SISTEMA ENDOCRINO

Dr. Isaías Rodríguez Salazar

arodriguezs@usmp.pe

Histología Humana
 CARACTERISTICAS GENERALES

✓ CARECEN DE CONDUCTO EXCRETOR.

✓ SU SECRECION SE VIERTE DIRECTAMENTE A LA
SANGRE O LINFA.
✓ PRESENTA UNA AMPLIA IRRIGACIÓN.
✓ LA HORMONA EJERCEN SUS EFECTOS A
DISTANCIA.
✓ EXISTE UNA REGULACIÓN CON EL SISTEMA
NERVIOSO (SISTEMA NEUROENDOCRINO).
 Mecanismos de control hormonal

Control endocrino Control paracrino Control autocrino

Mecanismos generales de acción hormonal
1. ESTRUCTURA
A. ADENOHIPOFISIS :
1) ORIGEN. BOLSA DE RATHKE
2) ARQUITECTURA.
3) SUBDIVISIONES: - PORCIÓN TUBERAL.
- PORCIÓN DISTAL (LOB. ANTERIOR)
- PORCIÓN INTERMEDIA.

B. NEUROHIPOFISIS :
1) ORIGEN. NEUROECTODERMO
2) ARQUITECTURA.
3) SUBDIVISIONES:
▪ INFUNDIBULO.
▪ PORCIÓN NERVIOSA (LOBULO POSTERIOR)
Desarrollo de la Hipófisis
A. ADENOHIPOFISIS
1. PORCION DISTAL:
o Células Cromófobas (50%)
o Células Cromófilas (50%):
• Acidófilas o Alfa (40%).
• Basófilas o Beta (10%)

o CELULAS SECRETORAS – PORCION DISTAL:

• Células Somatotropas. (40-50%) HORMONAS DE CRECIMIENNTO
• Células Mamotropas. (15-20%) PROLACTINA
• Células Gonadotropas. (10%) GONADOTROFINA
• Células Tirotropas. (5%) TSH
• Células Corticotropas.(15 -20%) ACTH
2. PORCION INTERMEDIA
• Células Basófilas.
• Quistes de Rathke.
3. PORCION TUBERAL
ADENOHIPOFISIS
PORCION DISTAL: Células Alfa, Beta y Cromófobas
 TIPO CELULAR DESCRIPCION
HORMONAS FUNCION
GENERAL ESPECIFICA ML - ME
S.T.H. O+,AF-,PAS-,C- Crecimiento
SOMATOTROPAS
(IGF-1- somatomedina C) Gr.300 – 400 nm Cartílago epifisario
ACIDOFILAS
O+,AF-,PAS-,C+ Producción de
MAMOTROPAS PROLACTINA (LTH)
Gr.200 – 600 nm Leche.

Crecimiento folículo
O-,AF+,PAS+,C-
F.S.H ovárico
Gr. 250-350 nm
Estimula a C. de Sertoli.
GONADOTROPAS
Mad-Ovulación-C Luteo
L.H. Idem
Estimula C. de Leydig.
BASOFILAS
O-,AF+,PAS+,C- Síntesis y liberación
TIROTROPAS T.S.H
Gr. 100– 150 nm de T3 – T4

O-.AF-,PAS+.C- Síntesis y liberación

CORTICOTROPAS POMC - A.C.T.H. – β LPT
Gr. 200-500 nm Corticoides.
 Adenomas Hipofisarios
❖Tumores benignos del lóbulo anterior de la hipófisis (raro posterior)
➢Representa el 10-15% de los tumores intracraneales.
➢Incidencia es similar en ambos sexos.
➢Tercera a sexta década de la vida.
➢Incidencia incrementada en síndrome de NEM 1.
➢Mas frecuente Prolactinomas (30%): amenorrea, galactorrea,
infertilidad.
Acromegalia
 ADENOMA DE CÉLULAS ACTH
✓ Adenomas corticotropas.
✓ Son microadenomas.
✓ Histológicamente suelen ser basófilas (granulaciones abundantes) o
cromófobas (granulaciones escasas). Cambios hialinos de Crooke
(filamentos de citoqueratina)
✓ El aumento de ACTH produce un incremento de cortisol en la corteza
suprarrenal (Enfermedad de Cushing).

✓ Cara de luna llena.

✓ Obesidad centrípeta.
✓ Cuello de búfalo.
✓ Estrías, ulceraciones.
✓ Hipertensión arterial.
✓ Diabetes mellitus.
✓ Amenorrea.
✓ Osteoporosis.
✓ Debilidad muscular.
B. NEUROHIPOFISIS
1. PORCION NERVIOSA:
◼ AXONES DE CELULAS NEUROSECRETORAS:
◼ CUERPOS DE HERRING:
Dilataciones axónicas.
Contenido: Hormonas (oxitocina o vasopresina)
Neurofisina I-II(Proteína unida a hormona)
ATP.
◼ PITUICITOS (25%): Células gliales (rodea axones).
◼ PLEXO CAPILAR FENESTRADO.

