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INFLAMACIÓN: LA REACCIÓN A LA INJURIA

Introducción
Toda enfermedad es secundaria a una injuria.
Cuando se piensa en el término injuria uno empieza a pensar en una lesión sumamente dañina pero hay cambios no tan
dañinos que son injuriantes pero a partir de ellos se produce una enfermedad.
➔ Ej: El consumo de alcohol así sea en pequeñas cantidades si se realiza continuamente eventualmente produce una
injuria sobre la mucosa gástrica

¿Qué es?
La inflamación es la respuesta a una injuria, un daño.
➔ La injuria es toda condición que produce un daño o una alteración potencial.

La inflamación es una respuesta combinada, no es un evento aislado, donde participan múltiples sistemas del cuerpo
humano que interactúan entre sí para lograr un efecto:
➔ Vascular: Actividad de los vasos sanguíneos
➔ Sanguínea: Actividad de células de la sangre
➔ Proteico plasmática
➔ Células tisulares

¿Para qué sirve?


1. Limitar la extensión y severidad de la injuria: Mientras más tarde la inflamación más daño va a haber pero a veces
es bueno detener la inflamación.
➔ Ej: Trauma sobre el tobillo, la región comienza a edematizarse, uno se pone hielo para evitar el proceso de
vasodilatación y que se forme un edema, esto se hace porque la inflamación puede tener un efecto negativo, se
demore 2 semanas en deshincharse
➔ Ej: Una persona afronta un proceso febril (signo cardinal) al tener un paciente con fiebre que inmediatamente se
le de un antipirético se bloquea un elemento de la respuesta inflamatorio, quizá no patológico pero si se tiene un
bloqueo de signos que puede causar dificultades en el caso del diagnóstico
La inflamación es una respuesta manipulable

2. Elimina o neutraliza el agente injuriante: Hay que ser muy prudentes porque la mayor parte de los agentes
solamente se eliminan durante la inflamación aguda y de la misma manera sólo se elimina cuando es una cuestión
de tipo infeccioso, de resto eliminar el agente es un proceso complicado
➔ Ej: Si la persona es medio alcohólica, por más inflamación crónica que la persona tenga esa inflamación nunca va
a ceder a menos que se interrumpa el proceso injuriante

3. Inicia el proceso reparativo: Cuando la inflamación llega a sus fases más tardías se forma la reparación. NO HAY
REPARACIÓN SIN INFLAMACIÓN

Tipos de Inflamación
Existen dos tipos de inflamación: Inflamación aguda e Inflamación crónica. Ambas son diferentes y definibles
➔ Aguda: Dura de horas a días, nunca ocurre más de una semana, generalmente se resuelve en 5 días. Es una
inflamación dramática, sintomática, es una exacerbación fisiológica del proceso inflamatorio, se observan muchos
signos. La inflamación continua hasta que el tejido es reparado o cicatrizado.
➔ Crónica: Puede durar semanas o años, hay personas que duran toda la vida con inflamación crónica. Es muy poco
sintomática o incluso asintomática. Esta inflamación puede coexistir con el fenómeno reparativo y a veces lo hace
indefinidamente.
En los libros hablan de: Inflamación supurativa, Inflamación fibrinosa, Inflamación serosa, Inflamación eosinofílica. Estas
son variedades clínicas pero realmente existen dos tipos.
Cuando hablan de inflamación aguda supurativa quiere decir que es inflamación aguda que produce pus, o inflamación
crónica fibrinosa hay producción de fibrina.

Elementos de la inflamación
La inflamación ocurre a tres niveles estructurales:

A nivel de células del tejido conectivo: Las células más importantes son las células fagociticas (mastocitos,
macrofagos, monocitos,etc), los fibroblastos.
➔ Los macrófagos que actúan no sólo como células fagociticas sino como células presentadoras de antígeno
➔ Los fibroblastos en la reconstrucción del tejido una vez ha desaparecido la respuesta inflamatoria, cuando uno tiene
una deficiencia en la actividad de estas células o en la vitamina C (sustrato para la producción de colágeno), la
reparación es ineficiente. La capacidad reparativa disminuye a medida que la edad avanza.

A nivel de la matriz del tejido conectivo:


➔ El endotelio y la membrana basal tienen un rol fundamental durante la inflamación. Las células endoteliales son
más que un revestimiento, tienen mucho que ver con la función del cuerpo humano y la respuesta inflamatoria,
tiene cierto grado de capacidad contráctil asociado al músculo liso que les permite contraerse para abrir espacios
entre ellas lo que permite migración de células.

