República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Defensa

Universidad Experimental Politécnica de la

Fuerza Armada Nacional Bolivariana

Núcleo Nueva Esparta – Juan Griego

Asignatura: Farmacología

Unidad 2:

Mecanismo
s Biológicos
de
Interacción
de los
Fármacos
Profesor:
con los Autor:
Sistemas
Bárbara Figueroa C.I: V-27.899.955{
Lic. Yaneth Acosta Julio Pérez C.I: V-13.337.785
Miriannys Velásquez C.I: V-27.870.384

Juan Griego, abril 2020.

 Mecanismos Biológicos de Interacción de los Fármacos con los Sistemas
2.1 y 2.2. Metabolismo o biotransformación, es el término usado para describir la
biotransformación de sustancias farmacéutica en el organismo para poderlo
eliminar fácilmente
Destino de las drogas, después de la distribución el destino de cada fármaco que
interactúa con el organismo se da mediante el metabolismo del mismo este
metabolismo se dará en cualquier órganos o tejido
Sitio activo, es la zona de la enzima en la que se une el sustrato para ser
catalizado, la reacción específica que una enzima controla depende de un área de
su estructura terciaria dicha área se llama el sitio activo y en ella ocurren las
actividades con otras moléculas
Excreción o eliminación, proceso por los cuales los fármacos son eliminados del
organismo bien inalterados o bien modificados, existen diferentes vías de
eliminación; Orina, lagrimas, respiración, sudor, saliva, heces, bilis
Redistribución, proceso farmacocinética en el que tiene lugar el transporte del
fármaco desde su lugar de absorción hasta el órgano diana
Biodisponibilidad, fracción del mismo que alcanza la circulación sistémica del
paciente

2.3 Farmacodinamia:

La Farmacodinamia comprende el estudio de los mecanismos de acción de

las drogas y de los efectos bioquímicos, fisiológicos o directamente farmacológicos
que desarrollan las drogas. El mecanismo de acción de las drogas se analiza a
nivel molecular y la farmacodinamia comprende el estudio de como una molécula
de una droga o sus metabolitos interactúan con otras moléculas originando una
respuesta (acción farmacológica).

La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través

de la interacción con los receptores de fármacos. Estas estructuras son moléculas,
generalmente proteicas, que se encuentran ubicadas en las células y que son
estructuralmente específicas para un autacoide o una droga cuya estructura
química sea similar al mismo. La molécula de la droga que luego de los procesos
de absorción y distribución llega al espacio intersticial tienen afinidad por estas
macromoléculas receptoras y por ello se unen formando un complejo fármaco-
receptor. Las uniones químicas de las drogas con el receptor son generalmente
lábiles y reversibles. Mediante la combinación química de la droga con el receptor,
este sufre una transformación configuracional que ya sea por si misma o a través
de una inducción de reacciones posteriores con la intervención de los llamados
segundos mensajeros origina una respuesta funcional de la célula que es en
definitiva el efecto farmacológico. A través del mecanismo mencionado la droga
puede provocar efectos tales como: la contracción de un músculo liso o la
relajación del mismo, el aumento o la inhibición de la secreción de una glándula,
alteración de la permeabilidad de la membrana celular, apertura de un canal iónico
o bloqueo del mismo, variaciones del metabolismo celular, activación de enzimas y
proteínas intracelulares, inhibición de las mismas, etc.

Ubicación celular de los receptores: Los receptores pueden estar

ubicados en la membrana celular o intracelularmente.

