. Stenotrophomonas maltophila: BGN no fermentador. generador de infecciones nosocomiales graves. Es específicamente sensible a . siendo el germen nosocomial que se asocia con mayor mortalidad.amikacina. carbapenems y piperacilina tazobactam. En los ultimos años se han evidenciado casos de ptes con NAV a acinetobacter sensible a imipenem que no evidencian mejoría al ser tratados con el mismo realizándose nuevo estudio bacteriológico que sigue evidenciando el acinetobacter con la misma sensibilidad. que exista sobreinfección por otro germen o la existencia de una razón farmacinetica ( aumento de su CIM) o farmacodinámica (cambios en el volumen de distribución) por lo que el ATB no actue correctamente. etc). (ceftazidime. generador sobretodo de infecciones respiratorias (NAV tardía). Pseudomonas aeruginosa: BGN no fermentador. El segundo ATB de asociación debe ser amikacina. Con respecto a ciprofloxacina actualmente existe una resistencia del 30-40%. Los carbapenems se asocian con una resistencia de 30% (al comienzo de su uso en nuestro medio (1992 en caso de imipenem) eran sensibles 100%) Piperacilina tazobactam es muy util para Pseudomonas y ha sido incorporado a nuestro medio hace poco tiempo por lo que podría ser de utilidad en el tratamiento de Pseudomonas aeruginosa multirresistente. patógeno clásico persistente de las UCI desde su creación en nuestro medio. Un problema adicional es la escasa disponibilidad de ATB antipseudomonicos para uso vía oral dentro de la que se destacan las fluorquinolonas (ciprofloxacina. imipenemamikacina.34 Los carbapenems en nuestro medio actualmente son 100% efectivos para acinetobacter pero en otros medios ya existe resistencia a los primeros. Existen seis fármacos para tratar actualmente la Pseudomona aeruginosa: ceftazidime. Es un germen difícil de tratar y eliminar por lo que en gral se plantea realizar la asociación de dos ATB para su tratamiento. Descartando las dos primeras razones el tratamiento con duplicación de la dosis de imipenem (1 gr i/v c/6 hs) logra mejoría clínico radiológica de la NAV. Dado lo anteriormente referido es que es fundamental las medidas tendientes a evitar la infección cruzada con otros ptes y las medidas de aislamiento del pte con infección o portador de este germen durante su estadia hospitalaria. Si P. La asociación puede no realizarse en caso de infección sin sepsis pero si existe sepsis la misma es mandatoria. De cualquier manera el tratamiento se modifica una vez obtenida la sensibilidad dejando aquel ATB al cual sea sensible la cepa y sea de menor costo.

Los recursos para tratar MRSA resistente a vancomicina son: estreptograminas (quinupristina/dalfopristina). Estafilococo aureus meticilino resistente: Corresponde a una población de estafilococo aureus cuya resistencia se define con relación a la meticilina y AG y en este caso se puede denotar mediante la sigla SAMAR. A nivel nosocomial SAMAR se localiza sobretodo en las áreas críticas (Emergencia. Las colonizaciones con SAMAR (traqueales.etc). La dosis de vancomicina es 30 mg/kg/día. El estafilococo aureus resistente a la meticilina (y muy frecuentemente tambien a amikacina) denominado tambien SAMAR o MRSA en nuestro medio es un germen exclusivamente nosocomial si bien en otros países existe SAMAR en la comunidad (uso de ATB de amplio epectro para infecciones comunitarias. Los MRSA con CIM > 4 mg/lt para vancomicina deben considerarse con susceptibilidad disminuida a la misma ( vancomicina intermediate SA o VISA). Es un germen tan virulento como el SAMS pero presenta mayor mortalidad porque es más difícil de tratar. genera colonizaciones de catéteres en forma más frecuente que E. en sepsis 800 mg/d. . otros focos menos frecuentes: aparato urinario. Corresponde al 8% de los aislamientos nosocomiales pero es responsable del 50% de las bacteriemias nosocomiales. screening de portadores. DIV. Las medidas dirigidas a controlar y prevenir el aumento de VISA y GISA son aislamiento rápido de ptes. en caso de EI se realiza durante 6 semanas. Teicoplanina: 400 mg i/v en única dosis. lienzolida. los ptes deben ser tratados con medidas de aislamiento estricto y la SV debe ser retirada previa dosis única de vancomicina La duración del tratamiento de las infecciones con estafilococo aureus si bien es la de cualquier germen existen ciertas excepciones: en caso de sepsis bacteriémica debe realizarse durante dos semanas por el riesgo elevado de EI. uso prudente de ATB con uso racional de vancomicina y limitación de uso de cefalosporinas de 1º gen en ATB profiláctica o de cefalosporina de 3º gen terapeuticas. peritoneo operado. dicha resistencia parece no ser mediada por los mismos genes que median la resistencia del enterococo. Han sido detectadas en Japón y EEUU algunas cepas de SAMAR resistente a vancomicina. Otra asociación menos frecuente puede ser amikacina. Aureus es controversial. La asociación de rifampicina para el tratamiento de la sepsis por E. Cuidados Intermedios. 500 mg i/v c/6 hs o 1 gr i/v c/12 hs. la tendencia en nuestro medio es a no asociarla de entrada agregándola en caso de mala evolución inicial (5-6 días). Aureus pero genera menos bacteriemias e infecciones que este último porque es menos virulento.35 ciprofloxacina (in vitro puede existir otros ATB pero no son efectivos in vivo) y es resistente siempre al imipenem. En nuestro medio es 100% sensible a vancomicina y teicoplanina y 70% sensible a rifampicina. heridas quirúrgicas. block quirúrgico y CTI) y genera sobretodo infección pulmonar e infección vinculada a catéteres y endocarditis. SV) no deben ser tratadas con ATB. A nivel respiratorio es generador de NAV a partir del 4º día de ARM. cuidados posoperatorios. Tambien existe MRSA con susceptibilidad disminuida a teicoplanina (glicopeptide intermediate SA o GISA). +Estafilococo epidermidis: es un habitante normal de la piel. Tanto la vancomicina como la teicoplanina pueden utilizarse solas pero no así la rifampicina ya que administrada sola desarrolla resistencia al 3-4º día del tratamiento. gliciclinas. ciprofloxacina. contacto con sujetos colonizados con MRSA). y en caso de osteomielitis o artritis 2 meses.

MRSE resistente a glicopeptido puede ser tratado con quinupristina/dalfopristina o linezolida. heridas quirúrgicas) y por ende en gral es MR (MRSE). Es prácticamente un germen generador de infecciones nosocomiales (catéteres. > 33 col/ml sangre en HC cuantitativo. En infecciones relacionadas con cateter MRSE genera un exopolisácarido que facilita la adherencia a los catéteres y a su vez forma un biofilm que dificulta la difusión del ATB. epidermidis puede ser un contaminante en un HC pero orienta a no serlo cuando es resistente a más de un ATB. siendo considerado un germen tardío (3º semana). presencia de más de un HC +. ******************************* . En caso de sepsis siempre se debe tratar con la asociación vancomicina-rifampicina ya que si bien es menos virulento. es un germen más tolerante y por lo tanto más dificultoso de eliminar que SAMAR. pulmón.36 E. A diferencia de MRSA teicoplanina es menos activa que vancomicina para MRSE por lo que debe ser tratado con vancomicina y eventualmente asociarle rifampicina. endocardio.

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