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Que es un virus?

 Los virus son moléculas de ácidos nucleicos, ADN o ARN, que están envueltas por una estructura
protectora formada por proteínas. El proceso de formación de nuevos virus se llama replicación viral.

Virión
En microbiología se denomina virión a la partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa. Está
compuesto por:

 Ácido nucleico vírico: puede ser ADN o ARN, solo uno de ellos, y de cadena doble o sencilla. Lo
más frecuente es ADN bicatenario, lineal o circular, o bien ARN monocatenario siempre lineal.
 Proteínas víricas: forman la cubierta externa o cápside, compuesta por subunidades que se
denominan "capsómeros". Cada capsómero puede estar formado por una o más subunidades
proteicas que son constantes para cada virus. Los capsómeros son proteínas estructurales, pero el
virión puede tener también proteínas enzimáticas y aglutinantes.
 La nucleocápside: una cápside interior más el genoma (ARN o ADN), que puede tener distintas
formas.
 En algunos casos el virión (virus con envoltura) contiene también una membrana lipídica que
envuelve a la nucleocápside y contiene proteínas de origen viral y algunas proteínas de la célula
infectada. Ejemplos de virus con envoltura son el VIH (contiene las glicoproteínas gp120 y gp41
virales y algunas moléculas celulares) o el virus de la gripe(contiene la neuraminidasa y la
hemaglutinina virales).

Cultivo celular

Células epiteliales en cultivo, con tinción roja para la queratina y verde para el DNA.


El cultivo celular es el proceso mediante el que células, ya sean células procariotas o eucariotas, pueden cultivarse
en condiciones controladas. En la práctica el término "cultivo celular" se usa normalmente en referencia al cultivo de
células aisladas de eucariotas pluricelulares, especialmente células animales. El desarrollo histórico y metodológico
del cultivo celular está íntimamente ligado a los péptidos cultivares del cultivo de tejidos y el cultivo de órganos.
El cultivo de células animales empezó a ser una técnica rutinaria de laboratorio durante los años 50,1 pero el
concepto de mantener líneas de células vivas separadas del tejido de origen fue descubierto en el siglo XIX.2

Historia[editar]
El fisiólogo inglés Sydney Ringer desarrolló a finales del siglo XIX una solución salina, conocida como solución de
Ringer, que contiene cloruro de sodio, potasio, calcio y magnesio, dicha solución es capaz de mantener latiendo el
corazón de un animal fuera del cuerpo.3 En 1885 Wilhelm Roux extrajo una porción de
la médula de embrión de pollo y la mantuvo varios días en cultivo en una solución salina tibia, estableciendo el
principio de los cultivos tisulares. Ross Granville Harrison, trabajando en la Escuela de Medicina de la Universidad
Johns Hopkins y más tarde en la Universidad de Yale, estableció la metodología del cultivo tisular en una serie de
trabajos publicados entre 1908 y 1910.
Las técnicas de cultivo celular avanzaron significativamente en los 40 y 50, como soporte a
la investigación en virología. La utilización de cultivos celulares para producir viruspermitió preparar virus purificados
para ser utilizados en vacunas. La vacuna Salk de la polio fue una de los primeros productos producidos en masa
usando técnicas de cultivos celulares. Esta vacuna fue posible gracias a la investigación de John Franklin
Enders, Thomas Huckle Weller y Frederick Chapman Robbins, quienes fueron galardonados con el Premio
Nobel por el descubrimiento de un método de crecimiento de virus en cultivos celulares de riñón de mono

Aplicaciones del cultivo celular[editar]


El cultivo masivo de líneas celulares animales es fundamental para la manufactura de  vacunas virales y diversos
productos biotecnológicos. Los productos biológicos producidos mediante la tecnología del ADN recombinante en
cultivo celular incluyen enzimas, hormonas sintéticas, inmunobiológicos (anticuerpos
monoclonales, interleucinas, linfoquinas y agentes anticancerígenos). A pesar de que muchas proteínas pueden
producirse mediante ADN recombinante en cultivos bacterianos, las proteínas más complejas que son glicosiladas
(modificadas mediante el agregado de carbohidratos) deben producirse en células animales. Un ejemplo relevante
de tales proteínas complejas es la hormona eritropoyetina. Actualmente, se están realizando investigaciones para
producir tales proteínas complejas en células de insectos o de plantas superiores, debido al alto costo que implica
producir tales proteínas complejas en células de mamíferos.

