Virus de importancia

en hemoterapia

¿Qué son los virus?

Son parásitos genéticos intracel obligados y significa que para
generar progenie necesitan si o si ingresar a la célula de un
hospedador para generar copias genómicas y pp que darán lugar
a nuevas partículas virales.

Son capaces de infectar distintos tipos de células, algunos cel de

plantas, otros de animales (dentro de estos pueden infectar
distintos) y otros a cel procariotas, como las bacterias.

Hay virus con alta especificidad (tipo muy acotado) y otros que
pueden infectar distintos tipo de organismos.

Estructura viral
 Virus envueltos:
Virus HIV e Influenza. Si bien presentan la envoltura,
poseen diferentes características que los diferencia.
El genoma en el HIV es de RNA y hay dos cadenas
idénticas (por la transcriptasa reversa) y una
membrana lipídica donde están insertas
 glicoproteínas virales (gp 41 y gp 120) estas pp van a
permitir al virus entrar a la célula del hospedero.
En la influenza tiene genomas RNA que es
segmentado (8, cada un codifica para pp diferentes)
la nucleocapside es de tipo helicoidal donde las
ribonucleoproteinas están constituidas por genomas
y pp que la recubren. Hacia fuera vemos la envoltura
viral donde se encuentran insertas grandes
cantidades de pp (destacadas: hemaglutinina y
neuraminidaza)
 Virus no envueltos:
Tenemos como ejemplo el rotavirus y el picornavirus.
En el rotavirus tiene genoma de tipo segmentado RNA
doble cadena y protegiéndolo una nucleocapside de
tipo icosaedrica que tiene 3 capas formadas por
distintas proteínas (vp2,vp6,vp7) hacia fuera como
espículas aparece la pp vp4, esta le permite
interaccionar con células de hospedero.
Picornavirus: genoma RNA, nucleocapside con
distintas pps.

Simetría puede variar

Icosaedrica
Helicoidal
Compleja
Mixta (parte ico parte helico ej: los bacteriofagos)

Tipos de genoma
DNA
RNA
 Lineal, segmentado, pol neg, pol pos, simple cadena, doble
cadena
Ej: Herpes (DNA lineal doble cadena) y sarampión (DNA lineal
simple cadena de pol. positiva)

Ciclo de replicación viral

Cuando el virus ingresa, tiene dos grandes objetivos:
1. Generar copias de genoma
2. A través de ARN mensajero, sintetizar pp estructurales y no
estructurales de la partícula viral.

a) Adsorcion: El virus se va aproximando a superficie celular

hay una unión de pp virales con receptores celulares
específicos
b) Penetración: de virus a celula, posteriormente se da el
fenómeno de
c) Desnudamiento, liberándose de la nucleocápside para que
apartir de el se de la
d) Replicacion del mismo y síntesis de la pp virales para que
una vez que tenemos pp y genoma virales para producir
e) Ensamblaje que van a
f) Egresar

Estos paso a paso pueden tener muchas variantes dependiendo

del virus, en termino grales dicen que los virus que tienen DNA
van a hacer su etapa de replicación en el nucleo, mientras que los
virus que presentan un genoma de tipo RNA van a producir una
replicación en el citoplasma sin embargo, existen excepciones a
esta normal.

Síntesis de proteínas
Para producirlas, todas tienen que producir RNA mensajero
independientemente de qué virus sean, esto es un objetivo que
tienen todos en común y sus mecanismos se darán dependiendo
del genoma viral que presenten.

