UNIVERSIDAD ARTURO MICHELENA

ESCUELA DE PATOLOGIA MEDICA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

HISTOTECNOLOGIA

PREVALENCIAS HISTOPATOLOGICAS EN LOS DIFERENTES GRADOS

DE NEFROPATIAS LUPICAS

ALUMNA : ANALUZYA RODRIGUEZ

C.I: 20.969.703
 INTRODUCCION

Se le denomina prevalencia a la proporción de individuos de un grupo o población

que presenta una característica determinada en un momento o periodo determinado
que estas a su vez pueden ser puntuales y de periodos. En la puntal busco saber
cuántas personas de un grupo definido están enfermos en un determinado momento ,
mientras que en la de periodo estudiamos la proporción de personas que están o
estarán enfermas en algún momento , tomando en cuenta ciertas características como
lo son; que es un indicador estático que se refiere a un momento temporal, en la
prevalencia influye la velocidad de aparición del evento y su duración ,la prevalencia
no debe confundirse con la incidencia ya que esta es una medida del número de casos
nuevos de una enfermedad en un periodo determinado, la prevalencia de una
enfermedad en una población determinada influye en la eficacia tal de una prueba
para diagnosticar dicha enfermedad.

Para empezar debemos de saber que el sistema renal es el principal sistema de

excreción de agua, sales minerales, productos metabólicos y sustancias químicas
extrañas que han ingresado al organismo. Al excretar agua y diversos solutos.
El sistema renal, además, se convierte en un sistema fisiológico clave en la regulación
del equilibrio hidrosalino de nuestro cuerpo.

Por otra parte los riñones son órganos pares que se localizan en la parte posterior de
la cavidad abdominal, en el retroperitoneo, en humanos a la altura de la octava
vértebra lumbar. Tienen forma de alubia con la zona convexa orientada hacia la
parte lateral del cuerpo y la cóncava hacia la zona medial. Es por esta última parte,
en una zona denominada hilio, por donde las arterias renales suministran sangre a
los riñones y las venas renales lo drenan. Por el hilio también salen los conductos
que recogen la orina para llevarla hasta la vejiga urinaria. Este a su ves está rodeado
por gran cantidad de tejido adiposo. En la parte dorsal de cada riñón, encastradas en
esta grasa, se encuentran las cápsulas suprarrenales, que son glándulas endocrinas.
La capa más externa del riñón se denomina cápsula, formada por tejido conectivo.
En muchas especies es una fina capa de conectivo, pero en otras, como en humanos,
se puede dividir en dos partes: externa e interna. La externa está formada por
fibroblastos y fibras de colágeno, mientras que la interna contiene miofibroblastos,
los cuales permiten resistir los aumentos de presión del riñón. En la zona del hilio la
cápsula se continúa con el conjuntivo de los conductos y vasos sanguíneos.

Debajo de la cápsula está la corteza renal, de un color rojizo debido a la gran

cantidad de vasos sanguíneos que contiene. En la corteza se encuentran los
corpúsculos renales de las nefronas, así como los túbulos contorneados proximales
y distales, que en su conjunto forman los laberintos corticales. Espaciadas más o
menos regularmente se encuentran en la corteza unas líneas o estrías (no visibles
en esta imagen de rata) que se dirigen a las pirámides renales (ver más adelante) y
que se denominan rayos o estrías medulares (aunque están en la corteza). Son las
asociaciones de los túbulos rectos, proximales y distales de la nefrona, y los
túbulos colectores. La zona cortical o corteza está situada en la parte externa y es
de color rojo claro. Presenta en su parte más externa pequeños puntitos rojos que
corresponden a los corpúsculos de Malpighi. La sustancia cortical cubre a la
medular y rellena también los espacios que dejan entre sí las pirámides de
Malpighi. A diferencia de la Zona medular que ocupa la parte interna y es de color
rojo oscuro. Está compuesta entre 8 y 18 formaciones triangulares que reciben el
nombre de pirámides renales de Malpighi. Su base está en contacto con la
sustancia cortical y su vértice, que presenta 15 a 20 pequeños orificios, se halla en
comunicación con un cáliz renal, que lleva la orina a la pelvis renal.

La mitad de las personas que tienen lupus eritematoso sistémico desarrollan alguna
forma de inflamación en los riñones, llamada nefritis lúpica. Esta inflamación puede
causar insuficiencia renal, pero el curso del lupus y el patrón de sus consecuencias en
los riñones son un tanto variables y difíciles de predecir.