Los receptores de membrana son macromoléculas proteicas que se

ubican entre los fosfolípidos de la membrana generalmente sobresaliendo en el
lado externo o interno de la misma. Los receptores están además en estrecha
relación con otros componentes intracelulares como enzimas, adenilciclasa, por
ej., a la que activan para generar un cambio funcional en la célula. También
pueden estar en contacto con canales iónicos los que como consecuencia de la
interacción droga-receptor se abren produciendo la despolarización o
hiperpolarización de la célula. A veces la droga forma un complejo con proteínas
bomba, como la bomba de sodio potasio ATPasa, la que resulta inhibida como
consecuencia de la interacción. Así actúan los digitálicos y la bomba de Na-K-
ATPasa sería el receptor farmacológico. Un buen ejemplo de cómo actúa un
receptor de membrana es el receptor beta adrenérgico. La formación del complejo
agonista-receptor, con la intervención de la proteína G reguladora de nucleótidos
de guanina produce la activación de la enzima adenilciclasa y en consecuencia
incremento del 34 AMPc intracelular. El AMPc es un segundo mensajero que se
ha originado a consecuencia de la interacción del agonista con el receptor. Una
vez formado el AMPc actúa intracelularmente estimulando proteinkinasas
específicas dependientes del mismo. Estas enzimas y otras proteínas ocasionan el
cambio del funcionalismo celular y el efecto farmacológico correspondiente. La
interacción agonista-receptor puede también causar la activación de otros
segundos mensajeros, actualmente bien definidos, como el inositol- 1,4,5-trifosfato
(IP3) y el diacilglicerol (DAG). Por ej. esto ocurre con la activación del receptor
adrenérgico alfa-1, es así como la unión del agonista con el receptor alfa-1, con la
intervención de la proteína G reguladora, produce la activación de la enzima
fosfolipasa C dando origen a los segundos mensajeros mencionados. El IP3 es un
segundo mensajero movilizador de calcio intracelular, principalmente del retículo
endoplasmático lo que provoca en general un incremento del calcio citosólico y se
estimularían así funciones celulares dependientes del calcio, la activación de
calmodulinas y otras enzimas. El DAG también activa proteinkinasas las que
promueven fosforilaciones de otras proteínas específicas, como enzimas,
proteínas reguladoras ligadas a canales iónicos, etc. Como consecuencia de la
acción del primer mensajero y la intervención de la proteína G se desarrolla la
respuesta celular correspondiente, por ej. La contracción o relajación de un
músculo liso, estímulo o inhibición de secreciones celulares endocrinas o
exocrinas, movilización de hormonas y autocoides, etc. que como dijimos
constituyen el efecto farmacológico.

Los receptores intracelulares se ubican en el citoplasma celular o en

mitocondrias o incluso en el núcleo de la célula. La presencia de receptores
citosólicos se ha demostrado para las hormonas esteroideas como los
glucocorticoides, estrógenos, androgénos, etc. Con respecto a los estrógenos por
ej. estos receptores fueron demostrados en células del útero, vagina, glándulas
mamarias, hipotálamo, hipófisis, etc. Como todos los esteroides los estrógenos
atraviesan la membrana celular fácilmente debido a su elevada liposolubilidad y se
ligan al receptor formando un complejo receptor-esteroide que origina un cambio
conformacional que facilita la translocación del complejo al compartimiento
nuclear. En el núcleo se liga a la cromatina nuclear a través de un sitio aceptor en
la misma uniéndose con gran afinidad. La presencia de este complejo en el núcleo
estimula la actividad de RNA-polimerasa, con la consiguiente transcripción del
DNA y formación de RNAm que pasan al citoplasma donde su traducción origina
la síntesis de proteínas estructurales, enzimáticas o de secreción que caracterizan
al tejido en cuestión y que dan origen al efecto fisiofarmacológico. El mecanismo
de acción de las hormonas tiroideas T3 y T4 implica la existencia de receptores
específicos para T3 en el núcleo y en las mitocondrias. Las moléculas libres de T3
interaccionan con dichos receptores originando los efectos específicos sobre el
crecimiento, desarrollo y el metabolismo. Se estima que los efectos metabólicos
sobre el consumo de oxígeno ocurren debido a la interacción de las hormonas
tiroideas sobre los receptores de las mitocondrias. Los efectos anabólicos se
relacionan con los receptores nucleares, la síntesis de RNAm y formación de
proteínas citoplasmáticas.

