UNIVERSIDAD NACIONAL DE LANÚS

DEPARTAMENTO DE SALUD COMUNITARIA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

CÁTEDRA: FARMACOLOGÍA Y TOXICOLOGÍA

DOCENTE: SERGIO ALUNNI

TRABAJO: FARMACOLOGÍA EN EL SISTEMA DIGESTIVO

ALUMNAS: CORREA DANIELA

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 CUENCA CRUZ HAYDEÉ
LUCANA MARIBEL
ROCHA YANET
SALTO ÉRICA

AÑO: 2011

Indice

Gingivitis…………………………………………………………………….2
Candidiasis oral…………………………………………………………….5
Enfermedad del reflujo gastroesofágico…………………………………8
Hernia hiatal……………………………………………………………….13
Gastritis…………………………………………………………………….17
Sangrado gastrointestinal……………………………………………..…20
Ulcera gástrica…………………………………………………………….24
Síndrome del intestino irritable…………………………………………..31
Enfermedad de Chron…………………………………………………….36
Colitis……………………………………………………………………….40

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Hepatitis…………………………………………………………………....43
Cirrosis……………………………………………………………………..46
Bibliografía…………………………………………………………………48

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Gingivitis

Es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las

encías.

Tratamiento: El objetivo es reducir la inflamación. El odontólogo o higienista oral

hace una limpieza completa, lo cual puede incluir el uso de diversos dispositivos
e instrumentos para aflojar y remover los depósitos de placa de los dientes.
Es necesaria una higiene oral cuidadosa después de una limpieza dental
profesional. El odontólogo o el higienista oral le mostrarán a la persona la forma
correcta de cepillarse y usar la seda dental. La limpieza dental profesional del
cepillado o uso de la seda dental se puede recomendar dos veces al año o con
más frecuencia para casos graves. Igualmente, se puede recomendar el uso de
enjuagues bucales antibacterianos u otro tipo de ayudas además del uso
frecuente y cuidadoso del cepillo y la seda dental.

Asimismo, se puede recomendar la reparación de los dientes desalineados o el

reemplazo de los aparatos dentales y ortodóncicos. Igualmente, se debe hacer el
tratamiento de cualquier otra enfermedad o afección conexa.

Fármacos (antiinfecciosos)

 Hextril
 Clorhexidina

Hextril

Hextril solución bucofaríngea

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Composición

Cada 100 ml de solución contienen

Hexetidina.....................................................0,1 g.
Sacarina sódica; Etanol (5,1% v/v), Polisorbato 60, Salicilato de metilo, Aceite de
clavo, Mentol, Aceite de pipermint, Eucaliptol, Azorrubina (E-122), Acido cítrico,
Aceite de anís y Agua purificada, c.s.
Indicaciones
Alivio sintomático de afecciones de la cavidad bucal (encías, paladar) que cursen
con componente infeccioso, por ejemplo, gingivitis, estomatitis, periodontitis, aftas.
Halitosis. Alivio sintomático de las afecciones faríngeas, p.e.: faringitis, glositis.

Modo de empleo y posología

Adultos y niños mayores de 6 años: después de cepillarse los dientes y haber

utilizado la seda dental, aclarar completamente la pasta de dientes antes de
utilizar este colutorio. Para conseguir una adecuada actuación del producto, es
suficiente efectuar lavados bucales o gargarizar con una cucharada sopera
durante 30 seg. También puede aplicarse tópicamente sobre la zona afectada
mediante una torunda de algodón durante algunos minutos. Repítase 2-3 veces al
día o más si lo considera necesario.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a alguno de los componentes de la formula.
Precauciones
Si los síntomas persisten más de 5 días, o se agravan, o aparece fiebre u otros
síntomas, consultar al médico. Este medicamento contiene Azorrubina (E-122)
como excipiente. Puede causar reacciones de tipo alérgico, incluído asma

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especialmente en pacientes alérgicos al ácido acetil salicílico. Las aplicaciones
frecuentes pueden producir irritación y sequedad de mucosas.
Aunque no se han descrito podría producir reacciones de hipersensibilidad.
Intoxicación y su tratamiento
Es muy improbable dada su escasa toxicidad y su uso tópico.
Presentación
Envases de 30 ml, 200 ml y 400 ml de solución bucofaríngea.
Presentación: solución bucofaríngea
Biodisponibilidad: muy escasa

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a algunos componentes de la fórmula.

Vía de administración: tópica

Reacciones adversas: alteraciones alérgicas.

Indicaciones: Alivio sintomático de afecciones de cavidad bucal (encías, paladar)

que cursen con componentes infecciosos, por ejemplo: gingivitis, estomatitis,
periodontitis, faringitis, glositis.
La presentación puede ser tópica y oral, adultos y niños mayor de 6 años.
Se efectúan lavados bucales y gargarismos 15ml durante 30 seg., 2-3 veces al
día.
También se pueden aplicar torundas en la zona afectada varios minutos.
Las aplicaciones frecuentes pueden producir irritación y sequedad de mucosas.

Clorhexidina

Es un agente antimicrobiano tópico que se utiliza para enjuagues bucales. Ayuda

a reducir la inflamación y sangrado de las encías.

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Presentación: tópica y solución

Contraindicaciones: hipersensibilidad

Excrecion: 90% por heces y el resto por orina

El espectro antibacteriano de la clorhexidina incluye tanto a bacterias Gram-

positivas como Gram negativas, algunos virus como el HIV y algunos hongos,
pero sólo es esporicida a elevadas temperaturas.

Mecanismo de acción: la clorhexidina desestabiliza y penetra las membranas de

las células bacterianas. Precipita el citoplasma e interfiere con la función de la
membrana, inhibiendo la utilización de oxígeno, lo que ocasiona una disminución
de los niveles de ATP y la muerte celular. En las bacterias Gram-negativas, la
clorhexidina afecta la membrana exterior permitiendo la liberación de las enzimas
periplasmáticas. La membrana interna de estos microorganismos no es destruída,
pero sí que es impedida la absorción de pequeñas moléculas. A bajas
concentraciones, la clorhexidina exhibe un efecto bacteriostático, mientras que a
altas concentraciones es bactericida. Los siguientes microorganismos muestran
una alta susceptibilidad a la clorhexidina: Estreptococos, estafilococos, Cándida
albicans, Escherichia coli, salmonellas, y bacterias anaeróbicas. Las cepas de
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella y cocos gram-negativos muestran una baja
susceptibilidad a la clorhexidina.

Reacciones adversas: La hipersensibilidad a la clorhexidina por vía oral son muy

raras. Algunos pacientes pueden desarrollar una decoloración permanente en sus
piezas restauradas.

Los enjuagues orales de clorhexidina pueden ocasionar decoloración de los

dientes y tinción del dorso de la lengua, de los empastes, o de otros integrantes

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de la boca. La coloración puede observarse a partir de la primera semana del
tratamiento. Después de seis meses de tratamiento regular con clorhexidina,
aproximadamente el 50% de los pacientes muestran una apreciable coloración de
la superficie de los dientes, siendo esta más pronunciadas en los pacientes con
mayor cantidad de placa. Está coloración puede ser eliminada de la mayor parte
de la superficie mediante técnicas convencionales de limpieza dental. La
coloración de los empastes puede ser permanente y en algunos casos estos
deberán ser sustituidos.

Los pacientes tratados con enjuagues orales de clorhexidina pueden experimentar

alteraciones del gusto. Este efecto disminuye con el tiempo y desaparece
completamente una vez que se discontinua el tratamiento. Se ha comunicado un
aumento de la formación del sarro con el uso de la clorhexidina, por lo que se
recomienda la eliminación de los depósitos de este, al menos una vez cada seis
meses. Se desconoce si el uso de la clorhexidina aumenta la formación de placa
subgingival.

Se ha comunicado parotiditis (inflamación de las glándulas salivares con

obstrucción del conducto parótido) sobre todo en niños de diez a dieciocho años
tratados con enjuagues orales de clorhexidina. También se han descrito casos de
irritación de de la lengua. Los niños pequeños (de unos 10 kg) que
accidentalmente ingieren más de 100 ml de clorhexidina en solución oral pueden
mostrar síntomas de intoxicación alcohólica, náuseas y vómitos. Se requiere en
estos casos tratamiento sintomático.

Candidiasis oral

Es una infección por levadura de las membranas mucosas de la boca y de la

lengua. Es causada por un hongo llamado Candida Albicans. Cuando la
resistencia a la infección es baja, el hongo puede crecer, y se presentan lesiones

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en la boca y en la lengua. Se observa comúnmente en bebés y no se considera
anormal en ellos a menos que dure mucho tiempo. También puede causar
infección por levaduras en la vagina.

Tratamiento

Existen dos tipos de tratamiento en la candidiasis de los adultos. La primera es

mejorar la capacidad del funcionamiento del sistema inmune. La segunda es el
tratamiento directo de la infección con agente antimicótico tópico como nistatina,
clotrimazol o miconazol.

Clotrimazol

Presentación: Oral y Tópica

Biodisponibilidad: mala absorción por vía oral

Metabolismo: hepático

Vida media: 2 horas

Vía de administración: tópica

El clotrimazol es un agente antifúngico imidazólico, que se utiliza en el tratamiento

de infecciones producidas por varias especies de dermatofitos patógenos. Algunas
de las infecciones en las que el clotrimazol es eficaz son la tiña (dermatofitosis) y
las candidiasis oral y vaginal. Debido a su pequeña penetración a través de la
piel, el clotrimazol en está indicado en el tratamiento de las micosis subcutáneas.

Mecanismo de acción: igual que otros antifúngicos azólicos, el clotrimazol actúa

alterando la membrana de los hongos sensibles. El clotrimazol inhibe la síntesis
del ergosterol al interaccionar con la 14-alfa-metilasa, una enzima del citocromo
P450 que es necesaria para transformar el lanosterol a ergosterol, un
componente esencial de la membrana. El mecanismo de acción del clotrimazol es

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diferente del de la amfotericina B que se une al ergosterol después de que este
ha sido sintetizado. La ausencia del lanosterol en la membrana aumenta la
permeabilidad de la célula ocasionando la pérdida de componentes esenciales de
la misma, como el potasio y fosfatos que se escapan a través de las fisuras de la
membrana. Adicionalmente, se han propuesto otros mecanismos de acción para el
clotrimazol, incluyendo la inhibición de la respiración endógena o la interacción los
fosfolípidos de la membrana lo que impide la transformación de los hongos a
micelios.

En general, se han desarrollado pocas resistencias al clotrimazol. Este fármaco es

eficaz frente a una amplia gama de microorganismos entre los que se incluyen los
Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cephalosporium, Cryptococcus,
Epidermophyton floccosum, Microsporum canis, Malassezia furfur, Sporothrix,
Trichophyton rubrum, y T. mentagrophytes. Algunas bacterias también son
sensibles al clotrimazol, si bien este fármaco no se ha utilizado nunca
clínicamente en el tratamiento de infecciones bacterianas. Los Trichomonas
vaginalis no son sensibles a las concentraciones que se obtienen en la clínica

Farmacocinética: el clotrimazol no se administra sistémicamente, y después de la

aplicación tópica sobre la piel o vaginalmente las concentraciones plasmáticas son
mínimas. Por vía vaginal, se absorbe entre el 5 y 10% de la dosis, pero las
concentraciones plasmáticas son muy pequeñas. Debido a que el clotrimazol se
fija a las mucosas oral y vaginal, se detectan concentraciones significativas del
fármaco hasta 3 días después de su aplicación.

Las pequeñas cantidades que se absorben son metabolizadas en el hígado y

excretadase en la bilis.

Contraindicaciones: No se recomienda el uso del cotrimazol durante el primer

trimestre de embarazo. No se han observado efectos teratogénicos en los
animales de laboratorio, pero no se han llevado a cabo estudios controlados en el
hombre. Se desconocen los efectos del clotrimazol durante la lactancia y no se
debe aplicar este fármaco a los pechos durante la misma.

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El clotrimazol se debe usar con precaución en pacientes que hayan mostrado
alguna hipersensibilidad a otros antimicóticos azólicos, incluyendo el miconazol,
itraconazol o fluconazol.

No se recomienda el uso del clotrimazol sin prescripción médica durante más de

7 días. Además, si a los tres días de tratamiento, el paciente no observara
ninguna mejoría y los síntomas persistieran a los 7 días, deberá consultar a su
médico. Los pacientes con diabetes mellitus, bajo quimioterapia o
inmunodeprimidos, deberán consultar a su médico antes de iniciar un tratamiento
con clotrimazol.

Interacciones

Los antifúngicos imidazólicos inhiben la síntesis del ergosterol en los hongos,

mientas que los antifúngicos poliénicos como la nistatina o la amfotericina B se
fijan a este esterol impidiendo que este se incorpore a la membrana celular. En
teoría, los primeros podrían interferir con los segundos al reducir los puntos de
anclaje de los antibióticos. Algunos investigadores han comprobado que el
clotrimazol reduce la eficacia in vivo de la amfotericina B si se administra
previamente el clotrimazol. Aunque la amfotericina B no se suele administrar
localmente y, por lo tanto, es poco probable esta interacción con el clotrimazol, la
nistatina que es muy parecida a la amfotericina B si que se emplea localmente y,
por tanto, la administración previa de clotrimazol podrían interferir con su efecto
antimicótico Por tanto, no se recomienda la administración simultánea de
clotrimazol y nistatina

No se deben utilizar espermicidas como el nonoxinol-9 u octoxinol debido a que

pueden ser inactivados por el clotrimazol y otros antifúngicos azólicos, pudiendose
llegar a un fracaso anticonceptivo.