2. FUNCION
✓ VASOPRESINA O H.A.D. (Diabetes insípida)
✓ OXITOCINA.
NEUROHIPOFISIS: Cuerpos de Herring, Pituicitos
CIRCULACION HIPOFISIARIA
 PLEXO CAPILAR PRIMARIO.
 VENAS PORTALES HIPOFISIARIAS.
 PLEXO CAPILAR SECUNDARIO.
HORMONAS O FACTORES HIPOTALAMICOS
I. HORMONAS LIBERADORAS:
 HORMONA LIBERADORA DE ACTH ( CRH)
 HORMONA LIBERADORA DE Gn. (GnRH)
 HORMONA LIBERADORA DE TSH (TRH)
II. HORMONAS INHIBIDORAS:
 SOMATOSTATINA U HORMONA INHIBIDORA DE STH (GHIH).
 DOPAMINA U HORMONA INHIBIDORA DE PROLACTINA (PIH).
1. ESTRUCTURA
A. PINEALOCITOS O CEL. PARENQUIMALES.
B. CELULAS GLIALES O INTERSTICIALES.
C. MASTOCITOS.
D. ARENILLA CEREBRAL .

2. FUNCION
✓ SEROTONINA.
✓ MELATONINA : inhibición de gónadas (<GnRH), jet lag
(descompensación horaria), trastorno afectivo estacional (SAD).
Estructura de los pinealocitos
GLANDULA PINEAL: Pinealocitos- Arenilla Cerebral
GLANDULA TIROIDEA
ORIGEN :
Invaginacion del endodermo (Conducto
tirogloso)

ESTRUCTURA :
FOLICULOS TIROIDEOS: (0.2-1.0 mm)
Estructura redondeada cubierto por un
epitelio simple de celulas foliculares y cuya
luz contiene coloide. Varian de tamaño
dependiendo de la estimulacion de TSH.

“LA TIROIDES ES LA UNICA GLANDULA QUE

ALMACENA SUS HORMONAS
EXTRACELULARMENTE EN EL COLOIDE
(TIROGLOBULINA)”.
 SINTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION
DE HORMONAS TIROIDEAS
A) FASE EXOCRINA:
✓ Sintesis y almacenamiento de tiroglobulina.
✓ Captacion y oxidacion del yoduro.
✓ Yodacion de tiroglobulina (peroxidasa tiroidea).
✓ Formación de las hormonas.

B) FASE ENDOCRINA:
✓ Endocitosis de la tiroglobulina yodada.
✓ Hidrolisis de la tiroglobulina yodada y
✓ Liberacion de T3 y T4.

FUNCION: Incremento del metabolismo basal. Desarrollo del SNC.

(hipotiroidismo congenito).

CELULAS PARAFOLICULARES (10%): Producción de calcitonina.

SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA
EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISARIO
Folículos Tiroideos que contienen coloide. En el campo aparece
una Célula C.
HIPOTIRODISMO EN LA INFANCIA
CRETINO: CHRETIEN: CRISTIANO

• (endémico) Deficiente
ingesta de yodo.

• (esporádico)
Deficiencias
enzimáticas congénitas

• Los andes, Himalaya,

China central y África.
Clínica:
✓ Alteración del desarrollo del
sistema esquelético.
✓ Alteración del desarrollo del
SNC.
✓ Retraso mental grave.
✓ Estatura corta.
✓ Rasgos faciales toscos.
✓ Protrusión lingual.
✓ Hernia umbilical
❖ Niveles de T3 T4 en el embarazo
tienen que ver con la gravedad.
❖ Hipotiroidismo que se
desarrolla en la niñez tardía
o adultez.

❖ Enfermedad de Gull (1873) :

Estado cretinoide en adulto.

❖ Enlentecimiento de la
actividad física y mental

❖ Disnea, Fatiga, habla lento,

apatía, intolerancia al frío,
sobrepeso.
❖ Estreñimiento, disminución
de la sudoración.
❖ Piel fría y pálida.
❖ Lengua gruesa rasgos faciales
toscos.
❖ Aumento de sustancia amorfa
(GAGs, Ac. Hialurónico) en
piel, TCSC (edema sin fovea) y
vísceras
➢ Aumento de colesterol y LDL.
➢ TSH alto en hipotiroidismo
primario.
➢ TSH normal en hipotiroidismo
secundario.
➢ T4 disminuido en ambos.
• Casi todos los bocios difusos simples de larga evolución se
convierten en bocios multinodulares.
• El bocio multinodular produce un aumento de tamaño mas
extremo (2 kilos) del tiroides y se confunde con neoplasia
con mas frecuencia.
GLANDULAS PARATIROIDES
➢ ORIGEN.- Tercera y cuarta bolsa faríngeas.