Receptores presinápticos: Los receptores responsables de los efectos

farmacológicos directos son generalmente postsinapticos, es decir que se ubican
en la célula efectora ya sean de membrana o intracelulares. En farmacología sin
embargo han adquirido gran importancia los llamados receptores presinápticos o
autorreptores. Estos receptores se ubican en la membrana axonal presináptica y
su activación por autacoides, neurotransmisores o fármacos provoca una
inhibición o una liberación del neurotransmisor almacenado en el axoplasma,
determinando así una regulación, de la liberación del mencionado
neurotransmisor. Estos receptores presinápticos han adquirido en los últimos años
importancia en terapéutica farmacológica ya que muchas drogas actuarían a
través de la interacción con dichos receptores. (alfa, clonidina, beta bloqueantes,
etc.).

 Afinidad y Eficacia: La capacidad de unión o fijación del fármaco al

receptor está determinada por la afinidad. En cambio, la capacidad para
producir la acción fisio-farmacológica después de la fijación o unión del
fármaco se expresa como eficacia o actividad intrínseca.
 Fármaco agonista: Es aquel que posee afinidad y eficacia.
 Antagonista: Fármaco dotado de afinidad, pero no de eficacia.
 Agonista parcial: Posee afinidad y cierta eficacia.
 Agonista-antagonista: Dos fármacos tienen afinidad y eficacia, pero uno
de ellos tiene mayor afinidad, entonces ocupa el receptor, tiene eficacia (es
agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco (es antagonista).
 Agonista inverso: Tiene afinidad y eficacia, pero el efecto que produce es
inverso al del agonista.

Efectos de los Medicamentos:

 Local: El medicamento generalmente de uso externo solo produce sus

efectos en regiones limitadas del organismo. Ejemplo:
 Irritantes: Produce inflamación localizada.
 Esclerosantes: Produce fibrosis de los tejidos. Ej: calcio.
 Hemostáticos: Forma el coágulo y disminuye la hemorragia
 General o Sistémico: El medicamento obra sobre todo el organismo, uno o
varios sistemas o aparatos que responden ampliamente.
 Funcional estimulante: Cuando el medicamento estimula las
funciones del organismo. Ej: coramina estimula las funciones
vasomotoras y respiratorias.
 Funcional depresivo: Disminuye o deprime las funciones. Ej:
Anestésicos que deprimen sistema nervioso central.
 Específicos: el medicamento obra sobre la causa de la enfermedad. Ej.
Cloromicetina obra sobre el bacilo tífico.
 Sinergismo: Propiedad que tienen ciertos medicamentos de ayudar a los
efectos de otros. Ej: ouabaina (acción rápida) I.V. y digitoxina V.O. (tónicos
cardíacos), la digitoxina de efecto prolongado sostiene la acción de la
ouabanina. Tipos de Sinergismo:
 De Suma: Dos fármacos diferentes actúan sobre el mismo receptor.
 De Potenciación: Dos fármacos distintos actúan en receptores
distintos, pero efecto es el mismo y más potente.
 De Facilitación o Sensibilización: Cuando un fármaco es inactivo en
un sentido, más el efecto del otro fármaco
 Antagonismo: propiedad de un medicamento de disminuir y aun de
suprimir los efectos de otra droga. Ej. Atropina y pilocarpina. Tipos de
Antagonismo:
 Fisiológico: Dos fármacos agonistas que actúan sobre receptores
diferentes, produciendo efectos opuestos
 Competitivo: Ocurre cuando fármacos de efectos opuestos actúan
sobre el mismo receptor, puede ser reversible o irreversible.
 No Competitivo: El fármaco antagonista bloquea el efecto del
agonista más allá del sitio receptor, o sea en la cadena de
reacciones de desencadena el agonista para producir un efecto.
  Adversos, nocivos o tóxicos: Reacciones producidas por una droga, que
no son las que el médico busca, por el contrario, son perjudiciales para el
paciente. En este sentido, todos los medicamentos son potencialmente
peligrosos; así la ingestión de una simple tableta de aspirina es capaz, en
sujetos alérgicos, de provocar la muerte por asfixia debida a edema de
glotis.
 Colaterales o Secundarios: se producen con las dosis comunes del
medicamento, corresponden a su acción farmacológica y son inevitables,
pero no deseables. Ej: la morfina, se usa como analgésico, su efecto
colateral: depresión respiratoria.