A nivel vascular: Ocurre a nivel de la microvasculatura (capilar, arteriolar o venular). Las células que predominan son los
leucocitos, eventualmente los granulocitos y las células linfocitarias. En relación a ellas se encuentran algunos
componentes plasmáticos como son la cadena de la coagulación, proteínas del complemento y las quininas.
Desde el punto de vista anatómico los vasos sanguíneos tienen variaciones y a medida que se vuelve distal la
vasculatura más pequeños son los vasos y esa disminución está asociada con pérdida de ciertas características
anatómicas.
➔ Un capilar básicamente está compuesto por endotelio y pericitos
➔ Una vénula/arteriola tiene un endotelio, tiene células de músculo liso que le permite actividad contráctil
➔ En los vasos grandes y medianos no se presentan eventos inflamatorios.

Causas de la inflamación
Son muy variadas.
➔ Infección: Agentes microbianos (virus, bacterias, parásitos). La más común de las causas de inflamación, son las
más fáciles de determinar y manejar.
➔ Alteraciones físicas: Trauma, radiación, frío o calor. Muchas veces es difícil de cuantificar (¿qué tanta radiación se
recibió?) pero tiene un efecto que hace daño.
➔ Químicos: Ácidos, álcalis, toxinas, venenos, Uno puede decir que no toma venenos, pero realmente la mayoría de
las personas no son conscientes de algunos químicos que si son agresores que pueden estar por ejemplo en una
bebida.
➔ Isquemia/Infartos: La falta de irrigación, en general, la poca oxigenación de los tejidos es generadora de
inflamación.
➔ Reacciones inmunológicas: Reacciones antígeno-anticuerpo, enfermedades mediadas por células (lupus,
enfermedad reumatoidea, enfermedad del suero). Son de tipo autoinmune, aloinmune o alérgicas.
¿Lo que busca el antibiótico en una inflamación? -Es disminuir la población bacteriana para que la respuesta inflamatoria
aguda sea menor y no haya daño al tejido. Cuando son infecciones severas rara vez la inflamación aguda logra controlar
la infección entonces es necesario el antibiótico para ayudar a contrarrestar este proceso.

Análisis de la sangre

En la sangre están las células mediadoras de la inflamación. Ellas flotan en el plasma, cuando se toma la sangre.
➔ El 55% es plasma. Cuando se tiene un paciente sobrehidratado o deshidratado se presenta problemas para el
proceso inflamatorio, dado que en la inflamación debe haber extravasación del líquido.
➔ Agua 91%
➔ Proteínas 8%
➔ Otros 1%
➔ El 45% son los elementos formes. Los elementos formes constituyen el hematocrito. La mayoría de las células son
los eritrocitos y el resto son las células blancas (linfocitos, neutrófilos, etc).
➔ 0.9% Leucocitos y plaquetas
➔ 99.1% Eritrocitos

Hematopoyesis: Toda célula de la sangre proviene de una célula madre multipotencial hematopoyética
(hemocitoblasto), esta célula va a producir células hijas que forman dos familias mieloide (relacionada a la médula ósea)
y linfoide (relacionados a los órganos linfoides.
➔ Mieloide: Se encuentran las plaquetas (proveniente del megacariocito), la línea eritrocitaria, los mastocitos, la
familia del mieloblasto que va a producir los granulocitos (basófilo, neutrófilo es la más activa y más abundante,
eosinófilo), los monocitos (circulan en sangre) que van a formar los macrofagos (presentes en los tejidos
periféricos) cambia de nombre dependiendo del tejido en el que esté presente.
➔ Linfoide: Se encuentran los linfocitos dependiendo del sitio en el que maduran, linfocitos T (maduran en el
timo), linfocitos B (maduran en la médula ósea) estos a su vez dependiendo de ciertas condiciones se
especializan produciendo inmunoglobulinas y pasan a llamarse plasmocitos, las células NK que no tienen
marcadores T ni B son asesinos naturales estos son parecidos en su comportamiento al neutrófilo.
Es importante resaltar que:
➔ Los granulocitos son células que interfieren en el proceso inflamatorio al igual que las células linfocíticas y
macrofágicas.
Cuando hablamos de inflamación hay unas células que intervienen en la fase aguda y otras en la fase crónica.

Células de inflamación en fase aguda


Los granulocitos o PMN son las células que predominan en las inflamaciones durante la fase aguda:
➔ Neutrófilos cuando se trata de inflamaciones secundarias a infecciones bacterianas. Tienen una tinción basófila.
Son los que están presentes en mayor cantidad
➔ Eosinófilos en inflamaciones secundarias a procesos alérgicos. Tiene gránulos que se tiñen de rojo.
➔ Basófilos en inflamaciones secundarias a procesos alérgicos y a procesos parasitarios. Tienen una tinción basófila
pero es una célula muy rara. Cuando se tienen en mucha cantidad se debe pensar en una alteración hematolinfoide
tumorales como un linfoma.
Cuando ustedes tienen una gastritis aguda y llevan dos días de evolución con la enfermedad probablemente ustedes
van a tener una amplia acción de este tipo de células granulocíticas.

