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ANESTESIA EN ODONTOLOGIA

Autor: Dr. Diego L. Esquivel

Capítulo 1

o Leccion 1:Introducción.
o Lección 2:Neuronas.

Capítulo 2

o Lección 1: Introducción
o Lección 2: Química
o Lección 3: Mecanismo de acción
o Lección 4: Componentes de la solución anestésica
o Lección 5: Vasoconstrictores
o Lección 6: Preservativos
o Lección 7: Electrolitos
o Lección 8: Calculo de la dosificación en miligramos
o Lección 9: Dosis máxima
o Lección 10: Anestesicos locales comerciales

Capítulo 3

o Lección 1: Introducción
o Lección 2: El tejido
o Lección 3: La velocidad de administración
o Lección 4: La difusión

Capítulo 4

o Lección 1: Introducción
o Lección 2: Historia clínica
o Lección 3: Posición del paciente

Capítulo 5

o Lección 1: Introducción
o Lección 2: Jeringas de aspiración

Capítulo 6

o Lección 1: Introducción
o Lección 2: Origen aparente
o Lección 3: Nervio oftálmico
o Lección 4: Nervio maxilar superior
o Lección 5: Nervio maxilar inferior
Principal

capitulo 2

1. CONDUCCION NERVIOSA

1.1. INTRODUCCION

El sistema nervioso periférico está subdividido aferente y eferente, siendo el encargado de transmitir la
información desde los receptores periféricos hasta el sistema nervioso central.

Dichos receptores son células nerviosas a las que se denominan neuronas aferentes sensoriales y son las
que primero reciben la información de entrada. El sistema eferente consiste en neuronas motoras o
eferentes, que transportan la información en forma de impulsos desde el sistema nervioso central hasta
los músculos y glándulas.

1.2. NEURONAS

Es la célula que constituye la unidad estructural y funcional del sistema nervioso.

1.2.1. Estructura

En las neuronas se distinguen tres partes:

Cuerpo celular

Dendritas

Axón

FIGURA 1. Estructura de una neurona. Se muestra una neurona multipolar completa; las flechas indican la
dirección en la que viaja el impulso nervioso.

1.2.1.1. Cuerpo celular o pericarión

Contiene núcleo y nucleolo claramente delimitados, los cuales están rodeados por citoplasma granuloso,
donde se observan además mitocóndrias, aparato de Golgi, neurofibrillas y cuerpos de Nissl o sustancia
cromatófila (pequeñas cisternas de retículo endoplasmático granuloso) cuya función es la síntesis de
proteínas necesarias para conservar y regenerar las ramificaciones de la neurona y renovar las sustancias
químicas que participan en la transmisión de los impulsos nerviosos desde una neurona a otra.

1.2.1.2. Dendritas

Son prolongaciones muy ramificadas, de las cuales cada neurona suele poseer varias y de manera típica
contienen cuerpos de Nissl y mitocondrias.

La función de las dendritas, es la de transmitir los impulsos hacia el cuerpo del neurocito.

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1.2.1.3. Axón o cilindro eje

Unico con una o más ramas colaterales y terminan en muchos filamentos ramificados llamados
telodendrones.

Por lo general, el axón se origina del cuerpo celular en forma de una pequeña elevación cónica a la que se
denomina conoaxónico. El axón contiene mitocondrias y neurofibrillas. su citoplasma recibe el nombre de
axoplásma, está rodeado por una membrana plasmática o axolema. La función es la de conducir los
impulsos desde el pericarión hacia otra neurona de los tejidos.

Los axones varían tanto en longitud como en diámetro, aspecto que tiene interés porque el diámetro de
los cilindros ejes se relaciona con la velocidad de conducción de los impulsos. En general cuanto mayor es
el diámetro, más rápida será la conducción.

1.2.2. Clasificación

La clasificación de las neuronas tiene como base dos criterios: estructura y función.

1.2.2.1. Clasificación estructural

La clasificación estructural se basa en la cantidad de prolongaciones de la célula nerviosa y pueden ser:


(Figura 2)

● Neuronas multipolares: Generalmente motoras, poseen varias dendritas y un solo axón, y las más
numerosas del encéfalo y la médula espinal.
● Neuronas bipolares: Tienen una dendrita y un axón; se las observa en la retina oído interno y el
área olfatoria.
● Neurona unipolar: Se originan en el embrión como neuronas bipolares, pero durante su desarrollo
las dos ramificaciones se fusionan a corta distancia del cuerpo celular.

Esta prolongación se divide en dos ramas, una central que va a terminar en la sustancia gris del sistema
nervioso central y otra periférica que va a receptores sensoriales, ambas cumplen las funciones del axón y
la dendrita. Las neuronas unipolares son las típicas de los ganglios, de la raíz posterior de los nervios
espinales y de los nervios sensitivos asociados con los pares craneanos. (Figura 2)

1.2.2.2. Clasificación funcional

La clasificación funcional de las neuronas tiene como base la dirección en la que transmiten los impulsos:

● Neuronas sensitivas o aferentes: transmiten los impulsos nerviosos desde receptores cutáneas,
órganos de los sentidos, o receptores viscerales hasta el sistema nervioso central.

Figura 2. Clasificación de las neuronas según su estructura y función. A.Unipolar B.Internuncial C.


Multipolar.

● Neuronas motoras o eferentes conducen impulsos desde el sistema nervioso central hasta los
efectores que son músculos o glándulas.
● Neuronas de asociación o internunciales transmiten los impulsos desde las neuronas sensoriales a
las motoras y se localizan en el sistema nervioso central.

1.2.3. Fibra nerviosa

El término fibra nerviosa se aplica a un axón y sus vainas. Muchos axones, en particular del sistema
nervioso periférico son de gran longitud, están recubiertos por una cubierta de fosfolípidos, segmentada,
de color blanco y dispuesta en varias capas a la que se denomina vaina de mielina; tales cilindroejes

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reciben el nombre de mielínicos y los que no poseen dicha vaina se denominan amielínicos. La mielina da
origen al color de la sustancia blanca de los nervios, el encéfalo y la médula espinal.

Las células de Schwann o neurolemocitos, son células aplanadas que se localizan a lo largo del axón,
producen mielina. Las células de la olingodendroglia forman las túnicas de mielina alrededor de las fibras
nerviosas centrales, entre ellas las localizadas en el encéfalo y médula espinal.

Las células de Schwann se depositan sobre el axón, lo rodean dando varias vueltas al axón, al hacerlo, el
citoplasma y el núcleo se desplazan hacia la capa más externa, las capas internas están compuestas por la
membrana de la célula de Schwann y constituyen la vaina de mielina (Figura 3) cuya función es la de
aumentar la velocidad de conducción del impulso nervioso, aislar y proteger el axón.

Figura 3. Etapa de la formación de la vaina de mielina y el neurilema por parte de la célula de Schwann.

el neurilema o vaina de Schwann es la capa citoplasmática periférica de la célula de Schwann, que


contiene el núcleo de esta última y rodea la vaina de mielina; está presente solo en las fibras del sistema
nervioso periférico y su función es la de participar en la regeneración de cilindroejes lesionados. A
intervalos regulares existen espacios amielínicos entre las vainas que se denominan nodos de Ranvier.

1.2.3.1. Nervios

Reciben el nombre de nervios las prolongaciones de las neuronas aferentes y eferentes, están dispuestos
en fascículos y forman parte del sistema nervioso periférico. Los componentes funcionales de los nervios
son las fibras nerviosas que se agrupan de la siguiente manera:

Somáticas aferentes: conducen impulsos desde la piel, músculos esqueléticos y las articulaciones
hacia el sistema nervioso central.

Somáticas eferentes: transmiten impulsos desde el sistema nervioso central hacia los músculos
esqueléticos, lo cual da origen a su contracción.

Somáticas viscerales: transmiten impulsos provenientes de las vísceras y las paredes de los vasos
sanguíneos al sistema nervioso central.

Aferentes viscerales: forman parte del sistema nervioso autónomo por lo que se les denomina
fibras autónomas, conducen los impulsos que se originan en el sistema nervioso central y llegan
al músculo liso y cardiaco y a las glándulas.

1.2.3.2. Envolturas de las fibras nerviosas periféricas. (Figura 4)

Figura 4. A. Sección transversal a través de un nervio periférico que contiene *** fascículos. B. Porción
ampliada de (A) mostrando las envolturas de las fibras nerviosas.

Los haces nerviosos que constituyen los nervios periféricos contienen tanto fibras mielínicas como
amielínicas.

En la parte exterior de cada célula de Schwann, existe una membrana basal y dentro de ella están
insertadas las delicadas fibras reticulares y colágenas que constituyen el endoneuro de cada fibra
nerviosa, difícilmente visible al microscopio de luz. Alrededor de cada fascículo de fibras nerviosas existe
una vaina de tejido conjuntivo, el perineuro, que forma una barrera a la penetración. La superficie
interna de esta vaina constituye el epitelio perineural que consta de varias capas de células. La parte
externa también está formada por varios estratos de laminillas de tejido conjuntivo.

Envolviendo todos estos fascículos y formando la vaina externa de tejido conjuntivo del nervio entero, está
el epineuro que aísla el nervio del tejido circundante.

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Los nervios periféricos están vascularizados por una red de vasos (vaso nervorum). Las arterias se
dividen en ramas ascendentes y descendentes en el epineuro donde se subdividen en arteriolas y
precapilares, estos forman ramas laterales, que a su vez se subdividen repetidamente y por último se
anastomosan dando lugar a una red vascular terminal dentro del vaso.

1.2.4. Fisiología de los nervios periféricos

Con la ***afinidad de comprender la conducción del impulso nervioso es necesario familiarizarse con los
significados de los siguientes términos:

1.2.4.1. Diferencia de potencial. Diferencia eléctrica o gradiente eléctrico, se llama a la diferencia entre
cantidades de carga eléctrica que se encuentra en dos puntos. La diferencia de potencial es una forma de
energía potencial, una fuerza que tiene el poder de mover iones de carga positiva cuesta abajo por un
gradiente eléctrico, esto es, desde un punto con carga positiva superior hasta un punto con carga negativa
inferior. La magnitud de la diferencia de potencial se divide en voltios o milimoltios.

1.2.4.2. Membrana polarizada. Membrana cuyas superficies exterior e interior tienen cantidades iguales
de carga eléctrica. No existe diferencia de potencial a través de una membrana despolarizada.

1.2.4.3. Potencial de reposo. Diferencia de potencial que existe a través de la membrana de una
neurona, su membrana actúa como una barrera muy delgada (50 - 100 Ao***) entre los líquidos intra y
extra celular. Los iones de sodio (Na + ) y de cloro (Cl -) están más concentrados en el fluido extra celular
y los iones de potasio (K +) y proteínas (An) están más concentrados en el interior (axoplasma). el
potencial a través de la membrana alcanza valores entre -70 y -90 milivoltios.

1.2.4.4. Potencial de acción. Diferencia de potencial que existe a través de la membrana de una
neurona cuando esta se encuentra conduciendo impulsos, es decir, cuando es activa. Si el estímulo que se
aplica a un axón disminuye el potencial de la membrana hasta un nivel crítico (nivel de descarga, umbral),
se produce un breve fenómeno eléctrico, el potencial de acción, sin disminuir como una onda continua.

1.2.4.5. Estímulo. Es todo cambio del medio ambiente, que tiene intensidad suficiente para originar un
impulso nervioso.

1.2.4.6. Excitabilidad. Capacidad de respuesta de las células nerviosas a los estímulos y la de


transformarlos en impulsos nerviosos.

1.2.4.7. Secuencia de acciones de la excitación nerviosa. La secuencia de acciones después de la


excitación es la siguiente: (Figura 5)

Primero ocurre una fase relativamente lenta de despolarización, durante la cual el potencial eléctrico del
interior de la célula se hace progresivamente menos negativo debido al aumento de la permeabilidad de la
membrana celular, lo que se manifiesta inicialmente por el flujo hacia el interior, de iones de sodio; la
diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la membrana **se alcanza un valor crítico que se
denomina potencial de umbral o nivel de descarga, invirtiéndose el potencial de membrana, o sea el
interior se vuelve positivo y el exterior se vuelve negativo.

Figura 5. el esquema superior representa el estado polarizado de una fibra nerviosa cuando no conduce
impulsos. Los esquemas inferiores representan la conducción de un impulso nervioso, onda
autopropagante de negatividad o potencial de acción que se desplaza a lo largo de la membrana.

Una vez que ha ocurrido la despolarización se dice que se inició un impulso nervioso o que existe un
potencial de acción que dura en promedio un milisegundo y el punto estimulado en el exterior de la
membrana que posee carga negativa, envía una corriente eléctrica al punto positivo (todavía polarizado)
adyacente a él. Esta corriente local hace que se invierta el potencial de la parte adyacente de la membrana
desde -70mV hasta +30mV pasando por cero, proceso que se repite una y otra vez hasta que el impulso
nervioso ha viajado a lo largo de la fibra nerviosa. La despolarización y la inversión del potencial duran
solo unos 0.5 milisegundos.

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En el momento en que el impulso ha pasado de un punto de la membrana al siguiente, el primero se


repolariza, es decir se estabelce su potencial de reposo, o sea el cambio de +30mV hasta -70mV
produciéndose la salida de los iones de sodio y la entrada de los de potasio que ocurre en contra de un
gradiente de concentración, siendo un proceso de transporte activo que necesita de energía (bomba de
sodio y potasio), la energía se obtiene mediante el metabolismo de oxidación del A + P (adenosíntrifosfato)

Sin embargo los iones de potasio terminan por regresar al interior de la célula siguiendo el gradiente
electrostático que existe en reposo y que no requiere aporte de energía. (Figura 6)

Figura 6. esquema que representa el mecanismo activo de la bomba de sodio y potasio durante el proceso
de repolarización.

Como resultado de todo este mecanismo, la neurona está preparada para recibir otro estímulo y
transmitirlo de la misma manera. De hecho en tanto no ocurra, la repolarización la neurona no podrá
transmitir impulsos.

El lapso durante el cual ocurre la recuperación de la membrana recibe el nombre de período refractario.

1.2.4.8. Conducción saltatoria. (Figura 7) Hasta ahora solo hemos analizado la transmisión de los
impulsos nerviosos por fibras amielínicas; en las mielínicas la conducción es diferente, la vaina de mielina
que rodea la fibra contiene una sustancia lipotroteínica que no conduce electricidad, formando una capa
aislante alrededor de la fibra, sin embargo, la vaina está interrumpida a intervalos regulares por los nodos
de Ranvier, en los que ocurre la despolarización.

Figura 7. Conducción saltatoria. La conducción del impulso en una fibra nerviosa se produce cuando un
circuito local salta de nodo a nodo.