Tolerancia Farmacológica

Es cuando se produce por empleo continuado de una droga, se caracteriza

por necesidad del aumento progresivo de las dosis para producir un efecto
determinado. Es decir, la tolerancia es una resistencia que se va desarrollando a
la acción de las drogas Ej: El tabaco cuyo alcaloide (la nicotina) provoca trastornos
cuando el sujeto fuma su primer cigarrillo, pero poco a poco los mismos van
desapareciendo a medida que se establece el hábito de fumar.

 Tolerancia farmacocinética o metabólica: Ocurre generalmente por

inducción enzimática, en este caso las drogas que desarrollan tolerancia
incrementan la tasa metabólica o de biotransformación, perdiendo sus
efectos y eliminándose del organismo en forma mucho más rápida e
intensamente en relación con el transcurso del tiempo. Por inducción
enzimática estas drogas tienen la propiedad de estimular en el hígado, y
más particularmente en el llamado sistema enzimático microsomal hepático,
la síntesis de las enzimas que las metabolizan o biotransforman. Los
mecanismos de la inducción enzimática fueron considerados anteriormente
en el tema de Farmacología General (biotransformación o metabolización
de las drogas). A raíz de las administraciones diarias y continuas y con el
transcurrir de los días, la síntesis de las enzimas se incrementa
progresivamente y la metabolización de las mismas cantidades de la droga
administrada se hace muy intensa y rápida perdiéndose sus efectos
iniciales. Estos efectos solo pueden recuperarse aumentando las dosis a un
nivel capaz de superar la acción enzimática, iniciándose un nuevo ciclo.
 Tolerancia farmacodinámica: Esta forma de tolerancia es la consecuencia
de cambios adaptativos de las células afectadas por la acción de una droga
determinada. En este caso las células desarrollan mecanismos intrínsecos
moleculares, enzimáticos, de regulación de receptores específicos y otros,
mediante los cuales las células se adaptan a la acción de una droga
determinada y no responde con la misma intensidad a la acción de la droga.
La neuroadaptación a los opiáceos o al alcohol es un ejemplo de este tipo
de tolerancia. Una diferencia fundamental entre ambos tipos de tolerancia
es la concentración plasmática de la droga utilizada crónicamente. Mientras
 que en la tolerancia farmacocinética o metabólica la concentración
plasmática disminuye progresivamente, por incremento de la
biotransformación de la droga, en la tolerancia farmacodinámica la
concentración plasmática es proporcional a las dosis administradas.
 La tolerancia puede ser también Tolerancia Simple, que es aquella en que
el mecanismo se desarrolla exclusivamente para la droga en uso y
tolerancia cruzada, que es aquella en que la tolerancia a una droga
determina la existencia del mismo fenómeno para otras drogas, como por
ejemplo morfina y heroína o metadona. Barbitúricos y alcohol.

2.4 Farmacodependencia: Concepto, componente. Abuso compulsivo:

Psíquico y físico. Sx de abstinencia. Rol del profesional de enfermería

La Farmacodependencia es, es una rama de la farmacología que se ocupa

del estudio del uso de los fármacos en relación con el medio ambiente social y
cultural. En las sociedades actuales, la Farmacología social, se relaciona
principalmente con el uso indebido de drogas o el abuso del consumo de fármacos
por el ser humano, frecuentemente con fines no médicos.