Células de inflamación en la fase crónica


Los linfocitos son las células que predominan durante procesos inflamatorios de tipo crónico.
Cuando ustedes tienen una inflamación que lleva mucho más de siete días en su mucosa gástrica la célula que
predomina es el linfocito.

Signos cardinales de la inflamación


Acorde al concepto moderno son:
➔ Rubor: Enrojecimiento o en terminología médica hiperemia. Es debido a la liberación de fluido plasmático con
eritrocitos.
➔ Calor: Aumenta la temperatura local. Porque los vasos se han dilatado, hay extravasación en el área y esto
incrementa el flujo sanguíneo.
➔ Dolor: Puede estar presente o ausente, busca ocasionar la pérdida de la función
➔ Hinchazón: Inflamación y edema marcado. Se caracteriza por la acción de linfocitos en el sitio de injuria y la
extravasación y se endurece el área generando un dolor
➔ La pérdida de la función: es un concepto nuevo, cuando uno tiene un tejido inflamado generalmente hay una
pérdida de la función parcial o total del órgano. Ejemplo: cuando ustedes tienen una lesión articular traumática lo
que menos usted van a poder hacer es mover el dedo mover esa articulación porque la inflamación lo evita.

Fases de la inflamación
1. Vasodilatación: Una vez ocurre la lesión se produce una vasodilatación en los vasos sanguíneos locales cercanos al
área lesionada. Al ocurrir la injuria las células liberan mediadores químicos que a veces tienen efecto directo en los
vasos o una reacción en los axones que van a generar la dilatación vascular y se genera el edema.
2. Exudación/Edema: Es el incremento en el paso de proteínas hacia el intersticio. Al ocurrir la vasodilatación las
células del endotelio se separan y permiten que comience a exudar plasma, el plasma comienza a escapar de los
vasos sanguíneos y comienza a inundar los tejidos circundantes llevando al desarrollo de edema.
a. En algunos casos es positivo evitarlo pero en otros no, como en un proceso infeccioso si se evita no van a llegar
las células sanguíneas y van a producir una respuesta tardía.
➔ El incremento del edema disminuye las toxinas, pero esto no es ventajoso porque la toxina bacteriana es un
quimiotáctico importante para atraer a los neutrófilos, al diluirlo se pierde la respuesta inflamatoria.
➔ El edema por sí mismo lleva a depositar fibrina que ayuda a limitar que se esparzan las bacterias, permite que se
sane la herida
3. Migración de células: Una vez se establece el edema alrededor del área lesionada las células van a poder
transmigrar, recuerden las células se mueven flotando dentro del tejido edematoso, en medio del líquido que el
plasma que ha exudado.
4. Quimiotaxis: Esa migración la hacen guiada por medio de estímulos quimiotácticos que se genera a través de los
macrófagos o de las propias toxinas del elemento causal de la inflamación. Hay varios eventos quimiotácticos en el
curso de la inflamación, una vez los neutrófilos están afuera se produce la gran quimiotaxis:
➔ Fracciones de complemento C5a
➔ Leucotrienos originados por el ácido araquidónico de neutrófilos (PMN) que ya están en la zona
➔ Factores bacterianos
➔ Linfokinas - Desde linfocitos especializados
Dentro de un vaso sanguíneo una célula viaja a gran velocidad, esa fuerza a la que viaja todas las masas de células
dentro del plasma de la sangre lleva a que por fuerza física todas las células confluyen en una sola masa conocida como
flujo laminar. Esa velocidad se mantiene más o menos constante debido a que existen unas presiones intravasculares y
extravasculares que regulan este proceso. Cuando se necesita que haya inflamación tiene que haber un evento inicial.

1. El paso inicial en el proceso inflamatorio es la vasodilatación y el edema. Los vasos se dilatan, se abren poros o se
abren espacios entre el endotelio y eso permite el escape no sólo de plasma sino de células sanguíneas. Esta
vasodilatación se logra por la histamina que es la más potente vasodilatadora. El mastocito detecta el problema,
libera histamina y esta llega y hace contacto con algunas zonas de la pared vascular, se vasodilatan.

2. La velocidad del flujo laminar disminuye y se arma un flujo turbulento, a su vez la histamina tiene la capacidad de
atraer neutrófilos e igual el endotelio, al momento de la vasodilatación libera sustancias quimiotácticas, los
neutrófilos comienzan a marginarse del flujo laminar y se adhieren a la pared del endotelio y en algún punto
entonces los neutrófilos adheridos al endotelio ruedan hasta que encuentran un espacio entre una célula endotelial
y otra y pasan del espacio intravascular al espacio extravascular en un fenómeno conocido como transmigración
que se realiza mediante un mecanismo llamado la diapedesis.

3. Una vez la célula ha transmigrado desde adentro del vaso y allí una vez en medio del tejido su acción depende de
la cantidad de edema sea suficiente para desplazarse, una vez que está inundado de plasma edematoso entonces
un estímulo quimiotáctico generado por la bacteria o por macrófagos permite que ellas lleguen al sitio de acción y
puedan producir su efecto.

