PRACTICA N°06

I.TITULO: Fármacos colinérgicos y adrenérgicos

II.RESUMEN:
La presente práctica tiene como objetivo conocer el efecto de adrenalina administrado en el
diámetro pupilar, para ello el material biológico a usar fue un conejo
En la práctica observamos que la adrenalina es una hormona y un neurotransmisor que
incrementa la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilata las vías aéreas, y
participa en el sistema nervioso simpático provocando un efecto de midriasis y tiempo de
duración es de 15 minutos.

III.FUNDAMENTO:

ATROPINA
Farmacodinámica
Mecanismo de acción La atropina antagoniza de forma competitiva a la acetilcolina a nivel de
los receptores muscarínicos que se encuentran en las estructuras inervadas por fibras
posganglionares parasimpáticas, en la fibra muscular lisa, glándulas exocrinas y en algunas
sinapsis del SNC, por lo que reduce los espasmos de la musculatura lisa y la secreción de
diversos tipos glandulares. Elevadas dosis pueden bloquear los receptores nicotínicos de los
ganglios autónomos y de la placa neuromuscular.
Propiedades farmacocinéticas (Absorción, distribución, biotransformación,
eliminación):
Absorción Cuando se administra por vía intramuscular se absorbe amplia y rápidamente con
un tiempo máximo de 30 min por vía IM y de 2 a 4 min por vía IV. Distribución Su distribución
exacta no se ha establecido completamente; no obstante, parece distribuirse por todo el
cuerpo y atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Metabolismo El metabolismo es
hepático parcialmente por hidrólisis enzimática. La unión a proteínas es moderada
(aproximadamente 50 %). La unión a la seroalbúmina es de 18 %. Eliminación Su vida media de
eliminación es de 4 h. Se excreta en su mayoría por la orina (77-94 % de la dosis IM), entre 30 y
50 % de la dosis administrada en forma inalterada. Muy pequeñas cantidades se excretan por
vía pulmonar.
Atropina en el embarazo
La atropina atraviesa la placenta, por lo que se debe evaluar la relación riesgo-beneficio. Al
final del embarazo debe administrarse con precaución ya que puede provocar en el recién
nacido la aparición de íleo meconial.
Reacciones adversas
Ocasionales: constipación, disminución de la sudación, sequedad de la boca, taquicardia, visión
borrosa, midriasis.
 Raras: aumento de la presión intraocular, hipotensión ortástica, dificultad para la micción,
somnolencia, cefalea, pérdida de la memoria, confusión, debilidad, vómitos y fiebre.
Interacciones
El Alcohol: potencia su acción sedante. Disopiramida, IMAO, antidepresivos tricíclicos,
antihistamínicos, clozapina, fenotiacinas, amantadita, memantine: incrementa efectos
anticolinérgicos. Ketoconazol, levodopa: se reduce absorción. Haloperidol, domperidona,
metoclopramida, nitratos sublinguales: disminuye su efecto. Fenotiacinas: reduce sus
concentraciones plasmáticas. Parasimpaticomiméticos: antagoniza sus efectos.

