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Introducción
Toda enfermedad es secundaria a una injuria.
Cuando se piensa en el término injuria uno empieza a pensar en una lesión sumamente dañina pero hay cambios no tan
dañinos que son injuriantes pero a partir de ellos se produce una enfermedad.
➔ Ej: El consumo de alcohol así sea en pequeñas cantidades si se realiza continuamente eventualmente produce una
injuria sobre la mucosa gástrica
¿Qué es?
La inflamación es la respuesta a una injuria, un daño.
➔ La injuria es toda condición que produce un daño o una alteración potencial.
La inflamación es una respuesta combinada, no es un evento aislado, donde participan múltiples sistemas del cuerpo
humano que interactúan entre sí para lograr un efecto:
➔ Vascular: Actividad de los vasos sanguíneos
➔ Sanguínea: Actividad de células de la sangre
➔ Proteico plasmática
➔ Células tisulares
2. Elimina o neutraliza el agente injuriante: Hay que ser muy prudentes porque la mayor parte de los agentes
solamente se eliminan durante la inflamación aguda y de la misma manera sólo se elimina cuando es una cuestión
de tipo infeccioso, de resto eliminar el agente es un proceso complicado
➔ Ej: Si la persona es medio alcohólica, por más inflamación crónica que la persona tenga esa inflamación nunca va
a ceder a menos que se interrumpa el proceso injuriante
3. Inicia el proceso reparativo: Cuando la inflamación llega a sus fases más tardías se forma la reparación. NO HAY
REPARACIÓN SIN INFLAMACIÓN
Tipos de Inflamación
Existen dos tipos de inflamación: Inflamación aguda e Inflamación crónica. Ambas son diferentes y definibles
➔ Aguda: Dura de horas a días, nunca ocurre más de una semana, generalmente se resuelve en 5 días. Es una
inflamación dramática, sintomática, es una exacerbación fisiológica del proceso inflamatorio, se observan muchos
signos. La inflamación continua hasta que el tejido es reparado o cicatrizado.
➔ Crónica: Puede durar semanas o años, hay personas que duran toda la vida con inflamación crónica. Es muy poco
sintomática o incluso asintomática. Esta inflamación puede coexistir con el fenómeno reparativo y a veces lo hace
indefinidamente.
En los libros hablan de: Inflamación supurativa, Inflamación fibrinosa, Inflamación serosa, Inflamación eosinofílica. Estas
son variedades clínicas pero realmente existen dos tipos.
Cuando hablan de inflamación aguda supurativa quiere decir que es inflamación aguda que produce pus, o inflamación
crónica fibrinosa hay producción de fibrina.
Elementos de la inflamación
La inflamación ocurre a tres niveles estructurales:
A nivel de células del tejido conectivo: Las células más importantes son las células fagociticas (mastocitos,
macrofagos, monocitos,etc), los fibroblastos.
➔ Los macrófagos que actúan no sólo como células fagociticas sino como células presentadoras de antígeno
➔ Los fibroblastos en la reconstrucción del tejido una vez ha desaparecido la respuesta inflamatoria, cuando uno tiene
una deficiencia en la actividad de estas células o en la vitamina C (sustrato para la producción de colágeno), la
reparación es ineficiente. La capacidad reparativa disminuye a medida que la edad avanza.
A nivel vascular: Ocurre a nivel de la microvasculatura (capilar, arteriolar o venular). Las células que predominan son los
leucocitos, eventualmente los granulocitos y las células linfocitarias. En relación a ellas se encuentran algunos
componentes plasmáticos como son la cadena de la coagulación, proteínas del complemento y las quininas.
Desde el punto de vista anatómico los vasos sanguíneos tienen variaciones y a medida que se vuelve distal la
vasculatura más pequeños son los vasos y esa disminución está asociada con pérdida de ciertas características
anatómicas.
➔ Un capilar básicamente está compuesto por endotelio y pericitos
➔ Una vénula/arteriola tiene un endotelio, tiene células de músculo liso que le permite actividad contráctil
➔ En los vasos grandes y medianos no se presentan eventos inflamatorios.
