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FISIOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA

AGOSTO 11/2015

GENERALIDADES
 EL CORAZÓN bomba encargada de dirigir y transportar la sangre y a su vez todos los
nutrientes que existen en ella hacia todos los tejidos.
 Es un órgano vital cuya característica importante es que es una masa muscular Musculo
cardiaco, células permanentes, es muy lábil al oxígeno y muy sensible a la hipoxia, por
ende se verá muy afectada su función por disminución del flujo sanguíneo.
 Irrigado por las arterias coronarias que se llenan principalmente en la diástole  Cuando
se dirige el flujo a la porción coronaria, estas coronarias tienden a presentar una
circulación única y distal y si una se afecta, se afecta un área determinada (hipoxia,
isquémica, necrosis coagulativaInfarto blanco o pálido y posterior fibrosis).
 No vamos a encontrar un reflujo adecuado a nivel de tejido cardíaco, pueden existir
anastomosis distales pero en general cuando existe hipoxia en una zona cardiaca, ésta va a
estar completamente aislada de otras áreas y por eso se puede observar en el ECG la zona
de infarto.
 Ventrículo izquierdoPrincipal zona afectada, parte importante que me bombea la sangre
hacia las partes distales

Peso promedio 0,4-0,5% del peso corporal


 Mujeres: 250-300gr
 Hombres: 300-350gr
 Hay eventos fisiológicos o situaciones normales en la cual puede ser
mayor como en los deportistas.

El corazón se divide en dos partes:


- Lado derecho Recibe la sangre desoxigenada y bombea la sangre a los pulmones.
- Lado izquierdo Recibe la sangre oxigenada y la bombea a las porciones distales.

Grosor de las paredes ventriculares


 VD 0,3-0,5cm Cuando se superan estos espesores hablaremos de
 VI 1,3-1,5cm una hipertrofia ventricular.

Válvulas: Ayudan a regular la entrada y evitan que se devuelva la sangre.


 Insuficiencia valvular Las válvulas no se cierran bien, se devuelve la sangre. Las
válvulas mitral y tricúspide se deben cerrar en la sístole.
 Estenosis Las válvulas no se abren bien y en el momento de la contracción el
corazón debe hacer más esfuerzo para intentar romper la presión que le está
ejerciendo la válvula.

Valores normales:
o Válvula mitral 8,10,5 cm
o Válvula aórtica 6-7,5 cm
o Válvula pulmonar 7-9cm
o Válvula tricúspide 10-12,5cm

 El músculo y los tabiques también deben funcionar correctamente para una fisiología
cardiaca correcta.
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Circulación normal: Llega la sangre venosa a través


de las venas cavas, llega al atrio derecho, pasa al
ventrículo derecho, de allí sale a través de las arterias
pulmonares (las únicas que llevan sangre sin O2) y
llevan la sangre al pulmón, allá a través de la
microcirculación se hace el recambio sanguíneo,
entra O2 a la sangre, vuelve la sangre al atrio
izquierdo a través de las venas pulmonares (las
únicas con sangre con O2), pasa al ventrículo
izquierdo y de allí al todo sistema en general.
Doble circulación.

 Nuestra célula base son los miocitos, células cardiacas, musculo esquelético estriado
cardiaco, que tiene la función de una contracción a través de la acción ejercida entre
actina y miosina que permite que se acerquen los sarcomeros en el momento de la
contracción y lo que provoca en ultimas el movimiento muy bien establecido del corazón,
y todo esto a través de un sistema de conducción que es el que nos va a estimular que la
contracción sea rítmica (Desde el nodo sinusal, a través nodo atrioventricular y de allí a las
células de Purkinje).
 Cuando existen alteraciones en la conducción, el corazón no se va a contraer
rítmicamente, se contrae por áreas, difiriendo de la normalidad.

Algunos términos antes de hablar de insuficiencia cardiaca:

 Frecuencia cardíaca: número de contracciones del miocardio por unidad de


tiempo (lat/min) Normal= 60-100Latidos/minuto con un promedio de 80lat/min

o Taquicardia: > 100lat/min


o Bradicardia: < 60lat/min

 Gasto cardiaco: volumen sanguíneo expulsado por un ventrículo en un minuto.


