Las Mil y Un Formas de Vencer Medicina Aplicada 2013

“Las mil y un formas de vencer
Medicina Aplicada 2013”

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Primera Edición
“3 galopes, 1 serrucho y mil tormentas tiroídeas”
Ignacio Horta Castro

Fernanda Rodriguez Hott
Amaya Stein Andonegui
María Paz Traipe Páez
Ignacio Horta Amaya Stein
Fernanda Rodríguez María Paz Traipe
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Objetivos del Caso:
 Identificar síntomas y signos de ITU alta y baja. Signos sugerentes de complicación.
 Identificar gérmenes involucrados y alternativas de terapia antibiótica.
 Factores predisponentes para ITU a repetición.
 Concepto de Bacteriuria Asintomática.
Definición:
Invasión, colonización y multiplicación de microorganismos patógenos en el tracto urinario, a cualquier
nivel, con o sin respuesta del hospedero.
Vías de Infección más frecuentes:

 Vía canalicular ascendente (la más frecuente).
 Vía hematógena (generalmente causa PNA).
 Asociado a procedimientos.
Anatómicamente, se puede diferenciar entre:

 ITU Baja o Cistitis Aguda
 ITU Alta o Pielonefritis Aguda
Cistitis Aguda
Definición:
Colonización de MO a nivel de la uretra y vejiga, que generalmente produce síntomas.
Factores de Riesgo
 Mujer (razón h:m = 30:1).
 Antecedentes personales de infección urinaria.
 Antecedentes de madre con ITU a repetición.
 Actividad sexual reciente, penetración anal.
 Uso reciente de espermicida.
 Comorbilidades (ej: diabetes).
 Embarazo.
 Alteraciones anatómicas.
 Uropatía obstructiva (urolitiasis, estenosis uretral, adenoma prostático, etc.)
 Cirugía urológica.
Microorganismos más frecuentes:
1.- E. Coli
2.- Klebsiella pneumoniae
3.- Proteus mirabilis
4.- Staphylococcus saprophyticus
5.- Pseudomona aeruginosa
6.- Enterococcus
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Presentación Clínica
Síntomas Signos
Síntomas urinarios (disuria, polaquiuria, Hematuria
ardor, urgencia miccional, tenesmo vesical)
Dolor hipogástrico Orinas turbias y de mal olor
Fiebre leve o ausente.
Es importante recordar que en pacientes ancianos, diabéticos y/o inmunosuprimidos, puede

presentarse con poca o ninguna sintomatología.
Diagnóstico
ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO + SEDIMENTO (OC) + UROCULTIVO C/ATBIOGRAMA
Siempre se debe realizar una buena anamnesis y un acucioso examen físico. La probabilidad de
cistitis es mayor al 50% en mujeres con cualquier síntoma de infección urinaria, y mayor al 90% en
aquellas pacientes que presentan disuria y aumento de la frecuencia miccional, sin descarga vaginal o
irritación.
El examen físico debe incluir la búsqueda de fiebre, sensibilidad en ángulos costovertebrales, puño
percusión y examen abdominal completo. Se debe realizar examen pélvico si existen signos
sugerentes de vaginitis o uretritis. También es importante descartar embarazo, por lo que SIEMPRE se
debe preguntar posibilidad de embarazo, FUR, o realizar el test.
Laboratorio
Las herramientas principales son: Orina Completa (aunque el sedimento también es de utilidad por
separado), y Urocultivo.
El examen de orina, sin el urocultivo, basta para diagnosticar cistitis no complicada si los síntomas son
consistentes, a menos que haya sospecha de resistencia bacteriana u otras complicaciones.
Examen de Orina
Podemos encontrar:
 Nitritos ++
 Leucocituria
 Piuria: es el elemento central en el diagnóstico de laboratorio de ITU. Se encuentra en la
mayoría de las mujeres con cistitis aguda o pielonefritis, y su ausencia sugiere otro
diagnóstico.
 Hematuria: puede estar presente o ausente, en general está presente en ITU y ausente en
uretritis o vaginitis. Sin embargo, no es un predictor de infección complicada.
También se pueden utilizar Dipsticks, que detectan la presencia de la enzima leucocito esterasa
(refleja piuria), y de nitritos (reflejan la presencia de Enterobacterias). Algunas características de los
dipsticks son:
 La leucocito esterasa se puede usar para detectar >10 leucocitos por campo (S:75-
96%;E:94-98).
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 El test de nitritos es muy sensible y específico para detectar >19(5) UFC de Enterobacterias
por mL de orina, pero tiene baja sensibilidad para detectar otros organismos, por lo que si
resulta negativo debe ser interpretado con precaución. Puede haber falsos positivos con
sustancias que tiñan de rojo la orina, como ingestión de betarragas, o analgésicos urinarios.
 El dipstick es un test más preciso para predecir ITU. Sin embargo, los resultados son poco
útiles cuando la historia sugiere fuertemente ITU, y un resultado negativo no debe descartar
infección (la clínica siempre debe estar primero).
Urocultivo
A pesar de que los organismos más frecuentes son muy predecibles en mujeres con ITU no
complicada, debido al aumento de la resistencia de los uropatógenos, se recomienda obtener un
urocultivo:
 Si los síntomas no son característicos de ITU.

 Si los síntomas persisten o reaparecen dentro de tres meses luego de terminada la terapia
ATB.
 Si se sospecha una infección complicada.
Además, se debe tomar urocultivo y antibiograma a todas las mujeres con PNA. Debido a la demora
de resultados (24-48hrs), se debe comenzar ATB antes de conocer los resultados.
Diagnóstico Diferencial
 Vaginitis.
 Uretritis.
 Anormalidades estructurales de la vía urinaria.
 Enfermedad Inflamatoria Pélvica.
 Nefrolitiasis.
Tratamiento
Es importante tener en cuenta la alta resistencia a

Ampicilina, no utilizarla. Preguntar por alergias/RAM
a ATB. Indagar EMBARAZO.
Normas Chilenas de Tratamiento
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Además del tratamiento ATB, considerar:
 Medidas Generales: Hidratación para aumentar diuresis (beber 1.5-2 L agua al día).
 Analgesia: Paracetamol 500mg. 1 comprimido c/8 hrs. por 3 -5 días. (Otra opción es usar un
antiespasmódico, como Viadil o Escopolamina).
Pielonefritis Aguda
Definición:
Infección del parénquima renal, en relación a infección de tracto urinario.
Síntomas Signos
Náuseas Hematuria (más frecuente macro)
Dolor lumbar uni o bilateral (fosa renal o Calofríos
ángulo costovertebral)
CEG Puño percusión (+)
Sensación febril Fiebre alta >38.5
Vómitos
Diagnóstico
ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO + EXAMEN DE ORINA + UROCULTIVO c/ATBIOGRAMA
En el sedimento urinario podemos encontrar (además de lo mencionado en ITU baja):

- Cilindros Leucocitarios: Son diagnósticos de infección urinaria ALTA.
En pacientes muy comprometidos, se recomienda realizar hemocultivo.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario recordar que el

tratamiento es INDIVIDUALIZADO. Debemos
analizar cada caso por separado, valorando la
gravedad del paciente y la necesidad de
hospitalizar v/s tratamiento ambulatorio.
Muchas veces, los pacientes requerirán, como

medidas generales asociadas al tratamiento
antibiótico:
 Hospitalizar.
 SF 20cc/kg.
 ATB empírico: ceftriaxona 1-2g c/24
horas por 10-14 días.
 Analgesia EV/VO.
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 Compensar patología de base (ejemplo: si glicemia elevada bajar con 5-10UI de Insulina
Cristalina).
Otros Conceptos
 ITU No complicada: Mujer sana no embarazada, con síntomas <7 días.

 ITU complicada:
 Vía urinaria normal:
o Comorbilidades
o Diabetes
o Inmunosupresión
o Manipulación urinaria
o Hombres
o Síntomas > 7 días
o Hospitalizados
 Vía urinaria anormal:

o Obstrucción
o Reflujo vesicoureteral
o Vejiga Neurogénica
o Litiasis
o Embarazo
Riesgo ITU Complicada: compromiso renal, falla tratamiento, evolución grave, sepsis.
 ¿Cuándo pedir Eco Renal?

o Fiebre persistente.
o Síntomas por más de 72 hrs. luego de iniciada la terapia ATB.
o Sepsis/Shock
 ¿Por qué pedir imágenes?

Para descartar complicaciones:
o Absceso renal o perinefrítico (lo más frecuente).
o Papilitis necrotizante.
o Litiasis secundaria (proteus, klebsiella).
- Bacteriuria Asintomática
Sedimento inflamatorio, urocultivo positivo y paciente asintomático.
Hombre 1 cultivo con > 105 UFC

Mujer 2 cultivos > 105 UFC
Catéter 1 cultivo > 102 UFC
Se trata SIEMPRE en:

 Embarazadas.
 Procedimientos urológicos (ej: previo a instrumentalización).
 Cirugías (ej: artroplastía de cadera).
**En DM no se trata!
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 ITU Asociada a Catéter:

Síntomas urinarios en paciente con catéter instalado 24 horas antes del inicio del cuadro clínico
o hasta 72 horas después de su retiro.
 ITU Recurrente:
3 o más episodios al año.
o Recidiva: Persistencia de cepa bacteriana original, por tratamiento inadecuado o
reservorio (litiasis, anomalías anatómicas).
o Recurrencia: Cepas diferentes, por patología predisponente (incontinencia urinaria,
prolapso, vejiga neurogénica).
Algunos Factores Predisponentes de ITU a repetición
Reflujo vesicoureteral Estenosis uretral Diabetes mellitus

Obstrucción vía urinaria Varias parejas sexuales Inmunosupresión
Embarazo Hiperplasia Prostática Instrumentalización
Tratamiento Profiláctico ITU Recurrente

 Medidas preventivas:
o Técnicas de aseo adecuadas.
o Vaciamiento vesical nocturno y post relación sexual.
o Diuresis abundante.
 Antibióticos Profilácticos:
o Nitofurantoína 50mg en la noche.
o Ciprofloxacino 100mg/día.
Durante 6 meses, luego de tratada la infección (urocultivo -)
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COMPROMISO DE CONCIENCIA
Objetivos del Caso:
 ¿Cuáles son las cosas urgentes que debemos realizar en esta paciente?
 ¿Cómo nos orientamos diagnósticamente en la paciente?
Definiciones
Paciente Consciente: Despierto y además con una adecuada comprensión de sí mismo y de su

entorno.
La capacidad para mantenerse despierto depende de la Sustancia Reticular Activadora Ascendente
(SRAA).
Compromiso de Conciencia: Alteración del nivel de vigilancia o de su capacidad de interactuar con el

entorno y comprender adecuadamente la realidad que lo rodea.
Existen dos tipos de alteración de conciencia:

 Alteración Cuantitativa (del nivel): obnubilación, sopor, coma en sus distintos grados
 Alteración Cualitativa (del contenido/Sd. Confusional): desorientación temporo-espacial,
con dificultad para mantener la atención, con o sin delirio/agitación.
Causas
La disfunción del SRAA puede deberse a:
 Alteraciones estructurales (origen neurológico): ACV, Tumores, hemorragia, hematomas.
 Alteraciones funcionales (origen metabólico): hipoxia, acidosis, sd. urémico, ingesta de
fármacos o tóxicos, etc.
Enfrentamiento del Paciente con Compromiso de Conciencia en Urgencias
Se debe realizar una valoración secuencial de 5 puntos, que permite un abordaje diagnóstico,
pronóstico y terapéutico.
1.- Primero
 ABC (vía aérea, respiración, FC, PA).
 Cateterización de vía (preferentemente 2) y muestra de sangre para analítica.
 Considerar causas que requieren tratamiento inmediato:
o Hipoglicemia
o Déficit B1
o Intoxicación farmacológica
o Alteración electrolítica
o Sepsis/meningitis
o Status epiléptico
o Hipotiroidismo severo
2.- Segundo: Considerar patologías sistémicas que tienen riesgo vital:

 Paro cardíaco/gasto cardíaco disminuido: bloqueos, arritmias o IAM.
 Shock (fallo circulatorio): En contexto de politraumatizado (embolia grasa, TEC, hemorragia
oculta o externa), grandes quemados, abdomen agudo, sepsis o anafilaxia.
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 Insuficiencia respiratoria: por patología pulmonar o cardíaca, como broncoespasmo, EPA,

TEP, neumonía masiva, cor pulmonale, ICC o miocardiopatía.
3.- Tercero: Considerar patologías neurológicas con riesgo vital:

 Hipertensión endocraneana, en sus dos variantes:
o Difusa: HSA, meningitis/encefalitis, edema cerebral, traumatismo o hidrocefalia.
o Con cono de presión: masas sólidas o edemas focales con riesgo de herniación
(hematoma epidural, hematoma de cerebelo, embolia grasa, tumores, grandes infartos).
 Insuficiencia respiratoria secundaria a patología neurológica grave (riesgo de paro respiratorio
por agotamiento muscular): crisis miasténica, Guillain Barré, miopatías, traumatismos
cervicales, mielitis transversa cervical.
4.- Cuarto: Examen Neurológico

 Valoración neurológica de patrón respiratorio, pupilar, ocular y motor. Permitirá una primera
aproximación con respecto a si se trata de un coma de origen metabólico/farmacológico o
neurológico.
o Respiratorio: No permite diferenciar causa de origen neurológico o metabólico (de

menor a mayor gravedad: bradipnea, Kussmaul, Cheyne-Stokes, apnéusica, en cluster,
atáxica).
o Pupilar: Permite orientar hacia origen metabólico o neurológico, y establecer el nivel de
la lesión predominante. En general el coma metabólico mantiene una reactividad pupilar
normal, aunque las pupilas pueden ser mióticas (opiáceos) o midriáticas
(anticolinérgicos). En casos de anoxia/isquemia muy intensa, puede haber midriasis
arreactiva.
o Ocular: Los globos oculares pueden estar en la línea media, presentar desviaciones o
movimientos anormales:
 Desviación conjugada: hacia lateral “mirando a la lesión” indica daño hemisférico,
“apartándose de la lesión” indica daño pontino.
 Desviación disconjugada: indica lesión de III o VI par.
 Robbing: movimientos lentos, horizontales y conjugados. Indican coma tóxico-
metabólico o amplio daño cortical bilateral.
 Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo con vuelta a la línea media. Típico
(aunque no específico) de lesiones pontinas.
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 Reflejos oculocefálicos: si se gira la cabeza hacia un lado, los ojos deben girar
hacia el otro. Refleja indemnidad de núcleos oculomotores, oculovestibulares y
sus conexiones internucleares (FLM).
o Motor: Respuesta motora al estímulo verbal o doloroso. Es importante tener en cuenta
las posturas de decorticación (lesión a nivel telencefalodiencefálico), y descerebración
(lesión mesencefálica). Registrar si es que existen movimientos involuntarios, como
crisis convulsivas, mioclonías (si son multifocales sugieren alteración metabólica o
hipoxia), temblor generalizado (por ejemplo en sepsis), y fasciculaciones (en
intoxicación por organofosforados). Si hay flaccidez en las 4 EE, sugiere shock medular,
lesiones pontinas o bulbares.
Decorticación Descerebración
 Graduar la profundidad del coma: Escala de Glasgow. Una puntuación igual o menor a 8 indica
coma, y se debe intubar al paciente.
 Juicio clínico del origen del coma (neurológico v/s metabólico-hipóxico). Clasificar al paciente
en una de las tres categorías siguientes:
o Coma sin signos focales ni meníngeos: afectaciones anoxo/isquémicas, tóxico-
metabólicas, fármacos, infecciones y post crisis epilépticas.
o Coma sin signos focales y con signos meníngeos: sugiere HSA, meningitis o
meningoencefalitis.
o Coma con signos focales: hemorragia, infarto, tumor o absceso.
 Actuación terapéutica, inmediata en caso de deterioro cráneo-caudal por cono de presión:

Existen tres patrones principales de deterioro por cono de presión; hernia el cíngulo, hernia
transtentorial y hernia del uncus. El deterioro sigue la siguiente secuencia: respiración de
Cheyne-Stokes, dilatación pupilar unilateral, decorticación, descerebración, compromiso pupilar
bilateral, cambio de patrón respiratorio con pausas y riesgo de paro cuando el compromiso
llega a nivel bulbar. Puede ser provocado por hematoma epidural (progresión rápida), masas
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sólidas o edema (progresión lenta). El hematoma epidural y hematoma de cerebelo pueden

provocar la muerte o ser 100% reversibles (con drenaje del primero y derivación del segundo).
Diagnóstico Diferencial compromiso Orgánico v/s Funcional
ORGÁNICO (Estructural) FUNCIONAL (Metabólico)

Comienzo Abrupto Lentamente Progresivo
Focalidad, Asimetría SI Inusual (salvo hipoglicemia,
hepatopatía o intox. Por
barbitúricos)
Nivel del Conciencia Estable o progresivo Fluctuante
Respiración Rápida, profunda Patrones Específicos
Fondo de Ojo Hemorragia subhialoidea, Normal
edema de papila
Pupilas Según topografía lesional Pequeñas, mióticas,
REACTIVAS
Movimientos Oculares Paresia, ausencia de Erráticos
oculocefálicos
Movimientos Anormales Asterixis, temblor, acatisia
5.- Quinto: Otras pruebas diagnósticas para realizar diagnóstico etiológico.

 TAC cerebral: Idealmente pedirlo siempre (primero sin contraste).
 PL: Citoquímico, cultivo corriente, gram, PCR virus herpes, látex bacteriano, glutamina.
 Otras
o RNM cerebral
o EEG: su principal utilidad radica en descartar un status epiléptico no convulsivo.
o Doppler
o Angioresonancia
o Spect
o PET/CT
Exámenes en Paciente en Coma de Causa Desconocida
HGT - Hemograma ELP Hemocultivos

Uremia Gases Arteriales y Orina completa
TAC cerebral, PL y Lactato
Laboratorio:
Glicemia Fosfemia TP - TTPK
Función Hepática TSH – T4Libre PCR - VHS
Amonemia Carboxihemoglobina Panel Drogas
Tratamiento: “Coma Cocktail”
1.- Suero Glucosado al 50%, 50cc (no si HGT revela glicemia normal).
2.- Tiamina 90mg EV. Para síndrome de Korsakoff (desnutrición, alcoholismo crónico).
3.- Flumazenil 0,4 a 1mg EV. Antagonista BZD, riesgo de convulsiones, vida media corta. Utilizar sólo
con alta sospecha.
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4.- Naloxona 0,05mg EV. Antagonista opiáceos. Útil en pacientes que no despiertan por sedación con
morfina.
*Recordar Intubación si GCS IGUAL O MENOR A 8
Delirium
Alteración de conciencia con inatención, acompañado por un deterioro en la cognición o percepción,

que se desarrolla en un corto período de tiempo (horas – días) y de curso fluctuante.
De acuerdo a la presencia de agitación psicomotora se subdivide en: hipoactivo, hiperactivo y mixto.
Es un factor de mal pronóstico, se asocia a elevada mortalidad. Existen factores predisponentes y

precipitantes:
FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PRECIPITANTES

Mayor de 65 años Fármacos: sedantes hipnóticos, narcóticos,
anticolinérgicos, polifarmacia, deprivación OH
Depresión, demencia, antecedentes de Enfermedad neurológica: ACV, HSA,
delirium Meningitis/encefalitis
Dependencia funcional, inmovilidad, atcd. de Enfermedad Intercurrente: infecciones, hipoxia,
caídas shock fiebre o hipotermia, anemia, deshidratación,
desnutrición, alteraciones metabólicas
Alteraciones sensoriales visuales y auditivas Cirugía
Deshidratación, desnutrición Factores ambientales como contención física,
catéter vesical, múltiples procedimientos, dolor
Polifarmacia, abuso de OH Estrés emocional
Patologías coexistentes: neurológicas, Deprivación de sueño
metabólicas, enfermedad terminal, trauma o
Fx, infecciones, ERC o hepatopatía crónica
Evaluación y Diagnóstico
Lo más utilizado son los criterios DSM-IV. Pero para hacerlo más operativo y más accesible al
personal de salud, se creó en 1990 el CAM (Confussion Assessment Method), que tiene una
sensibilidad mayor a 94% y un VPP de 100%, por lo que se ha transformado en el método de elección
para diagnóstico de delirium.
DSM-IV
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CAM TEST
Tratamiento
1.- Modificar factores ambientales: ventanas, calendarios, televisión, reloj.

2.- Sedación farmacológica (elección):
 Haloperidol 0.5 – 1mg IM. Repetir en 30-60 minutos si es necesario. Si es posible, se puede
administrar la misma dosis VO c/12 hrs, con dosis adicionales cada 4 horas si es necesario.
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CASO CLÍNICO
Mujer de 61 años, con antecedentes de EPOC tabáquico en tratamiento con inhalador de corticoides y
broncodilatadores, DM2 de larga data con retinopatía diabética diagnosticada por oftalmólogo en
control, tratada con hipoglicemiantes orales. Dislipidemia mixta en tratamiento, Daño hepático crónico
Child A sin terapia específica, sin etiología clara (con sospecha de esteatohepatitis no alcohólica sin
comprobación biópsica) e hipotiroidismo en tratamiento. Autovalente, vive sola. 3 hijos vivos.
Consulta en Servicio de Urgencia adultos cerca de las 11 horas, con cuadro de compromiso de
conciencia de data no aclarada. Esta mañana su hija mayor hizo la llamada habitual para saludarla y
recordarle la toma de su medicación matinal y no contestó. Extrañada, pidió a su hijo que acudiera a
casa de la paciente donde la encuentra en el suelo, sin respuesta a estímulos sonoros ni táctiles.
Toma su vehículo y la trae a Urgencias.
Examen físico:
TA: 120/70 FC: 65 x min FR: 16 X min T: 37,0° So2: 93% (Fio2 21%).
 Apertura ocular al estímulo doloroso intenso, movimiento involuntario de flexión de las 4

extremidades al estímulo doloroso, lenguaje incomprensible solo en ese momento, sin
estímulos sin lenguaje.
 Cabeza: Pupilas isocóricas, poco reactivas. Reflejos corneales y oculocefálicos (+). Herida
contusa en región frontal izquierda y superciliar derecha, conjuntivas algo pálidas, escleras
limpias, mucosa oral con hidratación límite.
 Cuello: Yugulares visibles a 35° no ingurgitadas, pulsos carotídeos (+/+) sin soplos, tiroides no
palpable.
 Tórax: Corazón: RR2T sin soplos. Pulmón: MP(+) espiración prolongad, estertores bibasales y
roncus bilaterales.
 Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, sin otros hallazgos. Circulación colateral (-), RHA
(+) , hígado no palpable.
 Extremidades: Signos TVP (-), edema extremidades inferiores bilateral leve, Pulsos periféricos
de buena amplitud. ROT simétricos. Plantar flexor bilateral.
**Recordar: El dg. de un paciente con alteración de conciencia es: “Sd. confusional agudo, con
hipo/hiper actividad”. No es compromiso de conciencia. (Si Glasgow <8 el dg. es Coma).
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SINDROME CORONARIO AGUDO

Objetivos del estudio
 Diagnóstico diferencial de dolor torácico
 Identificar elementos en la anamnesis y examen físico que pueden orientar al origen del dolor
torácico
 Revise como se hace el diagnostico de sindrome coronario agudo y su clasificación
 Con respecto al sindrome coronario agudo (SCA) con supradesnivel del ST (SDST) revise
diagnostico-elementos del examen físico que impliquen gravedad y pronóstico. Revise
clasificación de Killip. Revise complicaciones agudas eléctricas y mecánicas del IAM.
 Revisar el manejo completo del SCA con SDST en urgencias, considerando tratamiento con
dosis. Revisar normas AUGE.
 A que se refiere “terapias de reperfusión” y cuales existen. Indicaciones y contraindicaciones.
 En relación al SCA sin supradesnivel del ST, revise tipos, estudio y tratamiento. Con énfasis en
estratificación de riesgo (Clasificación TIMI) y definir los casos que van a necesitar estudio
invasivo.
IAM con Supradesnivel del ST
La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares.
Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte.
El IAM es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica como
consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al
miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del
músculo cardíaco.
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Factores de riesgo
 Sexo masculino
 Sexo femenino en postmenopausia
 > 55-60 años
 Tabaquismo
 Presión arterial elevada
 Dislipidemia
 Diabetes mellitus
 Obesidad
 Sedentarismo
 Enfermedad vascular arterial periférica
 Historia de cardiopatía coronaria previa
Sospecha de IAM
 Dolor anginoso característico: opresivo, retroesternal, de intensidad variable, irradiado al cuello,

mandíbula, brazo izquierdo. Ocasionalmente puede ubicarse en la región epigástrica o
interescapular
 Duración de más de 20-30 minutos.
 Acompañado de síntomas neurovegetativos: náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez,
taquicardia, agitación psicomotora.
 También se puede presentar de forma atípica: disnea, fatiga, mareos, síncope o incluso ser
silente en ancianos o diabéticos.
Diagnóstico
Es fundamental realizar la confirmación diagnóstica precoz, ya que la evolución del daño es rápidamente
progresiva. La necrosis miocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la
región subendocárdica y se extiende en forma progresiva, hacia la zona subepicárdica. Así, en un período de 3
horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa después de las primeras 6
horas de evolución.
Ante la sospecha:
Realizar ECG de 12 derivaciones en los primeros
10 min de su llegada a urgencia
En el cuál veremos:
 Elevación del ST >1mm en al menos dos derivaciones concordantes

 Aparición de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) que puede estar
enmascarando un IAM.
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** Criterios BCRI
1.- QRS ≥ 0,12 seg

