SÍNDROME RESPIRATORIO REPRODUCTIVO PORCINO

París, 9-11 de junio de 2008

PRRS: la enfermedad, su diagnóstico, prevención y

control
El síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) puede manifestarse como una disminución
de las tasas de partos, un marcado aumento en abortos, lechones nacidos muertos, momificados y
débiles y muertes. También hay enfermedad respiratoria, que puede ser grave, particularmente
cuando hay otros agentes presentes y puede resultar en altas tasas de muerte en lactancia y
destete cerdos. Sin embargo, en algunos rebaños, la infección es asintomática.

A. Etiología
El agente etiológico del PRRS es un virus de ARN del
orden Nidovirales, familia Arteriviridae, género
Arterivirus. Hay dos cepas relacionadas pero distinguibles antigénica y genéticamente: el genotipo
1, con
el prototipo del virus de Lelystad que representa los virus predominantes en Europa y el genotipo 2,
representado por VR 2332, el prototipo de cepas que se encuentran originalmente principalmente
en América del Norte. Una variante del genotipo 2 es el causa de enfermedad grave en Asia.

B. Especies susceptibles
El cerdo ( Sus scrofa ), ya sea doméstico o salvaje, es la única especie conocida por ser
naturalmente susceptible a esta enfermedad. Otras especies de cerdos salvajes y miembros de la
familia Suidae pueden ser susceptibles.

C. Distribución geográfica
El PRRS se reconoció por primera vez en América del Norte a mediados o finales de la década de
1980 y se extendió rápidamente por todo el mundo. En Europa, una enfermedad similar causada
por un genotipo distinto del virus también se propagó rápidamente en esa región durante 1990–
92. La enfermedad ahora está presente en todo el mundo, co¿
n la excepción de Australia, Nueva Zelanda, Finlandia, Noruega, Suecia y Suiza. Algunos otros
países participan activamente en la erradicación Campañas

D. Criterios de diagnóstico
• Signos clínicos
Los signos clínicos del PRRS varían con la cepa del virus, el estado inmunológico del rebaño y el
manejo factores. La infección también puede ser asintomática. La enfermedad clínica en un rebaño
es una consecuencia de la viremia aguda en individuos y la transmisión transplacentaria del virus
de madres virémicas a sus fetos, que puede ocurrir en en cualquier momento, aunque las
infecciones en el último tercio del embarazo pueden provocar una enfermedad grave. Infecciones
concurrentes con otros patógenos también son comunes.
En las cerdas se observa un período de enfermedad aguda, caracterizado por letargo y
disminución del apetito. Con cepas altamente patógenas, también pueden ser evidentes
enfermedades respiratorias. La enfermedad se propaga rápidamente a través de una manada 7 a
10 días.

A medida que las cerdas se infectan y las camadas se infectan, se produce la segunda fase, o
reproductiva, de la enfermedad. como resultado de la transmisión transplacentaria. Esta fase se
caracteriza por insuficiencia reproductiva tardía y puede durar de uno a cuatro meses.  Los cerdos
que sobreviven a la gestación y la fase neonatal suelen sucumbir a infección después del destete,
aunque esta etapa puede estar enmascarada o exacerbada por una infección concurrente con
otros agentes patógenos, tales como Mycoplasma hyopneumoniae y Haemophilus parasuis.

• Patogenia
El virus del PRRS tiene un tropismo para los macrófagos, que también compromete la respuesta
inmune celular y daña superficies mucosas. El virus se replica principalmente en macrófagos de los
tejidos linfoides y pulmones en la fase aguda. fase de infección y persiste en amígdalas y
macrófagos pulmonares. Se ha encontrado antígeno del virus PRRS en el macrófagos residentes
de una variedad de tejidos, así como en otras células, incluidos los tejidos musculares.

• Lesiones macroscópicas
El virus PRRS produce una infección multisistémica en los cerdos, pero las lesiones macroscópicas
generalmente solo se observan en Tejidos respiratorios y linfoides. Tanto las lesiones
macroscópicas como las microscópicas son más marcadas en neonatos y jóvenes destetados. La
patología macroscópica observada después de la infección sin complicaciones del virus del PRRS
en cerdos en finalización puede ser cualquier cosa, desde severo hasta sin complicaciones.