Está en relación con la frecuencia cardiaca y la precarga (la sangre que está
llegando al corazón) Se verá afectado en los cuadros de insuficiencia cardiaca.

 Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células que me genera un aumento del
peso y/o del espesor de la pared ventricular.

 Dilatación: Implica el aumento del diámetro de las cámaras cardiacas. Puede


acompañarse o no de hipertrofia. Es la parte final del proceso de insuficiencia
cardiaca.

 Cardiomegalia: Aumento de peso y/o del tamaño cardiaco a causa de una


hipertrofia y/o una dilatación. Se va a denominar cardiomegalia principalmente a
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expensas del peso. Esto se puede reflejar tanto a nivel del ECG como a nivel de la
placa de tórax.

INSUFICIENCIA CARDIACA: Es la incapacidad del corazón de bombear adecuadamente la sangre,


de realizar una contracción coordinada y adecuada, se va a ver reflejado en los órganos. Cuando el
corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente o no bombea la cantidad
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos (es decir cumplir su función).

El paciente con insuficiencia cardiaca puede estar bombeando permanentemente en forma rápida
porque hay algo que evita que la sangre esté llegando adecuadamente a los tejidos y éstos
responden liberando sustancias que hacen que el corazón esté permanentemente bombeando,
pero va a estar bombeando poca sangre, rápido pero poca y llega un momento dado en el que el
corazón se cansa, la fibra muscular ya no es capaz de responder, ya no es capaz de bombear y se
altera completamente su funcionalidad.

Inicialmente es asintomático y pasa desapercibida porque el corazón intenta compensar su


función con el aumento de tamaño, de espesor, aumenta la frecuencia cardiaca, pero llega un
momento en que se cansa y manifiesta la insuficiencia cardiaca, posiblemente cuando ya está muy
avanzada.
Disnea paroxística nocturnaEstadio 4

Puede aparecer durante las fases finales de muchas formas de cardiopatía crónica, de forma
pausada o de forma súbita.

Una insuficiencia cardiaca puede llevar a muchas otras alteraciones como por ejemplo una
insuficiencia renal, o a una disfunción cerebral, y todo esto finalmente llevar a la muerte.

Esta insuficiencia cardiaca epidemiológicamente:


 Afecta casi a 5 millones de personas al año (2-3% de la población) en EE.UU
 Es la causa de > de 1 millón de hospitalizaciones anualmente con un promedio de 12 días
de estancia hospitalaria.
 7 – 10 millones de personas en Europa.
 La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos Estadio 1
 Prevalencia de 1 a 2% de la población adulta
 10% adultos mayores de 65 años
 10000 por millón de habitantes
 Incidencia: >65 años 1% anual

La característica principal que veremos en estos pacientes con insuficiencia cardiaca:


 Aumento del espesor del ventrículo Debido a una necesidad por cumplir las
 Dilatación luz de las cavidades demandas

*Primero ocurrirá un aumento de la pared ventricular, una hipertrofia para


cumplir las necesidades, pero el miocito llega un momento dado en el que
se revienta, y al reventarse se encoge y puede que eso que estaba
inicialmente hipertrófico se adelgace y se dilata totalmente la cavidad y el
corazón ya no es capaz de bombear adecuadamente.
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MECANISMOS RESPONSABLES DE LA DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR


Para que pueda existir una disfunción del corazón:

1. Fracaso de la bomba cardiacaPor infarto agudo de miocardio principalmente. Está


reflejado por la isquemia cardiaca, que puede ser transitoria cuando es una
anginaEvento premonitorio de un infarto. No presenta necrosis, hay una hipoxia
momentánea pero el tejido se recupera. Se divide en estable e inestable.

Cuando hay una lesión directa sobre el miocardio (influye en los miocitos). Ocurre en los
eventos de infarto, ha ocurrido un bloqueo de las arterias coronarias, por lo tanto no llega
irrigación a una parte del miocardio (el infarto siempre va a ser exclusivo de un área
arterial), allí se presentará necrosis y ese segmento no es capaz de contraerse
adecuadamente, entonces ocurrirá el cuadro de infarto.