➢ ESTRUCTURA:
➢ Células Principales: 8-10 µm, núcleo pequeño y
oscuro, citoplasma claro. Produce la PTH.
➢ Células Oxífilas: 10-12 µm, citoplasma acidofilo
(ME abundantes mitocondrias). Aparecen
después de la pubertad.

➢ FUNCION
➢ Hormona Paratiroidea (PTH): Regulación del
balance del calcio y fosforo en la sangre. Actúa a
nivel del tejido óseo, aparato gastrointestinal,
riñón.
PARATIROIDES. CELULAS PRINCIPALES Y OXIFILAS
1. CORTEZA SUPRARRENAL
A. ORIGEN : Mesodermo celómico intermedio.
B. ESTRUCTURA : Zona glomerular, fasciculada y reticular.
✓ ZONA GLOMERULAR(15%): Debajo de la càpsula, presenta células
piramidales agrupadas en forma redondeada o arqueadas rodeadas de
capilares. Producen mineralocorticoides (Aldosterona).
✓ ZONA FASCICULADA (80%): Las celulas se disponen en columnas rodeados de
capilares, estas son poliedricas con citoplasma vacuolado o espumoso
(espongiocitos). Producen glucocorticoides.
✓ ZONA RETICULAR (5%): Celulas dispuestas en cordones irregulares que se
anastomosan entre ellos, son pequeños, tienen el citoplasma acidofilo y
presentan pigmentos de lipofuscina. Producen andrógenos.
C. CARACTERISTICA: “No almacenan sus hormonas en granulos”
“Carecen de circulación venosa”.
GLANDULA SUPRARRENAL Corteza y Medula
D. FUNCION : Producción de hormonas esteroideas.
▪ GLUCORTICOIDES: Cortisol y corticosterona. Se producen en
respuesta a la estimulacion por ACTH. Actuan en el metabolismo
de los carbohidratos, proteinas y lipidos, suprimen la respuesta
inmune (disminuyen el numero de linfocitos y eosinofilos).
▪ MINERALOCORTICOIDES: Aldosterona. Se produce en
respuesta a la estimulacion de angiotensina II y ACTH. Actua a
nivel del TCD del riñon, glandulas salivales y sudoriparas,
favoreciendo la reabsorcion de sodio y agua, y secrecion de
potasio e hidrogeno.
▪ ANDROGENOS: Dehidroepiandrosterona (DHEA). Tiene poco
efecto androgenico (1/5 de testosterona).

ESTIMULOS FISIOLOGICOS Y ESTADOS PATOLOGICOS COMO

STRESS, AYUNO, CAMBIOS DE T`, INFECCION, DROGAS,
EJERCICIOS, HEMORRAGIAS, ETC, ESTIMULAN LA LIBERACION
DE CRH DEL HIPOTALAMO, QUE ACTUA SOBRE LA HIPOFISIS
PARA LA PRODUCCION DE ACTH.
2. MEDULA SUPRARRENAL
A. ORIGEN : Cresta neural.
B. ESTRUCTURA : Celulas cromafines y ganglionares.
➢ CELULAS CROMAFINES: o feocromocitos, son las mas abundantes
y estan dispuestas formando cordones o nidos. En su citoplasma
presentan granulos secretorios que contienen catecolaminas:
epinefrina (adrenalina) o norepinefrina (noradrenalina). Tienen
afinidad por las sales de cromio como el bicromato de K,
adquiriendo un color marron (oxidacion de catecolaminas).
➢ NEURONAS GANGLIONARES: son escasas.
C. CARACTERISTICA: “Almacen sus hormonas en granulos y
son liberados en grandes cantidades frente al stress”. “Presentan
circulacion venosa y arterial”.
D. FUNCION: La secrecion de catecolaminas en la sangre origina
vasoconstriccion, hipertension, taquicardia e hiperglicemia.
➢ ADRENALINA: Taquicardia y vasodilatacion en organos esenciales.
Broncodilatacion y vasoconstriccion en organos no esenciales.
➢ NORADRENALINA: Vasoconstriccion e hipertension.
 Medula Suprarrenal
Células Cromafines y Neurona Ganglionar
Fuentes de información
• Fuentes bibliográficas:

• KIERSZENBAUM, A.L. Histología y Biología Celular. Introducción a

la Anatomía Patológica. 4ta Edición. Ed. Elsevier. 2016
• ROSS – KAYE – PAWLINA. Histología. Texto y Atlas, 7ma. Edición.
Editorial Panamericana. 2016
• GARTNER L.P. Y J.L. HIATT Texto Atlas de Histología. 4ta Edición.
Ed. Interamericana Mc Graw – Hill. México.2017