Causas de la inflamación
Son muy variadas.
➔ Infección: Agentes microbianos (virus, bacterias, parásitos). La más común de las causas de inflamación, son las
más fáciles de determinar y manejar.
➔ Alteraciones físicas: Trauma, radiación, frío o calor. Muchas veces es difícil de cuantificar (¿qué tanta radiación se
recibió?) pero tiene un efecto que hace daño.
➔ Químicos: Ácidos, álcalis, toxinas, venenos, Uno puede decir que no toma venenos, pero realmente la mayoría de
las personas no son conscientes de algunos químicos que si son agresores que pueden estar por ejemplo en una
bebida.
➔ Isquemia/Infartos: La falta de irrigación, en general, la poca oxigenación de los tejidos es generadora de
inflamación.
➔ Reacciones inmunológicas: Reacciones antígeno-anticuerpo, enfermedades mediadas por células (lupus,
enfermedad reumatoidea, enfermedad del suero). Son de tipo autoinmune, aloinmune o alérgicas.
¿Lo que busca el antibiótico en una inflamación? -Es disminuir la población bacteriana para que la respuesta inflamatoria
aguda sea menor y no haya daño al tejido. Cuando son infecciones severas rara vez la inflamación aguda logra controlar
la infección entonces es necesario el antibiótico para ayudar a contrarrestar este proceso.
Análisis de la sangre
En la sangre están las células mediadoras de la inflamación. Ellas flotan en el plasma, cuando se toma la sangre.
➔ El 55% es plasma. Cuando se tiene un paciente sobrehidratado o deshidratado se presenta problemas para el
proceso inflamatorio, dado que en la inflamación debe haber extravasación del líquido.
➔ Agua 91%
➔ Proteínas 8%
➔ Otros 1%
➔ El 45% son los elementos formes. Los elementos formes constituyen el hematocrito. La mayoría de las células son
los eritrocitos y el resto son las células blancas (linfocitos, neutrófilos, etc).
➔ 0.9% Leucocitos y plaquetas
➔ 99.1% Eritrocitos
Hematopoyesis: Toda célula de la sangre proviene de una célula madre multipotencial hematopoyética
(hemocitoblasto), esta célula va a producir células hijas que forman dos familias mieloide (relacionada a la médula ósea)
y linfoide (relacionados a los órganos linfoides.
➔ Mieloide: Se encuentran las plaquetas (proveniente del megacariocito), la línea eritrocitaria, los mastocitos, la
familia del mieloblasto que va a producir los granulocitos (basófilo, neutrófilo es la más activa y más abundante,
eosinófilo), los monocitos (circulan en sangre) que van a formar los macrofagos (presentes en los tejidos
periféricos) cambia de nombre dependiendo del tejido en el que esté presente.
➔ Linfoide: Se encuentran los linfocitos dependiendo del sitio en el que maduran, linfocitos T (maduran en el
timo), linfocitos B (maduran en la médula ósea) estos a su vez dependiendo de ciertas condiciones se
especializan produciendo inmunoglobulinas y pasan a llamarse plasmocitos, las células NK que no tienen
marcadores T ni B son asesinos naturales estos son parecidos en su comportamiento al neutrófilo.
Es importante resaltar que:
➔ Los granulocitos son células que interfieren en el proceso inflamatorio al igual que las células linfocíticas y
macrofágicas.
Cuando hablamos de inflamación hay unas células que intervienen en la fase aguda y otras en la fase crónica.
Fases de la inflamación
1. Vasodilatación: Una vez ocurre la lesión se produce una vasodilatación en los vasos sanguíneos locales cercanos al
área lesionada. Al ocurrir la injuria las células liberan mediadores químicos que a veces tienen efecto directo en los
vasos o una reacción en los axones que van a generar la dilatación vascular y se genera el edema.