Cuando la fibra mielínica conduce un impulso, este despolariza la membrana en la cercanía del primer
nodo de Ranvier, continúa por afuera de la vaina hasta el siguiente nodo y así sucesivamente, o sea que el
impulso salta de un nodo al otro aumentando de manera notable la velocidad de transmisión y el impulso
viaja con mucha mayor rapidez que la alcanzada en la despolarización de las fibras amielínicas a igualdad
de diámetros. Además, la conducción saltatoria evita la despolarización de muchas áreas de la membrana,
por lo que resulta innecesario el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio, permitiéndole a la
neurona ahorrar energía.

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capitulo 2

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capitulo 1 capitulo 3

2. ANESTESICOS LOCALES

2.1. INTRODUCCION

Los anestésicos locales son los compuestos orgánicos lipido solubles más utilizados en la práctica de la
odontología.

Esto ha llevado a que se descubran varios anestésicos locales, pero pocos han encontrado aceptación en
su uso clínico, por lo que se continúa buscando el fármaco ideal.

En la forma en que se emplean en odontología, los anestésicos locales son medicamentos que bloquean la
conducción nerviosa en forma reversible, cuando se aplican localmente a las fibras nerviosas periféricas en
concentraciones adecuadas. La aplicación del anestésico local a la fibra nerviosa debe hacerse en tal forma
que el agente alcance los cilindroejes individuales, en la concentración adecuada para bloquear la
conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica.

La mayoría de los anestésicos locales disponibles possen estas caracaterísticas y difieren solo en ciertos
factores, como son la potencia, el inicio de la acción, duración y toxicidad, la compresión razonal de estas
acciones y diferencias se basa en la consideración de la química, la absorción, mecanismo de acción,
metabolismo, efectos colaterales, etc.

2.2. QUIMICA

La cocaína es el único anestésico local que no es sintético, extraido de las hojas de la planta de
erytroxylon coca por primera vez en 1860 por Albert Niemann, utilizado en forma de solución oftálmica
en 1884 por Karl Koller y realizado el primer bloqueo al nervio dentario inferior en 1885 por William
Halsted.

La cocaína es un alcalóide, cuya formulación química es el éster metil-benzoilo de ecgonina. (Figura


8). La cocaína es un anestésico tópico muy eficaz, aunque se emplea rara vez en odontología debido a los
problemas de adicción y toxicidad.

Esteres del ácido benzóico.

**(La imagen está en el documento)

Figura 8. Cocaína

Todas las bases anestésicas utilizadas hoy en día son productos sintéticos del laboratorio de química
orgánica. Los anestésicos locales sintéticos se incluyen en dos grupos principales: (Figura 9)

● Los que están ligados a un éster


● Los que están ligados a una amida.

Esta diferencia química produce importantes desigualdades farmacológicas entre ambos grupos, en

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particular con relación a su metabolismo, duración y efectos colaterales.

La molecula del anestésico local puede dividirse también en tres partes: (Figura 9)

● Una cadena lipofílica aromática


● Una cadena intermedia esteroamida
● Un grupo hidrófilo amino secundario o terciario.

Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la molécula, pueden producir modificaciones en la
potencia, duración de la acción o toxicidad del medicamento.

NUCLEO
CADENA GRUPO AMINO
AROMATICO
INTERMEDIA HIDROFILICO
LIPOFILICO
Ester
R- Dibujito
dibujito
Amida
R- Dibujito
Dibujito

Figura 9. Fórmulas estructurales para los anestésicos locales tipos éster y amida.

El reconocimiento de estas características de la química de los anestésicos locales también es útil para
comprender algunos factores implicados en su absorción y penetración a las fibras nerviosas. El grupo
lipófilo aromático hace a la molécula fácilmente soluble en los lípidos de la vaina nerviosa y de las
membranas celulares. La cadena intermedia es relativamente uniforme en los agentes que se emplean hoy
en día, excepto por la variación del grupo estero amida.

El grupo amino convierte a los anestesicos locales en aminas básicas débiles, con un PKa de 7 a 9 y baja
solubilidad en agua al PH fisiológico, sin embargo, las soluciones en agua de una potencia hasta un 4%,
pueden prepararse agregando ácido clorhídrico, para obtener un PH de 60 menos, y su estabilización en la
solución.

En consecuencia las soluciones para inyección se proporciona como sal de clorhidrato, en tanto que los
anestésicos locales en forma de pomada, que emplean un medio lipófilo, contienen la forma de amina libre
del anestésico local.

En los compuestos de tipo éster, que se usan actualmente, la cadena lipófila aromática la proporciona el
ácido para amino benzóico, tal es el caso de la procaína (Novocaína R) (Figura 10)

Esteres del ácido para amino benzóico.

dibujito

Figura 10. Procaína

La sustitución del grupo para amino por una cadena alifática tal como el grupo butil en la tetracaína
(Pontocaína R ), aumenta la potencia, duración y toxicidad.

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En la mayoría de los agentes del tipo amida como la lidocaína (Xilocaína R) (Figura 11), mepivacaína
(Carbocaína R), la xilidina constituye la cadena lipofílica aromática.

Dibujito

Figura 11. Lidocaína

En la mepivacaína y la bupivacaína la porción central alifática y la amina terciaria se encuentran


englobados en un anillo de piperidina, siendo estructuralmente la diferencia entre estos dos anestésicos la
modificación del grupo metilo por un butilo en el anillo de piperidina. (Figura 12)

Amidas derivadas de Xilidina.

Dibujito

Figura 12. A. Bupivacaína. B. Mepivacaína

La tolvidina reemplaza la xilidina en el anes´tesico local amida conocido como prilocaína (Citanest R).
(Figura 13)

Amida derivado de la tolvidina.

Dibujito

Figura 13. Prilocaína.

2.2.1. Amortiguadores

Los seres vivos disponen de unos mecanismos capaces de regular la concentración de H+, que se llaman
sistemas amortiguadores, tampones o buffers. Estos sistemas pueden liberar hidrogeniones cuando faltan
en le medio y pueden caprtarlos cuando están en exceso, manteniendo la concentración de H+
aproximadamente constante.

En la práctica, la utilización sistemática de estas concentraciones bajísimas de hidrogeniones supone una


grave incomodidad en el cálculo numérico, por lo que se recurre a una forma abreviada de expresarlas,
conocida como pH, que se define como el logarítmo de la concentración de hidrogeniones [H+] con el signo
cambiado: pH = -log[H+]. Los medicamentos que son ácidos o bases débiles atraviezan las membranas
biológicas solo en forma no ionizada a base.

Con el objeto de simplificar el estudio de la fórmula de anestésico local se escribiera R** = N, donde R
representa todas las posiciones de sustitución del nitrógeno de la amina, la fórmula R=** N también
representa la forma base o no ionizada del medicamento cuando reacciona con ácido clorhídrico, se
produce la forma ionizada, como se muestra en la siguiente ecuación:

R =** N + H+ + cl-

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Para los ácidos y bases débiles más usuales los valores de k (grado de disociación o fracción desociada de
un ácido o base débil) suelen ser muy bajos. En consecuencia, se recurre a utilizar el Pk, concepto que se
define por analogía con el pH, como el logarítmo de k con el signo cambiado Pk = -log k.

En la escala del Pk, los ácidos débiles suelen tener valores inferiores a 7 y las bases débiles superiores a 7,
por lo tanto puede definirse el Pk como el nivel de pH en el cual el 50% de ácido de una droga se disocia ó
el 50% se ioniza la proporción entre la forma no ionizada, R =** N y la forma ionizada R = NH+En
cualquier solución específica, depende de la concentraciñón de iones de hidrógeno y de la constante de
ionización de la reacción k, donde:

fórmula************

la concentración de iones de hidrógeno puede expresarse en la forma de pH convencional y la de k en la


forma equivalente a Pk, en esta ecuación de manera que:

fórmula****************

la proporción entre la forma no ionizada y la ionizada puede obtenerse fácilmente reordenando la ecuación
de Henderson -Hasselbalch, para amortiguador formado por una base débil y su sal de ácido fuerte:

Fórmula***********************

Por lo tanto cuando el pH de una solución es igual al Pk, la proporción entre la forma no ionizada y la
ionizada será de uno (antilogarítmo 0 = 1), en consecuencia la forma no ionizada. Se encuentra en un
50% y la amortiguación máxima. Cuando el pH se encuentra una unidad por debajo del Pk y el efecto
anestésico será más rápido ya que el número de moléculas de la forma base es mayor.

La ecuación para las disoluciones tampon es útil para comparar los anestésicos locales con diferentes
valores de Pk, en términos de la proporción del agente que se encuentra presente en forma no ionizada a
un pH dados: (Cuadro 1)

Cuadro 1. Distribución porcentual de las formas ionizasdas de lidocaína y procaína, a diferentes valores de
pH.

LIDOCAINA (Pk 7.85) PROCAINA (Pk 8.93)


No ionizada Ionizada No ionizada Ionizada
PH
%% %%

6.0 1 99 0.1 99.9


7.1 15 85 1.5 98.5
7.4 26 74 2.9 97.1
8.0 58 42 10.5 89.5

En la figura se ilustra la importancia de la relación entre las formas no ionizadas y ionizadas para producir
anestesia local.

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*****No hay dibujo

Figura 14. Relación de las formas ionizadas y no ionizadas de la lidocaína en la producción de la anestesia
local.

Si una solución de clorhidrato de lidocaína en el cartucho tiene un pH de 6, entonces sólo el 1% de la


lidocaína se inyecta en forma no ionizada. Sin embargo al mezclarse esa solución con el líquido
extracelular amortiguado a un pH de 7.4, la proporción de la forma no ionizada disponible en el área de la
inyección es limitada, entonces el pH de esta zona puede caer debajo de la normal, por lo menos durante
un corto tiempo, por ejemplo, el amortiguador principal en el líquido extracelular es el bicarbonato, puede
calcularse que 1mL de solución de clorhidrato de lidocaína con pH de 6, puede reducir el pH de 1mL de
líquido extracelular amortiguado, con el cual se mezcla inicialmente disminuyendo el pH de 7.4 a un 15%
en un pH de 7.2.

Esta disminución es transitoria debido a la rápida disponibilidad de un mayor volumen (más de 1mL) de
líquido extracelular amortiguado y el rápido movimiento del bicarbonato adicional al área y la eliminación
del ácido carbónico excesivo se realiza en forma de bióxido de carbono por los pulmones, tal como se
representa en el siguiente grupo de ecuaciones:

Fórmula********************************** pag31

la formación de la base libre o forma no ionizada permite la difusión del anestésico local a través de la
membrana nerviosa, donde entonces se disocia en una forma cargada o ionizada:

fórmula *******************************pag 32

se piensa que la forma cargada de la molécula del anestésico local es la responsable del bloqueo nervioso.
La cantidad de CO2 y por lo tanto, la concentración del H2CO3 en sangre se puede modificar rápida y
eficazmente variando la ventilación pulmonar.

HCO3 = CO2 + H2O

Las soluciones anestésicas son ácidas pH = 3 – 6 por lo ya mencionado más la adición de preservativos
para proteger el **vasoconstrictor. Con el análisis anterior, se podría pensar que lo más conveniente para
las soluciones anestésicas sería ajustarlas a un pH de 7.4, esto en la práctica no es tenido en cuenta
debido a que los anestésicos locales son menos solubles y los vasoconstrictores ** menos estables a este
pH.

Otra relación importante está dada pH y el volumen de la solución anestésica, un volumen mayor en las
técnicas intraorales puede disminuir aún más el pH del área inyectada, de manera que por lo menos parte
del anestésico local adicional no se convertiría a la forma no ionizada necesaria para penetrar a la fibra
nerviosa, no debemos pensar que al aplicar un mayor volumen algo en alguna forma llegará al lugar
apropiado. Así mismo el pH también se relaciona con el problema de tener buena anestesia, en las áreas
de tejidos infectados, la infección se acompaña por una reducción del pH del líquido extracelular debido a
la interrelación microorganismos – huésped, reduciendo el pH de 7.4 a valores inferiores con la
consecuente disminución de la eficacia anestésica.

2.3. MECANISMO DE ACCION

La mejor forma de describir la secuencia de cambios en el cilindroeje después de la aplicación de un

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agente anestésico local, consiste en seguir la secuencia de los cambios electrofísiológicos. El primer efecto
que se observa es un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica, eso se observa en un aumento
en el umbral para la estimulación eléctrica, eso se observa en un aumento en el umbral para la
estimulación eléctrica, esto va seguido por una reducción en la disminución de la velocidad de conducción
y finalmente la suspensión de la propagación del impulso en su totalidad.

El lugar de acción de los anestésicos locales es la membrana del axón, en receptores específicos de la
membrana, localizados en los canales de sodio, tales estructuras se cree se encuentran en las superficies
interna y externa de la membrana nerviosa. Los anestésicos locales utilizados interactúan con los
receptores internos, combinándose con ellos, para disminuir la permeabilidad de la membrana nerviosa a
los iones de sodio (produciéndose también una pequeña disminución en la conducción del potasio),
terminándose la relación existente entre el calcio y los iones de sodio en la membrana nerviosa (de hecho
la liberación del contenido de calcio puede producir un aumento en la permeabilidad del sodio). El
anestésico local compite con el calcio y previene el inicio de la conducción nerviosa. (Figura 15).

No hay dibujo ********************

Figura 15. Mecanismo de acción de los anestésicos locales. Relación de los canales de Na+ y K+ con el
calcio en la conducción nerviosa.

La forma de acción de los anestésicos locales, está determinado por las dos formas existentes en la
solución, la base libre R ≡ N y la catiónica o ionizada R ≡ NH+. El equilibrio de estas dos formas se
determina principalmente por el pH de la solución y el Pka de la sustancia anestésica. La proporción de
base libre penetra las membranas biológicas con más facilidad y la fracción ionizada es la forma activa que
compite en calcio por el receptor produciéndose la permeabilidad al sodio. (Figura 14)

2.3.1. Inicio del bloqueo

Las propiedades fisioquímicas** de los anestésicos locales, son en gran parte los responsables del inicio
del bloqueo. Los anestésicos locales con elevada solubilidad en lípidos y bajo índice de Pka (Cuadro 2).
Inician la acción de bloqueo más rápidamente, lo que significa que es la forma básica la dominante en un
pH fisiológico, así mismo los anestésicos locales más eficaces es un pH tisular bajo (por ejemplo en caso
de inflamación) son los de más bajo valor Pka.

Cuadro 2. Valor Pka para los anestésicos locales.

AGENTE Pka ACCION


Mepivacaína 7.6 Rápida
Lidocaína 7.7 Rápida
Etidocaína 7.7 Rápida
Prilocaína 7.9 Rápida

Al considerar el proceso de la anestesia local de un tronco nervioso, o un cilindroeje simple, es útil el


concepto de la concentración mínima de un anestésico. Esta puede definirse como la concentración más
pequeña de componente no ionizado que puede bloquear al nervio dentro de un tiempo razonable, por
ejemplo cinco minutos. La concentración mínima refleja la potencia intrínseca de un anestésico, esta
potencia está relacionada con diversas propiedades físico – químicas que incluyen la actividad
vasodilatadora (Cuadro 3), la difusión tisular y la liposolubilidad es el principal determinante individual de
la potencia del anestésico local. (Figura 16)

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Principal

Cuadro 3.Coeficiente de vaso dilatación en los anestésicos locales.

