Está en la página 1de 19

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA

DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

FARMACOVIGILANCIA

SEGUNDA EVIDENCIA

EJEMPLOS DE CLASIFICACIÓN DE REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS

GRUPO 001

Alejandra Isabel López Garza 1889948


Reacción Adversa

 A

Ejemplo #1

Descripción: Somnolencia por antihistamínicos (Difenhidramina).

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Dado que la difenhidramina es un


antihistamínico de primera generación, atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefálica y agoniza inversamente los receptores H1 del SNC, lo que
produce somnolencia y suprime el centro medular de la tos

Mecanismo de acción: La difenhidramina actúa predominantemente a través del


antagonismo de los receptores H1. Dichos receptores H1 se encuentran en los
músculos lisos respiratorios, las células endoteliales vasculares, el tracto
gastrointestinal (GIT), el tejido cardíaco, las células inmunitarias, el útero y las
neuronas del sistema nervioso central (SNC). Cuando el receptor H1 es
estimulado en estos tejidos, produce una variedad de acciones que incluyen
aumento de la permeabilidad vascular, promoción de la vasodilatación que causa
rubor, disminución del tiempo de conducción del nódulo auriculoventricular (AV),
estimulación de los nervios sensoriales de las vías respiratorias que producen tos,
contracción del músculo liso de los bronquios el tracto gastrointestinal y la
quimiotaxis eosinofílica que promueve la respuesta inmune alérgica

Ejemplo #2

Descripción: Hipoglucemia por insulina.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Es frecuente que los diabéticos de larga
duración o crónicos no produzcan cantidades suficientes de las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona de crecimiento), que
son una defensa eficaz frente a la hipoglucemia.

Mecanismo de acción: La insulina se une al receptor de insulina (IR), una proteína


heterotetramérica que consta de dos unidades alfa extracelulares y dos unidades
beta transmembrana. La unión de la insulina a la subunidad alfa de IR estimula la
actividad tirosina quinasa intrínseca a la subunidad beta del receptor. El receptor
unido autofosforila y fosforila numerosos sustratos intracelulares tales como
proteínas de sustratos del receptor de insulina (IRS), Cbl, APS, Shc y Gab 1. La
activación de estas proteínas conduce a la activación de moléculas de
señalización río-abajo que incluyen PI3 quinasa y Akt. Akt regula la actividad del
transportador de glucosa 4 (GLUT4) y la proteína quinasa C (PKC), los cuales
desempeñan un papel fundamental en el metabolismo y el catabolismo.

Ejemplo #3

Descripción: Tos seca por IECA (Lisinopril)

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Se cree que la tos seca, que se produce en
aproximadamente el 10% de los casos, se debe al aumento de los niveles de
bradicinina en el árbol pulmonar.

Mecanismo de acción: La angiotensina II contrae los vasos sanguíneos coronarios


y es positivamente inotrópica, lo que en circunstancias normales aumentaría la
resistencia vascular y el consumo de oxígeno. Esta acción eventualmente puede
conducir a la hipertrofia de los miocitos y la proliferación de las células del músculo
liso vascular. Lisinopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) que previene la conversión de angiotensina I en angiotensina II. Esta
acción previene la hipertrofia de miocitos y la proliferación de células de músculo
liso vascular observadas en pacientes no tratados. Los niveles elevados de
bradicinina también exhiben efectos vasodilatadores para pacientes que toman
IECA. Lisinopril también inhibe la conversión de renina de angiotensina a
angiotensina I.

 B

Ejemplo #1

Descripción: Alergia a penicilina.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Las reacciones alérgicas a β-lactámicos
tienen mediación inmune y se producen a través de la haptenación directa de
proteínas orgánicas transportadoras por parte de los fármacos o metabolitos
involucrados.

Mecanismo de acción: Al unirse a proteínas de unión a penicilina (PBP)


específicas ubicadas dentro de la pared celular bacteriana, la penicilina G inhibe la
tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana. La lisis celular
es luego mediada por enzimas autolíticas de la pared celular bacteriana tales
como autolisinas; es posible que la penicilina G interfiera con un inhibidor de
autolisina.