2. Exudación/Edema: Es el incremento en el paso de proteínas hacia el intersticio. Al ocurrir la vasodilatación las
células del endotelio se separan y permiten que comience a exudar plasma, el plasma comienza a escapar de los
vasos sanguíneos y comienza a inundar los tejidos circundantes llevando al desarrollo de edema.
a. En algunos casos es positivo evitarlo pero en otros no, como en un proceso infeccioso si se evita no van a llegar
las células sanguíneas y van a producir una respuesta tardía.
➔ El incremento del edema disminuye las toxinas, pero esto no es ventajoso porque la toxina bacteriana es un
quimiotáctico importante para atraer a los neutrófilos, al diluirlo se pierde la respuesta inflamatoria.
➔ El edema por sí mismo lleva a depositar fibrina que ayuda a limitar que se esparzan las bacterias, permite que se
sane la herida
3. Migración de células: Una vez se establece el edema alrededor del área lesionada las células van a poder
transmigrar, recuerden las células se mueven flotando dentro del tejido edematoso, en medio del líquido que el
plasma que ha exudado.
4. Quimiotaxis: Esa migración la hacen guiada por medio de estímulos quimiotácticos que se genera a través de los
macrófagos o de las propias toxinas del elemento causal de la inflamación. Hay varios eventos quimiotácticos en el
curso de la inflamación, una vez los neutrófilos están afuera se produce la gran quimiotaxis:
➔ Fracciones de complemento C5a
➔ Leucotrienos originados por el ácido araquidónico de neutrófilos (PMN) que ya están en la zona
➔ Factores bacterianos
➔ Linfokinas - Desde linfocitos especializados
Dentro de un vaso sanguíneo una célula viaja a gran velocidad, esa fuerza a la que viaja todas las masas de células
dentro del plasma de la sangre lleva a que por fuerza física todas las células confluyen en una sola masa conocida como
flujo laminar. Esa velocidad se mantiene más o menos constante debido a que existen unas presiones intravasculares y
extravasculares que regulan este proceso. Cuando se necesita que haya inflamación tiene que haber un evento inicial.
1. El paso inicial en el proceso inflamatorio es la vasodilatación y el edema. Los vasos se dilatan, se abren poros o se
abren espacios entre el endotelio y eso permite el escape no sólo de plasma sino de células sanguíneas. Esta
vasodilatación se logra por la histamina que es la más potente vasodilatadora. El mastocito detecta el problema,
libera histamina y esta llega y hace contacto con algunas zonas de la pared vascular, se vasodilatan.
2. La velocidad del flujo laminar disminuye y se arma un flujo turbulento, a su vez la histamina tiene la capacidad de
atraer neutrófilos e igual el endotelio, al momento de la vasodilatación libera sustancias quimiotácticas, los
neutrófilos comienzan a marginarse del flujo laminar y se adhieren a la pared del endotelio y en algún punto
entonces los neutrófilos adheridos al endotelio ruedan hasta que encuentran un espacio entre una célula endotelial
y otra y pasan del espacio intravascular al espacio extravascular en un fenómeno conocido como transmigración
que se realiza mediante un mecanismo llamado la diapedesis.
3. Una vez la célula ha transmigrado desde adentro del vaso y allí una vez en medio del tejido su acción depende de
la cantidad de edema sea suficiente para desplazarse, una vez que está inundado de plasma edematoso entonces
un estímulo quimiotáctico generado por la bacteria o por macrófagos permite que ellas lleguen al sitio de acción y
puedan producir su efecto.
Ejemplos
1. Aquí vemos un vaso sanguíneo muy congestionado con una cantidad de neutrófilos completamente marginados
hacia la periferia, un rosario de neutrófilos pegados al endotelio del vaso esperando hacer su proceso de
transmisión. En el área extravascular se ven unos que han hecho su transmigración.
2. Aquí vemos un pulmón con una gran congestión vascular y vemos en el interior del alveolo del caso de una
neumonía pues una cantidad de células inflamatorias en su sitio de acción prestas a causar su efecto.
3. Se observan neutrófilos buscando su sitio de acción.
Mediadores plasmáticos: Se producen en diferentes partes viajan con el plasma y tienen efecto mayormente en el área
de la lesión pero pueden tener efectos en otros órganos.