Por otra parte, el látex de los preservativos puede ser atacado por algunos de los
ingredientes usados en las formulaciones de los supositorios y cremas vaginales
de clotrimazol, causando la destrucción de esta barrera

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Reacciones adversas

La aplicación tópica de clotrimazol ha ocasionado irritación y ampollas de la piel,

quemazón, prurito y picazón. Si estos síntomas fueran persistentes, se deberá
discontinuar el tratamiento

La aplicación vaginal del clotrimazol puede ocasionar irritación, quemazón, poliuria

y dispareunia. Además puede ocasionara la pareja efectos irritantes locales
durante o después de relaciones sexuales

Dosificación: Aplicar sobre la zona afectada, 2 a 3 veces al día o de acuerdo a

criterio médico. Clotrimazol crema se utiliza en regiones lampiñas
 Precauciones: Evitar el contacto con los ojos. Descontinuar el fármaco si
hay reacciones de hipersensibilidad.
 Mantener el tratamiento por el tiempo indicado, aunque hayan cedido los
síntomas.

Miconazol

Mecanismo de acción: El miconazol es un fungistático, aunque puede ser

fungicida con dependencia de la concentración. Actúa por inhibición de la
biosíntesis del ergosterol o de otros esteroles, lo que lesiona la membrana de la
pared celular fúngica y altera su permeabilidad; como consecuencia, puede
producirse la pérdida de orgánulos intracelulares esenciales. Inhibe también la
biosíntesis de triglicéridos y fosfolípidos de los hongos, y la actividad de las
oxidasas y peroxidasas, que da como resultado un aumento intracelular de
concentraciones tóxicas de peróxido de hidrógeno, lo que puede contribuir a la
necrosis celular. En Candida albicans inhibe la transformación de las blastosporas
en la forma inicial invasora. Cuando se administra por vía sistémica se distribuye

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ampliamente en los tejidos corporales. Penetra en las articulaciones inflamadas,
en el humor vítreo del ojo y en la cavidad peritoneal. Las concentraciones
urinarias son bajas. Atraviesa la barrera hematoencefálica aunque en pequeñas
cantidades. Su unión a las proteínas es muy elevada, se metaboliza en hígado y
menos de 1% se excreta en forma inalterada por el riñón.

Indicaciones: Vía tópica: tratamiento de la candidiasis cutánea y otras

dermatomicosis. Vía vaginal: tratamiento de la candidiasis vulvovaginal.

Dosificación: Aplicar en la piel dos veces por día. Vía vaginal (óvulos): 1 óvulo
por día al acostarse, durante 3 días consecutivos.

Reacciones adversas: rash cutáneo, formación de ampollas, prurito o

enrojecimiento en la zona de aplicación. Vía vaginal: prurito o irritación vaginal.

Precauciones y advertencias: Se deben evitar los vendajes oclusivos, porque

crean condiciones que favorecen el crecimiento de levaduras y la liberación de su
endotoxina irritante. Estudios en animales han señalado que miconazol puede
desarrollar efectos carcinogénicos; sin embargo, esto no se ha comprobado en
seres humanos.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la droga.

Cuidados enfermeros

-Limpieza bucal exhaustiva con pasta dentrífica habitual y cepillo de dientes

suave.
-Quitar dentaduras postizas para realizar enjuagues antimicóticos.
-No usar bicarbonato ni clorhexidina para los enjuagues por su interacción con la
medicación antifúngica.

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Enfermedad del reflujo gastroesofágico

La enfermedad del reflujo gasatroesofágico (GERD) es una condición en la cual

el alimento o el líquido se devuelve desde el estómago hacia el esófago, el
conducto que va desde la boca hasta el estómago. Este material parcialmente
digerido generalmente es ácido y puede irritar el esófago, causando a menudo
acidez y otros síntomas.

Los distintos trastornos de la motilidad y de los esfínteres del esófago, como por
ejemplo el reflujo gastroesofágico, por incompetencia del esfínter esofágico inferior
(que habitualmente se acompaña de esofagitis), la acalasia o espasmo del
esfínter inferior, el espasmo esofágico difuso y el peristaltismo esofágico
sintomático originan molestias que pueden mejorar con fármacos.

Fármacos

Betanecol: El betanecol es un medicamento parasimpaticomimético del tipo éster

de colina que actúa como un agonista selectivo de los receptores muscarínicos
del sistema nervioso parasimpático, específicamente a nivel del receptor
muscarínico M3, sin que tenga efecto sobre los receptores nicotínicos. A
diferencia del neurotransmisor acetilcolina, el betanecol no es hidrolizado por la
enzima colinesterasa y, por lo tanto, sus efectos tienen un más largo período de
duración. Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior, lo que dificulta el reflujo.
Se administra por vía oral o subcutánea. Puede producir aumento de la
sudoración, la salivación y de las secreciones bronquiales.

Metoclopramida: Estimula la contracción del esfínter esofágico inferior y del antro

y relaja el bulbo duodenal. Estos mecanismos mejoran el vaciamiento gástrico e
impide el reflujo gastroesofágico. Se administra por vía oral, intramuscular o
intravenosa. Efectos que puede producir: cefalea, vértigo, rigidez y temblor.

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Domperipodona: También aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y relaja el
bulbo duodenal, lo que mejora el vaciamiento gástrico. Se administra por vía oral,
no tiene efectos centrales. Puede producir, en ocasiones, dolor abdominal por
espasmo intestinal.

Betanecol

Es un agonista colinérgico de síntesis con similitud estructural y farmacológica a

la acetilcolina. Pertenece al grupo de los ésteres de la colina.

Farmacocinética: Como el resto de ésteres de la colina, el betanecol, por sus

propiedades hidrófilas, se absorbe y distribuye de forma inadecuada en el sistema
nervioso central. Los efectos gastrointestinales aparecen después de 30 minutos
de la administración oral, siendo necesario 60 a 90 minutos para lograr la acción
máxima, la duración del efecto oscila en alrededor de una hora.

La utilización de la vía subcutánea, genera sintomatología muscarínica en un lapso

de 15 a 20 minutos, alcanza el pico de efectividad en aproximadamente 30
minutos y se mantiene la acción por cerca de dos horas.

Farmacodinamia: Modula la actividad parasimpática y simpática a través de la

interacción con receptores muscarínicos en las terminaciones nerviosas.

Los principales efectos que genera son: el incremento de la motilidad y secreción

glandular (en especial a nivel de glándulas salivales y gástricas), relajación de los
esfínteres.

Es incierta la excreción por la leche materna, pero es mejor descontinuar la

lactancia o evitar la utilización del agente terapéutico durante este periodo. NO
se ha establecido la seguridad y efectividad en niños. No posee la capacidad de
atravesar la barrera hematoencefálica.

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Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad al betanecol o adyuvantes
contenidos en el producto, úlcera péptica, hipertiroidismo, asma bronquial,
epilepsia, parkinsonismo, enfermedad coronaria, inestabilidad vasomotora,
bradicardia o hipotensión severas; alteraciones en la integridad u obstrucción
mecánica de la pared intestinal o vesical, situaciones en las que un incremento de
la actividad muscular intestinal o urinaria puedan generar daño como cirugía
reciente de la vejiga, anastomosis y resección gastrointestinal, enfermedades
espásticas e inflamatorias agudas del tubo digestivo, peritonitis, vagotonía
pronunciada.

Efectos secundarios

 Efectos locales: rubor que genera sensación de calor, percepción de calor

alrededor del rostro, sudoración.
 Efectos neurológicos: cefalea.
 Efectos sobre los órganos de los sentidos: miosis, lagrimeo.
 Efectos respiratorios: constricción bronquial, ataques asmáticos.
 Efectos cardiovasculares: hipotensión con taquicardia refleja, respuesta
vasomotora.
 Efectos gastrointestinales: contractura o malestar abdominal, náusea,
diarrea, eructos, borborigmos, salivación, dolor tipo cólico.
 Efectos renales: urgencia urinaria.
 Otros efectos: malestar general.

Precauciones: Es recomendable tomar las tabletas una hora antes o dos después
de las comidas para evitar náusea o vómito. Situaciones como mareo o debilidad
aparecen generalmente al incorporarse del decúbito.

Interacciones: Los fármacos con capacidad de bloqueo ganglionar asociados al

betanecol pueden generar disminuciones severas de la presión arterial, que se
manifiestan en un inicio con síntomas abdominales severos.

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Sobredosis, toxicidad y tratamiento: La principal sintomatología relacionada con la
sobredosis hace referencia a malestar abdominal, náusea, vómito, salivación,
sudoración y enrojecimiento de la piel.

El antídoto es atropina. En adultos se administra una dosis de 0,6 mg, la cual se

repite cada dos horas de acuerdo a la respuesta clínica. Los niños requieren
0,01 mg/kg a intervalos similares hasta alcanzar los resultados esperados. Para
ambos casos la vía de elección es la subcutánea, excepto en situaciones de
emergencia, en las que requieran terapia intravenosa.

Posología: vía oral 10 mg a 50 mg tres a cuatro veces por día. Para determinar
la dosis mínima efectiva se inicia administrando de 5 mg a 10 mg, luego se
continúa con la misma cantidad cada hora hasta lograr los efectos deseados o
alcanzar el máximo de 50 mg.

Pantoprazol

El pantoprazol es un inhibidor de la bomba gástrica de protones, indicado para

tratamiento de la esofagitis erosiva asociada a enfermedad por reflujo
gastroesofágico. El fármaco también es efectivo en el tratamiento de las úlceras
gástricas y duodenales, incluyendo las producidas por helicobacter pylori. También
puede ser efectivo en el tratamiento del síndrome de Zoller-Ellison y de las
úlceras inducidas por los antiinflamatorios no esteroídico. En comparación con la
dosis estandar de omeprazol (20 mg), el pantoprazol (40 mg) tiene una actividad
antisecretora más potente, pero su eficacia clínica es muy parecida. En
comparación con la ranitidina, el pantoprazol es más efectivo en el tratamiento de
las úlceras duodenales o en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La
principal ventaja del pantoprazol es la ausencia de una inhibición del sistema
enzimático hepático CYP3A4, por lo que muestra un menor potencial de
interacciones con otros fármacos en comparación con otros inhibidores de la
secreción gástrica.

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Mecanismo de acción: El pantoprazol suprime la secreción gástrica de ácido
inhibiendo la bomba (H+,K+)-ATPasa dependiente. El pantoprazol forma enlaces
covalentes en dos sitios diferentes de la membrana de las células secretoras. De
esta unión resulta un efecto antisecretor que persiste por más de 24 horas, lo
que permite una sola administración al día. Cuando se administra por vía oral o
intravenosa, el pantoprazol inhibe la secreción gástrica de ácido basal o
estimulada, aumentando el pH gástrico. Cuando se administra en dosis repetidas
de 40 mg, el pantoprazol inhibe el 85% la secreción gástrica de ácido al
alcanzarse la situación de equilibrio. Al discontinuar el tratamiento, se recupera la
secreción ácida sin un efecto de rebote. Aunque el pantoprazol tiene un efecto
inhibidor "in vitro" frente a Helicobacter pylori, las concentraciones mínimas
inhibitorias son demasiado elevadas como para tener una significación clínica. El
tratamiento con pantoprazol sólo no es suficiente para erradicar el Helicobacter
siendo necesario un tratamiento con los antibióticos apropiados.

Farmacocinética: al ser el pantoprazol ácido-lábil, se administra en forma de

comprimidos entéricos, que atraviesan el estómago sin disgregarse. Después de
la administración de pantoprazol, las máximas concentraciones en plasma se
observan a las 2.5 horas, siendo la biodisponibilidad del orden del 75%. Una
pequeña cantidad del fármaco experimenta una biotransformación hepática de
primer paso. La absorción intestinal del pantoprazol es retrasada pero no reducida
por la comida. El fármaco se une en un 99% a las proteínas del plasma, en
particular a la albúmina.

El pantoprazol es extensamente metabolizado en el hígado por el sistema de

desmetilación CYP2C19, siendo posteriormente conjugado a sulfato. El sistema
enzimático de oxidación CYP3A4 sólo interviene de forma minoritaria. Después de
la administración oral o i.v. de pantoprazol la semi-vida terminal de eliminación es
de aproximadamente 1 hora, aunque algunos pacientes metabolizadores
deficientes (ejemplo los japoneses en los que el sistema CYP2C19 es menos
eficaz) pueden mostrar semi-vidas de eliminación de entre 3.5 y 10 horas. Sin
embargo no se ha observado acumulación en estos pacientes después de un

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tratamiento con la dosis de 40 mg/día. Aproximadamente el 71% de la dosis se
excreta por vía renal, en forma de metabolitos, mientras que el 18% que es
eliminada por vía biliar.

Administración: oral

Contraindicaciones: El pantoprazol está contraindicado en pacientes con

hipersensibilidad conocida al pantoprazol o a los bencimidazoles sustituidos tales
como el omeprazol, lansoprazol o rabeprazol. El pantoprazol se debe utilizar con
precaución en los pacientes que con disfunción hepática grave, ya que no existen
información suficiente sobre esta población. Es posible que sea necesario un
reajuste de la dosis.