Ejemplo #2

Descripción: Alergia a AINE’s (AAS)

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: ocurre en pacientes susceptibles en que se
sobre expresa la enzima leucotrieno sintetasa, que determina la inhibición de la
enzima COX-1 y aumenta la producción de cisteinil leucotrienos, los cuales tienen
la característica de producir desgranulación directa sobre los basófilos y
mastocitos y mayor producción de leucotrienos. 

Mecanismo de acción: El ácido acetilsalicílico (AAS) bloquea la síntesis de


prostaglandinas. No es selectivo para las enzimas COX-1 y COX-2. La inhibición
de COX-1 da como resultado la inhibición de la agregación plaquetaria durante
aproximadamente 7-10 días. El grupo acetilo del ácido acetilsalicílico se une a un
residuo de serina de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), lo que produce una
inhibición irreversible. Esto evita la producción de prostaglandinas que causan
dolor. Este proceso también detiene la conversión del ácido araquidónico en
tromboxano A2 (TXA2), que es un potente inductor de la etiqueta de agregación
plaquetaria.

Ejemplo #3

Descripción: Hipertermia por anestésicos generales (Halotano).

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La hipertermia maligna (HM) es un


trastorno farmacogenético que se manifiesta como una respuesta hipermetabólica
a potentes agentes de inhalación (como halotano, isoflurano, sevoflurano,
desflurano), el relajante muscular despolarizante succinilcolina.

Mecanismo de acción:

El halotano causa anestesia general debido a sus acciones en múltiples canales


iónicos, lo que finalmente deprime la conducción nerviosa, la respiración y la
contractilidad cardíaca. Sus efectos inmovilizadores se han atribuido a su unión a
los canales de potasio en las neuronas colinérgicas. El efecto del halotano
también se debe probablemente a la unión a los canales de calcio y NMDA, lo que
provoca hiperpolarización.

 C

Ejemplo #1

Descripción: Ulcera péptica por AINEs.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Los AINEs alteran la composición de la
capa de moco al inhibir la secreción de bicarbonato, así como la síntesis y
secreción de moco por las células epiteliales superficiales. Ello resulta en una
disminución del gradiente de pH a través de la capa de moco bicarbonato y una
mayor exposición de las células epiteliales a la acción del ácido gástrico. Por otra
parte, los AINE al inhibir la síntesis de prostaglandinas pueden alterar la respuesta
proliferativa de la mucosa y afectar los mecanismos de regeneración celular.
Adicionalmente, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede provocar un
aumento en la secreción ácida gástrica.

Mecanismo de acción: El ácido acetilsalicílico (AAS) bloquea la síntesis de


prostaglandinas. No es selectivo para las enzimas COX-1 y COX-2. La inhibición
de COX-1 da como resultado la inhibición de la agregación plaquetaria durante
aproximadamente 7-10 días. El grupo acetilo del ácido acetilsalicílico se une a un
residuo de serina de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), lo que produce una
inhibición irreversible. Esto evita la producción de prostaglandinas que causan
dolor. Este proceso también detiene la conversión del ácido araquidónico en
tromboxano A2 (TXA2), que es un potente inductor de la etiqueta de agregación
plaquetaria.

Ejemplo #2

Descripción: Retraso en el crecimiento por Dexametasona.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: El uso crónico de dexametasona conlleva
el riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento. Los corticoesteroides
pueden afectar el crecimiento por sus efectos inhibitorios directos sobre el
metabolismo del colágeno en los tejidos periféricos.

Mecanismo de acción: Los efectos a corto plazo de los corticosteroides son una
disminución de la vasodilatación y la permeabilidad de los capilares, así como una
disminución de la migración de leucocitos a los sitios de inflamación. La unión de
los corticosteroides al receptor de glucocorticoides media los cambios en la
expresión génica que conducen a múltiples efectos descendentes durante horas o
días.

Ejemplo #3

Descripción: Incremento del riesgo de osteoporosis y fracturas por uso prolongado


de Omeprazol.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Dada la presencia de una bomba de
protones en osteoclastos, era también posible una reducción de la resorción ósea
por el efecto inhibitorio del medicamento.