ADRENALINA
 Farmacocinética
Inicio de acción: i.v. inmediato, intratraqueal: 5-15 segundos, s.c. 5-15 min, inhalada 1-5 min,
i.m. variable. Duración del efecto: i.v. 10 min, intratraqueal: 15-25 min, s.c. 4-6 h, inhalada 1-3
h, i.m. 1-4 h. Eliminación: metabolismo hepático y en terminaciones nerviosas, eliminación
renal y gastrointestinal.
Propiedades Farmacodinámicas
La epinefrina (adrenalina) es una amina simpaticomimética. Tiene actividad vasoconstrictora,
inotropa y cronotropa positiva, broncodilatadora e hiperglucemiante.
La adrenalina actúa a través de la unión a sus receptores (a y ß) sobre gran cantidad
de sistemas del organismo: a nivel cardiovascular, bronquial, gastrointestinal, renal,
uterino, ocular, sobre el sistema nervioso, el metabolismo y la composición sanguínea. Aunque
algunas de estas acciones no tengan aplicación terapéutica, deben tenerse en cuenta ya
que pueden estar relacionadas con la aparición de efectos adversos. 
Acciones a nivel cardiovascular
Los efectos dependen de la vía de administración y de la dosis.
Efectos sobre la presión sanguínea:
La adrenalina provoca un aumento en la presión sanguínea debido a sus acciones inotropa
positiva, cronotropa positiva y vasoconstrictora. Dosis bajas de adrenalina (0.1 µg/kg) pueden
producir un descenso en la presión arterial, debido que los receptoresß2, que provocan
vasodilatación, son los más sensibles a la adrenalina. El pulso en un primer  momento se
acelera pero a medida que aumenta la presión sanguínea disminuye por la descarga vagal
compensatoria.
Efectos vasculares:
La adrenalina provoca vasoconstricción principalmente a nivel de los esfínteres pre- capilares y
de las arteriolas de menor calibre, aunque también afecta a las venas y las  grandes arterias. La
administración de adrenalina disminuye el flujo sanguíneo cutáneo.
Efectos cardiacos:
La adrenalina es un estimulante cardiaco muy potente. Actúa directamente sobre los
receptores ß1 del miocardio, aumentando la frecuencia cardiaca y el ritmo. El miocardio es
más excitable, la sístole es más corta y la contracción cardiaca se produce con mayor fuerza, el
rendimiento cardiaco aumenta y el trabajo del corazón y su consumo de oxígeno  también se
incrementan de forma pronunciada. Por otra parte, la adrenalina produce un incremento en la
circulación coronaria.
En el embarazo
Categoría C para el embarazo según la FDA.
No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en humanos. Sin
embargo, estudios en animales han demostrado que la adrenalina (adrenalina) produce
efectos teratógenos cuando es administrada a dosis varias veces superiores a las humanas. El
uso de este medicamento durante el embarazo sólo se acepta si los beneficios
potenciales justifican los posibles riesgos para el feto.
Utilizado durante el embarazo, puede causar anoxia en el feto. No se recomienda su uso
durante el parto, ya que su acción relajante de los músculos del útero puede retrasar
la segunda etapa, al inhibir las contracciones espontáneas o inducidas por oxitocina, e
incluso puede llegar a causar atonía uterina prolongada con hemorragia si las dosis son altas.
Reacciones adversas
Las reacciones adversas más comunes son trastornos cardiovasculares y del sistema nervioso,
que se presentan hasta en un 10% de los pacientes.
Hay que tener en cuenta que la aparición y severidad de estas reacciones está en función de la
vía de administración, siendo las vías subcutánea e intramuscular las de menor incidencia en
comparación con las vías intravenosa e intracardiaca.
  Frecuentes (=1/100, <1/10)
Trastornos del sistema nervioso: miedo, ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración y
náuseas, vómitos, temblores y mareos
Trastornos cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación (discreta) de
la presión arterial.
Estas manifestaciones no son graves y desaparecen con reposo, quietud y tranquilización del
paciente.
 Poco frecuentes (=1/1000, <1/100)
Trastornos cardiovasculares: hipertensión arterial, que puede llevar a la hemorragia cerebral o
a la insuficiencia cardiaca aguda con edema pulmonar, angina de pecho (incluso con las dosis
comunes en pacientes con insuficiencia coronaria), arritmias ventriculares, taquicardia y
fibrilación ventricular, que puede llegar a ser mortal.
También se ha observado en algunos casos dificultad en la micción, necrosis en el lugar
de inyección, acidosis metabólica y fallo renal.
Interacciones
Bloqueantes a-adrenérgicos: antagonizan su efecto vasoconstrictor e hipertensivo.
Antihistamínicos y antidepresivos tricíclicos: potencian su efecto.
Bloqueantes b-adrenérgicos: posible hipertensión inicial seguida de bradicardia.
Diuréticos: disminuyen la respuesta vascular.
Alcaloides ergotamínicos: Revierten los efectos presores de la adrenalina.
Anestésicos generales (halotano, ciclopropano): aumentan la sensibilidad miocárdica a la
adrenalina (arritmias).
Levotiroxina: potencia los efectos de la adrenalina.
Nitritos: disminuyen el efecto presor de la adrenalina.
Fenotiacinas: disminuyen el efecto presor de la adrenalina.

CARBOAMILCOLINA
Mecanismo de acción
El carbacol es un potente agente parasimpáticomimetico con doble acción farmacológica: una
acción colinérgica primaria imitando la acción de la acetilcolina y produciendo miosis, y una
acción secundaria anticolinesterásica que inhibe los efectos de la colinesterasa, que también
produce miosis. El carbacol que induce contracciones del cuerpo ciliar y del esfínter del iris lo
que resulta en una reducción de la PIO.
Farmacocinética
Comienzo de la acción: La miosis comienza en un plazo de 10 a 20 minutos. Tiempo hasta el
efecto máximo: Reducción de la presión intraocular en un plazo de 4 horas. Duración de la
acción: Miosis: Alrededor de 4 a 8 horas; reducción de la presión intraocular: una 8 horas.
Farmacodinámica
Es una sustancia agonista colinérgica del tipo éster de colina que actúa al momento de
combinarse y activa receptores de acetilcolina del sistema nervioso parasimpático
No tiene el Metilo, pero aun así es resistente a la degradación por vía Oral.
MA: Tiene casi efecto nulo sobre receptores Nicotínicos. Aunque tiene alta acción Nicotínica en
Ganglios autonómicos.
Actividad:  de Motilidad de vías urinarias
Reacciones Adversas
Náuseas, vómitos, rubor, sudoración, salivación, lagrimeo, cefalea, cólicos abdominales,
diarrea, defecación involuntaria, micción involuntaria, arritmias, bradicardia, asma bronquial y
sensación de opresión retroesternal.
NEOSTIGMINA

Mecanismo de acción

La neostigmina actúa como un inhibidor competitivo de la acetilcolinesterasa. Tanto como esta

unión se alargue, la acetilcolinesterasa es incapaz de hidrolizar su sustrato natural. La
neostigmina también se piensa que tiene una acción presináptica, produciendo un aumento
del nivel de liberación de acetilcolina.