Ciclo de replicación del HIV

El virus se acerca a un L TCD4+ (es su target) que tiene en su

membrana plasmática dos moléculas que van a ser utilizadas con
recep de la célula -CD4 y receptor de quimocinas- estas dos van a
poder ser utilizadas x virus como receptores para entrar en la
célula a partid de su unión con gp especificas virales. Esta unión
produce un cambio transformacional en estas pp que llevan a la
fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática de la
célula.
Una vez que la envoltura viral y membrana plasmática se fusiona,
se produce la entrada de la nucleocapside, el desnudamiento del
genoma y distintas enzimas. Tenemos la integrasa, proteasa y
transcriptasa reversa con sus dos funciones: tanto de polimerasa
como de ribonucleasa.
A partir de esta enzima se produce en primer lugar una hebra de
DNA para luego producirse un DNA de doble cadena. Este va a ser
cortado en sus extremos por integrasa y va a ser transportado al
núcleo e integrado en el genoma celular. Posteriormente a partir
de este DNA viral integrado en el DNA celular se van a producir
los RNA mensajero que saliendo del núcleo al citoplasma
producirán los sig. polipéptidos, estos serán procesados pro
proteasas y producirán las proteínas virales con nuevas hebras de
genoma van a producir las nuevas pp virales que van a salir por el
fenómeno de brotacion llevándose como envoltura parte de la
membrana plasmática celular.

Durante la replicación se genera variabilidad genética

Esta puede generarse por dist. Mecanismos:
 Mutaciones puntuales:
 Deleciones:
 Inserciones:
ó
 Reasociaciones: Se dan cuando una misma célula es
coinfectada con dos variantes virales con genoma
segmentado; luego de producirse la replicación vamos a
tener al momento de empaquetar las nuevas partículas,
ambos tipos de segmentos, entonces parte de genoma
viene de una partícula y la otra parte de otra. Este
fenómeno tiene gran importancia en generación de
variantes en virus de la influenza y rotavirus (para las
vacunas).
 Recombinaciones: Importante en HIV. Al igual que las
reasociaciones, tiene que producirse coinfeccion de una
 célula con variantes virales que difieren en su genoma,
produciendo virus con dos genomas combinados.

Vías de infección

 Conjuntiva
 Vía respiratorio o aérea:
Mediante la tos, estornudo, se liberan partículas
virales hacia el medio. Acorde a la cercanía de otro
individuo, existe una probabilidad que ingres por la
mucosa respiratoria. También se puede dar a través de
fómites (cualquier objeto carente de vida que está
contaminado con algún patógeno) como el sarampión,
rinovirus, influenza, coronavirus.
 Alimenticio
 Genito-urinal
 Vertical (de madre a hijo): Durante el embarazo o en la
lactancia.
 Sanguínea/percutánea:
Agujas compartidas para tatuajes, piercings y drogas
(HIV, HBV, HCV)
Vectores: Dengue, Zika (también t. vertical),
Chikungunya
 Sexual: Herpes, papiloma humano, HIV. Involucran distintos
tipos celulares, el HIV tenemos cel. Dendríticas con rol clave
en la transmisión y en el herpes, tenemos células
neuronales.
 Fecal-oral: Hepatitis E, Hepatitia A, Enterovirus, rotavirus,
entran a través de agua contaminada o fómites
contaminados. Estos son luego eliminados a través de las
heces.
Espacialidad de la infección viral: infección diseminada vs localizada.

Localizadas: Rinovirus, donde la infección viral no se

disemina hacia otros sistemas fuera del tracto respiratorio.
Diseminadas: Sarampión, ingresa por el tracto respiratorio,
pero luego se disemina al resto del cuerpo, es finalmente
eliminado por el tracto respiratorio.
 Hemática: La mayoría se disemina por esta vía,
entra en el torrente y de allí se diseminan a el
resto del cuerpo, como el Chikungunya.
 Neural: Atraviesan la barrera hematoencefálica
y se diseminan a traves de neuronas.
Temporalidad: La duración de la misma.
 Infección aguda: autolimitadas en el tiempo
(tienen comienzo y fin) también puede ser de
gran gravedad y llevar a la muerte. Ej: Hepatitis
A
 Infección persistente: la persistencia del virus
en el organismo. Ej: Hepatitis B. Crónicas:
replicación viral constante. Latente: replicación
viral donde no es continua, a veces está el
proceso de replicación y otras veces no. Lentas:
la replicación va aumentando a lo largo del
tiempo.