Mecanismo de acción:

El omeprazol pertenece a una clase de compuestos antisecretores, los


benzimidazoles sustituidos, que detienen la secreción de ácido gástrico mediante
la inhibición selectiva del sistema enzimático ATPasa H + / K +. Los inhibidores de
la bomba de protones como el omeprazol se unen covalentemente a los residuos
de cisteína a través de puentes disulfuro en la subunidad alfa de la bomba de
ATPasa H + / K +, inhibiendo la secreción de ácido gástrico hasta por 36 horas.
 D

Ejemplo #1

Descripción: Discinesia tardía por antipsicóticos (Haloperidol)

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: la administración crónica de antagonistas


dopaminérgicos produce una hipersensibilidad postsináptica de los receptores
dopaminérgicos en el cuerpo estriado, lo que genera el estado hipercinético de
DT.

Mecanismo de acción: Si bien el mecanismo exacto no se comprende del todo, se


sabe que el haloperidol inhibe los efectos de la dopamina y aumenta su
renovación. Los antipsicóticos tradicionales, como el haloperidol, se unen más
estrechamente que la dopamina al receptor de dopamina D2. Se cree que el
haloperidol bloquea competitivamente los receptores de dopamina postsinápticos
(D2) en el cerebro, eliminando la neurotransmisión de dopamina y conduciendo al
alivio de los delirios y alucinaciones que comúnmente se asocian con la psicosis.

Ejemplo #2

Descripción: Nefropatía por analgésicos (fenacetina)

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La nefropatía por analgésicos es la nefritis
tubulointersticial crónica causada por el consumo acumulado durante toda la vida
de grandes cantidades (p. ej., ≥ 2 kg) de determinados analgésicos.  

Mecanismo de acción: El mecanismo no está claro. No se sabe si los inhibidores


de la COX-2 causan la nefropatía por analgésicos, pero son fármacos que
posiblemente causen nefritis tubulointersticial aguda y síndrome nefrótico debido a
enfermedad de cambios mínimos o nefropatía membranosa.

Ejemplo #3

Descripción: Efectos teratogénicos por fenitoína durante el embarazo.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La exposición prenatal a la fenitoína puede
aumentar el riesgo de malformaciones congénitas y otros resultados de desarrollo
adversos. Se han informado casos de aumento de las frecuencias de
malformaciones importantes (p. ej. hendiduras orofaciales y defectos cardíacos),
anomalías menores (rasgos faciales dismórficos, hipoplasia de uñas y dedos),
anormalidades de crecimiento (incluyendo microcefalia) y deficiencia mental.

Mecanismo de acción: La fenitoína se describe a menudo como un bloqueador de


canales de sodio inespecífico y se dirige a casi todos los subtipos de canales de
sodio dependientes de voltaje. Más específicamente, la fenitoína previene las
convulsiones al inhibir el circuito de retroalimentación positiva que resulta en la
propagación neuronal de potenciales de acción de alta frecuencia.

 E

Ejemplo #1

Descripción: Abstinencia de opiáceos

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: El abuso de los opioides produce
alteraciones de los circuitos cerebrales, que son las causas subyacentes para el
desarrollo de la dependencia y la adicción a estas sustancias. El inicio y la
duración del síndrome dependen de cada droga en particular y su vida media. Los
síntomas pueden aparecer tan pronto como 4 h después de la última dosis de
heroína, con un máximo entre las 48 y las 72 h, y desaparecen después de una
semana.

Mecanismo de acción: Los receptores de opioides son estimulados por las


endorfinas endógenas, que en general producen analgesia y una sensación de
bienestar. En terapéutica, los opioides se utilizan, sobre todo como analgésicos. 

Ejemplo #2

Descripción: Hipertensión de rebote después de suspender la clonidina

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Si se deja de administrar repentinamente la


clonidina el sistema nervioso simpático volverá a producir altos niveles de
epinefrina y norepinefrina, incluso más altos que antes del tratamiento,
provocando una hipertensión de rebote. Este rebote se puede evitar retirando
paulatinamente el tratamiento.