Bupivacaína 2.5
Etidocaína 2.5
Lidocaína 1.0
Mepivacaína 0.8
Prilocaína 0.5

Debe emplearse por lo menos la concentración mínima del anestésico con el objeto de lograr anestesia
local. Cantidades menores lograrán solo una interrupción parcial de la conducción y necesariamente
bloquearán la percepción del dolor.

Para el inicio del bloqueo, también se deben tener en cuenta otros factores, tales como la difusión, el
tamaño y la estructura de la fibra nerviosa.

La velocidad de la difusión está regulada primordialmente por el gradiente de concentración, cuanto mayor
sea el gradiente, más rápida será la difusión del agente anestésico.

El tamaño y la estructura anatómica de la fibra nerviosa, tienen que ver con el inicio de la velocidad de
difusión, puesto que las fibras nerviosas pequeñas y amielínicas o ligeramente mielinizadas son más
suceptibles a la acción de los anestésicos locales que las fibras grandes y mielinizadas.

Clínicamente el orden general de pérdida de la función con los anestésicos locales es:

• Dolor

• Temperatura

• Tacto

• Propiocepción

• Tono del músculo esquelético.

Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas fibras a los anestésicos locales, el retorno de la
función puede ocurrir en un orden totalmente inverso.

2.3.2. Duración del bloqueo

Los anestésicos locales empleados en la práctica dental, son esencialmente de corta duración. El tiempo
durante el que se mantiene el bloqueo, depende del tiempo en que existe una concentración
suficientemente alta de la forma catiónica rodeando los axones.

Esto a su vez, está en función de dos factores: la difusión del anestésico en el nervio y su eliminación. La
eliminación se produce, por una parte mediante la difusión pasiva a lo largo del gradiente de concentración
desde la membrana nerviosa al espacio extra fascicular y por otra, por la absorción de los vasos
sanguíneos alrededor del nervio. Pero principalmente el grado de duración de los anestésicos locales es
directamente proporcional a la unión protéica. (Figura 17)

Los anestésicos locales de potencia y duración de acción intermedia tales como mepivacaína, lidocaína y

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Principal

prilocaína, se emplean en Colombia muy frecuentemente en odontología. Recientemente, la etidocaína y la


bupivacaína, anestésicos locales de alta potencia y larga duración, se han hecho populares en el control
del dolor postquirúrgico, con un promedio de duración de cuatro a ocho horas.

2.4. COMPONENTES DE LA SOLUCION ANESTESICA

COMPONENTE FUNCION
Agente anestésico local Conductor del bloquep
Vasoconstrictor Disminuye la absorción sanguínea del anestésico
local, de tal manera que aumenta su duración y
disminuye su toxicidad
Metabisulfito de sodio Preservativo del vasoconstrictor
Metil parabeno Preservativo que aumenta el tiempo de vida,
bacteriostático.
Cloruro de sodio Para la isotonicidad de la solución
Agua esterilizada Diluyente

A continuación se describirán cada uno de los componentes de la solución anestésica, considerando sus
propiedades, indicaciones, dosis y administración, metabolismo, precauciones, presentación, toxicidad etc.

Con respecto a las bases anestésicas, se hará énfasis en los de tipo amida y en especial a los de acción
intermedia: lidocaína, prilocaína, mepivacaína.

2.4.1. Amidas

2.4.1.1. Lidocaína (XilocaínaR). Este anestésico local se sintetizó por primera vez en 1943, por el
químico sueco Nils Lofgren. Su empleo se inició en Suecia a partir de 1948.

Propiedades:

• Corto periodo de latencia

• Amplia difusión

• Buena tolerancia

• Gran estabilidad

Indicaciones:

• Local: para anestesia infiltrativa y conductiva.

• Bloqueo nervioso: en odontología y medicina

• Anestesia local espinal, epidural, caudal.

• Para infiltraciones articulares y musculares.

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Principal

• Tópica: para anestesia de la mucosa bucal, para deprimir, reflejos, laríngeo, y faríngeo.

• Intravenosa: para el control de las arritmias ventriculares, especialmente en las extra sístoles
ventriculares y taquicardia ventricular.

• Anticonvulsionante: por depresión de las neuronas corticales hiperexitables.

Administración y dosis perexcitables:

• Tópica. La anestesia generalmente el el curso de uno a tres minutos, según el área de


aplicación, con una duración de 10 a 15 minutos. Para obtener el efecto anestésico se puede
utilizar:

Xilocaína en pomada al 5%. Aplicar en la mucosa seca. Para evitar la dilución** de la pomada y permitir la
máxima penetración y minimizar las posibilidades de ingestión.

La dosis en niños se reducirá de acuerdo con la edad, el peso y la condición física. La dosis máxima de
lidocaína no debe pasar de 4.5 mg/Kg de peso.

Presentación: tubos de 10 y 35 gr.

Xilocaína al 2% viscosa. La dosis máxima en adultos sanos no debe pasar de 4.5 mg/Kg de peso. En
ningún caso excedera untotal de 300 mg. Para el tratamiento sintomático de las membranas mucosas
inflamadas o irritadas de la boca, la dosis usual en el adulto es una cucharada de 15mL de solución sin
diluir. Se hacen buches y se escupe. No se debe pasar de ocho dosis en un periodo de veinticuatro horas.

Para niños mayores y menores de tres años, la dosis máxima debe determinarse con base en la edad y el
peso del niño, teniendo la precaución de colocar la dosis con un aplicador de algodón directamente sobre
la región , con intervalos no menores de tres horas.

Presentación: frasco de 100mL

Xilicaína al 10% con atomizador. En cada pulverización se suministra una dosis de 10 mg de Xilocaína. En
adultos se recomiendan dos pulverizaciones por cuadrante como máximo límite en un periodo de media
hora. La dosis se reducirá en los ancianos y los niños. Para disminuir el riesgo de absorción y lograr la
máxima penetración, se recomienda colocar la dosis con un aplicador de algodón directamente sobre la
región.

Presentación: frasco por 80 mg (aproximadamente 800 pulverizaciones).

• Bloqueo nervioso

XylocaínaR al 2% con epinefrina al 1:80.000 es utilizada para anestesia infiltrativa y conductiva con la cual
se logra anestesia de sesenta a noventa minutos de duración y la anestesia de los tejidos blandos es
mantenida por dos o tres horas. La Xylocaína con epinefrina en algunas oportunidades puede presentar
vasodilatación (efecto beta) como acción de rebote después de que el efecto alfa (vasoconstrictor) se ha
presentado.

Los cartuchos de XylocaínaR con epinefrina no deben someterse al autoclave, pues se oxida la epinefrina,
perdiendo su poder vasoconstrictor.

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Principal

Cuando se usa sin vasoconstrictor es efectiva, pero la velocidad de absorción y toxicidad aumentan y
disminuye la duración de la acción.

La dosis máxima de XylocaínaR al 2% para una persona de 150 libras de peso es de 2mg/lb

Dosis máxima = 2.0 mg/lb x 15 lbs

= 300 mg ó 15 mL

Presentación: cajas por 50 cartuchos de 1.8 mL con epinefrina al 1:80.000. Frasco ampolla de 5 mL al 1 ó
2%.

Metabolismo:

El metabolismo de la Xylocaína como el de todos los anestésicos de tipo amida se realizó a nivel del
microsoma hepático, por un proceso de hidrólisis, en el caso de la Xylocaína inicialmente ocurre un
proceso de oxidación, como resultado de estas reacciones de hidrólisis y oxidación se obtiene su
metabolito principal, la monoetilglicinaxilidida (MEGX) al perder uno de los grupos N-Etilos. La mayor
parte de MEGX, se divide en el enlace amida para producir 2.6 xilidida**, posteriormente este metabolito
se convierte en 4-hidroxixilidida. Estos metabolitos se eliminan por la orina, aproximadamente en más de
un 80%. La acidificación de la orina facilita la eliminación del anestésico local, lo que sugiere que la
reabsorción tubular se efectúa por difusión no iónica. (Figura 18)

El metabolismo de los anestésicos locales de enlace amida, puede verse afectado por cualquier factor que
altere la función hepática. Esto puede incluir desde una enfermedad hepática hasta los medicamentos que
afectan el flujo sanguíneo la actividad enzimática hepática. Por ejemplo la cimetidina (TagametR) (agente
bloqueador de los receptores H2) puede alterar el flujo sanguíneo hepático y prolongación de las amidas.

No hay dibujo...

Figura 18. Metabolismo de la Xylocaína.

Toxicidad:

Los anestésicos del tipo amida atraviezan la barrera placentoria (produciendo bradicardia y convulsiones
generalizadas en el feto) y la barrera hemeto-encefálica.

Los dos sistemas orgánicos más profundamente afectados por los anestésicos locales son el sistema
nervioso central y el sistema cardiovascular. Los anestésicos locales al cruzar la barrera hemato-
encefálica, en presencia de niveles sanguíneos altos, producen depresión en las vías inhibidoras,
permitiendo a las vías exitatorias actuar sin ninguna oposición. Esto conlleva a mareos, alteraciones
visuales y auditivas, confusión mental, temblor muscular, llegando incluso hasta contracciones tónico -
clónicas generalizadas, según aumenta la concentración del medicamento en el cerebro, las vías
exitatorias se inhiben y se produce depresión del S.N.C., esto se manifiesta por letargo, coma y depresión
respiratoria. (Figura 19)

La XylocaínaR es un depresor cardiovascular, a través de sus efectos cronotropico negativo (disminución de


la frecuencia cardiaca), inotrópico negativo (disminución de la fuerza de contracción cardiaca) y de vaso
dilatación periférica (debido al efecto relajante sobre la musculatura lisa de los vasos sanguíneos). El
resultado final consiste en hipotensión profunda y colapso circulatorio. Esto se presenta con una dosis
mayor de la necesaria para producir toxicidad en el sistema nervioso central. (Figura 17)

No hay dibujo **********

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Principal

Figura 19. Concentraciones sanguíneas de los anestésicos locales tipo amida (XylocaínaR) y sus efectos en
los sistemas cardiovascular y nervioso central.

Precauciones:

Las soluciones que contienen epinefrina deben emplearse con precaución en pacientes con hipotensión
severa o no tratada, enfermedad cardiaca arteriosclerótica, insuficiencia cerebrovascular, bloqueo
cardíaco, miastenia grave, epilepsia y diabetes.

R
2.4.1.2. Prilocaína (Citanest ) . Anestésico local que fue mencionado por primera vez en 1960, cuando
se conoció como L-67. Similar en su estructura química y farmacológica con la XylocaínaR y
Mepivacaína, aunque la diferencia básica está en su estructura química, al ser derivado del grupo tolveno.

Propiedades:

• Corto período de latencia

• Buena tolerancia. Se puede administrar a pacientes que estén bajo tratamiento con drogas
inhibidoras de la MAO, 8antidepresivos, tricíclicos y fenotiacidas.

• Poca toxicidad, sólo del 60%

• Acción más débil sobre el sistema nervioso central.

• Acción vaso dilatadora menor que la XylocaínaR

Indicaciones:

• Local: para anestesia infiltrativa y conductiva.

• Bloqueo nervioso: en odontología.

• Anestesia epidural y caudal.

• Local

Administración y dosis:

• Bloqueo nervioso:

CitanestR al 3% con octopressin: para anestesia infiltrativa y conductiva con la cual se logra un tiempo de
anestesia suficiente para la mayoría de los procedimientos dentales de retina.

El octopressin es el menos tóxico de todos los vasoconstrictores. La dosis máxima para un adulto sano de
75 Kg de peso es de 600 mg ó 20 mL. En los niños la dosis debe calcularse en la base a la talla y el peso
(reglas de Clark o de Young). Para un niño de cinco años y de cincuenta libras de peso la dosis no debe

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Principal

excederse de 150 – 200 mg.

Presentación:

Cajas por cincuenta cartuchos de 1.8 mL.

CitanestR al 4%: Corto periodo de latencia, no contiene vasoconstrictor, ideal en pacientes sensibles a la
adrenalina. Con las técnicas infiltrativas se establece anestesia pulpar con rapidez que dura
aproximadamente quince minutos y con inyecciones troncolares, la anestesia es de sesenta minutos. En
el tejido blando la anestesia es breve; es un excelente anestésico para niños.

La dosis máxima para un adulto sano de 75 Kg de peso es de 400 mg ó 10 mL (2.7 mg/Kg) o sea no más
de cinco cartuchos, la dosis máxima en niños se calcula según su talla y peso, o sea 6 mg por kilogramo
de peso.

Metabolismo:

Se realiza por didrólisis a nivel hepático, dando como resultado un metabolismo más rápido en
comparación con los demás agentes de tipo amida.

La prilocaína se divide en O-tolvidina y N-propilamina, la tolvidina se excreta en formas hidroxiladas (4-


hidroxitolvidina y 6-hidroxitolvidina).

La capacidad de filtrado renal de sus metabolitos es superior al de la XylocaínaR , debido probablemente


al menor enlace proteínico. (Figura 20)

Nohay figura...****

Figura 20. Metabolismo de la prilocaína.

Toxicidad:

Las dosis altas de prilocaína son metabolizadas a nivel hepático y pulmonar en orthotolvidina, la cual
puede inducir metahemoglobina reductasa.

Una dosis de 400 mg de prilocaína produce metahemoglobunemia en un nivel del 1%, generalmente se
requieren niveles del 20% para producir síntomas, como cianosis de labios y mucosas y ocasionalmente
problemas respiratorios y circulatorios. Con las dosis utilizadas en odontología generalmente no se
presentan estos problemas, pero se debe tener cuidado en la dosificación del medicamento especialmente
en niños, en pacientes con el síndrome de Shwachman – Diamond, en pacientes con anemia, falla
cardiaca, daño hepático, función respiratoria deprimida o cualquier otra condición en la cual los problemas
se oxigenación pueden ser especialmente críticos, tal como en el embarazo.

La meta hemoglobunemia puede ser revertida por la inyección intravenosa de azul de metileno al 1% de
1 a 2 mg/Kg.

Precaución:

Como en el caso de cualquier cartucho dental, se debe desinfectar el diafragma antes de introducir la
aguja. Debe limpiarse a fondo el diafragma con una solución desinfectante, tal como alcohol etílico USP al
70%. No se deben sumergir los cartuchos en el desinfectante.

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Principal

Ciertos iones metálicos (mercurio, zinc, cobre, etc.) han sido relacionados con inflamación y edema
después de anestesia local en odontología, por consiguiente los desinfectantes químicos que contienen o
liberan estos iones no se recomiendan; como tampoco los cartuchos deben soltarse al autoclave.

R
2.4.1.3. Mepivacaína (Carbocaína ). Es una amida derivada de la xilidina introducida como anestésico
local en 1960.

Propiedades:

• Corto periodo de latencia

• Acción intermedia

• Baja toxicidad

• Efecto vasodilatador menor que la XylocaínaR .

