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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDROMINERAL

Definiciones generales
Regulación acuosa
Equilibrio hídrico normal
Equilibrio hídrico anormal
Cálculo del balance hídrico
Fisiología de electrólitos
Requerimientos de electrólitos
Cálculo del déficit de electrólitos
Ionograma
Valores límites de trastornos HM
Deshidratación isotónica
Hiponatremia
Mielinólisis pontina central
Hiponatremia dilucional
Intoxicación acuosa
Hipernatremia
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Hipocloremia
Hipercloremia

Definiciones generales.

Milimol (mmol): Peso molecular de una sustancia expresado en miligramos.

Miliequivalente (mEq): Peso molecular de una sustancia en miligramos, dividido por su valencia (carga
eléctrica).

Osmolaridad: Número de partículas osmóticamente activas por unidad de volumen (L).

Plasmática:
Osm = 2 (Na + K) + glicemia + urea (ambas en mmol/L).
Osm = 2 (Na + K) + glicemia/18 + urea/2.8 (ambas en mg/dl).
VN: 280-295 mosm/L.
Iones responsables de la osmolaridad del LEC: Na y K.
Urinaria:
VN: 500-1200 mosm/L.
H: 767-1628 mosm/L/24 h.
M: 433-1146 mosm/L/24 h.

Anión GAP: Suma de los aniones no medibles de forma sistemática (ácidos láctico, betahidroxibutírico,
acetoacético, fórmico, oxálico, fosfórico).
Anión GAP = (Na + K) – (Cl + HCO3).

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VN: 12±4, o sea de 8-16 mmol/L.

Anión GAP normal indica pérdida (renal o digestiva) de bases.
Anión GAP elevado indica acúmulo de ácidos (cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia renal, tóxicos,
rabdomiolisis).

Agua corporal total (ACT):

Distribución variable según edad, sexo, contenido graso.
ACT: 60% peso corporal (Kg) expresada en litros (L).
Obesos: 50%. Delgados: 70%.
ACT = Líquido intracelular (LIC): 40% PC (Kg) y 66% ACT + Líquido extracelular (LEC): 20% PC (Kg) y 34%
ACT.
LEC = Plasma: 25% LEC, 5% PC (Kg) y 9% ACT + Líquido intersticial: 75% LEC, 15% PC (Kg) y 25% ACT.
O sea: ACT = 2/3 LIC + 1/3 LEC.
Catión intracelular: K. Catión extracelular: Na.

Regulación acuosa al ocurrir pérdidas importantes de agua.

1. Aumento de la osmolaridad por incremento de la concentración relativa de Na con estimulación de
receptores especializados del hipotálamo (núcleos supraópticos y paraventriculares).
2. Disminución del volumen plasmático con estimulación de osmorreceptores (volumen) de la AD, que envían
el mensaje al hipotálamo.
3. Disminución de la PAM con estimulación de barorreceptores (presión) del seno carotideo y AI, que envían el
mensaje al hipotálamo.
4. Liberación de ADH o vasopresina de los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo con
reabsorción de agua libre, disminución de diuresis y osmolaridad plasmática, aumento de la densidad y
osmolaridad urinaria.
5. Liberación de ACTH de la neurohipófisis, con estimulación corticosuprarrenal.
6. Liberación de aldosterona con aumento de la reabsorción de Na a nivel renal que sostiene el estímulo de los
osmorreceptores para la liberación de ADH.
7. Disminución del FPR y FG por descenso del volumen plasmático y la PAM, aumentando la RV renal.

Equilibrio hídrico normal:

Ingresos = líquidos + sólidos + agua endógena.
Líquidos:
Necesidades agua basal: 25-30 ml/Kg/d.
Agua endógena o de oxidación: 4-5 ml/Kg/d
- 100 g carbohidratos = 55 ml
- 100 g proteínas = 41 ml
- 100 g grasas = 107 ml

Egresos = orina + heces + pérdidas insensibles.

Orina:
Diuresis media normal: 1000-1500 ml/d.
Ritmo diurético:
Diuresis diaria / 24 h VN: 30-60 ml/h
Diuresis diaria / 1440 VN: 0.9-1 ml/min
Diuresis diaria / Kg / 24 h VN: > 0.5 ml/Kg/h
Heces: 150 ml/d.
Pérdidas insensibles (transpiración cutánea y respiratoria): 11 ml/Kg/d (piel 6 ml/Kg/d y respiratorio 5 ml/Kg/d).

Ingresos (ml) en 24 horas:

- Obligatorios: Líquidos 600 ml. Sólidos 650 ml. Agua endógena 300 ml.
- Facultativos: 1000 ml.
- Total: 2550 ml.
Egresos (ml) en 24 horas:
- Obligatorios: Orina 500 ml. Piel 500 ml. Pulmón 400 ml. Heces 150 ml.
- Facultativos: 1000 ml.
- Total: 2550 ml.

Pérdidas normales de electrólitos en orina de 24 h (dependiente de la ingestión o aporte parenteral): Na, K y Cl:
75-100 mEq/L

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Equilibrio hídrico anormal:

Ingresos = vía oral + vía EV (excepción de glóbulos y sangre) + agua endógena.
Líquidos:
Necesidades agua en hipercatabolia: 50-70 ml/Kg/d.
Agua endógena o de oxidación en hipercatabolia: 7-9 ml/Kg/d.

Egreso = pérdidas obligadas (orina, heces) + pérdidas patológicas (vómitos, diarreas, sondas, drenajes, otras) +
pérdidas insensibles.
Orina:
Oliguria: Disminución del volumen urinario < 400 ml/d, 20-29 ml/h o < 0.5 ml/Kg/h.
Anuria: Marcada reducción o ausencia total de volumen urinario < 50-100 ml/d o < 19 ml/h.
Heces: 150 ml/d + cuantificación volumen de diarreas.
Otras: Cuantificar pérdidas por vómitos, sondas (Levine, gastrostomía, toracotomía, T vías biliares, abdominales),
drenajes, fístulas, agua en 3er espacio (derrame pleural, ascitis, íleo intestinal).
Tiempo quirúrgico: 1 ml/Kg/h.
Abdomen abierto: 1-2 ml/Kg/h o 1 L/d.
Quemado: 1 ml/%SCQ/Kg.
Pérdidas insensibles:
Hipercatabolia: 14 ml/Kg/d.
Si fiebre: 34 ml/Kg/d (piel 7-8 ml/Kg/d) o 0.3 ml/Kg/décima/h para T > 38°C.
Si polipnea: FR 20-28 (0.2 ml/Kg/h). FR 28-36 (0.3). FR 36-44 (0.4). FR > 44 (0.5).
Si sudación profusa y mantenida 24 h: moderada 500 ml/d, intensa 1000 ml/d.
VAM sépticos: 7-9 ml/Kg.

Resumen práctico:
Agua endógena:
Basal: 4-5 ml/Kg/d.
Hipercatabolia: 7-9 ml/Kg/d.
Pérdidas insensibles:
Basal: 11 ml/Kg/d.
Hipercatabolia: 14 ml/Kg/d.
VAM sépticos: 7-9 ml/Kg/d.

Cálculo del balance hídrico.

BH (24 h) = ingresos - egresos.
BH (acumulado) = BH diario + BH anterior.
- BH positivo: si los ingresos sobrepasan a los egresos.
- BH negativo: si los egresos sobrepasan los ingresos.
- BH neutro: si la diferencia entre ingresos y egresos no es > 10% (% = diferencia x 100 / valor mayor de
ingreso o egreso), en la práctica aproximadamente hasta 400 ml.
Mediante la suma diaria de los BH se obtiene el BH acumulado del tiempo estimado, generalmente 48-72 h.

Fisiología de electrólitos.
Sodio (Na)
Catión más importante del LEC. Proporciona el 80% de la osmolaridad del plasma. Regulado principalmente por
la aldosterona.
Funciones: Mantenimiento de la presión osmótica. Forma parte de los jugos digestivos. Contribuye al
mantenimiento del equilibrio ácido-básico. Interviene en la regulación de la excitabilidad neuromuscular. Tiene
importante participación en la fisiopatología del riñón.

Potasio (K)
Catión más abundante del LIC, solo el 2% se localiza en el LEC. Su relación con el Na del LEC refleja el PMR.
Regulado por la bomba iónica Na-K ATPasa, la insulina, las catecolaminas, el equilibrio ácido-básico y la
aldosterona.
Funciones: Influye directamente en la excitabilidad y funcionalidad neural y de los músculos cardíaco y
esquelético. Mantenimiento del volumen celular y regulación de la presión osmótica. Regulación de la función de
enzimas celulares, síntesis del ADN y proteínas. Participa en el control del pH intracelular.

Cloro (Cl)

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Anión más abundante del LEC. Regulado principalmente por el riñón y el equilibrio ácido-básico.
Funciones: Interviene en el equilibrio ácido-básico, relacionado con la regulación de la concentración de HCO3
en el organismo.

Calcio (Ca)
Catión más abundante del organismo, 98% en el hueso y 2% en el LEC (forma ionizada, unido a proteínas –
albúmina- y en forma quelada). Regulado a través del tracto gastrointestinal, riñón y hueso mediante receptores
de calcio, la hormona paratoroidea (PTH), el calcitriol y la calcitonina.
Funciones: Mantenimiento de la integridad celular. Participación en el acoplamiento excitación contracción del
músculo. Secreción de hormonas y neurotransmisores. Activación enzimática. División celular. Coagulación de la
sangre. Estabilidad de las membranas. Estabilidad de la estructura ósea.

Magnesio (Mg)
Cuarto catión más abundante del organismo, después del Na, K y Ca. Regulado principalmente por el riñón,
factores hormonales (PTH, calcitonina, glucagón y vasopresina) y no hormonales (restricción de Mg, trastornos
ácido-básicos, depleción de K, nivel del Ca y velocidad de reabsorción de Cl y Na).
Funciones: Interviene en la función de enzimas relacionadas con la transferencia de grupos fosfatos, reacciones
que requieren ATP, replicación y transcripción del ADN y traslación del ARNm. Interviene en la estabilización de
las membranas, conducción nerviosa, transporte iónico y actividad de los canales de calcio.

Fósforo (P)
Localizado principalmente en el esqueleto (80%). Regulado por el tracto gastrointestinal según su aporte, el riñón
y la PTH.
Funciones: Sustrato para la formación de ATP. Constituyente de los fosfolípidos de la membrana celular.
Regulación del calcio intracelular. Influye en algunas reacciones enzimáticas. Interviene en la regulación de la
capacidad de la Hb para transportar oxígeno.