Farmacocinética

El volumen de distribución de neostigmina es de 0.7 l/kg; a dosis terapéuticas no atraviesa las

barreras hematoencefálica ni placentaria, y no se ha encontrado neostigmina en leche
materna; su union a proteínas es de 15-25%. M: es hidrolizada por las colinesterasas a 3-
hidroxifenil-trimetilamonio, también es metabolizada enzimas hepáticas . E: es excretada en
24 horas por orina, 50% sin cambios y el resto como metabolitos.

Farmacodinámica

Los lugares de acción incluyen los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos. Para el
uso anestésico solo es necesaria la acción sobre los receptores nicotínicos para revertir el
bloqueo neuromuscular. Se dan a la vez anticolinérgicos para evitar los efectos muscarínicos.
La velocidad de recuperación del bloqueo neuromuscular depende del agente bloqueante
neuromuscular usado y de la profundidad del bloqueo neuromuscular residual.

En el embarazo

Su uso durante el embarazo debe evitarse a menos que los beneficios potenciales del
tratamiento superen a los posibles riesgos que implica.

Interacciones

Antibióticos aminoglucosídicos polimixina B, antiarrítmicos, fenitoína, sales de litio y hormonas

tiroideas pueden agravar la miastenia gravis.

Reacciones Adversas

Trastornos de la acomodación, mareos, hipersecreción bronquial, espasmo bronquial,

espasmo laríngeo, bradicardia hipersalivación, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea,
calambres abdominales, aumento del peristaltismo.

PILOCARPINA

Mecanismo de acción

Parasimpaticomimético. Aumenta la secreción de glándulas exocrinas, tales como glándulas

sudoríparas, salivales, lagrimales, gástricas, pancreáticas e intestinales, así como de células
mucosas del tracto respiratorio.

Farmacodinámica
Mecanismo de acción: La pilocarpina es un fármaco con actividad, parasimpaticomimética que
estimula directamente los receptores colinérgicos. Produce contracción del músculo esfínter
del iris, dando lugar a constricción del músculo pupilar (miosis); constricción del músculo ciliar
que ocasiona aumento de la acomodación y una reducción de la presión intraocular asociada a
disminución de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso. La pilocarpina también puede
inhibir la secreción del humor acuoso. En el glaucoma de ángulo abierto no se conoce con
precisión el mecanismo exacto mediante el cual los miótico disminuyen la presión intraocular,
sin embargo la contracción del músculo ciliar aparentemente abre los espacios
intertrabeculares y facilita el reflujo del humor acuoso. En el glaucoma del ángulo cerrado la
constricción de la pupila aparentemente atrae al iris, alejándolo de las trabéculas, y de esta
forma alivia el bloqueo de la malla trabecular.

Farmacocinética

Comienzo de la acción: Miosis: Solución (1 %) En un período de 10 a 30 minutos. Tiempo hasta

el efecto máximo: Reducción de la presión intraocular. Solución: Hasta 75 minutos,
dependiendo de la formulación empleada. Duración de la acción: Miosis: Alrededor de 4 a 8
horas, según la formulación empleada

Interacciones

Aumenta efectos adversos con antagonistas ß-adrenérgicos.

Adición de efectos con parasimpaticomiméticos.
Antagoniza efectos anticolinérgicos de atropina e ipratropio inhalado.

Reacciones Adversas

Signos de absorción sistémica. Aumento de la sudoración. Temblor muscular. Náuseas,

vómitos o diarreas. Respiración defectuosa o sibilaciones. Salivación excesiva. Visión borrosa o
cambios de la visión cercana o lejana. Dolor en los ojos. Irritación ocular. Dolor de cabeza.

IV.COMPETENCIAS:

 Demuestra cómo varia el diámetro pupilar del conejo frente a los diferentes fármacos
como son Carbamilcolina o Pilocarpina, Adrenalina, Neostigmina, y Atropina.
 Identifica el efecto sistémico de cada fármaco.
 Identifica el efecto reflejo hacia la luz.