Indicaciones:

• Bloqueo nervioso local: anestesia infiltrativa y conductiva en odontología.

• Anestesia local: espinal, epidural, y caudal.

Administración y dosis:

• Bloqueo nervioso:

Mepivacaina al 2% con epinefrina al 1:200.000 cuya fórmula química es el clorhidrato de 1 metil 2-6
pipecoloxilidida. El inicio de acción es más rápido y prolongado que el de la Xylocaína. Se puede utilizar en
solución al 3% sin vasoconstrictor para obtener una anestesia más corta. Puede presentar ligera acción
vasoconstrictora, lo que podría relacionarse con el anillo de piperidina.

La dosis máxima para un adulto sano de 75 mg de peso es 300 mg o 15 mL (20 mg/lb) (Es una
concentración del 2% que equivaldría a ocho cartuchos de anestesia y de 300 mg o 10 ml en una
concentración del 3%, que equivaldrían a cinco cartuchos de anestesia). En los niños, ancianos y pacientes
debilitados se debe reducir la dosis, calculándose de acuerdo a la talla y el peso.

Metabolismo:

El uno por ciento se recupera como un metabolitao N-desmetilado y el 30% aparece como conjugados de
moléculas hidroxiladas (grupo OH conectada a la parte aromática). (Figura 21) Sus metabolitos se
excretan por la orina en un 25 al 40%.

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Principal

No hay figura.

Figura 21. Metabolismo de la MepivaínaR .

Precauciones:

• Las soluciones que contienen epinefrina deben emplearse con precaución en pacientes no
tratados o controlados con hipertensión arterial, enfermedad cardiaca arteriesclerótica, insuficiencia
cerebro vascular, bloqueo cardiaco tirotoxicosis, miastenia grave, epilepsia, diabetes, perturbaciones
de conducción cardíaca y daño hepático severo.

• Evítese al igual que con cualquier otro anestésico local, la aplicación de un área infectada.

• Cualquier porción sobrante del cartucho se debe desechar.

• Los cartuchos no deben someterse al autoclave, ni a exposición de la luz solar o la lámpara.

Presentación:

Cajas de cincuenta cartuchos de 1.8 mL.

Almacenamiento:

Igual para todos los anestésicos locales, se debe conservar en un sitio frio de 10 a 15 oC.

R
2.4.1.4. Bopivacaína (Marcaína ). Anestésico local amida de larga duración, con estructura química
similar a la mepivacaína. Introducido en medicina en el año 1963.

Propiedades:

• Alta liposolubilidad

• Mayor fijación a las proteínas

• Mayor potencia

• Toxicidad similar a la XylocaínaR .

Indicaciones:

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Principal

• Bloqueo nervioso local: para anestesia infiltativa y conductiva en odontología.

• Anestesia epidural y espinal.

• Anestesia postoperatoria para el manejo del dolor.

• Bloqueos ganglionares para el manejo del dolor crónico orofacial.

Administración y dosis:

Bupivacaína - MarcaínaR al 0.5% con epinefrina al 1:200.000 (No disponible en Colombia), cuya fórmula
química es el clorhidrato de 1 metil 2-6 pipercoloxilidida. El inicio de la acción es más lento (puede tardar
entre quince a treinta minutos) pero más prolongado que el de la Xylocaína y la Mepivacaína. Produce
anestesia de los tejidos blandos con una duración de cinco a ocho horas y anestesia pulpar de noventa
minutos.

Dosis máxima para un adulto de 75 Kg de peso es e 90 mg (0.6 mg/lb) ó 18 mL que equivalen a diez
cartuchos.

Toxicidad:

Similar a la de la Xylocaína, las reacciones más frecuentes son las convulsiones en la anestesia epidural.

Precauciones:

• No administrarse en niños menores de doce años, por las mordeduras del labio y la mejilla,
debido a lo prolongado de la anestesia.

• Puede producir irritación neural y muscular reversibles.

• Puede presentar interacción con la XylocaínaR cuando se combinan los dos anestésicos.

R
2.4.1.5. Etidocaína (Duranest ). Es otro anestésico local de tipo amida. De acción rápida y duración
de la anestesia comparada con la Bipuvacaína. Es utilizada en el bloqueo nervioso local para anestesia
infiltrativa, conductiva y algunos tipos de anestesia epidural. Su presentación en odontología todavía no
ha sido bien establecida. En Estados Unidos está disponible en cartuchos de 1.5% con epinefrina al
1:200.000.

2.4.2. Esteres

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Principal

R
2.4.2.1. Procaína (Novocaína ). Es un éster derivado del PABA; sintetizado por Einhorne en 1905. Se
usó como anestésico principal hasta 1950, cuando los anestésicos de tipo amida comenzaron a ganar
popularidad.

El inicio de su acción, toxicidad y potencia corresponden más o menos a la mitad de la XylocaínaR ,


debido a su alto Pka, su baja liposolubilidad y a su efecto vasodilatador. Su metabolismo se realiza por la
seudocolinesterasa sanguínea y por las esterasas hepáticas, la procaína es hidroxilada en PABA y
dietilamino etanol (el 2% aproximado de procaína se elimina sin alteración, el 90% en forma de PABA y
un 30% en forma de alcohol). El PABA es el responsable de las reacciones alérgicas asociadas con la
procaína. Cerca de una en tres mil personas no puede hidrolizar los ésteres, debido a una forma atípica
de seudo colinesterasa de transmisión hereditaria, estos pacientes tampoco pueden metabolizar la
succinel colina (bloqueador neuromuscular).

Así mismo la formación de PABA de lugar a una interferencia en la actividad antibacteriana de las
sufonamidas (las cuales están interfiriendo la incorporación del PABA en la estructura del ácido fólico
bacteriano). No es un anestésico efectivo para uso tópico.

Indicaciones:

• Para bloqueo nervioso. Para anestesia infiltrativa y conductiva.

• En anestesia espinal, epidural y caudal.

• Intravenosamente enel tratamiento de la arritmia cardíaca.

• Como agente antifibrilador (procaínamida)

• Tratamiento epilepsia

• Combinado con la penicilina para formar la Penicilina G Procaínica.

El principal uso del clorhidrato de procaína en odontología hoy en día es Estados Unidos, es en solución al
2% combinado con propaxacaína (éster semejante a la tetracaína, conla diferencia de ser menos potente
y tóxico, de inicio de acción rápida, prolongada y carece de actividad tópica).

La dosis máxima para un adulto de 75 Kg de peso en solución al 2% es de 400 mg (2.7 mg/lb) ó 20 mL


que equivalen aproximadamente a once cartuchos.

Cuando se combina con propoxycaína (MavocaínaR ) los cartuchos contienen: propoxycaína 0.4%;
procaína 2% y levonordefrín al 1:20.000.

R
2.4.2.2. Tetracaína (Pontocaína ). Es un éster derivado del PABA. Es aproximadamente diez veces
más tóxica y activa que la Procaína. Es un anestésico que al aplicarse en forma tópica se absorbe
rápidamente. Su metabolismo se realiza por hidrólisis en el plasma y por las esterasas en el hígado más
lentamente que la procaína. Como en el caso de la procaína y de los derivados del PABA reduce la
efectividad de las sulfonamidas cuando se administran concomitantemente.

Indicaciones:

• Para uso tópico

• Anestesia espinal y caudal

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Principal

La dosis máxima para administración tópica es de 20 mg (1 ml de una solución al 2%). No está disponible
en cartuchos para odontología. También se encuentra disponible al 2% combinada con benzocaína
(etilaminobenzoato) al 14% para aplicación tópica en líquido o crema.

2.5. VASOCONSTRICTORES

En odontología los vasoconstrictores más utilizados con los anestésicos locales son las aminas
simpatomiméticas, particularmente la adrenalina y la felipresina, una hormona sintética del lóbulo
posterior de la hipófisis. Cuando se inyectan con un anestésico local producen vasoconstricción local, lo
cual disminuye la absorción del anestésico local; esta disminución en la velocidad de absorción prolonga la
duración de la acción, reduce la cantidad necesaria de anestésico local y el peligro de toxicidad general.
Sin embargo, la vasoconstricción no es la única acción de estas sustancia vasoconstrictoras, por eso a
continuación se describirán sus propiedades, mecanismo de acción, metabolismo, etc.

2.5.1. Adrenalina (Epinefrina)

Dibujo pág 66

Las dos hormonas principales que sintetiza la medida suprarrenal son la adrenalina y la noradrenalina; la
primera constituye casi el 80% del total de la secreción de la glándula y la segunda también se libera por
estimulación de las terminaciones postgnglionares simpáticas. Las dos hormonas son simpatomimétricas,
es decir producen efectos análogos a los desencadenados por la porción simpática del sistema nervioso
autónomo, además son en gran medida responsables de la respuesta de lucha o huida en las situaciones
de estrés. La adrenalina es producida sintéticamente en forma de clorhidrato de epinefrina.

Los efectos producidos por la adrenalina y la noradrenalina son diferentes debido a la existencia de dos
tipos de receptores a las catecolaminas, los receptores alfa y beta en los órganos efectores. Se han
descrito dos subtipos de receptores alfa: los d1 y d2, además de dos subtipos de receptores beta, los B1 y
B2 (Cuadro 4).

Los receptores alfa son bastante sensibles a la acción de la adrenalina y la noradrenalina. Los beta
responden en forma igual a los B2 son más sensibles a la acción de la adrenalina que la noradrenalina.

Cuadro 4. Receptores y respuestas de los tejidos y órganos efectores a las catecolaminas circulantes.

ORGANO TIPO DE RECEPTOR RESPUESTA


Corazón (nodo sino atrial y atrio B Aumento de la contractibilidad,
ventricular, aurículas y velocidad de conducción y
ventrículas). frecuencia cardiaca
Músculo liso bronquial B Broncodilatación
Vasos sanguíneos de piel y D Vasoconstricción
mucosas
Vasos de músculo esquelético Byd Vasodilatación y vasoconstricción
Vasos sanguíneos coronarios DyB Vasoconstricción y Vasodilatación
Vasos sanguíneos del riñón B Secreción de renina
Ojo (músculo radial del iris) D Midriasis (dilatación pupilar)
Tejido adiposo B Lipolísis
Glándulas salivares D Secreción viscosa y espesa

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Principal

Músculo liso gastrointestinal DyB Reducción en la motilidad** y


tono
Páncreas D Disminución en la secreción de
insulina.

Los mayores efectos de la adrenalina son sobre el miocardio, el músculo liso de los vasos sanguíneos y el
pulmón. La epinefrina es un estimulador directo del corazón que produce aumento de la fuerza de
contracción, de la frecuencia cardíaca, del gesto cardíaco y del consumo de oxígeno.

En los vasos del músculo esquelético hay receptores d y B, la epinefrina puede producir vasoconstricción o
vasodilatación dependiendo de la dosis y el receptor dominante, estas dos respuestas son muy
importantes en la regulación de la presión sanguínea. Concentraciones IV bajas de epinefrina pueden
producir aumento de la actividad cardíaca asociada con aumento de la presión sistólica y disminución de la
diasistólica, dosis altas producen un aumento tanto de la presión sistólica como de la diasistólica, debido al
predominio de la respuesta alfa.

La respuesta de los receptores alfa es de más corta duración que la de los beta, por lo que puede verse
una caída de la presión, después del aumento inicial. (Figura 22).

El músculo liso de los bronquios posee receptores beta que son relajados por la epinefrina y en el músculo
liso de las arterioras pulmonares hay alfa donde se produce vasoconstricción por la acción de la epinefrina.

No hay dibujjo****+

Figura 22. Cambios circulatorios producidos por la administración lenta intravenosa de adrenalina y
noradrenalina.

Los efectos metabólicos de la epinefrina producen aumento de los niveles de azúcar en la sangre
(hiperglicemiante) y disponibilidad de los ácidos grasos libres como fuente de energía.

La epinefrina es estable en solución ácida, se encuentra en las soluciones anestésicas en concentraciones


que varía entre el 1:50.000 y 1:250.000.

Tanto la luz como el hule plástico oxidan la epinefrina, tornándose amarilla la solución. Esta
descomposición invactiva** al vasoconstrictor produciendo posiblemente efectos alucinógenos en los
pacientes. La epinefrina es eficaz sólo en inyección debido a que la administración oral causa la
destrucción de la droga en el sistema gastrointestinal y en el hígado.

Una vez que la epinefrina y la mayoría de las aminas adrenérgicas (incluyendo norepinefrina) son liberadas
en el organismo, son metabolizadas rápidamente a nivel hepático por intermedio de la monoamino-oxidasa
MAO y la Catecolamina-O-Metil Transferasa COMT, los pacientes que reciben tratamiento con
antidepresivos inhibidores de la MAO, son incapaces de degradar la epinefrina a una velocidad normal y
presentar reacciones de sobredosis.

La epinefrina está contraindicada en pacientes con glaucoma (congestivo de ángulo estrecho) y en


asociación con anestésicos generales como hidrocarburos halogenados (halotano, ciclopropano, etc.) que
sensibilizan el miocardio a la adrenalina, lo que puede causar fibrilación ventricular. Si se necesita un
vasoconstrictor para disminuir el sangrado en cirugía bajo anestesia general, es mejor el uso de una
solución que contenga un anestésico local del grupo amida como la lidocaína, en vez de un vasoconstrictor
sólo, puesto que el riesgo de arritmia se reduce bastante ya que en la fibrilación ventricular, la taquicardia
o las extrasístoles el tratamiento se realiza con lidocaína intravenosa.

En el caso de utilizar una dosis excesiva de epinefrina o de una inyección intravascular, el paciente puede
presentar la siguiente sintomatología: palpitaciones, taquicardia, hipertensión y dolor de cabeza;

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adicionalmente presenta ansiedad, debilidad, se torna pálido, inquieto y mareado. La epinefrina debe
utilizarse con precaución y en dosis bajas en pacientes con enfermedad cardiovascular, hipertensión e
hipertiroidismo.

La dosis máxima de epinefrina para un paciente adulto sano, es de 0.2 mg ó 20 ml en una concentración
del 1:100.000 de 0.16 mg ó 13 mL en una concentración del 1:80.000.

Un paciente con enfermedad cardíaca controlada no debe recibir más de 0.04 mg ó 4 mL en una
concentración del 1:100.000 de 0.031 mg ó 2.6 mL en una concentración del 1:80.000.

Efectos metabólicos: produce ligera elevación de la glucosa en sangre y la misma potencia en su actividad
badrenérgica movilizadora de ácidos grasos libres.

Su principal uso es para contrarrestar ciertos casos de hipotensión asociados con el shock. La inyección de
esta droga localmente produce vasoconstricción severa en los vasos cutáneos lo cual puede ser una
pequeña justificación para su uso en soluciones de anestésicos locales se encuentra disponible
sintéticamente como LevofedR.