No se recomienda su uso durante el embarazo. No se sabe si se excreta en la

leche. Debido a los efectos adversos graves que puede ocasionar el pantoprazol
sobre lactante, no se recomienda su uso durante la lactancia.

Reacciones adversas: En general el pantoprazol es bien tolerado habiendo

producido pocas reacciones adversas en los numerosos estudios clínicos
realizados. No se han identificado efectos adversos dependientes de las dosis, y
la incidencia de los mismos es similar en los jóvenes y los ancianos. Las
reacciones adversas más frecuentes son cefaleas (2%), diarrea (2%) y dolor
abdominal (1%). Otros efectos adversos son la flatulencia (2-4%), rash (2%),
eructos (<1%), insomnio (<1%) e hiperglucemia (<1%).

Cuidados enfermeros

-Colocar oxígeno según prescripción médica.

-Mantener al paciente en posición semisentado para mejorar la respiración,

alimentarlo por sonda si está indicado o por vía bucal en posición sentado
para evitar aspiración.

-Incorporar fisioterapia del tórax para drenar las secreciones.

-Realizar aspiración de secreciones nasofaríngeas para despejar vías

aéreas.

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 -Controlar signos vitales.

-Vigilar signos de dificultad respiratoria.

-Espesar la fórmula en cada comida.

-Conservar al usuario en posición erecta: 60 grados supino; 30 grados

prono; constantemente.

-Manipular al paciente con delicadeza, con el mínimo de movimientos

durante la comida y después de ella para evitar los vómitos.

-Hacerlo eructar frecuentemente durante la comida y al terminarla.

-Registrar con exactitud la actividad del usuario: cantidad de alimento

ingerido, si fue retenido, vómito, cantidad estimada, momento en que ocurre
en relación con la comida.

-Realizar control de líquidos administrados y eliminados.

-Administrar líquidos intravenosos según prescripción medica.

-Vigilar signos de deshidratación.

-Administrar líquidos orales si están indicados para contrarrestar la

deshidratación.

-Use cinturones flojos y ropa no muy apretada

Hernia hiatal

Es una afección en la cual una porción del estomago protuye hacia el tórax, a
través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma (la capa
muscular utilizada en la respiración y que separa el tórax del abdomen).

Cimetidina (Inhibidores de la secreción ácido gástrico)

Es un agente que bloquea de forma competitiva y reversible los receptores H2

para la histamina en la célula parietal gástrica inhibiendo la secreción ácida
gástrica.

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Clasificación: Pertenece a la familia de los antihistamínicos H2. Se lo emplea
fundamentalmente para contrarrestar la hiperacidez en la enfermedad ácido-
péptica.

Farmacocinética: Cimetidina se absorbe bien por vía oral, tiene una

biodisponibilidad entre el 30% y el 80%, se liga a las proteínas en un 20%.

Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna.  Alcanza concentraciones

plasmáticas máximas a las dos horas de su administración oral y su absorción no
se altera significativamente por la presencia de alimentos.

Su vida media de eliminación es de 1,5 a 2,3 horas,  es metabolizada por el

hígado y  se excreta  por la orina mediante secreción tubular activa, por lo que
es necesario un ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal o hepática.

Farmacodinamia: Cimetidina, antagonista del receptor H2,  inhibe

competitivamente la interacción de la histamina con el receptor H2 de la célula
parietal gástrica y tiene un mínimo o nulo efecto sobre los receptores H1.

De esta manera inhibe tanto la secreción  basal  de ácido gástrico como la 
causada por estímulos como cafeína, distensión gástrica, administración de
pentagastrina, etc.

Reduce el volumen de jugo gástrico secretado y la concentración de

hidrogeniones, afecta indirectamente la secreción de pepsina y factor intrínseco;
sin embargo, no altera la absorción de vitamina B12 aún en tratamientos a largo
plazo.

Este fármaco ejerce poco efecto sobre el músculo liso gástrico y el esfínter
esofágico menor, tampoco existe evidencia clínica de que en pacientes que
reciban cimetidina las reacciones de hipersensibilidad están aumentadas.

20
Después de la administración oral de 300 mg de cimetidina, la producción basal
de ácido gástrico se reduce en un 90% en las primeras 4 horas en la mayoría de
los pacientes con úlcera duodenal.

Indicaciones

 Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
 Síndrome de Zollinger-Ellison.
 Mastocitosis.
 Medicación preanestésica: en intervenciones de urgencia, reduce las
complicaciones derivadas  de  la aspiración del contenido ácido del
estómago.
 Otras aplicaciones: úlceras de estrés, síndrome de intestino corto, adenoma
endocrino múltiple, prevención de la neumonía por aspiración, úlcera
gástrica inducida por AINE, insuficiencia pancreática, sangrado
gastrointestinal alto, urticaria.

Contraindicaciones: Cimetidina se contraindica en personas con hipersensibilidad

al fármaco.

Efectos secundarios: A pesar de su uso extenso este fármaco es bien  tolerado y

es baja  la incidencia de reacciones adversas, entre las que se pueden enumerar:

Efectos endocrinológicos: rara vez produce ginecomastia, la cual es

reversible. Se ha reportado impotencia reversible en pacientes con patologías
hipersecretorias que reciben cimetidina.  La impotencia ha ocurrido más
frecuentemente cuando se utilizaron dosis altas de cimetidina durante un periodo
de por lo menos 12 meses.

 Efectos neurológicos: cefalea, somnolencia, vértigo.

21
  Efectos hematológicos: anormalidades hematológicas reversibles como por
ejemplo trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia,
anemia aplástica y anemia hemolítica medicamentosa.
 Reacciones de hipersensibilidad: rara vez puede producir fiebre
medicamentosa.
 Efectos gastrointestinales: diarrea, constipación.
 Efectos cardiovasculares: bradicardia  e hipotensión.
 Efectos locales: dolor en  el sitio de inyección intramuscular.

Precauciones

Es necesario modificar la dosis en pacientes que presentan insuficiencia renal o

hepática.

Se debe tener precaución con el uso de cimetidina durante el embarazo y la

lactancia.

Se ha informado de bradicardia y liberación de histamina con la rápida

administración intravenosa; la bradicardia  usualmente se presenta en pacientes
con una arritmia cardiaca de base.

Se debe evitar su administración en pacientes con porfiria ya que se ha visto que

desencadena episodios agudos.

Este fármaco ha demostrado un potencial nulo para generar mutagénesis,

teratogénesis, carcinogénesis.

Interacciones: Cimetidina, aparentemente debido a la inhibición de los sistemas

microsomales hepáticos, reduce el metabolismo hepático de los anticoagulantes
cumarínicos (warfarina), fenitoína, propranolol, algunas benzodiazepinas,
lidocaína, metronidazol, triamtireno, algunos antidepresivos tricíclicos y teofilina, y
de esta manera disminuye su eliminación y aumenta la concentración sanguínea
de estas drogas

22
.La absorción de cimetidina se altera en gran medida con  el uso concomitante de
sucralfato.

Los antagonistas H2 inhiben la alcohol deshidrogenasa, por lo que cimetidina

eleva la concentración sérica de alcohol.

La concentración plasmática de cimetidina se incrementa con el uso de

claritromicina.

Cimetidina inhibe la vía del metabolismo de fármacos oxidantes catalizada por

citocromo P450.

Reduce el flujo sanguíneo hepático por lo que puede disminuir aún más la
eliminación de otros fármacos.

Famotidina

La famotidina es un antagonista de la histamina en los receptores de histamina

tipo II (H2) similar a la cimetidina y a la ranitidina. Es activo por vía oral y
parenteral. Sus efectos e indicaciones son parecidas a las de estos productos
aunque parece ser que la famotidina tiene menos interacciones con otros
fármacos
Fármacocinética: la famotidina se puede administrar por vía oral y parenteral.
Después de la administración intravenosa, los efectos máximos se observan a los
30 minutos. Las dosis de 10 y 20 mg i.v. inhiben la secreción gástrica de ácido
durante 10 y 12 horas, respectivamente. Después de su administración oral, su
biodisponibilidad es del 40 al 45%. Los efectos antisecretores comienzan al cabo
de unas horas, siendo máximos al cabo de 1 a 3 horas. La duración de la
inhibición es de 10 a 12 horas. La biodisponibilidad es ligeramente aumentada por
los alimentos y ligeramente reducida por los antiácidos, pero estos efectos no
tienen ninguna relevancia clínica. Aproximadamente el 20% se encuentra unida a
las proteínas del plasma.
El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo aunque sólo se

23
encuentra mínimamente en el líquido cefalorraquídeo. La mayor parte de la dosis
de famotidina es eliminada en la orina siendo metabolizada en un 30 a 35% en
el hígado. La semi-vida de eliminación es de 2.5 a 4 horas aumentando
notablemente en los pacientes con disfunción renal. Después de una dosis oral,
se recupera en la orina un 25-30% del fármaco sin alterar, mientras que después
de la administración i.v., la recuperación en la orina de fármaco intacto es del 65
al 70% de la dosis. Sólo se ha identificado un metabolito, el S-óxido.
Mecanismo de acción: La famotidina inhibe de forma competitiva la unión de la
histamina a los receptores H2 de la membrana la basal de las células parietales,
reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y estimulada por los alimentos y
otros agonistas como la cafeína, la insulina, el betazol o la pentagastrina. La
famotidina reduce igualmente el volumen total de jugo gástrico inhibiendo de
forma indirecta la secreción de pepsina. Este fármaco no altera la motilidad
gástrica, el vaciado, la presión esofágica, ni las secreciones biliares o
páncreaticas. La famotidina aumenta el pH gástrico favoreciendo la cicatrización
de las úlceras protegiendo la mucosa de los efectos irritantes producidos por los
fármacos antiinflamatorios no esteroídicos.
Contraindicaciones: La famotidina está contraindicada en pacientes que hayan
mostrado hipersensibilidad al fármaco. Debido a que existe una reactividad
cruzada con otros antagonistas H2, la famotidina deberá ser utilizada con
precaución en pacientes que hayan mostrado algún tipo de alergia a la cimetidina,
ranitidina u otros antagonistas H2

La famotidina debe ser empleada con precaución en pacientes con insuficiencia

renal o enfermedad hepática debido a que el fármaco puede acumularse
causando toxicidad. La semi-vida de eliminación de la famotidina depende de
forma lineal del aclaramiento de creatinina: en los pacientes anúricos, la semi-vida
de eliminación aumenta entre 6 y 10 veces, debiéndose ajustar las dosis cuando
el aclaramiento de creatinina es < 10 ml/min.
La famotidina se excreta en la leche materna, y no debe usarse durante la
lactancia. Los estudios en animales han puesto de manifiesto que la famotidina

24
administrada en la leche disminuye el crecimiento normal de los animales
inmaduros. Aunque la famotidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo
en el embarazo, no se recomienda la automedicación durante este período

Reacciones adversas: Por regla general, la famotidina es muy bien tolerada

ocasionando pocas reacciones adversas. En muchos estudios clínicos controlados,
la incidencia de reacciones adversas en los pacientes tratados con famotidina fue
idéntica a la de los tratados con placebo.
Sin embargo algunas reacciones adversas observadas en un porcentaje superior
al 1% y que pueden haber sido ocasionadas por el fármaco son: cefaleas (4,7%),
mareos (1,3%), constipación (1,2%) y diarrea (1,7%). También se han
comunicado cambios de humor, agitación, confusión, depresión, irritabilidad,
alucinaciones e insomnio en algunos casos poco frecuentes. Este este tipo de
reacciones sobre el sistema nervioso central ocurren más frecuentemente en los
pacientes de la tercera edad y los insuficientes renales.
Raras veces se han producido reacciones dermatológicas, aunque se han
comunicado casos de urticaria, prurito, y alopecia
Otras reacciones adversas cuya causalidad no esta bien establecida incluyen
mialgias, tinnitus, disgeusia, parestesias, convulsiones (un solo caso) sofocos,
fiebre, astenia, palpitaciones, y edema orbital

Cuidados enfermeros evite el uso de alcohol, peso adecuado, dejar de fumar,

tomar antiácidos (disminuye el acido en el esófago y estomago y detiene la
acides.  

Gastritis

También conocida como dispepsia, la gastritis es una inflamación de la capa

interior del estómago. Puede ocurrir repentinamente (aguda) o gradualmente

25
(crónica). Gastritis crónica ocurre en 2 de cada 10,000 personas, mientras que la
aguda es más común, y ocurre en 8 de cada 1,000 personas.
La gastritis puede ser ocasionada por irritación debido a uso excesivo de alcohol,
vómitos crónicos, estrés o el uso de ciertas medicinas como lo es la aspirina y
otras drogas anti-inflamatorias. También la pueden causar las siguientes:
Helicobacter Pylori: Es una bacteria que habita la cubierta mucosa del estómago.
Sin tratamiento para la infección se pueden presenciar úlceras, y en algunas
personas hasta cáncer del estómago.
Anemia Perniciosa: Una forma de anemia que ocurre cuando el estómago carece
de una sustancia que ocurre naturalmente y es necesaria para la absorción y
digestión de vitamina B12.
Reflujo biliar: Es un flujo retrógrado de bilis hacia el estómago.
Infecciones causadas por bacterias y virus
Desórdenes autoinmunes
Si las gastritis no es tratada, puede haber pérdida sanguínea excesiva, o en
algunos casos hay aumento del riesgo del desarrollo de cáncer gástrico.