2.- Ondas R anchas y melladas o empastadas en V5-V6 y aVL.
3.- Onda Q ausente en derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5, V6).
4.- Tiempo de activación ventricular (intrinsecoide) prolongado en más
de 0,06 seg en V5 y V6 , pero normal en V1 y V2.
Medición seriada de marcadores bioquímicos
Representan la evolución de la necrosis miocárdica, sin embargo la elevación de ellas requiere un

tiempo para que sea perceptible (primeras 6hrs), por lo que no deben retardar el inicio de la
reperfusión.
 Pedir troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb

 Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del inicio
del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días
 La CK total es más inespecífica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo,
en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos. Ambas se
elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las
36 hrs.
Criterios de mal pronóstico de un IAM
1. Edad > 65-70 años

2. Frecuencia cardíaca > 100 lpm
3. Hipotensión arterial, PAS < 100 mmHg
4. Arritmias sostenidas
5. Localización anterior del IAM
6. Infarto inferior con compromiso de ventrículo derecho.
7. Antecedente de IAM previo
8. Diabetes mellitus
9. Insuficiencia cardíaca: Clasificación Killip 3 y shock cardiogénico.
La insuficiencia cardíaca se puede desarrollar en diferente intensidad y según la clasificación Killip se

categoriza en 4 grados, constituyendo un valioso predictor de mortalidad a 30 días, 6 meses y 1 año.
Grado Características Mortalidad
Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%
Killip II IC moderada, congestión pulmonar basal, disnea oliguria, 10%
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galope
Killip III IC grave, Edema pulmonar agudo 40%
Killip IV IC y shock cardiogénico 90%
Tratamiento
El objetivo es restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible.
El paciente debe ser trasladado a un centro dónde se pueda realizar angioplastia primaria antes de 90
minutos, de no ser esto posible por falta de disponibilidad o si el traslado demorará más de lo
señalado, debe iniciarse trombolisis antes de 30 minutos de confirmado el diagnóstico.
 Primera medida antes del traslado: Aspirina 500 mg a masticar
Una vez hospitalizado:

 Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para la reanimación cerca del paciente
 Monitorización ECG continua
 Monitorización no invasiva de la presión arterial
 2 vías venosas periféricas permeables
 Reposo absolutos las primeras 12-24 hrs
 Régimen 0 las primeras 12 hrs, y líquido las siguientes 12hrs
 Oxigenoterapia para mantener saturación >90%
 Aporte de volumen EV
 Manejo del dolor:
a) Nitroglicerina sublingual 0,6mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensión (PAS>100mmHg). Contraindicado en IAM ventrículo derecho.
Si ya se encuentra hospitalizado se puede dejar en bomba de infusión continua en dosis
de 5 a 10 µg/min y con incrementos de 10 µg/min cada 15 minutos hasta obtener una
reducción de la PA en un 10% o más.
b) Cloruro de morfina: 2 a 4 mg en bolo, cada 15 minutos, máximo 10-15mg, en ausencia
de hipotensión
 Antiemético en caso de ser necesario
Reperfusión
Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía o raramente cirugía).
Debe iniciarse con antiagregantes plaquetarios, independiente de la terapia de elección
 Aspirina (AAS) comprimido no recubierto 500mg vía oral, masticado (si previamente no se le
había dado)
 Clopidogrel dosis de carga 300mg Vía oral en <75 años, seguido de dosis de mantención de
75mg/día por 14 días.
En mayores de 75 años no dar dosis de carga.
En angioplastia primaria, la dosis de carga es de 600mg independiente de la edad
(SOCHICAR)
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Angioplastía coronaria precutánea

Es el procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST y <12hrs de evolución
Fibrinolisis:
Consiste en la administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase,
tenecteplase, con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario.
Riesgos: Hemorragia, especialmente grave es la hemorragia cerebral. Arritmias ventriculares,
hipotensión
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Antecedente de enfermedad cerebrovascular Sospecha clínica de disección aórtica

hemorrágica o de origen desconocido
Enf. Cerebrovascular isquémica <6 meses TIA < 6 meses
Neoplasia intracraneana o malformación AV Reanimación cardiopulmonar < 2 semanas
Neurocirugía <6 meses Puntos vasculares no compresibles
Traumatismo craneano o facial grave <3 Embarazo o < 1 semana post parto
meses
Hemorragia activa (no menstrual) Úlcera péptica activa
Hemorragia gastrointestinal <6 semanas Terapia anticoagulante oral
Alteración de la coagulación conocida Hipertensión refractaria (PAS>180 o PAD>110

mmHg)
Cirugía o trauma mayor <2 semanas
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Criterios de reperfusión exitosa

Se evalúan dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis
 Desaparición o disminución significativa del dolor (50%) durante los primeros 90 min de iniciada la
infusión del trombolítico y cada 5 minutos después.
 Descenso del supradesnivel del segmento ST en más de un 50% dentro de los primeros 90 min.
 Alza precoz de enzimas miocárdicas antes de las 12hrs de iniciada la trombolisis
 Inversión precoz (dentro de las primeras 24hrs) de la onda T
 Arritmias de reperfusión según MINSAL, según SOCHICAR no son específicas ni sensibles.
Cirugía BY-PASS coronaria urgencia

Para considerar esta opción se debe realizar coronariografía.
La cirugía tiene beneficio en un grupo limitado y seleccionado de pacientes. Está indicada en pacientes
con IAM y fracaso de angioplastía, cuando se presentan complicaciones mecánicas, shock
cardiogénico sin disponibilidad de angioplastía, enfermedad coronaria severa (compromiso de tronco
izquierdo, tres vasos)
Terapia post reperfusión

 AAS 75-100mg al día vía oral por tiempo indefinido
 Agregar clopidogrel al tratamiento de mantención con AAS, en dosis de 75mg/día vía oral por
14 días
 Asociar tratamiento anticoagulante en aquellos pacientes con IAM con SDST sometidos a
fibrinolisis con derivados tPA (tenecteplase, reteplase, alteplase). Preferir el uso de
enoxaparina, reduce el riesgo de muerte y reinfarto.
 Iniciar β bloqueadores una vez que el paciente esté estabilizado. Se debe preferir carvedilol,
bisoprolol o metoprolol para obtener una FC alrededor de 60 lpm en reposo
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 IECA: aumentan la sobrevida en IAM con disfunción VI (fracción eyección <40%) o que
presenten signos de ICC. Su administración se inicia dentro de las primeras 24 hrs en ausencia
de hipotensión
 Estatinas: todos deberían recibir al momento del alta para mantener el colesterol LDL <70-80
mg/dl.
Prevención secundaria en pacientes sobrevivientes a IAM

Tratamiento no farmacológico
 Dieta cardioprotectora
 Cese del hábito tabáquico
 Control del peso corporal
 Actividad física
Tratamiento farmacológico
 AAS
 Clopidogrel los primeros 14 días
 Beta bloqueadores en todos los pacientes
 Terapia hipolipemiante
 IECA en pacientes con disfunción ventricular con FE<40%, HTA, DM
Complicaciones en el curso de las primeras 24hrs del infarto
Complicaciones eléctricas
 Extrasístoles ventriculares: lidocaína 1mg/kg en bolo repitiendo la mitad de la dosis a los 15 min,
seguido de infusión de 1-4mg/min.
 Taquicardia ventricular: si <30 segundos y no comprometen la hemodinamia tratar con lidocaína. Si
es sostenida >30seg. Con hipotensión, angina o edema pulmonar hay que cardiovertir inicialmente
con 50 Joules seguido de lidocaina.
 Fibrilación ventricuar: Desfibrilación eléctrica inmediata.
 Fibrilación auricular: Amiodarona ev 150 a 300mg a pasar en 10 min. Seguida de 600 a 900 mg en
infusión durante 24hrs. Debe usarse heparina ev algunos días por el riesgo de embolía.
 Bradiarritmias
Complicaciones mecánicas
 Rotura de pared libre: Entre el 2° y 7° día. Se presenta como muerte súbita por tamponamiento.
Ante la sospecha realizar Ecocardiograma y proceder a cirugía inmediatamente
 Rotura del septum IV: Se presenta como un soplo holosistólico paraesternal izquierdo bajo. Se
confirma con eco doppler color. Se debe implantar un balón de contrapulsación intraaórtico para
estabilizar al paciente para cirugía.
 Insuficiencia mitral aguda: Aparece entre el 2° y 7° día. Se presenta como congestión pulmonar e
hipotensión con un soplo holosistólico de intensidad variable. Realizar ecodoppler y se trata con
cirugía
21
IAM sin supradesnivel del ST
Corresponde a la aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su

equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y acompañado de cambios
electrocardiográficos consistentes en infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T y/o
marcadores de necrosis miocárdica".
Dentro de los SCA SEST tenemos a la angina inestable y el infarto no Q. La angina inestable se
diferencia de los infartos no Q por la ausencia de elevación enzimática significativa.
Diagnóstico
Al ECG:
- Cambios evolutivos del segmento ST
- Depresión negativa del segmento ST > 0.05mV
- Inversión de la onda T > 0.2mV en 2 o más derivaciones contiguas.
Marcadores bioquímicos:
-Tropononinas T e I: Son marcadores de alta sensibilidad para injuria miocárdica y que cuando sus
niveles son francamente elevados, de necrosis miocárdica
-CK-MB: indica la existencia de un infarto sin supradesnivel de ST, siendo un marcador
razonablemente sensible y bastante específico.
Estratificación de riesgo
Enfrentados a un paciente con angina inestable o Infarto SEST es necesario estratificar el riesgo de
presentar eventos adversos serios como muerte, infarto miocárdico o necesidad de revascularización
miocárdica urgente, lo que obliga a optimizar el tratamiento.
Lo primero que hay que hacer es definir si se trata de pacientes de bajo riesgo, de riesgo intermedio o
de alto riesgo usando el TIMI score.
Historia Puntos
Edad ≥65 años 1
3 o más factores de riesgo 1
Enf. Coronaria conocida (estenosis >50%) 1
AAS los últimos 7 días 1
Desviación del ST >0,5mm 1
Angina en las últimas 24hrs 1
Elevación de enzimas cardiacas 1
Bajo riesgo: 0-2 puntos
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Riesgo intermedio: 3-4 puntos
Alto riesgo: 5-6 puntos
Otros marcadores importantes:

 Clearence de creatinina: niveles más bajos se asocian a peor pronóstico
 PCR, leucocitosis: Niveles elevados se asocian a mayor mortalidad a mediano y largo plazo
 BNP: es un péptido natriurético que se libera en el ventrículo izquierdo y que refleja sobrecarga
hemodinámica. Niveles elevados de BNP están asociados a mayor riesgo de insuficiencia
cardíaca o muerte a corto y mediano plazo
Tratamiento
a) Los pacientes en riesgo moderado y alto deben ser ingresados a unidad coronaria o UCI. Los
pacientes de bajo riesgo pueden ser manejados de forma ambulatoria y luego ser sometidos a
pruebas no invasivas para determinar la presencia de isquemia.
b) Medidas para reducir los síntomas y signos de isquemia.
 Reposo absoluto
 Aporte de oxígeno
 Nitroglicerina ev en dosis de 10 gamas/minuto (20-30gr/kg/min), aumentándola hasta lograr
reducir la PAS en 10 mmHg.
 β bloqueadores: Atenolol 25mg c/12hrs o propanolol desde 20mg c/6-8hrs para obtener una FC
de 60 lpm.
 Calcioagonistas: se utilizan en pacientes en quienes, no existiendo una significativa falla de
bomba, están contraindicados los betabloqueadores, o bien cuando con las medidas anteriores
no se ha logrado controlar el cuadro anginoso. Diltiazem, en dosis que van desde 60 mg cada 6
horas o bien Verapamilo desde 80 mg cada 8 horas.
c) Reducción de la actividad trombótica

 Aspirina: 160 a 325mg rápidamente y luego 80 a 325mg al día en forma indefinida
 Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg y continuar con 75mg/día
 Heparina: por 48 a 72 hrs.
Alternativas: Heparina no fraccionada por vía endovenosa, comenzando con una dosis de carga
de 80 UI/kg en bolo seguido de 18UI/kg/hr en infusión continua hasta lograr duplicar el valor
normal del tiempo de activación parcial de tromboplastina normal (TTPK).
Una alternativa es la heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina (clexane) o dalteparina
(fragmin)) vía subcutánea. Enoxaparina: 1 mg/kg sc c/12 horas por 48 horas.
 Inhibidores de los receptores plaquetarios IIb/IIIa: abciximab, tirofiban, eptifibatide según

recomendaciones:
Pacientes en los cuales concurran elementos de alto riesgo
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 Angina refractaria
 Alteración marcada del ECG
 Elevación importante de los biomarcadores
 Angioplastía coronaria compleja
d) Manejo
 Muy alto riesgo: isquemia persistente o recurrente a pesar de tratamiento anti isquémico
intenso, inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares complejas o insuficiencia mitral
aguda asociadas a los episodios isquémicos, sospecha de una oclusión aguda o tardía de un
stent o de una angioplastía reciente. Coronariografía urgente dentro de 24 hrs
 Alto riesgo: Coronariografía antes de 48hrs
 Riesgo intermedio: Se vuelve a evaluar a las 24-48 hrs con:
-Evaluación de la función ventricular, si la FEVI <40% se realiza coronariografía.
-Test provocadores de isquemia: puede realizarse un test de esfuerzo submáximo (ergometría)
o un Ecocardiograma con dobutamina según el resultado se decide si realizar o no
coronariografía
 Bajo riesgo: No requieren estudios invasivos. Realizar tratamiento médico básico y luego
ergometría o ecocariograma con dobutamina.
Indicaciones al alta:
 Cambios en el estilo de vida: dieta, suspensión del tabaco, actividad física, control de la PA y
de la diabetes.
 Aspirina 80 a 325mg al día o eventualmente clopidogrel 75mg/día si hay intolerancia a la AAS.
 β bloqueadores: Atenolol 50mg/día o Carvedilol
 IECA cuando la FEVI<40% o tenga DM. Enalapril 10mg cada 12hrs
 Estatinas independiente del nivel de colesterol: para reducir el colesterol LDL a <80 mg/dl.
Atorvastatin 40 mg/d o Sinvastatin 40-80 mg/d
Angina inestable: falta de detección de marcadores cardiacos elevados.

Las características de la inestabilidad han permitido clasificar sus formas clínicas de presentación. Así,
la Angina Inestable se denomina:
- Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los
episodios de dolor.
- Angor progresivo: cuando el dolor cambia sus características rápidamente haciéndose más intenso,
más frecuente, dura mayor tiempo o se acompaña de un deterioro de la capacidad física el sujeto en
cuanto a la tolerancia al esfuerzo, en aquellos con angor crónico estable previo.
- Angina de reposo: Si bien la misma esta comprendida en la Clasificación mencionada previamente,

esta puede resultar en un elemento de riesgo mayor.
El dolor aparece en reposo, perdiendo su característica típica de hacerlo únicamente durante los
esfuerzos. Esto puede constituir el grado más avanzado de la angina de pecho típica o formar parte de
la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario.
24
- Angina post-IAM (APIAM): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y
hasta los 30 días después del inicio de los síntomas.
25
SÍNDROME DIARREICO
Objetivos del Caso:
 Saber la clasificación de los Sd. Diarreicos según tiempos de evolución.
 Cuál es planteamiento diagnóstico, etiología y manejo más probable en este caso clínico.
 Qué agentes etiológicos son los más frecuentes en la práctica clínica.
 Patogenia, Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de diarrea por Clostridium difficile.
 Diarrea Crónica: definición, clasificación, causas y estudio. (Osmótica, Mala absorción (Enf.
celíaca), Inflamatoria (Colitis Ulcerosa v/s Enf Crohn), Motilidad (SII).
 Sd. de intestino irritable (Criterios de Roma III).
Definición Diarrea:
 Objetiva: Deposiciones >200 gr/24h (>10gr/Kg/24 h)

 Clínica: Aumento de la frecuencia (>3/día) y/o disminución de la consistencia de las
deposiciones
Clasificación de Diarrea Según Tiempo de Evolución:
 Aguda: Hasta 30 días de duración

 Crónica: Mayor a 30 días de duración
Agentes Etiológicos Más Frecuentes
En Chile, la mayoría de las diarreas son:

 De causa viral (rotavirus/norovirus)
 Autolimitadas
 Duración menor o igual a 1 día
Para Rotavirus, el antecedente epidemiológico es una infección del tracto respiratorio alto, asociado a
diarrea que puede comenzar simultáneamente o días después del inicio de los síntomas catarrales. Es
importante indagar por contacto con niños y otros familiares con infecciones respiratorias altas y/o
diarrea.
Para Norovirus, el cuadro típico es inicio de diarrea asociada al consumo de agua y/o alimentos
contaminados, frecuentemente en grupos o comunidades cerradas o semicerradas, como viajes en
cruceros, hospitales, cárceles o residencias.
Para las diarreas de origen bacteriano, existen ciertos factores de riesgo y características clínicas y
epidemiológicas que permiten orientar el estudio y sospechar un determinado agente:
Enteropatógeno Características Clínicas y Estudio Diagnóstico

Epidemiológicas
Clostridium difficile Diarrea, frecuentemente con Toxinas A y B para C. difficile,
fiebre o disentería y leucocitosis. cultivo de deposiciones,
Se presenta luego de Glutamato deshidrogenasa.
administración de antibióticos,
en pacientes ancianos, con
26
patologías coexistentes. Se
presenta mayormente en
ancianos, pacientes
institucionalizados, con EII, niños
y usuarios de IBP. Puede ser
asintomático, o presentarse
como diarrea o colitis
pseudomembranosa.
Shigella Diarrea severa, con fiebre o Cultivo de deposiciones.
disentería, alto riesgo de Leucocitos fecales.
contagio persona-persona
debido a que la infección
requiere sólo un pequeño
inóculo.
Salmonella no tiphy Diarrea acuosa, fiebre, Leucocitos fecales.
ocasionalmente disentería, 95% Cultivo de deposiciones.
de los casos son debido a
alimentos elaborados en base a
huevos (pastelería; mayonesa,
etc.). Común en niños, por
contaminación cruzada.
Campylobacter jejuni Diarrea acuosa aguda, con Cultivo de deposiciones.
fiebre o disentería, 80% de los
casos debido a transmisión por
alimentos, también asociada a
viajes.
E. Coli productora de shiga Diarrea acuosa, que evoluciona Cultivo de deposiciones en agar
toxina (O157:H7) a diarrea sanguinolenta. MacConkey.
Contagio por alimentos (52%, Serotipificacion para O157 y H7.
carne contaminada), persona a
persona, contacto con animales.
Importante reservorio en
ganado.
Vibrio cholerae Diarrea aguda, deshidratación Cultivo de deposiciones.
severa, en regiones endémicas.
Vibrios no cólera (ej: Diarrea acuosa, disentería, Cultivo de deposiciones.
parahemolítico) asociada a consumo de
pescados y mariscos.
E. coli enterotoxigénica Diarrea acuosa aguda, causa Cultivo de deposiciones.
aproximadamente la mitad de los
casos de diarrea de viajero.
Causa importante de diarrea en
países en desarrollo.
Salmonella tiphy y paratiphy Fiebre y síntomas sistémicos, Cultivo de deposiciones.
síntomas abdominales como Hemocultivo.
dolor abdominal, íleo, diarrea,
constipación. Asociada a viajes.
Yersinia enterocolitica Diarrea acuosa aguda, puede Cultivo de deposiciones con
causar fiebre, disentería y agar para gram-negativos
pseudoapendicitis. (MacConkey):
27
La investigación microbiológica no es necesaria en pacientes que acuden dentro de las 24 hrs. del
inicio de la diarrea, a menos que presenten deshidratación, fiebre (relativo), o tengan diarrea con
elementos patológicos (sangre, pus).
Manejo Diarrea Aguda

 Hidratación Oral: Sales de Rehidratación, soluciones con electrolitos y glucosa.
 Alimentación: dieta BRAT (bananas, rice, applejuice, toasts). Otros recomiendan alimentación a
tolerancia.
 Loperamida (no si fiebre, o sospecha de infección por Clostridium, Shigella, E. Coli productora
de shiga-toxina).
 Antibióticos: se recomienda no tratar con ATB, ya que podría provocar SHU en pctes. con
ECEH, y predisponer a bacteremia (Salmonella).
o Siempre en:
 Pacientes sépticos
 Inmunosuprimidos
 Portadores de prótesis artificiales
 Ancianos
 Infecciones parasitarias
Diarrea por Clostridium difficile
C. difficile es un Bacilo Gram Positivo anaerobio, asociado a diarrea por uso de antibióticos y colitis
pseudomembranosa. Puede existir en dos formas:
 Esporas: Fuera del colon, son resistentes al calor, ácido y antibióticos.
 Formas vegetativas: Dentro del colon, producen toxinas y se vuelven susceptibles a
antibióticos.
Factores de Riesgo:
 Uso de antibióticos: Es el factor de riesgo más conocido y más modificable. Se produce una
pérdida del equilibrio de la flora intestinal (disbacteriosis). Los antibióticos con mayor asociación
a DACD son quinolonas, clindamicina, y penicilinas y cefalosporinas de amplio espectro.
 Edad Avanzada (>65 años): Por deficiente respuesta inmune, comorbilidades, mayores
hospitalizaciones.
 Supresión del ácido gástrico: Uso de IBP y antagonistas del receptor H2.
 Hospitalización/Pacientes institucionalizados.
 Otros: cirugía abdominal, obesidad, quimioterapia.
Transmisión
Los pacientes portadores, con o sin manifestaciones clínicas, son un reservorio para la contaminación
ambiental. De esta manera, la infección de transmite vía fomites, contacto directo, ropa, estetoscopios,
y otros elementos. Por lo tanto, es muy importante tener en cuenta las medidas básicas para prevenir
la transmisión, como lavado de manos y aislamiento de contacto.
Patogenia
CD libera dos exotoxinas muy potentes, responsables de la diarrea y de la colitis pseudomembranosa:
28
 Toxina A (enterotoxina): causa inflamación, que lleva a secreción de fluido intestinal e injuria de
la mucosa. Los mediadores involucrados incluyen ácido araquidónico, sustancia P, TNF e IL 1,
6 y 8.
 Toxina B (citotoxina): Es esencial para la virulencia de CD, y es aproximadamente 10 veces
más potente que la toxina A, produciendo daño de la mucosa colónica (por lo tanto aquellas
cepas sin toxina A pueden ser igual de virulentas que las cepas con ambas toxinas).
En el intracelular, ambas toxinas inactivan vías reguladoras involucradas en la estructura del

citoesqueleto y en la transducción vía GTP. Esta disrupción produce pérdida de tight junctions,
retracción celular y apoptosis, lo que lleva a ulceración de la mucosa intestinal, produciendo las
pseudomembranas y sangre en deposiciones.
En el año 2000 se describió una nueva cepa, hipervirulenta “NAP1/BI/027”, responsable de los casos
epidémicos más recientes de C. difficile. Es capaz de producir mayores cantidades de Toxina A y B, y
una nueva toxina, denominada “Toxina binaria”, cuyo rol aún no se ha establecido.
Cuadro Clínico
La infección por CD puede presentarse desde un paciente asintomático, hasta una enfermedad
fulminante, con megacolon tóxico, dependiendo de factores del patógeno y del hospedero
(principalmente respuesta inmune). Sin embargo, la diarrea acuosa es el síntoma cardinal.
Variantes Clínicas de Infección por Clostridium difficile