La dosis máxima para un adulto normal es una concentración de 1:30.000 es de 0.34 mg ó 10.2 mL y para
un paciente con antecedentes o en tratamiento para enfermedad cardíaca es de 0.14 mg o 4.2 mL. La
relación enporcentaje de acción sobre receptores alfa y beta es de 90/10. No disponible en Colombia como
vasoconstrictor en soluciones anestésicas locales.

***********************2.5.2.?

R
2.5.3. Clorhidrato de Nordefrin (Cobefrin )

HO

HO - - CHOH – CH – CH3 – HCL

NH2

Figura 24. Levonordefrin.

El levonordefrin ó L-metil norepidefrina, es un vasoconstrictor efectivo para uso en soluciones de


anestésicos locales, su estructura química es la de un derivado catecol con dos grupos hidroxilo en
posición orto, casi toda la actividad vasoconstrictora la posee el isómero levo.

Por ser un vasoconstrictor más débil, no tiene ventajas mayores que las drogas usadas comúnmente
excepto que es más estable que la adrenalina y la noradrenalina.

Al igual que todas las aminas simpaticomimétricas debe evitarse su uso en pacientes con tirotoxicosis
incluyen elevación de la temperatura corporal de la frecuencia cardíaca y de la presión sanguínea sistólica,
irritabilidad marcada, fatiga y leve temblor con debilidad muscular. Esto puede presentarse en pacientes
con hipertiroidismo primario o secundario. La tirotoxicosis puede también ser inducida por el uso excesivo
de los suplementos tiroideos. Las aminas simpaticomimétricas administradas exogenamente o liberadas
endogenamente como respuesta al estrés pueden precipitar una crisis en los pacientes con su descarga
tiroidea. Los resultados son hipertensión, delirio y eventualmente colapso vasomotor. La tasa de
mortalidad asociada con esta crisis aguda, puede ser de hasta el 70%.

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La dosis máxima para un adulto normal, en una concentrción del 1:20.000 es de 1.0 mg ó 20 mL y en un
paciente con antecedentes o en tratamiento apara enfermedad cardiaca es de 0.2 mg ó 4 mL. La relación
en porcentaje de acción sobre los receptores alfa y beta es de 75/25.

En Estados Unidos se encuentra disponible en soluciones de anestésicos locales, en concentraciones del


1:20.000 como por ejemplo Mepivocaína al 2% y Procaína al 2% más Propoxycaína al 4%.

2.5.4. Felipresina (Octapressin)

No hay dibujo

Figura 25. Felipresina.

Es un polipéptido parecido a la hormona natural de la hipófisis posterior, la vasoresina, pero difiere en su


estructura por tener fenilalanina substituida en la molécula en vez de tirosina, su efecto presor es menor
que el de la adrenalina, pero no hay hipoxia tisular agregada como puede ocurrir con la adrenalina y la
noradrenalina. Los anestésicos locales que contiene felipresina pueden utilizarse con confianza en unión
con anestésicos generales que contengan hidrocarburos halogenados. Sin riesgo de producir fibrilación
ventricular tiene la gran ventaja de poderse utilizar con confianza en pacientes tirotóxicos y en los que
reciben inhibidores de la MAO.

La Felipresina no debe usarse a dosis altas en pacientes embarazadas, ya que tienen un efecto oxitóxico
moderado que puede impedir la circulación placentaria la bloquear el tono del útero. Esta contraindicación
es doblemente válida, ya que la Felipresina está disponible con prilocaína, que atravieza la barrera
placentari y una dosis elevada puede producir metahemoglobolinemia fetal.

La combinación de Felipresina con prilocaína ofrece un buen efecto anestésico. Un trabajo experimental en
Malmo, Suecia, demostró que la combinación óptima era prilocaína al 3% con 0.03 unidades
internacionales por milímetro de Felipresina, una potencia equivalente a una concentración de 1:2.000.000
contrario a lo que se esperaba, a mayor concentración de Felipresina hubo menos vasoconstricción y
menor duración de la anestesia.

La Felipresina tiene muy poca toxicidad con amplio margen de seguridad. Experimentos con animales no
se encontró evidencia de isquemia coronaria y en otros experimentos para estudiar la irritación tisular
local, no mostraron diferencia entre soluciones que contenían Felipresina y las que tenían adrenalina. La
Felipresina parece ser el vasoconstrictor de elección en los pacientes con antecedentes o enfermedad
cardiovascular que no se pueda utilizar adrenalina.

No debe inyectarse localmente a pacientes adultos sanos más de 13 mL de una solución de 1:200.000 en
una sola vez.

2.6. PRESERVATIVOS

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2.6.1. Metil parabeno

Preservativo que aumenta el tiempo de vida de la solución anestésica como conservador antibacteriano.

En el pasado la mayor parte de las reacciones de hipersensibilidad a los anestésicos locales podían ser
atribuidas a la procaína. La antigenicidad de la procaína y otros componentes estéricos radica en su
fórmula estructural. La hidrólisis de los ésteres da un ácido para amino benzóico (PABA), un compuesto
altamente antigénico. Su antigenicidad está relacionada con la presencia de una amina básica en posición
para del radical áciso.(Figura 26)

Dibujo**

Figura 26. (A) Acido para amino benzóico. (B) Metil parabeno.

2.6.2. Bisulfito de Sodio

Las soluciones anestésicas locales con epinefrina contienen agentes sulfatantes como el bisolfito de sodio
que previene la oxidación de la epinefrina y por consiguiente el tiempo de vida del producto. Estos agentes
son usados para la conservación de alimentos (prevenir el color opaco) como ensaladas, papas, mariscos
en los restaurantes.

La FDA estima que el 5% de los pacientes con asma pueden ser sensibles a los sulfatos, induciendo una
crisis asmática, por tal motivo se recomienda utilizar anestésicos locales sin vasoconstrictor en pacientes
asmáticos y con sensibilidad a los sulfitos.

2.7. ELECTROLITOS

2.7.1. Hidróxido de sodio.

Es agregado como un agente amortiguador alcalinizante para ajustar el pH.

2.7.2. Cloruro de sodio.

Para establecer la isotonicidad de la solución.

2.8. CALCULO DE LA DOSIFICACION EN MILIGRAMOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES Y


AGENTES VASOCONSTRICTORES

Sirve para determinar la cantidad de anestésicos local y de vasoconstrictor administrado a los pacientes,

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cuando el porcentaje de concentración es conocido.

• Primero se debe tener en cuenta el porcentaje de concentraciónpara cada anestésico local, por
R
ejemplo: Xylocaína al 2%. Ese porcentaje de la solución se debe expresar como una fracción de
100, agregándole las unidades de gm/ml de la siguiente manera:

Xylocaína R 2% = 2 mg / 100 ml

Como los valores se expresan en miligramos, se convierte gramos a miligramos (1 gm = 1000 mg) y se
determina el número de miigramos en 1 mL.

2 gm / 100 mL = 2 x 1000 / 100 = 20 mg / 1 mL

La concentración se debe multiplicar por el volumen administrado, por ejemplo un cartucho de Xylocaina
al 2% se administran:

20mg / 100 ml x 1.8 mL = 36 mg de Xylocaína R.

En el caso del vasoconstrictor, se debe expresar la concentración del vasoconstrictor como una fracción
de gm / mL por ejemplo, epinefrina al 1:80.000

Epinefrina = 1:80.000 = 1 gm / 80.000 ml

Como los valores se expresan en miligramos, se convierten gramos a miligramos y se determina el


número de miligramos en 8 ml.

1 gm / 80.000 ml = 1000 mg / 80.000 ml = 1 mg / 80 ml = 0.1 mg / 8 ml

Luego se multiplica la concentración por el volumen administrado, por ejemplo: un cartucho = 1.8 ml, o
sea que, en un cartucho con epinefrina al 1:80.000 se administran:

0.1mg / 8 ml x 1.8 ml = 0.0225 mg de epinefrina

2.9. DETERMINACION DE LA DOSIS MAXIMA

El objetivo de esta determinación es el uso de dosis mínimas para obtener una aceptable anestesia,
estableciendo una relación entre la dosis máxima de referencia (tanto del anestésico local, como del
agente vasoconstrictor), para un adulto sano de acuerdo a su peso y la dosis individual para cada
paciente, teniendo en cuenta su edad, peso, estado sistémico y así evitar una sobredosis.

R
• Xylocaína al 2%. Dosis máxima = 2.0 mg/lb. Para un adulto sano de 150 lbs de peso.

2 mg / lb x 150 lb = 300 mg

R
La cantidad de Xylocaína al 2% por cartucho de anestesia es de 36 mg, ó sea que si quisiéramos saber
el número de cartuchos a utilizar en un adulto sano, se relacionaría la dosis máxima con la dosis por
cartucho de anestesia:

0.16 mg – 0.225 mg = 7.1 cartuchos

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2.10 PREPARADOS COMERCIALES DE ANESTESICOS LOCALES

Apesar de que en Colombia hay un buen número de anestésicos locales autorizados, solo se producen
comercialmente unos cuantos. Para uso en odontología están los siguientes:

ANESTESICO CONCENTRACION PRESENTACION

Bupivacaína BupivanR al 0.5% Fco. Ampolla 20 ml

MarcaínaR al 0.25% Fco. Ampolla 20 ml


MarcaínaR al 0.5% Fco. Ampolla 20 ml
Mepivacaína Mepivacaína R al 2% con Cartuchos de 1.8 ml
epinefrina al 1:200.000
Lidocaína JunicaínaR al 2% Fco. Ampolla 50 ml

JunicaínaR al 2% Cartuchos de 1.8 ml


JunicaínaR al 2% con epinefrina Fco. Ampolla 50 ml
al 1:80.000
JunicaínaR al 2% con epinefrina Cartuchos de 1.8 ml
al 1:80.000
XylocaínaR al 1% Fco. ampolla de 50 ml
XylocaínaR al 1% con epinefrina Fco. Ampolla de 50 ml
al 1:80.000
XylocainaR al 2% Fco. ampolla de 50 ml
XylocaínaR al 2% con epinefrina Fco. Ampolla de 50 ml
al 1:80.000
XylocaínaR al 2% con epinefrina Cartuchos de 1.8 ml
al 1:80.000
XylocaínaR al 10% atomizador Frasco 80 g
XylocaínaR al 5% pomada Tubos de 10 y 35 g
XylocaínaR al 2% viscosa Frasco de 100 ml
Prilocaína CitanestR al 3% con felipresina Cartuchos 1.8 ml
0.03 U.I.
CitanestR al 4% Cartuchos 1.8 ml

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3. PRINCIPIOS PARA LA COLOCACION DEL BLOQUEO NERVIOSO

Los principios fundamentales para un correcto bloqueo nervioso son:

3.1. EL TEJIDO

Los anestésicos locales pueden colocarse sin que se transmitan los impulsos sensitivos, por eso el
operador debe conocer las diferentes características sensitivas de los tejidos a anestesiar, por ejemplo, la
membrana mucosa es sensible al dolor, el tejido adiposo laxo aureolar de relleno, tiene poca sensación, los
tendones y los músculos son sensibles al dolor. Por lo tanto la aguja debe evitar las estructuras sensibles
al dolor o en el caso de una estructura como el periostio, que debe tocarse. Se debe anestesiar el sitio
antes de que la aguja lo alcance. La sensación de proyección de la aguja puede evitarse, si ésta se realiza
por etapas, a cada paso se detiene el avance de la aguja y se inyecta aproximadamente una gota de
solución anestésica, esperando cinco segundos antes de continuar (especialmente en las técnicas
conductivas).

3.2. LA VELOCIDAD DE ADMINISTRACION

Las inyecciones deben administrarse lentamente para evitar la distensión brusca y la lesión de los tejidos,
solo se debe inyectar una cantidad mínima óptima de la solución, reduciendo las posibilidades de producir
una irritación mayor sobre los tejidos y de producir efectos adversos, tanto locales como generales.

3.3. LA DIFUSION

Los principios sobre difusión rigen el éxito o fracaso de la anestesia local, si se sitúa una barrera entre la
solución inyectada y el tronco nervioso o los nervios, puede ocurrir un fracaso total o relativo. Algunos
ejemplos de estas barreras son la aponeurosis interpterigoidea, cuando se administra una anestesia para
el nervio dentario inferior, o el hueso cortical y un grosor variable del hueso esponjoso, encontramos
cuando se aplica una anestesia supraperióstica. estas barreras pueden considerarse como membranas
semipermeabes. La cantidad de soluto (sustancia disuelta) que pasará a través de esta barrera durante un
tiempo determinado, depende de la densidad semipermeable y de la concentración del soluto. Mientras
más densas sean la membrana, el hueso o la aponeurosis, menor será la cantidad de soluto que penetre y
cuanto mayor sea la concentración de soluto, tanto mayor será la cantidad que penetre.

Otros factores importantes que deben considerarse en la difusión son los términos difusión celular y
difusión por turbulencia. La difusión celular tiene lugar cuando el soluto se deja en reposo, sin agitarse;
en este caso la concentración se mantiene en el sitio donde se desea realizar la difusión. Si ocurre difusión
por turbulencia, la turbulencia del soluto se produce por agitación, por ejemplo, si la anestesia se aplica
rápidamente o se continúa con masaje sobre el área de la inyección, se reduce en forma evidente la
posibilidad de una anestesia eficaz. El soluto se extiende en el solvente, la concentración disminuye y una
cantidad menor de solución penetra en un punto dado.

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capitulo 3 capitulo 5

4. PREPARACION DEL PACIENTE

La preparación adecuada del paciente que va a recibir anestesia local, incluye:

4.1. HISTORIA CLINICA

La historia clínica es el relato escrito que incluye los datos obtenidos a través de la elaboración de la
misma, mediante su encabezamiento:

Motivo de consulta

Enfermedad actual

Antecedentes médicos, quirúrgicos, odontológicos

Medicaciones

Examen físico

Exámenes complementarios

Interconsultas

Diagnósticos

Tratamientos

Evoluciones, etc.

Desde el mismo instante en que el paciente asiste a la consulta odontológica.

El objetivo del odontólogo en la evaluación, es determinar la capacidad física, sistémica y emocional de un


paciente en particular, para tolerar un medicamento (anestésico local) en un procedimiento dental
específico.

El objetivo consiste en diagnosticar o tratar un problema médico, aunque pueden obtenerse diagnósticos
razonablemente precisos con el uso adecuado de una buena técnica semiológica y la experiencia
profesional. Nosotros, como odontólogos, buscamos obtener un sistema de evaluación que nos permita
que medicaciones y que precauciones se deben tomar antes de iniciar un tratamiento odontológico, o si
está indicado obtener una consulta médica previa a este tratamiento.

El médico es un miembro vital en el equipo de salud, y a que estará dispuesto a analizar el tipo de
tratamiento dental para los problemas médicos específicos del paciente. El odontólogo tiene la

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Principal

responsabilidad, para con el paciente, de consultar al médico y tomar su consejo como guía, más no como
un orden. en relación con el tratamiento dental, el odontólogo tiene la responsabilidad directa del paciente,
así mismo debe estar preparado para justificar cualquier situación excepto el tratamiento de urgencia en el
paciente de alto riesgo.