Ejemplos

1. Aquí vemos un vaso sanguíneo muy congestionado con una cantidad de neutrófilos completamente marginados
hacia la periferia, un rosario de neutrófilos pegados al endotelio del vaso esperando hacer su proceso de
transmisión. En el área extravascular se ven unos que han hecho su transmigración.
2. Aquí vemos un pulmón con una gran congestión vascular y vemos en el interior del alveolo del caso de una
neumonía pues una cantidad de células inflamatorias en su sitio de acción prestas a causar su efecto.
3. Se observan neutrófilos buscando su sitio de acción.

Mediadores quimicos de la inflamación


Existen dos tipos de mediadores generales
Mediadores celulares: Son aquellos que se producen exclusivamente en el área lesionada y estos tienen efectos
locales:
➔ Aminas vasoactivas: Histamina, Serotonina/5HT
➔ Factores de membrana celular: Formados desde fosfolípidos de la membrana. Sus funciones son atracción de PMN,
vasodilatación.
➔ Citoquinas: Atracción de PMN, estimulan fagocitosis, vasodilatación.
➔ Quimioquinas: Produce quimiotaxis a PMN
➔ Compuestos O2 reactivos: el peróxido de hidrógeno, el óxido nítrico (permite vasodilatación y es bactericida) y los
radicales libres de oxígeno, oxígeno superóxido (Bactericida)

Mediadores plasmáticos: Se producen en diferentes partes viajan con el plasma y tienen efecto mayormente en el área
de la lesión pero pueden tener efectos en otros órganos.
➔ Sistema de las quininas: Produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
➔ Sistema del complemento: Produce vasodilatación, atracción de PMN y lisis bacteriana.
➔ Cascada de coagulación: Se encarga de controlar la hemorragia si es necesario. Estimula el sistema de las quininas
y el sistema de complemento.

Cuando se produce un exceso de estas sustancias plasmáticas o de estas mismas sustancias mediadoras locales puede
llegar a ocasionar efectos patogénicos: como coagulación intravascular diseminada, un shock anafiláctico, un shock
séptico, etc.

Función de los mediadores


➔ Vasodilatación: La ocasiona la histamina, las prostaglandinas, el óxido nítrico. La histamina es un potente
vasodilatador al igual que el óxido nítrico
➔ Permeabilidad vascular: La histamina, el factor C5a del complemento, la bradicinina, el LB4 (leucotrieno). Abre
los espacios entre las células endoteliales.
➔ Adhesión leucocitaria: IL8, LB4, C5a, TNF-Alfa. Lo que permite que el leucocito se margine del flujo laminar en
el interior del vaso y se pegue al endotelio.
➔ Quimiotaxis: LB4, Toxinas bacterianas, IL8, C3, C5.
➔ Dolor: Prostaglandinas y la bradiquinina. Los AINES por ejemplo actúan a nivel de las prostaglandinas actuando
sobre la vía del ácido araquidónico bloqueando el dolor.
Tetrada de Celso
Desde el siglo 30 a.C. Hay una descripción de los componentes de la inflamación en lo que se llama la
tétrada de Celso.
Celso describió desde esa época que las personas que tienen inflamación tiene una serie de signos
consistentes:
➔ Dolor
➔ Rubor
➔ Calor
➔ Tumor/Edema: es lo que hoy día le conocemos como una hinchazón, un edema.
Para nosotros la palabra tumor aunque en realidad corresponde al aumento de tamaño se asocia más a una
lesión neoplásica entonces para no confundirse hoy en día no se usa mucho el término tumor para referirse a
la inflamación sino que habla de edema.

Triple respuesta de Lewis


Tiene tres componentes
➔ Rubor
➔ Calor
➔ Tumor
Deja aparte el dolor porque si bien es cierto que la mayor parte de la exposición inflamatoria están
acompañados de dolor, en algunas ocasiones uno puede tener inflamaciones indoloras.

Ejemplos

1. Esto es una mucosa gástrica que tiene una inflamación aguda (círculo verde), un gran eritema por
dilatación de los vasos, lo que llamamos congestión vascular y hacia la parte externa vemos atrofia de la
mucosa (línea azul). Esta atrofia de la mucosa es consecuencia de un efecto inflamatorio de larga
duración. Cuando uno tiene una gastritis crónica durante un buen periodo de tiempo en la vida
probablemente la mucosa se atrofia.
2. Una lesión inflamatoria en intestino esto es una intususcepción. Ustedes ven acá que mientras uno tiene
un proceso inflamatorio en curso los tejidos se enrojecen (cuadro amarillo), se enrojecen por qué porque
los vasos se dilatan tratando de llevar la respuesta inflamatoria al sitio donde se necesita, este
fenómeno se llama congestión vascular por lo tanto, tenemos una respuesta dinámica del tejido
vascularizado y la congestión es un fenómeno mecánico vascular que acompaña con frecuencia los
efectos de una inflamación.
3. Una laringitis con inflamación en las cuerdas vocales falsas con un gran edema en la región glótica, con
enrojecimiento, rubor, probablemente esté caliente por la dilatación vascular, los vasos se hacen muy
notables, dolor en la zona.