Ejemplos de virus?
Necesito un ejemplo de virus poliedrico,de virus helocoidales,de virus combinados (bacteriófagos),y
de virus con membrana. 
No se piensen q no hago mi tarea;solo pido esto xq no lo pude conseguir en otro lado.

La mayoría de virus son heli, poliedricos o combinan ambas formas. 


La forma de los virus es determinada por la organización de las subunidades, llamadas capsómeras,
que integran la cápside. Los virus son en general helicoidales o poliédricos, o bien presentan una
combinación de ambas formas. Los virus helicoidales, como el virus del Mosaico del tabaco, se ven
como bastoncillos largos; su cápside es el cilindro hueco con estructura helicoidal.

¿Me podeis decir los tipos de virus según su estructura?


Respecto a la clasificación morfológica o de su estructura podemos encontrar a su división de acuerdo a

su simetría geométrica viral: 

1. Simetría icosaédrica: Semejante a pequeños cristales de morfología icosaédrica. Ejemplo: Virus de la

poliomielitis, herpes viridae, virus del herpes labial. 

2. Simetría Helicoidal: El nucleocápside se presenta como un tubo hueco formado por un filamento de
ácido nucleico dispuesto en espiral en el centro. Ejemplo: Virus del mosaico del tabaco 

3. Simetría Mixta o Binaria: Están formados por las dos simetrías anteriores. Ejemplo: Bacteriófago T-2 

4. Simetría no bien definida o difusa (complejos): presentan cubierta lipoproteica, varias moléculas de

ácido nucleico y enzimas, NO presentarán forma definida. Ejemplo: Poxvirus, virus de la viruela.

Capsómeros de cápsides icosaédricas[editar]


Los capsómeros se pueden clasificar en función de su ubicación en la cápside. Por ejemplo, en una cápside
icosaédrica, hay 12 vértices. Cada uno de estos doce vértices está ocupado por un pentámero. El pentámero
se llama así porque tiene 5 capsómeros vecinos. En los espacios entre los pentámeros son hexámeros, que
constituyen el grueso de una cápside icosaédrica. Estos tienen cada uno seis capsómeros vecinos. En una
cápside icosaédrica, siempre será de 12 pentámeros, pero el número de hexámeros es variable.

Cápside vírica

Cápside icosaédrica de un Adenovirus.


La cápside o cápsida vírica1 es una estructura proteica formada por una serie de monómeros
llamados capsómeros. En el interior de esta cápside se encuentra siempre el material genético del virus.
Puede estar rodeada por una envoltura. Cada capsómero puede estar constituido por una o varias
proteínas distintas. El término nucleocápside se refiere al material genético envuelto en su cápside.
En general suele haber pocos tipos de proteínas distintas en los capsómeros; la razón es que cuantas
más proteínas, más información genética, y el espacio para ácido nucleico que tiene un virus es muy
limitado, es parte del virus
En muchos virus el ensamblaje es automático, es decir, los capsómeros se unen alrededor del ácido
nucleico por sí solos.

Tipos de cápside
Se distinguen tres tipos distintos de cápsides atendiendo a su simetría:
Cápside helicoidal[editar]
Típica de virus vegetales y bacteriófagos. Ejemplo típico: TMV o virus del mosaico del tabaco, que tiene
2.130 capsómeros idénticos que se disponen helicoidalmente alrededor del ARN monocatenario del TMV.
Todos los capsómeros están constituidos por una proteína de 158 aminoácidos.
Cápside icosaédrica[editar]
Típica de virus animales y en menor medida de virus vegetales y fagos. Los capsómeros se disponen
formando un icosaedro. Mediante difracción de rayos X se ha visto que presenta simetría rotacional 5:3:2,
de tal manera que se pueden distinguir dentro de la partícula tres ejes distintos:

 Quinarios o de quinto orden - ejes de simetría que unen vértices opuestos.