Requerimientos diarios de electrólitos.

mEq/Kg mmol/Kg
Na 1.4-2.0 1-3
<3g
K 1.2-1.5 1-1.5
75-100 mEq
Cl 1.2 1-3
Ca 5 0.05-0.1
800 mg
Mg 0.3 0.05-0.1
300-350 mg
P 0.2-0.5
7-10 mmol/1000 Kcal

Cálculo del déficit de electrólitos para 24 horas.

- Na (déficit mEq) = (Na normal – Na determinado) x Kg x 0.2.
- K (déficit mEq) = (K normal – K determinado) x Kg x 0.4.
- Ca iónico (déficit mEq) = 97.2 x Ca total / Proteínas totales (g/L) + 116.7.
- Ca iónico (déficit mEq) = 878 x Ca total / 15.04 albúmina (g/L) + 1053.

Valores normales.
Ionograma Plasma Orina
Na mmol/L 135-145 75-100
K mmol/L 3.5-5.5 25-125
Cl mmol/L 99-110 85-120
Ca t mmol/L 4.25-5.25 8.5-10.5
Ca i mmol/L 2.2-2.5 4.4-5.0
Mg mmol/L 0.75-1.20 1.6-2.4
P mmol/L 0.89-1.44 -
Osm mosm/L 280-295 500-1200

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Valores límites de los trastornos hidrominerales.

Magnitud Hipo Ion Hiper
mmol/L sérico mmol/L
Ligera 126-134 146-155
Severa 111-125 Na 156-175
Muy grave < 111 > 175
Ligera 2.6-3.5 5.6-7.0
Grave 1.6-2.5 K 7.1-8.5
Muy grave < 1.6 > 8.5
Ligera 1.87-2.2 2.6-3.0
Grave 1.5-1.86 Ca 3.0-3.75
Muy grave < 1.5 > 3.75
< 0.7 Mg > 0.95
Ligera 0.61-0.77
Moderada 0.46-0.60 P > 1.23
Grave < 0.46
< 95 Cl > 106

DESHIDRATACION ISOTONICA
(HIPOVOLEMIA ISOTONICA).
Pérdida proporcional de agua y electrólitos, si alteraciones de la osmolaridad plasmática con sodio sérico normal
(se acepta de 130-150 mEq/L). Es la más frecuente y en la que existe una depleción del volumen intracelular y
del extracelular.

Etiología.
- Sangramiento agudo.
- Vómitos.
- Diarreas.
- Fístulas intestinales.
- Drenajes intestinales.
- Ostomías intestinales.
- Cetoacidosis diabética.
- Coma diabético.
- Sepsis grave.
- Quemados.
- Dermopatías graves.
- Íleo paralítico.
- Oclusiones intestinales.
- Insuficiencia suprarrenal crónica (enf. de Addison).
- Uso de diuréticos (furosemida, manitol).
- Uso de soluciones hipertónicas (nutrición parenteral).
- Dieta con alto contenido proteico (nutrición enteral).
- Enfermedades quísticas y medulares del riñón.
- Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
- Nefropatías posobstructivas.
- IRC con aporte insuficiente de Na.
- Politraumatismos.
- Fascitis necrotizante.
- Cirrosis hepática.

Fisiopatología.
La pérdida de agua provoca una hipernatremia relativa y una hipertonía del plasma, y por ósmosis el agua se
mueve del espacio intracelular (EIC) al extracelular (EEC), lo que deshidrata las células. Tanto la hipertonía del
plasma como la deshidratación celular desencadenan el mecanismo de la sed. La disminución del volumen
plasmático circulante (VPC) por la eliminación de agua, causa un aumento de la secreción de aldosterona con
mayor reabsorción de sodio, que incrementa la hipertonía, y ésta, a su vez, la secreción de ADH, con mayor
reabsorción de agua, y se produce oliguria.

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Clínica.
Los síntomas varían según el grado de deshidratación.
- Deshidratación ligera:
Déficit de agua de un 2% del peso corporal. Su único síntoma es la sed.
- Deshidratación moderada:
Déficit de agua de hasta un 6% del peso corporal. Sed, sequedad de piel y mucosas, escasa secreción
lagrimal y salival, pliegue cutáneo, astenia marcada, pérdida de peso, taquicardia, hipotensión arterial,
hipertermia por deshidratación, oliguria con densidad elevada de la orina si la función renal es normal.
- Deshidratación severa:
Déficit de agua es superior al 6% del peso corporal. Síntomas anteriores agravados, asociados a
alteraciones del sistema nervioso: trastornos mentales, agitación, cambios de la personalidad,
desorientación, delirio, coma y muerte por PCR.

Complementarios.
Hematócrito. Normal o aumentado (hemoconcentración).
Ionograma. Na normal. Su disminución o incremento definen las deshidrataciones hipotónica o hipertónica.
Osmolaridad plasmática. Normal: 280-295 mosm/L.
Urea. Puede estar elevada.

Tratamiento.
Tratar la causa.
Suspender medicamentos que interfieren con el metabolismo hidroelectrolítico.
Tratar el shock y corregir alteraciones del equilibrio AB concomitantes.

Hidratación:
Restituir la pérdida de agua.
Elección: SSF o el glucofisiológico (SSF + Dextrosa 5%), sin hiperglicemia, así como otros cristaloides como
ringer-lactato, dextro-ringer.
Puede emplearse coloides (dextrán, gelatinas, albúmina) o hemoderivados dependiendo de la causa.

Cálculo de la cantidad de agua a reponer (L):

Método 1: Según ionograma:
ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2.
Donde:
ACT1: ACT normal (60% peso corporal en Kg).
Na1: natremia normal (140 mEq).
ACT2: agua que tiene el paciente.
Na2: natremia del paciente (según valor de Na del ionograma).
Calculando: ACT2 = (ACT1 x Na1) / Na2, y luego ACT1 - ACT2 = volumen en L a restituir.

Método 2: Según el grado de deshidratación:

Ligera (pérdida 2% peso corporal): 2 x ACT / 100.
Moderada (pérdida 6% peso corporal): 6 x ACT / 100.
Severa (pérdida > 6% peso corporal): se calcula entre 7-10%, 10 x ACT / 100.

Método 3: Según SC del paciente y grado de deshidratación:

SC (m2) = (4 x Kg + 7) / (Kg + 90)
Fórmula práctica: peso Lb x 0.012, donde peso Kg x 2.2 = peso Lb.
Ligera 1500 ml/m2 de SC.
Moderada 2400 ml/m2 de SC.
Severa 3000 ml/m2 de SC.

La reposición es rápida; la mitad del volumen en las primeras 6 h y el resto según evolución clínica. En pacientes
jóvenes, el ritmo de infusión puede ser más rápido. En ausencia de vómitos, en pacientes con deshidratación
leve o moderada, se utilizan las SRO a libre demanda o igualando los ingresos con las pérdidas. En casos
críticos con deshidratación asociada, mediante medición de la PVC (VN: 8-12 mmHg) se determina si existe
hipovolemia (PVC < 8) o hipervolemia (PVC > 12), con el objetivo de mantener la euvolemia y evitar
descompensación hemodinámica.

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HIPONATREMIA
(HIPOVOLEMIA HIPOTONICA).
Disminución de la concentración de Na sérico por debajo de su valor límite inferior normal (< 135 mmol/L).
- Ligera: Na 126-134 mmol/L.
- Severa: Na 111-125 mmol/L.
- Muy grave: Na < 111 mmol/L.

Etiología.
1. Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal (280-295 mosm/L).
Pseudohiponatremia: Hiperproteinemia. Hiperlipidemia.
2. Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada (> 295 mosm/L).
Pseudohiponatremia: Hiperglicemia. Infusión de manitol o glicerol. Alcoholes (metanol, etanol, isopropanol,
etilenglicol). Contrastes radiográficos (diatrizoato de sodio). Urea. Glicina. Maltosa.
3. Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja (< 280 mosm/L).
Hiponatremia verdadera:
Con Na corporal total bajo o hipovolémico (déficit de Na y H2O, deshidratación hipotónica):
Extrarrenales: Restricción dietaria de sodio. Vómitos. Quemaduras. Alcalosis metabólica. Hiperglicemia.
Líquidos en tercer espacio.
Renales: Uso de diuréticos tiazídicos o de asa. Nefropatía perdedora de sal durante enfermedad renal
avanzada por: quistes médula renal, riñón poliquístico, pielonefritis crónica, uropatía obstructiva, acidosis
tubular renal proximal tipo II, insuficiencia de mineralocorticoides.
Con Na corporal total elevado o hipervolémico (exceso de Na y H2O):
Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepática y cirrosis. Síndrome nefrótico.
Con Na corporal total normal o euvolémico (exceso de H2O):
Síndrome de secreción inadecuada de ADH. Hipotiroidismo y/o mixedema. Status posoperatorio con
intoxicación acuosa. Deficiencia de glucocorticoides. Psicosis aguda secundaria a esquizofrenia. Polidipsia
sicógena. Inducido por drogas: Análogos de ADN (desmopresina). Agentes psicoactivos (fluoxetina,
haloperidol, anfetaminas, amitriptilina). Agentes anticancerosos (ciclofosfamida). Otras drogas
(carbamazepina, bromocriptina, clorpropamida). Dolor y stress. Hipopotasemia.

Actualmente se considera que la causa principal de hiponatremia es la liberación no osmótica de ADH o

vasopresina (SSIADH) asociado a estrés severo (ingreso en UCI) y en individuos sanos que hacen ejercicios de
alto rendimiento (hiponatremia por ejercicio), recomendándose en éste caso limitar la ingesta de agua a menos
de 800 ml/h.

Clínica.
Manifestaciones neurológicas: Apatía. Somnolencia. Letargia. Estupor. Irritabilidad. Desorientación. Cefalea.
Convulsiones. Coma. Ausencia o disminución de reflejos osteotendinosos. Signo de Babinsky. Papiledema.
Ataxia reversible. Signo de herniación tentorial. Depresión respiratoria central.
Manifestaciones gastrointestinales: Náuseas. Vómitos. Anorexia.
Manifestaciones musculares: Calambres abdominales. Astenia.
Otras: Alteración del paladar. Edema esternal.

Formas clínicas:
Aguda sintomática (< 48 h).
Crónica sintomática (> 48 h).
Crónica asintomática (> 48 h).

Tratamiento.
Es importante la identificación de los mecanismos de la hiponatremia antes de seleccionar su tratamiento.
Evaluación del estado hiponatrémico:
- Osmolaridad plasmática.
- ACT y Na corporal.
- Na urinario.
- Osmolaridad urinaria.
- Clasificar la hiponatremia.
- Determinar la forma clínica.