Las soluciones de anestésicos locales se pueden utilizar en cualquier clase de pacientes, siempre y cuando
para su selección se tengan en cuenta las siguientes consideraciones.

4.1.1. Valoración sistémica

Nos indicará el estado de salud o enfermedad del paciente, en caso de algún trastorno sistémico se
determinará mediante interconsulta con el médico, la evolución de la enfermedad y sus mecanismos de
control (tratamientos), por ejemplo, tiene poco sentido rehabilitar dentalmente a un paciente con cáncer
terminal, al igual que someter a pacientes cardiacos de alto riesgo a procedimientos de restauración dental
que provocan tensión.

4.1.2. Medicaciones

Las medicaciones como terapia de control o mantenimiento en los pacientes con alguna afección sistémica,
puesto que se pueden presentar interacciones entre los medicamentos, por ejemplo, los antidepresivos
tricíclicos interactúan con la adrenalina aumentando en el paciente la frecuencia y el ritmo cardiaco, por lo
que estos efectos colaterales son potencialmente peligrosos, o en el caso de los pacientes que han recibido
ciertos medicamentos que producen supresión en mecanismos reguladores de la homeostásis, tal es el
caso de los pacientes que han tomado algún agente coritosuprarrenal (cortisona, hidrocortisona, etc.) en
los seis últimos meses para el tratamiento de lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, etc. en
donde puede producirse un choque irreversible con los estados de estrés severo o el provocado con la
inyección de un anestésico local con epinefrina por la supresión adrenal. Debe consultarse al médico del
paciente quien con toda probabilidad volverá a establecer el tratamiento córtico suprarrenal previo al
tratamiento dental.

4.1.3. Conocimiento y aplicación de la farmacología

El conocimiento y aplicación de la farmacología de las soluciones de anestésicos locales, incluyendo todos


sus componentes, por ejemplo, vasoconstrictores. Dentro de estos aspectos farmacológicos, se debe hacer
énfasis en su mecanismo de acción, metabolismo, excreción, tal es el caso de los pacientes con disfunción
hepática o disfunción renal.

4.1.4. La dosis

Se deben tener muy presentes los conceptos de dosis máxima en los pacientes sanos y en los pacientes
con enfermedad cardíaca. Todo paciente comprometido sistemáticamente es más sensible a la acción de
un medicamento que un paciente sano, por ejemplo en la prilocaína, su metabolito más importante es la O-
tolvidina que reduce la hemoglobina a metahemoglobina, una dosis de 400mg de prilocaína produciría
metahemoglobulinemia en un nivel del 1% en los pacientes sanos esto es insignificante, pero en el caso de
un paciente con limitación de la reserva cardiopulmonar, con anemia drepanocítica o deficiencia de la
hidrogenasa glucosa G – fosfato puede ser de cierto cuidado.

4.1.5. Aspectos sicógenos

Las reacciones sicogénicas son probablemente las reacciones adversas más comúnmente asociadas con la
administración de los anestésicos locales. Debido a la naturaleza insidiosa de estas reacciones, a menudo
se atribuyen equivocadamente a la toxicidad o reacciones de hipersensibilidad. La estrecha relación
temporal de estas reacciones con la inyección de los anestésicos locales suele ser lo que motiva esta
asociación. Generalmente el paciente estresado se torna demasiado ansioso, disminuyendo su umbral al
dolor y produciendo una serie de alteraciones sistémicas, tales como confusión mental, mareo, taquicardia,
hipotensión e inclusive con pérdida de la conciencia. Está demostrado que en situaciones de estrés o
después de una inadecuada anestesia se produce más epinefrina endógena que la administrada en una

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solución anestésica. Se dice, que un hombre de 70 Kg produce endógenamente 0.014 mg por minuto de
epinefrina. Niveles similares a los presentes en una solución anestésica de 1.4 ml con epinefrina al
1:100.000 ó en 1.12 ml en una concentración de 1:80.000.

4.1.6. Técnica de anestesia

Se considera que en las técnicas conductivas, existe mayor riesgo de producir una inyección intravascular,
con la consecuente aparición de signos y síntomas presentes en la sobredosis de una solución anestésica
local.

4.2. POSICION DEL PACIENTE

Figura 27. (A) Supina (B) Intermedia, 45º ** (C) Tredelerburg

Los pacientes deben estar en posición supina intermedia o supina (Figura 27) cuando se les aplique
cualquier inyección local o intravenosa. Las extremidades se colocan en la posición adecuada para evitar
estiramiento o presión sobre cualquier medio periférico. La posición supina u horizontal está
contraindicada en embarazo, u obesidad excesiva, tumor abdominal, hernia hiatal, asma crónica severa,
bronquitis, efisema, etc.

La posición intermedia es la mejor para la mayor parte de los procedimientos con anestesia local con
sedación o sin ella, debido a sus ventajas fisiológicas como el aumento de la resistencia periférica total y la
disminución de la comunicación arterio venosa pulmonar no se recomienda la posición de Trendelenburg
porque aumenta la comunicación arterio venosa pulmonar, además hay entorpecimiento del movimiento
diafragmático, una disminución en el retorno venoso, con la posibilidad de una secuea cardiovascular
adversa.

4.2.1. Desinfección de la zona

El área de la inyección se limpia con gasa estéril y se aplica un anestésico tópico. Cuándo éste ha hecho
efecto, se limpia de nuevo la membrana mucosa con una gasa estéril y se aplica un antiséptico en el área,
como Isodine BucofaringeoR , para desinfectar el área y evitar la inoculación de microorganismos a planos
más profundos. Si el sitio de inserción de la aguja no puede mantenerse seco a causa del flujo abundante
de saliva, se colocan rollos de algodón en el fondo del vestíbulo bucal, para cubrir la desembocadura del
canal de Stenon ó en el piso de la boca para taponar la carúncula del conducto de Wharton.

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capitulo 3 capitulo 5

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capitulo 4 capitulo 6

5. INSTRUMENTAL

Para administrar las inyecciones de anestésicos locales se necesita de jeringa para cartuchos y agujas.

5.1. JERINGAS DE ASPIRACION

La jeringa de cartucho inventada por Harvey S. Cook en 1917, goza de una aceptación casi universal y
exclusiva. Sus adelantos más recientes consisten en la posibilidad de cargarse lateralmente y la adición de
un dispositivo para aspiración. (Figura 28)

Con este dispositivo se busca brindarle al paciente una mayor seguridad en la administración de los
anestésicos locales. De ahí que uno de los requisitos indispensables que deben cumplir las jeringas, es que
sean o permitan realizar aspiración antes de depositar la solución anestésica.

Figura 28. Formas de adaptadores del émbolo para aspiración.

Para realizar esta aspiración, el tapón del cartucho debe estar correctamente conectado al vástago de la
jeringa. Esto se logra si tiene una punta, lanceta o tirabuzón en espiral fijo, al final del émbolo. Para cargar
la jeringa por medio de tracción manual del tapón, es más fácil encajar el tapón de hule con la lanceta o
tirabuzón antes de adaptar la aguja, de otra forma la presión que se ejerza en el émbolo causará pérdida
de cierta cantidad de solución. Aparte de tener la lanceta bien incrustada en el tapón, debe ser fácil retraer
el émbolo con una sola mano, por lo que debe tener un anillo al final del émbolo para acomodar el pulgar,
un asa digital en el cuerpo de la jeringa (algunas jeringas traen una barra transversal o mariposa). (Figura
29)

Figura 29. Toma de la jeringa de aspiración con mango de anillo y asa digital en cilindro.

Existe otro tipo de jeringas en las cuales la aspiración puede lograrse sin retraer el tapón del cartucho.
Cuando se ejerce presión sobre el diafragma de hule, éste se comba hacia la cámara del cartucho,
desplazando un poco de líquido. Cuando se libera la presión, el diafragma regresa a su sitio, con lo que
crea una presión negativa entre el cartucho y la aguja. (Figura 30) Si este se encuentra en un vaso
sanguíneo, la sangre entrará al cartucho y será fácilmente visible.

Figura 30. Mecanismo de autoaspiración.

5.1.1. Inyectores a presión

Dentro de las nuevas jeringas encontramos las inyectadoras a presión. Introducidas en Francia a partir de
1970 son viejas en su confección, pero nuevas en su conocimiento y comercialización. Vienen en
diferentes formas, ya sea con forma de pistola o de pluma. Como todas las jeringas, son confeccionadas
en acero inoxidable.

5.1.1.1. Jeringas para inyección intraligamentaria. (Figura 31) Para la administración de una solución
anestésica local, directamente en el espacio del ligamento periodontal como suplemento a las técnicas
convencionales luego de una anestesia incompleta. Verdaderamente no es un desarrollo reciente en
odontología, la inyección intraligamentaria ha sido frecuentemente preconizada para el tratamiento

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endodóntico donde la anestesia convencional ha fallado en conseguir una anestesia adecuada.

Figura 31. Jeringa para inyección intraligamentaria.

La técnica intraligamentaria difiere de las técnicas intraósea e interceptal por el sitio y método de la
penetración de la aguja. Tanto la técnica intraósea como la interceptal, usan el hueso intraceptal como
sitio de penetraión del a aguja, pero ellas difieren en que la técnica intraósea, involucra la penetración de
la lámina cortical densa, previo a la preparación con una fresa o lima.

Para la colocación de la inyección intraligamentaria, se carga la pistola o la pluma, con el cartucho


convencional de anestesia y se coloca una aguja extracorta (0.5 pulgada) *** de calibre 30, la aguja
extracorta es menos flexible y resiste el bloqueo y el doblamiento durante la inserción e inyección.

La aguja se inserta en las áreas proximales, mesovestibular y distovestibular del diente seleccionado, se
inserta la aguja en el gingival con una inclinación de 300 con respecto al eje longitudinal del diente y se
penetra dos o tres milímetros hacia el espacio del ligamento periodontal, hasta que se sienta un firme
acuñamiento de la aguja entre el hueso de la cresta y raíz. (Figura 32) . La solución anestésica se debe
inyectar lentamente, de 10 a 20 segundos por depósito.

Figura 32. Colocación de la aguja para la inyección introligamentaria.

Si la aguja está adecuadamente colocada, la inyección debe ocurrir bajo presión positiva (resistencia la
flujo). Si la inyección ocurre sin resistencia y la solución se devuelve desde el surco gingival, entonces la
aguja debe reposicionarse. Otro signo que indica la colocación adecuada de la aguja es el blanqueamiento
de la encía.

5.1.1.2. Jeringa penjet. La otra jeringa inyectadora a presión es el penjet (Figura 33). Es la evolución
más reciente de la Dermojet.

**************************************************

Estos sistemas inyectores a chorros se utilizan como anestesia secundaria, ya sea para complementar un
efecto anestésico o para anestesiar la mucosa previo a la colocación de anestesia con jeringa de cartucho
convencional. El principal ****** de su uso es el alto costo.

5.1.1.3. Agujas. Todas las agujas para anestesia local en odontología deben ser desechables, debido al
riesgo de transmisión de enfermedades como Hepatitis B, Sida, etc. Las agujas ya vienen empacadas y
esterilizadas por radiación gama. La mayor parte de las agujas tienen el pabellón de plástico ya
incorporado, el cual se atornilla a la jeringa. El empleo de agujas desechables además de prevenir la
transmisiónde infecciones, disminuye también el riesgo de fracturas de agujas y así mismo permite el uso
de agujas de calibre fino, logrando una penetración más fácil en los tejidos, produciendo menos molestias
al paciente. La desventaja de las agujas finas es la posibilidad de dar aspiraciones negativas, por el
taponamiento de la luz de la aguja, debido al calibre de la misma, ya que la magnitud de la luz se
relaciona con el calibre de la aguja y, por lo tanto incide sobre la fuerza de esta y sobre la posibilidad de
hacer aspiración.

La ley de Hagen Poiseville relaciona la velocidad del flujo en un tubo largo y estrecho, la viscosidad del
líquido y el radio del tubo. Osea que la velocidad del flujo está en función de la cuarta potencia de su
radio. Esto significa que un pequeño aumento en el diámetro de la luz del tallo de la aguja incrementa
mucho el flujo y la posibilidad de aspirar. Otra desventaja de las agujas finas son los dobleces y
desviaciones que sufre la aguja en el momento de realizar la técnica (especialmente en técnicas de
bloqueo conductivo) lo que conlleva a una falla en el bloqueo nervioso.

Se considera que la aguja ideal debe poseer una punta afilada de bisel corto de 45º con el objeto de que
pueda deslizarse fácilmente a lo largo de los tejidos y evitar la punción de los vasos sanguíneos. (Figura
34)

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Figura 34. Variedad de puntas de agujas.

Las agujas desechables que se usan en la actualidad, son de punta de Huber (según la Cook-Waite
Laboratories) con un bisel en 12º.

Se recomiendan dos tipos de agujas para aplicar inyecciones en odontología: la aguja larga (básicamente
utilizada para bloqueos conductivos), de calibre 27G x 13/8" (0.40 x 35 mm) y la aguja corta (utilizada
para anestesia infiltrativa) de calibre 27G x 13/16" (0.40 x 21 mm). (Ver cuadro 5)

Cuadro 5. Dimensiones aproximadas de las agujas para anestesia local. Según el American National
Standards Committee ** MD-156.

DIMENSIONES DE LA CANULA

CALIBRE LARGO (mm) DIAMETRO DIAMETRO LARGO EN


EXTERNO INTERNO PULGADAS
(LIMITES EN (NUM. EN LA
mm) PUNTA)

30 25 0.30 – 0.31 0.13 1

27 25 0.39 – 0.41 0.19 1

27 35 0.39 – 0.41 0.19 1¼

25 25 0.49 – 0.52 0.24 1

25 35 0.49 – 0.52 0.24 1¼

28 41 0.62 – 0.64 0.32 1 5/8

Dentro de las agujas calibre 30 existe la variedad ultracorta para inyección intraligamentaria con
referencia 30G (0.3 mm x 12 mm). También se pueden conseguir agujas largas de calibre 27 x 1 – 5/8´
(0.4 x 42 mm) y agujas cortas 27G.30 (0.4 x 30 mm) teniendo la precaución, en uso, de la longitud de la
aguja, puesto que para la correcta realización de las técnicas de anestesia local la longitud standarizada de
penetración es una ayuda o reparo óptico a tener en cuenta, en el momento de realizar una inyección
anestésica.

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capitulo 4 capitulo 6

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capitulo 5

6. ANATOMIA NERVIOSA EN RELACION CON LA ANESTESIA LOCAL

El nervio relacionado con la anestesia local en la cavidad oral es el trigémino.

6.1. ORIGEN APARENTE

El nervio trigémino o V par craneal, es un nervio mixto, cuyo origen aparente se localiza en las porciones
laterales de la cara ventral de la protuberancia promedio de dos raíces. (Figura 35)

● Una raíz sensitiva, posterior más voluminosa, que continúa con un grueso ganglio, el gannglio de
Gasser, equivalente a los ganglios espinales de la raíz posterior de los nervios raquídeos y de cuyo
borde anterior nacen tres ramas terminales: nervio oftálmico, nervio maxilar superior y nervio
maxilar inferior.