 Terciarios o de tercer orden - ejes de simetría que unen los centros de dos caras triangulares
opuestas.
 Binarios o de segundo orden - ejes de simetría que unen los centros de dos aristas laterales
opuestas.
Estas cápsides tienen dos tipos distintos de capsómeros, pudiendo estar constituidos por una o varias
subunidades proteicas:

 Pentámeros o pentonas: capsómeros ubicado en los 12 vértices de la cápsida icosaédrica.


 Hexámeros o hexonas: capsómeros situados en las 20 caras traingulares del icosaedro. Las
cápsidas virales más simples no contienen hexonas, sino que están formadas por 12 pentonas o
capsómeros ubicados en los vértices.
El número total de capsómeros se puede calcular a partir de la siguiente expresión matemática:
siendo n el número de capsómeros que ocupa cada arista. El menor número es, por tanto, 12 (si ). El
fago ØX174 tiene 12 capsómeros.
En algunos virus icosaédricos aparecen púas o espículas, que son estructuras de fijación a la célula
hospedadora, estructuras de anclaje.
Cápside compleja[editar]
El virión tiene al menos dos partes, una cabeza o nucleocápside y una cola (a los virus que presentan
cola se les llama urófagos). La cabeza puede ser de dos tipos: icosaédrica (virus bacterianos de la
serie P) o una cabeza constituida por un prisma hexagonal y en cada extremo una pirámide hexagonal
(de la serie T-par, como el fago T2).
La cola puede ser muy sencilla, a veces un tubo hueco que sale de un extremo de la cabeza; o ser más
compleja. El caso extremo son los fagos T-par que presentan simetría doble, cúbica y helicoidal. El virión
de la serie T-par tiene 3 partes: cabeza, cuello y cola.
De la cabeza parte un tubo hueco que contacta con una estructura anular no contráctil (cuello). A
continuación la cola, con una vaina contráctil de 24 anillos que termina en una estructura hexagonal
perforada llamada placa basal. De cada vértice de la placa basal parte una fibra basal contráctil y debajo
de ella puede haber 6 espinas o púas caudales.

Ciclo reproductivo de los virus

Ciclo reproductivo de los virus.


1-Fijación
2-Penetración
3-Desenvolvimiento
4-Síntesis (4a-Transcripción, 4b-Traducción, 4c-Replicación del genoma)
5-Ensamblaje
6-Liberación
El ciclo de replicación de los virus es el término utilizado para describir el ciclo de reproducción de
los virus. Este consta generalmente de las siguientes fases: fijación y entrada en la célula, eclipse,
multiplicación y liberación del virus. Los virus son formas acelulares que no pueden reproducirse por si
mismos en el exterior; para ello requieren introducirse en células donde controlarán sus mecanismos
reproductivo.

Fijación o adsorción[editar]
El primer paso en la infección viral es la adsorción a la membrana de la célula susceptible por medio de la
adhesión de ligandos virales (proteínas de la cápside o glucoproteínas de las espículas, por ejemplo a
receptores superficiales de la célula). La distribución en el cuerpo del hospedador de ciertos tipos de
receptores celulares explica el tropismo tisular y de hospedador de los virus. Los tejido y células que
carecen de receptores específicos de virus determinados no son infectados por dichos viriones. La
naturaleza de los receptores es variable y ciertos virus pueden tener más de un tipo de receptor.

Penetración[editar]
Los virus complejos producen una ruptura en la membrana celular del hospedador en uno de los puntos
de anclaje, gracias a la presencia de algunas moléculas de enzimas hidrolíticas entre las proteínas de la
cápside. A través de la rotura, el tubo central inyecta el ADN vírico, quedando la cápside vacía en el
exterior de la célula y el ácido nucleico libre en el citoplasma. La presencia de cápsidas en la superficie
celular es un buen indicio de que ha sufrido una infección vírica.
Otros virus sin envoltura lipídica se introducen en la célula con cápsida y todo, lo cual puede realizarse de
dos maneras:
-Por penetración directa: después de la fijación, el virus abre una brecha en la membrana y se introduce
en el citoplasma.
-Por endocitosis: la membrana forma una invaginación en torno al virus, llegando a formar una vesícula
que penetra en la célula. Formada la vesícula, el virus abre una brecha en la membrana de la misma con
ayuda de algunas enzimas hidrolíticas que él mismo transporta, penetrando así en el citoplasma.
Los virus con envoltura lipídica burlan la barrera de la membrana celular porque su cubierta lipídica se
funde con la membrana, ya que son de la misma naturaleza. Esta fusión de membranas puede realizarse
en dos lugares distintos:

 Fusión en la superficie celular: de manera que el virión (virus con envoltura) penetra


directamente en el citoplasma.
 Fusión con un lisosoma: se forma una vesícula por endocitosis, a la que se une un lisosoma para
digerir la partícula introducida; entonces, la cubierta lipídica del virus se funde con la membrana del
lisosoma y el virión escapa hacia el citoplasma.