Si el paciente sobrevive al infarto, el área que sufrió el infarto se va a fibrosar y genera que
el corazón ya no bombee simétricamente, disminuye el flujo, se va a generar un flujo
turbulento y pueden formarse trombos.

 La evolución de la persona que sufre un infarto depende de la arteria y la parte de


la arteria que se obstruyó que me va a afectar un área mayor o menor.

2. Obstrucción al flujo sanguíneo Por estenosis y HTA principalmente. Hay una resistencia
al flujo sanguíneo. Hablamos principalmente de las 4 válvulas. Estas válvulas a veces se
pueden alterar:
Pueden ser destruidas en los cuadros de endocarditis infecciosa (se depositan
principalmente bacterias destruyendo el tejido valvular). Esta destrucción hace que la
válvula no cierre y por lo tanto la sangre estará pasando en cualquier momento, a esto lo
llamamos insuficiencia valvular.

Valvulopatia reumática, asociada a un proceso


autoinmune relacionada con la fiebre reumática,
con el Streptococcus pyogenes, rx cruzada con Ags
cardiacos que generan una rta inflamatoria, que
puede ser en el pericardio, miocardio, endocardio
o en todo el corazón (pancarditis), con el tiempo
hay fibrosis. Uno de los lugares más afectados es
la válvula mitral, la válvula aórtica, oclusión
permanente de la válvula válvula en boca de
pescado. Eso lleva a una obstrucción en el flujo
sanguíneo.
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3. Flujo retrógrado (insuficiencia valvular)  Cuando se contraen las cavidades, la sangre se


devuelve a la cavidad anterior porque no hay adecuado cierre de válvulas cardiacas
(anormalidades valvulares por insuficiencia).
Las válvulas tienen alguna patología, no es capaz de cerrarse bien, por calcificación u otro
motivo, puede llevar a sobrecarga por la sangre que se devuelve, habiendo cada vez más y
más trabajo.
Ocurre principalmente en la endocarditis bacteriana. Ej. Fiebre reumática- se fibrosa la
válvula y no se abre (estenosis), por lo tanto la sangre no pasará bien.
A veces las válvulas pueden tener alguna anomalía en su desarrollo genético causando
también una regurgitación sanguínea.

4. Cortocircuitos del flujoAlteraciones en las comunicaciones entre las aurículas o


interventriculares, en este caso la sangre iría de donde hay mayor presión a menor
presión, el flujo sanguíneo no se llevara de la mejor manera, se está perdiendo la
integridad estructural del corazón y esto está afectando la funcionalidad.

5. Trastornos de la conducción cardiaca (60 contracciones/min) Arritmias (de manera


descontrolada), la descarga del sistema de conducción se ve alterada, se disparan los
estímulos de forma irregular. El corazón sigue un ritmo de contracción (sístole) relajación
(diástole), cuando hay trastorno, las fases no se hacen ordenadamente, esto hace que se
pierda la funcionabilidad normal, así se formara una arritmia. Todas las arritmias tienen
como base la alteración de los mecanismos fisiológicos normales del corazón.

 Fibrilaciones ventriculares
 Fibrilaciones auriculares
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Esto finalmente lleva a un no adecuado bombeo de sangre afectando al gasto cardiaco,


debido a que la frecuencia cardiaca se afectará, afectando también el volumen de
eyección.

6. Fallas cardiacas agudas ruptura de vasos o de paredes, se pueden dar por


una herida de arma blanca, proyectil, accidente toracoabdominal, etc. O que
se rompa algún aneurisma.

*Lo que vemos afectado en estos eventos es el gasto cardiaco.


*En cualquiera de estos eventos tienen que jugar una serie de circunstancias o
eventos fisiológicos iniciales que después se traducen en un evento patológico, el
corazón inicialmente se adapta y hace que la falla cardiaca inicialmente no se
manifieste, que se manifieste solamente cuando existe una sobrecarga de la
función.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
La adaptación se va a ver reflejada en el hallazgo macroscópico importante que es la hipertrofia, y
eso hace que el corazón mantenga un flujo adecuado a nivel general, de todas las funciones y no
expresarse inicialmente.