Figura 35. Vista de la cara ventral o anterior de encéfalo mostrando el origen aparente del V para craneal
a nivel de la protuberancia.

● Una raíz motora anterior, mucho más delgada, que se une al nervio maxilar inferior.

La raíz sensitiva o porción mayor del V par, resume la sensibilidad general de la piel y membranas
mucosas del territorio cefálico, de manera similar como los nervios raquídeos se encargan del tronco y
extremidades. La raíz motora aporta la inervación motriz a los músculos masticatorios o mandibulares,
músculo del martillo y periestafilino externo o tensor del velo del paladar.

6.1.1. Origen real.

La raíz motora, formada por ocho a diez filetes nerviosos, tiene su origen en el núcleo motor del V par o
núcleo masticador situado a nivel probuberancial o medio.

La raíz sensitiva que comprende cuarenta a cincuenta filetes, nace del borde posterior del ganglio de
Gaser, el ganglio de Gaser, a semejanza de un ganglio raquídeo, está compuesto por los cuerpos celulares
de neuronas ********* con axones en T, cuyos neuritos periféricos se distribuyen por las tres ramas
terminales de V par. El conjunto de sus neuritos centrales o profundos constituyen la raíz sensitiva
trigeminal, que penetra a la protuberancia, para hacer conexiones con los núcleos sensitivos del V par
ubicados en el tronco del encéfalo. (Figura 36)

6.2. NERVIO OFTALMICO

Este nervio, totalmente sensitivo, se desprende de la parte interna del ganglio de Gasser, al que parece
continuar. Al salir del ganglio, se dirige oblicuamente hacia arriba, adelante y adentro; penetra en le
espesor del seno cavernoso y llega a la hendidura esfenoidal, que le permite el paso a la órbita, pero un
poco antes de llegar a esta hendidura, se divide en tres ramas: una interna o nervio nasal, una rama
media o nervio frontal y una rama externa o nervio lagrimal. (Figura 37)

A. – Núcleo mesencefálico I nervio oftálmico

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B. – Núcleo sensitivo principal

C. – Núcleo caudal II Nervio maxilar superior

D. – Núcleo motor III Nervio maxilar inferior

Figura 36. Proyección de los núcleos segmetarios trigeminate en la cara dorsal o posterior del tronco del
encéfalo.

6.2.1. Nervio nasal o nasociliar.

Inerva por el nasal interno o etmoidal anterior, el tabique nasal, los cornetes y la piel del lóbulo de la nariz
y mediante el nasal externo o infratroclear, inerva la parte interna de la conjuntiva, vías lagrimales y
ramos cutáneos para la parte interna de los dos párpados y la piel del lóbulo de la nariz.

1. Nervio trigémino
2. Nervio oftálmico
3. Nervio maxilar superior
4. Nervio orbitario
5. Ganglio oftálmico
6. Ganglio esfenopalatino
7. Nervio nasal
8. Nervio frontal externo
9. Nervio frontal interno
10. Nervio lagrimal - glándula lagrimal
11. Nervio lagrimal del maxilar superior
12. Nervio petroso superficial mayor

Figura 37. Nervio oftálmico.

En su trayecto el nervio nasal emite tres colaterales que son: una raíz larga del ganglio oftálmico que
contiene las fibras de la sensibilidad corneana y transporta también fibras simpáticas iridodilactoras
suministradas al trigémino por la anastomosis cérvicogasseriana.

Los nervios ciliares largos cuyas fibras también son simpáticas y terminan a nivel del cuerpo ciliar y el
nervio del cuerpo ciliar y el nervio esfeno etmoidal de Luschka o nervio etmoidal posterior que se
distribuye por la mucosa del seno esfenoidal y por las células etmoidales posteriores.

6.2.1.2. Nervio frontal.

Es más grueso, corre por arriba del elevador del párpado superior y se dirige adelante hacia el reborde
orbitario superior donde se divide en dos ramas: una interna o supratroclear se distribuye por el tercio
interno del párpado superior supraorbitario y termina en varios ramos, unos que van por encima y por
debajo del músculo frontal, y se pierden en le pericráneo y en la piel de la región frontal otras descienden
y terminan en la piel y mucosa del párpado superior y un ramo óseo, que penetra en el agujero
supraorbitario para dirigirse al seno frontal.

6.2.1.3. Nervio lagrimal.

Es el más delgado, se dirige hacia adelante en la órbita y sigue la cara superior del recto externo, termina
en el polo posterior de la glándula lagrimal y se divide en dos ramas: un a interna que atraviesa la
glándula y la inerva, luego emerge a nivel del ángulo superoexterno *** del reborde orbitario y se
distribuye en el tercio externo del párpado superior y de la conjuntiva y otra externa que se anastomosa
con la rama orbitaria del nervio maxilar superior y forma una arcada de concavidad posterior de donde
parten el nervio temporomalar y los filetes lagrimales. Es desde esta arcada de donde la glándula lagrimal
recibe sus fibras para simpáticas *** secretoras provenientes del ganglio esfenopalatino (las fibras

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Principal

posgaglionares del nervio petroso superficial mayor, establecen sinapsis en el ganglio y son probablemente
las úicas fibras que lo hacen).

6.2.1.4. Ganglio oftálmico o ciliar.

Es un importante centro vegetativo situado en la cara interna del nervio óptico (en la unión de sus dos
tercios anteriores y del medio posterior) como todos los ganglios, recibe ramos nerviosos (ramas
aferentes) que son: una raíz sensitiva, proveniente del nervio nasal, una raíz motora, que desprende del
motor ocular común y una raíz simpática iridodilatadora, nacida del flejo cavernosos y emite otros (ramas
eferentes) como los nervios ciliares cortos que se unen con los nervios ciliares largos (ramas del nervio
sal) se dirigen hacia el globo ocular, perforan la esclerótica alrededor del nervio óptico hasta llegar al
músculo ciliar donde dan filetes para este músculo, el iris y la córnea.

6.3. NERVIO MAXILAR SUPERIOR

Nace del borde convejo *** del ganglio de Gassen, entre el oftálmico y el maxilar inferior. Desde este
punto se dirige de atrás a delante y un poco de dentro a fuera, hacia el agujero redondo mayor, sale del
cráneo por este agujero y llega a la fosa pterigo maxilar, inclinándose hacia fuera para atravesarlas
oblicuamente y dirigirse al extremo posterior del canal suborbitario, para la hendidura esfenomaxilar o
fisura orbitaria inferior, deslizandose bajo la hoja fibrosa o periostilo, que lo obtura en el pido de la órbita.

El nervio ocupa el canal suborbitario que pronto se transforma en un conducto por una delgada cubierta
que solo se engruesa en el borde de la órbita, finalmente desemboca en el agujero suborbitario para emitir
sus ramas terminales. Durante este trayecto, el nervio maxilar superior corresponde al techo del seno
maxilar, del que está separado únicamente por una delgada hoja ósea.

Modo de distribución: en el curso de su trayecto, el nervio maxilar superior suministra numerosas ramas
que se dividen en colaterales y terminales.

6.3.1. Ramas colaterales

6.3.1.1. Ramo meníngeo medio. Se desprende del nervio maxilar superior entes de su paso a través del
agujero redondo mayor y se distribuye por la dura madre de la región, acompañado en su trayecto por la
arteria meníngea media.

6.3.1.2. Ramo orbitario. Penetra en la parte externa de la órbita a través de la hendidura esfenomaxilar,
cuando llega a la altura del borde inferior del músculo recto interno. Se divide en dos ramos: uno superior
o lacrimo palpebral y uno inferior o temporo malar. (Figura 38)

El ramo lacrimo palpebral se divide a su vez en dos filetes: un filete lagrimal, que se amastomasa con la
rama lagrimal del oftálmico y va a parar a la glándula lagrimal y un filete palpebral que pasa por debajo de
la glándula lagrimal y se distribuye por el párpado superior.

Figura 38. Nervio orbitario y sus ramas lacrimo palpebral y temporo malar.

El ramo temporo malar, se dirige por fuera hacia la cara interna de la apófisis orbitaria del malar y penetra
en el conducto malar. Se divide lo mismo que este conducto en dos ramos secundarios: un filete malar
que sale a la cara externa del pómulo y se pierde en la piel de la región y un filete temporal, que penetra
en la fosa temporal y en ella se amastomosa con el nervio temporal profundo anterior.

********** de la escotadura esfenopalat es recorrida por un canal vertical el canal palatino post que
forma hacia abajo con el canal homólogo del maxilar el conducto palatinopost.

Plenigopalatino : Palatinomayor, menor (velo paladar)

6.3.1.3. Ramo esfenopalatino. Se desprende del medio maxilar superior en el momento en que éste se

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penetra a la fosa pterigo maxilar. A menudo se origina dividido en dos o tres filetes, que se dirigen hacia
abajo y algo adentro, llega al ganglio esfenopalatino, pasando por su cara externa o por delante de él. En
apariencia termina en este ganglio, hasta el punto que ciertos autores lo describen conel nombre de raíz
descendente del ganglio esfeno palatino. En realidad el nervio esfenopalatino solo envía al ganglio, algunas
fibras que reciben el nombre de raíces del ganglio esfenopalatino. La mayoría de las fibras del nervio
esfenopalatino, no tienen con el ganglio, más que simples relaciones de contigüidad. (Figura 39)

6.3.1.3.1. Ramo nasales superiores. Nasopalatimo rama nasal posterior superior ****** Nervios
nasales superiores. En número de tres o cuatro, penetran en la parte anterior del agujero esfeno palatino
por delante de la arteria y se distribuyen por la mucosa que tapiza los cornetes superior y medio. Estos
nervios pueden dar origen a filetes faríngeos que constituyen el nervio faringeo de Bock, que inerva el
orificio de la mucosa de la trompa de Eustaquio.

************** apófisis esfenoidal. Su cara externa se pone en contacto conla apófisis ****** y forma
el conducto ******** más adelante el extremo de la apófisis esfenoidal se une a la cara inferior del
cuerpo del esfenoides y el *****.

Figura 39. Relación: 1. Nervio maxilar superior; 2. Nervio esfenopalatino; 3. Ganglio esfenopalatino.

Escotadura efenopalatina: Situada entre la apófisis orbitaria y la apófisis esfenoidal, forma con el cuello del
esfenoides el agujero esfenopalatino*** por el que pasa la arteria esfenopal** los N nasales superires y el
nervio nasopalat***

6.3.1.3.2. Nervio nasopalatino. Se introduce en el agujero esfenopalatino delante de la arteria


esfenopalatina, se aplica a la cara anterior del cuerpo del esfenoides y llega a la parte posterior del tabique
de las fosas nasales, en su porción nasal está alojado en una pequeña canal excavada en la cara lateral del
vómer, finalmente en la parte inferior del conducto palatino anterior se une con el lado opuesto para dar
enervación a la mucosa y al periostio de la región interincisiv y canina. (Figura 40)

6.3.1.3.3. Nervios palatinos. Son en número de tres, anterior, medio y posterior. (Figura 41)

1. Nervios nasales superiores


2. Nervio nasopalatino
3. Nervio palatino anterior
4. Nervios palatino posterior y medio
5. Nervio maxilar superior
6. Nervio esfeno palatino
7. Ganglio esfenopalatino
8. Nervio vidrano

Figura 40. Ramas del nervio neofenapalatino

Figura 41.

El nervio palatino anterior, acompañado de la arteria palatina descendente, pasa por un canal abierto en la
cara externa de la lámina vertical del hueso palatino, entre la tuberosidad del maxilar por delante y la
parte anterior de la apófisis pterigoides por detrás, pegados inicialmente a este canal con los otros dos
nervios palatinos, desciende hasta salir por el agujero palatino posterior, para distribuirse por la mucosa y
el periostio del paladar duro, hasta la región de los premolares, a nivel del camino puede entrecruzar
fibras con el nervio nasopalatino. En su trayecto a través del conducto palatino posterior, el nervio palatino
anterior da una rama colateral, el nervio nasal postero interior para la mucosa del cornete inferior.

Los nervios palatino medio y palatino posterior emergen al paladar, por los agujeros palatinos accesorios e
inervan el palada blando y las amígdalas.

6.3.1.4. Ramos orbitarios. Penetran a la órbita por la parte más posterior de la hendidura
esfenomaxilar. Se aplican a la cara interna de la órbita e inerven la mucosa de las celdillas etmoidales.

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6.3.1.5. Ramos detarios posteriores. En número de dos o tres troncos, se separan del nervio maxilar
superior cuando este se introduce por la hendidura esfenomaxilar. Desciende pegado a la tuberosidad, se
introducen ramificados en los orificios de la tuberosidad, llegando a las raíces de los molares, en los cuales
se dividen y anastomosan en un plejo de mallas irregulares del que salen filetes terminales que dan
inervación a las raíces de los molares (tercero y segundo molar) y a la raíz distal y palatina del primer
molar, así como dos filetes para la mucosa periostio y hueso de la región molar y filetes para la mucosa
del seno maxilar.

Figura 42. Nervios alveolares posteriores.

6.3.1.6. Nervio alveolar anterior. El nervio o nervios alveolares interiores se originan en el conducto, a
una distancia aproximada de 5 mm del agujero infraorbitario, como un ramo común o como dos o tres
ramas. Se dirigen oblicuamente abajo hacia los incisivos, siguiendo un conducto especial excavado en el
espesor del maxilar, situados delante del seno maxilar. A veces falta la pared posterior de este conducto y
el nervio entra entonces en contacto directo con la mucosa del seno. En su recorrido da una rama para la
mucosa del nasal a nivel de la apertura periforme, en la base del proceso alveolar los nervios alveolares
anteriores forman un flujo que suministran filetes dentarios para los incisivos y caninos, filetes para el
hueso, el periostio y la mucosa vestibular de estos dientes. (Figura 43)

Figura 43. Nervios alveolares anteriores y medios.

6.3.1.7. Nervio alveolar medio. Este nervio está presente en un 50% de los pacientes. Se origina en le
conducto infraorbitario como uno o varios ramos que van a dar inervación por medio de filetes dentarios a
los dos premolares de la raíz mesial del primer molar y filetes para el hueso, el periostio y la mucosa
vestibular de estos dientes.

6.3.1.8. Ramos terminales. Al salir del agujero infraorbitario y pasan** a la fosa canina, el nervio
maxilar superior se divide en gran número de ramos terminales cuyo conjunto constituye el ramillete
infraorbitario. (Figura 44)

1. Ramos ** palpebral superior


2. Rama para piel del ala de la nariz
3. Rama para la mucosa y piel del labio superior
4. Figura 44. Ramas terminales del nervio maxilar superior.