Mecanismo de acción: La clonidina es principalmente un agonista de los adreno-


receptores alfa-2 que causa efectos hipotensores centrales y antiarritmogénicos.

Ejemplo #3

Descripción: Crisis convulsivas por abstinencia de fenobarbital.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Los antiepilépticos no son curativos, por lo
que su retirada pone de manifiesto la evolución natural de la epilepsia. La
reaparición de las crisis puede deberse a desprotección y síndrome de
abstinencia. Las crisis por desprotección surgen tras la supresión de cualquier
antiepiléptico cuando la epilepsia no está curada; pueden tardar años en aparecer
y requieren la reintroducción del tratamiento.

Mecanismo de acción: El fenobarbital actúa sobre los receptores GABAA,


aumentando la inhibición sináptica. Esto tiene el efecto de elevar el umbral de
convulsiones y reducir la propagación de la actividad convulsiva desde un foco
convulsivo. El fenobarbital también puede inhibir los canales de calcio, lo que da
como resultado una disminución en la liberación del transmisor excitador. Los
efectos sedantes-hipnóticos del fenobarbital son probablemente el resultado de su
efecto sobre la formación reticular polisináptica del mesencéfalo, que controla la
excitación del SNC.

 F

Ejemplo #1

Descripción: Fracaso de las píldoras anticonceptivas debido al uso concomitante


de inductores enzimáticos potentes, como medicamentos anticonvulsivos
(Fenitoína).
¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Algunos de los medicamentos
anticonvulsivos como la fenitoína, inducen el metabolismo de muchos esteroides
entre los cuales se encuentran los estrógenos, generando con ello dificultades en
la planificación cuando se ingieren junto con este tipo de fármacos, facilitando la
presencia de embarazos en mujeres que los consumen.

Mecanismo de acción: La fenitoína se describe a menudo como un bloqueador de


canales de sodio inespecífico y se dirige a casi todos los subtipos de canales de
sodio dependientes de voltaje. Más específicamente, la fenitoína previene las
convulsiones al inhibir el circuito de retroalimentación positiva que resulta en la
propagación neuronal de potenciales de acción de alta frecuencia.

Ejemplo #2

Descripción: Disminución del efecto de los antibióticos debido a la resistencia de


S. aureus.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: S. aureus ha demostrado un gran poder de
adaptación a los agentes antimicrobianos, adquiriendo paso a paso resistencia a
todos los antibióticos disponibles para el tratamiento de las infecciones que
ocasiona.

Mecanismo de acción: Existen tres mecanismos de resistencia a los antibióticos β-


lactámicos en S. aureus: resistencia mediada por enzimas (penicilinasas o β-
lactamasas) las cuales desactivan al antibiótico; resistencia intrínseca, que no es
debida a la inactivación de drogas y es responsable de la resistencia a meticilina; y
la modificación de las proteínas de unión a penicilinas (PBPs).

Ejemplo #3

Descripción: Beta lactamicos como tratamiento para Mycoplasma pneumoniae.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Los beta lactámicos actúan a nivel de
pared celular y el M. pneumoniae no cuenta con pared celular.
Mecanismo de acción: Su mecanismo de acción consiste la inhibición de la
síntesis de la pared bacteriana, interfiriendo en la síntesis del peptidoglicano
mediante un bloqueo en la última etapa de su producción (transpeptidación).

Evento adverso

Ejemplo #1

Descripción: Acufenos y mares por salicilatos.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La ototoxicidad se relaciona con la dosis
administrada y normalmente es reversible. Cuando se utilizan a dosis bajas
(tratamiento cardiovascular) no suelen causar acúfenos, excepto en pacientes
especialmente susceptibles. La aparición de acúfenos se ha relacionado con la
administración de dosis elevadas de aspirina en el tratamiento de las
enfermedades reumáticas. El acúfeno o tinnitus es un síntoma que precede a la
sordera.