 Mecanismo de Frank Starling Capacidad que tienen las fibras musculares de adaptarse
a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Lo que pasa es que el corazón no es capaz de
bombear toda la sangre adecuadamente, y puede quedar un remanso o puede llegar más
sangre a la cavidad ventricular, esto se va a expresar inicialmente a nivel de la fase
sistólica, en el ventrículo izquierdo generalmente.

Cuando se llena más, el miocito se empieza a distender y a estimularse pues también va a


generar más fuerza porque le llega más sangre.
La capacidad que tiene el corazón de que cuando se distiende más las cavidades se
elongan mas por que llega más sangre, el corazón tiene que hacer un mayor esfuerzo para
ser capaz de bombear toda esa cantidad de sangre, entonces a mayor relajación
(distención), mayor contracción.

Cuando hay una función ventricular normal, bombea adecuadamente, a expensas del
gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, entonces al existir un buen gasto cardiaco, la
sangre va a fluir adecuadamente, pero si llega un momento dado donde existe una
disfunción ventricular, el corazón no va a ser capaz de bombear toda la sangre sino que va
a bombear menos y trata de compensar aumentando la frecuencia cardiaca para tratar
por lo menos equiparar la función.

Hay una hipoperfusión que genera que se activen una serie de sistemas hormonales,
liberación de noradrenalina por el simpático para aumentar la frecuencia cardiaca
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Activación del sistema renina-angiotensina- aldosterona (saca sodio, se va agua para


aumentar el volumen sanguíneo y que el corazón se pueda adaptar mejor), con el fin de
retener más sangre ya que creen que es porque el corazón no tiene y esto lleva a que la
precarga sea mayor, entonces se sobre potencia la falla cardiaca porque se retiene más
sangre que el corazón no va a ser capaz de bombear.

Péptido natriurético auricular, hace lo contrario para tratar de recompensar, (se produce
en las células auriculares, retiene sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo)
estimulado por la subida de la tensión.

 Activación de los sistemas neurohumorales:

o Liberación de noradrenalina Sistema simpático, aumenta la frecuencia cardiaca.


Esto conlleva a que cuando empiece a llegar una cantidad mas grande de sangre,
se contraerá un poco más rápido
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o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en esta insuficiencia


cardiaca estaría direccionado a aumentar la volemia (provocando la retención de
sodio a nivel renal).

o Péptido natriurético auricular Disminuirá la volemia.

 Adaptaciones del miocardio:


o Hipertrofia con o sin dilatación.

Cuando existe una incapacidad por parte de la fibra miocárdica, ya no se va a distender ni se va a


contraer más entonces aparece la hipoxia generalizada que conlleva a que a nivel cardiaco pueden
existir dos eventos:

- Que haya una sobrecarga de presión  se debe principalmente a la estenosis o HTA,


en donde hay una presión extrínseca que hace que el corazón tenga que bombear mas
fuerte y esto hace que haya un aumento de la presión y hace que la fibra miocárdica
empiece inicialmente a estimularse y a engrosarse de forma parietal por toda la pared)
y en ultimas se da una hipertrofia concéntrica:
 Aumento de la presión diastólica
 Aumento de la presión sistólica
 Adición paralela de nuevas miofibrillas
 Engrosamiento parietal

- Que haya una sobrecarga de volumen Se está


aumentando el volumen en el momento de la
diástole, está llegando mucha sangre y eso hace
que la fibra se alargue más y principalmente la
cavidad cardiaca se va a aumentar y el corazón
va a tener que bombear esa misma sangre,
entonces no solamente va a ver hipertrofia sino
también aumento, la fibra se aumenta (no en
toda la periferia) y al mismo tiempo la cavidad se está dilatando simultáneamente y se
va a dar una hipertrofia excéntrica:
 Sobrecarga de volumen
 Aumento del volumen diastólico
 Aumento de la longitud de la fibra
 Adición seriada de nuevos sarcómeros
 Aumento del tamaño de cavidades

La sobrecarga se puede ver alterada cuando no se puede adaptar adecuadamente.