Técnicas para estudio de virus

Inmunomarcacion: unión de antígeno con anticuerpo, esta

técnica puede ser utilizada tanto para diagnóstico de tipo
directo como indirecto; si tenemos un soporte con ag
especifico pegado e incubamos una muestra de paciente
que tiene ac contra esos ag, estos se unirán y
posteriormente al revelarlo con otro ac marcado podemos
observar una inmunomarcacion (indirecto) al revés, se
busca antígenos en el suero del paciente y se utilizan
anticuerpos conjugados (directo)
Pueden revelarse de distintas formas, la más conocida:
 Elisa
 Inmunoperoxidasa
 Inmunofluorescencia

Microscopio electrónico: Nos permite ver la ultra estructura

viral. Es una técnica utilizada para describir estructura viral.
No es utilizada como diagnostico virológico.
Caracterización de proteínas estructurales: A través de la
Western Blot la cual consiste en una corrida electroforética
donde se separan moléculas por peso. Podemos observar
en esa tira de microcelulosa las bandas presentes de las
distintas proteínas separadas por peso. Para diagnostico
virológico se la utiliza, para identificar los anticuerpos
¿cómo? Se incuba esa tira con el suero del paciente, para
que si el suero contiene anticuerpos contra esos antígenos,
al unirse y luego revelarlo con ac. marcados, podamos ver si
el paciente tiene ac. específicos contra det. proteínas. Esta
se usa para pacientes con infección HIV.
Amplificación de genoma por reacción en cadena de la
polimerasa (PCR): Se la utiliza para detectar y caracterizar a
los ácidos nucleicos. Se hace una extracción de ácidos
nucleicos a través de la sangre periférica, o fluidos
provenientes de aspirado nasofaríngeo, LCR, a partir de
hisopados de lesiones o biopsias de tejidos. A través de
cultivo viral también. Esta extracción se puede realizar con
equipos comerciales o métodos caseros; se purifican los
ácidos y se hace la PCR, a partir de ella obtendremos gran
cant de genoma y podemos revelarlo a través de un gel de
 agarosa, y también podemos hacer una secuencia
nucleotídica para cuando estamos describiéndolos y es
utilizado para seguimiento de pacientes pos si tienen alguna
mutación (evaluación de resistencia) o a nivel de genotipo,
son datos de gran importancia para la clínica de algunos
virus.

Virus que tienen importancia en transmisión sanguínea

De las pruebas que se hacen en banco de sangre, la mayoría son

de virus. Listado de virus que se estudian:
Hepatitis B: Medición de antígeno S y anticore.
Hepatitis C: Anticuerpos totales.
HIV: Anticuerpos y antígenos del virus.
HTLV: Medición de anticuerpos.

Prevalencia de ITS en donantes de sangre

HIV

Ha causado una pandemia, 38 millones de personas en el

mundo viven con el virus. 1,7 millones se han infectado,
habiendo muerto más de 750.000 personas.
En nuestro país tenemos un programa de sida que es el
encargado de proveer diagnóstico y tratamiento de forma
gratuita y recolecta información.
130.000 personas viven con HIV en arg, algunas de ellas no
sabrían que están infectadas (un 20%)
La epidemia en nuestro país es de tipo concentrada. Se
destacan las trabajadoras sexuales mujeres trans (34%) los
hombres que tienen sexo con otros hombres (12 a 15%) y
los usuarios de drogas (4 a 7%)
Es importante para controlarla, que el 90% de personas sea
diagnosticada y el 90% sea tratada.

Caracteristicas:

Este virus presenta genoma RNA dos hebras, copias de si mismas,

asociado a este genoma presenta una enzima de gran
importancia que es la transcriptasa reversa, rodeándola se
encuentra la nucleocapside formada por el antígeno p24, de gran
relevancia para el diagnóstico. Por fuera de la nucleocapside
encontramos la envoltuta formada por una membrana lipídica y
por proteínas por la gp41 y gp20 para permitir la entrada de virus
a la célula.
Genoma:
Gen Gag: que codifica para distintas proteínas virales
Gen Pol: codifica para enzimas la proteasa, integrasa y
transcriptasa
Gen M: codifica para pp de la envoltura
Gen accesorio: bif, bp3, bp1 y ne

Diversidad
Virus variable, se han descripto distintos subtipos (a,b,c,d,f) así
como distintas formas recombinantes, estas son cada vez más
frecuentes; han circulado en alta frecuencias y son llamadas
“formas recombinantes circulantes” en nuestro país tenemos
como predominante los subtipo b y las formas recombinantes, bf.
Necesaria tenerla en cuenta para el diseño de métodos.