Tratamiento

La mayoría de las lesiones erosivas de la mucosa del estómago cicatrizan en

forma espontánea y la hemorragia suele autolimitarse también en muchos casos.
Para acelerar el proceso, resultan de gran utilidad los medicamentos inhibidores
de la secreción ácida del estómago, antiácidos, antihistamínicos (ranitidina),
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol); o los que poseen propiedades
protectoras del estómago (sucralfato).
En los casos de gastritis asociadas a H. Pylori, la eliminación del microorganismo
se asocia con una mejoría de las manifestaciones clínicas. Para ello puede
recurrirse bismuto coloidal o antibiótico como la amoxicilina o la claritromicina y
nitroimidazol.

Omeprazol

26
El omeprazol es usado en el tratamiento de la dispepsia, úlcera péptica,
enfermedades de reflujo gastroesofágico y el síndrome de Zollinger-Ellison. Actúa
sobre las células oxínticas de la mucosa gástrica, inhibiendo hasta un 80% la
secreción de HCl mediante la anulación de la salida de protones en la bomba
electrogénica H+ / K+.

Farmacocinética

Biodisponibilidad: 35–60%
Metabolismo: hepatico
Vida media: 1 - 1.2 horas
Excreción: 80% Renal 20% Fecal
Consideraciones terapéuticas: embarazo.
Vías de administración: Oral, intravenoso.

La claritromicina es el nombre de un antibiótico del grupo de los macrólidos que

se indica para el tratamiento de infecciones de la piel, las mamas y las vías
respiratorias, entre ellas la faringitis, amigdalitis, sinusitis, bronquitis crónica,
neumonía bacteriana—en especial las causadas por la bacteria Chlamydia
pneumoniae—y en pacientes con VIH para prevenir y tratar infecciones por el
complejo Mycobacteriumavium. Ocasionalmente se indica para el tratamiento de la
Legionelos
El producto emergió como resultado de esfuerzos en desarrollar una versión de la
eritromicina que no presentara la clásica inestabilidad en medios ácidos como el
jugo gástrico y reducir los efectos gastrointestinales de náusea, vómitos y
malestar estomacal.

27
Mecanismo de acción: La claritromicina y los otros macrólidos ejercen sus efectos
sobre microorganismos que se encuentran en proceso de traducción proteica

mediante la unión a las subunidad ribosomal 50s. Esta unión inhibe la

translocación del aminoacil ARN de transferencia y por ende la síntesis de
polipéptidos bacterianos. En sus acciones, la claritromicina es particularmente
efectiva contra ciertas bacterias Gram negativas como la Legionellapneumophila,
Haemophilusinfluenzae y Neisseriagonorrhoeae y algunas gram positivas como
Streptococcuspneumoniae. La claritromicina ha demostrado ser un tratamiento
efectivo contra algunos bacilos gram negativos como Helicobacter pylori.
Este mecanismo de acción de los macrólidos es compartido por otros grupos de
antibióticos como los fenicoles (Cloranfenicol) y las Lincosamidas (Clindamicina y
Lincomicina). Por esta razón pueden interferir con la acción de esos
antimicrobianos.

Farmacología
A diferencia de la eritromicina, la claritromicina se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal, independientemente de la presencia de comida, por lo que puede
ser administrada sin protectores gástricos. Como el macrólido de mejor absorción
tiene una biodisponibilidad del 50%. Su rápida biotransformación produce un
metabolito activo el cual mantiene un pico a 3 horas posteriores a su
administración.

Reacciones adversas

Las más frecuentes con el uso de la claritromicina son diarrea náuseas, acidez
estomacal, sabor extraño en la boca, dolor de estómago y dolor de cabeza. Las
reacciones alérgicas, que incluyen picazón, inflamación, dificultad para respirar o
para tragar, entre otras, deben ser consultadas sin demora con un profesional
especializado.

28
Cuidados enfermeros

Algunos de los cuidados que nosotros los enfermeros podemos tener con los
pacientes que sufren esta patología pueden ser:
-Cuidar su alimentación y dieta
-Tomar suficiente agua, al menos, 8 vasos al día.
-Eliminar las bebidas gaseosas, café, alcohol, jugos cítricos (de naranja, limón,
piña, etc.
-Evitar tomar aspirinas pues son irritantes para el estómago
-No saltarse las comidas. Se debe seguir un horario de comidas que podrían ser
con varias comidas pequeñas durante el día en cantidades moderadas para no
aumentar mucho el tamaño del estómago.
-No consumir alimentos muy grasosos como embutidos mantequilla, queso crema
y amarillo, natilla, frituras, comida "chatarra" o rápidas, ya que aumentan la
secreción de ácido en el estómago y le puede causar dolor.
-Aumentar el consumo de fibra en su dieta y cereales integrales como: pastas,
arroz, pan, cereales de desayuno, avena, galletas integrales.
-Comer leguminosas como lentejas, frijoles negros, garbanzos, frijoles de soya,
etc, y verduras crudas y cocidas: pepino, zanahoria; brócoli, etc.
-Evitar los condimentos fuertes (pimienta, chile, salsas para condimentar.
-Controlar el estrés, ya que aumenta la secreción ácida del estómago, lo que irrita
la mucosa estomacal y produce dolor. Por lo que conviene aprender técnicas de
manejo del stress como el yoga y la meditación
-Evitar fumar (sobre todo antes de desayunar), ya que el humo del tabaco es un
irritante del estómago y aumenta la actividad gástrica
-Evitar ingerir bebidas o comidas demasiado calientes; es mejor que se enfríen.

Sangrado gastrointestinal

29
El sangrado gastrointestinal se refiere a cualquier sangrado que se origine en el
tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el intestino grueso. El grado de
sangrado puede ir de casi indetectable a agudo, severo y potencialmente
mortal. El sangrado se puede originar desde cualquier sitio a lo largo del tracto
gastrointestinal, pero a menudo se divide en: Sangrado GI superior y Sangrado
GI inferior.

Fármacos

Misoprostol (protector de la mucosa gástrica)

Descripción: El misoprostol es un análogo semi-sintético de la prostaglandina E1,

utilizado para la prevención y tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales,
en particular las secundarias al empleo de fármacos anti-inflamatorios no
esteroídicos (AINES). El misoprostol es algo menos efectivo que los antagonistas
H2 de histamina, pero más eficaz que el sucralfato en el tratamiento de las
úlceras activas gástricas y duodenales. El misoprostol también se utiliza para la
inducción del parto y, en combinación con otros fármacos, para la interrupción del
embarazo. Asociado a fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, el
misoprostol ha mostrado reducir el porcentaje de rechazos en pacientes
trasplantados.
Mecanismo de acción: el misoprostol inhibe la secreción basal y nocturna de
ácido actuando directamente sobre la célula parietal. Las células parietales
contienen receptores de alta afinidad hacia las prostaglandinas de la serie E,
receptores que son estimulados por los alimentos, el alcohol, los anti-inflamatorios
no esteroídicos, la histamina, la pentagastrina y la cafeína. Sin embargo, los
antagonistas H2 parecen ser más potentes que el misoprostol como inhibidores
de la secreción gástrica de ácido, especialmente durante la noche. Por su parte,
el misoprostol exhibe un efecto protector sobre la mucosa gástrica que puede
contribuir a su eficacia en la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales.
Adicionalmente, el misoprostol reduce las concentraciones de pepsina en
condiciones basales, pero no la secreción de esta enzima estimulada por la
histamina.
Al igual que todas las prostaglandinas, el misoprostol muestra diversos efectos
sobre otros tejidos. Por ejemplo, el misoprostol aumenta la frecuencia de las

30
contracciones uterinas, lo que permite su utilización en la inducción del parto o en
la interrupción del embarazo en combinación con otros fármacos abortivos. Al
aumentar el flujo renal, el misoprostol mejora la función renal en los pacientes con
trasplantes renales, compensando la vasoconstricción renal producida por la
ciclosporina u otros inmunosupresores.
Farmacocinética: el misoprostol se puede administrar oralmente, absorbiendose
extensa y rápidamente (88%). La administración concomitante de anti-ácidos y de
alimentos reduce y retrasa la absorción. El fármaco también se absorbe muy bien
cuando se administra por vía intravaginal.
No se conoce con exactitud como se distribuye este fármaco, desconociéndose si
es capaz de atravesar la placenta o de excretarse en la leche materna. El
misoprostol experimenta una extensa metabolización de primer paso produciendo
el metabolito más importante y activo, el ácido misoprostólico. Al parecer, este
tipo de metabolismo también tiene lugar en el interior de la célula parietal. La
inhibición de la secreción gástrica de ácido se inicia a los 30 min después de una
dosis oral, alcanzando su valor máximo a los 60-90 min. La duración y la
intensidad de la inhibición gástrica de ácido son dosis-dependientes, alcanzando
su valor máximo con la dosis de 400 µg. La semi-vida de eliminación del
misoprostol es de unos 20-40 min, aumentando a 80 min en los pacientes con
disfunción renal. Menos del 1% de la dosis es eliminada en la orina sin
metabolizar.

Contraindicaciones y precauciones:
El misoprostol se clasifica dentro de la categoría X de riesgo en el embarazo.
Este fármaco produce contracciones uterinas, desplazamientos del feto y otros
problemas durante el embarazo, que pueden provocar abortos y la hospitalización
de la paciente. Si una paciente quedara embarazada durante un tratamiento con
misoprostol, el fármaco debe ser inmediatamente retirado. También son posibles
efectos teratogénicos. Igualmente, se desconoce si el misoprostol o su metabolito
activo se excretan en la leche materna, por lo que se recomienda evitar la

31
lactancia debido al riesgo potencial de inducción de diarrea en el neonato.
El misoprostol puede exacerbar la inflamación intestinal y producir diarrea en los
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, por lo que se debe emplear con
precaución en estos enfermos. La diarrea inducida por el misoprostol puede
producir una deshidratación.
En los pacientes con insuficiencia renal la semivida de eliminación del misoprostol
está aumentada, si bien no parecen ser necesarios reajustes en las dosis. Sin
embargo, en casos de intolerancia, puede ser necesaria una reducción de la
dosis.

Reacciones adversas:
La diarrea es la más frecuente de las reacciones adversas inducidas por el
misoprostol con una frecuencia del 14 al 40%. Sin embargo, suele remitir
espontáneamente Ocasionalmente, la diarrea inducida por el misoprostol ha
estado asociada a acidosis metabólica, siendo lo suficientemente intensa como
para requerir la retirada del fármaco. La diarrea es dosis dependiente y ocurre
usualmente en las dos primeras semanas de tratamiento.
Otras reacciones adversas sobre el aparato digestivo son dolor abdominal (7-
20%), náusea/vómitos (3.2%), flatulencia (2.9%), constipación (1.1%) y
dispepsia (2%).
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas (2.4%)
y, con menos frecuencia vértigo y letargia. También se han comunicado
irregularidades sobre la menstruación, con calambres y contraccione

Contraindicaciones

No a mujeres embarazadas, y a personas con historia de alergias a las

prostaglandinas.

Sucralfato

32
 Sucralfato es un disacárido disulfatado, que se utiliza como antiulceroso de
acción local. Se lo llama también sulfato de sacarosa aluminio.

Clasificación: Pertenece al grupo de fármacos protectores de la mucosa gástrica.

Farmacocinética: El sucralfato se absorbe en un 2% al 5%, manteniéndose en un

95% en el tracto gastrointestinal.Tras la ingestión de 1 gr de sucralfato, y debido
a su mínima absorción, la excreción urinaria es de sólo 0,5% a 2,2%, en un
periodo de 4 días. El resto se elimina por las heces. La droga no se acumula
en los tejidos, excepto a nivel del tracto gastrointestinal.

La poca cantidad de aluminio que se absorbe con la terapia crónica con

sucralfato no ha demostrado, hasta ahora, algún tipo de intoxicación por el
producto.

Farmacodinamia: El sucralfato se polimeriza y se fija selectivamente en el tejido

necrótico de la úlcera formando una barrera protectora para el ácido, la pepsina y
la bilis.(1) En la barrera citoprotectora se pueden añadir alimentos y proteínas
formándose otra capa protectora. El sucralfato permanece adherido
aproximadamente seis horas.

Presenta otras acciones como son: estimular la síntesis de prostaglandinas

endógenas, fijar sales biliares, adsorber la pepsina y producir una estimulación
local del factor epidérmico del crecimiento.

Para ejercer su acción el sucralfato necesita de un pH ácido (inferior a 4) para

activarse.

Indicaciones

Ulcera activa duodenal.

Prevención de las úlceras de estrés.

Ulcera gástrica.

33
Situaciones especiales

No se conoce si el sucralfato es excretado en la leche materna.

Contraindicaciones: No se conocen contraindicaciones para el uso del sucralfato.

Efectos secundarios

La incidencia de efectos adversos es baja y se pueden presentar los siguientes

efectos

Efectos gastrointestinales: boca seca, flatulencia, diarrea, estreñimiento (causado

por Al), indigestión, náusea, vómitos y molestia gástrica.(4)

Efectos locales: prurito y rash.

Efectos neurológicos: mareo, dolor de cabeza, insomnio, vértigo, somnolencia y

vértigo.