El nervio infraorbitario comprende tres grupos de ramos:

● Filetes ascendentes o palpebrales, que vienen a perderse en la mucosa y piel del párpado inferior.
● Filetes descendentes destinados a la mucosa y piel del labio superior.
● Filetes nasales que se pierden en la piel del ala de la nariz y vestíbulo de las fosas nasales.

6.3.1.9. Ganglio esfenopalatino o de Meckel. Es un pequeño engrosamiento situado por debajo del
nervio maxilar superior en la parte más alta y profunda en la osa pterigomaxilar, algo por fuera del
agujero esfenopalatino.

6.3.1.9.1. Ramas aferentes. El ganglio de Meckel recibe:

● Ramas externas. Que proceden del nervio maxilar superior.


● Rama posterior o nervio vidiano. Que termina en el lado posterior del ganglio después de haber
atravesado el conducto vidiano (situado en la base de la apófisis pterigoides). Es un nervio muy
complejo formado por tres ramos nerviosos:
● Nervio petroso superficial mayor, rama motora procedente del facial.
● Nervio petroso profundo mayor, nervio sensitivo que emana del nervio de Jocobson, nacido a su
vez del nervio glosofaríngeo.
● Ramo carotídeo, procedente del plejo simpático que rodea la carótida interna. (Figura 45)
● Ramas externas o fibras del nervio esfenopalatino.

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Figura 45. Ganglio esfenopalatino y sus ramas aferentes.

6.3.1.9.2. Ramos eferentes. El ganglio esfenopalatino no posee ramas eferentes propiamente dichas. Se
limita a envíar ciertos números de filetes a los nervios que hemos descrito como ramos terminales del
nervio esfenopalatino.

6.4. NERVIO MAXILAR INFERIOR

Es un nervio mixto, sensitivo motor, que resalta de la reunión de dos raíces: una sensitiva voluminosa y
aplanada, y una raíz motora, pequeña y cilíndrica, destinada a los músculos masticadores.

De un calibre de 5 mm, el tronco del nervio es corto y desde su origen a nivel del asta externa del ganglio
de Gasser, hasta su terminación en el espacio interpterigoideo, no posee una longitud mayor de 1.5 cms.
Se le describen tres porciones:

● En el compartimento medio de la base del cráneo, la raíz sensitiva voluminosa, aplanada y


plexiforme oculta la raíz motora. Las dos raíces están conectadas por las dos hojas de la duramadre
independientemente por medio de su vaina; el nervio maxilar inferior descansa en la cara superior
de la raíz posterior del ala mayor del esfenoides. El nervio maxilar superior del que se separa muy
rápidamente para llegar al agujero oval, está pordentro de él, hacia afuera con la arteria meningea
media a través del agujero redondo menor.
● A nivel del agujero oval, las dos raíces se unen entre sí, en un nervio plexiforme, el nervio va
acompañado por la arteria meníngea menor, rama de la maxilar interna y por plejo venoso que va
del plejo cavernoso al plejo pterigoideo posterior.
● En el espacio interpterigoideo, comprendido entre la aponeurosis interpterigoidea hacia adentro y la
aponeurosis pterigo- temporo – maxilar hacia afuera, el nervio maxilar inferior se divide en sus
ramas de distribución. La arteria meníngea media está más posterior y más externa y la arteria
maxilar interna en una posición más baja que el nervio.

Modo de distribución.

Las ramas del nervio maxilar inferior se pueden dividir en ramas colaterales y en ramas terminales del
nervios. (Figura 46).

6.4.1. Ramas colaterales.

Ramo recurrente manígeo. Rama muy pequeña que penetra en el cráneo por el agujero redondo menor
(por el que pasa la arteria meníngea media) y se distribuye por la duramadre.

1. Nervio aurículotemporal
2. Su anastomosis con el facial
3. Nervio maseterino
4. Nervio temporal profundo posterior
5. Nervio temporal profundo medio
6. Nervio bucal
7. Temporal profundo anterior
8. Nervio lingual
9. Nervio dentario inferior
10. Nervio milohioideo
11. Nervio mentonero
12. Nervio infraorbitario
13. Ramo malar
14. Nervio facial

Figura 46. Nervio maxilar y sus ramos colaterales y terminales.

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6.4.1.1. Nervio temporal profundo medio. Se desprende del tronco maxilar inferior inmediatamente
por debajo del agujero oral, de aquí se dirige horizontalmente hacia afuera, aplicando a la cara inferior del
ala mayor del esfenoides, encima del borde superior del músculo pterigoideo externo; llega a la cresta
esfenotemporal, que separa la fosa cigomática de la fosa temporal. Posteriormente se inclina hacia arriba
y afuera entre la pared craneal y la cara profunda del músculo temporal, finalmente se pierde en éste
músculo.

6.4.1.2. Nervio temporo masetérico. Se desprende del nervio maxilar inferior al mismo nivel que el
anterior. Se dirige afuera y algo hacia atrás entre la pared superior de la fosa cigomática y el borde
superior del músculo pterigoideo externo, llegando a la fosa temporal se divide en dos ramos: el nervio
temporal profundo posterior y el nervio maseterino. El nervio temporal profundo posterior, dobla la cresta
temporal por delante de la articulación temporo mandibular; se introduce en la cara profunda del músculo
temporal y el hueso para distribuirse en la parte posterior del músculo. El nervio maseterino, después de
haber suministrado algunos filetes a la articulación temporo mandibular, penetra en la escotadura
sigmoidea del maxilar inferior, al mismo tiempo que la arteria maseterina y llega a la cara profunda del
músculo masetero, por donde se distribuye.

6.4.1.3. Nervio temporo bucal o temporo bucinador. Nace a menudo del tronco maxilar inferior por
dos raíces cortas que se fusionan en un tronco único. Este se dirige adelante y pasa entre los dos haces
del músculo pterigoideo externo, fuera de él se divide en dos ramos: el nervio temporal profundo anterior
y el nervio bucal.

El nervio temporal profundo anterior acompañado por la arteria hemonima, se dirige arriba y adelante
debajo del músculo temporal y se pierde en la parte anterior de este músculo.

El nervio bucal (Figura 47), luego de separarse del nervio temporal profundo anterior, desciende entre el
músculo pterigoideo externo y el músculo temporal en estrecha relación con la fascia del temporal,
continúa hacia abajo y adelante y afuera, hasta llegar a la fascia del músculo bucinador, donde se divide
en varios filetes hasta la piel de la mejilla, donde se une con fibras de * facial.

Figura 47. Nervio largo bucal (bucinador).

Las ramas del nervio bucal perforan el músculo bucinador y llegan hasta la membrana mucosa de la
mejilla y a la encía bucal de la región del tercer molar hasta el segundo premolar. En el curso de su
trayecto, el nervio bucal de una colateral, el nervio pterigoideo externo que nace en el momento en que el
nervio sale de los haces del músculo pterigoideo externo para distribuirse en ambas porciones.

6.4.1.4. Nervio auriculo temporal. Se desprende de la parte posterior del nervio maxilar inferior, nace
generalmente por dos raíces que se unen después de un trayecto de unos milímetros, constituyendo un
ojal por el que pasa la arteria meníngea media, luego se dirige hacia atrás profundo al pterigoideo externo
y entre el ligamento esfenomaxilar y el cuello del cóndilo. Está íntimamente relacionado con la glándula
parótida, pasa entre el tubérculo cigomático y el conducto auditivo externo por detrás de la arteria y la
vana temporales superficiales, para llegar a la regióntemporal en la que se expande en numerosos filetes
destinados a la piel de las sienes. En su trayecto emite filetes para la piel del trago, para la parte anterior
del hilex, filetes interiores para el conductoauditivo externo, para la articulación temporo mandibular.

Envía filetes anastomáticos para el nervio dentario inferior, para el nervio facial y recibe anastomosis del
ganglio ótico (fibras secretoras procedentes del nervio glosofaríngeo). (Figura 48)

Figura 48.

6.4.2. Ramas terminales.

Comprende las dos ramas voluminosas del nervio maxilar inferior, de dirección descendente, son: el nervio
lingual y el nervio dentario inferior.

6.4.2.1. Nervio lingual. Se origina debajo del agujero oval como un solo tronco, unido al nervio dentario

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inferior, del cual se separa a 5 o 10 mm de la base craneal, tomando una disposición anterior y
ligeramente lateral al nervio dentario inferior. El nervio lingual desciende entre los dos músculos
pplerigoideos y pueden estar separados del nervio dentario inferior por el ligamento pterigo espinoso
(ligamento extendido desde la espina del esfenoides al extremo superior de la lámina externa de la
apófisis pterigoides), si este ligamento separa los dos nervios, el lingual se encuentra mdial*** y el nervio
dentario inferior lateral a este ligamento. Anivel del borde inferior del músculo pterigoideo externo, el
nervio lingual recibe la cuerda del tímpano (rama voluminosa del facial qu eabandona el craneo por la
fisura petro timpánica y desciende por la fosa infratemporal). Debajo del músculo pterigoideo externo, el
nervio lingual se dirige hacia abajo y ligeramente lateral, siguiendo la superficie lateral del músculo
pterigoideo interno, después se hace horizontal, caminando por debajo de la *** muchos del piso de la
boca, priemro sobre las fibras del estilogloso, luego sobre la parate superior del hiogloso y del geneogloso.
Antes de llegar a la punta de la lengua pasa por el intersticio, que separa al músculo lingual inferior del
geniogloso. En la parte posterior de la cavidad oral, se halla cubierto por la mucosa de la boca y es
palpable contra la mandíbula a un centímetro aproximadamente por debajo y detrás del tercer molar (un
poco sobre la línea melohídea). (Figura 49) En su trayecto submucoso, el nervio lingual está muy cerca de
las glándulas salivales, es decir, del polo superior de la glándula submaxilar y de la glándula sublingual y
es cruzado por el conducto de Wharton *** (este es casi horizontal, se insinúa inicialmente entre el nervio
y el músculo hiogloso, luego pasa por encima del nervio y se sitúa por fuera de él).

1. Nervio maxilar inferior


2. Nervio lingual
3. Nervio dentario inferior
4. Cuerda del tímpano
5. Ganglio del tímpano
6. Ganglio ótico
7. Ganglio submaxilar
8. Músculo pterigoideo interno
9. Nervio periostabelino externo
10. Nervio auriculo temporal
11. Arteria menegea media

Figura 49. Relaciones del nervio lingual.

El nervio lingual tiene cuatro anastomosis: con el dentario inferior, conel facial (cuerda del tímpano), con
el hipogloso y con el milohioideo.

El nervio lingual dá inervación sensitiva a los dos tercios anteriores de la cara dorsal de la lengua, al borde
y cara inferior de la lengua, el piso de la boca y encía lingual de una hemiarcada, así mismo ejerce acción
secretora y vasomotora para las glándulas submadilar*** y sublingual y gentativa para dos tercios
anteriores de la lengua (por ser anastomosis con la cuerda del tímpano).

6.4.2.2. Nervio dentario inferior. El nervio dentario inferior desciende entre los dos músculos
pterigoideos, luego entre el pterigoideo interno y la rama ascendente de maxilar inferior. Cuando el nervio
pasa a nivel del borde inferior del músculo pterigoideo externo y la cara medial de la rama ascendente,
penetra en el agujero mandibular con la arteria del mismo nombre y lo recorre hasta el agujero
mentoniano en el que se divide en sus dos ramas terinales, el nervio incisivo y el nervio mentoniano.

Sicher y Du Brul, 1975. Describen que el nervio dentario inferior puede dar una rama anormal o accesoria
para el tercer molar inferior antes de que el nervio dentario inferior penetre en el agujero dentario, lo hace
a través de un agujero pequeño localizado por delante y encima del agujero dentario inferior. Es posible
que esta rama accesoria no se anestesie cuando la solución se deposita a nivel de la espina de Spix o
língula.

1. Músculo pterigoideo externo


2. Músculo pterigoideo interno
3. Músculo temporal
4. Nervio dentario inferior
5. Nervio milohiodeo.

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Figura 50. Nervio dentario inferior.

El nervio dentario inferior da origen a las siguientes ramas colaterales:

● Ramos anastomático del lingual, cortos y algunas veces doble, se desprende en la región
interpterigoidea, por debajo del ganglio ótico, para alcanzar el lingual por debajo de la cuerda del
tímpano. (Figura **)
● En el conducto dentario emite filetes dentarios para los molares (8-7-6) y premolares (5-4), lo
mismo que filetes para el hueso y periostio de los dientes mencionados.

La mayoría de los textos de anatomía, refieren el nervio milohioideo como rama del nervio dentario
inferior, debido al tipo de inervación que da este nervio no lo podemos considerar así, ya que el nervio
milohioideo, que recorre el canal milohioideo junto con sus vasos, después de perforar el ligamento
esfenomaxilar, se distribuye en varios filetes terminales motores para el músculo milohioideo y vientre
anterior dewl digástrico. Por tal motivo se debe considerar el nervio milohioideo como rama del nervio
maxilar inferior.

6.4.2.2.1. Ramos terminales. Nacidos a nivel del agujero mentonero y son:

6.4.2.2.1.1. Nervio incisivo. Continúa la dirección del nervio dentario inferior. Penetra en el conducto lo
mismo para el hueso y el periostio. En norml** en algunos casos la inervación cruzada entre el nervio
incisivo derecho e izquierdo, con extensión hasta el incisivo derecho e izquierdo, con extensión hasta el
incisivo central del lado opuesto. (Figura 51)

Figura 51. Nervio incisivo.

6.4.2.2.1.2. Nervio mentonero. Sale por el agujero mentonero, localizado por debajo de los ápices de
los dos premolares. Inerva la mucosa vestibular de 4-3-2-1, piel del mentón y mucosa piel del labio
inferior. (Figura 52)

Figura 52. Nervio mentonero.

6.4.2.3.1. Ganglio ótico o de Arnold. Está situado en el lado interno del nervio maxilar inferior,
inmediatamente por debajo del agujero oval.

6.4.2.3.1.1. Raíz motora. (Parasimpática) que procede del facial por el nervio petroso superficial menor.

6.4.2.3.1.2. Raíz sensitiva. Que viene del nervio glosofaríngeo por el nervio petroso profundo menor
(ramo de Jacobson) y la tercera simpática, que viene del plejo que rodea la arteria meníngea media.
(Figura 53)

1. Nervio facial
2. Nervio petroso superficial menor
3. Nervio petroso profundo menor
4. Ganglio ótico
5. Arteria meningea media
6. Nervio auriculo temporal
7. Nervio de Jacobson
8. Nervio glosofaringeo

Figura 53. Ganglio ótico y sus raíces aferentes.

6.4.2.3.2. Ramos eferentes. Están representados por:

6.4.2.3.2.1. Ramo motor. Un ramo motor para los músculos pterogoideo interno y Periesfafilino***
externo (Figura 54) y el músculo del martillo.

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6.4.2.3.2.2. Ramo sensitivo. Varios ramos sensitivos que se unen el nervio aurículo temporal, para
distribuirse por la mucosa de la caja del tímpano.

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capitulo 5

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