A partir de la osmolaridad plasmática (VN: 280-295 mosm/L) pueden existir 2 variantes:

1. Pseudohiponatremia: No requiere tratamiento.

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Osmolaridad normal.
Osmolaridad elevada.
2. Hiponatremia verdadera: Requiere tratamiento.
Osmolaridad baja (valorar volemia).
- Sí euvolemia: Restricción de volumen.
- Sí hipervolemia: Restricción de volumen y diuréticos.
- Sí hipovolemia: Corregir Na según esquema terapéutico.

Esquema terapéutico:
Hiponatremia ligera:
Generalmente asintomática y no requieren tratamiento o de corrección lenta. Si coexiste con hipovolemia, la
corrección de ésta (NaCl 0.9%) corregirá la hiponatremia. Al suprimir la liberación de ADH aumentará la
excreción de agua libre.

Hiponatremia severa, muy grave o aguda sintomática:

Habitualmente son sintomáticas y se tratan si Na sérico < 120 mmol/L, con el objetivo de incrementar la
osmolaridad plasmática y evitar el edema cerebral.
Corrección inmediata con solución salina hipertónica (NaCl 3%):
No se dispone de presentaciones comerciales, se prepara de varias formas hasta lograr una solución de 513
mEq Na/L:
- NaCl 0.9% 900 ml = 138 mEq + NaCl hipertónico 20% amp de 75 mEq/20 ml, 5 amp/100 ml = 375 mEq,
equivale a 1 L con 513 mEq de Na.
- Agua destilada 860 ml + NaCl hipertónico 20% 7 amp/140 ml = 1 L con aproximadamente 525 mEq de Na.
Se pueden obtener otras disoluciones añadiendo NaCl hipertónico a SSF o agua destilada. Administración por
vía venosa profunda.
Reposición del déficit de Na (cantidad de Na total a ser administrada para corregir la deficiencia existente) según:
Na requerido (mEq) = (Na deseado - Na real) x ACT, donde ACT 60% peso corporal Kg. Se estima como Na
deseado 125, para tratar de llevar al paciente a una forma ligera, en las primeras 6 h y mantenerlo por 12 h como
mínimo. Nunca se deben restablecer los valores normales antes de las 24 h.
Se administra la mitad de la dosis calculada en 12-24 h a un ritmo de infusión de 1-1.5 mEq/L/h sin sobrepasar
más de 20 mEq/L/d (riesgo de encefalopatía desmielinizante hiponatrémica), con seguimiento por ionograma
evolutivo.

Método práctico:
Merck recomienda la infusión lenta de 250 ml NaCl 3% y reevaluar Na sérico a las 10 h, repitiendo este esquema
si los valores de Na persisten demasiado bajos.
Actualmente, como tratamiento específico, la mayoría de los expertos recomiendan un bolo inicial de 100 ml de
solución salina al 3% (514 mmol/L Na), que se puede repetir hasta 3 veces o puede continuarse con una infusión
de 1 ml/Kg/h de la misma solución, hasta que mejoren los síntomas o se logre una concentración sérica de Na de
120 mmol/L (forma crónica) o 130 mmol/L (forma crónica).

Para calcular el volumen y verificar que la velocidad de infusión no sobrepase los límites establecidos y conocer
en cuántos mEq/L se incrementará el Na sérico al pasar la cantidad de Na requerido en una solución salina
hipertónica al 3% inicialmente preparada (1 L con la determinada cantidad de mEq de Na) en un periodo de 6
horas, calculo:
Aumento Na sérico (mEq/L) = (mEq Na solución 3% - Na real) / ACT +1.
Volumen a administrar (L) = No. horas / aumento Na sérico calculado.
Ritmo de infusión (ml/h) = volumen a administrar en ml / No. horas.
Ej.: Paciente de 70 Kg de peso corporal con Na sérico de 110 mEq/L, a corregir con solución salina hipertónica
3% (513 mEq Na/1 L) en un plazo de 6 h.
Na requerido = (125 - 110) x 42 L = 630 mEq.
Aumento Na sérico = (513 - 110) / 42 + 1 = 9.7 = 9 mEq/L.
Volumen a administrar = 6 / 9 = 0.6 L = 600 ml.
Ritmo de infusión = 600 / 6 = 100 ml/h.
Indico: NaCl 3% 600 ml EV a pasar en 6 h a 100 ml/h (33 g/min) y reevaluar ionograma.

Además para conocer la cantidad de agua libre de electrólitos que es necesario eliminar por la orina para corregir
la hiponatremia, calculo:
ACT recalculada (L) = (Na real x ACT) / Na deseado.
Pérdida neta de agua (L) = ACT – ACT recalculada, debiendo obtenerse un balance negativo de agua libre de

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electrólitos correspondiente al valor de la pérdida neta de agua.

Corregir la hipovolemia si existiera.

En caso de hipervolemia o deterioro hemodinámico: Diuréticos de asa (furosemida amp. 20 y 50 mg), dosis de 40
mg/d EV, para incrementar las pérdidas de agua libre por el riñón. Si los síntomas neurológicos no son graves:
NaCl 0.9% además de furosemida entre 24-36 h.

Hiponatremia crónica sintomática:

Corrección cuidadosa por peligro incrementado de encefalopatía desmielinizante hiponatrémica. Evitar ascender
el Na más de 10-15 mEq/L/d, si es necesaria una corrección rápida (> 0.6 mEq/L/h), no debe sobrepasar las
primeras 6-8 h, más de 1.5 mEq/L/h.

Hiponatremia crónica asintomática:

Ninguna terapéutica inmediata es necesaria; está generalmente vinculada con el SSIHAD, la IC, el uso de drogas
y algunos trastornos endocrinos. Se trata con control de la enfermedad de base, restricción de agua (opción
exitosa entre 24-72 h), aportes mínimos y lentos de Na y K, y uso de drogas que antagonizan la ADH.

Otras terapias:
Actualmente se utilizan los vaptanos, antagonistas no peptídicos de los receptores de vasopresina o ADH (V1A-
V1B-V2) para el tratamiento de la hiponatremia euvolémica (SSIADH) e hipervolémica (cirrosis, IC crónica),
nunca hipovolémica, en pacientes hospitalizados, debido a que la causa principal es el SSIADH, sin asociarse la
corrección rápida por éste método con complicaciones neurológicas graves, aunque el riesgo está presente, sí
apareciendo reacciones adversas como hipotensión, polidipsia e hipovolemia. Son necesarios controles
frecuentes de Na sérico. V1 actúan mediante la activación de fosfatidilinositol, V1A se distribuyen por todo el
organismo, principalmente en el músculo liso de la pared de los vasos sanguíneos y su estimulación produce
vasoconstricción e hipertrofia del VI, V1B se activan en respuesta al estrés y estimulan la liberación de ACTH y
endorfinas, V2 se localizan en las células principales del túbulo colector del riñón y su activación estimula la
reabsorción de agua libre.
Conivaptán 40-80 mg/día oral o EV por 5 días.
Tolvaptán 30-60 mg/día oral o EV por 5 días.
Otros: Mozavaptán. Satavaptán. Lixivaptán.
Los antagonistas peptídicos no se emplean debido a que solo pueden administrarse por vía parenteral, con su
uso crónico desaparece el efecto antagonista y actúan como agonistas.

Encefalopatía desmielinizante hiponatrémica (mielinólisis pontina central o síndrome de desmielinización

cerebral):
Se caracteriza por pérdida de oligodendrocitos y mielina con conservación de las neuronas, en la base central
del tronco encefálico, ganglios basales y cerebelo. Ocurre raramente si el Na sérico supera los 120 mmol/L y la
hiponatremia es de comienzo agudo.

Etiología:
Desconocida. Causada principalmente por una corrección agresiva, así como sobrecorrección, gravedad o
mantenimiento prolongado de una hiponatremia, fundamentalmente en niños, diabéticos, mujer premenopaúsica
(edad fértil), alcoholismo crónico, hepatopatía previa (cirrosis, enfermedad de Wilson), malnutrición, nefropatía
vascular, quemaduras, trasplante renal, tumores cerebrales, amiloidosis, enfermedad de Addison, leucemias e
infecciones.

Patogenia:
Hasta el momento se conoce poco de la patogenia de este proceso. Al parecer está causada por un cambio
rápido de los niveles de agua en el cerebro. Los cuadros de hiponatremia se acompañan de un paso de agua del
espacio extracelular al intracelular con aparición de edema cerebral. El cerebro se adapta a esta situación
reduciendo su contenido intracelular de iones y aminoácidos. La rápida corrección de una hiponatremia produce
deshidratación del cerebro, que sería la verdadera responsable de mielinólisis pontina central. También se han
observado casos de esta enfermedad después de otros trastornos hidroelectrolíticos que cursan con
hiperosmolaridad, como hipernatremia, hiperglucemia o azoemia. Para mantener el volumen celular apropiado,
las células cerebrales captan Na, K, Cl y osmolitos orgánicos (mioinositol y aminoácidos), éstos últimos protegen
a las proteínas y al ADN del daño producido por el aumento de los iones en el interior de la célula.

Clínica:
Aparece de 3-5 días después de la corrección de la hiponatremia. Manifestaciones clínicas neurológicas
variables (corticobulbares, corticospinales y cerebrales), mutismo, disfasia, disartria, imposibilidad de protruir la

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lengua, parálisis pseudobulbar, parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales,
cuadriparesia espástica progresiva subaguda, hiper, hiporreflexia osteotendinosa o normalidad de estos reflejos,
Babinski bilateral, alteraciones pupilares, posturas anormales (descerebración), delirio, estupor, que en estados
más avanzados pueden llegar a la parálisis respiratoria central, cuadriplejia, coma irreversible, síndrome de
desaferenciación o pseudocoma (síndrome de Locked-in) y muerte. En la mayoría de los casos la evolución es
mortal en 2-3 semanas, aunque algunas veces se observa remisión del cuadro.

Diagnóstico:
Imagenológico: TAC. RMN. Presencia de signos de desmielinización, en ocasiones normal inicialmente,
haciéndose aparentes las lesiones en 1-2 semanas.
Anatomopatológico: Lesión desmielinizante a nivel del tronco encefálico y otras áreas cerebrales. Destrucción de
las vainas de mielina con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales excepto en el centro de la
lesión en la que puede existir necrosis celular.

Tratamiento:
Se recomienda no corregir una hiponatremia crónica importante a valores superiores de 130 mmol/L en menos
de 48 horas, evitar ascensos de natremia superiores a 0.55 mEq/L/h, o 8-10 mEq/L/día. No existe una
terapéutica específica, el paciente puede recuperarse, pero con una disfunción neurológica residual que a veces
incluye el estado vegetativo persistente. La inducción de hiponatremia con líquidos hipotónicos a veces puede
mitigar su desarrollo.

