Freisy Delgado Quintero - A00368797

Natalia Andrea Hernández Benítez - A00368648

Daniela Ospina Escobar - A00369065

GRUPO 3
(Glucogenólisis activada)

Normalmente, en ausencia de ayuno, la ingesta de nutrientes se produce de manera intermitente. El

organismo dispone de mecanismos fisiológicos que intentan amortiguar las variaciones en las
concentraciones plasmáticas de glucosa; así, en el estado absortivo (posprandial) evita
concentraciones elevadas, y en el postabsortivo (de 4 a 6 h después de la ingestión de una comida),
concentraciones bajas. Después de la ingesta y de los fenómenos de la digestión, fluyen al torrente
circulatorio elementos como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres, entre otros. Ante esta
llegada masiva de nutrientes y, en particular, de glucosa, el organismo incrementa la síntesis y
secreción de insulina para evitar excursiones hiperglucémicas excesivas, de manera que se favorece
un adecuado aporte energético al organismo con la metabolización periférica de glucosa, se inhiben la
glucogenólisis y la gluconeogénesis, el exceso de glucosa se almacena en forma de glucógeno en el
hígado y se favorece, además, el anabolismo lipídico y proteico (Albero et al., 2004).

Situación: Ayuno de corta duración (glucogenólisis hepática)

Una estudiante de la universidad Icesi con un IMC (Índice de Masa Corporal) promedio se encuentra
repasando para un parcial de bioquímica a las 9:30 pm mientras se comía un sándwich acompañado
de un jugo de maracuyá, posteriormente, se acostó a dormir alrededor de las 10:00 pm. Al otro dia, el
estudiante se levantó a las 4:30 am para arreglarse y desplazarse con tiempo a la universidad, sin
embargo, no tuvo tiempo de desayunar, por lo cual, después de llegar a la universidad debió entrar a
presentar el parcial de bioquímica que tenía a las 6:00 am sin haber desayunado. Mientras el
estudiante presentaba el parcial se sentía muy agotado, esto se debe a que el estudiante no había
consumido ningún alimento desde hace 8 horas aproximadamente, por lo tanto, la glucogenólisis se
encontraba altamente activada en ese momento para poder contrarrestar esta fatiga producida por la
disminución de glucosa a falta de la ingesta de alimentos.

Esto se debe a que, una vez que cesa el flujo de nutrientes desde el intestino, unas 4 h después de
haber comido, comienza el estado postabsortivo, equiparable al ayuno, que se define como la
situación metabólica que se produce por la mañana tras permanecer sin comer por la noche. Puesto
que no hay nuevos ingresos de energía desde el exterior y el consumo de glucosa prosigue, si el
organismo no pusiera en marcha mecanismos, que conducen al aporte endógeno de glucosa por
diversos procesos metabólicos, se produciría un descenso patológico de sus concentraciones
sanguíneas. Los cambios metabólicos que se van produciendo persiguen, fundamentalmente, la
supervivencia, para lo que es básico asegurar el aporte suficiente de energía a los órganos vitales,
preferentemente el cerebro y, a su vez, moderar la pérdida demasiado rápida de las estructuras
corporales que sirven como fuente de los productos energéticos. Por ello, los procesos metabólicos
que van sucediendo no son estáticos, sino que van variando en dependencia de la duración del ayuno,
con adaptaciones permanentes para la mejor conservación del organismo y, por ende, de la vida. Para
conseguirlo se disminuye el consumo de glucosa en el músculo, el tejido adiposo y el hígado, y se
ponen en marcha mecanismos de producción de glucosa y posteriormente de otros nutrientes, como
ácidos grasos libres (AGL) y cuerpos cetónicos, con variaciones evidentes en el catabolismo de los
sustratos empleados en su síntesis o liberación, así como en la cuantía y los tipos de nutrientes
consumidos en los diversos tejidos(Albero et al., 2004).

Cuando una persona se encuentra en estado de ayuno como el caso del estudiante de la universidad
Icesi, después de haber pasado la fase postabsortiva, primeramente, se activa la glucogenólisis tras
haber pasado más o menos 6 horas del ayuno, esta es estimulada por el glucagón, por lo que la
glucólisis se va a encontrar inhibida por la disminución de la insulina en este momento. También, se
va a encontrar inhibida la glucogénesis. Por otro lado, la gluconeogénesis va a comenzar a actuar
aproximadamente pasadas 10 horas del inicio de la glucogenólisis actuando de la siguiente manera. El
75% de toda la glucosa producida por el hígado en esta fase inicial va a ser producida por la
glucogenólisis, y el 25% restante será producida por la gluconeogénesis (Albero et al., 2004). Por
lo tanto, se mantienen los niveles de glucemia en razón de una glucogenólisis incrementada, y ello
es de gran importancia debido a que en los ayunos de corta duración tanto el cerebro como los
eritrocitos son completamente dependientes de la glucosa (Mateos et al., 2013). En este caso, el
estudiante está presentando un parcial, por lo tanto, está requiriendo un gasto adicional de energía por
parte del cerebro, por lo cual, tanto el proceso de glucogenólisis como el proceso de gluconeogénesis
empezaran a trabajar en un periodo de tiempo menor que si no estuviera haciendo un esfuerzo mental,
además también se tuvo en cuenta el IMC del estudiante, debido a que, esto afectara que tan rapido
empiezan los procesos metabólicos del cuerpo en respuesta al ayuno, puesto que, en caso de una
persona baja de peso estos procesos empezaran mucho más rápido, mientras que si hablamos de una
persona con sobrepeso se demoran más en iniciar. Por último, en este caso presentado del estudiante
nos enfocamos en la glucogenólisis, por lo cual, es importante resaltar que el punto de control en esta
reacción, donde se elimina la glucosa de los extremos no reductores del glucógeno se da gracias a la
enzima glucógeno-fosforilasa, la cual actúa fosforilando el enlaces alfa 1,4 de los extremos,
obteniendo asi glucosa 1-fosfato.

A continuación, se observa la sucesión de los procesos que ocurren en el metabolismo en la situación

de ayuno en una persona con IMC promedio cuando no se está llevando a cabo un gasto energético
adicional como en el caso del estudiante (fig. 1)

Fig. 1. Sucesión de vías metabólicas que se activan en el ayuno cuando (Mateos et al., 2013)

Bibliografía
Albero, R., Sanz, A., & Playán, J. (2004). Fasting metabolism. In Endocrinologia y
Nutricion (Vol. 51, Issue 4, pp. 139–148). Ediciones Doyma, S.L.
https://doi.org/10.1016/s1575-0922(04)74599-4

Mateos, A. G. D. L. Y., Antonio, J., & Montes, R. (2013). Metabolismo en el ayuno y la

agresión. Su papel en el desarrollo de la desnutrición relacionada con la
enfermedad Nutrición Hospitalaria SUPLEMENTOS. Nutr Hosp Suplementos,
6(1), 1–9.