Vías de transmisión de este agente

Sexual: de las mas frecuentes porque es la que se reporta en la
mayor cantidad de casos a nivel mundial. Puede transmitirse por
contacto directo con distintos fluidos (secr. Vaginales, semen, pre
seminales, lesiones en piel y mucosas)
La vía más frecuente: entre hombres. El que tiene el rol
receptivo tiene más probabilidades de recibir el virus por
tener más mucosa y poder retenerlo allí
Menos frecuentes: entre mujeres.
Entre hombres y mujeres: las mujeres tienen más riesgo,
porque también tienen mayor superficie expuesta y
retienen fluidos.
Relaciones anales (de mayor frecuencia porque pueden
tener mayor riesgo de Microtraumatismos que permitan la
entrada del virus al organismo) vaginales, orales
 De madre a hijo: durante el embarazo con mayor frecuencia en
el último trimestre y parto como durante la lactancia.
Tratamiento antirretroviral especifico, a veces se puede
programar cesárea, y también se suspende la lactancia. Cuanto
menor es la carga, menos probabilidad.
Transfusion de sangre o hemoderivados: El uso de sangre segura,
reduce esta posibilidad.
Injuria con elemento contaminado: disminución de riesgo laboral
y/o tratamiento post exposición.
Uso compartido de material inyectable: no compartir materiales.

Ciclo de replicación
(explicado arriba)

Proceso
Infección aguda por HIV: virus o células infectadas cruzan la
barrera mucosa, las células dendríticas juegan rol
importante transportando el virus. LTCD4+ son infectados,
se produce la propagación local, diseminación en ganglios
linfáticos para luego producir diseminación sistémica y el
establecimiento en reservorios.

Evolución de marcadores diagnósticos

Hay detallados tres marcadores, una de las curvas muestra como
es el nivel de RNA de HIV plasma, como es el nivel de ag p24 y por
último el de los ac contra HIV. A partir del día 10 de la infección se
comienza a detectar el RNA viral, a partir del día 15, el antígeno
p24 y a partir del día 22 se pueden detectar los ac contra los virus.
 Los test de 1era generación que detectaban anticuerpos en
el suero del paciente, lo podían hacer a partir de los niveles
que se adquieren en el día 60 de la infección,
  Posteriormente se pudieron desarrollar técnicas más
sensibles que empezaron a detectar nivel de anticuerpos
cuando estos tenían valores más bajos (40 días de infección
aprox)
 Los de tercera generación pudieron detectar en los días más
cercanos a la infección, aprox cerca del día 20 cuando los
niveles de ac eran bastantes bajos.
 Los de 4ta generación, no solo detectan anticuerpos, pero
antígenos permitiendo así poder identificar la infección de
un paciente a partir de los 15 días de infección, cuando ya
tenemos ag p24 circulante.