Hiponatremia dilucional.
Tipo más frecuente de hiponatremia que se atiende en las salas de los hospitales. Se manifiesta por lo general
en pacientes edematosos (cardíacos, hepáticos, renales) en fase avanzada de la enfermedad, que tienen
dificultad para la eliminación de agua y presentan comúnmente un sodio total orgánico aumentado. La
insuficiencia cardíaca se encuentra entre sus causas más frecuentes.
La fisiopatología de este cuadro no se conoce bien. Parece tratarse de un proceso multifactorial, donde la
dificultad para la eliminación del agua unida a la sobrehidratación crónica por ingestión libre de líquidos, tiene
una gran importancia.
Se ha postulado también que hay una salida del potasio de las células con disminución de la presión osmótica
intracelular. Esta disminución provoca la salida del agua de las células hacia el espacio extracelular con la
consiguiente hemodilución. A esto se agrega la retención de líquidos por la dificultad que tiene el paciente para
eliminarlos, y, además, una mayor liberación de hormona antidiurética causada por la relativa hipertonicidad del
espacio extracelular en relación con el intracelular.
Independientemente de las manifestaciones propias de la enfermedad de base (insuficiencia cardíaca, cirrosis
hepática), el paciente puede estar asintomático o presentar astenia marcada y síntomas de intoxicación acuosa
(letargia, estado confusional, náuseas, vómitos y rara vez convulsiones). Faltan los síntomas de insuficiencia
circulatoria periférica característicos de la pérdida real de sodio, aunque estarán presentes los de la enfermedad
de base.
El sodio plasmático está disminuido, a veces marcadamente, sin que aparezcan los síntomas que cabría
esperarse ante tal situación (se dice que el osmostato del cuerpo regula la presión osmótica a un nivel inferior al
normal, al cual el organismo se adapta). Hay ausencia de sodio en la orina.
El tratamiento consiste en disminuir la ingestión de líquidos a menos de un litro diario. Se ha recomendado el
manitol como diurético osmótico y los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida), porque aumentan el
aclaramiento del agua libre. Los corticosteroides ayudan, como antagonistas de la hormona antidiurética, aunque
sus efectos son transitorios. Si hay hipocaliemia, debe corregirse. En los casos severos, un tratamiento
depurador extrarrenal puede extraer varios litros de líquido al paciente y resolver transitoriamente la situación. El
tratamiento con sodio no está indicado en la hiponatremia dilucional.

Intoxicación acuosa.
Se trata de un estado hipotónico agudo grave que se desarrolla en menos de 24 horas de evolución, antes que
se produzca la regulación osmolar del volumen celular. Se presenta en forma iatrógena cuando se suministra
agua o soluciones glucosadas sin electrólitos en grandes cantidades, a pacientes que por algún motivo tienen
dificultad con la excreción renal de agua.
Existen pocas situaciones clínicas en las que ocurre, como pueden ser la polidipsia psicógena, la insuficiencia de
glucocorticoides, el hipotiroidismo, el período posoperatorio inmediato, en que suelen concomitar factores tales
como el dolor, las náuseas y la administración de opiáceos, lo que produce liberación no osmótica de ADH, junto
a la administración de soluciones hipotónicas, tal y como sucede en la resección transuretral de la próstata, la
ablación por láser del endometrio y la litotripsia ultrasónica, en las que se requiere de soluciones libres de
electrólitos en la irrigación del campo operatorio.
Los pacientes con trastornos psiquiátricos se encuentran también en riesgo de hiponatremia aguda, ya que en la

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neuroquímica del estado psicótico agudo se encuentra el aumento de los niveles de ADH. Existen drogas
psicotrópicas o no, que también incrementan la liberación de ADH en determinados enfermos, o que aumentan la
sensibilidad renal a ésta.
Algo similar sucede durante el trabajo de parto y el parto con la administración de oxitocina (que posee actividad
ADH), y que puede ser mal indicada en soluciones glucosadas libres de electrólitos.
Los diuréticos del tipo tiazídico en ocasiones desarrollan este cuadro por el mecanismo de la depleción de
volumen y el estímulo de la ADH asociado al mecanismo de la sed, y a una disfunción del segmento diluyente del
asa de Henle.
La insuficiencia renal aguda, a causa de la oligoanuria que la acompaña, es terreno propicio para la instalación
de este síndrome.
Esta afección también se observa en la administración exógena de ADH, en la ingestión compulsiva de líquidos
(agua o cerveza) y en las intoxicaciones hídricas voluntarias.
En el orden fisiopatológico, el exceso de agua disminuye la presión osmótica extracelular, por lo cual aquella
fluye hacia el interior de las células, las imbibe y equilibra las presiones. El encéfalo se expande hasta los límites
de su estuche óseo inextensible, lo cual explica los síntomas cerebrales (encefalopatía hiponatrémica). La
reducción de la presión osmótica extracelular inhibe la secreción de ADH, pero este efecto es contrarrestado,
bien porque existe una secreción exagerada de ésta (posoperatorio), o porque hay una imposibilidad para
elaborar orina (insuficiencia renal aguda), de ahí que no se produzca la diuresis necesaria. La expansión del
espacio extracelular inhibe la secreción de aldosterona, pero la pérdida de sodio que así tiene lugar no puede
arrastrar el correspondiente volumen de agua por las causas antes explicadas.
El examen físico muestra una piel húmeda, con frecuencia edematosa. El paciente presenta cefalea, náuseas,
vómitos y estertores crepitantes en los pulmones, y en los casos severos, sudación marcada, lagrimeo,
salivación, edema de la conjuntiva ocular e incluso edema agudo pulmonar. La conducta anormal, que siempre
predomina y puede ser el modo de comienzo del cuadro, incluye pérdida de la atención, confusión, somnolencia
o gritos y delirio. A veces hay convulsiones.
El sodio plasmático está muy disminuido, tanto más cuanto mayor sean el exceso de agua y la hemodilución. Las
cifras por debajo de 120 mmol/L son de mal pronóstico, aunque la gravedad del cuadro suele depender más de
la agudeza de su instalación, que de la concentración de sodio en el plasma.
La intoxicación hídrica constituye una urgencia médica y tiene una alta mortalidad. Hay que suprimir todo aporte
líquido, y en los ancianos y cardiópatas conviene añadir furosemida por vía EV a este tratamiento, con el fin de
prevenir la sobrecarga de la circulación. Debe de suprimirse todo medicamento que potencialmente actúe como
desencadenante. Los métodos de depuración extrarrenal constituyen una medida de gran utilidad, muchas veces
salvadora, en la intoxicación acuosa.

HIPERNATREMIA
(HIPOVOLEMIA HIPERTONICA).
Elevación de la concentración de Na sérico por encima de su valor límite superior normal (> 145 mmol/L).
- Ligera: Na 146-155 mmol/L.
- Severa: Na 156-175 mmol/L.
- Muy grave: Na > 175 mmol/L.

Etiología.
1. Hipernatremia con Na corporal total bajo (hipernatremia hipovolémica):
Pérdidas gastrointestinales: Diarreas osmóticas. Uso de fórmulas enterales.
Pérdidas renales: Diuresis osmótica.
2. Hipernatremia con Na corporal total aumentado (hipernatremia hipervolémica):
Uso de grandes cantidades de NaCl hipertónico.
Aborto terapéutico con NaCl intraamniótico.
Uso excesivo de NaHCO3 durante acidosis metabólica, paro cardiorespiratorio e hiperpotasemia.
Síndrome de Cushing (raro).
Procesos dialíticos con alto contenido de Na en el dializado.
3. Hipernatremias con Na corporal total normal (hipernatremia normovolémica):
Hiperventilación prolongada.
Pérdidas de agua sin restitución adecuada.
Estados febriles persistentes.
Estados hipermetabólicos.
Aporte excesivo de NaCl isotónico.
Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica.
Estados hiperglicémicos.
Líquidos inadecuados en procesos depuradores renales.

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Hiperpotasemia.

Clínica.
Manifestaciones neurológicas: Sed. Debilidad. Letargia. Estupor. Coma. Irritabilidad. Convulsiones. Déficit focal
neurológico. Hemorragia cerebral. Deshidratación celular. Edema cerebral. Hiperreflexia osteotendinosa.
Espasticidad. Movimientos musculares. Respiración laboriosa.
Manifestaciones cardiovasculares: Hipotensión. Taquicardia. Venas yugulares colapsadas. Síncope
Manifestaciones renales: Poliuria. Oliguria. Insuficiencia renal.
Otras: Lengua rugosa, roja y seca. Rabdomiólisis. Fiebre. Piel roja. Hipocalcemia.

Formas clínicas:
Sobreaguda (< 12 h).
Aguda (12-48 h).
Crónica (> 48 h).

Tratamiento.
Evaluación del estado hipernatrémico:
- Osmolaridad plasmática.
- ACT y Na corporal.
- Na y K urinario.
- Volumen urinario.
- Osmolaridad urinaria.
- Clasificar la hipernatremia.

Hipernatremia ligera o crónica:

Corrección lenta (24-72 h).

Hipernatremia severa, muy grave, sobreaguda o aguda:

Corrección inmediata (12-24 h) pero restaurando la osmolaridad a niveles no peligrosos (< 320 mosm/L) y
evitando la normalización del Na sérico en ese tiempo, pues su rápida corrección puede ocasionar edema
cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente y muerte.
Reposición de volumen:
Si hipovolemia:
NaCl isotónico 0.9% o hipotónico 0.45% o 0.5%, a pesar del Na alto, hasta normalizar la TA y mejorar la
perfusión hística. Esta es la única situación en que se recomienda el NaCl ante una hipernatremia.
Si hipervolemia:
Dextrosa 2.5% o 5%, diuréticos tiazídicos y procesos dialíticos si daño renal asociado.
Según: ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2.
Donde:
ACT1: ACT normal (60% peso corporal Kg).
Na1: natremia normal (140 mmol/L).
ACT2: agua que tiene el paciente.
Na2: natremia del paciente (según valor de Na del ionograma).
Calculando: ACT2 = (ACT1 x Na1) / Na2, y luego ACT1 - ACT2 = volumen en L a restituir.
A este volumen calculado deben añadirse las pérdidas insensibles calculadas + volumen urinario (excreción) de
agua libre de electrólitos (EALE).
Pérdidas insensibles: 14 ml/Kg.
EALE = Vol u – (Nau + Ku) / Nas x Vol u.
Donde:
Vol u: Volumen urinario.
Nau: Na urinario.
Ku: K urinario.
Nas: Na sérico.
Si el resultado de EALE es positiva, debe sumarse al agua requerida, si es negativa debe restarse.
Finalmente:
Agua requerida + pérdidas insensibles +/- EALE.
Se administra el 50% en las primeras 8 h, 30% en las segundas 8 h y 20% en las terceras 8 h. Descender el Na
sérico no más de 0.7 mmol/L/h o no más 10% en 24 h.
Seguimiento con ionograma (Na sérico, osmolaridad sérica) y osmolaridad urinaria c/4 h.