Síntesis[editar]
Según la duración de la fase de la síntesis, se suelen distinguir dos modalidades de ciclo infeccioso de un
virus:
1.-Ciclo ordinario: el ácido nucleico vírico procede inmediatamente a la transcripción de su mensaje
genético en los ARN necesarios para su multiplicación, y prosigue rápidamente el ciclo vital. Este tipo de
ciclo es el más extendido en la naturaleza.
2.-Ciclo lisogénico: fue descubierto por André Lwoff en bacteriófagos. El ADN vírico se cierra por sus
extremos generando un ADN circular. Este ADN se inserta en el ADN bacteriano en un lugar específico
en el que la secuencia de nucleótidos bacterianos es semejante alguna región del ADN vírico.
La bacteria prosigue sus funciones vitales sin que el virus realice ninguna acción, y cuando
el ADN bacteriano se duplica también lo hace el ADN vírico, de manera que el genoma del virus pasa a
las dos bacterias hijas. La multiplicación bacteriana puede seguir durante generaciones sin que el virus se
manifieste. Pero ante una alteración de las condiciones ambientales, el ADN vírico se separa del
bacteriano y prosigue entonces las restantes fases de ciclo infeccioso, produciendo la muerte de la
bacteria y nuevos ejemplares del virus.
Algunos virus que infectan células animales siguen también el ciclo lisogénico, como los papilomavirus de
las verrugas y algunos retrovirus que producen algunos tipos de cáncer.
En el caso de los retrovirus, conviene recordar que el ácido nucleico es ARN monocatenario, por lo que
la transcriptasa inversa ha de copiar el genoma vírico en forma de ADN antes de que pueda insertarse en
el ADN celular.

Multiplicación[editar]
La multiplicación del virus consta de la replicación de su material genético, de la transcripción de su
mensaje en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje para producir proteínas víricas, tanto las
que formarán parte de la cápsida como las proteínas enzimáticas necesarias para el ensamblaje de las
piezas del virión y para algunas de las funciones anteriores. Los ribosomas y la mayor parte de las
enzimas que los ácidos nucleicos víricos utilizan en estos procesos son los de la célula infectada.

 Los virus con ADN realizan la replicación del material genético de la misma manera que las
células; en el caso de los virus con ADN monocatenario, previamente a la replicación se sintetiza una
cadena de ADN complementario para formar la doble hélice.
 Los virus con ARN replican el material genético sin necesidad de pasar por ADN, actuando cada
cadena de ARN como molde para la síntesis de su complementaria.
 Los retrovirus constituyen una excepción a lo dicho anteriormente, ya que su ARN sintetiza un
ADN bicatenario, que será el que posteriormente realice la síntesis de nuevos ejemplares de RNA
vírico.
 Los virus con ADN y los retrovirus sintetizan el ARN a partir de la cadena molde de ADN de
forma similar a como lo hacen las células.
 Los virus con ARN, excepto los retrovirus, sintetiza en el ARN copiando la cadena molde de
ARN, sin necesidad de pasar por ADN.
Posteriormente a estos procesos, tiene lugar el ensamblaje de las piezas para construir nuevos viriones.
En muchos virus, como el del mosaico del tabaco, el ensamblaje es automático y depende de la
concentración salina del medio. En otros virus, en el ensamblaje intervienen enzimas codificadas en el
ácido nucleico del virus.