Tipo de Infección Diarrea Otros Síntomas Examen Físico Rectosigmoidoscopí
a
Portador Ausente Ausentes Normal Normal
asintomático
Diarrea con colitis Multiples Náuseas, anorexia, Distensión Colitis inespecífica
deposiciones fiebre, abdominal, difusa o en parches
al día (10-15), deshidratación, sensibilidad (eritema, friabilidad).
leucocitos leucocitosis difusa, signos de
fecales (>15.000) con DI. deshidratación.
presentes,
puede haber
hemorragia
oculta.
Colitis Diarrea Náuseas, anorexia, Sensibilidad Úlceras y/o
Pseudomembranos profusa, con fiebre, abdominal Pseudomembranas:
a mucus, deshidratación, marcada, Placas
leucocitos leucocitosis con DI. distención. características
fecales, puede Síntomas más elevadas, amarillas y
haber severos que adherentes, de hasta
hemorragia diarrea sin 2cm de diámetro
oculta o pseudomembranas (patognomónicas).
hematoquezia .
.
Colitis Fulminante Diarrea Letargia, fiebre, Puede CONTRAINDICADA.
severa, o taquicardia, dolor presentarse (colonoscopía
deposiciones abdominal, acidosis como abdomen también).
disminuidas láctica, agudo, con Podría utilizarse
(debido a íleo hipoalbuminemia, signos proctoscopía flexible
29
paralítico y leucocitosis peritoneales, con mínima

dilatación (>40.000). Rx de sugerentes de insuflación de aire.
colónica). Abdomen simple perforación.
Necesario puede mostrar
consultar en colon dilatado/íleo *Complicaciones
cirugía, ya paralítico. : megacolon
que se podría tóxico (>7cm), o
requerir perforación.
colectomía.
Diagnóstico
Antecedente Epidemiológico + Clínica + Examen Físico + Laboratorio / Imágenes
El diagnóstico requiere la presencia de diarrea moderada a severa más uno de los siguientes:
 Test de deposiciones positivo para toxinas de CD
 Hallazgos endoscópicos o histológicos de colitis pseudomembranosa
Exámenes de Laboratorio
 Leucocitos fecales
 Cultivo de deposiciones para anaerobios (se debe enviar también a ISP)
 Determinación de Toxina A y B de Clostridium difficile
 Determinación de antígenos en deposiciones (GDH).
 Exámenes Generales (Hemograma, PCR, Función renal, Lactato, etc.)
Criterios de Severidad CD
 Leucocitos >15.000/>20.000
 AKI (creatinina sérica >1.5).
 Edad >60 años
 Lactato >5
 Fiebre >38.3
 Albúmina <2.5 mg/dL
Imágenes
 Sigmoidoscopía
 Rx Abdomen simple (en sospecha de colitis fulminante)
Tratamiento
 Metronidazol 500mg c/8 horas por 10-14 días (moderada) / Vancomicina 125mg c/6 por 10-14
días (severa). AMBOS V.O!
 Suspender otros antibióticos si es posible
 Hidratación EV (20cc/kg)
 Precauciones universales
 Probióticos (Lactobacilos. Comenzar dentro de 72 hrs. de inicio de ATB, y mantener por 14
días)
 Cirugía (colectomía subtotal)
*En pacientes que no toleren VO, puede utilizarse Vancomicina intracolónica.
30
Diarrea Crónica
Diarrea de duración >30 días.
Clasificación: Funcional v/s Orgánica
Causas
EII: Colitis Ulcerosa v/s Enfermedad de Crohn
Característica Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Frecuencia Más frecuente Menos frecuente
Cuadro clínico Diarrea crónica sanguinolenta, Diarrea crónica, a menudo sin
con exudado mucopurulento o sangre, fiebre, fatigabilidad,
rectorragia. Pujos y tenesmos, dolor y masa palpable en FID,
dolor en FII, baja de peso, lesiones anorrectales, puede
fiebre. debutar como abdomen agudo o
31
de oclusión intestinal.
Sigmoidoscopía Compromiso desde el colon, Compromiso heterogéneo,
ascendente y homogéneo. lesiones “salpicadas”, aspecto
Mucosa rectal friable, de “empedrado”, ulceraciones
ulceraciones superficiales, de diferente tamaño y
engrosamiento de pliegues, profundidad, friabilidad y
pólipos, exudado sangrado menor que en C.U.
mucopurulento.
Complicaciones Megacolon tóxico, hemrragia Obstrucción intestinal, fístulas
masiva, estenosis colon, cáncer entéricas y enterocutáneas,
de colon, perforación, lesiones compromiso perianal y anal,
perianales. cáncer de colon (menor que
C.U).
En ambas hay manifestaciones extraintestinales como: articulares (artralgias, artritis aguda migratoria
de rodillas, tobillos y muñecas), dermatológicas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas y úlceras
orales y vaginales), oftalmológicas (uveítis, epiescleritis, queratitis, conjuntivitis).
Enfermedad Celíaca
 Enteropatía con repercusión sistémica, que afecta a sujetos predispuestos genéticamente,
desencadenada por la ingestión de alimentos con gluten.
 Producida por autoanticuerpos, generados en respuesta al gluten (proteína contenida en trigo,
cebada y centeno).
 Diagnóstico: anticuerpos antitransglutaminasa + anticuerpos antiendomisio + biopsia intestino
delgado (Goldstandard).
 En biopsia se ve: Linfocitos intraepiteliales, hiperplasia de criptas, atrofia progresiva de
vellosidades, y luego hipoplasia de criptas.
 Tratamiento: Dieta sin Gluten.
Síndrome de Intestino Irritable

 Trastorno digestivo crónico, episódico y recurrente, caracterizado por la presencia de dolor o
malestar abdominal, que se alivia con la defecación, asociado a distensión y a cambios en la
frecuencia o consistencia de las deposiciones, en ausencia de alteraciones anatómicas
demostrables.
 Es multifactorial; factores genéticos, hipersensibilidad visceral, morbilidad psicológica, entre
otros.
 Tres subtipos: con constipación (57%), con diarrea (19%), alternante (24%).
Criterios de Roma III

Dolor o molestia abdominal recurrente, al menos 3 días por mes, en los últimos 3 meses, relacionado
con 2 o más de los siguientes:
 Mejoría con la defecación

 Comienzo coincidente con un cambio en la frecuencia de las deposiciones
 Comienzo coincidente con un cambio en la consistencia de las deposiciones
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses, y los síntomas haber comenzado un
mínimo de 6 meses antes del diagnóstico.
32
Caso Clínico
Un hombre de 50 años, consultó en el SAPU a las 22:00 horas, por dolor abdominal intenso, tipo
cólico, náuseas y cefalea. Además, deposiciones acuosas 6 a 7 veces al día, sin características
patológicas. Un cuadro similar fue apareciendo progresivamente en los otros integrantes de su familia.
Al interrogatorio dirigido esposa e hijos de 8 y 6 años, presentan cuadro similar. Al interrogatorio
dirigido, todos habían asistido la noche anterior a un cumpleaños, donde comieron mayonesa casera,
torta y otras golosinas.
Ex. Físico : TA : 110/70 - FC : 110 x min – tª: 38,5º - FR : 20 x min – So2: 97%
 Decaido, Vigil orientado T-E, cooperador.

 Conjuntivas rosadas, secas.
 Mucosa oral seca, sin lesiones evidentes.
 Yugulares no ingurgitadas.
 Pulmón : MP(+), SRA.
 Corazón: Ritmo regular 2T sin soplos.
 Abdomen: Blando, depresible, sensible difuso a la palpación, RHA (+++). Blumberg (-)
 Extremidades: edema (-), signos de TVP (-), pulsos periféricos OK.
33
DOLOR TORÁCICO
Objetivos del Caso:
 Agotar anamnésticamente el síntoma dolor torácico.
 Diagnóstico diferencial dolor torácico.
 Ser capaz de descartar o diagnosticar causas potencialmente mortales de dolor torácico.
 Exámenes de apoyo diagnóstico útiles en dolor torácico, correcta interpretación de ellos.
 Terapia inicial de las principales causas de dolor torácico.
Agotar Anamnésticamente el Síntoma Dolor Torácico

El diagnóstico diferencial de dolor torácico es amplio; para enfrentarlo hay que conocer las causas y
ordenarlas según origen y gravedad. Lo más importante es descartar causas potencialmente mortales.
Anamnesis:
 Dolor: preguntar todas sus características; localización, irradiación, intensidad, carácter,
factores que lo modifican, inicio abrupto o gradual, episódico, o permanente.
 Síntomas asociados: náuseas, vómitos, disnea, síncope, palpitaciones, fiebre, edema
periférico.
 Comorbilidades: HTA, DM, enfermedad vascular periférica, cáncer.
 Eventos recientes: trauma, períodos de inmovilización prolongada, cirugías o procedimientos
médicos.
 Otros factores: Tabaquismo, drogas, antecedentes familiares.
Lo que debemos buscar dirigidamente en un paciente que consulta por dolor torácico es:
 Hipotensión.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Desaturación.
 Fiebre.
 Compromiso de conciencia.
 Perfusión clínica.
 Yugulares.
 Corazón: tonos apagados, galope, soplos.
 Pulmón: simetría, matidez o timpanismo, ruidos agregados.
 Pared torácica: Lesiones cutáneas, fracturas, sensibilidad articular, signos de trauma. Mama.
 Abdomen: Sensibilidad, Murphy, Blumberg.
 EE: Presencia y simetría de pulsos. Variabilidad PA. Signos de TVP.
Diagnóstico Diferencial Dolor Torácico
 Parietal
o Herpes Zoster
o Costal: Fracturas traumáticas o patológicas (osteoporosis/neoplasias).
o Condrocostal (Tietze)
 Pleuropulmonar
o Con tope respiratorio: Neumonía lobar, TEP, derrame pleural, neumotórax
o Sin tope respiratorio: Neo bronquial
34
 Mediastínico
o Aorta: Disección
o Tumores: Teratoma, Timoma, Terrible Linfoma, Tiroides
o Esófago: Rotura esofágica, esófago espasmódico, RGE, Sd. ulceroso
 Cardíaco: IAM, Pericarditis, Taponamiento pericárdico
 Referido del Abdomen: Colecistitis, Absceso subfrénico, Rotura esplénica, Embarazo Tubario
roto
Causas de Dolor Torácico Potencialmente Mortales

 IAM
 TEP
 Neumotórax a Tensión
 Abdomen Agudo
 Disección Aórtica
 Rotura Esofágica
 Taponamiento cardíaco severo
Exámenes de Apoyo Diagnóstico

Se deben pedir según la sospecha:
 ECG
 Laboratorio
o Troponinas
o Dímero D
o Hemograma
o BNP
o Gases Arteriales
 Imágenes
o Rx Tórax PA/L
o TAC/AngioTAC de Tórax
o Ecocardiograma
Principales Causas de Dolor

Torácico y Manejo Inicial
Tromboembolismo Pulmonar
 Clínica: Disnea súbita (en

ocasiones gradual), dolor pleurítico,
tos seca, hemoptisis, síncope o
presíncope, fiebre, dolor en
extremidad inferior.
 Examen Físico: Signos de TVP,
taquicardia, taquipnea,
ingurgitación yugular (si cor
pulmonale), compromiso
hemodinámico (TEP masivo),
disfunción VD.
 Sospecha: con Score de WELLS
35
 Exámenes:
o ECG: Poco específico. Taquicardia sinusal es lo más frecuente. S1Q3T3 característico
de TEP. P pulmonale, inversión ondas T.
o Dímero D: alto valor predictivo negativo. Pedir si probabilidad moderada o baja según
score de Wells.
o BNP, pro-BNP, troponinas: valor pronóstico.
o GSA: normales, hipoxemia o hipocapnia.
 Imágenes:
o Rx Tórax: DISNEA + RX NORMAL sospechar TEP. Signos: oligohemia focal, joroba de
Hampton aumento de tamaño de arteria pulmonar descendente derecha, atelectasias,
derrame, ascenso hemidiafragma derecho.
o Eco Dopper EEII
o AngioTAC: Elección. SI NEGATIVO NO DESCARTA TEP.
o Ecocardiograma TT o TE en pacientes HD inestables. Disfunción VD confirma TEP.
36
 Manejo TEP
1.- Medidas Generales
 O2 2-4 L/min por naricera. Considerar VM
 SF 20cc/kg
 Analgesia, Sedación
2.- Tratamiento Anticoagulante:
 HNF 80U/kg en bolo seguido de 18U/kg/hr para mantener TTPK 60-80 o 2.5 veces el
basal.
o Alternativa: HBPM Enoxaparina 1mg/kg 2 veces al día (no TTPK)
 Traslape a TACO: Warfarina para lograr INR 2-3 (comenzar con 5mg y ajustar según
INR). Suspender Heparina con dos INR>2.
3.- Trombolisis (en pacientes con TEP masivo o casos seleccionados de TEP submasivo)
 Estreptokinasa 250.000 U en 30 minutos, seguido de 100.000 U/h por 24 hrs.
o Alternativa: tPA 100 mg en 2 horas infusión continua
4.- Embolectomía quirúrgica (si no responde a trombolisis)
Prevención: Filtro de vena cava inferior.
Neumotórax
 Clínica: Disnea, tos, dolor torácico de inicio brusco, posterior a procedimiento o traumatismo
torácico, o espontáneo secundario a bulas (típico en paciente joven, fumador, durante actividad
física).
 Examen Físico: Sudoración, cianosis, asimetría pulmonar, hipersonoridad/timpanismo, VV
disminuidas, hemitórax abombado. Si neumotórax a tensión puede haber distrés grave.
 Exámenes: RxTx PA/L.
 Manejo: Si el neumotórax abarca <15% del campo pulmonar, y es el primer episodio en un
paciente con poca sintomatología, se puede indicar reposo relativo y observación con RxTx
seriadas por 24 - 48 hrs, ya que generalmente se reabsorben solos.
Si es >15% o que aumenta en los controles radiográficos: drenaje con sonda fina o mediana
conectada a trampa de agua, en 2 espacio intercostal, línea media clavicular. Retirar la sonda
cuando se cumplan 24 hrs. sin salida de aire por la trampa de agua.
 Manejo Neumotórax a Tensión: Debe ser rápido, sin perder en tiempo en radiografías.
Drenaje con aguja gruesa o trócar en segundo espacio intercostal, línea media clavicular (evita
o mejora la inestabilidad hemodinámica). Luego se instala el drenaje pleural con trampa de
agua y se trata la causa subyacente del neumotórax.
Disección Aórtica
 Clínica: Dolor torácico o interescapular intenso, de inicio súbito, ascendente (irradia según
recorrido de aorta), síncope, historia de HTA.
 Examen Físico: Signos de hipoperfusión, ausencia de pulsos, compromiso HD.
 Exámenes: Eco TE (en pacientes inestables), TAC en estables.
Manejo: El manejo inicial ante sospecha consiste en control de PA y frecuencia cardiaca, con
combinación de Betabloqueadores y Nitroprusiato de Sodio (o nitroglicerina). Primero se deben
administrar los BB para prevenir la taquicardia de rebote producida por el nitroprusiato de sodio.
También se puede utilizar Labetalol (que tiene efecto alfa y beta bloqueador). Derivar para
cirugía.
37
Esquema:
1.- Ingreso a UCI, contactar equipo de especialistas urgente para manejo quirúrgico si es
necesario
2.- 2 vías venosas
3.- Monitorización cardíaca continua
4.- Sonda Foley
5.- Propanolol dosis de carga: 0,5-1 mg en 5 min. Mantenimiento: 0.05-0.15 mg/kg (1-4 mg)
cada 4-6 h.
6.- Nitroprusiato 1-2 mg/kg/min
**Labetalol: Dosis creciente de 0.5-4 mg/min
Pericarditis Aguda
 Clinica: Dolor en región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se
exacerba con movimientos respiratorios y la tos, y se alivia al sentarse (posición genupectoral o
mahometana). Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad.
 Examen Físico: Frotes pericárdicos, fiebre, sudoración, calofríos (si es producido por
infección).
 Exámenes: ECG (descenso del segmento PR en v5 y v6, ascenso cóncavo del segmento ST).
Troponina I y CK-MB (ambas elevadas).
 Manejo Inicial: Aspirina 500-1000mg c/6 hrs. Mantener mientras persiste dolor y la fiebre.
Taponamiento Cardiaco
 Clínica: Dolor torácico opresivo, disnea.

 Examen Físico: Intensa ingurgutación yugular bilateral, pulso paradójico, taquicardia, ruidos
cardíacos apagados, frotes pericárdicos, hipotensión, hipoperfusión periférica.
 Exámenes: Ecocardiograma (elevación de presiones intracardiacas, limitación del llenado
ventricular, reducción del gasto cardíaco).
 Manejo: Pericardiocentesis.
CASO CLÍNICO
Paciente, 75 años, sexo masculino
Antecedentes Mórbidos:
Insuficiencia cardiaca CF II.
HTA.
Obeso.
Antecedentes Quirúrgicos: RTU hace 10 días por HPB.

Hábitos: Tabaco (+) 40 paquetes/año activo – OH (+) 200 ml vino al día, Drogas ilícitas (-)
Medicamentos: Enalapril 10 mg al día, Furosemida 40 mg al día, Carvedilol 3.125 mg c/12 h, Secotex®
1 comp al día, Omeprazol 20 mg al día.
Motivo de consulta: Consulta en Urgencias por cuadro de dolor torácico en hemitorax izquierdo, pocas
horas de evolución, asociado a disnea de reposo.
38
POLIARTRITIS
Objetivos del estudio:
 ¿Cómo complementa la anamnesis en una paciente con poliartritis?
 Búsqueda dirigida al examen físico
 Diagnósticos diferenciales.
o Espondiloartropatías sero negativas
o AR
o LES
 Enfoque del estudio
 Diagnóstico
 Manejo y tratamiento
Enfoque diagnóstico
Lo más importante para evaluar a un paciente con poliartritis es una buena anamnesis y examen físico
detallado.
- Numero de articulaciones comprometidas:
Monoartritis: una articulación comprometida

Oligoartritis: 2-5 articulaciones comprometidas
Poliartritis: >5 articulaciones comprometidas
- Objetivar tiempo de evolución de los síntomas

Agudo: menos de 6 semanas de evolución de los síntomas.
Crónico: más de 6 semanas de evolución.
- Evaluar si hay o no signos inflamatorios.
- Evaluar patrón articular: aditivo, migratorio, intermitente.

Patrón aditivo: Se van sumando articulaciones comprometidas mientras que las previamente
afectadas permanecen.
Patrón migratorio: los síntomas están presentes en algunas articulaciones, luego desaparecen
y se comprometen en otras articulaciones.
Patrón intermitente: Ataques repetitivos de poliartritis aguda con total remisión entre los
ataques.
- Caracterizar el dolor si es de tipo inflamatorio o mecánico.
Dolor inflamatorio Dolor mecánico

Rigidez matinal que dura > 1 hora Rigidez matinal ausente o escasa.
Presencia de edema, fiebre en las Ausencia de edema, fiebre en las articulaciones.
articulaciones, fatiga.
Dolor que aparece en el reposo y mejora con Dolor se inicia al iniciar la actividad, disminuye
la actividad con el movimiento. Reaparece a la sobrecarga de
la articulación.
Comienzo insidioso
Dolor nocturno
39
- Síntomas sístemicos: Fiebre, sudoración nocturna, baja de peso, fatigabilidad son frecuentes en
las poliartritis de origen infeccioso, en aquellas inflamatorias secundarias a enfermedades del tejido
conectivo como AR, LES, vasculitis primaria o en aquellas asociadas a neoplasias.
- Síntomas de compromiso axial: La presencia de lumbago de tipo inflamatorio, dolor glúteo uni o
bilateral, rigidez al examen de columna agregado al compromiso periférico generalmente
oligoarticular sugieren el diagnóstico de pelviespondiloartropatías.
- Revisión sistemática de síntomas y signos de enfermedades del tejido conectivo: alopecía,

fenómeno de Raynaud, síndrome sicca, úlceras orales, fotosensibilidad, eritema facial,
pleuropericarditis, compromiso renal, polineuropatía o compromiso del SNC.
- Compromiso cutáneo
Artritis y Dermatitis.
• LES: Fotosensibilidad, mariposa lúpica, úlceras orales, lupus discoide.
• Artritis virales: rash de corta evolución en Rubéola, Hepatitis B, Parvovirus B19
• Artritis reactiva: úlceras orales, queratoderma blenorrágico, balanitis.
• Psoriasis
• Fiebre reumática: Eritema marginado
• Infecciones por Neisseria gonorrhae o meningitidis: pápulas o pústulas en tronco o
extremidades.
• Endocarditis bacteriana: hemorragias subungueales, nódulos de Osler y lesiones de Janeway.
• Enfermedad de Lyme: Eritema migrans
• Dermatomiositis: Rash heliotropo en párpados y mejillas
• Enfermedad de Still: Rash evanescente asociado a fiebre.
• Enfermedad del suero: rash urticarial (investigar drogas y hepatitis B o C)
• Esclerodermia: esclerodactilia, edema de manos, engrosamiento y rigidez de la piel asociado
a raynaud. Morfeas.
- Compromiso ocular: queratoconjuntivitis sicca y escleritis se asocian a Síndrome de Sjögren,

AR, LES, vasculitis. Uveitis en las pelviespondiloartropatías y en Artritis Reumatoidea Juvenil.
- Síntomas genitourinarios: uretritis en artritis reactivas, infección por Chlamydia y artritis

gonocócicas.
- Diarreas: Artritis reactivas y secundarias a enfermedades inflamatorias intestinales.
- Compromiso Vascular: Claudicación, soplos arteriales, disminución de pulsos periféricos

asociados a artritis sugieren la presencia de vasculitis.
- Antecedentes familiares: LES, AR, artrosis, psoriasis, lumbago, gota y pseudogota (chilote).
- Otros: nódulos reumatoídeos en AR, tofos en Gota, nódulos de Heberden y Bouchard en

artrosis, entesitis en pelviespondiloartropatías.
40
A- Espondiloartropatias sero negativas.
Conjunto de afecciones inflamatorias que se caracterizan por comprometer la sinovial y las

zonas de entesis (sitio donde el tendón se inserta en el hueso). Son preferentemente de tipo
oligoarticular y se asocian a la presencia de HLA-B27.
Características comunes:
 Poseen factor reumatoideo negativo.
 Afecta la entesis produciendo entesopatías o entesitis.
 Normalmente no tienen nódulos subcutáneos (característico de la AR).
 Compromiso ocular importante, principalmente de la úvea.
 Compromiso genito urinario (uretritis, cistitis; nunca presente en la AR).
 Tendencia a la agregación familiar
 Tendencia a presentar compromiso axial (sacroiliacas, columna, hombros y pelvis)
 Responden muy bien a AINES.
Esto hace sospechar que estamos en presencia de una espondiloartropatia:
Dolor lumbar inflamatorio o Sinovitis asimétrica o de EEII
Y al menos uno de los siguientes:

 Entesitis
 Historia familiar de pelviespondilopatias
 Antecedente de psoriasis
 Antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal.
 Antecedente de uretritis/cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis
 Sacroileitis demostrada de alguna forma.
 Dolor de nalgas.
Clasificación:
Artritis reactiva
Definición: Artropatía inflamatoria aséptica. Siempre hay presencia de foco secundario a

distancia. Presentación axial y/o periférica.
Triada de Reiter-Fissinger-Leroy (no necesariamente hay triada)

1- Artritis
41
2- Conjuntivitis
3- Uretritis.
Cuadro clínico:
Se dice que es una enfermedad más de hombres, pero esto ha ido cambiando en el tiempo.
Habitualmente el cuadro comienza 2 semanas post infección.
Historia típica: paciente cuenta que tuvo una gastroenteritis a comienzos de mes y aproximadamente a
las dos semanas comienza con una articulación inflamada.
Siempre que un hombre va a consultar por oligoartritis hay que preguntar por cuadros
infecciosos previos.
Focos más asociados:
1- Intestinal Agente causal puede ser cualquiera. Principalmente los
2- Genitourinario involucrados son los Gram negativos.
3- Cutáneo Bacterias: shiguella, yersinia, slamonella,
campyobacter, brucella, chlamydia, neisseria.
Parásitos: strongyloides, taenia saginata.
Virus
Otros: staphylococo, streptococo.
Anastomosis yeyunoileal
Características de la artritis:
- Mono u oligoarticular.
- Ataca grandes articulaciones (tobillos, rodillas)
- Es principalmente asimétrica.
- Diagnóstico diferencial con artritis gotosa.
- Presencia de entesitis: dedo en salchichón (o dactilitis), dolor en manubrio esternal, fascitis
plantar, pubalgia.
- Sacroileitis (muchas veces el paciente consulta por dolor en el glúteo).
Compromiso ocular
 Uveitis principalmente anterior. De inicio agudo, unilateral, remisión espontanea,
recurrente.
 Epiescleritis
 Queratitis.
Compromiso cutáneo
 Queratodermia blenorrágica (no es muy frecuente)
 Balanitis circinada.
Compromiso genitourinario
 Uretritis
42
 Prostatitis
 Cervicitis
Compromiso digestivo
 Disentería (está el antecedente).
Compromiso cardiaco
 Por algún motivo yersinia ataca el corazón.
LABORATORIO IMÁGENES
Hemograma normal o inespecífico. Rx normal en procesos agudos.
VHS elevada 60 – 80. En caso que se cronifique aparecen erosiones en

zonas de entesis.
Orina completa normal o alterada por
el foco primario.
TRATAMIENTO
Liquido sinovial muy inflamatorio:
90% PMN y 20000-50000 leucocitos. Rehabilitación precoz ya que es un cuadro que
Glucosa no se encuentra invalida. Puede progresar a la anquilosis.
disminuida y el gram esta negativo.
No siempre se trata la infección, solo si está presente
HLA B27 (+) en 57-87%. En chile al momento del diagnóstico.
puede estar (-)
AINES es el tratamiento de elección.
Corticoides locales y orales en rara ocasión.
Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal

Asociación a coloenteropatia:
1. Colitis ulcerosa
2. Enfermedad de Crohn  mayor asociación.
3. Whipple
Cuadro clínico:
 Afecta un 80% a las articulaciones axiales y en un 20% a las articulaciones

periféricas.
 Edad: entre 25 y 45 años. Es una enfermedad de personas jóvenes.
 No se asocia tanto a HLA - B27.
43
 Afecta principalmente extremidades inferiores.

 Principalmente compromiso oligoarticular.
LABORATORIO TRATAMIENTO
Anemia normo normo Tratar la enfermedad de base con

azulfidine, infliximab.
VHS elevada por el cuadro inflamatorio
: abdominal. Los AINES podrían activar la colitis
ulcerosa.
Liquido articular tipo II
Presentación axial.
Artritis psoriatica
Artritis asociada a psoriasis y frecuentemente con factor reumatoideo negativo.
No todos los psoriaticos hacen artritis psoriaticas.
Formas de presentación:
a. Oligoarticular asimétrico: compromete interfalangicas proximales, distales,
metacarpofalangicas con dactilitis.
b. Poliarticular simétrico: posee factor reumatoideo (+). Con esto parece AR, pero si existe la
duda y hay una Rx compatible más antecedente de psoriasis pensar en esto.
c. Compromiso de interfalangicas distales: presentación clásica, hay compromiso ungueal

(pitting).
d. Mutilante: osteolisis de las epífisis de las falanges. Dedo telescopado (dedos más cortos). Se
produce fenómeno lápiz-copa de la articulación.
e. Compromiso axial: afecta sacroileacas e interapofisiarias. Se parece mucho a la

espondiloartritis pero la artritis psoriatica es más asimétrica. Afecta mucho a la columna
cervical.
44
Laboratorio Tratamiento
 VHS elevada  Medidas generales:

 Anemia normo normo rehabilitación.
 Liquido articular tipo II  AINES
 RX:  Partir con metotrexato.
 Corticoides cuestionado.
- Aumento de partes blandas, se traduce en  Drogas modificadoras de
la entesis. enfermedad como rituximab,
- Osteoporosis yuxta articular ( cuadro infliximab, etanercept,
inflamatorio en el hueso) adalimumab, abatacept.
- Disminución del espacio con erosiones.
- Erosiones desde la periferia hacia el
centro (la AR es al revés).
- Osteolisis en lápiz copa.
Espondiloartritis anquilosante
Edad de inicio 15-35 años.
Hay compromiso articular y extra articular.
Síntomas esqueléticos:
 Lumbalgia de predominio matinal de tipo inflamatorio.
 Rigidez matinal por lo que prefieren moverse.
 Dolor cede al movimiento.
 Provoca disminución de la movilidad.
 Dolor sobre sacroiliacas: se asocia a dolor en las nalgas (sacroileiis).
Buscar en el examen físico artritis centrales:

 Esternoclaviculares.
 Manubrio esternal
 Condrocostal.
 Pubis.
Realizar a estos pacientes

 Test de shober.
 Medir expansión torácica
 Distancia occipucio pared
 Distancia pared-trago
45
Laboratorio Tratamiento
HLA B 27 (+) en el 90% de los casos.  Medidas generales: el paciente
debe mantenerse ejercitado.
Liquido articular tipo II  AINES: deben ser permanentes,
ya que evitan la producción de
RX: sindesmofitos. De elección la
indometacina, meloxicam,
-Osteoporosis
celecoxib.
-Cuadrificacion vertebral por calcificación
 Terapias biológicas: infliximab.
del ligamento vertebral anterior.
Estos mejoran la clínica pero no
- Sindesmofitos
detienen la enfermedad.
- Compromiso facetario
- Columna en caña de bambu
- Compromiso sacro iliacas bilateral.
RNM es el mejor examen.
- Muestra grasa y edema que corresponde al

signo más precoz de sacroileitis.
B- Artritis reumatoide
Factores de riesgo
Tabaco
Alcohol
Café
Vitamina D
Uso de anticonceptivos orales
Bajo nivel socioeconómico
En la artritis reumatoide hay proliferación de la sinovial. La sinovial se hipervasculariza por la

activación de la inflamación y formación de nuevos capilares. Todo esto empieza a llamar más células
inflamatorias que provocan un adelgazamiento difuso de la sinovial con aumento de líquido
inflamatorio.
Rx:
- Estrechamiento difuso
- Erosión del cartílago articular
- Digitaciones en la eco.
Articulaciones que frecuentemente se comprometen:
2° y 3 ° metacarpo falángica de manera bilateral.
3° inter falángica proximal.
46
Criterios diagnósticos de 1987  la desventaja de este criterio es que diagnostica AR tardíamente.

