UNIVERSIDAD ALAS PERUANA

FISIOLOGIA HUMANA Y ESTOMATOLOGICA

MUSCULO ESQUELETICO

MUSCULO LISO

Dra. Karla Elena Torres Chávez

AREQUIPA – 2016
COMPETENCIAS:

 LA CELULA O FIBRA MUSCULAR

 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA MOLECULAR

 TIPOS DE TEJIDO MUSCULAR ESQUELETICO, LISO

 ESTUDIO COMPARATIVO
MUSCULO ESQUELETICO
Control voluntario

MUSCULO CARDIACO
Control involuntario

MUSCULO LISO
Control involuntario
MÚSCULO ESQUELETICO
Estructura del Músculo Esquelético
Sarcomero – Unidad Funcional Fundamental
Sarcomero – Unidad Funcional Fundamental
Sarcomero – Unidad Funcional Fundamental
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
Linha Z

Banda A

Cisternas
Terminales Túbulos Transversos Miofibrilas
Sarcomero – Unidad Funcional Fundamental
Miofibrilas
Filamentos finos
(proteinas)

Filamentos gruesos
 Contracción Muscular

 sarcomero 

% tensión desarrollada
Interacción Actina - Miosina

- Reposo

- Ca+2 se fija a la
troponina C
- Miosina se liga a la actina

PUENTES CRUZADAS
Interacción Actina - Miosina

- Puentes cruzadas
se doblan

- Es liberado ADP + Pi

- ATP se fija nuevamente

- PUENTES CRUZADAS se
desacen
Contracción Muscular – Visión Microscópica

+ +- +- -
- -+ -+ +
Na+ Túbulo T

sarcolema Túbulos T
Retículo sarcoplasmático

miofibrila retículo
Ca++
Relajamiento

Túbulo T

retículo
Ca++
 40% del
peso
corporal

COMO COMIENZA LA
CONTRACCIÓN
MUSCULAR?

Contracción Muscular
Acoplamiento Excitación - Contracción

Motoneuronio

Unión
Neuromuscular

Ach
Unidad Motora
SECUENCIA –ETAPAS DE UNION NEUROMUSCULAR

1. El potencial de acción se propaga a lo largo del axón despolarizando la

terminación pre-sinaptica. Esa despolarización induce la abertura de canales de
calcio voltaje –dependientes.
2. La entrada de Ca++ promueve la liberación de acetilcolina (Ach) sintetizada
previamente y almacenada en las vesículas sinápticas .
3. La Ach se difunde a través de la fenda sinaptica y se fija en los receptores
nicotínicos (canales iónicos Ach-dependientes). El principal efecto de la
abertura de esos canales es el pasaje de grandes cantidades de iones de sodio
para el interior de la fibra, lo que genera una alteración local del potencial de la
placa motora. Por su vez, ese potencial de la placa motora desencadena un
potencial de acción en la membrana muscular, lo que causa la contracción del
musculo.
4. Después de cada vesícula haber liberado Ach (son liberadas aproximadamente
125 vesículas por potencial de acción), la Ach es degradada a colina y acetato,
por la acetilcolinesterasa en la placa motora. Cerca del 50% de la colina es
retornada a la terminación pre-sinaptica, por co-transporte Na+ - colina, para ser
usada de nuevo en la síntesis de nueva Ach.
Acoplamiento Excitación - Contracción
Unión Neuro-muscular

Ca++

• Ach
La liberacion de Ach en la sinapsis de la unión neuromuscular hace con que esta molécula se
una a los canales de receptores de Ach. Estos canales permiten que el Na+ y K+ atraviesen el
sarcolema (membrana del musculo). El influjo de Na+ excede el eflujo de k+ porque la fuerza
electroquímica direcionadora es mayor para el Na+. Esto crea una despolarizacion llamada
PPT (potencial de placa terminal). Normalmente, el PPT siempre llega al limiar e inicia un
potencial de acción muscular, por abertura de los canales de Na+ voltaje – dependientes.