Curso de la inflamación
Sigue un curso, es decir, uno no arranca con inflamación crónica o uno no arranca con una granulomatosa
crónica uno arranca siempre en orden.
1. Inflamación aguda
2. Inflamación crónica
3. Inflamación granulomatosa crónica

¿Qué es lo que hace que una evolución de una u otra? -Que no resuelve el paso anterior, es decir, el 90% de
las inflamaciones se resuelven en la fase aguda y cuando esta inflamación no se resuelve esta pasa a ser
crónica y cuando la crónica no logra resolver el asunto entonces se pasa a una etapa de inflamación de tipo
granulomatoso crónico.

¿Qué es importante en esto? -Que si uno tiene digamos una inflamación crónica y vuelve a tener un estímulo
pro-inflamatorio puede devolverse hasta la inflamación aguda. En este caso hablamos de inflamación
crónica agudizada
➔ Ejemplo: Una persona que ingiere alcohol copiosamente durante un fin de semana y el día martes
tiene un dolor epigástrico intenso secundario a la inflamación por la irritación que produce el químico
que es el alcohol sobre la mucosa gástrica este paciente el martes tiene inflamación aguda y el jueves
continúa ingiriendo licor y lo hace durante tres semanas más como no se suprime el estímulo irritante
evoluciona a inflamación crónica, pero esta persona deja una semana de ingerir licor y en la semana
siguiente vuelve a ingerir licor y vuelve la epigastralgia ¿Qué le ocurre? La inflamación era de tipo
crónico pero se agudiza porque reaparece el estímulo sobre un tejido que ya está previamente
lesionado.

Inflamación Aguda
Es la más frecuente de todas
Toda inflamación es esencialmente aguda, es decir, toda información arranca como inflamación aguda y todo
mundo experimenta inicialmente una inflamación aguda.
Es una respuesta protectora
Es de corta duración rara vez supera los cinco días
Es inespecífica
Mediada por neutrófilos y macrófagos
Producción de pus: cuando hay presencia de bacterias
Tiene la capacidad de producir un gran daño tisular y necrosis de los tejidos, por lo tanto es clínicamente muy
dramática
Su célula prototipo es el neutrófilos

Durante la fase inflamatoria es que ocurren los fenómenos de marginación, diapedesis.

Ejemplos:
1. Aquí vemos una neumonía y vemos la gran infiltración de neutrófilos dentro de un alvéolo. En una
neumonía lo que ocurre es que estos neutrófilos que llenan el alvéolo tratando de destruir bacterias
liberan su carga de lisozimas y otras sustancias destructivas y no solamente matan la bacteria sino que
destruyen el propio alvéolo.

2. Cuando la inflamación aguda se acompaña una reacción purulenta con necrosis hablamos entonces de
un absceso. Con frecuencia las inflamaciones agudas se abscesan.
3. Algunos órganos tienen tendencia al absceso, por ejemplo el hígado
4. Esto es en inflamación aguda clásica, inflamación de tipo supurativo con producción de pus.
5. Las inflamaciones agudas cuando son secundarias a poblaciones bacterianas son de tipo purulento.
6. Es una meningitis con abundante pus desde que haya pus es inflamación aguda podemos hablar de
inflamación aguda supurativa o pues rara vez hay pus en una inflamación crónica se puede decir
inflamación supurativa obviando el término agudo pero hay que saber que este término esta inflamación
es de tipo aguda.
7. Una peritonitis aguda aquí ven una ruptura intestinal con salida de materia fecal a la cavidad intestinal,
todo ese material fecaloide induce una respuesta inflamatoria, membranas purulentas sobre la pared
intestinal, la serosa intestinal.
8. Sin dudarlo cuando usted vea salida de pus estamos hablando de una inflamación aguda entonces eso
es un hecho para recordar si hay pus la inflamación es de tipo aguda y es mediada por neutrófilos.
Historia natural de la inflamación

➔ La inflamación aguda tiene la tendencia a resolver la mayor parte de los problemas, es decir, ante una
injuria se produce una inflamación aguda
➔ Está va a resolver sin ninguna lesión o en ocasiones deja algún grado de fibrosis o pequeña cicatriz
➔ En otras ocasiones toma otra vía se forma a) un absceso, b) una úlcera y ese material abscedado busca
drenar a través de c) una fístula o del seno de drenaje una cavidad de drenaje
➔ Cuando ninguna de las dos cosas pasan, la inflamación aguda no puede resolver el problema pasa a una
inflamación crónica y la inflamación crónica se encarga de resolver el problema

