ACLF:

Cirrosis:

 Muy común en chile, 5 causa de muerte en chile. Prevalencia de un 1.5% en chile.

 Se diagnsotica en situaciones muy avanzadas, ya con encefalopatías e ictericia.
 Los pacientes que vamos a evaluar son aquellos que estando comepnsados, se
descompensan gravemente.
 La cirrosis es la via final común de una serie de procesos finfalmatorias que terinan con
depósitos de MEC entre espacio espacio porta-espacio prota y porta-vena central.
o Se forman nódulos de regeneración centrales
o Macroscópicamente se ve loulado, duro, en el scanner se ve abollonado, chico,
apretado
 Causas de cirrosis mas comunes:
o Alcohol
o Esteatopatisis no alcohólica (NASH), muy frecuente en chile, 35% en chile
o Virus hepaticis C y B
o Enfermedades autoinmunes
o Hematomacrosis
 Fibrosis se clasifica según:
o F0: estado normal
o F1: espacios porta llenos de colageno, pero enmarcados en el espacio porta
o F2: espciulas de fibrosis que van saliendo del espacio porta
o F3:espiculas del F2 se hacen ,as prologndaas y se juntan (conexiones porto-
portales)
o F4: cuando ya se juntan mucho, con mucha fibrsosis

 Cirrosis: tiene una supervivencia muy variada, depende del paciente

o Si esta compensanda viven muchos años
o A dos años, los de cirrosis comepensasda a los 2 años es de 90%
o Una cirrosis descompensada sra con ictericia, encefalopatía, hemorragia variceal y
ascitis. Tenen muy baja sobrevivencia.
  Child-Pugh: evaluación de la función hepática

o Siempre fijarse en el IMR, ya que varia mucho con el reactivo que

se utiliza en distintos centros, por lo que es mejor ver el INR.

 MELD:

o En la base de datos veremos el MELD-NA, estima la supervivencia a 3 meses, es

más inmediato
o Va entre 6-40 puntos, lo que lo hace más específico
o A mayor puntaje, menos supervivencia
 Complicaciones más frecuentes:
o Ascitis
o Insuficencia hepática
o Encefalopatía hepática
o Síndrome hepatorrenal
o Sangrado variceal
o Hepatocarcinoma

ACLF:

 Deterioro de la función hepática en pacientes que ya tienen una enfermedad hepática

crónica
 En chile la enfermedad de base es la cirrosis
 La complicación puede ser:
o Hemorragias digestivas
o Infecciones
o Ingesta de alcohol
o Reactivación de hepatitis autoinmune o VHB
o Fármacos hepatotóxicos
o Cirugías
o Desconocido
 LA expresio clínica es el desarrollo de:
o Falla renal
o Ictericia
o Ascictis
o Prolongación de INR
o Encefalopatía


Puede llegar a ser

reversible, pero igual
quedara con algún tipo
de deterioro.

Paciente con- ACLF que estaba bien, y por una

injuria, empieza andar mal. Muy intenso y en
muy poco tiempo. Puede ocurrir dos eventos: se
sane el paciente y que recupere en forma parcial
su función previa, o que pueda morir.
 Definciion de disfunción de órganos: Los que están en gris esta fallado.
Preguntar si no están los valores, se puede inferir

 Inducción del proceso inflamatorio: Moléculas que inducen la inflamación

o PAMPs: reconocidas por los PRR, que inducen respuesta inflamatorio. Ejm: LPS se
une al TLR 4
 o Factores de virulencia: que liberan los microorganismos que producen los
microorganismos
o DAMPs: restos celulares o de tejidos.esto explica que en una hepatitis alchola, al
liberarse detritos, haya proceso inflamatorio importante
 Por la inflamación, habrá daño en los órganos, con los factores de virulencia y DAMPs
ocurre lo mismo.}

o SIRSs: sistémica aguda, daña muchos tejidos, riñones, pulmones, todo el proceso
que ba dirigid a la bacteria, daña a los organos, por lo que se oriina una CARSm
que intenta modular el daño. Hay una contrarregulación, por lo que los pacientes
queden mas expuestos a las infecciones.
 40% de ACLF no hay factor causal identificable
 Regeneración hepática:
o Hay un proceso regenerativo que se activa rápidamente, que actúa sobre las
células hepáticoas progrenitoras.
o Este es un proceso que se activa rápidamente en pcientes con ACLf, mientras mas
células se activen, mejor es el diagnóstico
o También hay células troncales mesenquimales, stem cells y celualas progrenitoras
endoteliales que migrasn al hígado y pueden ayudar a la regenracion, formando
hepatocitos.
o Hay casos en que la fibrosis puede difucultar la mitosis.
o LA estimulación con factor estimulador de colonias de granulocitos (g-CSF)
favorece la regeneración y la función hepáticas.
Trasplante hepático: disfunción del injerto durante el primer año

 Despes del transplante es común tener alteraciones en las pruebas hepáticas

 Muchas variables involucradas