(1) El potencial de accion es conducido a lo largo de la superficie de la fibra muscular en

direccion a los tubulos T, cuyas membranas contienen receptores sensibles al voltaje
(diidropiridina o receptores DHP).
(2) Estan ligados mecanicamente al Ca++ que es liberado de canales presentes en el reticulo
sarcoplasmatico adyacente (canales recptores de rianodina, tambien denominados
proteinas de base juncional)
(3) Cuando las concentraciones de Ca++ citosolico aumetna
(4)El Ca++ se une a troponina
(5)Promoviendo el movimiento de la tropomiosina par la posición para la posición “ligada”, y
la contraccion ocurre debido a la formación de las puentes cruzadas
(6)Y del deslizamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina

El relajamiento de la fibra muscular ocurre cuando el retículo sarcoplasmatico bombea el

calcio de vuelta al lumen, usando Ca++-ATPasa
 Sistema Túbulos Transversos – Retículo Sarcoplasmático
Túbulo T

Cálcio se Deslizamiento de
4 une a
6 los filamentos
troponina

actina

5 Puentes
miosina cruzadas

Tubulo T: invaginaciones de la membrana celular, permite la

propagación del potencial de acción por el interior de la fibra muscular.
Los tubulo s T hacen contacto con las cisternas terminales del reticulo
sarcoplasmatico.
Animación: Ciclo de los puente cruzados
Origen de la Energía Muscular

ATP  ADP + Pi

Fuentes para Refosforilación

1) FOSFOCREATINA: 8 seg
2) GLICOGENIO: 1 min
3) METABOLISMO OXIDATIVO: ... horas
Fatiga Muscular

Causas:
1) Eliminación de glicogeno
2) Aumento de fosfato inorgánico
3) Variación en la [ ] de K+
4) Fatiga central
 TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

FÁSICOS (brancos) TÓNICOS (rojos)

(glicolíticas rápidas) (oxidativas rápidas
 [ ] mioglobina ou lentas)
Gran poténcia y  [ ] mioglobina
velocidad Resistentes a la
Se fatigan fatiga
rapidamente

Obs: Existe una graduación en los diferentes músculos.

 PROPIEDADES MECANICAS DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO

TIPOS DE CONTRACCIÖN

ISOTONICA

ISOMÉTRICA

La mayoria de las contracciones son un PADRON MIXTO.

 PROPIEDADES MECANICAS DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO

RELACION EXPANSION FUERZA

Existe una expansión inicial A

optima de reposo, en la cual el
musculo desarrolla uma fuerza
isometrica máxima.
B

C
 PROPIEDADES MECANICAS DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO

RELACIÓN FUERZA VELOCIDAD

La velocidade será

máxima cuando la

pós-carga sea cero.

Unidades Motoras
Grupo Funcional de Motoneuronios
Conjunto de motoneuronios que inervan las fibras de un
mismo músculo.
1
2
Fuerza mayor = 1 + 2

Recrutamiento
(princípio del tamaño)
La contracción depende de los tipos y del
número de unidades motoras
Medula espinal

Neurônio 1
Neurônio 2

Neurônio 3
Nervo motor

LEGENDA
Unidade motora 1

Unidade motora 2

Unidade motora 3
Fibras Aferentes Ia

Motoneuronio 
 La fuerza de contracción aumenta con la
sumación de las contracciones musculares
(a) Abalos únicos

Tiempo (ms)

(b) Sumación

Tiempo (ms)
Tetania Incompleta

(c) Sumación que lleva a una tetania incompleta

Tensión máxima

Tiempo (ms)
Tetania Completa

(d) Sumación que lleva a una tetania completa

Tensión máxima fatiga

Tensión de un
único abalo

Tiempo
(ms)
 Bíceps
normal
Las disfunciones Diminución
del bíceps
musculares poseen por atrofia

múltiples causas

Ejemplos:
 Calambres musculares
 Fatiga o daño muscular (superuso)
 Atrofia muscular (desuso)
 Desordenes adquiridas (gripe, toxinas, etc.)
MÚSCULO LISO
 ¿DONDE SE
ENCUENTRA
MUSCULO LISO?
 TIPOS: MÚSCULOS LISOS

UNIDAD SIMPLE
VASOS
SANGUÍNEOS JUNCIONES
COMUNICANTES
(esparce potencial de
acción)
URETERES
1 ESTÍMULO