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HIPOPOTASEMIA (HIPOCALIEMIA).
Disminución de la concentración de K sérico por debajo de su valor límite inferior normal (< 3.5 mmol/L).
- Ligera: K 2.6-3.5 mmol/L.
- Grave: K 1.6-2.5 mmol/L.
- Muy grave: K < 1.6 mmol/L.

Etiología.
1. Disminución en el aporte dietario de K:
Adición insuficiente de K en la dieta o líquidos EV. Inanición. Dieta sobre la base de té y tostadas.
Alcoholismo.
2. Pérdidas gastrointestinales de K:
Aspiración nasogástrica mantenida. Vómitos incoercibles. Diarreas abundantes. Abuso crónico de laxantes.
Adenoma velloso del colon. Tránsito gastrointestinal rápido. Drenajes intestinales. Bypass del intestino
delgado. Fístulas del intestino delgado. Síndrome de malabsorción.
3. Pérdidas renales de K:
Uso de diuréticos (tiazídicos, furosemida, acetazolamida). Daño tubular renal por nefrotoxinas
(aminoglucósidos, anfotericin B, ciclosporinas). Incremento de pérdidas renales de Mg. Acidosis tubular
renal proximal. Fase diurética de la IRA. Diuresis osmótica durante la hiperglicemia. Hiperaldosteronismo
primario y secundario. Síndrome de Cushing. Tumores productores de ACTH. Parálisis periódica
hipopotasémica. Altas dosis de penicilina.
4. Cambios de K desde el LEC hasta el LIC:
Alcalosis metabólica. Tratamiento con insulina y glucosa. Uso de beta-agonistas. Intoxicación por bario.
Intoxicación por vitamina B12. Leucemias.

Otras causas:
- Síndrome de Liddle: Trastorno autosómico dominante, reabsorción descontrolada de Na en la nefrona distal,
por mutaciones de los genes de los canales de Na. HTA, alcalosis metabólica, hipopotasemia.
- Síndrome de Bartter y Gitelman: Trastornos genéticos con pérdida de Na y K. hiperreninemia,
hiperaldosteronismo, normotensión, alcalosis metabólica. Bartter sensible a diuréticos de ASA (asa de
Henle). Gitelman sensible a diuréticos tiazídicos (nefrona distal).
- Síndrome de Fanconi: Pérdida de K, glucosa, fosfato, ácido úrico y aminoácidos.

Clínica.
Manifestaciones cardiovasculares: Arritmias simples y graves. Taquicardias graves. Trastornos de conducción.
Potenciación del efecto tóxico de la digital. Hipotensión postural. Disminución de la contractilidad. Depresión de
segmento ST, onda U, T planas, QRS ancho, bloqueos AV.
Manifestaciones neuromusculares: Hiporreflexia. Debilidad muscular generalizada. Depresión respiratoria de
origen muscular. Mialgias. Calambres. Rabdomiólisis. Contusión. Depresión de la conciencia. Dificulta el destete
de la VAM.
Manifestaciones renales: Diabetes insípida nefrogénica. Disminución de la peristalsis uretral. Aumento de la
producción de amonio. Disminución del FG. Pérdidas urinarias de fosfatos. Defectos de la acidificación urinaria.
Nefropatía hipopotasémica. Atonía vesical.
Manifestaciones gastrointestinales: Disminución de la motilidad intestinal (íleo paralítico). Anorexia. Náuseas.
Vómitos. Constipación.
Manifestaciones metabólicas: Asociadas con alcalosis metabólica. Disminuye la síntesis proteica. Disminuye la
síntesis de carbohidratos. Intolerancia a la glucosa. Asociadas con trastornos del Ca, Mg y P.

Factores que favorecen el paso de K del espacio extra al intracelular (promueven la hipopotasemia):
Concentración alta de k extracelular. Catecolaminas. Insulina. Beta agonistas. Alcalosis metabólica. Hipotermia.
Aldosterona.

Valorar gasometría (equilibrio AB) y ECG aumento progresivo del QT, ST negativo, T aplanadas, U inexistente al
inicio que aumenta progresivamente y persiste.

Tratamiento.
Hipopotasemia ligera:
Evaluar ingestión de K oral. Cloruro potásico (fco. sol. oral 20%/120ml), ascorbato potásico o citrato potásico: 75-
100 mEq/día (mezclado con jugos y administrado después de las comidas para reducir la irritación gástrica),
asociado a la ingestión de alimentos ricos en K: plátano fruta, naranja, tomate y otras frutas tropicales. El cloruro
potásico es de elección en los casos de alcalosis metabólica; por el contrario, cuando existe acidosis metabólica

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conviene utilizar citrato o aspartato potásico.

Administrar K EV por vena periférica: No pasar de 40-60 mEq/L (2 amp) a 10 mEq/h, siempre diluido en infusión
(algunos autores recomiendan su administración en cortos periodos exclusivamente por vena central).

Hipopotasemia grave o muy grave, o arritmias cardíacas agudas:

Corrección inmediata. Lograr K > 2.5 mEq/L o suprimir arritmias graves.
Gluconato K (Polisal) (amp. 25.6 mEq/20 ml) o Cloruro K (amp. 25 mEq/10 ml):
Se recomienda infusión de K de 1 mEq/min diluido en NaCl 0.9% en los primeros 30 min.
Método práctico (bomba de K):
- Si K 3-3.5 mmol/L aportar 30 mEq/1 h (1 amp) en 100 ml SSF.
- Si K < 3 mmol/L aportar 40-50 mEq/1-2 h (2 amp) en 200 ml SSF y añadir 1 amp al aporte programado en
hidratación.
Al terminarla, redosificar K, si es > 2.5 mmol/L, continuar con reposición más lenta según:
Ion normal - Ion patológico x 39 = K suplementario + necesidades diarias (75-100 mEq).
Ion normal = 4 mmol/L.
Pasar K suplementario en las próximas 24 h con determinaciones seriadas de K.
Otro método es calcular el déficit de K para 24 h:
(K normal – K determinado) x Kg x 0.4.
Tener en cuenta:
No pasar más de 15-20 mEq/h (1.5 amp).
No pasar más de 150 mEq/24 h (6 amp).
No pasar más de 3 mEq directo en vena.
No pasar más de 60 mEq/L (2 amp) en venoclisis por vía periférica, si se administran más de 60 mEq de K se
debe utilizar una vena central.
Evitar diluir en soluciones glucosadas para evitar la liberación de insulina y la consecuente disminución de K.
Corregir la hipomagnesemia si existe.
Diuréticos ahorradores de K:
Espironolactona: 25-100 mg/d oral.
Triamterene 50-200 mg/d oral.
Amiloride 5-10 mg/d oral.

Factores de mayor riesgo para el desarrollo de una hiperpotasemia secundaria: DM, acidemia, acidosis tubular
renal, ingestión de AINEs, IECAs, beta-bloqueadores y diuréticos ahorradores de K.

Corregir en todos los pacientes con hipopotasemia, pero principalmente con insuficiencia cardíaca, cardiopatía
isquémica y tratamiento con digitálicos. La hipopotasemia asociada con el uso de la digital y, sobre todo, si se
acompaña de hipercalcemia e hipomagnesemia, aumenta la toxicidad de la digital y, por tanto, deben corregirse
rápidamente los trastornos electrolíticos, si no puede suspenderse esta. En casos de hipopotasemia y acidosis,
tratar primero esta y después el trastorno electrolítico.

HIPERPOTASEMIA (HIPERCALIEMIA).
Elevación de la concentración de K sérico por encima de su valor límite superior normal (> 5.5 mmol/L).
- Ligera: K 5.6-7.0 mmol/L.
- Grave: K 7.1-8.5 mmol/L.
- Muy grave: K > 8.5 mmol/L.

Etiología.
1. Seudohiperpotasemia:
Leucocitosis (> 100 000/mm3). Trombocitosis (> 1 000 000/mm3). Esferocitosis hereditaria (aumento en la
fragilidad de los eritrocitos). Acantocitosis (anormalidad de la membrana del eritrocito). Defectos enzimáticos
del eritrocito.
2. Incremento de los aportes de K (exógenos o acidógenos):
Transfusiones masivas de sangre. Dietas hiposódicas. Rabdomiólisis. Quemaduras extensas. Lesiones por
aplastamiento. Lisis tumoral posquimioterapia. Hemólisis intravenosa. Sangramiento digestivo masivo.
Posliberación de isquemia prolongada.
3. Inadecuada excreción de K:
IRA e IRC. Insuficiencia adrenal. Enfermedad de Addison. Hiperaldosteronemia-hiporeninemia. Trasplante
renal. Seudohipoaldosteronemia. Diuréticos ahorradores de K.
4. Cambios del K, desde dentro de la célula hacia fuera:
Déficit de insulina. Uso de betabloqueadores. Ejercicio intenso. Parálisis periódica hipercaliémica.

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Succinilcolina.
5. Drogas inhibidoras del eje renina-angiotensina-aldosterona:
Inhibidores de las prostaglandinas. Betabloqueadores. Inhibidores de la enzima convertasa. Pentamidina.
Ciclosporina. Trimetoprim. Heparina.

Clínica.
Manifestaciones cardiovasculares: Toxicidad cardíaca: acortamiento del QT, ondas T altas, simétricas y
puntiagudas, arritmias, ensanchamiento del QRS, prolongación del PR, desaparición de ondas P.
Manifestaciones neuromusculares: Astenia progresiva. Parestesias de brazos y piernas. Diparesias y
cuadriparesias. Parálisis fláccida. Normorreflexia o hiporreflexia. Alteraciones de pares craneales (raras).
Trastornos sensitivos superficiales y profundos.

Factores que favorecen el paso de K del espacio intra al extracelular (promueven la hiperpotasemia): Acidosis
metabólica. Hiperosmolaridad. Ejercicio. Necrosis tisular.

Valorar gasometría (equilibrio AB) y ECG T altas picudas, en tienda de campaña, PR largo, QRS ancho, QT
corto, P aplanada o ausente, FV o asistolia.

Tratamiento.
Si K > 6.0 mmol/L, cambios ECG o clínica:
Corrección inmediata (emergencia médica) en menos de 10 min.
Restricción de K en la dieta.
Retirar fármacos que produzcan hiperpotasemia.

Antagonizar efectos sobre la membrana celular:

Gluconato Ca (amp. 10%/10 ml/1 g) o Cloruro Ca (amp. 10%/10 ml/1 g).
Dosis inicial 1-2 g EV, si no hay respuesta, repetir en 5-10 min, si no hay respuesta es muy improbable que otras
dosis hagan algún efecto positivo. Esta medida terapéutica debe adoptarse, aunque el paciente esté
normocalcémico. En pacientes digitalizados se administra en forma lenta 20-30 min. Contraindicado en
intoxicación digitálica.