Mecanismo de acción: N/A

Ejemplo #2

Descripción: Arritmia por teofilina

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Se presenta a niveles elevados de


Teofilina.

Mecanismo de acción: El efecto broncodilatador de la teofilina parece radicar en


su acción inhibitoria de la fosfodiesterasa, aumentando el contenido intracelular de
AMPc en la musculatura lisa bronquial produciendo así su relajación

Ejemplo #3

Descripción: Fractura por caída en tratamiento con amobarbital, barbitúrico


(depresor no selectivo del SNC) utilizado principalmente como hipnótico sedante.

¿Por qué se produce? Por el efecto de somnolencia provocado en el paciente.


Mecanismo de acción: se une al receptor GABAA en la subunidad alfa o beta. Esta
unión al receptor GABA disminuye la resistencia de entrada, deprime la explosión
y la descarga tónica, especialmente en las neuronas ventrobasales e
intralaminares, mientras que al mismo tiempo aumenta la duración de la explosión
y la conductancia media en los canales de cloruro individuales; esto aumenta tanto
la amplitud como el tiempo de desintegración de las corrientes postsinápticas
inhibidoras.

Efecto Colateral

Ejemplo #1

Descripción: Aborto por misoprostol.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Las prostaglandinas y sus análogos tienen
efecto abortivo sobre embarazos tempranos.

Mecanismo de acción: El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1,


produce contracciones miometriales al interactuar con receptores específicos en
las células miometriales. Esta interacción produce una cascada de sucesos, que
incluye cambios en la concentración de calcio y ello inicia la contracción muscular.
Al interactuar con los receptores de prostaglandina suaviza el cérvix y el útero se
contrae, esto produce la expulsión de los contenidos uterinos.

Ejemplo #2

Descripción: Sedación por uso de Codeína.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: El efecto de codeína en los receptores
opiáceos del sistema activador reticular y en el cuerpo estriado produce sedación.

Mecanismo de acción: La actividad analgésica de la codeína es debida a su


conversión a la morfina. Los receptores de opiáceos están acoplados con la
proteína-G (proteína de unión al nucleótido de guanina) de unión) y funcionan
como moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a
través de proteínas G que activan proteínas efectoras

Ejemplo #3

Descripción: Maduración pulmonar fetal por Betametasona

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Los corticoesteroides administrados a fetos
entre las 29 y 34 semanas de gestación, claramente reducen la incidencia del
SDR (síndrome de distrés respiratorio) y la mortalidad neonatal.

Mecanismo de acción: La betametasona atraviesa fácilmente la barrera


placentaria, permanece activas durante más tiempo que el cortisol y tiene una
actividad inmunosupresora débil y ausencia de actividad mineralocorticoide. Así
mismo, la betametasona posee mayor afinidad que otros glucocorticoides por los
receptores de los glucocorticoides del pulmón fetal.

Efecto tóxico

Ejemplo #1

Descripción: Glomerulonefritis por Penicilamina.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: El síndrome nefrótico se presenta


ocasionalmente. Las lesiones parecen ser glomerulonefritis perimembranosa como
resultado del depósito de complejos antígeno-anticuerpo en la membrana basal
del riñón. 

Mecanismo de acción: N/A

Ejemplo #2

Descripción: Necrosis tubular aguda por Aminoglucósidos

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La necrosis tubular proximal es


característica de todos los miembros de esta clase. Estos medicamentos se
acumulan en los tejidos renales, pero no parece existir una buena correlación
entre las concentraciones de cada aminoglucósido en particular en el tejido renal y
su potencial nefrotóxico. La prevalencia de la nefrotoxicidad presentada varía
ampliamente, pero ha sido hasta del 20-30% en algunas series. Se ha sugerido
que los pacientes con elevadas velocidades de filtración glomerular antes del
tratamiento podrían desarrollar nefrotoxicidad con mayor probabilidad, debido a la
mayor eliminación de aminoglucósidos por la orina.

Mecanismo de acción: N/A.

Ejemplo #3

Descripción: Cambio adiposo (hepático) por tetraciclina.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Las tetraciclinas pueden ocasionar
esteatosis microvesicular aguda cuyos factores de riesgo son la dosis mayor de 2
g al día, la administración parenteral, el embarazo, la existencia de enfermedad
renal basal y el sexo femenino.