Puede ocurrir una fase:
 Aguda existe una situación súbita de la función cardiaca que hacen que el corazón
intente adaptarse, pero no va a haber una fase adecuada de adaptación, en algunos casos
si intenta compensar
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o Puede que no aparezca mecanismo de adaptación cuando el evento es rápido y


puede ser mortal
o Taquicardia
o Mecanismo de Frank Starling
o Cierre precoz de la válvula mitral: el hecho de que haya una taquicardia y que esa
fibra se esté contrayendo más fuertemente, conlleva a que esta válvula se cierre
precozmente.
o Acoplamiento aórtico-ventricular: al mismo tiempo que hay un cierre precoz de la
mitral, se tiene que acoplar la válvula aórtica.

 Crónica compensada El corazón empieza a compensarse con:


o Hipertrofia del ventrículo
o Cambios de geometría ventricular: puede existir un aplanamiento del eje, el cono
puede verse más grande (debido a la hipertrofia).
o Aumento de la distensibilidad del corazón: debido al mecanismo de F-S.

 Crónica descompensada llega un momento donde el corazón se rinde:


o Hipertrofia inadecuada (por exceso de poscarga-aumento de volumen)
o Deslizamiento de los miocitos: se verán histológicamente superpuestos entre ellos
o Disminución del estado contráctil
o Fibrosis y pérdida de miocitos (focos de apoptosis)
o Termina en dilatación la cavidad ventricular asociada a ese deslizamiento de los
miocitos

 Todo esto hace que se den las manifestaciones clínicas, a medida que va
descompensándose la actividad del corazón se verán mas manifestaciones.

 Inicialmente habrá una adaptación, pero cuando el corazón ya no es capaz de


asumir responsablemente su función, entrara en una hipertrofia descompensada,
se presentaran los síntomas y se diagnosticará ya la insuficiencia cardiaca.
 Nuestra función está en no dejar que se llegue a los síntomas, debemos detectar
situaciones de riesgo para evitar llegar a los síntomas, cuando ya se llega a la
insuficiencia cardiaca es más difícil y alterará la vida normal del paciente.
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CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS SUPERPUESTOS


Podemos encontrar: Microscópicamente
 Deterioro de los miocitos Posteriormente sufrirán apoptosis localizada
 Alteraciones del cito esqueleto La fibra miocárdica se ve adelgazada, con
pérdida de las mitocondrias
 Depósito de matriz extracelular Se ve reflejada en el tejido fibroso
Flecha (resultado).
 Disfunción sistólica: se relaciona con isquemia, sobrecarga de presión o de
volumen) más frecuente
 Disfunción diastólica: asociada a hipertrofia ventricular izquierda

HIPERTROFIA CARDÍACA Manifestaciones


macroscópicas
 Se da por aumento del trabajo mecánico
debido a una sobrecarga de presión o de
volumen.
 Hay mayor síntesis de proteínas, lo que
permite el ensamblaje de nuevos
sarcómeros, más mitocondrias y núcleos
más grandesFase compensada

Patrones de hipertrofia:
 Concéntrica Por sobrecarga de presión
Ej. Característico: HTA
 Excéntrica Por sobrecarga de volumen
(precarga). Se expresará con una
hipertrofia (mas lateralizada).
o Ambas terminan en dilatación,
cardiomegalia dilatada que corresponde
a la fase terminal de la insuficiencia
cardiaca.

INSUFICIENCIA
Trastornos: del corazón, de la circulación, valvulares conllevaran a un aumento del trabajo del
corazón (ya sea por sobrecarga de presión o de volumen) se expresará como hipertrofia (con o
sin dilatación) insuficiencia cardiaca: el corazón no es capaz de adaptarse.