Inflamación Crónica
Causas de inflamación crónica
Se desarrolla en dos situaciones
Inflamación aguda no resuelta
➔ No se ha eliminado el agente causal
➔ No se han eliminado los tejidos necrosados

Agentes expresados como cuerpos extraños


➔ Agentes infecciones
➔ Remanentes de la inflamación aguda
➔ Cuerpos extraños
➔ Productos del metabolismo
En situaciones como esta la inflamación evoluciona a una inflamación crónica

Ejemplo: En la irritación por alcohol. La irritación que se produce los neutrófilos de contrarrestar en los
primeros días post-ingesta de alcohol, cuando la persona persiste ingiriendo alcohol durante un periodo
prolongado entonces la inflamación aguda es incapaz de resolver el problema y evoluciona a una inflamación
de tipo crónico

Elementos de la inflamación crónica


Células mononucleares
➔ Macrofagos
➔ Linfocitos
➔ Plasmocitos
Tejido conectivo
➔ Fibroblastos
➔ Angiogénesis
➔ Matriz extracelular

La célula prototipo de la inflamación crónica son los linfocitos

Ejemplos

1. Una diverticulitis es una inflamación de un divertículo a nivel del intestino.


2. Una colecistitis crónica, una inflamación de vesícula biliar crónicamente inflamada por presencia de
cálculos, sufre cambios en la pared y demás y la inflamación allí es mediada por linfocitos
3. Inflamación crónica se va a encontrar una infiltración de tipo linfocitaria de las diferentes estructuras
anatómicas
4. Existen variantes como la inflamación crónica serosa se produce una ampolla llena de material seroso
pero esta inflamación así sea serosa es predominantemente de tipo crónico.
5. Derrame pleural la inflamación es crónica y uno puede decir que es de tipo seroso porque hay un
derrame o un exudado de líquido seroso.