Diagnostico
A fin de tratar de ampliar la opción diagnostica e identificar a
todos los pacientes, se han comenzado a utilizar los test rápidos
para HIV, en centros de testeo fuera del ámbito hospitalario.
Muchos de estos están en pequeños centros de salud. La idea de
estos test es que puedan ser realizados por técnicos
especializados. Además, se utiliza un mínimo equipamiento.
Test rapidos: Resultado negativo o “reactivo”, que es un “positivo
preliminar”. El negativo no necesita un estudio confirmatorio, sí el
positivo, aunque si estuvo en riesgo dentro de ese mes, por mas
que le salga negativo, tiene que hacerse un estudio confirmatorio.
 Inclusión digital
 Muestra de mucosa (saliva)
En los laboratorios que tengan posibilidad de hacer ELISA (por
carga viral) muestra de sangre periférica y una técnica de 4ta
generación (osea detecta antígenos y anticuerpos) si el paciente
da negativo, se considera negativo para HIV (prueba
confirmatoria si estuvo en riesgo ese mismo mes) si da resultado
reactivo, esta debe ser confirmada.
Últimamente se utiliza la Western Blot, que puede arrojar
resultados negativos, positivos y reactivos; negativo es
concluyente para decir que no tiene infección (si tuvo un test de
screening positivo, acorde a la historia clínica del paciente, se
recomienda que vuelva a hacer el test), el positivo concluyente
que sí tiene, el reactivo recomienda que se vuelva a hacer el test.
Actualmente se realiza técnica de biología molecular (técnica de
carga viral para HIV) esta técnica tiene valores altos, arrojaran un
resultado confirmatorio, si es bajo se repite un Western blot.
Cada vez es menos utilizada, solo para casos excepcionales,
donde por tener poca carga viral, se la usa confirmatoria. Si bien
se la utiliza para obtener proteínas virales a través de corrida
electroforética, algunas vienen con tiras de nitrocelulosa con
proteínas separadas por peso molecular y se la mezcla con suero
del paciente y si no aparecen bandas, es negativo.

Si realizamos un estudio de anticuerpos para los niños de madre

de HIV, siempre dará positivo, estén o no infectados. Hay que
realizarle un método directo, de BM, la carga viral plasmática (si
da negativo, es necesario repetir la muestra al igual que si es
positivo)

Test rápido: Se realizan a partir de sangre periférica a partir de

punción y de allí se deposita en el dispositivo de test rápido. Cada
uno contiene una ventana control que aclara que el test se realizó
de forma correcta. También se puede hacer a partir de mucosa.

Carga viral plasmática (CV) Actualmente está incorporada al

algoritmo diagnóstico, nos permite saber la cantidad de virus que
tiene circulando en sangre periférica, se extrae el RNA del virus en
forma automatizada y luego la medición de la cantidad de virus
con PCR en tiempo viral.
Recuento de células T CD4/CD8: esta técnica es realizada por
sitometria de flujo, obteniéndose la cantidad de células,
porcentaje y radio entre las mismas.

Estudio de resistencia: se realiza obtener muestra de paciente,

realizar una extracción genómica y hacer una secuenciación del
gen pol en el virus del paciente, a partir de esa secuencia, la
misma es comparada en secuencias a fin de determinar si tiene
mutación asociada a resistencia a algún antiretroviral. Durante el
tratamiento de individuos (cuando no responden al tratamiento
antiretroviral). Ahora se hace al principio del tratamiento.

H t l v (Virus De Leucemia T Humana) 1 Y 2:

Retrovirus que comparte muchas de las características con HIV:

genoma, cápside. Tienen los 3 grandes genes: gag, pol y M.
Epidemiologia: presenta patrón de endemicidad mayormente.

Las patologías asoc. más comunes son la leucemia y mielopatía

Para estas patologías asociadas de la HTLV-1, NO existen terapias
adecuadas y en la mayoría de los casos, solo se da algunos
tratamientos paliativos, con las patologías que produce.
Para leucemia T del adulto podemos observar que suele llevar a
un desenlace fatal, en mayoría
Para mielopatía, enfermedad progresiva que va causando
invalidación en el paciente.