1. Rigidez matinal mayor a 1 hora.
2. Artritis de 3 o mas grupos articulares
3. Artritis de manos
4. Artritis simétrica
5. Nódulos reumatoideos
6. Factor reumatoideo +
7. Cambios radiológicos (el hueso debe perder 30% para que se vea la erosion).
 Debe haber 4 puntos para dg AR.
Clínica AR:
1. Manifestaciones articulares
2. Manifestaciones extraarticulares
Manifestaciones articulares
Normalmente hay compromiso simétrico
Afecta principalmente pequeñas articulaciones, también grandes articulaciones.
Frecuentemente muñecas, dedos, rodillas, pies.
Aparición progresiva es la más frecuente.
47
Compromiso de manos y muñecas:

 2° y 3° metacarpiano, 3° interfalangica proximal.
 Compromiso de muñecas, rodillas etc.
 Dedos en cuello de cisne, boutinniere, desviación en ráfaga cubital.
 Atrofia interósea (eminencia tenar)
 Subluxación dorsal de la cabeza cubital. Se crea una especie de sierra produciéndose el
riesgo de ruptura tendinosa en los extensores 4° y 5°.
 Habitualmente la AR no compromete las interfalangicas distales.
Compromiso de codos:
 Bursitis aguda o crónica
 Compromiso articular: artritis con tendencia a la limitación de la extensión
 Nódulos reumatoideos.
Compromiso cervical:
 La AR no compromete la columna lumbar o dorsal. SI COMPROMETE LA CERVICAL.
Compromiso de cadera:
 Caderas: su compromiso es muy invalidante.
 Rodillas: muy frecuente y generalmente con alteración del eje en valgo.
Compromiso de pies:
 Pie cavo y luego valgo.
 Estrechamiento articular, erosion del 5to MT.
 Hallux valgus
 Subluxación de metatarsianos dedos en garra y martillo.
Otras articulaciones comprometidas:

 Temporomadibular
 Esternocostal
 Hombros
 Tobillos
 Raramente cricoaritenoidea
RX:
 Aumento de partes blandas.
 Osteopenia yuxtaarticular.
 Estrechamiento difuso de espacios articulares
 Erosiones
 Lesiones oseas asociadas.
48
Compromiso extraarticular:
1. Nodulos reumatoideos
2. Compromiso ocular
3. Compromiso pulmonar
4. Compromiso cardiaco
5. Vasculitis
6. Compromiso neurológico
7. Síndrome de felty
49
50
Laboratorio
Anemia normo normo
Elevación de proteínas de fase aguda
Hipergamaglobulinemia
Electroforesis de proteínas sanguíneas
VHS alta
PCR alta
Ferritina elevada (nunca tan alta como en la enfermedad de still))
Perfil hepático solicitarlo para evaluar el tratamiento
Factor reumatoideo. Solo un 20% de las AR esta negativo.
Seguimiento es clínico, con resonancia y ultrasonido.

Factores de mal pronóstico:
- Alto titulo factor reumatoideo
- Presencia de anti CCP y si esta elevado peor
- Nedulos reumatoideos
- Erosiones precoces
- Epitope compartido HLA DRB1 que se asocia a formas familiares y agresivas
- Nivel eduacional bajo
- Capacidad funcional baja
- Tabaquismo.
Tratamiento.
- Idealmente debe ser precoz
- Idealmente por el reumatólogo.
Fármacos usados:
- Corticoides 10 mg/dia. Prednisona.
- Se les da dosis alta a los que tienen vasculitis, compromiso intersticial pulmonar asociado,
epiescleritis. 1mg/kg/dia.
- Siempre agregar calcio mas vitamina D
- Metotrexato es el gold estándar. Dosis semanal de 10-15 mg. Controlas con hemograma y
transaminasas cada 3 meses.
51
LUPUS
Poliartritis en lupus es simétrica. Es muy similar a la artritis reumatoidea.

Poliartritis de grandes articulaciones, como rodillas, manos, tobillos. No de pequeñas.
En este caso lo que se daña son los ligamentos, quedandlo los dedos sueltos o “floopies”.
Es una artropatía reductible  artropatía de Jacob
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO DE LUPUS
Se identifican 17 criterios.
Deben cumplirse al menos 4 criterios (al menos uno clínico y otro inmunológico) ó nefritis lúpica como
único criterio en presencia de ANAS ó anti DNA de doble cadena.
Las ventajas de los nuevos criterios es que permiten mejor clasificación que los previos (los de la
American College Rheumatology), alcanzando mayor sensibilidad (94% frente a 86% de los anteriores
criterios) y especificidad similar (92% vs 93%).
Criterios clínicos
Piel. Cualquiera de los siguientes se requiere para cumplir 1 criterio. Rash malar y fotosensibilidad;
lupus cutáneo agudo y sub-agudo; úlceras orales y alopecia que no deje cicatriz.
1. Lupus cutáneo agudo.

* Se incluye al rash malar (no cuenta si es malar discoide), lupus ampolloso, necrólisis epidérmica
tóxica (variante lúpica), rash maculopapular lúpico, rash fotosensible asociado a LES. Todos los
anteriores, en ausencia de dermatomiositis ó lupus cutáneo subagudo (lesiones psoriasiformes no
induradas y/o lesiones anulares policíclicas que resuelven sin cicatriz (ocasionalmente presentan
despigmentación postinflamatoria o telangiectasias).
2. Lupus cutáneo crónico: incluye

* Rash discoide clásico localizado (por encima del cuello) ó generalizado (por encima y debajo del
cuello)
* Lupus hipertrófico (verrucoso)
* Paniculitis lúpica (lupus profundus)
* Lupus “mucoso”
* Lupus eritematoso “tumidus”
* Lupus “chillblains”
* Lupus discoide/líquen plano “overlap”
52
3. Úlceras orales: paladar – bucales – lengua ó úlceras nasales (éste criterio se cumple en ausencia
de otras causas como vasculitis, Behcet, infección por herpes, enfermedad inflamatoria intestinal,
artritis reactiva y alimentos ácidos)
4. Alopecia “sin cicatriz” (non scarring): adelgazamiento difuso ó fragilidad con evidencia de
cabellos quebrados visibles (este criterio se cumple en ausencia de otras causas como alopecia
areata, medicamentos, deficiencia de hierro y alopecia androgenética).
5. Sinovitis: que comprometa dos ó más articulaciones y que se caracterice por edema ó
derrameo dolor en 2 ó más articulaciones y 30 minutos de rigidez matinal. Debe especificarse
claramente que el dolor sí sea articular (pues la fibromialgia también ocasiona dolor generalizado).
6. Serositis:
* Pleuritis típica por más de un día o derrame pleural o frote pleural
* Dolor pericárdico típico (dolor con el decúbito que mejore sentándose hacia adelante) por más de un
día o derrame pericárdico o frote pericárdico o pericarditis por electrocardiograma.
* Las características anteriores no deben relacionarse con infección, uremia y pericarditis de Dressler.
7. Renal. Relación proteinuria/creatinuria (ó proteínas en orina de 24 horas) que representen 500 mg

de proteínas/24 horas ó cilindros hemáticos.
* La relación proteinuria/creatinuria es suficiente para definir el criterio sin requerirse estudio renal en
24 horas. La estimación de la proteinuria desde “cintilla” es insuficiente para el juicio clínico y es una
medida poco confiable. Aún así, es claro que el “gold standard” es la relación proteinuria/creatinuria en
orina de 24 horas.
8. Neurológico:
* Convulsiones – sicosis ó mononeuritis multiplex (en ausencia de otras causas conocidas como
vasculitis primaria)
* Mielitis – Neuropatía craneal o periférica (en ausencia de otras causas conocidas como vasculitis
primaria, infección y diabetes mellitus)
* Estado confusional agudo (en ausencia de otras causas conocidas, incluyendo causas tóxico-
metabólicas, uremia, medicamentos)
9. Anemia hemolítica ó coombs directo positivo
10. Leucopenia (<4000/mm3 al menos una vez)

* En ausencia de otras causas conocidas como S Felty, medicamentos e hipertensión portal
O linfopenia (<1000/mm3 al menos una vez)
* En ausencia de otras causas conocidas como uso de corticosteroides, medicamentos e infección
11. Trombocitopenia (<100 mil/mm3 al menos una vez)

* En ausencia de otras causas conocidas como medicamentos, hipertensión portal y púrpura
trombótica trombocitopénica.
* Resultado de biopsia renal compatible con nefritis lúpica.
53
* Leucopenia/linfopenia
* Trombocitopenia
Criterios Inmunológicos
1. ANA por encima del rango de referencia.

2. AntiDNA de doble cadena por encima del rango de referencia, excepto el que sea tomado por el
método ELISA: dos veces por encima del rango de referencia del laboratorio.
3. Anti Sm
4. Anticuerpos anti fosfolípido: cualquiera de los siguientes.
* Anticoagulante lúpico
* VDRL falsamente positivo
* Anticardiolipinas a títulos intermedios o altos (IgA, IgG o IgM)
* Anti B2 glicoproteína I (IgA, IgG o IgM)
5. Hipocomplementemia (C3/C4 ó CH50 bajos)
6. Coombs Directo Positivo en ausencia de anemia hemolítica.
Los anteriores son acumulativos y no necesitan estar presentes concurrentemente. Además cada
criterio contribuye independientemente con puntuación a la clasificación.
TRATAMIENTO LUPUS
1. Educación
2. Protector solar
3. Evitar infecciones
4. Métodos anticonceptivos, de todas maneras no está contraindicado tener hijos.
5. Evitar obesidad
6. Prevenir la osteoporosis que se produce por lo medicamentos dando calcio mas vitamina D
7. Evitar el sedentarismo
8. Evitar tabaco y HTA. Empeoran la enfermedad.
Tratamiento farmacológico:
1. Hidroxicloroquina. Siempre porque disminuye las recaidas.
2. Antinflamatorios
3. Metotrexato
4. Azatriopina
5. Ciclofosfamida
6. Ciclosporina.
54
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

 Realizar diagnóstico clínico e imagenológico de Neumonía y conocer las indicaciones de

mayor estudio.
 Conocer los agentes involucrados en la etiología de la Neumonía adquirida en la comunidad y

las indicaciones y utilidad de su estudio.
 Aplicar los diferentes sistemas de puntuación para la categorización de pacientes con NAC
para definir el lugar de manejo y la terapia más adecuada.
 Conocer la terapia antibiótica más adecuada para cada paciente según las diferentes guías
clínicas y consensos.
 Conocer las posibles causas y el enfrentamiento de un paciente con neumonía adquirida en la

comunidad que no responde al tratamiento inicial.
 Conocer los programas de inmunización de infecciones respiratorias y sus indicaciones.
Definición
Infección aguda que compromete el parénquima pulmonar, causada por microorganismos que se
adquieren fuera del ambiente hospitalario (en la comunidad).
Epidemiología
La neumonía es la principal causa de muerte en por enfermedad infecciosa en Chile y la primera causa
específica de muerte en mayores de 80 años.
Mecanismos de patogenia de la infección Etiología de NAC
 Aspiración de Contenido bucofaríngeo  Streptococo Pneumoniae 37%

 Inhalación de aerosoles  Haemophilus Influenzae 10%
 Vía Hematógena  Virus 5%
 Por contigüidad  Legionella – Mycoplasma 3%
 Por inoculación directa  Descocido 32%
NAC Típica v/s NAC Atípica
Existen dos tipos de Neumonías, las cuales se diferencian no solo por su presentación clínica, sino
que también por los hallazgos radiológicos y las diferentes etiologías. La Neumonía típica se
presenta principalmente como un cuadro agudo, con fiebre alta y tos productiva mucopurulenta, con
55
elevación importante de parámetros inflamatorios. En la Rx de tórax se puede observar un patrón de

condensación alveolar. Es originada principalmente por bacterias típicas como Streptococo
Pneumoniae.
En cambio, la Neumonía Atípica, se presenta como un cuadro subagudo, mas larvado en el tiempo,
que presenta tos seca, poca fiebre y síntomas extrapulmonares. En la Rx de tórax se observa un
patrón intersticial. Es causada por bacterias atípicas como Mycoplasma y Chlamydia.
Manifestaciones Clínicas de NAC Típica Manifestaciones Clínicas de NAC Atípica
Síntomas Signos Síntomas Signos

CEG Fiebre Tos Seca Fiebre (menor que la NAC
Tos Expectoración Mucopurulenta Típica)
Calofríos Taquipnea Disnea
Disnea Taquicardia Mialgias
Dolor Crepitaciones Odinofagia
Torácico Dolor ótico
Matidez Pulmonar Nauseas
Disminución MP Molestias
Broncofonía Digestivas
Diagnóstico: Clínico + Radiológico
La recomendación del Consenso Neumonía en Chile 2010 estipula que cualquier paciente con:
 Tos con producción de esputo

 Disnea
 Crépitos en la auscultación
 c/sin Fiebre
 c/sin Dolor Torácico
Se debe realizar una Rx Tórax AP y Lateral, en donde si se visualizan nuevos infiltrados pulmonares,
se debe considerar al paciente como portador de una Neumonia.
Patrones Radiológicos
1) Patrón Alveolar: Se manifiesta como Sd. de condensación al exámen físico. Es el principal

hallazgo radiológico en la Neumonia Lobar Típica. En este patrón puede observarse la
existencia de broncograma aéreo. También se caracteriza porque la cisura del lóbulo afectado
tiende a mantener su forma habitual. Es típico de etiologías bacterianas.
56
2) Patrón Intersticial: Causado generalmente por bacterias atípicas y virus. No existe mucha
sintomatología clínica. En este caso la inflamación no se produce a nivel del alveolo, sino que
del intersticio. No existe Sd. de condensación al examen físico, incluso podría parecer normal.
Estudio
 La búsqueda del agente causal se puede realizar en sangre, expectoración, líquido pleural, así
como también mediante estudios serológicos.
 El empleo muestras obtenidas por métodos invasivos no se justifica por su baja relación costo-
beneficio.
 El examen más importante es el estudio de expectoración. Existen problemas en su empleo,
los cuales son atribuibles a la forma de obtener y procesar la muestra. Esto debido a que hasta
un tercio de los enfermos no produce expectoración, incluso con apoyo kinésico. También, al
manejo de las muestras de manera inadecuada.
 El rendimiento diagnóstico del cultivo de expectoración es afectado por la tardanza en procesar
las muestras y por el uso previo de antimicrobianos, que incluso con una dosis puede
negativizarlo.
Se debe solicitar:
Buena muestra de Expectoración
 Cultivo y Gram de Expectoración
 Rx de Tórax Ap y Lateral < 10 cel epiteliales y > 25 neutrófilos.
 Hemocultivos
 Cultivo y Gram de Líquido pleural
 Anticuerpos Anti Mycoplasma y Chlamydia
 Antígenos Urinarios para Neumococo y Legionella
 Panel Viral mediante aspirado nasofaríngeo
Manejo:
- Se debe establecer un pronóstico de la enfermedad, según su gravedad.

- Se debe decidir lugar correcto de manejo, ya sea ambulatorio u hospitalización.
- Determinar el estudio microbiológico y los exámenes complementarios según cada paciente.
- Iniciar tratamiento empírico: Hospitalizados siempre se inicia tratamiento EV empírico y luego se
ajusta según resultado de cultivos.
57
Clasificación ATS
La clasificación de la ATS utiliza los siguientes factores, que sirven para identificar cuatro grupos, que
sirven en la toma de decisiones, tanto lugar de manejo, como tratamiento antibiótico.
- Se debe establecer Edad del paciente

- Se debe establecer necesidad de hospitalización
- Se debe establecer presencia de comorbilidad
- Se debe evaluar si corresponde o no a una NAC Grave
1) Edad: La edad avanzada es uno de los factores de riesgo independientes más importantes. Se
considera de riesgo mayor a 65 años.
2) Necesidad de hospitalización: Debe ser tomada en base a los siguientes criterios:
Factores de riesgo empleados para considerar hospitalización
Factores de riesgo clínicos Factores de riesgo de laboratorio
 Edad mayor de 65 años  Rx. tórax: Multilobar, cavitación,

 Presencia de comorbilidad derrame o absceso pulmonar
 Sospecha de aspiración  BUN > 20mg/dl o Creatinina > 1,2
 Estado mental alterado mg/dL
 FC ≥ 120 lpm  Leucocitos < 4.000 ó > 30.000
 Hipotensión arterial ( PA <90/60 mmHg)  Hematocrito < 30%
 FR ≥ 20 por minuto  Hipoxemia: Pa O2 < 60 mmHg
 Cianosis  Hipercapnia: PaCO2 > 50 mmHg
 T° > 38,5° C  So2 <90% con FiO2 ambiental
 Comorbilidad descompensada
 Ningún Factor: Manejo Ambulatorio

 1 Factor: Juicio Clínico
 ≥ 2 Factores: Hospitalización
3) Enfermedades concomitantes Comorbilidades
 EPOC
 Neoplasias
 Insuficiencia cardiaca
 Enfermedad hepática crónica
 Insuficiencia renal crónica
 Diabetes mellitus
 Estado post esplenectomía
 Alcoholismo y desnutrición
 Bronquiectasias
58
4) Neumonía de gravedad extrema: Los pacientes más graves deben hospitalizarse en una
unidad de cuidados intensivos y en ellos se debe cubrir más agresivamente los agentes
causales probables. Se deben catalogar según CURB- 65.
CLASIFICACIÓN ATS
ATS 1 ATS 2 ATS 3 ATS 4

Edad <65 años > 65 años * Cualquier Edad Cualquier Edad
Comorbilidad NO SI * SI / NO SI / NO
Necesidad de NO NO SI SI
Hospitalizar
Gravedad NO NO NO SI
Extrema
UCI/UTI
* Debe estar por lo menos uno
GRUPO 1. Pacientes de 65 años o menos, sin comorbilidad y sin necesidad de hospitalización por
gravedad. No cumplen criterios de hospitalización señalados anteriormente. Son manejados en forma
ambulatoria. Tienen un CURB-65 de 0 puntos. Estos pacientes tienen altas probabilidades de curar y
una probabilidad de muerte baja. Tienen entre un 1-2% de Mortalidad.
Tratamiento:
 Reposo en casa
 Hidratación
 Control de Temperatura
 Tratamiento ATB
AMOXICILINA 1 gr c/8 hrs V.O x 7 días
En Alergia a PNC o sospecha de bacterias atípicas: CLARITROMICINA 500 mg c/12 hrs V.O x 7 días
En Embarazadas: ERITROMICINA 500 mg c/ 6 hrs V.O x 7 días
 Control al finalizar tratamiento o evolución desfavorable
GRUPO 2. Pacientes mayores de 65 años o con comorbilidad, pero sin necesidad de hospitalización
por gravedad. No cumplen criterios de hospitalización señalados anteriormente. Tienen un CURB-65
de 0 puntos. Tienen entre un 1-2% de Mortalidad.
Tratamiento:
 Reposo en casa
 Hidratación
 Control de Temperatura
 Tratamiento ATB
Amoxicilina/Ac. Clavulánico 500/125 mg c/8 hrs V.O x 7 días
59
 Control al finalizar tratamiento o evolución desfavorable

Evolución desfavorable:
 Persistencia de Fiebre por más de 3 días

 Aumento de dificultad respiratoria
 CEG
 Aparición de criterios de gravedad u hospitalización mencionados anteriormente
GRUPO 3. Pacientes de cualquier edad que requieren hospitalización. Cumple criterios de

hospitalización, pero no están graves como para ser internados en UCI/UTI. CURB-65 de 1 o 2 puntos.
Tienen entre un 3-20% de Mortalidad.
Tratamiento:
 Hospitalización en Sala
 Hidratación
 Tratamiento ATB
Esquema 1: CEFTRIAXONA 1 – 2 gr/día E.V x 7 – 10 días
Esquema 2: CEFOTAXIMA 1 gr c/ 8 hrs E.V x 7 – 10 días
Agregar CLOXACILINA
Agregar CLARITROMICINA 500 mg c/12 hrs V.O x 7 – 10 días en
presencia de: 2 gr EV
 Diabéticos
 Post Influenza
Criterios de cambio a terapia vía oral
 Temperatura < 37,8°C x 48 – 72 hrs

 FC: < 100 lpm
 FR: < 24 respiraciones/min
 PAS: > 90 mmHg
 Sat O2 > 90% o pO2 > 60 mmhG
 Capacidad para mantener terapia oral
 Estado mental normal
 Comorbilidades compensadas
 Ausencia de factores psicosociales que contraindiquen manejo ambulatorio
GRUPO 4. Pacientes de cualquier edad que requieren hospitalización en UCI por una Neumonía
Grave. Cumplen 3 o más criterios de NAC Grave según CURB- 65 o cumple los criterios de NAC
Grave de la ATS. Requieren hospitalización en intensivo, ya que su letalidad es muy alta, entre un 17
– 50%. Dentro de los motivos frecuentes de ingreso a UCI se encuentran la Falla Respiratoria Grave y
el Shock Séptico.
60
Criterios modificados de la sociedad Americana del Tórax (ATS) para definir NAC Grave
El diagnóstico de NAC Grave se hace con la presencia de 1 criterio mayor o de 2 o más criterios
menores.
Criterios Menores Criterios Mayores
 Frecuencia respiratoria > 30 resp/min  Necesidad de Ventilación

 PaO2/FiO2 < 250 mmHg Mecánica invasora
 Compromiso Rx con Infiltrados Multilobares
 Confusion/desorientación  Shock Séptico con
 BUM > 20 mg/dL necesidad de vasopresores
 Leucopenia < 4000 cel/mm3
 Trombocitopenia < 100.000 cel/mm3
 Hipotermia < 36°C
 Hipotensión Arterial: PAS < 90 mmHg
También se puede utilizar la conocida regla CURB-65, la cual nos orienta al manejo y nos entrega un
pronóstico. Cada ítem suma 1 punto, con un total de 5 puntos.
Confusion: Confusión mental
Urea: BUN > 20 mg/dL
Respiratory Rate: FR ≥ 30 resp/min
Si se suma todo esto, va a dar un puntaje, con lo cual se puede concluir que:
 El paciente que tiene 0 pts. se puede manejar de forma ambulatoria.

 El paciente que tienen 1-2 pts. requiere hospitalización.
 El paciente que tienen mayor o igual a 3 criterios corresponde a NAC GRAVE ATS 4 y se
debe manejar en una unidad de pacientes críticos, ya sea Intermedio o UCI.
Manejo:
Se debe solicitar:
 Cultivo y tinción de Gram de expectoración si no están intubados

 Cultivo cuantitativo de aspirado endotraqueal ccAET y tinción de Gram en caso de que
se encuentre intubado.
 Hemocultivo
 Cultivo de Líquido Pleural si es que hay derrame
 Antígeno urinario para legionella,
 Antígeno de virus influenza
61
 Serología para atípicos
Tratamiento:
 Hospitalización en UCI/UTI
 Evaluación necesidad de VM
 Hidratación
 Evaluación de Drogas Vasoactivas
 Tratamiento ATB
CEFTRIAXONA 2 gr/día EV + LEVOFLOXACINO 1 gr/día E.V x 10 – 14 días
Diagnósticos Diferenciales de NAC
 TBC Pulmonar
 Insuficiencia cardíaca Congestiva
 TEP
 Atelectasia pulmonar
 Daño pulmonar por drogas o por RT
 Cáncer pulmonar ( 1° y MTT)
 Enfermedades del colágeno (AR, LES, Sd riñón -pulmón)
 Sarcoidosis
 Neumonía eosinofílica o Neumonía criptogénica en organización (COP)
Esquema de Manejo Paciente con NAC
62
Inmunización de infecciones respiratorias y sus indicaciones
Vacuna Anti Influenza: Una dosis anual.