Abuso Compulsivo

Como una consecuencia de la dependencia física y de la posibilidad de la

aparición de un síndrome de abstinencia, que muchas veces el adicto ha
experimentado, surge la necesidad impostergable, imperiosa, de administrarse la
droga adictiva en tiempos y formas apropiados. Esta situación induce en el sujeto
una compulsión con el objeto de conseguir la droga a cualquier precio y en
cualquier situación. En la etapa final de la farmacodependencia el objetivo
primordial de la vida del adicto es evitar la aparición del síndrome de abstinencia.
Si en los comienzos, la droga utilizada era capaz de provocar algunos efectos
euforizantes y agradables en esta etapa final y por el desarrollo de tolerancia a
muchos de los efectos ya no se perciben prácticamente los mismos. Sin embargo,
el adicto debe continuar imperiosamente con la administración de la droga con la
finalidad exclusiva de evitar el temido síndrome de abstinencia. Es decir que,
llegado a esta etapa, el paciente adicto utiliza la droga solo para poder continuar
una vida relativamente normal debiendo tener la droga en forma imprescindible.

Dependencia Psíquica

En la dependencia psíquica solo hay un deseo de administrarse una droga,

sin necesidad imperiosa, en este caso el paciente utiliza la droga como un apoyo
psicológico y a veces para sentir cierta sensación de bienestar al que se ha
habituado y le es útil para enfrentar las situaciones de las actividades cotidianas.
En la dependencia psíquica no resulta difícil la supresión de la droga ya que no
hay desarrollo de un verdadero síndrome de abstinencia ante la situación, sino
solamente cierta inquietud psicológica. Es el primer paso hacia la dependencia
física y el desarrollo de formas más completas de adicción. La dependencia
psíquica, en las personalidades predispuestas estimula el uso de otros fármacos
adictivos. Para el tratamiento de este tipo de dependencia es fundamental la
psicoterapia.

Dependencia Física

Este tipo de dependencia constituye la alteración orgánica más importante

en adicción a drogas. Se desarrolla después de la administración crónica de
numerosos fármacos adictivos. Es un estado que se caracteriza por la necesidad
inevitable de administrarse un fármaco para mantener un funcionamiento orgánico
general, dentro de límites más o menos normales. En el estado de dependencia
física ha sido posible detectar algunos cambios bioquímicos y fisiológicos a nivel
celular en diversos tejidos y sistemas orgánicos comprometidos por la droga. El
funcionamiento de diversos órganos y sistemas se compromete con dichos
cambios y dependen luego de adquirido el estado de dependencia física de la
existencia de cierta concentración de la droga en el organismo. Por eso la
supresión brusca de la droga puede producir importantes alteraciones en el
funcionamiento celular que, por supuesto repercute en el funcionamiento de
diversos órganos, originándose una alteración orgánica, generalmente grave,
conocida como síndrome de abstinencia.

Los mecanismos de la dependencia física son variados y dependen de las

drogas utilizadas y de los órganos y sistemas involucrados. Generalmente el
sistema nervioso central se encuentra especialmente afectado. En tal sentido
diversos neurotransmisores juegan un rol importante en la generación de la
dependencia física y el síndrome de abstinencia. Puede decirse que el mecanismo
principal de la dependencia física, neuroadaptación o contradaptación de
mecanismos neuronales que originan un estado definido como de:
hiperexcitabilidad latente. Este es un fenómeno que se pone de manifiesto ante
la supresión de la droga que origina efectos "rebotes" o de una respuesta
exagerada. En general el mecanismo íntimo de la dependencia física y del
síndrome de abstinencia es difícil de explicar. Para cada tipo celular o tejido
afectado y para cada droga en especial, los cambios son complejos e involucran
neurotransmisores diferentes.

Síndrome de Abstinencia

La supresión brusca de la administración de la droga en el adicto, genera el

desarrollo del síndrome de abstinencia. Este síndrome característico para cada
droga es temido por el adicto por lo desagradable de sus síntomas, por la
gravedad de algunos de ellos, por la posibilidad cierta de un desenlace mortal en
algunas circunstancias. El síndrome de abstinencia origina la necesidad absoluta
de seguir consumiendo la droga para evitar este síndrome. El síndrome de
abstinencia de una droga se caracteriza en general por desencadenar una serie
de efectos que son habitualmente contrarios a los efectos primarios de la droga
involucrada.