HTLV 1
 Vía de transmisión vertical como la mas peligrosa, mas aún
durante la lactancia.
 Sexual
 Parenteral

Hay diversidad de esta enfermedad, existen subtipos, y hay que

tener en cuenta de donde proviene ya que los tests se hacen con
biología molecular.
  Perú es considerada un área endémica para HTLV-1

HTLV-2

Técnicas de diagnóstico para 1 y 2

  Estudio de tamizaje, ELISA o AGLUTINACION DE PARTICULAS
y a partir de tamizaje no reactivo, es negativo. Si es reactivo,
se lo puede reconfirmar con western blot (me puede decir si
es HTLV1 o HTLV2, en algunos casos solo me dice que es
HTLV y a veces es indeterminado)
 Se ha añadido diagnóstico molecular, para casos
indeterminados o que tipo (se utiliza para esta última PCR
anidada)

Virus hepatitis A

La prevalencia de ella es alta en muchas regiones del mundo, por

ser de transmisión fecal-oral está muy asociada a condiciones de
higiene, tenía alta frecuencia en muchas zonas de Latinoamérica,
Asia y África, sin embargo, hace varios años que tiene vacuna, por
lo cual la prevalencia y los trasplantes hepáticos asociados a este
virus cayeron drásticamente.

Vía de transmisión
 Fecal oral por agua y alimentos contaminados, eliminándose
por heces y contaminando aguas.

Diagnostico
A partir de la medición de IgM donde podemos obtener un
resultado tanto positivo como negativo, indicando presencia de
hepatitis A aguda.
Ya tenemos vacunación desde el 2005 por lo tanto se encuentra
includia en el calendario de vacunación como la B.
Virus hepatitis B

Estructura
Genoma DNA, polimerasa, parcialmente doble cadena y este
genoma esta recubierto por una capside con una proteína (pp del
core, es uno de lso marcadores serológicos utiliados para
diagnostico) parcialmente doble cadena. Por fuera de esa
nucleocapside, encontramos envoltura viral, con una pp inserta
(ag S, también utilizado como marcador)

Genoma de pequeño tamaño, es aprovechcado de forma

estratégica para poder producir un grado de pp diferentes.

Epidemiología
Diseminado por todo el mundo, con zonas de mayor prevalencia:
Asia, África. Debido a que existe una vacuna, lo esperable es que
baje esta prevalencia ya que es de alta eficacia. Su vía de
transmisión es mayor en hombres que tienen sexo con hombres.

Evolución de la infección:
 En la mayoría de los adultos, se desarrolla de forma aguda
(autolimitada en el tiempo) y también otro marcador que se
utiliza es el aumento de enzimas hepáticas, como indicador
del daño hepático, mayormente producido como
consecuencia de la rta inmune desencadenada.
 Al comienzo de la infección, tenemos la presencia de ag S en
el suero, y posterior, cuando se autolimita, la presencia de
los ac contra ese antígeno S, también podemos observar la
presencia de otro antígeno que es el E, y su posterior
cambio a la detección de Ac contra el antígeno E. Desde el
comienzo de la infección podemos detectar los ac contra el
core del virus.

 Infección crónica: Si bien se da en pocos adultos, es muy

frecuente en los niños cuando son infectados a partir de la
madre durante el embarazo, cuando nacen con la infección
tiende a ser una infección crónica, durante ella, en el
comienzo se observa una gran cantidad de DNA viral ene
suero del paciente (puede ser variable con algunos
aumentos y algunas disminuciones) un periodos de tiempo
que puede ser de varios años donde tenderemos una
replicación viral constante pero en menor cuantía y
periodos con mayor cuantía. Podemos observar que el ag S
continua en suero por más de 6 meses, de hecho, es el que
determina que sea crónica (su presencia por más de 6
meses) podemos observar que no se encuentra la detección
de anticuerpos por el antígeno S. En cuanto ag E, si
aparecen Ac contra él o también podrían no aparecer. Sí
vamos a encontrar Ac contra el core.

Diagnostico
Realizar dos marcadores al menos a todo screening, para
encontrar todo paciente que haya tenido la infección reciente o
pasada.
Marcadores: antígeno S y los ac contra el core. Podemos entonces
con estos tener 4 escenarios posibles, el primero, cuando los 2
dan negativo, ese paciente no tiene ni tuvo infección x hbv, por
eso se recomienda dar una vacunación para prevenir. Si dan los 2
marcadores positivos, y positivo para antígeno S, es que tiene una
infección en curso; si tenemos ac contra el core positivo y no
presencia del antígeno S, estamos en presencia de una infección
pasada.
Entre un 5 y 10% no responden a la vacuna, por eso es
importante no solo vacunarse pero realizar el dosaje
correspondiente para saber si la vacuna ejercio su efecto. Para los
no respondedores, se vuelve a repetir la vacunación, y si nada
sucede se determina que esa persona es no respondedora. Es
importante como personal de salud, tener conocimiento de esta
situación ya que las medidas de profilaxis pueden cambiar,.