Precauciones: Puesto que el sucralfato necesita un pH ácido para activarse no se

debe administrar concomitantemente con antiácidos, antagonistas del receptor de
H2 o inhibidores de la bomba de protones, y es más eficaz cuando se da antes
de las comidas que después de ellas.

Se debe tener precaución de la administración concomitante de sucrafalto con

antiácidos que contengan aluminio en personas con insuficiencia renal crónica o
sometidas a diálisis, porque puede incrementar la cantidad de aluminio en la
sangre al impedir la excreción del mismo. El aluminio al unirse con la albúmina o
la transferrina no cruza la membrana mientras se realiza la diálisis.

Se ha reportado casos de toxicidad con aluminio en pacientes con insuficiencia

renal.

Interacciones: El sucralfato puede adsorber algunos fármacos como tetraciclinas,

fenilhidantoína, digoxina, cimetidina, ketoconazol y antibióticos del grupo de las

34
fluoruroquinolonas disminuyendo su biodisponibilidad, por lo que se recomienda
administrar estos fármacos dos horas antes de la administración del sucralfato.

Sobredosis, toxicidad y tratamiento

Los riegos de sobredosis con sucralfato son mínimos porque como ya se

mencionó su absorción en el tracto gastrointestinal es insignificante, pero de
haberla se debe manejar de forma sintomática. No hay datos disponibles de
toxicidad.

Posología: Tabletas de 1 g cuatro veces al día con estómago vacío, una hora
antes de la comida y antes de acostarse, durante 8 días.

Cuidados de enfermería

Prevenir el shock hipovolemico, en primer lugar monitorizar al paciente,

colocaremos dos vías periféricas de gran calibre si fuera posible incluiremos
una vía central para medición de la presión venosa central y controlaremos:

*HTA

*Presión venosa central.

* FC

*Temperatura corporal.

*Pruebas cruzadas para medir una posible transfusión de sangre.

*Colocaremos una sonda nasogastrica para poder observar la evolución de

la         hemorragia y nos permite realizar lavados gástricos si fuera necesario.
El lavado gástrico con suero frío se ha demostrado que carece de efectos
hemostasico.     

*Colocaremos una sonda vesical permanente para control de posible shock.

35
Ulcera gástrica

Es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago a causa de la

agresión que ejerce el acido y las enzimas

Síntomas: Las úlceras pequeñas no suelen provocar ningún síntoma, mientras

que las úlceras grandes generan sangrado serio.

El dolor abdominal es un síntoma común, pero no siempre se muestra. El dolor

puede diferir de una persona a otra; por ejemplo: mejora o empeora después
de comer un alimento.

Otros posibles síntomas:

-eructo;

-heces negras y pegajosas o con sangre;

-dolor torácico;

-fatiga;

-acidez gástrica;

-indigestión;

-náuseas y vómitos, en general con sangre;

-pérdida de peso.

Tratamiento

A menudo implica el uso de una combinación de medicamentos para eliminar la

bacteria H. pylori, reducir los niveles de ácidos y amparar el tracto
gastrointestinal. Esta estrategia facilita que la úlcera sane y disminuya la
factibilidad de que reaparezca.

El paciente debe tomar todos los medicamentos exactamente como se los

prescriben.

Los fármacos incluyen:

36
-bloqueadores de los ácidos (como cimetidina, ranitidina, famotidina);

-antibióticos para eliminar la Helicobacter pylori;

-bismuto para defender el revestimiento y eliminar las bacterias;

-medicación que cuida el revestimiento tisular (como sucralfato);

-inhibidores de la bomba de protones, como omeprazol, lansoprazol o

esomeprazol.

Si la persona sufre una úlcera sin una infección con Helicobacter pylori, se
prescribe un inhibidor de la bomba de protones durante aproximadamente 8
semanas. También puede indicar este medicamento si el paciente debe seguir
tomando ácido acetilsalicílico (aspirina ) por otras razones médicas.

Si una úlcera sangra mucho, se necesita una EGD (un examen del
revestimiento del esófago, el estómago y de la porción superior del duodeno)
para detener el sangrado.

Se requiere cirugía si el sangrado no se detiene, o si la úlcera originó una

perforación.

Omeprazol

Es un fármaco que reduce la secreción de ácido gástrico a través de un

mecanismo altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la bomba de
hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Actúa rápidamente y produce un
control mediante la inhibición reversible de la secreción ácida del estómago con
sólo una dosis diaria.

Propiedades farmacodinámicas: Pastrizol (omeprazol), es una mezcla racémica

de dos enantiómeros activos, reduce la secreción gástrica de ácido a través de
un mecanismo de acción altamente selectivo. Es un inhibidor específico de la
bomba de ácido en la célula parietal. Su rápido inicio de acción, proporciona el
control del volumen y pH gástrico necesario para el manejo de los trastornos
relacionados con la hipersecreción de ácido gástrico. Sitio y mecanismo de
acción: el omeprazol es una base débil, se concentra y se convierte en su
forma activa en el medio altamente ácido de los canalículos secretores de las
células parietales, en donde inhibe la enzima H+/K+ATPasa, la bomba de
ácido.

Este efecto sobre el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es
dependiente de la dosis y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de
la secreción basal como de la secreción estimulada de ácido,
independientemente del estímulo. Todos los efectos farmacodinámicos que se
observan pueden explicarse por el efecto del omeprazol sobre la secreción de

37
ácido. Efecto sobre la secreción de ácido gástrico: el omeprazol intravenoso
produce la inhibición de la secreción del ácido gástrico de forma dosis-
dependiente. Para lograr una reducción inmediata de la acidez intragástrica
similar a la administración repetida de 20 mg por vía oral, se recomienda una
dosis inicial de 40 mg administrados vía intravenosa.

Esto origina una disminución inmediata de la acidez intragástrica de

aproximadamente el 90 % durante 24 horas. La inhibición de la secreción de
ácido gástrico se relaciona con el tiempo del área bajo la curva (AUC) de la
concentración plasmática de omeprazol y no con la concentración plasmática
real en un tiempo determinado. No se han observado efectos de taquifilaxia
durante el tratamiento con omeprazol.

efecto sobre Helicobacter pylori: el Helicobacter pylori está asociado a las

úlceras pépticas, incluyendo la úlcera duodenal y gástrica, en las cuales,
alrededor del 95% y el 70% de pacientes, respectivamente, se hallan
infectados por dicha bacteria. H. pylori es un factor importante para el
desarrollo de gastritis. H. pylori junto con la acidez gástrica son los factores
principales para el desarrollo de úlceras pépticas. Asimismo se ha descrito una
relación casual entre H. pylori y el desarrollo de carcinoma gástrico. omeprazol
posee un efecto bactericida sobre H. pylori in vitro. La erradicación de H. pylori
con omeprazol y antibióticos va asociada a un rápido alivio de los síntomas,
una elevada tasa de cicatrización de las lesiones en la mucosa y una remisión
prolongada de las úlceras pépticas, reduciéndose así la aparición de
complicaciones como el sangrado gastrointestinal y la necesidad de la
administración prolongada de antisecretores.

Farmacocinética: Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia

de pH ácido, por esto se administra en forma de gránulos con recubrimientos
entéricos y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado
completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de
una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%, incrementándose hasta,
aproximadamente, el 60% después de la administración repetida una vez al
día.

El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente,

0,3 l/kg, observándose también un valor similar en pacientes con insuficiencia
renal. En ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de
distribución es ligeramente menor. La ingestión concomitante de comida no
influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es
alrededor del 95%.

La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es de un 95 %

aproximadamente.

Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del

omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la
vida media durante el tratamiento prolongado.

38
El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450
(CYP), principalmente en el hígado. La mayor parte de su metabolismo
depende del isoenzima específico CYP2C19 (S-mefenitoína hidroxilasa)
expresado polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol,
el principal metabolito en plasma. No se han encontrado metabolitos con efecto
sobre la secreción ácida gástrica.

Alrededor del 80% de una dosis administrada por vía oral se excreta como
metabolitos en orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la
secreción biliar. En pacientes con una función renal reducida, no se modifican
la biodisponibilidad sistémica y la eliminación de omeprazol. En aquéllos con
alteraciones de la función hepática se observa un incremento del área bajo la
curva concentración plasmática-tiempo, pero con dosis diarias no se ha
encontrado una tendencia del omeprazol a acumularse.

Indicaciones. Ulcera gástrica, ulcera duodenal, síndrome de Zolliger Ellison,

esofagitis de reflujo

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Precauciones Generales:

Cuando se sospeche de úlcera gástrica, se deberá excluir la posibilidad de

malignidad, ya que el tratamiento puede aliviar los síntomas y retrasar el
diagnóstico.

Omeprazol (Pastrizol) Restricciones de Uso Durante el Embarazo y la

Lactancia:

Omeprazol (Pastrizol) al igual que la mayoría de los medicamentos, no debe

administrarse durante el embarazo y la lactancia a menos que se considere el
riesgo/beneficio.

Reacciones adversas

El omeprazol es bien tolerado y las reacciones son generalmente leves y

reversibles. Se han registrado los siguientes efectos secundarios.

 Dermatológicos. Raramente: erupciones y/o prurito eritema

 Musculoesqueléticos. debilidad muscular y mialgia. Sistema nervioso
central y periférico. Cefaleas. Raramente: mareos, somnolencia,
insomnio y vértigo confusión mental reversible, agitación, depresión
 Gastrointestinales. Diarrea, estreñimiento, dolor abdominal,
náuseas/vómitos y flatulencia
 Hepáticos. Raramente: aumento de los enzimas hepáticos..

39
  Otros. Raramente: malestar general. Reacciones de hipersensibilidad (p.
ej. urticaria) y en casos aislados: angioedema, fiebre, broncospasmo,
nefritis intersticial y shock anafiláctico.

Interacciones Medicamentosas y de otro Género:

La absorción de algunos fármacos puede alterarse por la disminución de la

acidez intra gástrica. Por lo tanto, es de esperarse que la absorción del
ketoconazol disminuirá durante el tratamiento con omeprazol, al igual que con
otros inhibidores de la secreción gástrica o antiácidos. Debido a que el
omeprazol se metaboliza en el hígado a través del citocromo P-450 2C19
(CYPAC19), prolonga el tiempo de eliminación del diazepan, warfarina y
fenitoína

Se recomienda el monitoreo de los pacientes en tratamiento con warfarina y

fenitoína y puede ser necesario disminuir la dosis. Sin embargo, el tratamiento
concomitante con Omeprazol (Pastrizol) 20 mg V.O. al día, no cambia la
concentración en sangre de la fenitoína en pacientes bajo tratamiento continuo
con este fármaco. Asimismo, el empleo concomitante de Omeprazol (Pastrizol)
20 mg al día no cambia los tiempos de coagulación en pacientes bajo
tratamiento continuo con warfarina. Las concentraciones plasmáticas de
omeprazol y claritromicina aumentan durante su administración concomitante.

Presentacion: capsulas de 20mg

Via de administración: oral, IV

Lanzoprazol

Mecanismo de acción: Es el mismo mecanismo de acción que el Omeprazol.

Indicación: úlcera duodenal, gastritis, esofagitis, sindrome de Zollinger Ellison.
Interacción medicamentosa: interfiere con la absorción de ketoconazol.
Contraindicación: alergia a la droga
Efectos adversos: hipotensión, xerostomìa, cólico abdominal, vértigo, somnolencia
cefalea.
Farmacocinética.
Biodisponibilidad oral: 80% no asociar con comida.
Vida media: 1 -2 horas
Unión a proteína: 98%
Metabolismo: transformación en medio ácido al estómago.
Metabolismo activo: ácido sulfénico sulfenamida.

40
Terapéutica
NR:Lanzopral.
Presentación: comprimidos 15 y 3 0mg.
Vía de administración: oral
Posología en adulto: úlcera duodenal 15mg/dia por 28dias.Ulcera gástrica
30mg/dia por 8 semanas. Esofagitis erosiva 30mg/ por 8 semanas.
Mantenimiento15mg por dia. Zollinger Ellison 60mg por día en dos tomas diarias.