➔ Sistema de las quininas: Produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
➔ Sistema del complemento: Produce vasodilatación, atracción de PMN y lisis bacteriana.
➔ Cascada de coagulación: Se encarga de controlar la hemorragia si es necesario. Estimula el sistema de las quininas
y el sistema de complemento.
Cuando se produce un exceso de estas sustancias plasmáticas o de estas mismas sustancias mediadoras locales puede
llegar a ocasionar efectos patogénicos: como coagulación intravascular diseminada, un shock anafiláctico, un shock
séptico, etc.
Ejemplos
1. Esto es una mucosa gástrica que tiene una inflamación aguda (círculo verde), un gran eritema por
dilatación de los vasos, lo que llamamos congestión vascular y hacia la parte externa vemos atrofia de la
mucosa (línea azul). Esta atrofia de la mucosa es consecuencia de un efecto inflamatorio de larga
duración. Cuando uno tiene una gastritis crónica durante un buen periodo de tiempo en la vida
probablemente la mucosa se atrofia.
2. Una lesión inflamatoria en intestino esto es una intususcepción. Ustedes ven acá que mientras uno tiene
un proceso inflamatorio en curso los tejidos se enrojecen (cuadro amarillo), se enrojecen por qué porque
los vasos se dilatan tratando de llevar la respuesta inflamatoria al sitio donde se necesita, este
fenómeno se llama congestión vascular por lo tanto, tenemos una respuesta dinámica del tejido
vascularizado y la congestión es un fenómeno mecánico vascular que acompaña con frecuencia los
efectos de una inflamación.
3. Una laringitis con inflamación en las cuerdas vocales falsas con un gran edema en la región glótica, con
enrojecimiento, rubor, probablemente esté caliente por la dilatación vascular, los vasos se hacen muy
notables, dolor en la zona.
Curso de la inflamación
Sigue un curso, es decir, uno no arranca con inflamación crónica o uno no arranca con una granulomatosa
crónica uno arranca siempre en orden.
1. Inflamación aguda
2. Inflamación crónica
3. Inflamación granulomatosa crónica
¿Qué es lo que hace que una evolución de una u otra? -Que no resuelve el paso anterior, es decir, el 90% de
las inflamaciones se resuelven en la fase aguda y cuando esta inflamación no se resuelve esta pasa a ser
crónica y cuando la crónica no logra resolver el asunto entonces se pasa a una etapa de inflamación de tipo
granulomatoso crónico.
¿Qué es importante en esto? -Que si uno tiene digamos una inflamación crónica y vuelve a tener un estímulo
pro-inflamatorio puede devolverse hasta la inflamación aguda. En este caso hablamos de inflamación
crónica agudizada
➔ Ejemplo: Una persona que ingiere alcohol copiosamente durante un fin de semana y el día martes
tiene un dolor epigástrico intenso secundario a la inflamación por la irritación que produce el químico
que es el alcohol sobre la mucosa gástrica este paciente el martes tiene inflamación aguda y el jueves
continúa ingiriendo licor y lo hace durante tres semanas más como no se suprime el estímulo irritante
evoluciona a inflamación crónica, pero esta persona deja una semana de ingerir licor y en la semana
siguiente vuelve a ingerir licor y vuelve la epigastralgia ¿Qué le ocurre? La inflamación era de tipo
crónico pero se agudiza porque reaparece el estímulo sobre un tejido que ya está previamente
lesionado.
Inflamación Aguda
Es la más frecuente de todas
Toda inflamación es esencialmente aguda, es decir, toda información arranca como inflamación aguda y todo
mundo experimenta inicialmente una inflamación aguda.
Es una respuesta protectora
Es de corta duración rara vez supera los cinco días
Es inespecífica
Mediada por neutrófilos y macrófagos
Producción de pus: cuando hay presencia de bacterias
Tiene la capacidad de producir un gran daño tisular y necrosis de los tejidos, por lo tanto es clínicamente muy
dramática
Su célula prototipo es el neutrófilos
Ejemplos:
1. Aquí vemos una neumonía y vemos la gran infiltración de neutrófilos dentro de un alvéolo. En una
neumonía lo que ocurre es que estos neutrófilos que llenan el alvéolo tratando de destruir bacterias
liberan su carga de lisozimas y otras sustancias destructivas y no solamente matan la bacteria sino que
destruyen el propio alvéolo.