Así por ejemplo el síndrome de abstinencia a los opiáceos genera síntomas

que demuestran excitabilidad del sistema nervioso central e incluso efectos
periféricos, como inquietud, irritabilidad, temblores, midriasis, piloerección cutánea,
a medida que progresa el síndrome puede notarse anorexia, náuseas, vómitos y
diarrea. También otros depresores del SNC como los barbitúricos y las
benzodiacepinas producen síntomas de rebote con diversos grados de
excitabilidad, alteraciones paroxísticas del EEG, insomnio pertinaz, gran
irritabilidad y ansiedad y ocasionalmente convulsiones tónico clónicas y delirio. El
síndrome de abstinencia al alcohol es posiblemente uno de los más conocidos y
estudiados con aparición de un síndrome tembloroso, convulsivo y alucinatorio
conocido como delirium tremens, que puede poner en peligro la vida del adicto. El
cuadro de alucinaciones puede ser muy grave y se llama alucinosis alcohólica.

Por el contrario, la adicción a las drogas que son estimulantes del SNC
producen un cuadro caracterizado `por depresión, a veces muy intensa,
somnolencia, fatiga general, malestar, disforia, hiperfagia, apatía grave y falta de
interés y placer por la vida. Este cuadro se observa ante la supresión brusca de
anfetaminas, cocaína y otros estimulantes.

2.5. Farmacometria:

 Factores que la Regulan:

 Edad: (Farmacología embrionaria, fetal, del Recién Nacido,
Pediátrica, del Adulto y Geriátrica)
 Peso Corporal
 Sexo
 Presencia de Enfermedad (Insuficiencia Renal o Hepática)
 Factores Genéticos (Idiosincrasia y Determinantes Genéticos)
 Tolerancia Y Taquifilaxis
 Antagonismos Químicos, Fisiológicos y Competitivo o
Farmacológicos
 Sinergismo De Suma y Potenciación.

 Unidades de Medidas

La dosis de medicamento se mide en submúltiplos del Sistema Internacional de

Unidades, en las preparaciones sólidas se da en microgramos (μg), miligramos
(mg), gramos (g) y en unidades de actividad biológicas convenidas
internacionalmente llamadas Unidades Internacionales (UI); en los medicamentos
líquidos y gaseosos ...

 El gramo se escribe: g
 El miligramo se escribe: mg
1 g (un gramo) = 1.000mg (mil miligramos)

Para medir pesos pequeños, como los medicamentos, se utilizan

fundamentalmente dos medidas: Gramos y miligramos.

Por ejemplos: 1 Ampolla de Gentamicina de 80 mg con diluyente de 2 ml.

Indicación Médica: 20mg de Gentamicina cada 8 horas. Se aplica una regla de 3, y

la cantidad administrar corresponde a la “X”:

80mg ------ 2ml

20mg ------ X

X= 0,5 ml

En este caso se administrará 1/2 ml o 0,5 ml de Gentamicina diluida que equivale

a 20 mg de Gentamicina.

Dosis Efectiva

Dosis requerida para producir el 50% del efecto máximo en la curva gradual
o dosis necesaria, para obtener la respuesta deseada en la mitad de la población
probada en una cuerva gradual.

Carga y mantenimiento

Carga

La dosis de carga es la cantidad de fármaco necesaria para alcanzar en

forma rápida la concentración deseada, dentro del rango terapéutico. Significa que
se llenarán los depósitos físicos con el fármaco en forma aguda.

Ejemplo: El volumen de distribución (V) relación la cantidad total de fármaco con

su concentración plasmática.

Dosis de Carga: CPD del fármaco luego de administrar una dosis de carga: Vo x
CPD. Por ejemplo: Fenitoina: Vd (45L) x CPD (20 mg/L): 900 mg
Mantenimiento: Vd (45L) x CPD (10mg /L): 450mg / 24horas

En el uso de bolos IV la velocidad de administración y puede superas la

fase de distribución, por lo que la concentración inicial puede ser muy alta o toxica.

