Bioquímica do sangue

BIOQUÍMICA DO SANGUE NO DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PARÂMETROS

MAIS RELEVANTES

1. COLHEITA DE SANGUE
Conforme o fim a que se destina, o sangue pode ser recolhido para um tubo com um
anticoagulante, como a heparina, ou sem anticoagulante. A maioria das análises de
rotina é feita de manhã, em jejum. As análises podem ser feitas em sangue total, plasma
ou soro.
Para separar o plasma, o sangue é recolhido para um tubo com anticoagulante.
Posteriormente centrifuga-se, de modo que as células depositam e o sobrenadante
corresponde ao plasma.
Para se obter soro a colheita é feita sem anticoagulante; deixa-se coagular o sangue no
tubo com a amostra de sangue (no frio, para não haver degradação dos elementos a
analisar), ficando o soro sobre o coágulo. Portanto o soro é o plasma sem os factores de
coagulação, como a fibrina.

2. HEMATÓCRITO
É possível separar o plasma sanguíneo das células. Por centrifugação obtém-se duas
fases, uma contendo plasma e outra as células. O hematócrito é a percentagem do
volume total do sangue (células + plasma) ocupado pelas células sanguíneas. O
hematócrito é, muitas vezes, uma indicação da alteração no número de glóbulos
vermelhos na circulação.

comprimento ocupado pelos glóbulos

HEMATÓCRITO = -------------------------------------------------- x 100
comprimento ocupado pelo sangue

3. IONOGRAMA (IÕES NO PLASMA OU SORO)

No plasma existem diversos electrólitos, positivos como o Na+, K+, Ca2+, Mg2+, ou
negativos como o Cl-, HCO3-, fosfatos e proteínas. Os seus valores são mantidos em
níveis relativamente constantes, e sobretudo a electroneutralidade, pelo que alterações
aos valores normais podem indicar situações patológicas.

Natrémia (Na+)
O sódio é o principal responsável pela manutenção da osmolaridade extracelular.
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1- Hipernatrémia (excesso de Na+)

Pode resultar de um fornecimento excessivo de sódio (por exemplo, por ingestão
de água do mar), mas em geral reflecte uma desidratação, isto é, deve-se a perdas
de água.
2- Hiponatrémia (valor baixo de Na+)
Pode ser devida a perdas urinárias (por exemplo, dosagem excessiva de diuréticos)
ou digestivas (vómitos repetidos, diarreia abundante).

Clorémia (Cl-)
O cloro e o bicarbonato são os dois aniões mais importantes do plasma; as suas
variações estão frequentemente ligadas.
1- Hiperclorémia (excesso de Cl-)
Quando há excesso de Na+ (hipernatrémia), o Cl- aumenta proporcionalmente. No
entanto o Cl- pode estar anormalmente elevado e o Na+ normal, por exemplo para
compensar perdas do ião bicarbonato (HCO3-), por exemplo se houver uma perda
digestiva de bicarbonatos (diarreias abundantes, aspirações digestivas).
2- Hipoclorémia (valor baixo de Cl-)
Pode estar associada a uma baixa de Na+ (hiponatrémia). Mas também pode existir
independentemente, por exemplo quando há acidose metabólica devido ao
aumento de outros aniões (ex., lactato, acetoacetato).
Caliémia (K+)
O potássio intervém em grande número de processos bioquímicos da célula e é
indispensável à manutenção da pressão osmótica celular.
1- Hipercaliémia (excesso de K+)
Resulta quer de uma diminuição da excreção urinária do potássio, quer de uma
transferência do potássio celular para o plasma. A causa mais frequente é a
insuficiência renal aguda, qualquer que seja a sua origem.
2- Hipocaliémia (valor baixo de K+)
Resulta ou de uma deplecção de potássica devida a perdas digestivas (p.ex.,
vómitos, aspirações gástricas, tumores vilosos) ou urinárias (p. ex., por toma de
diuréticos em excesso). Mais raramente, podem dever-se a carências no
fornecimento, em geral observáveis apenas em grandes alcoólicos ou em casos de
anorexia nervosa.

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4. PARÂMETROS BIOQUÍMICOS

COLESTEROL TOTAL
O colesterol é sintetizado a partir de Acetil-CoA e faz parte da estrutura das membranas
celulares, sendo também o precursor das hormonas esteróides e dos sais biliares. Em
excesso, pode formar placas ateroscleróticas que podem provocar doenças
cardiovasculares isquémicas como acidentes vasculares cerebrais e enfartes de
miocárdio, entre outros. Para além de ser um indicador do risco de se ter estas doenças,
pode ter origens diversas:
1. Hipercolesterolémia
Hipotiroidismo, obesidade, diabetes, de origem hereditária, familiar (diferentes
tipos) excesso de consumo de álcool, má alimentação e estilo de vida sedentário.
2. Hipocolesterolémia
Insuficiência hepática (diminuição dos ésteres de colesterol), hipertiroidismo,
hereditária.