2. Cuando la inflamación aguda se acompaña una reacción purulenta con necrosis hablamos entonces de
un absceso. Con frecuencia las inflamaciones agudas se abscesan.
3. Algunos órganos tienen tendencia al absceso, por ejemplo el hígado
4. Esto es en inflamación aguda clásica, inflamación de tipo supurativo con producción de pus.
5. Las inflamaciones agudas cuando son secundarias a poblaciones bacterianas son de tipo purulento.
6. Es una meningitis con abundante pus desde que haya pus es inflamación aguda podemos hablar de
inflamación aguda supurativa o pues rara vez hay pus en una inflamación crónica se puede decir
inflamación supurativa obviando el término agudo pero hay que saber que este término esta inflamación
es de tipo aguda.
7. Una peritonitis aguda aquí ven una ruptura intestinal con salida de materia fecal a la cavidad intestinal,
todo ese material fecaloide induce una respuesta inflamatoria, membranas purulentas sobre la pared
intestinal, la serosa intestinal.
8. Sin dudarlo cuando usted vea salida de pus estamos hablando de una inflamación aguda entonces eso
es un hecho para recordar si hay pus la inflamación es de tipo aguda y es mediada por neutrófilos.
Historia natural de la inflamación
➔ La inflamación aguda tiene la tendencia a resolver la mayor parte de los problemas, es decir, ante una
injuria se produce una inflamación aguda
➔ Está va a resolver sin ninguna lesión o en ocasiones deja algún grado de fibrosis o pequeña cicatriz
➔ En otras ocasiones toma otra vía se forma a) un absceso, b) una úlcera y ese material abscedado busca
drenar a través de c) una fístula o del seno de drenaje una cavidad de drenaje
➔ Cuando ninguna de las dos cosas pasan, la inflamación aguda no puede resolver el problema pasa a una
inflamación crónica y la inflamación crónica se encarga de resolver el problema
Inflamación Crónica
Causas de inflamación crónica
Se desarrolla en dos situaciones
Inflamación aguda no resuelta
➔ No se ha eliminado el agente causal
➔ No se han eliminado los tejidos necrosados
Ejemplo: En la irritación por alcohol. La irritación que se produce los neutrófilos de contrarrestar en los
primeros días post-ingesta de alcohol, cuando la persona persiste ingiriendo alcohol durante un periodo
prolongado entonces la inflamación aguda es incapaz de resolver el problema y evoluciona a una inflamación
de tipo crónico
Ejemplos
Linfocitos
Es la célula prototipo de la inflamación crónica
Neutrófilos
Es la célula prototipo de la inflamación aguda
Podemos ver también una inflamación crónica serosa como las ampollas → Está llena de material seroso pero es una
inflamación crónica.
En ocasiones, los macrófagos se ven en la necesidad de unirse entre ellos para aumentar su capacidad fagocítica o
también aumentar su capacidad de presentación de antígenos.
● A estas células se les conoce entonces como células epitelioides o células gigantes multinucleadas.
Entonces, la célula multinucleada sería → Unión de múltiples macrófagos para adquirir mayor capacidad de acción
● Este efecto se ve en la inflamación granulomatosa crónica
- Es decir, aquella inflamación que se ve ante la presencia de un antígeno que no puede ser adecuadamente
removido por la acción de los linfocitos o por la presencia persistente de un cuerpo extraño como una
bala, por ejemplo.
Tipos de granuloma
Puede ser de 2 tipos:
1. Granulomas inmune epitelioides
● Es cuando no existe un cuerpo extraño pero el antígeno no puede ser removido
● Ej: Tuberculosis
Hongos
● Criptococo
● Histoplasma
Parásitos
● Toxoplasma
● Leishmaniasis
De causa desconocida
● Sarcoidosis
● Enfermedad de Crohn