Virus de la hepatitis C

Estructura
Virus con genoma RNA con capside proteína y una envoltura viral,
en cuanto al genoma lo tenemos dividido en dos porciones: una
parte codifica para las pp estructurales, como la C (forma
nucleocapside), E1 y 2 (estarán en la envoltura)
Y también tenemos una serie de pp no estructurales, que son
algunas enzimas y cofactores necesarios para la replicación viral.

Epidemiologia
Diseminada en todo el mundo con distintas prevalencias acorde a
las regiones, varían en cuanto a su frecuencia no solo a nivel
geográfico, si no que a los grupos de la población estudiados.
Debido a que tanto B como C comparten las vías de transmisión,
dependiendo los factores de riesgo asociados pueden cambiar. La
C es común entre personas que usan drogas inyectables
compartiendo el material. Ya que es mayoritario en vía sanguíneo.
Ciclo de replicación
Virus que entra formando endosoma, desnudamiento, replicación
de genoma y traducción de distintas pp para luego estas con los
genomas formar la progenie viral que van a salir de la célula
infectada por el mecanismo de exocitosis.

Diagnostico
Con medición de anticuerpos totales, si estos son negativos se
descarta la infección por HCV, si las técnicas dan un resultado
reactivo, se realiza BM, básicamente se estudia la presencia del
genoma viral realizándose además la cuantificación por carga viral
y genotipificacion del virus.

Tratamiento
A partir de la infecciona aguda se da una infección crónica, donde
el 20% desarrollada cirrosis hepática y el riesgo de cáncer
aumenta de 1 a 4% por año. Tienen mayor riesgo de progresión
aquellos que tienen co-infeccion o uso de tabaco y alcohol. La
progresión es acorde a los distintos genotipos. Terapia antiviral
que está enfocada en distintos pasos de la replicación viral
entonces esta eficacia ha mostrado ser de alta eficacia llegando a
curar a la mayoría de los pacientes, los pacientes pueden
reinfectarse.

CMV (Citomegalovirus)
El citomegalovirus es una infección de la familia de los
herpeviridae, altamente diseminado que gran parte de la
población esta infectada.
A un individuo inmunocompetente no le trae problemas:
 Ya que puede ser asintomática o con síntomas leves (como
un síndrome mononucleosinforme con fiebre y
adenopatias)
sin embargo puede ocurrir una reactivación de la latencia en los
individuos inmunosuprimidos, transplantados. En este caso puede
llegar a darse una:
 REACTIVACION: Se vuelve relevante chequear la infección
antes de transfundir este tipo de individuos. Existen
reportes de transmisión x transfusión.
 INFECCION DISEMINADA que afecta a pulmones, SNC,
hígado, retina y tracto GI que puede ser mortal en pacientes
VIH+ y sometidos a transplante.
 TRANSMISION DE MADRE A HIJO: Es la causa viral más
frecuente de anomalías congénitas.

 El 1% de recién nacidos se infectan: el 90%

nacera asintomático donde el 15% desarrollaran
una enferemedad tardia, mientras el 10% tiene
síntomas al nacer: hígado, retina, SNC, exatema

Diagnostico
Se lo hace por anticuerpos a través de la detección de IgM e IgG
por método indirecto. Y se puede hacer un diag directo a partir de
una antigenemia para detección de ag específicos, tanto en
muestras clínicas como en cultivos celulares y también, técnicas
de BM que intenten detectar DNA viral.

Profilaxis
No existen vacunas, pero sí tratamientos.
 Ganciclovir
 Valganciclovir
 Cidofovir
 Foscarnet