Promover la traslocación del K extracelular hacia el LIC:

- Beta agonistas: Salbutamol 0.5% (albuterol) (5 mg/1 ml/ 20 gotas) 10-20 mg (2-4 ml) diluídos por vía
inhalatoria (aerosol) o 0.5 mg en 100 ml dextrosa 5% EV en 15 min.
- Bicarbonato de sodio (NaHCO3) (amp. 4% 40 mg/20 ml 9.5 mEq/L, amp. 8% 80 mg/20 ml 19 mEq/L): 45-50
mEq EV, repetir dosis en 10-15 min si no se ha logrado mejorar la acidemia. Solo útil en pacientes con
acidosis metabólica concomitante. Precaución: Pacientes con insuficiencia cardíaca o ERC con expansión
de volumen por riesgo de sobrecarga. Hipocalcemia asociada puede provocar alcalemia, exacerbar la
hipocalcemia con aparición de tetania o convulsiones.
- Insulina simple o regular + glucosa: 1 U EV por cada 5 g de glucosa infundida (habitualmente 10 U insulina
simple en 500 ml de dextrosa 10% por vía periférica o 10 U insulina simple en 100 ml dextrosa 50% por vía
central, en caso de restricción de volumen, a pasar en 1 h). Repetir cuantas veces sea necesario, evitando
hipoglicemia, hipertonicidad y expansión de volumen. Si glicemia > 10 mmol/L no administrar la glucosa.

Eliminar parte del K corporal total:

- Diuréticos: Furosemida (1 mg/Kg/dosis), Ácido etacrínico. Asociados a NaCl (si no hay contraindicación).
Provocan una caliuresis con disminución de K. Si IRA o IRC avanzada, este método no funciona
adecuadamente, por respuesta comprometida a los diuréticos, no obstante, si FG > 15 ml/min los diuréticos
pueden ser útiles, pero se requieren dosis elevadas. La combinación de diuréticos de asa y tiazidas pueden
mejorar la eficacia. La acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica) es una alternativa a los diuréticos
de asa, ya que al provocar bicarbonaturia estimulan la secreción distal de K.
- Resinas de intercambio iónico: Disminuyen el K, promoviendo su intercambio por Na, Mg o Ca en el tracto
gastrointestinal. No se absorben por el tracto gastrointestinal, logran su efecto al eliminar K a traves de las
heces. Pueden provocan constipación.
Sulfonato de poliestireno sódico (kayexalate) (resin sodio): 25 g por vía oral ó 50 g + 50 g de sorbitol + 200
ml dextrosa 10% por vía rectal en enema de retención por 30-60 min, repetir c/ 4-6 h. Acción en 1-2 h.
Sulfonato de poliestireno cálcico (resin calcio): 40 g por vía oral o 50-100 g por vía rectal en enema de
retención. Acción 2-3 h. seguir con 15-20 g vía oral o 30-50 g vía rectal c/ 6-8 h.
- Métodos depuradores: Diálisis peritoneal y hemodiálisis (más efectiva). Indicados en insuficiencia renal,
hiperpotasemia grave o fallo de medidas anteriores. Disminuyen K 1.2-1.5 mmol/L en la 1ra h.

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Se recomienda asociar esquemas anteriores según la magnitud de la hiperpotasemia, e ir incorporándolos según

respuesta terapeútica:
- Ligera: Diuréticos. Resinas de intercambio iónico.
- Grave: Beta agonistas. Bicarbonato de sodio. Dextrosa + insulina.
- Muy grave: Calcio. Métodos depuradores.

HIPOCLACEMIA.
Disminución de la concentración de Ca sérico (iónico) por debajo de su valor límite inferior normal (< 2.2 mmol/L).
- Ligera: Ca 1.87-2.2 mmol/L.
- Grave: Ca 1.5-1.86 mmol/L.
- Muy grave: Ca < 1.5 mmol/L.

Etiología.
Ocurre cuando la excreción renal de calcio es mayor que la resorción ósea e intestinal del ion Ca.
1. Sepsis y sus consecuencias: Shock séptico (disminuye PTH y la conversión de 25(OH)D en 1.25(OH)2D).
Alcalosis respiratoria.
2. Relacionadas con la PTH: Hipoparatiroidismo. Pseudohipoparatiroidismo. Posparatiroidectomía (3% casos,
aparece en 24-48 h o en meses a años).
3. Relacionadas con la vitamina D: Déficit de vitamina D. Alterada activación de la vitamina D. Aumento de las
pérdidas de vitamina D.
4. Drogas: Aminoglucósidos. Glucocorticoides. Furosemida. Fenobarbital. Fenitoína. Fosfato. Heparina.
Cimetidina. Aspirina. Digital. Rifampicina.
5. Otras: Pancreatitis aguda (los elementos lipolíticos se combinan con el Ca provocando su disminución).
Nefropatías (intoxicación por cadmio, metales pesados, IRC). Enfermedades malignas. Rabdomiólisis.
Hipomagnesemia (disminución del Ca y de la acción de la PTH en órganos diana). Hiperfosfatemia.
Hipoalbuminemia. Embolismo graso. Transfusiones de sangre (más de 10 U). Raquitismo tipo I (mutación
del gen que codifica la enzima 1 alfa Hidroxilasa necesaria para la activación de la 25(OH)D en el riñón en
1.25(OH)2D). Raquitismo tipo II (los órganos diana no responden a la 1.25(OH)2D).

Clínica.
Manifestaciones neuromusculares: Tetania. Signo de Chvostek (contracción involuntaria de los músculos faciales
al golpear el nervio facial justo delante del conducto auditivo externo, presente en 10% personas sanas y en
hipocalcemia aguda). Signo de Trousseau (espasmo carpopedálico al disminuir el riego sanguíneo en la mano
con torniquete o manguito con TA de 20 mmHg por encima de la TAS en antebrazo por 3 min. Se observa
además en las alcalosis, hipo e hiperpotasemia, hipomagnesemia, y en 6% de los trastornos hidroelectrolíticos
no identificados). Debilidad muscular. Parestesias. Convulsiones. Hiperreflexia.
Manifestaciones cardiovasculares: Hipotensión. Disminución de la contractilidad miocárdica. Disminución de la
frecuencia cardiaca. Prolongación del QT, ST, T invertida, arritmias y bloqueos. Insensibilidad de la digital. Poca
acción de drogas presoras.
Manifestaciones respiratorias: Estridor. Espasmo laríngeo. Broncoespasmo. Apnea.
Manifestaciones psiquiátricas: Ansiedad. Demencia. Depresión mental. Irritabilidad. Psicosis. Confusión.

Tratamiento.
Sales de Ca de uso EV:
- Gluconato Ca 10% (amp. 1 g/10 ml) 94 mg Ca elemental = 4.5 mEq.
- Cloruro Ca 10% (amp. 1 g/10 ml) 272 mg Ca elemental = 13.6 mEq.
Sales de Ca de uso oral:
- Carbonato Ca (tab. 500 mg) 400 mg Ca elemental / g.

Hipocalcemia grave y muy grave o Ca iónico menor que 0.8 mmol/L:

Administrar 100 mg calcio elemental diluido EV en bolo de 5-10 min, repetir dosis en 10-15 min si los síntomas
persisten.
Venoclisis dextrosa 5% con una dosis de 0.5-2 mg/Kg/h de calcio elemental hasta normalizar el Ca iónico.
Pueden emplearse hasta 6-10 amp en 1 L SSF EV para 24 h.
Disminuir la velocidad de la infusión hasta lograr una dosis entre 0.3-0.5 mg/Kg/h de calcio elemental.
Monitorización del calcio iónico c/ 4 h y ECG durante su administración.

Hipocalcemia crónica o asintomática:

Carbonato de Ca: 1000-2000 mg de Ca elemental oral en 2-4 dosis entre comidas (1 tab/6-8 h), asociado a

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vitamina D 4000 UI/día.

Si la causa de hipocalcemia es hipoparatiroidismo: Calcitriol 0.25-0.50 ug/12 h oral.

Principios generales:
- Evitar mezclar Gluconato Ca con soluciones de bicarbonato o fosfato porque precipita.
- Las sales de calcio son irritantes venosos, lo que se incrementa a mayor concentración de Ca elemental, por
lo que se debe pasar directo en la vena lentamente (más o menos 4 min) y evitar infusiones parenterales
con más de 200 mg de calcio elemental, dividido en 100 ml para pasar en 1 hora.
- Si existe una hipomagnesemia concomitante, corregirla antes o simultáneamente.
- Si hubiera una acidemia debe corregirse la hipocalcemia antes que la acidemia.
- La administración de calcio puede potenciar la toxicidad digitálica y causar la muerte, por tal motivo deben
extremarse las precauciones.

HIPERCALCEMIA.
Elevación de la concentración de Ca sérico (iónico) por encima de su valor límite superior normal (> 2.5 mmol/L).
- Ligera: Ca 2.6-3.0 mmol/L.
- Grave: Ca 3.0-3.75 mmol/L.
- Muy grave: Ca > 3.75 mmol/L.

Etiología.
Ocurre cuando la absorción de Ca intestinal y/o la resorción ósea del ion exceden su capacidad excretora renal.
1. Hiperparatiroidismo.
2. Neoplasias (mama, riñón, pulmón, ovario, próstata, mieloma múltiple, linfomas).
3. Enfermedad de Paget.
4. Diuréticos tiazídicos.
5. Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, lepra, histoplasmosis, beriliosis).
6. Trasplantes renales.
7. Fase poliúrica de la IRA.
8. Inmovilización prolongada.
9. Intoxicación por vitamina D y A.
10. Síndrome neuroléptico maligno.
11. Síndrome de leche y alcalinos.
12. Tirotoxicosis.
13. Hipocalciuria familiar.
14. Feocromocitoma.
15. Insuficiencia adrenal.
16. Acromegalia.
17. Hipervitaminosis A.

Clínica.
Manifestaciones neurológicas: Somnolencia ligera. Debilidad progresiva. Depresión. Confusión. Delirio. Psicosis.
Letargia. Estupor. Coma.
Manifestaciones cardiovasculares: Arritmias. Acortamiento del QT. Shock.
Manifestaciones gastrointestinales: Constipación. Náuseas. Vómitos. Anorexia. Enfermedad ulceropéptica.
Manifestaciones renales: Poliuria por diabetes insípida nefrogénica. Nicturia. Hipovolemia. Nefrolitiasis.
Nefrocalcinosis. Insuficiencia renal.
Otras: Anemia. Debilidad muscular. Miopatía. Acidosis hiperclorémica. Hipofosfatemia. Seudogota. Pérdida de
peso.