Mecanismo de acción: Las tetraciclinas ingresan a las células bacterianas a través


de las porinas OmpF y OmpC coordinándose con cationes como el magnesio.8
Esto permite que las tetraciclinas ingresen al periplasma donde se disocian,
permitiendo que la tetraciclina lipofílica se difunda en el citoplasma bacteriano.8
Las tetraciclinas evitan que el aminoacil-tRNA se una al ribosoma 30S, inhibiendo
la síntesis de proteínas.

Interacciones

 Sinergismo

Ejemplo #1

Descripción Mifepristona + Misoprostol en inducción del aborto.

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La investigación sugiere que, con el
tratamiento con mifepristona, las dosis más bajas de misoprostol pueden ser
suficientes para lograr una eficacia comparable con un intervalo más corto entre la
inducción y el aborto a comparación de si se administra misoprostol solo.

Mecanismo de acción: El misoprostol se une a las células del músculo liso en el


revestimiento del útero para aumentar la fuerza y la frecuencia de las
contracciones, así como para degradar el colágeno y reducir el tono cervical.

Ejemplo #2

Descripción: Trimetoprima + Sulfametoxazol

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Ambos fármacos interfieren con la
biosíntesis de las coenzimas de folato y, por lo tanto, finalmente afectan la
biosíntesis de proteínas y ácidos nucleicos.

Mecanismo de acción: La sulfonamida actúa como un competidor del ácido para-


aminobenzoico (PAB) en la formación de ácido dihidropteroico por la
dihidropteroato sintetasa. Este ácido se condensa con ácido glutámico para formar
ácido dihidrofólico, que luego se reduce a ácido tetrahidrofólico por la dihidrofolato
reductasa. Esta reducción es esencial en la formación de las coenzimas y es en
este paso que la TMP actúa mediante la unión con la dihidrofolato reductasa.4 Por
tanto, SMX y TMP actúan en la misma vía bioquímica y la mejora de la actividad
de su administración simultánea se debe a sus acciones son secuenciales.

Ejemplo #3

Descripción Amoxicilina + Acido clavulánico

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Asociación de penicilina semisintética


(bactericida, amplio espectro) y de molécula inhibidora de ß- lactamasas,
transforma en sensibles a amoxicilina a gérmenes productores de ß- lactamasas.

Mecanismo de acción: El ácido clavulánico es un inhibidor natural de ß-


lactamasas. Aunque por sí sólo posee una escasa actividad antibacteriana,
cuando se asocia a la amoxicilina, se conserva el efecto bactericida de la misma y
además se incorporan a su espectro de actividad las cepas productoras de ß-
lactamasas.
 Antagonistas

Ejemplo #1

Descripción Fenitoína + estrógenos

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: Algunos de los medicamentos


anticonvulsivos como la fenitoína, inducen el metabolismo de muchos esteroides
entre los cuales se encuentran los estrógenos, generando con ello dificultades en
la planificación cuando se ingieren junto con este tipo de fármacos, facilitando la
presencia de embarazos en mujeres que los consumen.

Mecanismo de acción: La fenitoína se describe a menudo como un bloqueador de


canales de sodio inespecífico y se dirige a casi todos los subtipos de canales de
sodio dependientes de voltaje. Más específicamente, la fenitoína previene las
convulsiones al inhibir el circuito de retroalimentación positiva que resulta en la
propagación neuronal de potenciales de acción de alta frecuencia.

Ejemplo #2

Descripción: Vitamina K + Anticoagulantes orales (Warfarina).

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La Warfarina es antagonista de la vitamina


K.

Mecanismo de acción: La vitamina K normalmente ayuda a que la sangre se


coagule, la Warfarina inhibe la acción de la vitamina K, haciendo que la sangre se
coagule más despacio. La Warfarina es un antagonista de la vitamina K que actúa
inhibiendo la producción de vitamina K por la vitamina K epóxido reductasa.