En la enfermedad grave, los pulmones están manchados, bronceados y rojos y no colapsan; los

lóbulos craneoventrales son los más afectados Los ganglios linfáticos están agrandados de
moderada a gravemente y son de color bronceado y, para algunas cepas de virus, pueden estar
hemorrágico. En condiciones de campo, la mayoría de los cerdos infectados con el virus del PRRS
están coinfectados con uno o más patógenos, lo que complica el diagnóstico de PRRS basado en
la patología.

E. Pruebas de laboratorio
Los laboratorios que manipulan virus vivos deben asegurarse de que existan instalaciones y
protocolos para garantizar biocontención. Esto es especialmente importante cuando se utiliza un
genotipo del virus que no está presente en el población porcina del país en
cuestión. Recomendamos un mínimo de nivel 3 de bioseguridad animal en tales casos.
• Muestras requeridas
Deben recolectarse las siguientes muestras.

- Para aislamiento de virus y RT-PCR - sangre total (EDTA) y también suero, pulmón, tracto
respiratorio, bazo y amígdalas de los animales afectados. Es poco probable que las muestras de
camadas momificadas o abortadas produzcan virus, pero pueden seguirá siendo útil para RT-PCR.

- Para pruebas de anticuerpos (serología) : suero de hasta 20 animales expuestos en el rebaño.

Las muestras deben enfriarse y enviarse sin congelar en agua helada o con paquetes de gel
congelados.

▪ Aislamiento de virus
La capa leucocitaria, el suero, el pulmón, los ganglios linfáticos, el bazo y las amígdalas son las
muestras de elección. El virus se replica bien en macrófagos alveolares pulmonares porcinos y
algunas cepas, particularmente las de genotipo 2, en células Marc 145. Los efectos citopáticos son
evidentes en uno a cuatro días. Realice dos de 7 días pasajes para máxima sensibilidad.

▪ RT-PCR
La sangre completa (EDTA), la capa leucocitaria y los homogeneizados clarificados de los tejidos
anteriores son los mejores. En esto En ese momento, no existe un PCR completamente validado
que tenga aceptabilidad internacional. Consultar a la OIE - Manual de métodos sugeridos.

▪ Pruebas serológicas
La IgM se puede detectar dentro de los 7 días posteriores a la infección y la IgG se puede detectar
dentro de los 14 días. Humoral los títulos de anticuerpos alcanzan un máximo alrededor de 5-6
semanas después de la infección. El anticuerpo puede detectarse mediante ELISA y por tinción
indirecta de monocapas preparadas previamente de células infectadas (IPMA e IFA). Anticuerpo
los niveles pueden descender con bastante rapidez en ausencia de virus circulantes.

F. Diagnóstico diferencial
En el campo, la sospecha de PRRS se basa en signos clínicos de insuficiencia reproductiva y altos
niveles de neonatal. mortalidad. 
El análisis de los registros de la granja proporcionará información útil.
G. Inmunidad
• Inmunidad pasiva
Las cerdas seropositivas pueden transmitir anticuerpos maternos a su descendencia a través del
calostro. Aparece la inmunidad pasiva declive y da paso a la infección poco después del destete.

• Inmunidad activa
Los cerdos infectados con PRRSV pueden generar una respuesta inmune específica que se
detecta fácilmente por la presencia de los anticuerpos séricos dentro de los 7 a 14 días posteriores
a la infección, alcanzan niveles máximos después de 30 a 50 días y disminuyen a niveles bajos o
niveles no detectables después de 4-6 meses. Los animales recuperados están bien protegidos
después de homólogos desafío; sin embargo, la protección cruzada es variable después de un
desafío heterólogo.

• Vacunación
Las vacunas de virus vivo modificado y las vacunas de virus muerto para el PRRS están
disponibles comercialmente en muchos países; sin embargo, cada tipo de vacuna posee fortalezas
y limitaciones. Es importante hacer coincidir el genotipo de la vacuna con el circulante en la
población porcina. En general, mientras que la vacunación de los cerdos no previene la infección
por PRRSV, puede reducir la transmisión del virus de tipo salvaje y la enfermedad
clínica. Adicionalmente, El virus de la vacuna viva modificada puede persistir en los cerdos y
diseminarse a animales sin experiencia a través del semen y la administración oral. fluidos.  En este
momento, no es posible diferenciar el anticuerpo de la vacuna del inducido por el virus de campo.

H. Transmisión del virus PRRS

• Rutas directas de transmisión

El virus del PRRS (PRRSV) se propaga fácilmente después del contacto directo y el virus se puede
detectar en la saliva, la orina, la leche, calostro y heces de animales infectados. La transmisión por
semen también puede ocurrir, tanto a través del servicio natural como inseminación artificial. El
PRRSV produce infecciones crónicas y se ha recuperado ARN viral del región orofaríngea de
cerdos en crecimiento hasta 251 días después de la infección (IP) y del suero de lechones
infectados en el útero hasta 210 días PI.

