Como ya sabemos al transformarse la energía química en los organismos, esta se

convierte en energía térmica, calor, que va a influir en la temperatura corporal.

pero, no todos los animales poseen la misma capacidad para usar esta energía en
su termorregulación.
Los animales homeotermos (mamíferos y aves) mantienen su temperatura
constante sin importar la temperatura del medioambiente, claramente dentro de
unos límites, ya que tienen mecanismos para producir calor en ambientes fríos o
para ceder calor en ambientes cálidos; mecanismos que estan situados en el
hipotálamo, piel, aparato respiratorio.
Los animales poiquilotermos (reptiles, anfibios, peces) no mantienen una
temperatura corporal constante, esta varía de acuerdo con la temperatura
ambiental. Para evitar situaciones de sobrecalentamiento o enfriamiento excesivo
de su organismo, deben tomar medidas de comportamiento, como buscar
sombra, disminuir su actividad física o entrar en un estado de aletargamiento.
La homeotermia tiene límites que dependen de la temperatura ambiental y de la
disponibilidad de agua y alimentos. Así, en ambientes fríos, para que su
temperatura corporal no descienda en exceso, un animal requiere grandes
cantidades de alimento para aumentar su metabolismo y poder compensar las
elevadas pérdidas de calor. Por otro lado, en ambientes cálidos necesita gran
cantidad de agua para pueda ser evaporada desde la piel o las vías respiratorias.
En los homeotermos, es posible que un estrés por frío intenso y prolongado llegue
a producir la muerte. si la temperatura rectal desciende a 30 °C, los fenómenos
vitales se hacen más lentos, produciéndose la muerte si la temperatura corporal
llega a descender hasta los 20 °C.
Por otro lado, en situaciones de exceso de calor, si la temperatura rectal aumenta
a 43 °C se ve gravemente afectado el sistema nervioso, siendo letal un incremento
de la temperatura corporal a 45 °C, tanto en animales homeotermos como en
poiquilotermos.
Causas de variación
Hora del día
Mínima en la madrugada y máxima por la tarde (hasta 0,5 °C) debido a la
actividad física, ingestión de alimentos y radiación solar en el verano.
Edad
La temperatura es mayor en animales jóvenes que en adultos, debido a la mayor
intensidad metabólica de los procesos de crecimiento y desarrollo.
Los animales que nacen muy inmaduros (perros, gatos, roedores y palomos) se
comportan como poiquilotermos durante los primeros 10-15 días de vida, hasta
que se establecen sus mecanismos termorreguladores.
Sexo
Las hembras tienen una temperatura rectal ligeramente más alta que los machos.
Debemos saber que sufren una serie de modificaciones en relación a su actividad
sexual. Así, en el inicio de la actividad estrogénica durante el proestro, baja la
temperatura, que se eleva el día del celo, desciende con la ovulación y aumenta
en la fase luteínica.
Durante las últimas semanas de gestación la temperatura tiende a elevarse;
situación muy notoria en la vaca, cuya temperatura se eleva hasta 2 °C por
encima del valor medio antes del parto, para luego descender durante y después
del parto.

Tamaño corporal

Independientemente de la edad, el tamaño del animal influye en la temperatura

de este. Como se ha comentado en el capítulo anterior, al disminuir el tamaño
corporal, la relación superficie/volumen aumenta y, por lo tanto, la superficie
desde la que se disipa calor también aumenta. Como consecuencia, los animales
pequeños necesitan una mayor producción de calor por unidad de peso para
mantener su temperatura.
TERMONEUTRALIDAD Y TEMPERATURAS CRÍTICAS
Todos los animales poseen una zona termoneutral de temperatura ambiente en la
cual no hay mayores esfuerzos por los mecanismos termorreguladores para
mantener la temperatura corporal.
El límite inferior es la temperatura crítica inferior (T.C.I.), a partir de la cual los
animales comienzan a incrementar su apetito y su índice metabólico, pero a la
vez reducen su actividad productiva debido a la energía extra que el animal
necesita para protegerse del frío ambiental.
El límite superior es la temperatura crítica superior (T.C.S.), en la cual el animal
empieza a aumentar sus pérdidas de calor por sudoración, jadeo (polipnea
térmica) o vasodilatación para evitar una sobrecarga calórica.
Si los mecanismos para mantener la temperatura corporal constante no son
eficaces, o si la exposición al frío, al calor o a la radiación solar es prolongada,
llega un momento en que los animales son incapaces de regular su temperatura,
produciéndose la muerte por hipotermia a 20 °C de temperatura rectal,
denominada temperatura letal inferior (T.L.I.), o por hipertermia a 44 °C de
temperatura rectal, denominada temperatura letal superior (T.L.S.)

CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL

La temperatura regulada es la temperatura interna del cuerpo; es decir, la
temperatura central. Existe un sensor de la temperatura central que mide su
valor real y la compara con un valor teórico. La diferencia entre ambos valores es
la responsable de activar mecanismos para eliminar o generar calor.
Para regular la temperatura corporal, los animales necesitan diferentes sensores
de temperatura, localizados en varias regiones del cuerpo (médula espinal). Estos
sensores transmiten la información al cerebro, donde se inician los mecanismos
para aumentar o disminuir la pérdida o producción de calor.
En los mamíferos, y un poco menos en las aves, existen neuronas sensibles
localizadas en el área preóptica del hipotálamo que aumentan su frecuencia de
estimulación en respuesta a pequeñas variaciones de la temperatura local.
La porción rostral del puente (pons) o protuberancia también es importante en la
respuesta de polipnea (resp rápida profunda) en el perro, ya que posee un “centro
de polipnea” conectado con el hipotálamo y relacionado con el centro
neumotáxico del tronco encefálico (figura 77.2).
Por las observaciones realizadas, puede que sea el área preóptica del hipotálamo
el centro principal de regulación de la temperatura, si bien todos los sensores
señalados son responsa bles de verificar la temperatura cerebral y central.
Asimismo, en el hipotálamo se determina el valor teórico y es también en él donde
se originarán las señales eferentes hacia los distintos moduladores reguladores.
Estos mecanismos moduladores serían la polipnea térmica, la sudoración, la
vasodilatación y la inhibición de la liberación de catecolaminas y T4 (tiroxina),
para disipar o producir menos calor. Mientras que, para favorecer la ganancia de
calor o la disminución de las pérdidas de calor, se provocarían escalofríos, la
liberación de TSH por la hipófisis anterior, vasoconstricción y piloerección.
Receptores externos
Cuando un animal se expone a un cambio de temperatura, puede captar o perder
una considerable cantidad de calor antes de que cambie su temperatura central.
Por ello, es importante la percepción de la temperatura mediante receptores
localizados en superficies cutáneas y mucosas, antes de que peligre la
temperatura central corporal. Existen ciertas áreas cutáneas que responden más
fácilmente a la estimulación calórica, como es el caso de la piel escrotal de ovinos
adultos, que al calentarse induce un aumento de la frecuencia respiratoria más
rápidamente que al calentar cualquier otra parte de la piel.

Fiebre
La fiebre es una clase de hipertermia y un síntoma característico de
determinadas enfermedades. La fiebre suele ser una reacción ante la llegada de
un agente pirógeno exógeno procedente de hongos, virus y bacterias (figura 77.5).
En las bacterias gram negativas, estos agentes suelen ser generalmente
lipopolisacáridos, que no causan directamente la fiebre, pero inducen la
formación de pirógenos endógenos, como las citocinas de los macrófagos,
monocitos y fagocitos de la médula ósea.
Los linfocitos no producen pirógenos endógenos, pero sí una linfocina que
estimula a los macrófagos para que los secreten. Las interleucinas de este grupo
de citocinas desencadenan una respuesta inmunitaria y elevan la temperatura.
Agentes pirógenos endógenos son la interleucina-1 (IL-1, que es considerada el
más importante), el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina-6 (IL-6), el
interferón (IFN) y la proteína inflamatoria de macrófagos (MIP).
Además, las prostaglandinas (PG), que son productos de la cascada del ácido
araquidónico producidas en las células endoteliales, también participan en la
patogenia de la fiebre.
Los agentes pirógenos por vía sanguínea alcanzan un área hipotalámica que
constituye el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT), altamente
vascularizado, lo que facilita la entrada de los pirógenos.
En el hipotálamo estas sustancias estimulan la producción de más
prostaglandina E2 (PGE2), que son las responsables del aumento del umbral
térmico, elevando el punto termorregulador.
Cuando se eleva el umbral, el animal inicia una serie de mecanismos para
producir más calor y conservarlo, hasta que la temperatura corporal alcance el
nuevo umbral.
La tiritera, la vasoconstricción periférica, la piloerección y la conducta de
amontonarse unos contra otros son características del inicio de la fiebre. Cuando
el nuevo umbral es alcanzado, el animal mantendrá la nueva temperatura hasta
que los agentes pirógenos desaparezcan y descienda el umbral a su nivel normal.
Entonces, el animal inicia mecanismos para perder calor, como vasodilatación,
sudoración y jadeo, que le permiten disminuir la temperatura corporal.
En el tratamiento de la fiebre se utilizan fármacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs, como la aspirina y el ibuprofeno), los cuales son sustancias
antipiréticas que bloquean la ciclooxigenasa, que es la enzima responsable de la
síntesis de PG a partir del ácido araquidónico.
Entonces un estado febril es una adaptación evolutiva de lucha contra una
infección, y algunos estudios muestran que el aumento de temperatura durante
una infección aumenta la actividad linfocitaria y la síntesis de anticuerpos, por lo
que se considera que tiene efectos beneficiosos. Sin embargo, también produce
anorexia, que en fiebres prolongadas conlleva a estados catabólicos agudos. Una
fiebre muy alta puede producir coagulopatía intravascular diseminada,
convulsiones y lesiones del sistema nervioso central.
LÍMITES EN LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA
Hipertermia y golpe de calor

Con el término de hipertermia se considera toda elevación de la temperatura

corporal. La fiebre es una clase de hipertermia.
La hipertermia no pirógena se puede producir por insolación o golpe de calor,
ejercicio, tirotoxicosis y administración de fármacos, por ejemplo disofenol. El
golpe de calor es la causa más común de hipertermia y se produce por un
aumento excesivo de la temperatura corporal como consecuencia de un aumento
de la producción de calor o de la entrada de calor en el organismo. Esto puede
suceder más fácilmente en los ambientes muy calurosos y con elevada humedad
ambiental, donde el enfriamiento por evaporación es menos eficaz.
La realización de ejercicio intenso bajo estas situaciones o el dejar a un animal
encerrado son situaciones que pueden ocasionar un golpe de calor.
En estas circunstancias se produce un aumento del metabolismo, al aumentar la
temperatura corporal, y una deshidratación, como causa del jadeo o sudoración,
lo cual puede provocar un colapso circulatorio. Entre los 42 y 43 °C empieza la
zona en la que puede aparecer un golpe de calor potencialmente mortal, con
caída de la presión sanguínea, colapso y pérdida de conocimiento.
Un aspecto importante es la duración de la hipertermia; así, son capaces de
sobrevivir a una temperatura rectal de 44 °C si solo dura pocos minutos y se
refrigeran rápidamente.