Valorar ECG prolongación del PR. Ensanchamiento QRS. Acortamiento del QT. Aplanamiento de la onda T.

Tratamiento.
Hipercalcemia grave y muy grave:
Reducir la absorción intestinal.
Glucocorticoides:
Hidrocortisona 3 mg/Kg/d, efecto terapéutico 1-3 d, sobre todo en hipercalcemias provocadas por sarcoidosis,
intoxicación por vitamina D, linfomas, cáncer de mama y mielomas múltiples, pero es inefectiva en otras
enfermedades malignas y en el hipoparatiroidismo.
Prednisona 20-40 mg/día, efecto terapéutico 2-5 días, útil en enfermedades granulomatosas y algunos tipos de
linfomas.

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Aumentar la excreción urinaria.

NaCl 0.9% infusión 300-500 ml/h de entrada y de 3-4 L en las primeras 24 h, puede ser potencializada con
furosemida (20-40 mg/6-8 h EV), en ausencia de hipovolemia. Monitorear c/ 12 h Na, K, Cl y HCO3. Los
diuréticos pueden provocar hipopotasemia, hipomagnesemia y depleción de volumen. Algunos autores los
sustituyen por los bifosfonatos.

Disminuir la resorción ósea.

Mitramicina: agente antineoplásico con efecto hipocalcémico en dosis de 15-25 mg/Kg disueltos en 50 ml
dextrosa 5% entre 4-6 h.
Calcitonina: coadyuvante en el tratamiento de la hipercalcemia en dosis de 4-8 U/Kg, 2 veces al día por vía IM o
SC. No usar por más de 48 horas por ser ineficaz.
Ácido zoledrónico (amp. 4 y 8 mg): 4 mg en 100 ml SSF EV en 15 min, se puede repetir a los 7 días si ha
resultado ineficaz.
Bifosfonatos: inhibidores del crecimiento de los cristales de hidroxiapatita y bloqueadores de la resorción
osteoclástica del hueso.
- Etidronato disódico: infusión, en dosis de 7.5 mg/Kg en 250 ml de NaCl 0.9 % en 2 h, puede continuarse con
esta dosis diaria por 7 días o antes, si se logra normocalcemia.
- Pamidronato: hipercalcemia del cáncer, en dosis de 60-90 mg en 1 L de NaCl 0.9% en 24 h, con lo cual
puede mantenerse una normocalcemia por 8-12 días. Puede ser usado repetidamente.
- Clodronato: dosis de 4-6 mg/Kg/día en infusión de 50 ml de NaCl 0.9% entre 2-4 h.

Nitrato de Gallium:
Hipercalcemia del cáncer, en dosis de 200 mg/m2 diluidos en 1 L de NaCl 0.9% para 24 h, puede repetirse cada
5-10 días.

Hemodiálisis:
Disminuir niveles de Ca, en estadios terminales de la IRC.

Evaluar la necesidad de tratamiento quirúrgico de la paratiroides en hiperparatiroidismo primario.

HIPOMAGNESEMIA.
Disminución de la concentración de Mg sérico por debajo de 0.7 mmol/L (1.4 mEq/L o 1.70 mg/dl). Se debe tener
presente que 1 mmol de Mg equivale a 2 mEq y a 24 mg.

Etiología.
Trastorno poco diagnosticado pero de incidencia elevada en UCI. Se produce cuando las pérdidas renales o
gastrointestinales son superiores al aporte en la dieta o líquidos parenterales. La hipercalcemia e hipercalciuria
disminuyen la reabsorción renal de Mg y causan hipomagnesemia. La glucosuria del diabético y el aumento de la
diuresis osmótica que se produce, aumentan el flujo de la orina y las pérdidas de Mg a través de esta,
provocando hipomagnesemia.
1. Causa gastrointestinal:
Ayuno. Aspiración nasogástrica prolongada. Diarreas agudas o crónicas. Síndrome de malabsorción.
Esteatorrea. Resecciones intestinales extensas (síndrome del intestino corto). Pancreatitis aguda.
Malnutrición severa. Fístulas intestinales de alto flujo. Disminución del aporte dietético. Quemaduras.
Hipomagnesemia intestinal primaria. Neoplasia de colon.
2. Causa renal:
Hipervolemia. Terapia crónica con líquidos parenterales. Hipercalcemia e hipercalciuria. Diuresis osmótica
(diabetes, manitol, urea). Fase diurética de la IRA. Diuréticos tiazídicos y de asa. Alcoholismo crónico.
Drogas nefrotóxicas. Síndrome de Gitelman. Nefropatía posobstructiva. Corrección de acidosis sistémica
crónica. Trasplante renal. Nefropatía tubular primaria perdedora de Mg. Politransfusiones. Bypass
cardiopulmonar. Hipocaliemia.
3. Causa endocrina:
Hiperaldosteronismo. Hiperparatiroidismo. Hipertiroidismo. SSIADH. Cetoacidosis diabética. Cetoacidosis
alcohólica.
4. Otras:
Hipomagnesemia idiopática. Transfusiones múltiples. Circulación extracorpórea. Embarazo. Acidosis
metabólica aguda. Alcalosis respiratoria aguda. Síndrome del "hueso hambriento" (posparatiroidectomía).

Clínica.

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La mayoría de los síntomas son inespecíficos y se dependen de los trastornos electrolíticos asociados
(hipopotasemia e hipocalcemia).
Manifestaciones neuromusculares: Signos de Chvostek y Trousseau. Espasmos carpopedálicos. Convulsiones.
Vértigo y ataxia. Debilidad muscular. Depresión. Psicosis. Coma. Tetania. Apatía. Irritabilidad. Temor.
Hiperreflexia.
Manifestaciones cardiovasculares: Angina de pecho. Vasospasmo coronario. Ensanchamiento del complejo
QRS. Prolongación intervalo PR. Inversión de ondas T. Aparición de onda U. Arritmias graves (Torsade de
punta). Sensibilidad a los glucósidos cardiacos.
Manifestaciones metabólicas: Intolerancia a los carbohidratos. Hiperinsulinismo. Ateroesclerosis. Hipocalcemia.
Hipocaliemia. Hipofosfatemia.
Otras: Anorexia. Náuseas. Disfagia. Osteoporosis. Osteomalacia.

Tratamiento.
Previamente precisar si la hipomagnesemia es sintomática o asintomática. Además de las cifras de Mg sérico,
establecer niveles de Ca, K, P y Mg urinario.
Corregir la causa del déficit.
Reemplazar las necesidades de Mg por vía EV, IM u oral, de elección la primera vía para casos sintomáticos y
moderados o graves.
Las preparaciones comerciales orales de cloruro, lactato, óxido y gluconato de Mg, son apenas usadas en UCI,
tienen entre 2.5 y 3.5 mmol/tab y en la hipomagnesemia moderada o grave, con síntomas ligeros, pueden darse
de 15-20 mmol/día en dosis divididas o de 5-15 mmol/día para casos asintomáticos.

Sulfato de Magnesio (MgSO4) (amp 10%-10 ml/1 g/8.12 mEq/4.06 mmol):

Si existe tetania o arritmias ventriculares graves, se recomiendan 15-30 mg/Kg (0.12-0.24 mEq/Kg o 0.6-0.12
mmol/Kg) en bolo, durante 3-5 min y, posteriormente, mantener una infusión a 166 mg/h (0.14 mEq/h o 0.7
mmol/h), es decir, completar en las primeras 24 horas una dosis total de 6 g (50 mEq o 25 mmol), este esquema
es bastante seguro y poco tóxico, y permite, en casos de no resolverse la situación, duplicarlo durante el primer
día de la administración del MgSO4.
En casos de hipomagnesemia con síntomas menos graves, puede utilizarse este mismo esquema o disminuido a
la mitad, según la gravedad del trastorno.
Durante la administración del MgSO4 debe monitorizarse el reflejo rotuliano (hiporreflexia si niveles tóxicos) y la
función respiratoria (depresión de la respiración en niveles tóxicos) si no hay posibilidad de medición periódica y
frecuente de las concentraciones del Mg.

HIPERMAGNESEMIA.
Elevación de la concentración de Mg sérico por encima de 0.95 mmol/L (1.9 mEq/L o 3.8 mg/dl). Se debe tener
presente que 1 mmol de Mg equivale a 2 mEq y a 24 mg.

Etiología.
Constituye un diagnóstico raro y de baja incidencia.
1. IRA.
2. IRC con sobrecarga iatrógena parenteral o enteral de Mg, uso exagerado de antiácidos, laxantes o enemas
que contienen Mg.
3. Tratamiento agresivo de la eclampsia con MgSO4.
4. Insuficiencia adrenal.
5. Hipotiroidismo.
6. Intoxicación por litio.
7. Alcalosis metabólica hipopotasémica, hipermagnesémica con hipomagnesiuria e hipocalciuria.
8. Acidosis diabética.
9. Neoplasias con metástasis ósea.
10. Hepatitis viral.
11. Enanismo hipofisario.

Clínica.
Manifestaciones neuromusculares: Disminución de la transmisión neuromuscular. Depresión de la función de los
músculos esqueléticos. Bloqueo neuromuscular. Hiporreflexia osteotendinosa profunda. Trastornos dela
conciencia y coma.
Manifestaciones respiratorias: Depresión respiratoria.
Manifestaciones cardiovasculares: Vasodilatación. Hipotensión arterial. Bradicardia. Bloqueo cardíaco. PCR
(asistolia). Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS.
Otras: Aumento del tiempo de acción de los relajantes musculares no despolarizantes. Náuseas y vómitos.

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Sensación de calor. Hipocalcemia. Disminución de la trombina y de la adhesión plaquetaria.

Tratamiento.
Detener el aporte de Mg exógeno (fundamentalmente en pacientes renales).
La hipermagnesemia mayor de 2.5 mmol/L (5 mEq/L) con síntomas, o la hipermagnesemia mayor de 4 mmol/L (8
mEq/L) sin síntomas, deben ser tratadas.
Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular con el uso gluconato o cloruro de Ca de 5-10 mEq, entre 3-5
min EV. Repetir la dosis si continúan los síntomas.
Aumentar la excreción renal de Mg con NaCl 0.9% y diuréticos de asa (furosemida).
Si coexiste una insuficiencia renal o persisten los síntomas con Mg > 4 mmol/L usar los métodos dialíticos.

HIPOFOSFATEMIA.
Disminución de la concentración de P sérico por debajo de 0.77 mmol/L (1.60 mEq/L o 2.5 mg/dl).
- Ligera: P 0.61-0.77 mmol/L (1.28-1.60 mEq/L o 2.0-2.5 mg/dl).
- Moderada: P 0.46-0.60 mmol/L (0.96-1.27 mEq/L o 1.5-2.0 mg/dl).
- Grave: P < 0.46 mmol/L (0.96 mEq/L o 1.5 mg/dl).