Liberación de los nuevos virus[editar]


Después de la multiplicación del virus tiene lugar la salida de los nuevos individuos, que saldrán con
capacidad de infectar nuevas células. Las principales modalidades de liberación da nombre a nuevas
variantes del ciclo vital de los virus:
Infección persistente[editar]
Los nuevos virus no esperan a la muerte de la célula hospedadora para abandonarla, sino que van
saliendo de la célula al mismo tiempo que se van produciendo, de manera que la célula puede seguir viva
y produciendo nuevas partículas víricas. La liberación puede hacerse de dos maneras:

 Los virus sin envoltura lipoproteica salen directamente, sin arrastrar ningún resto de la


membrana plasmática, bien sea abriendo una brecha en la membrana, o bien aprovechando los
mecanismos de exocitosis o salida de sustancias al exterior de la célula.
 Los virus con envoltura lipoproteica salen por gemación, es decir, se rodean de una porción de
membrana plasmática que acaba separándose de la célula y constituye la cubierta lipoproteica del
nuevo virus.
ENSAMBLAJE/MADURACIÓN
Nuevas partículas víricas son ensambladas. Puede haber un estadio de maduración posterior al proceso inicial de
ensamblaje.

LIBERACIÓN O DESCARGA
Los virus pueden ser liberados mediante lisis celular, o, si son envueltos, pueden yemar de las células. Los virus que
yeman (figuras 3 y 4) no necesariamente destruyen la célula. Por tanto, algunos de estos virus son capaces de
instaurar infecciones persistentes. No todas las partículas víricas liberadas son infecciosas. La proporción partículas
infecciosas: partículas no-infecciosas varía según el virus y las condiciones de crecimiento.

PROTEÍNAS ESTRUCTURALES VERSUS LAS NO ESTRUCTURALES

Se dice que todas las proteínas en una partícula viral madura son estructurales – aún cuando no contribuyan a la
morfología o rigidez del virión – las proteínas no estructurales son aquellas proteínas víricas encontradas en la
célula que no fueron empacadas en el virión.  

Replicación viral 
Fuera de una célula hospedante, un virus es una partícula inerte. Pero una vez dentro de la célula, el
virus se reproduce muchas veces y forma miles de individuos que abandonan la célula para buscar otras
a las que parasitar. Los virus patógenos actúan destruyendo o dañando las células cuando abandonan
aquéllas en las que se han reproducido. 
Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos necesarios para su propia replicación,
tienen que obtenerlos de la célula huésped que infectan. La replicación viral es un proceso que incluye
varias síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a nuevas
partículas infecciosas. 
La replicación se inicia cuando el virus entra en la célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el
ADN o ARN viral se pone en contacto con los ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El ácido
nucleico del virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen
la cápsida, los componentes se ensamblan dando lugar a nuevos virus. 
Una única partícula viral puede originar una progenie de miles. 
Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros, sin embargo, salen de la célula sin
destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias membranas celulares. En algunos
casos las infecciones son “silenciosas”, es decir, los virus se replican en el interior de la célula sin causar
daño evidente. 
Los virus que contienen ARN son sistemas replicativos únicos, ya que el ARN se autoduplica sin la
intervención del ADN. En algunos casos, el ARN viral funciona como ARN mensajero (ver Genética), y se
replica de forma indirecta utilizando el sistema ribosomal y los precursores metabólicos de la célula
huésped. En otros, los virus llevan en la cubierta una enzima dependiente de ARN que dirige el proceso
de síntesis. Otros virus de ARN, los retrovirus, pueden producir una enzima que sintetiza ADN a partir de
ARN. El ADN formado actúa entonces como material genético viral. 

Hepatitis B
Hepatitis B

Micrografía electrónica de un virus de la hepatitis B

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 B16,
B18.0-B18.1

CIE-9 070.2-070.3

OMIM 610424

DiseasesDB 5765

MedlinePlus 000279

eMedicine med/992 ped/978

MeSH D006509

 Aviso médico 

[editar datos en Wikidata]

La hepatitis B es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus de la


hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico) y
caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o
un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por
cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática, fatiga, fiebre, icteria e incluso la muerte.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la
infección por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de
la inmunología, la virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas
terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.
De todos los tipos de hepatitis que existen, la hepatitis B es la más peligrosa de todas.