Es posible que, inicialmente, la nefritis lúpica no presente signos ni síntomas. Sin

embargo.Si te diagnostican lupus, es probable que el médico te recomiende realizarte
exámenes para evaluar la función renal. Si se detecta un problema, el médico puede
recomendarte la realización de una biopsia renal para determinar la gravedad de la
enfermedad renal y el tratamiento adecuado.

Clasificación de la NL según la OMS modificada (1982). Weening JJ y cols.

Clase I Nefritis lúpica mesangial mínima
Glomérulo normal por ML, y presencia de depósitos inmunes mesangiales por IF.
Clase II Nefritis lúpica mesangial proliferativa
Hipercelularidad puramente mesangial de cualquier grado o expansión de la matrix
mesangial por ML, con depósitos inmunes mesangiales.
Depósitos subepiteliales o subendoteliales escasos y aislados que pueden ser visibles
por IF o ME, pero no por ML.
Clase III Nefritis lúpica focal
Glomerulonefritis segmentaria o global endo o extracapilar, focal activa o inactiva
que afecta <50% del glomérulo. Típicamente presenta depósitos inmunes
subendoteliales focales, con o sin alteraciones mesangiales.
Clase III(A) Lesiones activas: NL proliferativa focal.
Clase III(A/C) Lesiones activas y crónicas: NL focal proliferativa y esclerosante.
Clase III(C) Lesiones crónicas inactivas con cicatriz glomerular: NL esclerosante
focal.
Clase IV Nefritis lúpica difusa
Glomerulonefritis segmentaria o global endo o extracapilar, activa o inactiva difusa
que afecta ≥ 50% de los glomérulos. Típicamente presenta depósitos inmunes
subendoteliales difusos, con o sin alteraciones mesangiales. Se divide en segmentaria
difusa (IV-S) cuando ≥ 50% del glomérulo afectado tiene lesiones segmentarias, y
global difusa (IV-G) cuando ≥ 50% del glomérulo afectado tiene lesiones globales.
Segmentaria se define como una lesión que afecta menos de la mitad del penacho
glomerular. Esta clase incluye casos con depósitos difusos de asas de alambre, pero
con poco o nada de proliferación glomerular.
Clase IV-S (A) Lesiones activas: NL proliferativa segmentaria difusa.
Clase IV-G (A) Lesiones activas: NL proliferativa global difusa.
Clase IV-S (A/C) Lesiones activas y crónicas: NL esclerosante y proliferativa
segmentaria difusa.
Clase IV-G (A/C) Lesiones activas y crónicas: NL esclerosante y proliferativa global
difusa.
Clase IV-S (C) Lesiones crónicas inactivas con cicatrices: NL esclerosante
segmentaria difusa.
Clase IV-G (C) Lesiones inactivas crónicas con cicatrices: NL esclerosante global
difusa.
Clase V Nefritis lúpica membranosa
Depósitos inmunes subepiteliales segmentarios o globales por ML, IF, o ME con o
sin alteraciones mesangiales. La NL clase V puede ocurrir en combinación con la
clase III o clase IV.
La NL clase V puede mostrar esclerosis avanzada.
Clase VI Nefritis lúpica esclerótica avanzada
≥ 90% de los glomérulos se encuentran globalmente esclerosados sin actividad
residual.

ANTECEDENTES

Se tomaran para efecto de esta investigacion las referencias necesarias, actualizadas

y de mayor relevancia para indicar la importancia que poseen dichas prevalencias.

El trabajo presentado por Wallace y Dubois, establecieron los siguientes criterios para
determinar NL, con una sensibilidad mayor del 95%. Al menos uno de los siguientes
debe estar presente: la Biopsia renal que demuestre glomerulonefritis mesangial clase
IIb, proliferativa focal, proliferativa difusa o membranosa. Una disminución del 30%
en la depuración de creatinina en un período de un año en un paciente con lupus
activo. Proteinuria mayor de 1 gramo en orina de 24 horas.