Etiología.
Trastorno poco diagnosticado pero de incidencia elevada en UCI, siendo la forma más frecuente la redistribución
interna de P, o debido a combinación de los mecanismos de aparición.
1. Redistribución interna:
Alcalosis respiratoria. Síndrome del "hueso hambriento" (posparatiroidectomía). Recuperación de
cetoacidosis diabética. Recuperación de hipotermias y quemaduras. Recuperación de malnutrición
(síndrome de realimentación). Administración de hormonas (insulina, glucagón, epinefrina, cortisol).
Administración de carbohidratos (glucosa, fructosa). Sepsis peritoneal grave. Administración de esteroides
anabólicos y glucocorticoides. Metástasis osteoblásticas.
2. Aumento de la excreción urinaria:
Hiperparatiroidismo. Trasplante renal. Disfunción del metabolismo de la vitamina D. Síndrome de
malabsorción. Expansión de volumen. Defectos tubulares renales. Alcoholismo crónico. Acidosis respiratoria
y/o metabólica. Uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica. Recuperación de necrosis tubular aguda.
Hipocaliemia e hipomagnesemia. Hipertermia severa y persistente.
3. Disminución de la absorción intestinal:
Restricción severa de la P en la dieta. Abuso de antiácidos. Diarreas crónicas y esteatorrea. Deficiencia de
vitamina D.

Clínica.
Manifestaciones neuromusculares: Debilidad. Parestesias. Letargia, estupor y coma. Convulsiones.
Desorientación, confusión y alucinaciones. Miopatía proximal. Disfagia. Íleo paralítico.
Manifestaciones cardiovasculares: Alteraciones de la contractilidad cardiaca. Alteraciones de la respuesta a
vasopresores.
Manifestaciones respiratorias: Debilidad de músculos respiratorios. Insuficiencia respiratoria. Dificultad en el
destete de la ventilación mecánica.
Manifestaciones renales: Alteraciones de la función tubular.
Manifestaciones hematológicas: Hemólisis. Trombocitopenia. Alteración de la fagocitosis. Alteración de la
quimiotaxis de granulocitos. Reducción de la liberación de oxígeno a los tejidos.
Otras: Rabdomiólisis. Disfunción hepática. Alteración de la síntesis de proteínas. Alteración de la mineralización
esquelética. Resistencia a la insulina.

Tratamiento.
Inicialmente se debe actuar sobre la corrección de la causa subyacente, la suspensión de las drogas que
provoquen movimientos del P y la corrección de los trastornos dietéticos asociados.

Formas ligeras y moderadas: Habitualmente no existen evidencias clínicas de déficit de P y no es necesario su

tratamiento.

Forma grave (P < 0.46 mmol/L), principalmente cuando se asocian factores de riesgo como alcoholismo crónico y
desnutrición, existen manifestaciones clínicas y es necesario el reemplazo de P.
Aporte oral: Constituye el medio más seguro, siempre que sea posible su administración, a partir del aporte de
los alimentos y el uso de fosfato de Na o K (tab. 250 mg) que aportan un promedio de 2-3 g/día de fosfatos
(utilizar PO4 de K si K sérico < 4 mmol/L o PO4 de Na si K > 4 mmol/L).

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Aporte parenteral: Se reserva para casos de hipofosfatemia sintomática y P < 0.46 mmol/L, en dosis de 2.5
mg/Kg en infusión con NaCl 0.9% EV a pasar en 6 h (cada ml de PO4 de Na o K contiene 93 mg).
Las contraindicaciones para el empleo de sales de fósforo son la hipocalcemia de cualquier origen, la
hiperfosfatemia, la oliguria y la presencia de grandes áreas de necrosis tisular. La administración EV de PO4 es
peligrosa, por la aparición de efectos adversos como hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipercaliemia,
hipomagnesemia, hipotensión, precipitación de las sales de calcio e insuficiencia renal, por lo que tendrán que
extremarse las precauciones cuando coexista insuficiencia renal y/o hipercalcemia.

HIPERFOSFATEMIA.
Elevación de la concentración de P sérico por encima de 1.23 mmol/L (3.0 mEq/L o 4.5 mg/dl).

Etiología.
1. Aumento de la carga exógena:
Infusión intravenosa. Suplementación oral. Intoxicación con vitamina D. Enemas de fosfato. Intoxicación
aguda con fósforo.
2. Aumento de la carga endógena:
Síndrome de lisis tumoral. Rabdomiólisis. Infarto de intestino. Hipertermia maligna. Hemólisis. Trastorno
ácido base: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, acidosis respiratoria.
3. Reducción de la excreción urinaria:
Insuficiencia renal. Hipoparatiroidismo. Acromegalia. Calcinosis tumoral. Intoxicación con vitamina D.
Terapia con bifosfonatos. Deficiencia de magnesio.
4. Pseudohiperfosfatemia:
Mieloma múltiple. Hemólisis in vitro. Hipertrigliceridemia.

Clínica.
Las manifestaciones clínicas son reflejo de la hipocalcemia y la calcificación ectópica, las cuales se asocian con
frecuencia, siendo los síntomas similares a los de la hipoclacemia.
Manifestaciones neuromusculares: Trastornos de conciencia que pueden llegar al coma. Convulsiones. Tetania.
Calambres y debilidad muscular.
Manifestaciones en córnea y conjuntiva: Inflamación aguda. Dolor. Ojo rojo. Ceguera.
Manifestaciones respiratorias: Disnea. Trastornos de la difusión de O2.
Manifestaciones cardiovasculares: Trastornos de conducción. Arritmias. Shock.
Manifestaciones digestivas: Diarreas. Dolor abdominal. Náuseas. Vómitos.
Manifestaciones renales: Oliguria o anuria. Azoemia progresiva.
Manifestaciones cutáneas: Erupciones papulares. Necrosis isquémica.

Tratamiento.
Resolver la causa del trastorno.
Tratar los trastornos electrolíticos asociados.
Reducir la absorción intestinal de PO4 mediante:
- Disminución del aporte de P en la dieta (dar dieta con bajo contenido potásico).
- Ingestión de quelantes de fosfatos (sales de aluminio, magnesio o calcio), capaces de fijar el PO4 (en casos
de insuficiencia renal no usar sales de aluminio por el peligro de la acumulación de este).
Utilizar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal es elevada, para incrementar la
excreción renal de PO4.
En casos de hipocalcemia con insuficiencia renal añadida a la hiperfosfatemia, la hemodiálisis es el tratamiento
de elección.

HIPOCLOREMIA.
Disminución de la concentración de Cl sérico por debajo de 95 mmol/L.

Aunque es una de las determinaciones electrolíticas que, al igual que el Na, K y HCO3, más se realizan en UCI,
el hecho de que la mayor parte de sus movimientos corporales y el manejo gastrointestinal y renal se ejecuten
acompañando al sodio, hacen que las evaluaciones de los trastornos del Na sustituyan a las del Cl y este pase a
un segundo plano, pero con más influencia y necesidad de análisis cuando se acompañan de trastornos o
desbalances ácido-básicos.

Etiología.
1. Alcalosis metabólica.
2. Acidosis respiratoria crónica.
3. Sobrehidratación.

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4. Sobretratamiento con soluciones hipotónicas.

5. Hiponatremia.
6. Quemaduras.
7. Enfermedad de Addison.
8. Terapia con diuréticos de asa.
9. Diarreas crónicas.
10. Íleo intestinal prolongado.
11. Fístulas intestinales de alto flujo.
12. SSIADH.

Clínica.
Las principales manifestaciones clínicas se asocian con la hiponatremia y la depleción de volumen que con
frecuencia la acompañan y hacen que prácticamente no existan manifestaciones clínicas específicas de la
hipocloremia en sí, aunque cuando el Cl está por debajo de 85 mmol/L, el íleo paralítico y la hipotensión arterial
son hallazgos bastante comunes.

Tratamiento.
En las situaciones de hipocloremia, sobre todo con Cl < 85 mmol/L, deben seguirse los principios terapéuticos
siguientes:
- Evaluar el estado del volumen del LEC y si hay contracción de este, corregirla con NaCl isotónico.
- Si coexiste la hipocloremia con alcalosis metabólica hipopotasémica, corregir simultáneamente la
hipocloremia y la hipocaliemia con ClK.
- Los elementos que aportan Cl ante una severa hipocloremia son: el NaCl, ClK, Cl2Ca, ClNH4, arginina-ClH,
lisina-ClH y ClH. Para que el ClNH4, la arginina y la lisina puedan liberar Cl e H es necesario que exista una
buena función hepatorrenal.
La fórmula clásica para administrar Cl en la hipocloremia severa es:
Cl a administrar (mEq) = 0.2 x Kg peso x (Cl deseado – Cl medido).
No se recomienda administrar más de 4 mmol/Kg del ion Cl en las primeras 4 horas, el cálculo del Cl debe
pasarse en infusión en 12 horas.

Presentaciones habituales de compuestos que contienen Cl:

- Cloruro de sodio isotónico: NaCl 0.9% fco. 500 y 1000 ml (154 mEq/L Cl).
- Cloruro de sodio hipertónico: NaCl 20% amp 20 ml (75 mEq Cl).
- Cloruro de potasio: ClK amp 10 ml (25 mEq Cl).
- Cloruro de calcio: Cl2Ca amp 10% 10 ml (13.6 mEq Cl).
- Cloruro de amonio: ClNH4 amp 20 ml (83.5 mEq/Cl).
- Clorhidrato de arginina con 47.5 mEq/dl de Cl.
- Soluciones de ácido clorhídrico: ClH al 0.1 o 0.15 N, con 100 y 150 mEq/L respectivamente.

HIPERCLOREMIA.
Elevación de la concentración de Cl por encima de 106 mmol/L.

Etiología.
1. Acidosis metabólica hiperclorémica.
2. Alcalosis respiratoria.
3. Diabetes insípida.
4. Administración excesiva de soluciones cloruradas isotónicas o hipertónicas.
5. Intoxicación por bromuro.
6. Lesiones del tallo cerebral.
7. Acidosis tubular renal.
8. Insuficiencia renal.

Clínica.
Sus síntomas principales son: sed, sobresaltos musculares, sobre todo en músculos faciales, temblores,
confusión, estupor y fiebre moderada.

Tratamiento.
Generalmente, cuando el Cl está por debajo de 115 mmol/L es muy raro que presente síntomas clínicos, pero por
encima de esa cifra o en presencia de síntomas clínicos, es necesario tratar el trastorno, suspendiendo el aporte
de Cl y provocando una hemodilución, pero monitoreando muy estrechamente el Cl y, sobre todo, el Na.

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