Ejemplo #3

Descripción: Naloxona como antídoto de Opioides (Morfina).

¿Por qué pasa esa reacción adversa?: La Naloxona es un antagonista de los


opioides.

Mecanismo de acción: Derivado de la oximorfona que carece de propiedades


agonistas de tipo opioide; sus efectos farmacológicos son mínimos, o no existen,
en ausencia de opioides o cuando los sistemas endorfinérgicos están
desactivados. En presencia de opioides, como la morfina y análogos, la naloxona
antagoniza o revierte sus efectos. Por ello se considera el fármaco de elección
para tratar la depresión respiratoria producida por opioides.

Bibliografía
1. Armijo Simón, J. A., & Adín Ibarra, J. (2000). Bases farmacológicas de la
retirada de antiepilépticos. Revista de Neurología, 30(04), 336.
https://doi.org/10.33588/rn.3004.99437
2. Benéitez Laguno, P., Fortea Vila, M., Hernández Viadel, M., & Pérez Prieto,
J. F. (2010). Discinesia tardía inducida por neurolépticos. A propósito de un
caso. Psiquiatría Biológica, 17(3), 102–106.
https://doi.org/10.1016/j.psiq.2010.07.001
3. Burgos, N. (2004). Epilepsia y Anticonvulsivos. Revista Chilena de
Obstetricia y Ginecología, 69(6), 470–475. Retrieved from
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v69n6/art12.pdf
4. Cardona-Ospina, J., Medina-Morales, D. A., Rodríguez-Morales, A., &
Machado-Alba, J. (2017). Efectos adversos a largo plazo de los inhibidores
de la bomba de protones. Perspectiva desde la medicina basada en la
evidencia. Revista Colombiana de Gastroenterología, 31(4), 403–406.
https://doi.org/10.22516/25007440.115
5. Castellano González, M. J., & Peroza-Mena, A. J. (2010). Mecanismos de
resistencia a antibióticos β-lactámicos en Staphylococcus aureus. Revista
Kasmera, 38(1), 1–18. Retrieved from
http://ve.scielo.org/pdf/km/v38n1/art03.pdf
6. Castro Acuña, V. E. (1999). El efecto de la administración de
Dexametasona materna en la prevención del síndrome de distréss
respiratorio en el neonato prematuro. Revista Costarricense de Ciencias
Médicas, 19(1), 1–5. Retrieved from https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0253-29481998000100004
7. Classification of adverse drug reactions | Deranged Physiology. (n.d.).
Retrieved March 3, 2021, from https://derangedphysiology.com/main/cicm-
primary-exam/required-reading/variability-drug-response/Chapter
%20320/classification-adverse-drug-reactions#:%7E:text=Type%20D%3A,
(for%20example%2C%20opiate%20withdrawal)
8. Cuena Boy, R., & Honorato Perez, J. M. (2000). Farmacología clínica de la
teofilina en el tratamiento del asma. Revista de Medicina de La Universidad
de Navarra, 175–180. Retrieved from
https://www.cun.es/investigacion/publicaciones-cientificas/farmacologia-
clinica-teofilina-tratamiento-asma
9. DrugBank. (n.d.-a). Aspirin. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB00945
10. DrugBank. (n.d.-b). Benzylpenicillin. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB01053
11. DrugBank. (n.d.-c). Dexamethasone. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB01234
12. DrugBank. (n.d.-d). Diphenhydramine. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB01075
13. DrugBank. (n.d.-e). Haloperidol. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB00502
14. DrugBank. (n.d.-f). Halothane. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB01159
15. DrugBank. (n.d.-g). Omeprazole. Retrieved March 3, 2021, from
https://go.drugbank.com/drugs/DB00338#