Antagonista de los receptores histamínicos H-2

Cimetidina

Mecanismo de acción: es bloqueante competitivo de histamina. Disminuye la

secreción de ácido gástrico y pepsina. Aumenta la secreción de prolactina.
Indicación: gastritis duodenitis, úlcera gástrica y duodenal esofagitis por reflujo
sindrome de Zollinger Ellison.
Interacción medicamentosa: inhibidor enzimático
Contraindicación: endovenosa rápida y alergia a la droga
Efectos adversos: náuseas, vómitos, constipación, pancreatitis, bradicardia,
taquicardia, cefalea, vómito, convulsión, alucinación, mialgia, alergia cutánea,
prurito, hepatitis, en el hombre pérdida de libido.
Farmacocinética.
Biodisponibilidad oral: 62%
Vida media: 2 horas
Metabolismo: 40% biotransformación hepática
Excreción renal: 60%
Terapéutica
NR:Tagamet, Cimetum.
Presentación: ampollas 200mg, comprimidos 200 y 400mg.
Vía de administración: oral, IM y EV

41
Posología del adulto: oral 800mg cada noche o 400mg cada 12horas.

Ranitidina

Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción: es bloqueante competitivo de histamina. Disminuye la
secreción de ácido gástrico y pepsina. Aumenta la secreción de prolactina.
Indicación: gastritis duodenitis, úlcera gástrica y duodenal, esofagitis por reflujo
sindrome de Zollinger Ellison.
Contraindicación: hipersensibilidad a la droga
Efectos adversos: Náuseas, vómitos, constipación, pancreatitis ,
bradicardia,.taquicardia,
cefalea, vértigo convulsión, alucinación.
Farmacocinética
Biodisponibilidad oral: 52%
Vida media: 2 horas
Metabolismo. hepático
Excreción renal: 69%
Terapéutica
Nr:Taural, Zantac
Presentación:.comprimidos 150 y 300mg, ampolla 25mg, jarabe 15mg/ml.
Vía de administración: oral.IM, EV.
Posología del adulto: 300mg cada noche o 150mg cada12hs

Bloqueante muscarínico

Mecanismo de acción: bloque muscarinico

Indicación: gastritis, úlcera gastritis y duodenal.
Contraindicación: Hipertrofia de próstata
Efectos adversos: visión borrosa, taquicardia
Farmacocinética

42
Biodisponibilidad oral. 26%
Vida media: 12- 24 hs
Metabolismo: 90% hepático
Terapéutica
NR:Tabe
Presentación: comprimidos de 25 y50mg
Vía de administración: oral
Posología en adulto.50mg cada 8-12 horas

Cuidados enfermeros

Actividades:

 Administrar antiácidos para neutralizar el ácido clorhídrico y aliviar el dolor.

 Los antiácidos se administran una hora después de las comidas, al
acostarse y durante la noche, según sea necesario para el dolor.
 Administrar anticolinérgicos para suprimir las secreciones gástricas y
retrasar el vaciamiento del estómago.
 Estimular la hidratación para reducir al máximo los efectos secundarios de
los anticolinérgicos.
 Eliminar de la dieta del paciente los alimentos que causan dolor o
molestia, de otra forma la dieta no tiene restricción.
 Ofrecerle leche con regularidad, porque la grasa que contiene disminuye la
secreción.
 Proporcionar alimentaciones frecuentes para neutralizar las secreciones
gástricas y diluir el contenido del estómago.
 Aconsejar al paciente que evite el café, otras bebidas cafeinadas y las
bebidas colas.
 Aconsejar al paciente que evite los alimentos y bebidas demasiado
calientes o fríos, que mastique muy bien sus alimentos y que coma sin
apresurarse.
 Tratar el dolor epigástrico por medio de antiácidos.

43
  Practicar medidas de adaptación para reducir el estrés.
 Descansar y avisar al médico si se observan heces negras o alquitranadas;
prepararse para un posible ingreso al hospital.
 Explicar a los pacientes en qué consiste la enfermedad y que hábitos
pueden provocar complicaciones.
 Modificar el estilo de vida para incorporar las prácticas sanitarias que
evitarán dolor ulceroso, sangrado y angustia.
 Elaborar un plan para los periodos de reposo y para evitar las situaciones
que provoquen estrés.
 Evitar las comidas abundantes, ya que tienden a estimular en exceso la
secreción de ácido.
 Evitar sustancias irritantes como alcohol, café, refrescos de cola, alimentos
muy condimentados, frutas ácidas y pasteles.
 Asumir la responsabilidad de rechazar los fármacos ulcerógenos: aspirina,
esteroides.
 Vigilar sus propias costumbres: evitar la fatiga, identificar los signos de
problemas potenciales (dolor epigástrico), alejarse da las situaciones que
produzcan estrés, reanudar los medicamentos antiulcerosos si es
necesario.

Síndrome del intestino irritable

Es un trastorno complejo del tracto intestinal inferior, que conlleva un patrón de

síntomas que pueden empeorar con el estrés emocional. Existe hipersensibilidad
al dolor en los intestinos, en combinación con alteración de los hábitos intestinales
que provocan diarrea, estreñimiento o ambas.

Sintomas

 Fuertes dolores abdominales

 Gases.
 Diarrea.

44
  Estreñimiento.
 Alternancia de periodos de diarrea y estreñimiento.
 Fatiga.
 Evacuación incompleta de heces o cuanto menos esta sensación.
 Mucosidad en las heces.
 Malestar general, en especial en las primeras horas del día.

Tratamiento: tratamiento farmacológico del colon irritable más frecuente

consiste en la administración de fármacos para paliar los síntomas de la
enfermedad. Tradicionalmente se han utilizado antiespasmódicos y
anticolinérgicos. Estos fármacos actúan bloqueando la despolarización del
músculo liso intestinal modulada por la acetilcolina. Los más empleados con la
hioscina y la diciclomina Sin embargo, estos agentes producen reacciones
adversas como retención urinaria, visión borrosa, taquicardia y xerostomía.
El dolor abdominal es tratado también mediante la administración de
antidepresivos tricíclicos administrados en dosis bajas antes de acostarse.
Los fármacos antidiarreicos incluyen la loperamida y el fosfato de codeína. La
loperamida es especialmente útil debido a que aumenta el tono del esfínter
anal. La codeína es también eficaz, pero su uso continuo puede inducir
dependencia.
La simeticona el carbón activo y la alfa-galactosidasa son eficaces para
eliminar los gases y la distensión abdominal

Loperamida

Farmacodinamia y farmacocinética: La loperamida es un derivado del

haloperidol y su estructura es similar a la meperidina, pero con menores
efectos sobre el SNC, carece de actividad analgésica y no muestra
características de dependencia física en humanos.

No se conoce su mecanismo y sitio de acción, sus efectos son similares a los

de los antidiarreicos opiáceos, a nivel de la actividad contráctil gastrointestinal,
disminuyendo la motilidad al actuar sobre los músculos longitudinales y
circulares del intestino; esto es debido a su efecto directo e interactuando con
la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas del plexo
submucoso intestinal. La loperamida disminuye la secreción intestinal
inactivando la calmodulina y aumentando el grado de absorción de agua y
electrólitos en el lumen intestinal.

La loperamida es incompletamente absorbida en el aparato gastrointestinal

(menos de 40%, alcanzando su concentración pico a las 4 horas). Su vida
media de eliminación fluctúa entre 7 y 15 horas. Su distribución es limitada,
atraviesa muy poco la barrera hematoencefálica, se metaboliza en hígado y se
excreta por vía digestiva y menos de 2% por vía urinaria.

Indicaciones terapéutica: La loperamida inhibe el peristaltismo y es empleada

en el tratamiento de ciertas diarreas.

45
  Muestra cierto valor en el tratamiento de diarreas infecciosas agudas.

Es empleada en pacientes con ileostomía y puede utilizarse para disminuir el

número y el volumen de las heces con aumento de su consistencia.

De igual forma se recomienda su uso en cuadros diarreicos agudos como la

diarrea del viajero, diarreas enterotoxigénicas, en diarreas crónicas del tipo
colon irritable y el síndrome de mala absorción intestinal, en pacientes con
colostomía o ileostomía regulando el tiempo de tránsito y en pacientes con
colitis ulcerosa crónica y enfermedad de Crohn, para mejorar la consistencia
de las evacuaciones.

Contraindicaciones: La loperamida no debe ser administrada a niños

menores de 2 años. No administrarse a pacientes con constipación, atonía u
obstrucción intestinal. Debe evitarse su uso en infecciones bacterianas severas
en disentería aguda, la cual se caracteriza por presentarse sangre en las heces
y en fiebre alta, ya que puede enmascarar los síntomas, prolongar la
enfermedad o causar perforación.

No deberá emplearse en pacientes con colitis ulcerativa aguda o

pseudomembranosa, asociada con antibióticos de amplio espectro. En forma
general la loperamida no está indicada cuando se deba evitar la inhibición de la
peristalsia.

Se debe tener cuidado con el empleo de la loperamida en pacientes con

insuficiencia hepáticas e hipertrofia prostática. El medicamento deberá ser
descontinuado si no existen sonidos intestinales abdominal o subíleo, o si el
paciente con diarrea aguda no mejora en 48 horas o 10 días en diarreas
cónica.

Precauciones generales: Debe suspenderse la administración de este

medicamento si no se escuchan ruidos intestinales, si el paciente con diarrea
aguda no mejora en 48 horas, si se presenta distención abdominal importante,
si el paciente  con diarrea crónica no mejora en un máximo de 10 días. Debe
usarse con precaución en casos donde haya insuficiencia hepática grave o
hipertrofia prostática. En pacientes con diarrea, particularmente en niños.

Es muy importante controlar la disminución de líquidos y electrólitos.

Reacciones secundarias y adversas: Los efectos secundarios de la

loperamida son difíciles de distinguir de aquellos que se presentan con el
síndrome diarreico: reacciones de hipersensibilidad (incluyendo erupción
cutánea) dolor abdominal, distensión o malestar y disturbios gastrointestinales,
náuseas y vómito, constipación, somnolencia y mareos, boca seca, fiebre
inexplicable, cólicos, síntomas que pueden suceder al suprimir el tratamiento.

46
Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han reportado
interacciones con otros medicamentos a excepción de aquellos con
propiedades farmacológicas similares. Sin embargo si se emplea
conjuntamente con analgésicos opiáceos pueden causar constipación severa.

Presentacion comprimidos de 2mg y tabletas.

Via de administración: oral
Dosis: 2 a 4mg después de cada de posición

Diciclomina

La diciclomina (o dicicloverina) es un fármaco antimuscarínico y anticolinérgico

utilizado como antiespasmódico en el tratamiento del síndrome del colon irritable.
Mecanismo de acción: la diciclomina es un agente anticolinérgico antimuscarínico
que actúa mediante un efecto espasmolítico musculotrópico directo sobre el
músculo liso del tracto digestivo, disminuyendo el tono muscular y la motilidad.
Por otra parte, la diciclomina puede aliviar los espasmos gastrointestinales
mediante una acción directa sobre los receptores colinérgicos, aunque su potencia
en este sentido es solo 1/8 la de la atropina. Como otros fármacos
antimuscarínicos la diciclomina inhibe los aumentos del tono muscular del tracto
digestivo subsiguientes a un trauma emocional, una hipoglucemia inducida por la
insulina o la administración parasimpaticomiméticos. Por el contrario, es ineficaz
frente a la acción de la histamina o vasopresina, sustancias que también
aumentan el tono del tracto digestivo.
Farmacocinética: después de su administración oral la dicicloverina es
rápidamente absorbida por el tracto digestivo, alcanzando valores pico entre 60-
90 minutos. Se desconoce como se distribuye y metaboliza, aunque se estima
que el volumen promedio de distribución para una dosis de 20 mg por vía oral es
aproximadamente de 3.65 l/kg lo cual sugiere una extensa distribución en tejidos.
Se elimina principalmente por vía urinaria (80% de la dosis). También se excreta
por heces en un 8.4%. La semi-vida de eliminación es más o menos de 9-10
horas.
Indicaciones: colitis, enteritis regional, gastritis.
Contraindicaciones
La diciclomina no se debe utilizar en la colitis ulcerativa grave, la esofagitis de

47
reflujo o si existe una obstrucción digestiva. Este fármaco actúa sobre los
músculos lisos del tracto digestivo y puede exacerbar la colitis ulcerativa, el
megacolon tóxico, la esofagitis de reflujo y la atonía intestinal. En dosis elevadas,
la diciclomina suprime la motilidad intestinal hasta llegar a producir un íleo
paralítico.
Como todos los antimuscarínicos, la diciclomina debe ser usada con precaución
en los pacientes con hernia de hiato, debido que produce una reducción del tono
el esfínter esofágico inferior
Se han descrito serias reacciones adversas respiratorias, hipotonía muscular,
síncope y coma después de la administración de diciclomina a niños pequeños.
Las reacciones respiratorias adversas incluyen disnea, jadeos, colapso respiratorio,
apnea y asfixia No se recomienda la administración a niños menores de 6 meses.

La diciclomina se debe administrar con precaución en los pacientes con glaucoma

de ángulo cerrado debido a que esta fármaco puede incrementar la presión ocular
con el correspondiente riesgo de cicloplejia y midriasis
Reacciones adversas
Las reacciones adversas asociadas a la diciclomina son visión borrosa, cicloplejia,
midriasis, fotofobia, anhidrosis, xerostomía, retención urinaria, taquicardia sinusal,
palpitaciones y constipación.
Otros efectos secundarios comunicados con la diciclomina son tensión ocular,
disgeusia, disfagia, cefaleas, nerviosismo, sofocos, insomnio, náuseas y vómitos,
anafilaxia, urticaria y sensación de distensión abdominal
Interacciones
Pueden tener lugar efectos anticolinérgicos aditivos cuando la diciclomina se
administra concomitantemente con otros fármacos con propiedades
antimuscarínicas, tales como los antihistamínicos H1 (bromfeniramina,
clorfeniramina, clemastina, dimenhidrinato, doxilamina, etc). El médico deberá
tener en cuenta que estas interacciones de carácter antimuscarínico no solo serán
evidentes a nivel del tracto digestivo, sino también sobre los ojos, la regulación de
la vejiga urinaria y la regulación de la temperatura.