Vacuna Anti Neumocócica: Una dosis c/ 5 años aproximadamente.
 Pacientes > 65 años

 Portadores de Enfermedades Crónicas: EPOC, DM, Bronquiectasias, etc.
 Fumadores Habituales
SMART-COP
63
SMART- COP es una herramienta para predicción de la probabilidad de que los pacientes con NAC
requieran apoyo Intensivo Respiratorio o Vasopresor (IRVS)
Interpretación:
0 – 2 puntos: Bajo Riesgo de nevesidad de IRVS

3 – 4 puntos: Riesgo Moderado de nevesidad de IRVS
5 – 6 puntos: Riesgo Alto de nevesidad de IRVS
> 7 puntos: Riesgo Muy Alto de nevesidad de IRVS
Fracaso del tratamiento
Frente al fracaso de tratamiento inicial, se debe considerar:
1) Neumonía complicada con:
 Derrame Pleural Paraneumónico

 Empiema Pleural
 Abscesos Pulmonares
 Neumatoceles
 Neumotórax
 Pioneumotórax
 Atelectasias
 Otras complicaciones: Extra pulmonares
Se debe pensar en una complicación de una NAC cuando el paciente no presenta mejoría clínica
después de las 48 – 72 hrs. de tratamiento. Se debe entonces realizar inmediatamente una nueva
Rx de Tórax, en donde se podrá visualizar alguna de las complicaciones mencionadas
anteriormente.
2) Microorganismos resistentes:
 S. Pneumoniae de sensibilidad intermedia a PNC: Se debe considerar aumentar la dosis de

PNC Sódica a 200.000 UI/Kg/día E.V c/ 6 Hrs.
 S. Pneumoniae de alta resistencia: Se debe considerar una Cefalosporina de 3era Generación

como Cefotaxima o el uso de Vancomicina.
 Haemophilus Influenzae resistente: Se debe considerar el uso de un inhibidor de

Betalactamasa o una Cefalosporina de 3era Generación como Cefotaxima.
3) Gérmenes no habituales
4) Patología Pulmonar no infecciosa:
 Cuerpo Extraño
 Malformaciones Pulmonares
 Tumores
 Neumonía Intersticial Inmunológica
64
SEPSIS
 Conocer y diferenciar los distintos conceptos (SIRS-Sepsis- Sepsis Severa- Shock Séptico).
Importancia pronóstica.
 Identificar marcadores clínicos y de laboratorio más comunes de hipoperfusión y falla orgánica.
 Conocer las medidas generales más importantes a realizar durante las primeras horas, en un
paciente con Sepsis Severa y/o Shock Séptico.
 Objetivos macro y microhemodinámicos a perseguir en la reanimación de un paciente séptico
 Conocer los riesgos y beneficios de la volemización enérgica del paciente durante las primeras
horas.
¿Qué es SIRS?
SIRS o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica se define como aquel cuadro clínico que
puede ser desencadenado por condiciones infecciosas (bacterias, virus, hogos) y no infecciosas
(traumas, grandes quemados, pancreatitis, vasculitis, cirugías, eventos tromboembolicos, etc) y
que además se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios:
1. Temperatura >38º C ó < 36º C

2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
3. Frecuencia respiratoria > 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg
4. Recuento de leucocitos > 12.000 por mm3 o < 4.000 por mm3 o más de 10% de elementos
inmaduros.
¿Qué es la Sepsis?
Se entiende por Sepsis, a la Respuesta Sistémica Inflamatoria frente a una infección probable o
demostrada, junto con sus manifestaciones clínicas. Se caracteriza por los siguientes signos
cardinales de inflamación:
1) Vasodilatación
2) Acumulación de leucocitos
3) Aumento de la permeabilidad microvascular
DIAGNOSTICO: Para hacer el diagnóstico de Sepsis se debe considerar la infección (probable o

demostrada) más alguno de los siguientes criterios:
Variables generales
 Temperatura > 38,3 o < 36 ° C

 Frecuencia cardiaca > 90 latidos / min o más de dos desviaciones estándar por encima del
valor estándar para la edad
 Taquipnea (frecuencia respiratoria > 20 respiraciones / min)
 Estado mental alterado
 Edema significativo o balance positivo de fluidos ( > 20 ml / kg durante 24 horas )
 Hiperglicemia ( glucosa en plasma > 140 mg/dL o 7,7 mmol/L ) en la ausencia de diabetes
65
Variables inflamatorias
 Leucocitosis ( recuento de leucocitos > 12.000 ) o leucopenia ( recuento de leucocitos < 4000 )
 Recuento leucocitario normal con más del 10 por ciento de las formas inmaduras
 PCR más de dos DS por encima del valor normal
 Procalcitonina más de dos DS por encima del valor normal
Variables hemodinámicas
 Hipotensión arterial ( PAS < 90 mmHg , PAM < 70 mmHg o una reducción PAS> 40 mmHg en
adultos o inferior a dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad)
Variables de disfunción de órganos
 Hipoxemia arterial ( PaO 2 / FiO 2 < 300 )

 Oliguria Aguda ( diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas a pesar de la reanimación
con líquidos adecuados)
 Aumento de la creatinina > 0,5 mg/dL
 Alteraciones de la coagulación ( INR > 1,5 o TTP > 60 segundos)
 Íleo en ausencia de ruidos intestinales
 Trombocitopenia ( Plaquetas < 100.000)
 Hiperbilirrubinemia con bilirrubina total en plasma > 4 mg/dL
Variables de la perfusión tisular
 Hiperlactatemia > 1 mmol/L

 Disminución del llene capilar
Todo esto se produce como resultado de una respuesta frente a procesos que producen destrucción
celular o ante la invasión por organismos patógenos, en donde se liberan sustancias que actúan a
nivel local, pero que cuando son sobrepasadas las condiciones de homeostasis llevarán a una
desregulación inflamatoria con liberación masiva y no controlada de mediadores proinflamatorios que
terminarán en una respuesta sistémica. Muchas veces esto ocurrirá en sitios alejados al sitio de inicio
del proceso inflamatorio.
¿Qué es sepsis grave?
Se refiere a aquella sepsis que se asocia a disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión

que responde a terapia con fluídos.
 Hipotensión inducida por sepsis

 Lactato por encima de los límites superiores de laboratorio estándar (VR = 4,5 – 20 mg/dl)
 La diuresis < 0,5 ml/kg/h durante más de dos horas a pesar de la reanimación con líquidos
adecuados
 Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 250 en ausencia de neumonía
 Lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 < 200 en presencia de neumonía
 Creatinina > 2 mg/dl
 Bilirrubina > 2 mg/dl
66
 Recuento de plaquetas < 100.000

 Coagulopatía ( INR > 1,5 )
 Hipotensión inducida por la sepsis se define como una PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg o
disminución de PS > 40 mmHg o menos de dos DS para la edad en ausencia de otras causas de
hipotensión.
 Hipoperfusión tisular inducida por sepsis se define como la hipotensión inducida por la infección
junto con la elevación del lactato u oliguria.
Factores de riesgo para desarrollar Sepsis
 Hospitalización en UCI
 Bacteriemia
 Edad avanzada ≥ 65 años
 Inmunosupresión
 Diabetes y Cáncer
 NAC
 Factores genéticos
SEPSIS = SIRS + FOCO INFECCIOSO
Importante siempre considerar los 6 posibles focos de Sepsis:
 Foco Respiratorio
 Foco Abdominal
 Foco Urinario
 Foco Piel y Tejidos Blandos
 Foco Infección Sistema Nervioso
 Foco Bacteremia
¿Qué es Shock Séptico?
El shock séptico se define como la hipotensión persistente inducida por sepsis, a pesar de la
reanimación adecuada de líquidos y que no se asocie a otra causa. Una adecuada reposición puede
definirse como la infusión de 30 ml/kg de cristaloides, en donde una parte de esto puede ser
equivalente a albúmina.
El shock séptico es un tipo de shock distributivo. En otras palabras, es el resultado de una reducción
de la resistencia vascular sistémica, que a menudo no se asocia con un aumento en el gasto cardíaco.
67
Clínica Shock Séptico
La clínica del Shock Séptico se caracteriza por la presencia de Hipotensión Arterial y además por
signos clínicos y metabólicos de Hipoperfusión Tisular. Todo esto conlleva a múltiples disfunciones
orgánicas. Estos signos de hipoperfusión se pueden clasificar según el tiempo de aparición en
precoces y tardíos. Es importante recordar que los signos metabólicos de hipoperfusión son más
precoces que los clínicos.
Signos de Hipoperfusión Tisular
68
La clínica del shock se puede presentar como múltiples disfunciones orgánicas:
Las manifestaciones respiratorias se pueden presentar con una oxigenación insuficiente, producto de
un aumento en la permeabilidad capilar pulmonar. Como causa de esto se puede producir un
Síndrome de Distres Respiratorio Agudo, el cual es la complicación más severa. Se caracteriza
por una acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad
alveolo-capilar. Este síndrome debe ser manejado enérgicamente debido a que su mortalidad rodea el
50%.
A nivel Renal, la manifestación más común del shock es la Oliguria. Se produce precozmente debido
a una intensa vasoconstricción renal y disminución del flujo renal sanguíneo.
Dentro de las alteraciones metabólicas, se puede encontrar la Alcalosis Respiratoria, la cual es

común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. También puede
haber una Acidosis Metabólica, la cual usualmente predomina en la medida que la hipoperfusión
tisular progresa, resultando en acidemia. Puede existir además, una elevación de la glucosa
sanguínea, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.
Con respecto a las manifestaciones clínicas, es importante mencionar que hay un grupo importante de
pacientes que estando en shock mantienen sus signos vitales, débito urinario y conciencia en estados
normales. Este fenómeno puede ser frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y
arteriolar se vasocontraen intensamente. Ellos pueden permanecen normotensos a pesar de grandes
pérdidas de volumen y su primera manifestación puede ser el colapso circulatorio extremo, lo cual
sería muy grave.
69
Manejo de Shock Séptico y SIRS
1.- ABC
2.- Hospitalización en UCI o Intermedio
3.- 2 vías venosas periféricas
4.- Reposición de volumen para restaurar o mantener perfusión tisular
Cristaloides = Suero Fisiológico 0,9% 20 – 25 ml/Kg o 1000 ml en Bolo en 30 min

(PRIMERA ELECCIÓN)
5.- Monitorización Hemodinámica Clínica y de Laboratorio: Se deben medir los siguientes

parámetros:
Macrohemodinámicos Microhemodinámicos
 Perfusión Clínica  Lactato

 PAM  Saturación venosa central/mixta
 Diuresis  Hemoglobina
 PVC  Exceso de base
6.- Tomar Hemocultivos e iniciar ATB Terapia de amplio espectro

7.- Rx Tórax
8.- Evaluación de Ventilación Mecánica
9.- Evaluación uso de drogas vaso activas
Manejo de SDRA como una complicación de un Shock Séptico
1.- Monitorización y manejo en UCI

2.- Diagnosticar e identificar la causa
3.- Soporte hemodinámico (volemización más conservadora)
4.- Soporte ventilatorio: estrategia de ventilación protectora para prevenir el daño inducido por
ventilación mecánica
5.- Soporte nutricional
6.- Posición prono
7.- Medidas farmacológicas: corticoides ev , óxido nítrico inhalado, antiprostaglandínicos, anti-
inflamatorios, surfactante exógeno, inmunoterapia (Ninguno con resultado favorable en
mortalidad).
70
ANEMIA
Definición: Disminución de la hemoglobina (Hb) en relación con los valores basales individuales.
Debido a que los niveles basales individuales de Hb no suelen ser accesibles, el médico se guía por
los valores límites con relación al sexo y la raza.
Anemia:
Sexo Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina

Mujeres < 4,0 x10´6/uL < 37% <12 g/dl
Hombres < 4,5 x10´6/uL < 42% <13 g/dl
 En el niño menor a 6 meses: < 13 gr/dl

 Entre 6 meses y 6 años: < 11 gr/dl
 Entre 6 y 12 años: < 12 gr/dl
 Mujer: < 12 gr/dl
 Hombre adulto: < 13 gr/dl
 Mujer embarazada: < 11 gr/dl
Causas:
1. Pueden ser bajas en la producción de GR a nivel medular: Van a disminuir la producción y en

ese caso vamos a hablar de anemias arregenerativas.
a. Insuficiencia de la médula para producir GR, llamado insuficiencia de la eritropoyesis
b. Insuficiencia de la maduración de los GR y eso es lo más frecuente en Chile
i. Alteración de la síntesis del DNA, estas son las anemias megaloblásticas por
déficit de vitamina B12 o por déficit de Folato o vitamina B9.
ii. Alteración de la síntesis de hemoglobina que en general son raras en Chile, que
en general son las talasemias, que son más frecuentes en Europa o Norte de
África
2. Aumento de consumo o de pérdidas: anemias regenerativas por aumento de los egresos

vamos a tener
a. Por aumento de los requerimientos
i. Infancia
ii. Lactancia
iii. Adolescencia
iv. Embarazo.
b. Por pérdidas
i. Hemorragias que es lejos la causa más frecuente en clínica
ii. Hemólisis, la destrucción de los GR por distintas causas.
Clasificación: según la distribución de la hemoglobina y el volumen corpuscular medio (VCM) que es

el tamaño promedio de los GR se clasifican en:
71
I) Microcítica hipocroma VCM <80 fl

a) Anemia Ferropriva
b) Talasemias
II) Normocítica normocrómica VCM 80-94 fl

a) Anemia aplástica
b) Infiltración medular
c) Anemia de enfermedad crónica
III) Macrocítica normocrómica VCM >100 fl

a) Hematológicas: i) Anemia megaloblástica
ii) Anemia hemolítica
iii) Síndrome mielodisplásticos
b) No hematológicas: i) Alcoholismo
ii) Hepatopatía Crónica
Clínica:
 Astenia
 Manifestaciones cardiovasculares: palpitaciones, disnea de esfuerzo, soplo sistólico en foco
mitral. La anemia va hacer sintomática cuando la persona se esfuerza no cuando está en
reposo. Hipotensión.
 Manifestaciones neurológicas: cefaleas, mareos vértigos, somnolencia, confusión,
irritabilidad. Las anemias megaloblásticas que son más de los pacientes mayores se
mejoran con el tratamiento, se mejoran de su irritabilidad.
 Manifestaciones en la piel: palidez, fragilidad de los tegumentos como las uñas.
 Manifestaciones de rápida instalación: piel fría, húmeda, oligoanuria, angina.
Mecanismos de adaptación para la anemia:
Al esfuerzo, taquicardia de modo de compensar el déficit por que aumenta la presión ventricular y la
frecuencia cardíaca, se produce una vasodilatación arteriolar a nivel visceral.
ANEMIA FERROPÉNICA
Es en general, es la anemia más frecuente de las anemias por déficit.
Causas:
 Por pérdida: La más frecuente es la gastrointestinal, excepto en la mujer en edad fértil en que
puede estar equilibrada la pérdida en el tubo digestivo con la pérdida en la parte ginecológica.
Otras pérdidas de sangre macroscópica son trauma, cirugía, epistaxis, hemorroides, hematuria
72
y hemorragia intestinal. Pérdidas de sangre ocultas: Ingesta crónica de salicílicos o NSAID,

úlcera y gastritis erosiva, neoplasias digestivas altas y colónicas.
 Crecimiento
 Embarazo Alta demanda de fierro.
 Lactancia
 Disminución del aporte de fierro: Dieta pobre en fierro y rica en lácteos, síndrome de
malaabsorción, cirugía gástrica que conllevan resecciones de partes importantes del estómago
y que afecten la secreción de ácido, gastrectomía (disminuye la absorción del fierro), diarrea
crónica y malaabsorción selectiva.
Clínica:
 Manifestaciones generales: astenia.

 Manifestaciones cardiovasculares: palpitaciones, disnea de esfuerzo, hipotensión
 Manifestaciones neurológicas: cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, confusión, irritabilidad,
tinitus.
 Manifestaciones en la piel: palidez, fragilidad de las uñas (uñas muy quebradizas y coiloniquia),
aparecen boqueras y depapilación de la lengua.
 Manifestaciones en caso de rápida instalación: Piel fría y húmeda, oligoanuria, angina.
 Alteraciones conductuales, irritabilidad, somnolencia.
 Velocidad de conducción más lenta de los sistemas sensoriales auditivos y visuales. La gente
se torna un poco más torpe
Laboratorio:
 Hemograma completo con frotis:
Hemoglobina y hematocrito: bajo CHCM y VCM bajos.
Microcitosis e hipocromía al frotis.
Leucocitos: bajos en 14% de los pacientes. Puede ser normal.
Plaquetas: Pueden estar normales o elevadas en 50 a 75% en adultos (sangramientos activos:

Nos indica que el paciente puede estar sangrando en este momento). Niños: trombocitopenia
igual de frecuente que trombocitosis (30%)
Cinética del fierro:
Transferrina (250-450 Ferremia (60-160 Saturación Ferritina sérica (50-

ug/dl) ug/dl) Transferrina 200 ng/ml)
ALTA BAJA < 15% BAJA
73
RDW, que es el rango de variación de tamaño del glóbulo rojo, que generalmente está
aumentado. No es único de anemia ferropenica.
Para que tengamos un hemograma clásico de anemia ferropenia, tiene que haber una data de pérdida
muy larga (> de 120 días). Lo primero que vamos a ver son perdida de los depósitos que son medibles
mediante la ferritina (también puede aumentar en procesos de estrés, infecciosos o inflamatorios). Cae
la ferremia (Fe plasmático) por lo que aumenta la transferrina, y baja su saturación. Por lo tanto, al
principio la anemia es normo-normo y luego se hacer micro-hipo.
Cuando hay disminución de los depósitos de fierro lo primero que cae es la ferritina, luego cae la
ferremia y la saturación de la transferrina. Existe un límite de saturación de 15%, si está bajo 15%
seguro que es anemia ferropénica, si está entre 15-25% puede ser anemia de enfermedad crónica, ya
que el fierro está mal distribuido pero la cantidad esta normal. Y lo último que aparece es el
hemograma clásico.
Diagnóstico diferencial:
 Anemia de enfermedad crónica

 Anemia sideroblástica
 Anemia de insuficiencia Renal: Es normo-normo, en la cinética del fierro se encuentra ferremia
baja, pero una saturación más alta de lo normal.
 Anemia de enfermedades endocrinas
 Talasemias (Alteraciones de las globinas y grupo HEM): Poiquilocitosis e hipocromía asociado
a antecedente familiar. En la cinética del fierro tienen la ferremia normal o alta, saturación muy
por sobre 15% y tiene una electroforesis de hemoglobina alterada.
Tratamiento
Usar fierro elemental suficiente, mínimo 50-100 mg al día, en ayuno o dos horas después de las
comidas. Son mínimo 3 meses de tratamiento. Darlos en sales ferrosas y aumentar su absorción con
cítricos. Si el paciente es gastrectomizado y no va a poder absorber el fierro, debemos darle fierro
parenteral, 1 ampolla semanal, debe pasarse lentamente, mínimo en 30 minutos y ojala en 1 hora si es
más de 1 ampolla por dosis. No superar nunca 200mg (2 ampollas), puede provocar anafilaxia y
existen pacientes que se quejan de dolores óseos, pero estos se pasan rápido.
Dieta: Lentejas, hojas verdes crudas, carnes rojas, etc.
El gran problema del fierro es la tolerancia, genera constipación. Lo importante es no mezclarlo con
alcalinos, que la ingesta sea diaria.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Se refiere principalmente a las provocadas por déficit de Vitamina B12 y déficit de ácido fólico.
Causas anemias por déficit de Vitamina B12:
74
 Ausencia del factor intrínseco: la gastritis atrófica, gastrectomía, enfermedad infiltrativas (linitis
plástica), adenocarcinoma gástrico.
 Alteraciones intestinales como enteropatías por gluten, enteritis regional, TBC intestinal,
resección ileal, parasitosis intestinal.
 Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo y la infancia.
 Ausencia de carnes rojas en la dieta.
 Fármacos: metformina, el omeprazol, colesteramina y el óxido nitroso
Recordar que la absorción de vitamina B12 depende de la existencia del factor intrínseco elaborado
por las células parietales en el estómago, pero además este complejo FI y VitB12 debe absorberse a
nivel del intestino delgado (íleon terminal) a través de receptores específicos para el complejo factor
intrínseco – vitamina B12.
Causas anemias por déficit de Ácido Fólico:
 Antecedentes de fármacos
 Quimioterapias, fundamentalmente antifolatos, el cual el primero es el Metrotrexato, Sulfas (VIH
deben recibir por uso de Cotrimoxazol Forte), Arsénico (leucemias promielociticas). Alcohol
 Requerimientos fisiológicos: Embarazo, dietas carentes de acido fólico,
 Estados patológicos: Anemias hemolíticas que llegan a agotar el stock de acido fólico y
provocar una anemia megaloblástica
 Mala absorción.
 Fármacos: metrotrexato, pirimetamina, trimetropin que va asociada a las sulfas, análogos de las
purinas y pirimidinas (la hidroxiurea), la AZT que se usa en el VIH, los anticonvulsivantes como
fenitoína, carbamazepina y la,sulfazalacina), y algunos ACO.
El acido fólico debe ser reducido a ácido fólico monoglutámico para su absorción intestinal. Las
principales fuentes son verduras y carnes poco cocidas, legumbres, maníes, germen de trigo y
levadura. Requerimientos diarios son 50 a 100μgb (altos) y los depósitos son entre 10 a 12 mg. los
cuales se agotan rápidos en 3 a 4 meses al faltar el aporte.
Clínica déficit Vitamina B12 y déficit de ácido fólico:
 Los mismos síntomas de las anemias en general.

 Puede estar asociado a enfermedades autoinmunes: hipotiroidismo secundario a una
tiroiditis de Hashimoto.
 Más frecuente en mujeres > 60 años
 Palidez pero con ictericia esclerar leve.
 Déficit de Vitamina B12: Síntomas neurológicos: alteraciones del cordón posterior que se
traducen en trastornos del equilibrio, disminución de la sensibilidad vibratoria, Romberg
alterado, torpeza al caminar, marcha incoordinada, ataxia y sentido postural afectado. Si hay
compromiso de los cordones laterales con haces piramidales tenemos paresia, Marcha
espástica, signo Babinski, hiperreflexia y clonus. Y también puede afectar la corteza cerebral,
que se traduce en trastornos mentales como irritabilidad, olvidos, demencia grave, depresiones
y alucinaciones que son reversibles la mayoría con el tratamiento.
75
 Al examen físico hay inflamación o alteración de la mucosa lingual (glositis, depapilación

de la
lengua), aftas bucales, alteraciones del tránsito intestinal (aplanamiento de vellosidades). Baja
de peso.
Laboratorio:
- Hemograma completo con frotis:

 Pancitopenia: disminución de las tres series hematológicas (glóbulos rojos, blancos y
plaquetas)
 Aumento VCM
 Neutrófilos grandes y que además tienen el núcleo hipersegmentado, lo que es
patognomónico de la enfermedad.
 Reticulocitos 0-1%
- LDH esta aumentada (destrucción celular intramedular

- Hiperbilirrubinemia indirecta,
- Valores séricos de la vitamina B12 o folatos disminuidos.
- Mielograma: Hipercelularidad con megacariocitos ya saben que son grandes pero este es
mucho más grande que lo normal. No se pide de entrada, pero si iniciamos tratamiento y no
vemos respuesta, ahí estamos obligados a hacer el aspirado de medula ósea o mielograma.
Tratamiento:
- Déficit Vitamina B12
No hay una sola forma de tratamiento.
B12 puede venir asociada a B1, B6 y B12, llamado Neurobionta o tol12 (1000, 5000 y 10000 U) o a
nivel intrahospitalaria, existen solo la presentación de vitamina B12 de 1000 microgramos.
En hospitalizados se puede dar una ampolla diaria por 7 días, y viendo la respuesta, la que se mide a
través de lo que se llama “crisis reticulocitaria”, por el aumento violento de los reticulocitos, que eran
0-1% a la partida, y a la semana o 10 días debemos ver que suben sobre 15% habitualmente. Si el
paciente presento la crisis reticulocitaria, tenemos claro que está respondiendo. Ahí se puede disminuir
la frecuencia de la inyección dejándola una vez a la semana y ya cuando el paciente se normaliza, una
vez al mes si es que la condición que el porta es crónica (gastrectomizado, gastritis atrófica, etc.)
En un paciente ambulatorio, se puede dar una de 10000 U una vez a la semana, hasta corregir el
hematocrito y luego una vez al mes hasta llenar los depósitos y finalmente una vez cada 3 meses si es
que la condición del paciente lo amerita (gastrectomizado).
Para tratar la anemia megaloblastica por déficit de vit. B12 no usamos la vía oral, nunca
- Déficit Ácido Fólico
El ácido fólico viene en presentación de 1 y 5 mg. Para partir se da mayor dosis de 5 mg diarios hasta
que se compense y si es necesario seguir usándolo después. O si la vía digestiva está impedida, o el
76
paciente no tolera el acido fólico, o esta con algún medicamento que provoca gran déficit como el
metotrexato, ahí usamos ácido folínico inyectable IM o EV (en clínica se llama leucoborina)
Si yo no puedo determinar los niveles plasmáticos de B12 y B9, debo hacer un tratamiento dual.
ANEMIA ENFERMEDADES CRÓNICAS
Causas:
- Infecciones: Virales (VIH), Bacterianas, Parasitarias, por hongos

- Cáncer: Tumores hematológicos, Tumores sólidos
- Enfermedades autoinmunes: AR, LES, Enfermedades del tejido conectivo, Vasculitis,
Sarcoidosis, EII
- Enfermedad renal crónica
- Reacciones inmunes post transplante
Fisiopatología:
1. Los glóbulos rojos disminuyen su vida media (aumento de algunas citoquinascomo el factor de
necrosis tumoral (TNF) que produce una disminución de la vida media del glóbulo rojo que darían
mayor rigidez a la membrana del glóbulo rojo y eso lo hace más susceptible de ser sacado de la
circulación por el bazo.
• Este glóbulo Rojo solo vive entre 60 a 90 días.