Enfermedades asociadas a inflamación crónica


La inflamación crónica se asocia al desarrollo de lesiones que aparecen cuando la función crónica es
verdaderamente crónica, es decir, cuando uno permanece con la inflamación crónica durante años.
➔ Cáncer: Como pacientes con gastritis puede llegar a desarrollar cáncer.
➔ Artritis: Cuando tienen función crónica por muchos años a nivel articular puedes desarrollar una artritis
➔ Enfermedades renales crónicas
➔ Enfermedades intestinales crónicas
➔ Lesiones cardiovasculares
➔ Diabetes
➔ Pancreatitis
➔ Enfermedades autoinmunes
La inflamación crónica es el punto de partida para muchas enfermedades graves y comunes por lo tanto el
estado ideal es el estado con la inflamación controlada.
Elementos fagociticos de la inflamación crónica
En inflamación la fagocitosis es fundamental y los macrófagos tienen ese rol importante no solo como célula
fagocitica sino como células presentadoras de antígeno.
Tienen su origen en la médula ósea
➔ Evolucionan a un monoblasto
➔ Posteriormente a un promonocito
Pasan a la sangre periférica
➔ Como monocitos
Luego ingresan a los tejidos y según el tejido a donde ingresen se especializan
➔ Histiocitos entonces por ejemplo en las partes blandas del cuerpo los macrófagos pasan a llamarse
estos hitos si llegan al hígado se llaman serrate cúper si llegan al pulmón se llaman celular alveolares si
llegan a los brazos se llaman las células sinusoidales si llegan y se van de los centros se llaman aceras
de la microglía si van al hueso se llaman osteoclastos y si van a la piel se llaman cera del and hass todas
son macrófagos que cumplen la misma función pero presión diferente el nombre acorde al sitio donde
estén actuar vemos el mono citó entonces hemos sido el precursor del macrófago cuando se encuentra
en sangre periférica muy bien en ustedes entonces en la médula ósea la célula madre de 31 blast o en
sangre se convierte monocitos y un ave gigante ya llama macrófago y según el sitio a donde llegue el
macrófago se especializa en estas áreas y toma los nombres que ya no determina más momento bien en
ocasiones los macrófagos se ven en la necesidad de unirse entre ellos para aumentar su capacidad
fagocítica o aumentar su capacidad presentadora de antígenos cuando eso sucede hablamos de células
epiteliales o células gigantes multinucleadas entonces en pocas palabras que acciones de la gigante
multi nuclear es la unión de múltiples macrófagos para adquirir mayor capacidad de acción cuando
encontramos este tipo de efectos pues bien esto ocurre en la inflamación granulomatosa crónica es decir
aquella inflamación que ocurre ante la presencia de un antígeno que no puede ser adecuadamente
removido por la acción de los linfocitos o por la presencia persistente de un cuerpo extraño entonces no
se pide en el macrófago tiene la capacidad para cocinar pero también la capacidad de presentar
antígenos y una función adicional es liberar una cantidad de sustancias que sirven como quimiotácticas y
vasodilatadoras y con efectos endoteliales mejor bien el macrófago entonces tiene una serie de efectos
denominamos ya su capacidad presentadora de antígenos es inherente a su función y la inflamación del
romá tosa crónica entonces es aquella que se desarrolla cuando la intimación crónica no puede eliminar
el agente causal entonces las células se fusionan los macrófagos se fusionan y aumenta su capacidad de
hacer pagos y ptosis génesis o formulación el epitelio hoy de una llamada a ser la gigante multi no
queda los granulomas la información de formatos a crónica puede ser de dos tipos de tipo inmune o de
tipo cuerpo extraño de tipo cuerpos extraños cuando se identifica claramente un elemento que requiere
fagocitosis para removerlo del cuerpo el canal o ma inmune es cuando no existe cuerpo extraño pero el
antígeno no puede ser removido por ejemplo en el caso de la tuberculosis y obviamente muchísimo más
hoy una lista grande bacterias y agentes bacterianos hongos parásitos incluso enfermedades de causa
desconocida pueden generar granulomas inmunitarios la más común el prototipo siempre es la
tuberculosis pero hay otras como ustedes ven acá de importancia menos frecuente clínicamente
hablando pero que no demeritan no amerita recordar bien aquí vemos un granuloma gran norma
tubérculos los granulomas generalmente están rodeados de una cápsula fibrótica es decir el organismo
trata de aislar ese elemento que no puede ser destruido para que la fagocitosis sea más eficiente
entonces usted para que un granuloma una cápsula fibrótica y en su interior célula saltando aquí vamos
a ejercerla gigante multinuclear atípica de la tuberculosis las células gigante multinuclear típica de la
tuberculosis recibe un nombre se llama la célula gigante tipo land guns no langerhans que es el
macrófago de la piel sino land guns bien estas células son en realidad una unión de múltiples
macrófagos que disponen sus núcleos en esta forma hacia la periferia manera de rosario para aumentar
la capacidad de fagocitar micobacterias aquí vemos un corte de pulmón con un granuloma a este lado
hay otro y aquí vemos una gran sala gigante multinucleada en medio el kanú loma y aquí va formándose
otra aquí vemos otro can o loma con un cuerpo clasificado en su interior esto es probablemente el
elemento que no ha podido ser eliminado y a consecuencia de esto viene la inflamación una uña
encarnada es este fenómeno que ustedes ven acá es el clásico ejemplo de un granuloma es decir todo
este tejido que se forma y con esa secreción serosa constante es a consecuencia de un fragmento de uña
que se impacta dentro de la dermis y que no puede ser removido y trata de ser fagocitado por hacer la
gente multinucleadas y esto lleva a la formación de un grano blog y aquí ustedes por ejemplo una célula
gigante multinucleada muy grande tratando de fagocitar este cuerpo extraño que sucediendo con el
cursor y una cantidad de células blancas tratando de unirse a este esas células blancas que ustedes ven
acá todas estas no son más que macrófagos es decir es un cuerpo señor bastante grande que requiere la
unión de múltiples airless para lograr su fagocitosis esto es un granuloma tipo cuerpo extraño aquí
vemos la nueva tuberculoso 1 acá y otro acá si ustedes comparan hay un relativo desorden en la
disposición de los núcleos en las células tipo cuerpo extraño mientras que en las células tipo largas las
células se disponen en un patrón mucho más ordenado hacia la periferia esto permite diferenciar en
algunos casos una célula gigante tipo land gans o sea la de tuberculosis juana tipo cuerpo extraño
convencional aquellos por ejemplo una fibra vegetal impactada en una encía de un paciente
probablemente de maíz con una inmensa célula gigante multinuclear tratando de fagocitar la y rodeada
por incontables macrófagos todas de hacerlas blancas que ustedes ven acá son macrófagos tratando de
ayudar a la fagocitosis de todo este elemento que se comporta como un cuerpo extraño adquirimos este
material lineal blanquecino esteban acá es un cuerpo extraño al igual que este que ustedes ven acá y
hay una cantidad de la gigante multinucleadas tratando de fagocitar todo ese material para eliminar el
proceso inflamatorio bien entonces concluyendo el tema de hoy la inflamación aguda y crónica tienen o
las inflamaciones agudas y crónicas tienen una serie de diferencias radicales la primera la aguda tiene
todos los componentes de la llamada letra de celso más la pérdida de la función mientras que la
inflamación crónica tiene pocos signos o fibrosis no olviden eso uno puede tener inflamación crónica
completamente asintomática y decir ustedes pueden tener una gastritis crónica y no tener ningún signo y
sólo se descubierta por medio del estudio endoscópico mientras que una gastritis aguda si es
sumamente sintomática muy bien va a ser la típica en promoción a 'google neutrófilos mientras que la
inflamación crónica es el linfocito en remoción aguda hay un daño vascular notable mientras que en el
bolsón crónica ocurre un fenómeno en llamado neovascularización del cual se hablará en la clase de
reparación en revolución aguda hay más excitación en emoción crónica no existe explorado o muy poco y
en la inflamación aguda hay poca fibrosis o es muy escasa digámoslo de una vez lejos de una aguda no
es para no no tiene nada que ver con fenómenos preparativos es un fenómeno batiente destructivo para
eliminar la causa de la inflamación ver es que la inflamación crónica la fibrosis es prominente y a su vez
negocio aguda es de corta duración mientras que información crónica suele durar días o incluso años hay
personas que con un preso inflamatorio crónico durante toda su vida