48
Los agonistas opiáceos pueden reforzar los efectos relajantes de los músculos
lisos del tracto digestivo, siendo la meperidina el opiáceo menos activo en este
sentido.
La diciclomina puede inducir somnolencia y, por tanto, debe ser administrar con
precaución si se administra con otros fármacos que producen una depresión del
sistema nervioso central tales como l las antihistaminas
Los anticolinérgicos muscarínicos pueden incrementar el pH gástrico y afectar la
absorción digestiva de algunos fármacos, como es el caso de la digoxina, cuya
biodisponibilidad es reducida, o del ketoconazol.
La diciclomina no se debe administrar con los fármacos que ocasionan un
incremento de la motilidad digestiva tales como los gastrocinéticos y otros
fármacos que aumentan el peristaltismo (p.ej. la eritromicina)
Los antiácidos pueden afectar la absorción gastrointestinal de la diciclomina,
debiéndose evitar su administración concomitante. En caso de ser absolutamente
necesarios, se recomienda espaciar en 2 o 3 horas las administraciones de
ambos fármacos
Los efectos de la diciclomina pueden ser antagonizados por los antimuscarínicos.

Cuidados enfermeros

-Dar medicamento antidiarreicos como se indico, la mayoría de estos suprimen

la motilidad gastrointestinal lo que permite más absorción de líquidos.
-Proporcionar los siguientes cambios dietéticos como lo permite: Fibra (granos,
por ejemplo, cereales,)
- Enseñar al paciente acerca de importancia de una buena nutrición debe en lo
posible que evite los picantes, los alimentos grasos y frituras.
-Evitar los estimulantes (por ejemplo, bebidas carbonatadas cafeína) Los
estimulantes pueden aumentar la motilidad gastrointestinal y empeorar la
diarrea.
Compruebe si hay retención fecal, mediante un examen digital. Heces líquidas
(diarrea aparente) puede filtrarse más allá de una impactación fecal.
-alentar el consumo de líquidos. Los fluidos ayudan a compensar la mala
absorción y, la pérdida nutriente además previene la deshidratación.
-Evaluar la idoneidad de los protocolos médicos para la preparación intestinal
en función de la edad, peso, condición, las enfermedades, y otras terapias.
Ancianos, débiles, o aquellos pacientes que ya están agotadas pueden requerir
menos preparación intestinal o adicional por vía intravenosa.

49
Cuidado perianal después de cada evacuación intestinal. Esto evita la
excoriación (irritación) de piel perianal y minimiza el riesgo de propagación de
la diarrea infecciosa.
Para los pacientes con alimentación enteral por sonda, aplicar los siguientes
cuidados:
-Cambiar la alimentación de equipos de tubo de acuerdo con la política
institucional, pero por lo menos cada 24 horas. El equipo contaminado puede
causar diarrea.
-Administrar la alimentación por tubo a temperatura ambiente. Las
temperaturas extremas pueden estimular el peristaltismo.
-Disminución de la tasa o diluir la alimentación si la diarrea persiste o empeora.

Enfermedad de Crohn (Enteritis Regional)

También conocida como enfermedad inflamatoria intestinal, causa inflamación en

el sistema digestivo. Puede afectar cualquier área desde la boca hasta el ano,
pero mayoritariamente se localiza en la última porción del intestino delgado y la
primera porción de intestino grueso. Es muy común en los adultos jóvenes. Los
síntomas más comunes son dolor abdominal y diarrea. Es una enfermedad
crónica autoinmune que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal.

Síntomas: Sus síntomas suelen ser lesiones anales, fiebre, dolores

abdominales, aftas bucales, fatiga, diarrea crónica, dolor de cabeza, náuseas,
vómito, perdida de peso, anorexia, dolor y calambres en el cuadrante derecho
del abdomen. Así mismo padecer esta enfermedad trae aparejado como
consecuencia la carencia de Vitamina B12 y hierro debido a que implica tener
mala absorción de la misma.

Diagnóstico: Suele hacerse a través de una endoscopia o una exploración

radiológica, junto a la historia clínica del paciente.
Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son enfermedades
inflamatorias, que se parecen en muchos síntomas. La gran diferencia entre
una y otra radica en el grado de lesión de la pared intestinal, siendo la
enfermedad de Crohn mucho más grave, puesto que afecta a las 4 capas del
tracto gastrointestinal: mucosa, submucosa, muscular y conectiva. En cambio,
la colitis ulcerosa sólo afecta a las dos primeras.

Tratamiento: Incluye diversas familias de fármacos. Los corticosteroides se suelen

emplear en los brotes agudos, y los inmunosupresores como la azatioprina, la

50
mercaptopurina o el metotrexato, para mantener el efecto a largo plazo.
Últimamente se han desarrollado las llamadas terapias biológicas, como el
infliximab y el adalimumab, que consiguen detener la inflamación, a veces de
manera importante, aunque no son necesarias en todos los pacientes.

Azatioprina

Descripción: La azatioprina es un polvo inodoro de color amarillo pálido. Es

insoluble en agua, soluble en soluciones diluidas de hidróxidos alcalinos, poco
soluble en ácidos minerales diluidos y muy ligeramente soluble en alcohol y en
cloroformo.

Farmacocinética

 Absorción

Presenta una buena absorción en tracto gastrointestinal alto, aunque es

recomendable administrarlo durante las comidas para evitar molestias
gastrointestinales.
La biodisponibilidad no tiene utilidad clínica, puesto que los efectos no se
correlacionan con los niveles plasmáticos, sino con los tisulares.

Distribución

Estudios en ratones con S-azatioprina no mostraron acumulación inusual en

35
ningún tejido en particular, aunque se detectó escaso S en cerebro. Los
nucleótidos que se forman durante el metabolismo de la azatioprina no atraviesan
las membranas celulares y por lo tanto no circulan por los fluidos del organismo.
Atraviesa barrera placentaria y se ha detectado en la leche de madres lactantes.

Metabolismo

La azatioprina sufre dos procesos diferentes de inactivación:

 De un lado, se rompe in vivo rápidamente para formar 6-MP y
metilnitroimidazol. La 6-MP cruza las membranas celulares fácilmente y se
convierte intracelularmente en unas purinas tioanálogas, que incluyen el

51
 principal nucleótido activo, el ácido tioinosínico. La velocidad de conversión
es variable de unas personas a otras.
 De otro, la xantino oxidasa origina la oxidación de la 6-MP a un metabolito
inactivo: el ácido tioúrico.

Eliminación

La 6-MP se elimina principalmente en forma del metabolito oxidado inactivo ácido

tioúrico, tanto si se administra directamente o es un derivado in vivo de la
azatioprina.
El aclaramiento renal no está relacionado claramente con la toxicidad, aunque se
recomienda la disminución de la dosis en casos de alteración renal.

Farmacodinámica

Mecanismo de acción

Aunque se desconoce el mecanismo de acción preciso de la azatioprina, se han

sugerido varias hipótesis:
1. La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas.
2. El posible bloqueo de grupos –SH mediante alquilación.

3. La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos,

previniendo así la proliferación de células involucradas en la determinación y
amplificación de la respuesta inmune.
4. El daño al ADN a través de la incorporación de tio-análogos purínicos.

Efectos

Azatioprina es un derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina (6-MP). La

actividad de la parte metilnitroimidazol, un metabolito de la azatioprina, no se ha
definido claramente. Sin embargo, en diferentes sistemas parece modificar la
actividad de la azatioprina al compararla con la 6-MP. Los niveles plasmáticos de
azatioprina y 6-MP no se correlacionan bien con la eficacia terapéutica o la
toxicidad de la azatioprina, y por lo tanto no tienen ningún valor diagnóstico.
En definitiva, la azatioprina se utiliza como antimetabolito inmunosupresor sólo o,

52
generalmente en combinación con otros agentes (normalmente corticosteroides),
en procesos en los que sea preciso modificar la respuesta inmunitaria. Los
efectos terapéuticos pueden evidenciarse después de varias semanas o meses de
tratamiento, provocando un efecto ahorrador de esteroides, y por tanto reduciendo
la toxicidad asociada a altas dosis y uso prolongado de los mismos.

Interacciones

 El alopurinol, oxipurinol y tiopurinol inhiben la actividad de la xantino

oxidasa, resultando en una reducción de la conversión del ácido 6-
tioinosínico biológicamente activo en ácido 6-tioúrico biológicamente
inactivo. Cuando se administra en forma concomitante el alopurinol,
oxipurinol y/o tiopurinol con la azatioprina, la dosis debe ser reducida a un
cuarto de la dosis original.
 La azatioprina puede potenciar el bloqueo neuromuscular producido por
agentes despolarizantes tales como la succinilcolina y reducir el bloqueo
producido por agentes no-despolarizantes tales como la tubocurarina. Hay
una considerable variabilidad en la potencia de esta interacción.
 Inhibe el efecto anticoagulante de la warfarina.
 Se potencian los efectos mútuos con fármacos citostáticos o fármacos de
efecto mielosupresor tales como pe

53
  nicilamina.
 Asociado al cotrimoxazol se han descrito algunos casos de alteraciones
hematológicas. Igual ocurre con respecto al captopril.
 Los aminosalicilatos (olsalazina,mesalazina o sulfasalazina)

Reacciones Adversas

 Los pacientes que están recibiendo un tratamiento inmunosupresor, tienen

un elevado riesgo para desarrollar linfomas u otro tipo de tumores,
principalmente cáncer de piel (melanoma y otros), sarcomas y cáncer de
cérvix in situ. El riesgo va en relación con la intensidad y duración de la
inmunosupresión más que con la utilización de un agente específico.
Igualmente, la inmunosupresión puede favorecer la sobreinfección
oportunista.

Las reacciones adversas descriptas son; infecciones, neoplasias, trastorno de la

sangre y del sistema linfático. Trastorno del sistema inmunitario. Trastorno
gastrointestinales.

 La sobredosificación por azatioprina conduce a la mielodepresión, y se

manifiesta por síntomas de la misma: infecciones recurrentes, hematomas,
sangrado, ulceras mucosas (sobre todo garganta), etc. No tiene un
antídoto específico habiendo de recurrir al tratamiento sintomático y de
mantenimiento. La azatioprina es parcialmente dializable.

Contraindicaciones

 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes de la

presentación comercial.
 Hipersensibilidad a 6-mercaptopurina (6-MP) es muy probable que
presenten hipersensibilidad a azatioprina.
 Monitorización: Debe ser prescrito solamente si el paciente puede ser
adecuadamente monitorizado para controlar los efectos tóxicos a lo largo

54
 de la duración de la terapia. Se sugiere que durante las primeras 8
semanas de terapia, se hagan recuentos sanguíneos, incluyendo plaquetas,
semanales. Más adelante, mensuales o trimestrales, según evolución y
dosis.
 No existe contraindicación absoluta en el caso de insuficiencia renal o
hepática, pero es aconsejable reducir las dosis a las mínimas que causen
el efecto deseado.
 Los individuos con déficit hereditario de la enzima tiopurina metiltransferasa
o tomando fármacos que la disminuyen, presentan una exagerada
sensibilidad al efecto mielosupresor de la azatioprina.
 En pacientes con déficit de la hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferasa
(Síndrome de Lesch-Nyhan) el metabolismo de la azatioprina es anormal,
no se considera prudente el uso de este fármaco.
 La actividad inmunosupresora de la azatioprina podría dar lugar a una
respuesta atípica y potencialmente nociva frente a vacunas vivas, por lo
que en general están contraindicadas. Igualmente, es probable observar
una reducción de la respuesta a vacunas inactivadas, tal y como ocurre
con la de la hepatitis B.
 Azatioprina está contraindicada en el embarazo, y por su posible
teratogenicidad hay que tomar medidas anticonceptivas en el caso de que
cualquiera de los dos miembros de la pareja esté en tratamiento con
azatioprina.
 Debido a que pasa a leche materna, la lactancia también está
contraindicada.

Cuidados enfermeros

- Proporcionar apoyo emocional al paciente y su familia.

- Mantener un nivel adecuado elecrolítico y de flujos

-Animar al usurio a beber líquido

55
-Implementar medidas para prevenir rupturas de la piel en la zona perianal

-Incluir períodos de descanso durante el día.

- Dar suplementos de hierro y transfusión de sangre según lo ordenado.

- Administrar medicamentos según lo prescrito.

-Proporcionar una buena higiene del paciente y meticuloso cuidado oral.

-Registro de ingreso y eliminación de líquidos, pesar a diario el paciente.

-Si el paciente está recibiendo nutrición parenteral total, vigilar su estado de

salud atentamente.

-Evaluar la eficacia de la administración de medicamentos.

- Hacer hincapié en la importancia de un descanso adecuado.

-Dar al paciente una lista de alimentos que debe evitar, incluidas la lactosa que
contienen productos lácteos, alimentos picantes o fritos de alto residuo.

Colitis

La colitis es un trastorno gastrointestinal, consiste en una inflamación del colon y

por extensión de todo el intestino grueso
El concepto de colitis, en términos generales, abarca una gran variedad de
procesos, que van desde los crónicos hasta los agudos y transitorios, desde los
que tienen una causa específica hasta los que presentan una causa desconocida.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la causa que origine la colitis, pudiendo ser:

56
Cambios de hábitos alimenticios (una dieta saludable en la que se evite excesos
de carnes rojas, embutidos, lácteos, condimentos artificiales, repollo, coliflor,
lechuga, el fumado y el licor, agregar bastante líquido y fibras a su dieta diaria.
Intente estar tranquilo (a), evite preocupaciones y enojos.
Medicamentos (antibiótico y otros que serán recetados por su médico como
antiparasitarios)
En algunos casos el tratamiento podría ser quirúrgico .
En el caso de una colitis nerviosa o colon espastico debe manejarse el estres de
la persona y el uso de medicamentos que regulen la motilidad del colon, así
como una dieta adecuada.