• Esta aumentada la fagocitosis y la actividad esplénica (encargadas de sacar este GR de la
circulación).
2. Existe un deterioro de la respuesta medular a producción glóbulos rojos por esta misma enfermedad
de base.
• Existe una disminución de la secreción de eritropoyetina (esto va a ser mucho más notorio
en pacientes con enfermedad renal de base).
• Hay una disminución de la respuesta medular a la eritropoyetina.
• Hay citoquinas como el TNF la interleukina 1 y el interferón que inhiben la eritropoyesis.
3. Alteración en el metabolismo del fierro. Hay una distribución del fierro anormal, en vez de estar en
sitios que liberan el fierro rápidamente ante causas carenciales, acá la enfermedad crónica por algunos
mecanismo hace que el fierro sea retenido en el cuerpo. La transferrina puede estar levemente
disminuida, pero no es el mecanismo principal, el fierro en vez de estar en la médula, está en la
mucosa intestinal, porque hay proteínas, entre ellas la Hepcidina, que hace que ingrese el fierro a la
mucosa intestinal y no se libera a la circulación, o se adhiere a proteínas como la Apoferritina o la
Lactoferrina, que no liberan el fierro, a pesar de tener altos requerimientos en la periferia.
77
Ferremia Ferritina
Transferrina Saturación
(60-160 sérica (50-200
(250-450 ug/dl) Transferrina
ug/dl) ng/ml)
NORMAL O NORMAL O
BAJA 15 - 30%
BAJA ALTA
Laboratorio:
Anemia de magnitud moderada a severa, con una hemoglobina habitualmente entre 9 y 11 gr%, pero
puede ser menor, si la enfermedad de base es mucho mas grave, su intensidad se relaciona con la
severidad del cuadro basal que la provoca.
Tratamiento:
 Tratar la enfermedad de base

 Rara vez tiene requerimientos transfusionales:
 Eritropoyetina: En caso de falla renal.
 Fierro: Rara vez, pues los depósitos están normales y en ocasiones aumentados, recordar
que acá están aumentados, y si yo aporto fierro estoy facilitando daño por fierro que se llama
hemosiderosis, se empieza a precipitar fierro en tejidos nobles (corazón, riñones, hígado).
ANEMIA HEMOLÍTICA
El término hemólisis implica destrucción aumentada de glóbulos rojos. El GR vive normalmente 120
días en la sangre, siendo destruido por el bazo e hígado cuando presenta alteraciones de membrana
o viscosidad interna. Cuando esto ocurre traduciendo un acortamiento de vida de GR, que sobrepasa
la producción, estamos en presencia de una anemia hemolítica, la cual puede ser primaria o ser
expresión de una enfermedad subyacente.
La Anemia hemolítica (AH) se caracteriza por:
1. Acortamiento de vida media normal del GR

2. Acumulación de productos del catabolismo de la Hb
3. Aumento de eritropoyesis en la médula ósea (MO), como intento de compensar la pérdida
de hematíes.
Clasificación:
1. Aguda v/s Crónicas: Hay dos formas en que puede presentarse clínicamente una anemia
hemolítica:
78
a) Insidiosa y crónica: El paciente se queja de estar sintiéndose mal hace varias semanas o
meses Se encontrarán con un hemograma con: una anemia y signos regenerativos de glóbulos
rojos. Esto es típico de la AH crónica, la cual puede tener distintas etiologías y fenómenos que
la produzcan. Este paciente se ve en el policlínico.
b) Aguda: Orinas color vino tinto, la que es producida por la excreción de Hemoglobina a través
de la orina (hemoglobinuria) y que da un cuadro agudo con fiebre. Este paciente se ve en la
urgencia.
Anemia Hemolítica Crónica
Clínica:
 Palidez notoria de piel y mucosas que va a depender del tiempo de evolución, y cuya severidad
va a depender de la severidad del cuadro clínico
 Ictericia leve
 Esplenomegalia leve a moderada en la mayoría de los casos.
 Febrícula.
 Antecedentes clínicos inespecíficos: CEG, pérdida del apetito, discreta baja de peso, sensación
de cansancio ocasionalmente disnea, pero más que nada astenia.
Laboratorio:
 Hemograma:
- Anemia severa a leve (de grado variable)
- Signos regenerativos de la serie roja: reticulocitos. Para ellos se debe solicitar una tinción
especial. Al frotis macrocitosis policromatofílica. Es un GR que es macrocitico y
policromatofílico a la vez.
 Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto

 LDH característicamente aumentada, 3000 hasta 5000 unidades
 Disminución de la haptoglobina
 Ocasionalmente uno puede ver elevaciones discretas SGOT, GPT, que está manifestando la
destrucción acelerada de GR
 Hemosiderinuria: Se ve específicamente en la hemólisis intravascular crónica. Es la pérdida de
células epiteliales de la orina (en el sedimento urinario), que contienen gránulos de hierro en su
interior.
HEMÓLISIS EXTRAVASCULAR
En este caso hay destrucción en lugares donde habitualmente se destruye el GR, es decir, en el bazo.
Es la causa más común de hemólisis.
Causas:
 Alteración del glóbulo rojo:

Congénitas: falla en la membrana: como en la esferocitosis congénita, ovalocitosis congénita.
79
falla de la hemoglobina: como en la talasemia, anemia de células falciformes.

falla de enzimas: déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) o pirovato
quinasa (PK).
Adquiridas: hemoglobinuria paroxítica nocturna (HPN). Hay una disminución de antígenos

CD55 y CD59 en la membrana globular, que lo hace más sensible a la destrucción por
complemento.
 Alteración del ambiente o extracorpusculares: Hay presencia de anticuerpos calientes o fríos,

contra el GR. El test de Coombs es el examen más importante.
Laboratorio:
 Hemograma: Los GR se observan como microesferocitos, es característico de las anemias

hemolíticas autoinmunes, donde el bazo le va sacando como sacabocado el pedazo de
membrana que está unido al anticuerpo del complemento, de tal manera que con el curso de
pocas horas el GR pasa de ser normal a un microesferocito que es la forma que contiene el
mayor volumen con la menor superficie.
De ahí viene el término microesferocitosis que es muy característico de estas anemias

hemolíticas autoinmunes en que hay anticuerpos contra los GR, y de algunas otras congénitas
como la microesferocitosis familiar y hereditaria.
También se observa la macrocitosis policromatofílica.
 No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria ni hemosiderinuria, ya que la destrucción ocurre fuera

de la circulación, en el sistema reticuloendotelial del bazo o hígado.
HEMÓLISIS INTRAVASCULAR:
En este caso la destrucción se produce en el interior de la circulación general, y el contenido del GR

sale al plasma. La Hb libre se une a la haptoglobina, la consume y finalmente es filtrada en la orina
(hemoglobinuria). Se reabsorbe por las células tubulares , que puede ser detectado en la orina con la
descamación de células (hemosideruria). Cuando se supera la capacidad tubular hay hemoglobinuria,
además hay consumo de Hemopexina por los grupos HEM liberados, una vez agotado aquello estos
se unen a la albúmina generando metalbúmina. En el frotis de sangre puede observarse esquizocitos
(figura 5). Se les llama anemias hemolíticas microangiopáticas.
Causas AH Crónica:
 Hay depósitos de fibrina en los capilares: CID, PTT, Eclampsia, Hipertensión maligna
 Traumatismo directo: Prótesis valvulares, trauma de la marcha, fístulas AV
 Transfusión incompatible
80
Laboratorio: En la hemólisis intravascular por trauma es muy frecuente ver glóbulos rojos
fragmentados, como medias luna, los llaman esquistocitos. Además también hay macrocitosis
policromatofílica, indicando la hiperregeneracion.
Anemia Hemolítica Aguda:
Causas:
 Deficiencias enzimáticas: favismo, drogas

 Anticuerpos: Hemoglobinuria paroxística nocturna, hemoglobinuria paroxística por frío
 Hemolisinas: Loxocelismo, Malaria, otros insectos y serpientes
 Injurias físicas: grandes quemados, hemoglobinuria de la marcha
Clínica:
 Comienzo súbito
 Hemoglobinuria (orina color vino tinto y cristalina)
 Piel de palidez y mucosas
 Fiebre, habitualmente >38ºC
Laboratorio: puede verse en las anemias hemolíticas intravasculares agudas la presencia de

microesferocitos por el daño que se produce sobre la estructura del GR (típico del loxocelismo,
donde la hemolisina produce una anemia hemolítica muy violenta y aguda).
Bilirrubinemia indirecta
Hemosiderinuria
LDH elevada y hemoglobinuria son los hallazgos más importantes
81
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Identificar elementos de la Anamnesis y del examen físico que puedan orientar a Insuficiencia
Cardiaca - Refiérase a los criterios de Framingham mayores y menores.
 ¿Qué causas de insuficiencia cardiaca conoce?
 Si sospecha Insuficiencia Cardiaca ¿Como iniciaría el estudio? (laboratorio/imágenes)
Refiérase a la utilidad del BNP
 Mencione la clasificación y diferentes estadios de la Insuficiencia Cardiaca.
 Teniendo en consideración los estadios de la insuficiencia Cardiaca, refiérase a su tratamiento
completo ¿Cuáles fármacos han demostrado mejorar sobrevida?
 Si llega un paciente al Servicio de Urgencia con antecedentes de insuficiencia cardiaca con
signos sugerentes de Edema Pulmonar Agudo de origen probablemente carcinogénico, ¿cuál
sería su manejo?
Definición
Síndrome clínico complejo que se produce por una alteración cardiaca funcional o estructural, que
altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyección, produciendo síntomas y signos
como disnea, fatigabilidad y congestión, en reposo o ejercicio.
¿Cuándo sospechar de Insuficiencia Cardiaca?
Criterios de Framingham para el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca
Criterios Mayor Criterios Menores

Disnea Paroxística Nocturna u Ortopnea Tos Nocturna
PVC > 16 cm H20 Disnea de Esfuerzo
Ingurgitación Yugular Taquicardia > 120 lpm
Estertores (> 10 cm desde la base pulmonar) Derrame Pleural
Edema Pulmonar Agudo Hepatomegalia
Galope por R3 Edema Maleolar Bilateral
Disminución de peso > 4,5 kg en respuesta a Disminución de peso > 4,5 kg causada por IC no
tratamiento de IC atribuible a tratamiento
Cardiomegalia en Rx Tórax
Disfunción VI en Ecocardiograma
*** Para el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor y 2

menores.
82
Fisiopatología
Posterior a un primer evento, que puede ser por sobrecarga de presión o de volumen, o incluso
posterior a un IAM, se produce una activación del SRAA y del Sistema Simpático, que llevarán a la
producción de neurohomonas que producirán una serie de cambios hemodinámicos y celulares en los
ventrículos y en la vasculatura. En un primer momento servirán de manera compensatoria, pero luego
como consecuencia llevarán al desarrollo de disfunción ventricular y finalmente a la aparición de los
síntomas del síndrome clínico, con disfunción progresiva del ventrículo izquierdo, disminución del
débito cardiaco e hipoperfusión renal.
Causas de Insuficiencia Cardiaca

 Cardiopatía isquémica (75%)
 Cardiopatía congénita
 Cardiopatía valvular
 Cardiopatía hipertensiva
Factores precipitantes o descompensantes:
 Falta de adherencia al tratamiento

 Isquemia miocárdica
 HTA
 Arritmias
 Farmacos (AINE, ANCA)
 Infecciones
 Disfunción Tiroidea
 Sobrecarga de volumen
 Toxinas (OH, Doxorubicina)
 TEP
 Anemia
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
 Embarazo
 Fiebre
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca según mecanismo de disfunción ventricular
1.- Insuficiencia Cardiaca por Disfunción Sistólica (FE < 45 – 50%)

2.- Insuficiencia Cardiaca con fracción de eyección preservada
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca según etiología
1.- Enfermedad Coronaria

2.- HTA
3.- Valvulopatías
4.- Miocardiopatías
5.- Daño Cardiaco tóxico/metabólico
6.- Infiltración del Miocardio
7.- Infecciones
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca según el Estadío Evolutivo
83
Estadío
A Sin cardiopatía estructural, ni síntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular
B Disfunción VI sistólica asintomática
C Cardiopatía estructural y síntomas de IC
D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo
Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca según capacidad funcional
CF (NYHA)
I Sin limitación física, la actividad física habitual no produce síntomas
II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad habitual produce síntomas
III Limitación importante de la actividad física. Los síntomas aparecen con muy poca
actividad física.
IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física
Factores precipitantes o descompensantes:
 Falta de adherencia al tratamiento

 Isquemia miocárdica
 HTA
 Arritmias
 Farmacos (AINE, ANCA)
 Infecciones
 Disfunción Tiroidea
 Sobrecarga de volumen
 Toxinas (OH, Doxorubicina)
 TEP
 Anemia
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
 Embarazo
 Fiebre
Evaluación Inicial de pacientes con Insuficiencia Cardiaca
En general, los pacientes se pueden presentar de las siguientes formas:
 Síndrome de intolerancia al ejercicio

 Síndrome Edematoso
 Disfunción Ventricular como hallazgo al estudio
84
Aproximación Diagnóstica
Exploración clínica: Anamnesis + Examen Físico completo

Exámenes complementarios:
Utilidad del pro-BNP: con valores < 100 hay un importante
ECG
valor predictivo negativo de Insuficiencia Cardiaca, en
Rx de Tórax
BNP o pro- BNP ausencia de tratamiento para IC. También sirve para estimar
Ecocardiograma Doppler pronóstico y para monitorización del tratamiento. Puede
elevarse por otras causas como: IAM, TEP, HTA e IR.
1.- Anamnesis:
 Investigar antecedentes de patologías o condiciones potencialmente causantes de enfermedad

cardiaca.
 HTA / DM
 Enfermedad Coronaria
 Valvulopatías
 Enfermedad Vascular Periférica
 Tabaquismo
 Fiebre Reumática
 Drogas Anti Cancerosas
 RT Mediastínica
 OH
 Drogas ilícitas
 Sd. Apnea del sueño
 VIH
 Antecedentes familiares de: Muerte súbita, Miocardiopatías y Miopatías esqueléticas
 Preguntar a la anamnesis dirigida por síntomas como:
 Disnea (Forma de presentación, relación con el esfuerzo y posible aparición durante la noche,
evaluando la posibilidad de una causa no cardiaca)
 Fatiga
 Edema de Tobillo
 Preguntar por uso de fármacos utilizados, ya que podrían disminuir síntomas y signos como:
taquicardia, edema y crépitos pulmonares.
2.- Examen Físico: dirigido a documentar signos de falla cardiaca izquierda o derecha.
Signos falla cardiaca izquierda Signos falla cardiaca derecha

Frialdad Distal Presión venosa yugular elevada
Cianosis Periférica Hepatomegalia
Crépitos Pulmonares Reflejo hepato-yugular
Auscultación de tercer y/o cuarto ruido c/sin Ascitis
galope
Soplos Edema maleolar blando
85
3.- Exámenes de Exploración Cardiovascular
 ECG: Buscar:
 Signos de IAM antiguo ( Onda Q en pared anterior )

 Signos de Hipertrofia Ventricular Izquierda
 Signos de dilatación de aurícula
 Bloqueo de Rama Izquierda
 Arritmias
 Rx Tórax: Se debe evaluar:
 Índice Cardio- Torácico > 0,5 (Ausencia de cardiomegalia no excluye falla cardiaca)
 Congestión Venosa Pulmonar
 Derrame Pleural
TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE IC DEBE TENER UN ECG Y UNA RX DE

TÓRAX.
 Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debería tener un Ecocardiograma

Doppler para definir la presencia de daño estructural miocárdico, valvulopatías, compromiso
pericárdico y cámaras involucradas. Se deben evaluar:
 Función Ventricular (>50% se considera preservada)

 Estructura del Ventrículo Izquierdo
 Existencia de otra anomalía estructural
Otros exámenes no rutinarios, pero útiles en ciertos casos:
 Coronariografía: solo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia de

revascularización, vale decir, que estén cursando o hayan tenido IAM o angina. También en
diabéticos y en pacientes con factores de riesgo coronario, a pesar de que no tengan angina.
 Ecocardiograma de Estrés con Dobutamina – RNM – Cintigrama Miocárdico: Útiles en

pacientes con IC y evidencia de cardiopatía coronaria sin angina, para evaluar áreas
hipocontráctiles, hipoperfundias, etc.
 ECG de 24 hrs
 Test de capacidad funcional: para evaluación de capacidad funcional y evaluación del

tratamiento.
 Biopsia endomiocárdica: en pacientes con sospecha de enfermedad infiltrativa, miocarditis

grave aguda y post trasplante cardiaco.
86
Después de haber realizado el diagnóstico de IC mediante una evaluación inicial, a través de

Anamnesis, Examen Físico y completado con Exámenes Básicos señalados anteriormente, se debe
clasificar al paciente según Estadio y Capacidad Funcional, para iniciar tratamiento.
Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca según Estadio Evolutivo (ABCD) con FEVI Disminuida
Estadio A Sin cardiopatía estructural, ni síntomas, solamente factores de riesgo

cardiovascular
 Manejo de factores de riesgo cardiovascular
Estadio B Disfunción VI sistólica asintomática: Pacientes que no han desarrollado síntomas de

IC, pero que presentan una hipertrofia ventricular izquierda y/o función ventricular
izquierda disminuida
Objetivo: reducir el riesgo de mayor daño ventricular y disminuir la progresión de la disfunción

ventricular izquierda.
Intervenciones farmacológicas: IECA y Betabloqueadores
 Betabloqueadores:
 Deben ser usados en todos los pacientes con IAM reciente o antiguo
 Deben ser usados en todos los pacientes sin historia de IAM y que tienen una FEVI disminuida
 IECA o ARA II:
 IECA a todos los pacientes con FEVI disminuida c/sin IAM

 ARA II a todos los pacientes post IAM, con FEVI disminuida y que sean intolerantes a los IECA
 IECA o ARAII a todos aquellos con HTA e Hipertrofia del VI
 Antagonistas de la aldosterona:
 Espironolactona esta indica en pacientes post IAM con FEVI < 40% y que no puedan recibir un
IECA por presencia de hipotensión.
 Espironolactona en pacientes post IAM con FEVI disminuida y sin clínica de IC, que se
encuentra en tratamiento con IECA y Betabloqueadores.
87
Estadio C Cardiopatía estructural y síntomas de IC: Paciente con síntomas de IC y evidencia de

función sistólica disminuida.
Intervenciones farmacológicas y no farmacológicas
 Medidas Generales:
 Control dieta
 Restricción Moderada de Sodio en pacientes con IC Moderada a Avanzada, cuidado con los
sustitutos de la sal que tienen altas cantidades de Potasio
 Restricción de ingesta de líquido a 1,5 – 2 litros/día en pacientes con IC Avanzada
 Control peso, mínimo 2 veces por semana. En caso de aumento rápido de 2 o más Kg,
consultar.
 Consumo de OH en pequeñas cantidades y contraindicado en miocardiopatía alcohólica.
 Actividades física isotónica 20 – 30 min/día por 3 – 5 veces a la semana en pacientes con IC
estable.
 Actividad sexual normal
 Viajes prolongados deben ser evaluados individualmente
Intervenciones Farmacológicas:
 IECA
 Como medida inicial en todo paciente que presente IC con disfunción sistólica
 Realizar aumentos graduales de dosis hasta alcanzar dosis de mantención o dosis máxima
tolerada por el paciente
 Pueden ser adminsitrados en pacientes con IR, especialmente Nefropatía Diabética, siempre y
cuando la Creatinina sea < 2,5 – 3 mg/dl y K < 5,5 mEq/L.
 Evaluación de función renal y kalemia 1 – 2 semanas después de cada incremento de dosis o
cuando se incorpora un nuevo fármaco.
Efectos adversos IECA’s:
 Tos
 Hipotensión
 Deterioro de la función renal y aumento de la Creatinina
 Hiperkalemia
 Angioedema
Contraindicaciones IECA’s
 Embarazo
 Hipersensibilidad
 Estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis en monorreno
 Hipotensión sintomática
 Hiperkalemia > 5,5 mEq/L y Creatitinas > 2,5 – 3 mg/dl
Fármaco (IECA) Dosis Inicial Dosis Máxima

Enalapril 2,5 mg c/ 12 hrs 10 – 20 mg c/ 12 hrs
88
Captopril 6,25 mg c/ 8 hrs 50 mg c/ 8 hrs

 ARAII
 Considerados como alternativa en pacientes con intolerancia a los IECA

 Efectividad similar a IECA en reducción de morbimortalidad en pacientes con IC post IAM
 Iniciarse en dosis bajas y aumentos graduales hasta alcanzar dosis de mantención
Efectos adversos ARAII:
 Hipotensión
 Deterioro función renal y aumento de la Creatinina
 Hiperkalemia
Fármaco (ARAII) Dosis Inicial Dosis Máxima

Losartan 25 – 50 mg c/ 12 hrs 50 – 100 mg c/ 24 hrs
Valsartan 20 - 40 mg c/ 12 hrs 160 mg c/ 12 hrs
“NO DE SEBE ASOCIAR IECA Y ARAII DE MANERA RUTINARIA EN PACIENTES CON IC POR
POSIBLES EFECTOS DELETEROS.”
 En todo pacientes con IC por disfunción sistólica, independiente de su capacidad funcional.

 Se recomiendan: Carvedilol, Bisoprolol y Meloprolol, ya que no tienen actividad simpatico –
mimética intrínseca.
 Puede existir un deterioro transitorio de la Capacidad Funcional después de la primera dosis de
tratamiento, se debe continuar a menos que sea mantenido este deterioro y en ese caso se
debe regresar a la dosis de inicio.
Efectos adversos:
 Retención de líquido y empeoramiento de IC

 Fatiga
 Hipotensión
 Bradicardia
 Retraso en la conducción y Bloqueo cardiaco
Fármaco (Betabloqueadores) Dosis Inicial Dosis Máxima

Carvedilol 3,125 mg c/ 12 hrs 25 mg c/ 12 hrs
Bisoprolol 1,25 mg c/ 24 hrs 10 mg c/ 24 hrs
 Diuréticos
 En pacientes con edema o que presentan síntomas secundarios a la retención de sodio y agua
 Uso para eliminar la sobrecarga de agua, expresada como ingurgitación yugular, congestión
pulmonar y edema
89
 Iniciar con dosis bajas y aumentar hasta alcanzar una diuresis asociada a una baja de peso de
0,5 -. 1 Kg/día.
 Cuando se controlan los síntomas congestivos, se puede reducir a dosis mínima y
eventualmente suspender.
 De preferencia usar diuréticos de asa, tipo Furosemida
Efectos adversos Diuréticos:
 Hipokalemia
 Hipomagnesemia
 Arritmias
 Depleción exagerada de volumen
Fármaco (Diuréticos) Dosis Inicial Dosis Máxima

Furosemida 20 - 40 mg c/ 12 – 24 hrs 400 mg
Hidroclorotiazida 25 mg c/ 12 – 24 hrs 50 mg
 Antagonistas de la aldosterona:
 En IC moderada a severa y en pacientes post IAM con disfunción sistólica severa FEVI< 40%
 Se inicia con dosis de Espironolactona 12,5 mg/día v.o con incrementos hasta 25 mg/día
Contraindicaciones Antagonistas de la aldosterona:
 Clearence Creatitina < 30 ml/min

 Potasio > 5 mEq/L
Fármaco (Antagonistas de la aldosterona) Dosis Inicial Dosis Máxima

Espironolactona 12,5 mg/ día 25 mg/día
 Anticoagulantes Orales:
Solo en aquellos pacientes con:
 IC y FA paroxística o crónica
 Antecedentes de embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia de trombo intracavitario
 Pacientes con aneurismas ventriculares
 FEVI <20%
 Antiagregantes plaquetarios y Estatitnas:
 Solo en aquellos pacientes con IC de causa isquémica
90
Estadio D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo
 Presencia de síntomas en reposo a pesar de terapia farmacológica óptima para el tratamiento

de IC.
 Pronóstico malo, con 50% de probabilidad de mortalidad al año.
 Presentan síntomas debido a congestión y/o bajo gasto cardiaco
 Requieren hospitalizaciones frecuentes por sus cuadros de descompensación
 Evaluación del paciente con IC refractaria:
Buscar posible factor reversible que pudiera mejorar su situación:
 Isquemia
 Abandono del tratamiento
 Transgresión Alimentaria
 Enfermedad Intercurrente
 Fármacos que interfieran con los usados en IC
Clasificación hemodinámica de pacientes según síntomas y signos
Tratamiento de la IC refractaria a tratamiento
 Medidas no Farmacológicas:
 Medidas utilizadas en estadios anteriores

 Importancia manejo de obesidad y caquexia, en especial esta última que se asocia a mal
pronóstico.
91
Tratamiento Farmacológico:
 IECA
 En casos de descompensación debe reducirse dosis y se recomienda suspensión en aquellos

pacientes con bajo débito y congestivos (fríos y húmedos), para luego recomenzar cuando se
encuentre estabilizado con la menor dosis recomendada.
 Diuréticos:
 En general en asociación con un segundo diurético, habitualmente una tiazida.
 Vasodilatadores:
 Pueden ser usados como primera línea en pacientes con perfusión reducida que mantengan
una presión arterial adecuada.
 Indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusión adecuada (calientes y
húmedos) y que no han resuelto sus síntomas con diuréticos.
Fármaco (Vasodilatadores) Dosis Efectos Adversos

Nitroglicerina 10 - 200 u/ min EV Hipotensión y Cefalea
Nitroprusiato 0,3 – 5 u/kg/min Hipotensión y Toxicidad por tiocianato
 Inótropos:
 Indicados cuando hay hipoperfusión periférica, expresada como hipotensión o deterioro de la

función renal, con o sin congestión (fríos)
 Pueden incrementar el riesgo de arritmia y de isquemia miocárdica
 Opción: Cirugía en el tratamiento de IC refractaria
 Dispositivos de asistencia ventricular