Índice
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 1Historia
 2Epidemiología
o 2.1Factores de riesgo
 3Etiología
 4Mecanismos
o 4.1Patogénesis
o 4.2Transmisión
 5Cuadro clínico
 6Prevención
 7Véase también
 8Referencias
 9Enlaces externos

Historia[editar]
El primer registro de una epidemia causada por el virus de la hepatitis B fue realizado por
Lurman en 1885.1 Como consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a
1289 astilleros utilizando linfa de otros individuos. Tras varias semanas, y hasta ocho
meses más tarde, 191 trabajadores vacunados enfermaron con una forma de ictericia que
fue diagnosticada como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con lotes
diferentes de linfa humana permanecieron sanos. La publicación de Lurman se considera
un ejemplo clásico de estudio epidemiológico, concluyendo que la linfa contaminada fue la
fuente de la epidemia. Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la
introducción en 1909 de agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en
varias oportunidades para la administración de salvarsán para el tratamiento de la sífilis.
Aunque se había sospechado de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum
en 1947, Dane y sus colegas descubrieron en 1970 las partículas virales bajo
un microscopio electrónico. A principios de 1980, el genoma del virus fue secuenciado y
las primeras vacunas fueron experimentadas.
El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los
Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual
reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano.
Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que
llamó antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la
hepatitis B (HBsAg).
En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre
este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el premio Nobel de Medicina por el
descubrimiento de este antígeno y el diseño de la única generación de vacunas contra la
hepatitis.

Epidemiología[editar]
Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005:      Alta: prevalencia superior a
8%     Intermedio: entre 2 y 7%     Baja: inferior a 2%.

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la saliva, la sangre, el semen, u otro
líquido corporal de una persona infectada (por supuesto la saliva debe estar en contacto
con sangre previa como heridas bucales o caries). El principal modo de transmisión refleja
la prevalencia de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de
baja prevalencia, como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde menos del 2% de
la población está crónicamente infectada, el uso indebido de drogas por inyección y
las relaciones sexuales sin protección son las principales vías de transmisión, aunque
otros factores pueden ser importantes.2 En las zonas de prevalencia moderada,
incluida Europa del Este, Rusia y Japón, donde el 2 y el 7% de la población está
crónicamente infectada, la enfermedad es frecuente entre gran parte de los niños. En las
zonas de alta prevalencia en regiones como China y el Sudeste de Asia, la transmisión
durante el parto es más común, aunque en otras zonas de alta endemicidad como
el África, la transmisión durante la infancia es un factor importante.3 La prevalencia de la
infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta endemicidad es de al menos 8%.
Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico
de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la
Reunión, departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la población se ve
afectada, o bien una elevada prevalencia, como en África, donde a menudo supera el 15%.
Por ejemplo, en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes
transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que promueve la
transmisión sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste
asiático, partes de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas
islas del Caribe.
Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en
fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.
Factores de riesgo[editar]
Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación
acreditada.
Este aviso fue puesto el 25 de noviembre de 2013.

La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el


mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas.
Se puede contraer hepatitis B por medio de:

 Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo


 Compartir agujas con personas infectadas.
 Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos
sucios que se usaron con otras personas
 Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario
puede contraer la hepatitis B de esta forma)
 Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
 Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas
endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma
aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
 También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el
momento en que éste nace o por medio de la leche materna
 Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas
endémicas, generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre
una madre portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también
puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga
pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las
funciones mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
 Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas,
como tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
 Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos
 También en casos muy raros se puede trasmitir por el chinche de las camas.

Etiología[editar]
Artículo principal: Virus de la hepatitis B

Micrografía electrónicamostrando viriones de hepatitis B.

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a


la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV,
por sus siglas en inglés). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con
un ADN que es parcialmente de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por
una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y
proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres
formas principales, L-, M- y S-.
El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de
forma desigual geográficamente.

Mecanismos[editar]
Patogénesis[editar]
Hepatocitos en vidrio esmerilado, tal como se ven en una biopsiahepática por hepatitis crónica B.