16. Garrido Bellido, M. E., & Almaraz Romo, J. M. (1994). Repercusión de los
corticoides sobre el crecimiento de los niños asmáticos. II. Aspectos
clínicos. Boletín de Pediatría, 35, 23–30. Retrieved from
https://www.sccalp.org/documents/0000/1177/BolPediatr1994_35_023-
030.pdf
17. Gómez, J., & García-Vázquez, E. (2015). Los betalactámicos en la práctica
clínica. Revista Española de Quimioterapía, 28(1), 1–9. Retrieved from
https://seq.es/wp-content/uploads/2015/02/seq_0214-
3429_28_1_gomez.pdf
18. Guzmán M, M. A., Salinas L, J., Toche P, P., & Afani S, A. (2004). Alergia a
beta-lactámicos. Revista Chilena de Infectología, 21(4), 285–298.
https://doi.org/10.4067/s0716-10182004000400002
19. Hartigan-Go, K. Y., & Wong, J. Q. (2000). Inclusion of therapeutic failures as
adverse drug reactions. Side Effects of Drugs Annual, xxvii–xxxiii.
https://doi.org/10.1016/s0378-6080(00)80006-9
20. Manuales MSD. (2019). Nefropatía por analgésicos. Retrieved March 3,
2021, from https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
urogenitales/enfermedades-tubulointersticiales/nefropat%C3%ADa-por-
analg%C3%A9sicos
21. Ngoc, N. T. N., Shochet, T., Raghavan, S., Blum, J., Nga, N. T. B., Minh, N.
T. H., … Winikoff, B. (2011). Mifepristone and Misoprostol Compared With
Misoprostol Alone for Second-Trimester Abortion. Obstetrics & Gynecology,
118(3), 601–608. https://doi.org/10.1097/aog.0b013e318227214e
22. Pirmohamed, M., Breckenridge, A. M., Kitteringham, N. R., & Park, B. K.
(1998). Fortnightly review: Adverse drug reactions. BMJ, 316(7140), 1295–
1298. https://doi.org/10.1136/bmj.316.7140.1295
23. Pujante Tortosa, M. J., Ribera Montes, M. C., Embid Román, C., Pascual
Pastor, F. R. A. N. C. I. S. C. O., & SANCHEZ PEREZ, C. A. L. I. X. T. O. A.
N. D. R. E. S. (2019). Deshabituación rápida de opioides. Revista de La
Sociedad Española Del Dolor, 1–8.
https://doi.org/10.20986/resed.2019.3681/2018
24. Quintero Carrión, E. (2000). Efectos de los AINE sobre la mucosa
gastrointestinal. Revista Española de Reumatología, 27(1), 19–24.
Retrieved from https://www.elsevier.es/es-revista-revista-espanola-
reumatologia-29-articulo-efectos-aine-sobre-mucosa-gastrointestinal-
8543#:~:text=1.&text=El%20consumo%20de%20antiinflamatorios
%20no,preferentemente%20hemorragia%20digestiva%20y%20perforaci
%C3%B3n.
25. Raga, F., Vento, M., Sanz, M. C., Bonilla, F., Casañ, E. M., & Bonilla-
Musoles, F. (2006). Empleo prenatal de esteroides: riesgos y beneficios.
Clínica e Investigación En Ginecología y Obstetricia, 33(4), 146–151.
https://doi.org/10.1016/s0210-573x(06)74103-x
26. Robles, M., & Andrade, R. J. (2008). Hepatotoxicidad por antibióticos:
actualización en 2008. Revista Española de Quimioterapia, 21(4), 224–233.
Retrieved from https://seq.es/seq/0214-3429/21/4/robles.pdf
27. Rosenberg, H., Pollock, N., Schiemann, A., Bulger, T., & Stowell, K. (2015).
Malignant hyperthermia: a review. Orphanet Journal of Rare Diseases,
10(1), 1–19. https://doi.org/10.1186/s13023-015-0310-1
28. Serrano Angulo, A. (2014). Misoprostol in the Early Abortion Induction.
Correo Científico Médico de Holguín, 18(4), 700–708. Retrieved from
http://scielo.sld.cu/pdf/ccm/v18n4/ccm10414.pdf
29. Venegas, P., Millán, M. E., & Miranda, M. (2003). Disquinesia tardía.
Revista Chilena de Neuro-Psiquiatría, 41(2), 131–138.
https://doi.org/10.4067/s0717-92272003000200007

También podría gustarte