COLESTEROL HDL e LDL

As HDL, lipoproteínas de alta densidade, são responsáveis pelo transporte do
colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, onde pode ser transformado em sais
biliares e eliminado. As LDL, liproteínas de baixa densidade, transportam o colesterol
do fígado para outros tecidos. É o colesterol LDL que pode formar placas
ateroscleróticas. Quanto maior for a razão HDL/LDL menor o risco de de docenças
vasculares (outra medida é a razão colesterol total/HDL, pelas mesmas razões).

TRIGLICÉRIDOS
As dislipidemias são factores de risco para a ocorrência de doença cardíaca coronária,
nomeadamente o aumento dos triglicéridos e o aumento do colesterol-LDL, assim como
a baixa dos níveis de colesterol-HDL (ver colesterolémia).
O aumento do nível de triglicéridos, para além de estar associado a um maior risco de
arterosclerose e doenças cardiovasculares, pode indicar patologias como diabetes,
excesso de álcool, disfunção renal crónica ou o excesso de determinados medicamentos
(ex., diuréticos, tiazida).

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GLUCOSE (GLICÉMIA)
A glucose é o principal açúcar existente no sangue, que serve como "fonte de energia"
aos tecidos. A glicémia é a taxa de glucose existente no sangue (também se pode medir
a glucosúria, que se refere à presença de glucose na urina e é sempre anormal). A
glucose sanguínea é extremamente bem regulada, pelo que se estiver alterada poderá
indicar alguma patologia.
Na prática clínica, a determinação da glicémia faz-se em dois grupos de
circunstâncias:
1- Suspeita de hiperglicémia
Esta surge genericamente por:
a) défice de acção da insulina – diabetes mellitus
b) exagero de acção de uma ou mais “hormonas da contra-regulação” (ex:
síndrome de Cushing –cortisol , hipertiroidismo – tiroxina).
Na diabetes mellitus, a hiperglicémia deve-se à diminuição da captação de glucose pelas
células dos tecidos periféricos, particularmente do tecido muscular e do tecido adiposo,
por défice de acção da insulina.
Distinguem-se dois tipos de Diabetes:
Diabetes Tipo 1 – por défice da produção de insulina- mais frequente no jovem e
insulinodependente.
Diabetes do Tipo 2 – por resistência à acção da insulina - mais frequente no adulto e
habitualmente controlável com antidiabéticos orais, necessitando de insulina
ocasionalmente ou mais tardiamente na sua evolução.
2- Suspeita de hipoglicémia
Num indivíduo normal, os mecanismos de regulação da glicémia são muito eficazes, de
modo que mesmo num jejum prolongado/ greve de fome não se verifica hipoglicéma. A
hipoglicémia é sempre uma situação anormal, cuja causa deve ser investigada,
sobretudo se recorrente. Clinicamente manifesta-se por dois grupos de sinais/sintomas:
glicopénicos, por falta de glucose cerebral (prostração, tremores, convulsões, coma) e
adrenérgicos, por estimulação da libertação de adrenalina (palidez, hipersudorese,
taquicardia).
Qualquer alteração dos mecanismos produtores de glucose sanguínea (glicogenólise,
neoglicogénese…) ou fornecedores de “combustível” alternativo, poupando glucose,
nomeadamente no jejum (oxidação dos ácidos gordos, cetogénese…) pode conduzir a
hipoglicémia. Essa alteração pode dever-se a défice das reservas (ex: de glicogénio,

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como nos recém-nascidos prematuros) e/ou imaturidade dos sistemas enzimáticos, a

défice enzimático hereditário ou adquirido (ex: secundário a uma doença hepática
grave) ou a alteração hormonal (excesso de secreção de insulina – hiperinsulinismo- ou
diminuição das hormonas da contra-regulação, como o cortisol ou a hormona do
crescimento). O consumo de álcool pode causar hipoglicémia devido ao efeito inibitório
dos metabolitos do etanol sobre o ciclo de Krebs, a gluconeogénese e a oxidação dos
ácidos gordos, particularmente nas crianças (por excesso de NADH/NAD+).

HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Durante os 120 dias de vida média de um glóbulo vermelho, um percentagem das
moléculas de hemoglobina liga irreversivelmente a glucose (glicosilação). Esta
glicosilação (não enzimática) é proporcional aos períodos cumulativos de hiperglicémia.
O excesso deste parâmetro indica hiperglicémia persistente nos meses anteriores à
análise.