V.MATERIAL:

Material biológico: 05 conejos blancos de ojos rojos

Fármacos:
 Atropina 1 ampolla de 0,5 o de 1mg
 Adrenalina 1 ampolla de 1mg/ml
 Neostigmina 1 ampolla
 Carbamilcolina 1 frasco (producto veterinario)
 Pilocarpina 1 frasco (gotas)
Equipos: Jeringas de tuberculina, estetoscopio.

VI.RESULTADOS:
 Adrenalina

 Peso: 2,0574 kg
 Hora de administración: 11:48
Diámetro ocular Basal 5 min 10 min 15 min 20 min 25 min 30 min
11:48
Ojo derecho 5 3 3 4 5 5 5
Ojo izquierdo 5 ___ ___ ___ ___ ___ ___

DIAMETRO OCULAR DERECHO

6
55 5 5 5
4 4
3 3 3
2
1
0
BASAL 5 10 15 20 25 30
 Efecto: miosis
 Tiempo de duración: 15 minutos

Neostigmina

 Peso: 1,748 kg
Diámetro ocular Basal 5 min 10 min 15 min 20 min 25 min 30 min
Ojo derecho 6 5 4 3 4 5 5
Ojo izquierdo 6 ___ ___ ___ ___ ___ ___

DIAMETRO OCULAR DERECHO

7
66
5 5 5 5
4 4 4
3 3
2
1
0
BASAL 5 10 15 20 25 30
 Efecto: miosis
 Tiempo de duración: 10 minutos

Pilocarpina

 Peso: 2,134 kg

Diámetro ocular Basal 5 min 10 min 15 min 20 min 25 min 30 min 35 min 40 min

Ojo derecho 5 6 5 4 4 3 4 4 4
Ojo izquierdo 6 ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___ ___
 DIAMETRO OCULAR DERECHO
7
6 6
55 5
4 4 4 4 4 4
3 3
2
1
0
BASAL 5 10 15 20 25 30 35 40
 Efecto: miosis
 Tiempo de duración: 30 minutos

Atropina

 Peso: 1,9042 kg

Diámetro ocular Basal 5 min 10 min 15 min 20 min 25 min 30 min

Ojo derecho 8 10 10 10 10 9 8
Ojo izquierdo 6 ___ ___ ___ ___ ___ ___

DIAMETRO OCULAR DERECHO

12
10 10 10 10 10
9
88 8
6
4
2
0
BASAL 5 10 15 20 25 30

 Efecto: midriasis
 Tiempo de duración: 20 minutos

VII.DISCUSION

 Adrenalina
La adrenalina actúa como un neurotransmisor a nivel del Sistema Nervioso Simpático,
actuando sobre los receptores alfa 1 a nivel ocular; es decir es un agonista de estos
receptores por lo que teóricamente ocasiona midriasis es decir dilatación de la pupila,
sin embargo en la práctica el efecto fue miosis esto indica probablemente una mala
administración del fármaco.

 Neostignina
Este fármaco al igual que la adrenalina actúa a nivel del Sistema Nervioso Simpático; la
neostignina inhibe la hidrólisis de acetilcolina por unión competitiva a la
acetilcolinesterasa, es un inhibidor competitivo reversible de la acetilcolina, por lo que
a nivel ocular se observa del efecto de miosis, debido a que impide que la Ach se una a
su receptor impidiendo que produzca la contracción del diámetro pupilar.
 Pilocarpina
 La Pilocarpina actúa a nivel del SNP, es un agonista de los receptores muscarínicos a
nivel ocular en los receptores M3 provocando una miosis el cual fue el efecto
observado en la práctica.

 Atropina
Es un antagonista muscarínico, activa a nivel del SNP; a nivel ocular se observó
midriasis por un lapso de 20 min esto se debe a que la atropina actúa inhibiendo los
receptores muscarinicos M3, en la práctica se observó un efecto de ciclopejia; es decir
por un tiempo de 15 min el diámetro pupila no cambió, pero luego el diámetro pupila
fue disminuyendo poco a poco.

VIII.CONCLUSIONES.

 Los fármacos aplicados en la práctica ocasionan diferentes efectos sobre el diámetro

pupilar del conejo; debido a que algunos actúan como agonista de los receptores a
nivel ocular y otros como antagonistas de los receptores oculares como M3 y alfa 1.
 La adrenalina y la neostignina actúan a nivel sistema nervioso simpático.
 La Pilocarpina y la atropina actúa a nivel del Sistema Nervioso Parasimpático.

IX.BIBLIOGRAFIA.
https://www.cecmed.cu/sites/default/files/adjuntos/rcp/m17032a3_atropina_iny.pdf
https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/68552/FT_68552.html
https://aloher.wordpress.com/fichero-farma/neostigmina/
http://www.infomed.cu/servicios/medicamentos/medicamentos_list.php?id=130
https://www.cecmed.cu/sites/default/files/adjuntos/rcp/m16038s01_pilocarpina_2.pdf