Mantenimiento

Cantidad del medicamento que se administra para mantener el efecto

farmacológico toda vez obtenida una concentración plasmática o una determina
respuesta clínica. También se le define como la dosis administrada durante el
estado estacionario por unidad de tiempo o por intervalo de dosificación.

Vida media de las Drogas

La velocidad en la que un fármaco se metaboliza en el hígado pasando a

productos fácilmente eliminables por la orina y que no tienen acción terapéutica
,es lo que se llama vida ,que se expresa en horas, la vida media es el tiempo en el
que la concentración máxima obtenida con la dosis administrada del fármaco se
ha reducido a la mitad .Este parámetro es útil para determinar los intervalos de
dosificaciones del maedicamento.La vida media también es importante para
determinar el tiempo necesario para llegar al estado estable o de equilibrio en las
concentraciones plasmáticas después de iniciar un régimen de dosificación
,puesto que para llegar al estado al estado estable se requieren cuatro a cinco
vidas medias .También permiten determinar el tiempo necesario para el fármaco
se elimine del organismo después de un esquema de dosis multiples.De la vida y
de los niveles en la meseta ,condicionara el que se pueda tomar una vez al diados
veces al día ( cada 12 horas ) o tres veces al día( cada 8 horas ).

Ejemplos

*0,693 long 2

*Ke Constante de Eliminación

T 1/2 : 0,693/Ke-

Se administra 30 mg de un medicamento primer tiempo de vida media se

eliminó la mitad 25mg

Restante: 25mg

Logaritmo Natural de 25/50: k/T

Logaritmo Natural: k-t

Logaritmo Natural: 1/2-0693-0693-k/t

0.693-kt: Se reduce a la mitad de tiempo de vida media

Índice Terapéutico

Es la relación o el cociente entre la LD50 y la ED50. El índice terapéutico es

una medida de seguridad en el manejo del fármaco en terapéutica clínica. Un
índice terapéutico amplio indica seguridad y manejo relativamente sencillo, lo
contrario indica peligrosidad. El verdadero índice de seguridad, es una expresión
que aspira a conocer la seguridad de un fármaco en su manejo clínico, con mayor
claridad que el índice terapéutico. El verdadero índice de seguridad es la relación
entre la primera dosis que es capaz de provocar la muerte de un animal de
laboratorio (LD1) y la dosis que es capaz de provocar un 99%de los efectos
deseados (ED99). La seguridad.

2.6 Farmacogenética e Idiosincrasia

Farmacogenetica e Idiosincrasia

La Farmacogenética Es la ciencia genómica que estudia las acciones e

interacciones entre los fármacos en cada persona en función de sus genes. Es
decir, estudia las diferentes respuestas que cada persona tendrá ante un mismo
fármaco según sus alteraciones genéticas. Su objetivo principal, es la predicción
del riesgo de toxicidad y/o fracaso terapéutico (no hará efecto) al administrar un
determinado medicamento a una determinada persona. En definitiva, es: prevenir
la toxicidad y/o la ineficacia terapéutica de una terapia farmacológica. Por su parte,
la Farmacogenómica estudia los efectos de los fármacos respecto a la expresión
genética en general. Cuando se revisan las acciones de un medicamento,
prácticamente todos tienen diferentes efectos secundarios, y se suelen comunicar
en porcentajes, por ejemplo: «A un 5% de la población pueden producir mareos y
dolor de cabeza». Sin embargo, en la actualidad, y con los conocimientos que
aporta la Farmacogenética, la frase anterior se puede complementar de la forma
siguiente: «a los pacientes que presentan una alteración genética (polimorfismo) X
en el gen YY, les producirá mareos y dolor de cabeza».

Idiosincrasia

En farmacología, la idiosincrasia es una reacción determinada

genéticamente y aparentemente anormal que algunos pacientes presentan frente
a un fármaco, y para la cual no hay una explicación determinada. Sin embargo,
generalmente se utiliza para designar a las reacciones provocadas por la singular
dotación enzimática de cada individuo. Un ejemplo de reacción idiosincrática es la
sensibilidad a los leucotrienos debido a los AINEs.