TRACTO
GASTROINTESTINAL

CAMADA ENTERA
CONTRAE
 TIPOS: MÚSCULOS LISOS

CUERPO MULTIUNITÁRIO
CILIAR
DEL OJO
1 ESTÍMULO PARA
CADA FIBRA

ÍRIS
CONTROL FINO

ÚTERO

TRACTO
REPRODUCTIVO
MASCULINO
AUMENTO DE LA FUERZA DE CONTRACCION
EN EL MÚSCULO LISO

UNIDAD MAS CÁLCIO ENTRA

SIMPLE EN LA CÉLULA

MAS FIBRAS
MULTIUNITÁRIO SIENDO
ESTIMULADAS
 cuerpos
contracción densos

LARGA EXTENSIÓN DE LAS

FIBRAS

mismo al estar actina

estiradas aun hay
miosina
sobreposición de
los filamentos

TENSIÓN OPTIMA
 FILAMENTO FILAMENTO
FINO GRUESO

ACTINA MIOSINA
-ATPase LENTA
-MAYORIA
CICLO DE LAS PUENTES
-FIBRAS LARGAS
CRUZADAS LENTO
-ASOCIADA A LA
CONTRACCIÓN LARGA
TROPOMIOSINA
-CADENAS LEVES DE
-NO TIENE TROPONINA
MIOSINA

cabeza
POCO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO
cola
=
LIBERA CÁLCIO
 MIOSINA
ACTINA

TROPOMIOSINA
 CONTROL DA ENTRADA DE CÁLCIO

Ca++ CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

•CANALES VOLTAJE-DEPENDIENTES
(POTNCIAL. DE ACCIÓN ABRE CANAL)
•CANALES LIGANDO-DEPENDIENTES
(HORMONIO Y NEUROTRANSMISOR ABREN
CANAL)
•CANALES ACTIVADOS POR ESTIRAMIENTO
(FUERZA DISTORCIONA LA MEMBRANA
CELULAR Y ABRE CANAL)
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
1

2
CaM = calmodulina

3
MCCL=
Miosina 3
cinase de
cadeia leve
4
ACTINA

MIOSINA
 CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
Potencial de ondas lentas
POTENCIAL DE ONDAS
Potencial de membrana

Potenciais de acción
Limiar LENTAS
POTENCIALES VARIAN
ENTRE -40 / –80 mV
Potencial de ondas lentas

Tiempo

Potencial de marcapaso POTENCIAL DE MARCAPASO

DESPOLARIZACIÓN REGULAR
Potencial de membrana

ALCANZA LIMIAR
Limiar
Potencial de marcapaso
POTENCIAL DE ACCION
Tiempo
RELAJAMIENTO DEL MÚSCULO LISO

1
REGULACION DE LA CONTRACCION EN EL
MÚSCULO LISO

EXCITATÓRIOS
SEÑALES QUÍMICAS
INHIBITÓRIOS

SIÑALES NEURALES SIMPÁTICO Y/O

(SNA) PARASIMPÁTICO
Contracción del músculo liso

Acetilcolina - receptor muscarínico

Fosfolipase C
Proteína Gs

Ativación Miosina Kinase

(Ca+-Calmodulina) Trifosfato de Fosfolipídeos
Inositol (IP3) de membrana

Ativación de canales de Ca+ y

liberación de Ca+ del RE
Relajamiento del músculo liso

Noradrenalina - receptor beta-adrenérgico

Adenilil
Proteína Gs Ciclasa

Inhibición Miosina Kinase AMPc ATP

(Ca+-Calmodulina)
DIFERENCIAS ENTRE LOS TIPOS DE MÚSCULOS

ESQUELÉTICO LISO

MICROSCOPIA ESTRIADO LISO

ÓPTICA
ARRANJO DAS FIBRAS
FIBRAS SARCOMEROS
LONGITUDINALES

PROTEÍNA DAS ACTINA,MIOSINA,

TROPONINA, ACTINA, MIOSINA,
FIBRAS TROPOMIOSINA
TROPOMIOSINA

VOLUNTÁRIO, INVOLUNTÁRIO,
++
Ca E TROPONINA, Ca++CALMODULINA,
CONTROLE FIBRAS YUNCIONES
INDEPENDENTES COMUNICANTES

CONTROLE NEURONIO MOTOR

NEURONIOS
NERVOSO AUTÔNOMOS
SOMÁTICO

CONTROLE 0
VÁRIAS HORMONAS
HORMONAL
PROXIMO TEMA!

FISIOLOGIA SANGUINEA

ERITROPOYESIS