El virus de la hepatitis B interfiere fundamentalmente con las funciones del hígado, al


replicarse en las células hepáticas, los hepatocitos. El receptor responsable del
reconocimiento del virus en dichas células no se ha identificado aún, aunque hay
evidencias de que el receptor en el virus de la hepatitis B del pato (estrechamente
relacionado al virus humano) es la carboxipeptidasa D.4 Los viriones de VHB (las
partículas de Dane) se unen a la célula huésped mediante el dominio preS del antígeno de
superficie viral, y son internalizados mediante endocitosis. Los receptores de PreS se
expresan sobre todo en hepatocitos, sin embago, también se han detectado ADN y
proteínas virales en sitios extrahepáticos, lo que sugiere que tal vez también existan
receptores para el VHB en células no hepáticas.5
Durante la infección con el VHB, la respuesta inmune del huésped es la responsable tanto
de la eliminación del virus como del daño hepático. Aunque la respuesta innata no juega
un papel significativo en estos procesos, la respuesta adaptativa, sobre todo los linfocitos T
citotóxicos (CTLs) específicos contra el virus, contribuye a la mayor parte del daño
hepático y a la eliminación de la infección por VHB. Los CTLs eliminan la infección por
VHB mediante la destrucción de las células infectadas y la producción
de citokinas antivirales, que se utilizan para purgar VHB de los hepatocitos aún viables.6
Aunque el daño hepático es iniciado y mediado por los CTLs, células inflamatorias no
específicas para el antígeno pueden empeorar la inmunopatología inducida por los CTLs, y
las plaquetas activadas en el sitio de la infección pueden facilitar la acumulación de CTLs
en el hígado.7
Transmisión[editar]
La transmisión del virus de la hepatitis B resulta de la exposición de la sangre infectada o
fluidos corporales que contengan sangre. Las formas posibles de transmisión
incluyen contacto sexual, transfusión sanguínea, reutilización de agujas y jeringuillas,
y transmisión vertical de madre a hijo durante el parto. Sin ninguna intervención, una
madre positiva para HBsAg confiere un riesgo del 20% de pasar la infección a su
descendencia durante el momento del nacimiento. Este riesgo llega a ser tan alto como el
90% si la madre es también positiva para HBeAg. El VHB puede transmitirse entre
miembros de una familia que comparten el mismo hogar, posiblemente por contacto de
secreciones o saliva que contengan el virus con pequeñas heridas en la piel.89 Sin
embargo, al menos el 30% de los casos conocidos de hepatitis B en adultos no puede
asociarse con un factor de riesgo identificable.10

Cuadro clínico[editar]
En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La
replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor
medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas
formas de hepatitis. La infección asintomática,11 con recuperación total y la adquisición de
resistencia, en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que
debuta con un síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo
con ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde
el momento de la infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los
síntomas más frecuentes incluyen:12

 Fatiga
 Náuseas
 Fiebre baja.
 Pérdida del apetito.
 Dolor muscular y de estómago.
 Diarrea
 Dolor de cabeza
Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan los siguientes signos.

 Coluria u oscurecimiento de la orina.


 Acolia o deposiciones de color claro.
 Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.
En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta mortalidad. También se
puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de los afectados. La infección puede cursar
con una alta replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación
viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de
los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son la cirrosis hepática y
sus complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia hepática, hipertensión
portal, sangrado de varices esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia,
conduce a la muerte.

1. La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría


de los adultos eliminan la infección espontáneamente.13
2. Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).
Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente sintomático en
cuanto a dieta y reposo. Los principios del tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en
menos del 1% de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis
fulminante» o que son inmunodeprimidos.
Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para detener la
replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Las
personas infectadas crónicamente con niveles persistentemente elevados de alanina
aminotransferasa sérica, un marcador de daño al hígado, y los niveles elevados de ADN
del VHB les califican como candidatos para14 El tratamiento de la hepatitis B crónica puede
consistir en:

 Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas,


correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.
 Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe
imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo
de ayuda para dejar de beber
 Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes
rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de
carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir. Suele
recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha
comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una
gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.
 Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la
infección por hepatitis B en los Estados Unidos. Estos incluyen medicamentos
antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y entecavir y los dos
moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-
2a.15
 El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana. A
la mayoría de los pacientes se le da tratamiento durante cuatro meses. El
interferón pegilado se inyecta solo una vez por semana.16
 La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el
tratamiento dura un año ya que aparecen cepas resistentes. También tiene
actividad frente al VIH. En pacientes coinfectados con VIH se recomienda utilizarlo
en el seno del tratamiento para el VIH, ya que si no puede seleccionar cepas del
VIH resistentes (mutación M184V).
 El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el
tratamiento dura un año.
 Tenofovir, se toma oralmente una vez al día. Su principal problema son los
posibles efectos tóxicos a nivel renal y óseo, aunque éstos son poco frecuentes.
Tiene muy buena efectividad a largo plazo. Tiene también actividad frente al VIH.
En pacientes coinfectados con VIH se recomienda utilizarlo en el seno del
tratamiento para el VIH, ya que si no puede seleccionar cepas del VIH resistentes
(mutación K65R).
 Entecavir, se toma oralmente una vez al día. No presenta efectos adversos
relevantes y tiene una muy buena efectividad a largo plazo. Su principal problema
es su precio más alto que tenofovir, pero ha demostrado ser coste-efectivo. En
pacientes con VIH no se recomienda utilizarlo en ausencia de tratamiento contra el
VIH por posible selección de resistencias al 3TC/FTC (mutación M184V).
 Cirugía. La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de
forma que la única solución sería un trasplante.
Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados
con anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o
IgHB. Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo
de contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre
pueda amamantar a su hijo con seguridad.

Prevención[editar]
Artículo principal: Vacuna contra la hepatitis B

Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en


forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan
una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta
forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna infección,
puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la hepatitis B se
aplica en tres inyecciones. Todos los bebés deben recibirla. Los lactantes reciben la
primera inyección a las 12 horas de haber nacido. La segunda inyección se les aplica entre
1 y 2 meses de edad, y la tercera entre los 6 y los 18 meses de edad.
La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Se les aplican tres
inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo.
Generalmente con 3 dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores
suficientes para estar inmunes a la infección. Pero en algunos casos no ocurre, por ello se
aconseja en algunas personas dosar los Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o
más luego de haber terminado el esquema de tres dosis de vacuna. Si el título no es
suficiente se agrega un refuerzo de vacuna.
Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se viaja a
países de riesgo, es necesario asegurarse de recibir todas las inyecciones antes de viajar.
Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de la hepatitis B son:

 Usar preservativo durante las relaciones sexuales


 No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas
 Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona
 No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar de una persona
infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre
 Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga
con instrumentos limpios, así como los instrumentos de podología, odontología y otros
que necesitan esterilización específica en autoclave.

Periodo de ventana
En medicina, "Periodo de ventana", "período de ventana inmunológica", "periodo ventana" refiere a un
examen hecho para detectar una enfermedad en específico, particularmente de carácter infeccioso. Es el
tiempo entre la primera infección y el momento en el que la prueba ya puede detectar de manera segura
la infección. En pruebas basadas en anticuerpos, este periodo es dependiente del tiempo que se toma
la seroconversión, es decir, el momento en el que el estado de anticuerpos de una persona cambia de
negativo a positivo.
La importancia de este periodo es epidemiológica y por estrategias de sexo seguro, y también en
la Donación de sangre y órganos, ya que en este tiempo, no es posible detectar la infección a la persona
o animal, pero el contagio a otros entra en las posibilidades. Por esta razón, la estrategia más efectiva de
prevención de enfermedades es con exámenes junto con esperas de tiempo más largas que el periodo de
ventana estimado.

Ejemplos[editar]

 Hepatitis B: Durante el periodo de ventana de la Hepatitis B, ambos marcadores serológicos


HBsAg (antígeno de superficie de la Hepatitis B), y anti-HBs (anticuerpo contra el HBsAg), dan
negativo a las pruebas debido a que no hay suficientes anti-HBs, estando, los pocos que hay, unidos
al HBsAg.1

 SIDA VIH (ver SIDA): "Puesto que los anticuerpos contra el VIH tardan algún tiempo en
formarse, una prueba de anticuerpos contra el VIH no dará resultados positivos inmediatamente
después de que la persona se infecta. La demora típica oscila entre 14 y 21 días, pero varía en cada
persona. Casi todas las personas infectadas por el VIH tendrán anticuerpos detectables al cabo de 3
meses de producirse la infección. No obstante, podría haber casos en los que estos anticuerpos se
desamorasen, como recibir quimioterapia, tratamiento de Lupus o ser consumidor de drogas.2