.
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La NL es un predictor de pobre pronóstico; de hecho, la enfermedad renal grave

influye en la morbilidad y mortalidad de manera directa e indirecta a través de las
complicaciones derivadas del manejo inmunosupresor. La mortalidad es mayor en
pacientes con NL que en aquellos que no la presentan; en una cohorte europea de
1000 pacientes lúpicos se encontró una sobrevida a 10 años menor en pacientes que
presentaron NL al inicio del estudio que en aquellos que no la presentaron (88%
frente a 94% de los pacientes sin NL, p = 0,045). Un 5% a 22% de los pacientes con
NL progresan a enfermedad renal terminal requiriendo finalmente hemodiálisis o
trasplantes. El pronóstico puede mejorar dramáticamente con tratamiento, el cual es
potencialmente tóxico, prolongado, complejo y a veces difícil de llevar a cabo.
la nefritis lupica es una de las formas más severa de daño renal en el paciente con
LES que a menudo requiere tratamiento inmunosupresor agresivo. Al evaluar a estos
pacientes es necesario tener conocimiento del sedimento urinario, así como la
presencia de proteinuria, hematuria y cilindros de cualquier tipo, lo cual nos indicara
actividad renal; estas anormalidades en la orina se producen hasta un 60% de estos
pacientes.

En relación a lo antes mencionado se plantea la presente investigación a fin de

analizar la evolución clínica de los diferentes tipos de nefropatías lúpicas y su
respuesta al tratamiento, así como ayudar a aclarar el propósito de los pacientes y
orientar al médico nefrólogo en las decisiones terapéuticas de acuerdo con la
siguiente interrogante ¿qué evolución clínica presentaron los pacientes con los
diferentes tipos de nefropatías lúpicas y cuál fue su respuesta al tratamiento ,
utilizando para incluir y mantener la remisión en pacientes tratados en el servicio de
nefrología.
 JUSTIFICACION

La elaboración de este trabajo desde el punto de vista en el área de nefrología se

refleja lo importante que es tener conocimiento sobre que es la nefropatía lupica y sus
diferentes grados que presentan los pacientes con problemas de nefropatia lupica.

Tomando en cuenta que la raza es un factor de riesgo independiente para el desarrollo

de falla renal progresiva debido a NL proliferativa difusa. Los afro-americanos tienen
mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal, hipertensión, fibrosis intersticial,
mayores índices de cronicidad, hipocomplementaria y una respuesta más pobre a
ciclofosfamida. El pronóstico entre los pacientes con nefritis lúpica se ilustró en los
estudios reportados por el Glomerular Disease Collaborative Network (GDCN) y el
Instituto Nacional de Salud (NIH.) En ambos centros el riesgo de enfermedad renal
terminal fue significativamente mayor para los afro-americanos, a pesar del
tratamiento intensivo con esteroides y pulsos de ciclofosfamida. Factores genéticos
pudieran predisponer a los afro-americanos a formas más agresivas y refractarias a la
inmunosupresión. Igualmente, su condición socioeconómica tiene un impacto en la
severidad de la enfermedad ya que limita sus posibilidades de acceder a los cuidados
de la salud.
En este estudio se evaluara cual es el comportamiento en las diferentes clases de
nefritis lupica.se conoce que la nefritis lupica afecta a más de la mitad de los
pacientes con LES. Su presencia aumenta la mortalidad y morbilidad particularmente.
El riesgo de enfermedad renal crónica con necesidad de tratamiento sustitutivo en
alrededor de un 25% de los pacientes. Diversos estudios indicas que terapia con
ciclofosfamida ofrece la perspectiva de incluir la remisión del LES y de la nefritis
por lupus, logrando en muchos casos una remisión completa, en relación a otras
terapias modernas, este estudio me permitirá conocer el funcionalismo renal y el
propósito de los pacientes con nefritis lupica que han recibido tratamiento con
diferentes protocolos terapéuticos en la consulta de lupus.
 OBJETIVO ESPECIFICO

Estudiar y evaluar las prevalencias histopatológicas de los diferentes grados de

nefropatías lúpicas.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Wallace DJ, Hahn BH, Klippel JH. Clinical and laboratory features of lupus
nephritis. In: Dubois´Lupus Erythematosus, 4th Ed, edited by Wallace DJ, Hahn BH,
Philadelpia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2002; 1077-1091.
2. Cameron JS. Lupus nephritis. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 413-424.
3. Cameron JS. Clinical manifestations of lupus nephritis. In: Rheumatology and the
kidney, edited by Adu D, Emery
P, Madaio M, New York, Oxford University Press,
2001;17-32.