PROTEÍNAS TOTAIS
A proteína mais abundante no plasma sanguíneo e a albumina, que contribui para a
pressão osmótica e é responsável pelo transporte de substâncias (hormonas, cálcio,
ácidos gordos livres, drogas, bilirrubina, fármacos). Existem também as proteínas da
coagulação e as imunoglobulinas, importantes na manutenção da homeostase do
organismo, para além de muitas outras existentes em menor quantidade.
1. Hiperproteinémia
Pode dever-se a desidratação (com causas diversas), quando a relação entre a
albumina e as globulinas está alterada, pode também indicar síndromes
infecciosos ou mieloma múltiplo, por exemplo.
2. Hipoproteinémia
Perdas renais: síndrome nefrótico, processos neoplásicos, processos de absorção
deficiente ou malnutrição, defeitos de síntese.

CREATININA (CREATININÉMIA)
A creatinina é um catabolito do metabolismo muscular da fosfocreatina (utilizada pelo
músculo para obter energia quase instantaneamente).
A creatinina é eliminada na urina, preferencialmente por filtração glomerular; a sua
retenção é, portanto, um índice de insuficiência glomerular. Uma pequena parte é
eliminada por secreção tubular.

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A creatinina é um óptimo parâmetro de avaliação da função renal, já que a sua produção

apenas depende do metabolismo celular muscular e é quase exclusivamente eliminada
por filtração glomerular, não sendo influenciada directamente pela ingestão de
alimentos.
Valor diagnóstico e prognóstico da creatininémina:
- Nefropatias
- Nefrose por produtos tóxicos (Hg e Ag)
- Insuficiência cardíaca (pode existir uma retenção discreta ou moderada de
creatinina, embora não exista verdadeira nefropatia)
- Obstruções urinárias (próstata, bexiga, ureter, cálculos e anúria reflexa)
produzem elevações da creatinina , reversíveis com a reparação da obstrução.

ELECTROFORESE DAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

Permite identificar alterações entre as concentrações das principais proteínas
plasmáticas, dando algumas indicações úteis.
Poteinograma Electroforético Normal Por exemplo, na figura indica-se o perfil
electroforético das proteínas do soro sanguíneo
de um doente com cirrose hepática
Alb. alfa1 alfa2 beta gama
+ _
(diminuição da albumina, aumento das
Proteinograma electroforético Anormal gamaglobulinas, planalto beta-gama).

Alb. alfa1 alfa2 beta gama

TRANSAMINASES
Catalisam a transferência de um grupo amina de um aminoácido para um cetoácido.
ALT (ou TGP) alanina amino-transferase (ou transaminase glutâmico pirúvica):
catalisa a reacção
Alanina + ácido α-cetoglutárico ↔ ácido pirúvico + ácido glutâmico
As transaminases existem em quantidades mínimas no sangue de um indivíduo normal
mas após destruição celular extensa aumentam significativamente. São enzimas
indicadoras de morte celular.
Existindo em quantidades importantes nas células hepáticas, cardíacas, musculares e do
pulmão, a lesão celular nestes orgãos leva ao aumento da actividade sérica destas

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enzimas, como acontece, por exemplo, nos quadros de hepatite e de enfarte de

miocárdio.
Também se mede com frequência a GO, transaminase glutâmico oxalacética (ou
aspartato amino-transferase).
• Aumentos patológicos das transaminases:
1) Hepatite aguda (também nas hepatites crónicas): se a lesão é superficial e difusa,
TGP>>TGO.
2) Hepatites tóxicas (hepatite alcoólica aguda).
3) Cirrose hepática (se a TGO está muito aumentada, é sinal de lesão profunda
afectando as mitocôndrias).
4) Metástases hepáticas.
5) Enfarte do miocárdio: a partir das 6 primeiras horas durante 4 a 6 dias com pico
máximo às 36 horas.
6) Embolias ou tromboses: tromboembolia pulmonar (aumento da TGO); se há afecção
hepática também aumenta a TGP.
7) Doenças musculares: poliomiosites, dermatomiosites, traumatismos musculares
extensos.

FOSFATASE ALCALINA
A Fosfatase Alcalina (ALP) é uma enzima presente em quase todos os tecidos, mas
encontra-se particularmente em altas concentrações nos ossos (osteoblastos), fígado,
epitélio dos ductos biliares, placenta, mucosa intestinal e rins. É designada como
fosfatase alcalina, porque a sua actividade óptima é a pH alcalino. Tem uma função
essencial na formação do osso, mediando a libertação do fosfato a partir do pirofosfato.
O tecido danificado ou doente liberta enzimas no sangue pelo que medições dos níveís
séricos das isoenzimas ALP podem diferenciar doenças do osso de doenças do fígado
(diferentes tipos de isoenzimas estão presentes em diferentes tecidos).
A ALP está frequentemente elevada em doenças malignas e pode reflectir uma
patologia de origem hepática ou óssea. Também foram descritas variantes de ALP
segregadas especificamente por células tumorais (ex:isoenzimas Regan e Nagao no
carcinoma broncogénico)
A ALP é medida frequentemente como parte de um perfil bioquímico e em caso de
doença hepática está associada a níveis elevados de AST (aspartato aminotransferase) e
de bilirrubinas.