Se expresará en:
o Disminución del gasto cardiaco (la sangre que está saliendo es muy poca para lo que se
necesita) e hipoperfusión tisular Independiente de la causa (estenosis, infarto, HTA),
hace que a nivel tisular se activen sustancias que hace que se retengan más líquido y por
lo tanto el sistema simpático, el sistema renina- angiotensina aldosterona y el sistema
natriurético me eleven el volumen sanguíneo y por lo tanto haya una mayor cantidad de
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sangre retenida, por eso una parte de la terapia del paciente con falla cardiaca es
aumentar la diuresis para evitar la sobrecarga de volumen.
 Insuficiencia anterógrada (insuficiencia izquierda).

o El corazón no bombea adecuadamente y se produce una acumulación de sangre en el


sistema venoso.
 Insuficiencia retrógrada (Insuficiencia derecha).

o Hipoxia y congestión vascular generalizada

También podemos dividir el cuadro de insuficiencia en:

o Insuficiencia cardiaca izquierda: el


ventrículo izquierdo fallará principalmente
en:
 Cardiopatía isquémica (IAM)
 HTA
 Valvulopatia aortica y mitral
 Miocardiopatías
 La sangre no sale hacia la aorta y
por ende no sale hacia la parte
sistémica, la sangre se estanca.

Esto se expresaría a nivel pulmonar y el principal


hallazgo será:
 Edema y congestión pulmonarEl
líquido se va al alvéolo (el
intersticio es muy estrecho).
Tendremos un paciente con
insuficiencia respiratoria, bota
¨babaza¨, estará hipóxico: Estará en un edema pulmonar agudo.
 Además habrá una hipoxia en los demás tejidos.

Hallazgos morfológicos

Corazón:

 Macro:
 Infartos de miocardio
 Estenosis o insuficiencia valvular
 Hipertrofia y dilatación ventricular
 Dilatación de la aurícula izquierda

 Micro:
 Hipertrofia de miocitos
 Fibrosis intersticial
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Pulmón
 Macro:
o Pulmones pesados (>450-550gr) y blandos
o Se verán rojizos
o Superficie pleural lisa, congestiva
o Al oprimirlos saldrá agua
*normalmente el edema pulmonar es bilateral y comienza en las bases:

 Micro:
o Congestión sanguínea- vasodilatación
o Líquido rosado en los alveolos (contenido del
plasma).
o Macrófagos alveolares pueden fagocitar los restos
de hematíes y convertirse en Hemosiderófagos. (Se
encontrarán en una insuficiencia cardiaca izquierda
con edema pulmonar crónico).

Insuficiencia cardiaca derecha:

Se da como consecuencia de una insuficiencia cardiaca


izquierda frecuentemente. Es como una continuación.
Puede haber situaciones en que no sea continuación de esa
falla izquierda, ej. En un tromboembolismo pulmonar
(taponamiento de la arteria pulmonar), se acumulará la
sangre en el lado derecho.
Enfermedades parenquimatosas pulmonares
Hipertensión pulmonar primaria
Tromboembolia pulmonar recurrente
Apnea del sueño crónica

Consecuencias:
 Congestión pasiva del hígado.
 Congestión esplénica Hepato- esplenomegalia de tipo congestivo

 Edema en miembros inferiores, ascitis


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Efectos morfológicos:
Corazón:
Hipertrofia y dilatación de la aurícula y ventrículo derecho

Hígado
 Hepatomegalia congestiva hígado en nuez moscada
 Necrosis centrolobulillar
 Esclerosis cardiaca y cirrosis cardiaca consecuencia
 Esplenomegalia congestiva por la redistribución de
flujo
 Congestión crónica y edema intestinal.
 El paciente estará con edema en miembros inferiores, fatiga
al caminar, aumento de peso, ascitis, dolor a nivel del
hipocondrio, regurgitación de la yugular al hacer presión sobre
el hígado.

Espacio pleural, pericárdico y peritoneal:


 Derrames
 Atelectasia pulmonar
 Ascitis

Tejido celular subcutáneo:


 Edema maleolar, pretibial, presacro, anasarca (la podemos encontrar también en la
cirrosis).

CONCLUSIONES
 La disfunción cardiaca se caracteriza por disminución del gasto cardiaco y perfusión tisular
 Puede ser expresada por alteraciones del lado derecho o izquierdo del corazón
 Expresión morfológica dada por hipertrofia y/o dilatadas
 Causas mas frecuentes relacionadas con: valvulopatías, etc.