 Cirugía de revascularización miocárdica
 Cirugía sobre la válvula mitral
 Reparación Ventricular
 Trasplante Cardiaco
92
Insuficiencia Cardiaca con FEVI Conservada
Diagnóstico: requiere de la presencia de los 3 siguientes criterios.
1) Síntomas y signos de IC según criterios de Framingham

2) Función sistólica ventricular izquierda FEVI > 50%
3) Evidencia de alteración a la relajación, distensibilidad, llenado o rigidez del ventrículo izquierdo.
Exámenes: se debe realizar un Ecocardiograma Doppler, ya que nos permite calcular la FEVI,
evidenciar dilatación ventricular y alteración de la distensibilidad.
Tratamiento: Principios y Objetivos
Seguimiento de paciente con Insuficiencia Cardiaca
 Evaluación clínica constante con evaluación de capacidad funcional

 Monitorización de Electrolitos Plasmáticos
 Pruebas de Función Renal
 Hemograma
 Ecocardiograma Doppler
Fármacos que deben ser usados con extrema precaución
 AINES
 Corticoesteroides
 Litio
 Broncodilatadores con efecto simpaticomimético
93
Fármacos contraindicados en IC
 Antidepresivos Tricíclicos
 Antiarrítmicos clase I
 Bloqueadores de Calcio No Dihidropiridinicos (Verapamilo – Diltiazem)
 Rosigliotazona
 Anorexígenos (Fenfluoramina – Subutramina)
 Simpaticomiméticos (Efedrina – Pseusoefedrina)
Recomendaciones para hospitalizar a pacientes con IC:
1.- Evidencia de descompensación severa como hipotensión, deterioro de la función renal, alteraciones
del estado mental, etc.
2.- Disnea de reposo representada por taquipnea de reposo o desaturación < 90%
3.- Arritmias hemodinámicamente significativas
4.- SCA
5.- Congestión progresiva demostrada por aumento de peso > 5 Kg
6.- Alteraciones Electrolíticas importantes
7.- Comorbilidad asociada ( NAC, TEP, CAD, ACV/TIA)
8.- Descargas repetidas de CDI
9.- IC no diagnosticada previamente
Tratamiento de paciente con EPA Cardiogénico en Urgencia
 Medidas Generales
 Tomar ECG
 Reposo Absoluto
 Régimen Cero
 Posición de Fowler
 Oxígeno con mascarilla al 40 – 50%
 Morfina 2 – 4 mg en bolo
 Furosemida 40 – 80 mg en bolo
 Nitroglicerina 10 – 20 gamma/ min
 Tratar patología de base y causa desencadenante de descompensación
94
ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO: PANCREATITIS
Causas de Abdomen Agudo
Causas según ubicación del dolor
95
Pancreatitis
Definición: Proceso inflamatorio agudo relativamente común, con incidencia en aumento y que
anatomopatológicamente va desde el simple edema de la glándula hasta la necrosis extensa con
hemorragia del parénquima, colecciones líquidas y abscesos pancreáticos. En las formas más severas
la enfermedad tiene compromiso multisistémico.
Fisiopatología: Se produce por activación intracelular de enzimas pancreáticas especialmente

proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula. En la mayoría de los casos no existen
secuelas funcionales ni histológicas, son casos leves en el 80%, pero de evolución impredecible por
ello requiere hospitalización para su manejo.
Los distintos tipos de pancreatitis aguda (PA) son:
Criterios de Gravedad
Existen diversos criterios de gravedad que analizan

parámetros clínicos, de laboratorio, de función
multiorgánica y de imágenes (Ranson, APACHE II,
Balthazar):
 Clínicos: Ranson y APACHE II determinan

parámetros al ingreso y en forma evolutiva.
 Imagenológico: Balthazar se basa en imágenes
de tomografía computada de abdomen (TAC) sin
y con contraste yodado intravenoso.
96
Un índice de masa corporal > 30 y un hematocrito al ingreso > 44%

tendrían una significativa mayor incidencia de PA grave.
Causas
1. Biliar (coledocolitiasis). La más frecuente en Chile y probablemente en el mundo entero. El

cálculo, en su ubicación periampular, puede provocar obstrucción, permitiendo reflujo de bilis
hacia el Wirsung. Es más frecuente en mujeres, mayores de 60 años y con microlitiasis
(cálculos < de 5 mm).
2. Idiopática. En 15-25% de los casos no se encuentra etiología.
3. Alcohólica. Controversia si es realmente aguda o se trata de brotes agudos sobre páncreas

previamente dañado. Más frecuente en hombres a diferencia de la biliar.
4. Post CPRE. De mayor riesgo las mujeres jóvenes, sin dilatación de vía biliar, disfunción del
esfínter de Oddi, antecedentes de pancreatitis, múltiples inyecciones del Wirsung y precorte de
papila durante laCPRE.
5. Hipertrigliceridemia. (3%) habitualmente asociada a diabetes mellitus mal controlada, a

ingesta alcohólica y embarazo. Se reconocen cifras de triglicéridos > 1.000 mg/dL.
6. Drogas. Asociación definida (reincidencias), aún cuando su incidencia es muy baja:

azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácido valproico, citarabina, AINEs estrógenos tiazidicos,
cotrimoxazol, hipoglicemiantes orales.
7. Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil), herida penetrante,post cirugía abdominal.
8. Vascular. Vasculitis (mesenquimopatías), isquemia (post cirugía extracorpórea)
9. Infecciones virales. Virus parotiditis, VIH, hepatitis,
10. Tumores pancreáticos y periampulares. Alrededor de 10% de ellos debutan como PA. De
ahí la importancia del seguimiento de estos pacientes, especialmente aquellos casos sin
etiología.
11. Misceláneas. Hipercalcemia, páncreas divisum (7% de autopsias), insuficiencia renal, úlcera
péptica perforada. Pancreatitis autoinmune de reciente reconocimiento puede evolucionar en
crisis.
Clínica y Diagnóstico
 El dolor abdominal en 80% de los casos, 50% irradiado al dorsal.

 Los vómitos y el íleo son también frecuentes.
 Fiebre, leucocitosis y parámetros inflamatorios elevados.
 Amilasa y lipasa siguen siendo pilares fundamentales en el diagnóstico, especialmente si los
valores encontrados están sobre 3 veces la cifra normal (no tienen valor pronóstico).
La lipasa es más específica, pero algo más tardía en aparecer, teniendo la ventaja que también
desaparece más lentamente. En presencia de hipertrigliceridemia la amilasa puede ser
falsamente normal.
97
 PCR junto a procalcitonina son marcadores de mal pronóstico,

Otras causas que elevan amilasa:
 Patología pancreática: pancreatitis aguda/crónica; carcinoma pancreático; complicaciones

pancreáticas; traumatismo pancreático; post ERCP
 Patología biliar: cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis.
 Patología Qx: ulcera péptica perforada; perforación intestinal; apendicitis; peritonitis; oclusión
intestinal
 Patología vascular: isquemia intestinal; disección de aneurisma
 Patología extraabdominal: enfermedad de glándulas salivales, cetoacidosis diabética,

alcoholismo crónico, hepatopatía crónica, neoplasias
Imágenes
 Rx simple de abdomen. Permite detectar signos de íleo, presencia de aire intraabdominal

(perforación de víscera hueca) y presencia de calcificaciones pancreáticas, propias de la
pancreatitis crónica.
 Ecotomografia abdominal. Puede diagnosticar litiasis vesicular, pseudoquistes, colecciones

líquidas peripancreáticas. En no más de 50% diagnostica coledocolitiasis.
 Tomografía axial computada. El método de mayor rendimiento tanto en el diagnóstico inicial

como en el seguimiento y en la búsqueda de complicaciones. La clasificación de Balthazar
permite establecer criterios de gravedad de acuerdo a los hallazgos radiológicos. Debe usarse
TAC dinámico con contraste endovenoso.
El primer TAC debe realizarse después de 72 horas de evolución de la PA grave, exámenes
más precoces tienden a subvalorar la extensión de la necrosis y su gravedad. Sólo se debe
realizar TAC urgente frente a la duda diagnóstica, para evitar laparotomías exploradoras
injustificadas.
98
 CPRE. se deberían efectuar sólo CPRE terapéuticas con lo que se evitarían complicaciones
graves. CPRE puede ser causante de PA, pero en PA biliar, puede ser parte de su tratamiento,
al extraer cálculos coledocianos mediante la papilotomía. Su mayor rendimiento está en las
etapas precoces (dentro de las primeras 24-72 h), antes que se desencadenen todos los
eventos necróticos graves. sus indicaciones de emergencia son ictericia obstructiva y
colangitis, cálculo enclavado en papila y reaparición de dolor en la hospitalización.
Complicaciones de PA grave
 Locales: Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas,
trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo.
 Sistémicas: Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress), falla renal, trastornos

metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID, encefalopatía, hemorragia digestiva.
¿Cuándo sospechar sobreinfección agregada?
1. Alteraciones locales susceptibles de infectarse (necrosis /colecciones)

2. Deterioro clínico: Aumento de APACHE II, Fiebre, Dolor abdominal, Ileo, Signos
peritoneales
3. Hemocultivos positivos
4. Gas retroperitoneal
Tratamiento
La PA casi siempre requiere hospitalización, por su impredecible evolución.
 La enfermedad leve requiere régimen de ayuno, hidratación parenteral adecuada y uso de

analgésicos parenterales según necesidad y por pocos días. La analgesia depende de la
intensidad del dolor. Comenzar con dipirona, antiinflamatorios, luego opiáceos
(petidina,fentanil).
No usar morfina por su acción sobre el esfínter de Oddi.
El uso de sonda nasogástrica no mejora la evolución de la PA, pero ayuda en controlar el dolor
en caso de íleo y/o vómitos profusos.
 Los casos graves deben tratarse en Unidad de Cuidados Intensivos. La PA grave es un estado
catabólico, siendo la nutrición parte muy importante de su tratamiento.
Actualmente la vía de elección es la enteral (sonda nasoyeyunal), que al prevenir el desarrollo
de atrofia intestinal, disminuye la posibilidad de translocación bacteriana y con ello eventuales
infecciones en zonas de necrosis.
Sin embargo, la nutrición parenteral total puede ser necesaria por un período corto en algunos
casos, especialmente en un comienzo cuando predominan el dolor y los vómitos.
99
Indicación quirúrgica
 Precoz (< 7 días). Única indicación es la duda diagnóstica, al no poder descartarse otras
causas del cuadro abdominal agudo.
 Después del 10° día. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina.
La presencia de necrosis infectada triplica la mortalidad, su remoción es inevitable en la
inmensa mayoría de los casos. Métodos de drenaje percutáneos y endoscópicos representan
una alternativa real a la cirugía con mucho menos complicaciones en un paciente de por sí muy
grave.
 Cirugía tardía. Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos,

complicaciones extrapancreáticas. Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía
y CPRE), para evitar recurrencias. Después de 6 semanas en pancreatitis grave y muy precoz
en las formas leves.
100
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Objetivos
 Reconocer concepto de Emergencia hipertensiva, con el tratamiento respectivo.
 Concepto de hipertensión refractaria.
 Cuando sospechar HTA 2°, causas.
 Exámenes de apoyo diagnóstico para HTA 2°.
Hipertensión arterial
En la tabla se presenta la clasificación de la sociedad europea de presión arterial, la cuál es la norma

Minsal.
Categoría PA Sistólica (mmHg) PA Diastólica (mmHg)
Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal alta 130-139 85-89
HTA Etapa 1 140-159 90-99
HTA Etapa 2 160-179 100-109
HTA Etapa 3 ≥180 ≥110
Hipertensión sistólica ≥140 <90

aislada
La importancia de la PA normal alta es el mayor riesgo de desarrollar HTA
Crisis Hipertensiva
Se definen como una elevación aguda de la presión arterial capaz de llegar a producir alteraciones
estructurales o funcionales en diferentes órganos.
Con fines prácticos, se fija un valor de PA diastólica >120-130 mmHg, sin embargo la gravedad no
está condicionada por las cifras de PA, sino por la repercusión orgánica y el riesgo vital que conllevan.
La mayoría de las crisis hipertensivas son debidas a un tratamiento inadecuado de una HTA leve o
moderada o a una adherencia escasa al tratamiento hipotensor.
Para una mejor detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión, se propuso la siguiente
clasificación:
101
1. Emergencia hipertensiva: Elevación tensional que se acompaña de alteraciones en los órganos

diana que entraña un compromiso vital inmediato y obliga a un descenso de la PA en un plazo
de una hora. En estas situaciones está indicada la utilización de potentes hipotensores de
administración parenteral.
2. Urgencia hipertensiva: Elevación de la PAD que no se acompaña de lesiones orgánicas. Permite

una corrección gradual en un período de 24-48 horas. En este caso la intervención terapéutica
no debe ser tan agresiva, pudiéndose diferir la administración de hipotensores, utilizando de
preferencia las vías oral o sublingual.
Clasificación de las crisis hipertensivas
Emergencia hipertensiva Urgencia Hipertensiva
Encefalopatía hipertensiva Hipertensión arterial acelerada-maligna no complicada
Accidentes cerebrovasculares agudos Antecedente de insuficiencia cardiaca
Disección aórtica Antecedente de cardiopatía isquémica
Edema agudo de pulmón Periodos pre y post operatorios
Cardiopatía isquémica Quemaduras extensas
Crisis catecolamínicas Crisis hipertensiva en el trasplante renal
Insuficiencia renal aguda
Eclampsia
Crisis hipertensiva en anticoagulados
Diagnóstico
 Anamnesis: Indagar acerca de la existencia previa de HTA, uso de medicamentos, hábitos

tóxicos y antecedentes de otras enfermedades
 Examen físico: orientado a la búsqueda de daño agudo de órganos diana: retinopatía,
insuficiencia cardíaca congestiva, disección aórtica o déficit neurológico.
 En la emergencia hipertensiva encontraremos:
1. PA generalmente >220/140
2. Fondo de ojo con hemorragias, exudado, papiledema
3. Neurológico: Cefalea, confusión, estupor, pérdida de la visión, convulsiones, déficit
neurológico focal, coma
102
4. Cardiaco: Impulso apical prominente, agrandamiento cardiaco, ICC. Si encontramos

déficit de pulsos, soplo nuevo de insuficiencia aórtica y roce pericárdico, debemos
pensar en la presencia de disección aórtica.
5. Renal: Azoemia, proteinuria, oliguria
6. Digestivo: Nauseas y vómitos.
Exámenes a solicitar
 Hemograma completo
 Glicemia
 Examen de orina
 Función renal
 ELP y gases arteriales
 Factores de la coagulación
 ECG
 Rx de tórax
 TAC cerebral (en caso de comp. De conciencia o focalidad neurológica)
Tratamiento
I.- Emergencia Hipertensiva
Todo paciente con sospecha de EH debe ingresar en una unidad de críticos y/o medicina intensiva y
procederse a monitorización continua de la PA.
Recordar que el objetivo principal del tratamiento inicial no es devolver la presión sanguínea a sus
valores normales de una forma rápida, sino lograr disminuir la PA a límites que permitan una adecuada
perfusión de los órganos, ya que un descenso brusco puede causar isquemia o infarto del órgano
afectado.
 Disminuir la PA media (PAM) inicial entre un 20% y un 25% o bien conseguir una PAD entre
100 - 110 mmHg en las primeras 24 horas.
1. Encefalopatía Hipertensiva: Se da por una afectación difusa del SNC por una brusca elevación
de la PA. Los síntomas más habituales, aparte del deterioro de conciencia, son la intensa cefalea,
náuseas, vómitos, trastornos visuales, confusión, déficit neurológico focal o generalizado, crisis
convulsivas y retinopatía con papiledema; estos signos mejoran o desaparecen al disminuir las
cifras tensionales. La evolución natural de la encefalopatía hipertensiva es hacia el coma o la
muerte, por lo que está indicado un tratamiento agresivo con hipotensores parenterales.
Objetivo: Reducir hasta un 25% de la PAM en 2-3 horas
Farmaco de elección: Nitroprusiato 0,3-10 mcg/min i.v.
Alternativas: Labetalol, Uradipilo, Nitroglicerina
103
2. Accidentes cerebrovasculares: Si tenemos en cuenta que la presión intracraneal suele estar

elevada debido al edema o la hemorragia, el descenso de la PA disminuirá el flujo cerebral y
empeorará así el déficit neurológico. Por otro lado, las elevaciones mantenidas y graves de la PA
pueden provocar mayor daño vascular y conducir a un aumento de la hemorragia, expansión del
infarto e incremento del edema cerebral.
Por lo tanto en un ACV si la PA en leve, se puede observar, si es moderada se pueden dar
antihipertensivos VO y si es grave y mantenida dar antihipertensivos EV.
Objetivo:
Hemorragia intracraneal: Entre el 0%-25% en 6-12 horas (peligro de resangrado)
Hemorragia subaracnoidea: hasta un 25% de la PAM en 6-12 horas
Normalizar en los días siguientes
Fármaco en HTA grave: Labetalol 20-80 mg i.v. en bolo o 2 mg/min i.v. perfusión
Alternativas: Nitroprusiato y NTG (vida media corta
II.- Urgencia Hipertensiva
1. Se recomienda reposo físico y psíquico. Administrar Alprazolam 0,5mg sublingual para calmar
la ansiedad
2. Esperar 15-20 min y volver a medir la PA. Si las PAD es ≥120mmHg administrar Captopril 25-
50mg sublingual u oral.
3. Esperar 15-20 min y repetir la toma de PA. Si las PAD es ≥120mmHg se debe repetir una
segunda dosis de captopril.
4. Esperar 15-20min y medir PA. Si las PAD es ≥120mmHg ingresar al paciente en observación,
reevaluar, poner vías venosas periféricas y realizar los procedimientos diagnósticos básicos. Se
podría administrar furosemida EV ya que puede existir un componente de retención reactiva de
sodio que impida la acción de los vasodilatadores.
5. Mantener en reposo al paciente, con monitorización periódica de la PA.
Hipertensión refractaria
Se define como PA≥ 140/90 mmHg (o ≥130/80 en paciente diabéticos o con enfermedad renal) a
pesar de estar en tratamiento a full dosis con 3 antihipertensivos incluyendo un diurético.
Para poder hacer diagnostico es necesario:
 Establecer la adherencia al tratamiento

 Evaluar el uso de fármacos o drogas que puedan elevar la PA como las anfetaminas, la
pseudoefedrina, cocaína, AINES y Inhibidores selectivos de la COX2, consumo excesivo de
alcohol, alto consumo de sodio, obesidad (requieren más dosis de antihipertensivo que un
paciente no obeso)
104
 Evaluar hipertensión 2°
Hipertensión secundaria
Sospechar cuando:
 Edad: Menor de 20 años o mayor de 50 años

 Repentino inicio de hipertensión
 Hipertensión refractaria o no controlada
 Hipertensión maligna
o HTA esencial o 2ria de curso agresivo, que conduce a Insuficiencia renal, cardiaca o
ACV dentro de 2 años. Fondo de ojo GII-IV (exudado/hemorragia/edema de papila)
Sello anatómico: arteriolo necrosis
Causas:
 Enfermedad parenquimatosa renal: Es la primera causa. Principalmente dado por nefropatía

diabética o nefroesclerosis por HTA.
 Hiperaldosteronismo
 Renovascular por ateroesclerosis se da en ancianos y fumadores
 Feocromocitoma
 Sd. cushing
 Medicamentos: anticonceptivos, AINES, descongestionantes
 SAHOS
 Otras: Diabetes mellitus, Tirotoxicosis, Hiperparatiroidismo
Tratamiento
Medidas generales: Disminuir su ingesta de sodio, bajar de peso, hacer ejercicio, disminuir su ingesta
de alcohol.
1. Enfermedad parenquimatosa renal: Se presenta como nicturia y edema.

Al examen de orina encontraremos: proteinuria, hematuria, cilindros hialinos. Además
encontraremos niveles elevados de creatinina
Tratamiento: IECA o ARAII más diurético de asa, betabloqueadores o bloqueadores de canales
de calcio
2. Enfermedad renovascular: Sospechar en pacientes añosos con una HTA de inicio reciente en
o HTA de menos de 5 años o en pacientes jóvenes con una hipertensión severa. También en
aquellos pacientes previamente hipertensos con buen control que se descompensan.
Generalmente son pacientes fumadores, que pueden presentar enfermedad vascular en otras
partes del cuerpo. Al examen físico se puede auscultar soplo abdominal.
Exámenes: Se verá un incremento de la Creatinina al administrarle IECA o ARAII.
A la ecografía se verá un riñón de menor tamaño
105
Tratamiento: Angioplastía con Stent.
3. Hiperaldosteronismo: Encontraremos un aumento en la absorción de sodio y aumento de la

excreción de potasio, que lleva a una hipervolemia, HTA y suprimir el eje RAA. La excesiva
perdida de K genera una hipokalemia mantenida provocando alteraciones fisiológicas a nivel
muscular (parálisis musculares), equilibrio acido base (alcalosis metabolica) y disfunción tubular
(poliuria).
.
Exámenes: Renina plasmática baja, Aldosterona alta
Índice aldosterona/renina >25:1 (>30 en algunos lados)
Pedir un TAC para diferenciar si es un adenoma o una hiperplasia
Tratamiento: Antagonistas de la aldosterona (espironolactona) si es una hiperplasia o
extirpación quirúrgica si es un adenomas
4. Feocromocitoma: Palpitación, cefalea, diaforesis, hipertensión paroxística
Exámenes: Aumento de la excreción de catecolaminas urinarias, metanefrinas urinarias (pedir
en orina de 24hrs) y catecolaminas plasmáticas.
RNM para pesquisar el tumor
Tratamiento: Preparar para cirugía con bloqueadores α inicialmente (prazosin) por 3-5 días y
después se agrega β bloqueo con atenolol. Resolución Qx.
106
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Orientación del estudio:

 Reconocer factores de riesgo y sospechar cuadro clínico de insuficiencia suprarrenal (tanto
aguda como crónica).
 Buscar en forma dirigida hallazgos al examen físico.
 Conocer las alteraciones de laboratorio más comunes en ambos cuadros.
 Manejo inicial del paciente en el cual se confirma el diagnóstico, considerando posibles factores
causales.
 Estudio inicial a solicitar en ambos casos.
Repaso: Glándula suprarrenal:
1- Zona glomerular (externa) ➠ producción de mineralocorticoides
2- Zona fascicular (intermedia) ➠ producción de glucocorticoides
3- Zona reticular (interna) ➠ producción de esteroides sexuales, principalmente andrógenos

(dehidroepiandrosterona DHEA)
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: Esta regulación de la corticosteroideogénesis está inserta en el

eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, donde la ACTH es el principal estímulo para la zona fasciculada y
reticulada, en cambio la glomerulosa pertenece a otro eje, al eje RAA, donde el principal estímulo es la
angiotensina II. Entonces tenemos el estímulo que es la ACTH y su único producto para realizar el
feed-back, es el cortisol, NO los otros productos, de manera que solo el cortisol regula el eje
hipotálamo-hipófisis.
Acción Glucocorticoides:
 Regulan producción de ACTH

 Median la reactividad vascular a β- agonistas
 Mantienen la respuesta inótropa miocárdica
 Actividad opuesta a la insulina
Acción Mineralocorticoides:
 Inducen retención de sodio

 Promueven excreción de potasio
 Aumentan excreción de ión hidrógeno
Clasificación: Como concepto tenemos una alteración de 2 funciones

combinadas, la glucocorticoidea y la mineralocorticoidea.
1) ISR Primaria: afecta a la glándula misma, el problema está en

la corteza, dejo de producir cortisol y no se produce el feed
back hacia el eje hipotálamo-hipófisis, por lo que se desenfrena
107
y aumenta el CRH y la ACTH, entonces a nivel sistémico hay una deficiencia de

glucocorticoides y un aumento de ACTH. Ahora el aumento de la ACTH produce una
hiperpigmentación, entonces estos pacientes van a tener hipocortisolismo y además
hiperpigmentación.
2) ISR Secundaria: afecta a la parte alta del eje, o sea problemas

hipófisis.
Va a existir deficiencia de la producción de ACTH y por ende
menor producción de cortisol en la corteza, que va a producir el
feed-back, donde va a haber aumento de la CRH, pero con ACTH
baja, porque el problema está en la hipófisis. Probablemente esta
patología podría dar hipopigmentación, pero no es algo tan severo,
más bien se manifiesta como una disminución de la pigmentación
en zonas que normalmente son muy tróficas para la ACTH, de
manera que estos pacientes tienen un aclaramiento relativo de la
zona periareolar, infraumbilical, que son zonas que sobre todo en
la mujer están habitualmente más pigmentadas.
Si comparamos los dos tipos de insuficiencia, podemos observar que ambas cursan con
hipoglicemia, porque como falta el glucocorticoide que es hiperglicemiante, se produce
tendencia a la hipoglicemia; pero vemos que la i. secundaria presenta más hipoglicemia,
porque en la hipófisis además se produce la hormona del crecimiento (GH) que también es
hiperglicemiante, entonces si el problema está acá, tenemos déficit de glucocorticoides y
además de los otros factores de contrarregulación, entonces las hipoglicemias se manifiestan
más severas, no así en la primaria, donde solo hay déficit de glucocorticoide.
3) ISR Terciaria: se afectala parte alta del eje, pero en este caso el
problema está a nivel del hipotálamo. Va a existir deficiencia de la
producción de ACTH y cortisol como consecuencia de un déficit de
CRH. Además, de la hipoglicemia en la i. secundaria y terciaria hay
déficit de otros ejes endocrinos, como el tiroideo, el gonadal, etc.
Factores de riesgo:
 Abnormalidades congénitas
 Enfermedades Endocrinas Autoinmunes: Hashimoto, DM I, Anemia
perniciosa, vitíligo en SPA
 Trauma
 Enfermedades Crónicas Inflamatorias: Artritis reumatoide, Asma, Enfermedad de Crohn
 Alteraciones de la coagulación: trombocitopenia, Sd. Waterhouse-Friderichsen en sepsis, etc
 Enfermedad hepática: hepatitis, falla hepática.
 Tumores: Tu pituitario y adrenales, metástasis, etc.
 Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis
108
 Desórdenes mentales, adicciones: ansiedad, depresión atìpica, antidepresivos, alcohol.
Causas de Insuficiencia Suprarrenal Primaria (Addison):
 Enfermedad Autoinmune: principal causa en países desarrollados (70%).