• Rutas de transmisión indirectas

La transmisión de PRRSV a cerdos alimentados con carne de cerdo infectada se ha reproducido
experimentalmente. Mecánico Se ha informado transporte y transmisión a través de agujas
contaminadas, fómites (botas y overoles), granja personal (manos), vehículos de transporte
(remolques contaminados) e insectos (moscas y mosquitos). La propagación aérea del virus se ha
documentado experimentalmente hasta 120 m bajo condiciones meteorológicas específicas.
condiciones, es decir, vientos dominantes.

• Propagación local
El PRRSV puede propagarse rápidamente a través de regiones de cría intensiva de
cerdos. Factores de riesgo significativos de propagación entre granjas incluyen proximidad a
rebaños vecinos infectados, compra de animales de rebaños que incuban la infección, y la compra
de semen de verracos en centros de IA infectados con PRRS.

I. Control y erradicación

Para controlar y eventualmente eliminar PRRSV, los problemas críticos que permiten mantener la
circulación de Se debe abordar el PRRSV dentro de los rebaños, incluida la coexistencia de
aislados genéticamente diversos, existencia de subpoblaciones de rebaños reproductores ingenuos
y manejo inadecuado de los grupos de reemplazo de primerizas. Las medidas de control actuales
incluyen el uso de vacunas, el manejo de las primerizas de reemplazo entrantes y implementación
de protocolos de bioseguridad validados para reducir el riesgo de propagación del PRRSV dentro y
entre rebaños. Los métodos para eliminar el virus de rebaños infectados endémicamente incluyen
rebaño entero despoblación / repoblación, prueba y remoción y cierre del rebaño.

J. Prevención de la introducción en un rebaño

Los protocolos de bioseguridad para reducir el riesgo de entrada de PRRSV en granjas y entre
rebaños incluyen la cuarentena y análisis de reproductores entrantes, uso de semen de centros de
IA sin experiencia con PRRSV, saneamiento adecuado de vehículos de transporte que utilicen
desinfectantes validados y períodos de secado, implementación de estrategias para entrada de
personal / fómites en y entre granjas, manejo adecuado de agujas y métodos de control de
insectos.
Además, la evidencia reciente sugiere que la aplicación de sistemas de filtración a las entradas de
aire puede Reducir el riesgo de entrada de PRRSV a través de bioaerosoles en granjas ubicadas
en regiones densas porcina.

K. Prevención de la introducción en un país

La principal forma de introducción del PRRSV en países anteriormente libres es, sin duda, a través
de movimientos. La importación de semen también ha influido, en algunos casos. Si bien existe un
riesgo teórico planteado por la carne fresca, no ha habido ningún caso documentado de tal.  Dado
que el movimiento de tales productos es una ocurrencia regular, incluso en aquellos países que
permanecen libres, este riesgo se considera pequeño, siempre que El peligro de exposición de la
población porcina del país importador mejora. Esto se puede lograr prohibir la alimentación con
desperdicios y / o asegurar que la carne de cerdo no esté incluida en la misma.  El riesgo que
representa el virus de la vacuna no debe olvidarse, ya que existe evidencia documentada de
circulación y reversión a una forma más virulenta entre tales.

Existen protocolos para reducir el riesgo que representan los cerdos vivos y el semen. Para los
cerdos vivos, estos incluyen el abastecimiento de explotaciones certificadas libres de infección, uso
de períodos de cuarentena y seguimiento serológico y virológico, tanto antes como después de la
importación. Para el semen, la RT-PCR ha demostrado ser una herramienta útil para demostrar la
ausencia de virus en lotes de semen, pero se debe tener cuidado para asegurarse de que cualquier
diluyente sea compatible con tales pruebas. Las fronteras de un país forman obviamente la primera
línea de cualquier defensa. Los movimientos ilegales de cerdos siempre deben prevenido. Cuando
pueda haber cerdos salvajes, se deben tomar medidas para garantizar que las poblaciones
domésticas estén protegido del contacto. Los puertos y aeropuertos también pueden proporcionar
una vía potencial para la introducción, a través de la cocina.
los residuos y, en el caso de los puertos, la venta ilegal de porcino o carne de porcino transportada
a bordo.