Medicamentos son usados para tratar la colitis

Actualmente, no existe cura médica para la colitis ulcerosa, pero un tratamiento

médico efectivo puede suprimir el proceso inflamatorio. Esto permite al colon
sanar y aliviar los síntomas de diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal. Como
tal, el tratamiento de la colitis ulcerosa involucra medicamentos que disminuyen la
inflamación anormal en la pared del colon y de ese modo controlan los síntomas.
Tres principales clases de medicamentos son usados hoy para tratar la colitis son:
Aminosalicilatos: Estos medicamentos incluyen compuestos del tipo aspirina que
contienen ácido 5-aminosalicílico. Algunos ejemplos son mesalazina ,Canasa,
Colazal, Pentasa o Rowasa, olsalazina,Dipentum y alfasalazinaAzulfidine. Ellos
pueden administrarse ya sea por vía oral o rectal y alterar la habilidad del cuerpo
para iniciar y mantener la inflamación. Sin inflamación, los síntomas tales como la
diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal pueden disminuir considerablemente.
Estos medicamentos son efectivos en el tratamiento de episodios severos a
moderados de colitis ulcerosa y son también útiles en prevenir recaídas de colitis
ulcerosa.
Corticosteroides: Estos medicamentos incluyen prednisona y metilprednisolona.
También se pueden administrar por vía oral, rectal o intravenosa. Estos

57
medicamentos son usados en pacientes con enfermedad moderada a severa. Los
corticosteroides también afectan la habilidad del cuerpo para iniciar y mantener la
inflamación. Si bien los esteroides pueden ser muy eficaces en el control a corto
plazo de episodios agudos de colitis (es decir, recrudecimiento de la
enfermedad), no se los recomienda para uso a largo plazo debido a sus efectos
secundarios.
Medicinas inmunomoduladoras: Estos medicamentos incluyen la azatioprina,
6-mercaptopurina y recientemente, ciclosporina. Este grupo de medicamentos
alteran la interacción de las células inmunológicas con el proceso inflamatorio.
Estos medicamentos son administrados generalmente por vía oral y son usados
en pacientes selectos cuando la acción de los aminosalicilatos y corticosteroides
han sido poco efectiva o parcial. La azatioprina y el 6-MP han sido útiles en
reducir o eliminar la dependencia de algunos pacientes en los corticosteroides .
También pueden resultar útiles para mantener la remisión en pacientes refractarios
selectos con colitis ulcerosa (o sea, pacientes que no responden a la medicación
normativa). Sin embargo, estos medicamentos pueden tomar hasta tres meses
para que empiecen a mostrar sus efectos benéficos.

Prednisona

Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en

forma oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular (inyección) y es
usado para un gran número de afecciones. Tiene principalmente un efecto
glucocorticoide. La prednisona es un profármaco que es convertido por el hígado
en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa.

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Usos

Como inmunosupresora y actúa virtualmente en todo el sistema inmunitario. Por lo

tanto puede ser usado en enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias (como
asma, alergias epidermales por contacto con hiedra venenosa, lupus eritematoso
sistémico o enfermedad de Crohn), problemas del oído medio e interno y varias
enfermedades al riñón como el síndrome nefrótico. También es usada para
prevenir y tratar rechazo de órganos en trasplantes. entonces la persona puede
presentar periodos febriles latentes

Dependencia

La supresión adrenal ocurre si la prednisona es administrada por más de siete

días. Es un estado en que el cuerpo es incapaz de sintetizar corticosteroides
naturalmente y se hace dependiente de la prednisona tomada por el paciente. Por
esta razón, la administración de prednisona no debe ser detenida abruptamente si
se ha tomado por más de siete días, sino que necesita ser reducida lentamente;
esta reducción puede tomar días si el curso de prednisolona fue corto, pero
puede tomar semanas o meses si el paciente ha sido tratado por largo tiempo.
Una caída abrupta llevaría a una insuficiencia suprarrenal secundaria, que puede
poner en riesgo la vida del paciente.
El tratamiento se basa antiinflamatorios e inmunoreguladores.
El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) es un compuesto antiinflamatorio similar a la
aspirina que constituye uno de los principales tratamientos de esta patología. Se
encuentra en fármacos como la sulfazalacina, mesalamina y mesalacina, como
uno de sus componentes. La molécula debe de manipularse farmacológicamente
porque si se administra pura, sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría
a colon donde ejerce su efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa
afectada. En el colon las bacterias de la flora bacteriana descomponen la
molécula de sulfazalacina en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina

59
en dos moléculas de 5-ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la
mucosa. Suelen administrarse en forma crónica a los pacientes.
Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con
mayores efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa o
en enemas. Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para que
el paciente entre en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es utilizarlos a
la menor dosis posible por el menor tiempo posible, sin embargo algunos
pacientes los necesitan en dosis altas durante las crisis severas y otros a dosis
bajas de forma crónica para poderse mantener con baja actividad inflamatoria.
Otros inmunoreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos
más severos para controlar una crisis, o para dar mantenimiento de la terapéutica.
La utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la dosis de
corticoides. Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma
usualmente en forma oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular
(inyección) y es usado para un gran número de afecciones. Tiene principalmente
un efecto glucocorticoide. La prednisona es un profármaco que es convertido por
el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa.

Cuidados enfermeros

-Consumir comidas reducidas, bajas en grasas y ricas en proteínas intervalos

-Masticar bien todos los alimentos ayuda a evitar la inflamación de los intestinos.

-Evitar alimentos muy picantes como las nueces y las semillas, ya

que pueden irritar un colon inflamado.

-Evitar el consumo de la leche y sus derivados (excepto el yogurt) o cualquier

alimento que pueda causar intolerancia o alergia

-Evitar la ingesta de café, bebidas gaseosas y zumos con mucho azúcar.

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-Tomar, por lo menos, seis a ocho vasos de líquido al día.

Hepatitis

Es una inflamación del hígado.

Se clasifica en: Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C

Tratamiento

Depende del tipo de hepatitis que tenga el paciente.

Hepatitis A: no hay tratamiento específico, ya que el sistema de defensa elimina

casi siempre a los virus.

Hepatitis B: se recurre a medicamentos (lamivudina, adefovir e interferón-a-2b y

a-2b) que detienen la multiplicación del virus y disminuyen el daño al hígado, de
modo que previenen o retrasan el desarrollo de cirrosis y cáncer del hígado.
Grasas y alcohol deben evitarse en la dieta. En pacientes con daño muy severo
se puede contemplar el trasplante de hígado.

Hepatitis C: es la combinación de dos medicamentos, ribavirina (en tabletas) e

interferón pegilado a-2b o a-2a (inyección subcutánea). La terapia dura de 6
meses a 1 año. Es importante la supervisión médica periódica, no consumir
alcohol, mantener peso adecuado y tomar los fármacos con regularidad, ya que
de esta manera se evita el desarrollo de cirrosis, e incluso en casos no muy
avanzados se puede revertir el daño a los tejidos hepáticos. En casos severos
existe la posibilidad de realizar trasplante.

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La hepatitis autoinmune: requiere el uso de corticosteroides (antiinflamatorios
similares a la cortisona) como prednisona para reducir la inflamación. También se
puede recurrir a otros fármacos utilizados en trastornos del sistema de defensas,
como azatioprina o mercaptopurina. Aunque los medicamentos pueden lograr
notable mejoría del paciente, sobre todo si el diagnóstico se realiza de manera
temprana, se debe aclarar que, por su naturaleza, este padecimiento no es
curable.

 Virus A: fecal-oral.

 Virus B: Por vía parenteral.

 Virus C: Por vía parenteral.

Prednisona

Presentacion: corticoides

Biodisponibilidad:

Metabolismo: hepatico

Administración: vía oral, también se pueden administrar por vía intramuscular

Contraindicaciones

En pacientes con enfermedades fúngicas sistémicas. Pueden ser administrados a

pacientes con cualquier tipo de infección siempre y cuando sea administrado con
un tratamiento antifúngico. No pueden ser utilizados en casos de infecciones

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víricas o bacterianas. Son frecuentes las infecciones secundarias durante un
tratamiento con corticoides.

Mecanismo de accion: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen

o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en
dosis terapéuticas. atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con
alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La respuestas antiinflamatorios se
deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa
A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedio de la
síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los
leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y
producen una respuesta inmunosupresora.

Fármacocinética: la prednisona se absorbe rápidamente alcanzándose los

máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco se une extensamente a las
proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Una vez en la circulación
sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel,
hígado y músculos. Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña cantidad
del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es
de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas.

Efectos secundarios: visión borrosa o disminuida, necesidad frecuente para orinar,

aumento de la sed.

Embarazo

la utilización de prednisona en mujeres embarazadas no se ha asociado a efectos

adversos en el feto o recién nacido, sin embargo, no se pueden excluir los
trastornos de crecimiento intrauterino causados por los glucocorticoides en
tratamientos prolongados..

Reacciones adversas

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En tratamientos de corta duración con prednisona la incidencia de aparición de
reacciones adversas es baja. No obstante deberá tenerse en cuenta la posible
aparición de úlceras gástricas y duodenales que pueden seguir un curso
asintomático, así como una reducción de la tolerancia a la glucosa y una menor
resistencia a las infecciones.
En caso de tratamientos de larga duración con glucocorticoides pueden aparecer
los siguientes efectos secundarios:
Sistema digestivo: Úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales.
Metabolismo: Reducción de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus.
Alteraciones electrolíticas tales como retención de sodio con formación de edemas
y excreción aumentada de potasio. Inactividad o atrofia del córtex adrenal, retraso
de crecimiento en los niños.

Cuidados de enfermería

Orientar de cómo usar el medicamento

Explicar al paciente que no debe usarla con frecuncia.

Cirrosis

Definir la cirrosis no es algo fácil. "es la degeneración de las células del hígado,
las cuales han sufrido daño irreversible y han sido sustituidas por tejido de
cicatrización como consecuencia terminal de enfermedades o alcoholismo de larga
evolución".
Es una enfermedad crónica y progresiva, el tejido hepático de funcionamiento
normal es reemplazado lentamente por tejido cicatrizante, a medida que se pierde
el tejido normal del hígado las funciones también se pierden

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Tratamiento

Los pacientes con cirrosis por virus C pueden recibir tratamiento con fármacos
antivirales (interferón y ribavirina). Aunque su uso está discutido por la cantidad
de efectos secundarios que produce, sí ha demostrado reducir el riesgo de cáncer
de hígado, por lo que en determinados sujetos, especialmente pacientes jóvenes y
en buena situación física, puede plantearse su uso.
Las hepatitis autoinmunes pueden tratarse con corticoides, que ayudan al reducir
los autoanticuerpos circulantes que atacan al hígado. Los enfermos con
hemocromatosis a veces necesitan extracciones de medio litro de sangre cada
dos meses para eliminar el exceso de hierro.
Los pacientes con riesgo de sangrado por varices recibirán medicamentos como el
propranolol para reducir la presión de las venas y evitar el sangrado.
No es recomendable que los pacientes tomen aspirinas o antiinflamatorios, por el
riesgo de producir retención de líquidos y empeorar la ascitis. Hay que tener
mucho cuidado con fármacos como los que se usan para el insomnio, por la
depresión, por el riesgo de dormir en exceso al paciente o de favorecer la
aparición de encefalopatía hepática.
En pacientes alcohólicos, en los que es frecuente que a causa de una dieta poco
equilibrada haya déficit vitamínicos, puede ser útil la administración de vitaminas B
y C y de ácido fólico.

Ribavirina

La ribavirina también conocida como virazole es un nucleósido sintético en el que

la base nitrogenada es la tiazolcarboximida, que actúa como antiviral. La ribavirina
se puede administrar por vía oral, vía tópica y vía inhalatoria.

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La rivabirina inhibe in vitro el crecimiento de virus tanto ADN como ARN, tales
como mixovirus, paramixovirus, arenavirus, bunyavirus, virus del herpes,
adenovirus y poxvirus.

Mecanismo de acción

Laribavirina sufre un proceso de fosforilación en la célula infectada utilizando

enzimas tisulares como la adenosincinasa.
La ribavirinamonofosfato inhibe la síntesis de guanosínmonofosfato, reduciendo sus
niveles intracelulares. La ribavirinatrifosfato inhibe la enzima mRNA-
guanililtransferasa inhibiendo la síntesis de ARN mensajero vírico y también ARN
polimerasa. A altas concentraciones in vitro también inhibe la transcriptasa inversa
del VIH.

Reacciones adversas

Laribavirina puede producir anemia macrocítica, alteraciones neurológicas y

gastrointestinales. Por vía inhalatoria puede producir irritación conjuntival y
erupciones cutáneas. Por vía intravenosa anemia, aumento de la bilirrubina, hierro
y ácido úrico.

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Bibliografia

Magaly Taylor, Peter Reide. Lo esencial en Farmacología. Edición Harcourt 1998.

Madrid España.
Dr Chijioke Osinachi Farmacología para Enfermería. Editorial Akadia 2004.
Buenos Aires Argentina
Lorenzo Velazquez. Farmacología básica y clínica Velazquez.18a edición. Editorial
Panamericana 2008. Buenos Aires Argentina

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