Causas de la inflamación crónica


1. Inflamación aguda no resuelta
● No se logró eliminar el agente causal
● No se logró eliminar los tejidos necrosados

2. Agentes expresados como cuerpos extraños


● Agentes infecciosos
● Remanentes de la inflamación aguda
● Cuerpos extraños
● Productos del metabolismo

Ejemplo: Irritación por alcohol


Cuando se genera la inflamación, los neutrófilos deben contrarrestarla en los primeros días de la post ingesta de alcohol
● Si la persona insiste en ingerir durante un periodo prolongado el alcohol, entonces la inflamación aguda es
incapaz de resolver el problema y esto evolucionaría a una inflamación crónica.

Elementos de la inflamación crónica


Células mononucleares
● Macrófagos
● Linfocitos
● Plasmocitos
Tejido conectivo
● Fibroblastos
● Angiogénesis
● Matriz

Linfocitos
Es la célula prototipo de la inflamación crónica

Neutrófilos
Es la célula prototipo de la inflamación aguda

Podemos ver también una inflamación crónica serosa como las ampollas → Está llena de material seroso pero es una
inflamación crónica.

Enfermedades asociadas a la inflamación crónica


● Artritis
● Cáncer
● Diabetes
● Enfermedades autoinmunes
● Enfermedades cardiovasculares
● Enfermedades renales
● Pancreatitis
● IBD

Elementos fagocíticos de la inflamación crónica


En la inflamación la fagocitosis es fundamental.
Los macrófagos serán quienes fagociten
● Se originan en médula ósea
- Se convierten en monoblasto
- Luego en promonocito

● Pasan a sangre periférica en forma de monocito


● Ingresan a los tejidos y según el tejido donde ingresen cambia el nombre:
- Tejido → Histiocitos
- Hígado → Células de Kupffer
- Pulmones → Células alveolares o células en polvo
- Bazo → Células de los sinusoides del bazo
- SNC → Microglía
- Hueso → Osteoclasto
- Piel → Células de Langerhans

Desarrollo y diferenciación del macrófago

En ocasiones, los macrófagos se ven en la necesidad de unirse entre ellos para aumentar su capacidad fagocítica o
también aumentar su capacidad de presentación de antígenos.
● A estas células se les conoce entonces como células epitelioides o células gigantes multinucleadas.

Entonces, la célula multinucleada sería → Unión de múltiples macrófagos para adquirir mayor capacidad de acción
● Este efecto se ve en la inflamación granulomatosa crónica
- Es decir, aquella inflamación que se ve ante la presencia de un antígeno que no puede ser adecuadamente
removido por la acción de los linfocitos o por la presencia persistente de un cuerpo extraño como una
bala, por ejemplo.

Funciones del macrófago:


● Fagocitosis
● Presentación de antígenos
● Secreción de sustancias quimiotácticas
● Genera cambios endoteliales como la vasodilatación
Inflamación granulomatosa crónica
Es una reacción específica frente a agentes persistentes o con capacidad antigénica
● Esta inflamación provoca una reacción inmune mediada por células de tipo IV

Aparece cuando la inflamación crónica no logra eliminar el agente causal


● Los macrófagos se fusionan para aumentar la capacidad de fagocitosis

Tipos de granuloma
Puede ser de 2 tipos:
1. Granulomas inmune epitelioides
● Es cuando no existe un cuerpo extraño pero el antígeno no puede ser removido
● Ej: Tuberculosis

2. Granulomas de cuerpo extraño


● Es cuando se identifica claramente un elemento que requiere fagocitosis para removerlo del cuerpo

Ejemplos de granulomas inmunitario:


Infecciosos:
● Bacterianos
● TBC
● Linfogranuloma venéreo
● Lepra
● Sífilis
● Brucelosis
● Enfermedad de arañazo de gato

Hongos
● Criptococo
● Histoplasma

Parásitos
● Toxoplasma
● Leishmaniasis

De causa desconocida
● Sarcoidosis
● Enfermedad de Crohn

Inflamación aguda Inflamación crónica

Tétrada de celso + pérdida de función Pocos signos o fibrosis

Célula típica: Neutrófilo Célula típica: Linfocitos

Daño vascular notable Neovascularización

Más exudación Ninguno o poco exudado

Fibrosis escasa o ausente Fibrosis prominente

Duración corta Duración de días / años

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