 Infeccioso: TBC (la más frecuente a nivel mundial), VIH, Micosis
 Trastornos genéticos: HSRV (hiperplasia suprarrenal congénita virilizante donde el déficit está
en la 21-hidroxilasa), leucodistrofia SR.
 Metástasis (debido a la facilidad dada por las alta cantidad de irrigación por sinusoides)
 Hemorragias: producto de sepsis, tratamiento anticoagulante, o sd. Antifosfolípido.
 Drogas: que alteren el metabolismo o la biosíntesis del cortisol.
Síndrome Poliendocrinos Autoinmunes (SPA): como la principal causa en países desarollados

es la enfermedad autoinmune, generalmente se da en un contexto de SPA. Existen dos tipos:
SPA tipo I SPA tipo II
Causas de Insuficiencia Suprarrenal Secundaria:
 Supresión del eje H-H-SR:

- Exógeno: causa más frecuente por el uso exógeno de glucocorticoides con fines
terapéuticos. Todo paciente que utiliza corticoides en dosis suprafisiológica por más de 20
días desarrolla supresión del eje H-H-SR
- Endógeno
 Lesiones en región hipotálamo-hipofisiaria:
- Neoplasia
- Craneofaringioma
- Infecciones
- Granulomas
- Síndrome de Sheehan
109
 Deficiencia aislada de ACTH
Clínica: Síntomas:
- Astenia orgánica (100%)
- Anorexia (100%)
- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, constipación, dolor abdominal, diarrea.
- Apetencia por la sal
- Mareo postural
- Mialgias- artralgias
Signos:
-Pérdida de peso (100%)
-Hiperpigmentación: ISR Primaria
-Hipotensión Arterial: consecuencia de la disfunción de los glucocorticoides y

mineralocorticoides, por lo que estos pacientes tienen frecuentes lipotimias, explicada por la
tendencia a la hipotensón y también por la hipoglicemia
-Vitiligo
Alteraciones de Laboratorio:
1. Trastornos electrolíticos:
 Hiponatremia
 Hiperkalemia
 Hipercalcemia
2. Retención nitrogenada: tienen tendencia a la retención nitrogenada, ya que los corticoides son
fundamentales para mantener el flujo plasmático renal y la filtración glomerular.
3. Anemia: es la consecuencia del déficit de corticoides, ya que normalmente estos estimulan la

eritropoyesis.
4. Eosinofilia – Linfocitosis: pensar en un patrón anti-estrés, ya que en el estrés los eosinófilos bajan y
los linfocitos también, entonces un paciente en UCI, en una condición muy crítica, pero con eosinófilos
altos, significa que esta inadaptado desde el punto de vista de la función suprarrenal.
110
Estudio funcional:
1. Insuficiencia SR Primaria: se debe demostrar cortisol bajo y ACTH alta, pero no siempre los
estudios basales permiten aclarar bien el diagnóstico, porque el basal puede estar normal o límite por
una sobrestimulación de ACTH basal del paciente, por esta razón se hacen estudios funcionales, en
este caso se hace una estimulación con el factor regulatorio propio, o sea se mide el cortisol basal y
luego se inyecta ACTH y se vuelven a medir los niveles de cortisol a los 30 y a los 60 minutos un
sujeto normal debería tener sobre 18-20 ug/dl, entonces los que tengan menos de eso caen en la
categoría de i. suprarrenal primaria.
Estudio Basal: Cortisol y ACTH plasmático
Estimulación: Con ACTH
ACTH (0,25 mg) 30-60’ peak Cortisol< 18-20 ug/dl
2. Insuficiencia SR Secundaria: Es muy difícil hacer este test en clínica, por lo que se hace otra
técnica, donde se crea una condición de estrés, en la cual normalmente el eje debería estimularse
como respuesta al estrés y debe ser un estrés medible, entonces en la práctica se hace hospitalizado y
se provoca una hipoglicemia, inyectando una dosis de insulina 0,10 U/Kg e.v y en su sujeto normal
debe haber una respuesta al estrés de más de 18- 20 ug/dl de cortisol en la sangre y los que tienen
menos se catalogan como insuficientes.
Test de insulina (0,10 U/Kg e.v) peak Cortisol < 18-20 ug/dl
Tratamiento:
Terapia de reemplazo en ISR Crónica:
1. Glucocorticoides
 Hidrocortisona 15 -25 mg/día v.o 2 o 3 veces con ½ o 2/3 dosis matinal
 Vigilancia clínica
2. Mineralocorticoides
 Fludrocortisona 0,10 mg/día dosis matinal
 Vigilancia clínica
3. Dehidroepiandrosterona (opcional) Los andrógenos son importantes en las mujeres, ya que

el único andrógeno importante que tienen es de origen suprarrenal, en cambio en el hombre
no importa tanto, ya que poseemos varios andrógenos más potentes y de buena calidad de
origen gonadal.
 25-50 mg dosis matinal
Si yo tengo destruida la glándula, una falla primaria como es habitual, debo reemplazar las 3
funciones.
111
Insuficiencia suprarrenal aguda:
Es una falla aguda o crisis suprarrenal, que es una de las pocas emergencias endocrinas, es la más
grave de todas y si no se trata el enfermo se muere.
Causas:
Se puede producir por una destrucción aguda de la glándula o por una reserva suprarrenal disminuida
en forma previa, primaria o secundaria, esto siempre va acompañado de una situación de estrés o que
estando conocida y tratada haya una supresión de terapia. Este estrés puede ser una cirugía
programada, un accidente, una infección, etc.
Hay varias, pero la principal es la supresión de la terapia previa con glucocorticoides
Clínica:
Entonces nos van a dar una serie de manifestaciones clínicas que son variables y engañosas, ya que
todos los síntomas son muy distintos, pero aquí se presentan muy graves.
■ Trastornos digestivos.
■ Colapso cardiovascular (hipovolémico).
■ Alteraciones SNC: se mezclan síntomas cerebro-meníngeos y psíquicos.
■ Calambres intensos.
■ Hipertermia (deshidratación)
Los trastornos digestivos son mucho más intensos que en la insuficiencia suprarrenal crónica, incluso
se plantea como dg. Diferencial de cualquier abdomen agudo, en ese sentido se parece al Sd. urémico
con vómitos y otras cosas. El eje sintomático esta puesto en la falla mineralocorticoide con shock
hipovolémico, en condición de colpaso cardiovascular. En términos de SNC, se mezclan síntomas
cerebro-meníngeos y psíquicos excitatorios, por los trastornos electrolíticos de este cuadro, entonces
los pacientes tienen calambres intensos e hipertermia, que es de origen central.
Por lo tanto, será un paciente que estará vomitando y con dolor abdominal intenso, sin causa aparente,
que ustedes lo examinan y al parecer está con síntomas meníngeos, que además esta shockeandose
y con fiebre intensa.
MANEJO DE LA ISR AGUDA:
 Sospecha clínica
 Toma de muestra Cortisol Plasmático
 Instaurar terapia
1-Manejo Volemia en forma enérgica
2-Sustitución Hormonal
112
La sospecha clínica es fundamental, pero sirve poco, entonces tenemos que tomar una muestra de
plasmático, pero esto se demora, entonces la conducta es hacer el tratamiento rápidamente porque es
una emergencia, por lo que no sirve esperar a que lleguen los resultados, en resumen con la sospecha
clínica y apoyados en el laboratorio general empiezan a tratar.
Lo importante en la terapia es restituir la volemia en forma enérgica con soluciones salinas, ya

que es una falla mineralocorticoides, además incluir suero glucosado. El manejo hormonal se hace con
cortisol, que debe ser la hormona natural (cortisol o hidrocortisona), no usen otros corticoides, en
dosis de 50 mg EV c/ 8 horas mientras dura el estrés y después se pasa a dosis terapéuticas de
(15-20 mg).
Dijimos que con la sospecha y laboratorio básico se inició la terapia, pero luego de un par de días
llegan los resultados del cortisol plasmático y deben interpretarlos de la siguiente manera:
 Menor de 15 ug/dl = ISR Aguda Absoluta

 Entre 15-25 ug/dl = Respuesta Inadecuada a Stress (Mal pronóstico)
 Mayor de 25 ug/dl = Respuesta Normal
Recordar que si el resultado sale normal no le hace ningún daño a un paciente haber tomado
corticoides por 48 horas, en cambio al que realmente tenía y no le dieron se puede morir, porque este
agudo tiene una mortalidad altísima en las primeras 48 horas.
113
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 Realizar diagnostico de insuficiencia renal aguda aplicando los diferentes sistemas de

clasificación utilizados actualmente.
 Conocer las diferentes etiologías de la insuficiencia renal aguda y las herramientas diagnosticas
para diferenciarlas.
 Estudio y manejo etiológico de los diferentes tipos de insuficiencia renal aguda.
 Conocer, prevenir y tratar las posibles complicaciones de la insuficiencia renal aguda y las
indicaciones de terapia de sustitución renal.
Definición
Se define IRA como el deterioro rápido de la tasa de filtración glomerular (horas o semanas), asociada
a la acumulación de productos nitrogenados (BUN, CREA) y una incapacidad para regular la
homeostasis ( desequilibrio ácido base e hidroelectrolítico), a menudo reversible.
La oliguria (débito urinario <400ml/día, o <20ml/hr) está presente en el 50% de los casos.
Factores de riesgo
 Pacientes añosos
 Ateroesclerosis
 Cáncer
 Enfermedad renal preexistente
 Alteraciones en el balance hidroelectrolítico
 Consumo de fármacos como AINEs o IECA.
Clasificación
Existen varias propuestas de clasificación.
 RIFLE:
Intenta clasificar la intensidad del daño.
R: Risk (Riesgo)
I: Injury (Daño)
F: Failure (Falla)
L: Loss (Pérdida
114
E: ESRD (Falla Renal Terminal)
Actualmente no se usa ya que no es posible calcular la tasa de filtración glomerular, ya que recién al 7°
día los valores de creatinina concuerdan con la tasa de filtración glomerular es por eso que se cambió
de clasificación.
 AKIN (Acute kidney injury network):
Acá lo que importa es la variación de los AKI Creatinina Diuresis

valores de creatinina. Si varía más de 1.5
veces ya es válido decir que está en un Aumento de la CREA Diuresis
estado inicial de IRA Lo que hay que >0,3mg/dl (o en 1,5 a 2 <0,5ml/kg/hr por
tomar en consideración entonces, es que veces) desde el basal más de 6hrs.
con variaciones de 0,3 mg de la basal en I
la creatinina, ya es signo de que algo está
ocurriendo en este paciente y de que la Aumento de la CREA más Diuresis
probabilidad de mortalidad en relación a la de 2 a 3 veces del basal <0,5ml/kg/hr por
II más de 12hrs
IRA es más alta que si esta no existiese,
por lo que hay que estar atento frente a
Aumento de la CREA más Diuresis
estos cambios mínimos de la creatinina en
de 3 veces desde el basal <0,3ml/kg/hr por
una condición aguda.
(o una CREA >4mg/dl con 24hrs o anuria
III un aumento agudo de por 12hrs
>0,5mg/dl) o tratamiento
con diálisis
Etiologías
IRA Prerenal
Respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal por depleción de volumen intravascular. Puede haber:
1.- Verdadera hipovolemia intravascular (fiebre, vómitos, diarrea, diuréticos)

2.- Disminución del volumen circulatorio real efectivo (ej. insuficiencia cardiaca, Insuficiencia hepática,
Sd. nefrótico)
3.- Vasoconstricción intrarrenal (medio de contraste, ciclosporina, endotoxinas, AINES)
115
4.- Hipovolemia borderline en pacientes tomando drogas que comprometan la autorregulación del flujo
sanguíneo renal (por ejemplo: inhibidores de ECA).
IRA Renal
Es ocasionado por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras renales: glomérulos, túbulos,
intersticio o vasos.
Así existen enfermedades de los grandes vasos (ejemplo: trombosis en arteria renal), de la
microvasculatura renal (ejemplo: vasculitis), túbulo intersticiales (ejemplo: nefritis intersticial alérgica) y
la necrosis tubular aguda (NTA) que se caracteriza por necrosis y apoptosis de las células tubulares.
La NTA puede ser causada por:
a) Isquemia: se da como evolución de una IRA prerenal ya que al permanecer con baja perfusión
el riñón, las células de los túbulos se necrosan.
b) Toxinas: Que pueden ser endógenas como pigmentos (mioglobinuria en rabdomiolisis o

hemoglobinuria en hemólisis), proteínas intratubulares como en el mieloma o cristales
intratubulares (ácido úrico, oxalato). O pueden ser exógenas como antibióticos como la
gentamicina, medios de contraste o cisplatino.
IRA Postrenal
Se da por obstrucción urinaria en el tracto de salida.
Independientemente del sitio de la obstrucción si esta se mantiene en el tiempo, el daño renal se hace
irreversible con atrofia tubular.
Entre sus causas más comunes se encuentra la hiperplasia prostática benigna y el cáncer de pelvis.
La obstrucción aguda intrarrenal puede ocurrir cuando hay una abrupta exposición del riñón a una
carga filtrada aumentada de substancias cristalinas insolubles (post quimioterapias de leucemias y
linfomas)
Debido a que estas causas son reversibles, es necesario descartarla.
Evaluación clínica
Primero hay que determinar si se trata de un fenómeno agudo o de un fenómeno agudo sobre un daño
crónico preexistente.
Son de ayuda los reportes previos de urea y creatinina si se dispone, la historia de nicturia,
antecedentes nefrourológicos, síntomas de larga historia urémica como polineuropatía, anemia,
aunque pueden también presentarse en un cuadro agudo primario. En la ecografía si vemos riñones
pequeños debemos pensar en un proceso crónico, sin embargo puede haber cuadros crónicos con
riñones de tamaño normal como en la diabetes o el mieloma.
 Disminución del volumen efectivo (hemorragias, vómitos,

diarreas, quemaduras, diuréticos, enfermedades asociadas
con pérdida de sal.
 Disminución del gasto cardiaco: Shock cardiogénico,
valvulopatías, miocarditis, IAM, arritmias, insuficiencia
cardiaca congestiva, embolias pulmonares, taponamiento
cardiaco.
IRA prerenal  Vasodilatación periférica: Hipotensores, sepsis, hipoxemia,
hipercapnia, shock anafiláctico, tratamientos con interleukina
116
2 o interferón, cirrosis.
 Oclusión o estenosis de la arteria renal
 Vasoconstricción renal: uso de AINE, inhibidores de la

síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa adrenérgicos,
sepsis, síndrome hepatorenal, hipercalcemia, medio de
contraste, ciclosporina, endotoxinas, vasculitis, hipertensión
IRA Renal maligna***.
 Vasodilatación de arteriola eferente: IECA, bloqueadores de
receptores de Angiotensina.
 Glomerulonefritis postinfecciosa
 Nefritis intersticial por drogas
 Necrosis tubular aguda: isquémica o nefrotóxica
 Obstrucción vía urinaria

 Obstrucción de ambos ureteres
IRA Postrenal
***La VFG en un riñón se mantiene estable entre ciertos rangos de presión arterial. Esta PAM va
aproximadamente de 60 a 180 mmHg, es decir independientemente del la PAM, si está en este rango,
la VFG permanece estable. Cuando pasa los 180, hay una U invertida, donde en primera instancia
aumenta la VFG, y luego cae hasta llegar a 0. Esta U, esta subida se llama hipertensión maligna y si
se mantiene en el tiempo evoluciona a NTA.
Examen de orina
Siempre se debe pedir un examen de orina. La albuminuria/proteinuria son importantes en el
diagnóstico diferencial de la etiología de la IRA así un sedimento con proteinuria /hematuria o cilindros
hemáticos considerado inflamatorio orienta a glomerulonefritis aguda (de varios tipos), vasculitis renal
(de varios tipos), hipertensión acelerada y rara vez nefritis intersticial.
Si están presentes se debe planificar biopsia renal junto con otros test específicos como anticuerpos
antimembrana basal, ANCA, ANA, Inmunoelectroforesis de proteínas urinarias y plasmáticas para
precisar el diagnóstico.
Frente a leucocituria importante podríamos pensar en un cuadro de nefritis intersticial que esté
involucrado.
Además se deben calcular distintos índices urinarios que nos ayudan a diferenciar si la falla es
prerenal o renal:
FENa: Na Urinario x Crea plasm. x 100
Na plasm. x Crea Urinaria
117
IRA pre renal Necrosis tubular

aguda
Osm Urinaria >400 <350
Na urinario (mEq/L) <20 >40
FENa (%) <1 >2
Un FENa <1 refleja la capacidad del riñón de reabsorber agua y sodio. En cambio un FENa >2 sugiere
la presencia de NTA con la consiguiente pérdida de la capacidad renal de concentrar la orina.
Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevención de la hipovolemia y de la NTA.
Pacientes de mayor riesgo de NTA:

1. Cirugía mayor (cardiacas, aneurisma de aorta abdominal, y cirugía biliar por ictericia obstructiva)
2. Sepsis
3. Hipovolemia marcada
4. Pancreatitis severa
5. Comorbilidades: IRC, ATE, DM, cáncer avanzado, desnutrición.
 Conservación de la volemia y función cardíaca: para asegurar la adecuada perfusión renal.

 Evitar agentes nefrotóxicos
 Alcalinización: por ejemplo frente a algunas condicionantes que puedan generar daño renal
por acidosis, como en el caso de la quimioterapia.
 Profilaxis de nefropatía por medio de contraste: Expansión de volumen con solución salina
previo a la exposición de la noxa. No hay evidencia que la N-acetilcisteina sea beneficiosa.
 Medición de niveles de ATB: en el caso de uso de medicamentos potencialmente nefrotóxicos
en pacientes de riesgo.
 No se recomienda el uso de dopamina en forma preventiva
Una vez ya instalado el cuadro:

 Buscar y corregir las causas prerenales y postrenales
 Suspender el uso de fármacos nefrotóxicos y ajustar dosis de medicamentos según
clearence
118
 Manejo de la sepsis
 Expansión vascular para mantener un adecuado gasto cardiaco y flujo renal. La solución
salina es la preferida ya que es más segura, tan efectiva como la solución con coloides y más
barata.
 Corrección de trastornos hidroelectrolíticos. La hiperkalemia es uno de los más frecuentes.
Niveles <6 pueden ser manejados con restricciones en la dieta y resinas de intercambio
 Monitorización de la diuresis, pesar al paciente diariamente.
 Diuréticos: Su uso en falla renal aguda no altera el pronóstico de la enfermedad. Puede
modificar desde una condición oligúrica a una no oligúrica, lo cual facilita en parte el manejo,
sin cambiar la mortalidad. Se recomiendan diuréticos de asa por periodos cortos en pacientes
con signos y síntomas de sobrecarga de volumen.
 Terapia con insulina: En los pacientes críticos la terapia insulínica intensiva (glicemia 80-
100mg/dl) ha mostrado efecto renoprotector de NTA isquémica al comparar con la terapia
insulínica convencional (glicemias 100-180mg/dl).
 Dieta: Pacientes que no estén en diálisis requieren 0,8 a 1,2 g/kg de proteínas al día. Si el
paciente está crítico o en diálisis requiere 1,2 a 1,5 g/kg al día.
 Inicio de diálisis según requerimiento.
Indicaciones de diálisis según Uptodate
 Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos

 Hiperkalemia >6,5 meq/L o que aumenten rápidamente los niveles de kalemia, que no
responda a tratamiento
 Acidosis metabólica con un Ph < 7.1 que no responda a tratamiento
 Signos de uremia (pericarditis, neuropatía, compromiso sensorial, encefalopatía)
119
LIMITACIÓN CRÓNICA DEL FLUJO AÉREO
LCFA
Concepto de carácter fisiopatológico que agrupa a diversas condiciones, que tienen en común la
limitación persistente del flujo aéreo. Las entidades más frecuentes son asma y EPOC.
Algunas enfermedades que cursan con LCFA:

 EPOC
 Asma
 Bronquiectasias
 Secuelas de TBC
 Neumoconiosis
 Fibrosis quística
 Brionquiolitis obliterante
Identificar pacientes con LCFA, clasificación según resultados de Espirometría de

alteraciones ventilatorias obstructivas
Para una primera aproximación, se debe realizar una espirometría, y de esta manera determinar si
existe un patrón obstructivo o restrictivo; que hará el diagnóstico en algunos casos y en otros orientará
el estudio posterior.
Los parámetros más importantes son.
 VEF1/CVF: Es la variable que define la existencia de obstrucción bronquial. Si es <70% 

Patología Obstructiva.
 VEF1: Mide magnitud de la obstrucción
Otro parámetro a consignar es la reversibilidad de la obstrucción, que se evalúa con broncodilatadores

y una nueva espirometría (o con el uso de corticoides). Si la obstrucción es reversible se clasifica como
ASMA, si es irreversible, es EPOC.
Si no se cuenta con espirometría, una alternativa es el Flujo Espiratorio Máximo (PEF), que sirve para
diagnóstico y seguimiento.
ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada clínicamente por bronco-obstrucción
paroxística e hiperreactividad bronquial. La hiperreactividad bronquial produce una inflamación crónica
de la vía aérea. Presenta exacerbaciones agudas episódicas intercaladas con períodos asintomáticos.
Diagnóstico
1.- Sospecha se basa en la presencia de 3 o más antecedentes, signos y síntomas clínicos

como (anamnesis dirigida):
“4 historias, 2 alivios, 2 antecedentes”
120
 Historia de asma en la infancia

 Historia de sibilancias recurrentes
 Historia de disnea o sensación de pecho apretado recurrentes
 Historia de tos o disnea inducidas por risa, ejercicio o irritantes
 Alivio inmediato (aprox. 15 minutos) con BD
 Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) sin BD de síntomas previos
 Antecedentes familiares de asma
 Antecedentes de enfermedades atópicas
2.- Confirmación:
Se debe realizar una espirometría. En caso de no contar con este examen, se puede utilizar el PEF
(Flujómetro de Wright) para diagnóstico. Asma se confirma con 1 de los siguientes criterios:
 Espirometría con alteración obstructiva (VEF1/CVF<70%), que se normaliza con 4 puff de

salbutamol.
 Espirometría obstructiva que se modifica significativamente en relación al basal (12% y 200ml),
después de 4 puff de salbutamol).
 PEF menor o igual al 70% del valor teórico, que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol.
 PEF menor o igual al 70% del valor teórico, pero que se normaliza después de una semana de
tratamiento con prednisona 0.5mg/kg y después de administrar 4 puff de salbutamol.
 Sospecha clínica adecuadamente fundamentada (con PEF o espirometría normal), que mejora
objetivamente sus síntomas con el uso de broncodilatador.
Recordar que una obstrucción reversible se define como aumento del VEF1 >200ml y 12%.
3.- Exámenes Complementarios:

No deben realizarse de rutina. Rx Tórax sólo debe realizarse si se sospecha otro diagnóstico o
complicaciones como neumotórax o neumonía. Prick test, test de metacolina, IgE en sangre o
eosinófilos en secreciones se reservan sólo para aquellos casos en que se sospeche alergia o causas
ambientales.
4.- Diagnóstico Diferencial

 Otras afecciones pulmonares como EPOC, TEP, EPD, tumores
 Manifestaciones de patologías cardíacas (ICC, valvulopatías)
 RGE
 Tos por IECA
5.- Clasificación de Gravedad (GINA)
121
Exacerbaciones o Crisis Asmáticas

Se define como la exacerbación de los síntomas pese a la utilización de la terapia adecuada en las
dosis indicadas. Se evalúan según el impacto clínico y funcional. Puede ser desencadenada por
factores como risa, ejercicio, alérgenos ambientales, frío, humo de tabaco, drogas, infecciones virales
del aparato respiratorio superior, neumonía.
Cuadro Clínico
Aumento de la sintomatología respiratoria, disnea, uso de musculatura accesoria, insuficiencia
respiratoria. Al examen pulmonar puede haber aumento de los signos obstructivos; sibilancias, roncus,
o silencio respiratorio (grave).
Clasificación
Las exacerbaciones leves a moderadas pueden tratarse en el medio ambulatorio. Graves y con riesgo
vital deben ser referidas al medio hospitalario, previo inicio del tratamiento.
Tratamiento Crisis
1.- Salbutamol 4-8 puff cada 20 minutos por 3 veces.
2.- Prednisona 0.5mg/kg 1 dosis
3.-Oxígeno (naricera o máscara) para mantener saturación >90%. Reevaluar a los 60 minutos. Si no
hay mejoría DERIVAR.
4.- Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
*Si se sospecha infección iniciar ATB: Amoxicilina+ac. Clavulánico 500mg c/8 hrs por 7 días.
Indicaciones al Alta:
1.- Corticoide inhalado en dosis media
2.- Salbutamol 2 puff 4 veces al día
3.- B2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol)
4.- Control médico en 48 horas, con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital
5.- Control kinésico 24 horas, completar 4 semanas
Tratamiento a Largo Plazo

Salvo en el asma intermitente,
que debe ser de manejo
sintomático con BD de acción
corta (Salbbutamol), el manejo
del asma se basa en el manejo
de los factores agravantes y en
el uso regular de corticoides
para controlar el fenómeno
inflamatorio de la vía aérea. El
tratamiento debe ser
escalonado, SIEMPRE debe
incluir un corticoide inhalado.
122
EPOC
Limitación crónica al flujo aéreo no completamente reversible, usualmente progresiva y asociada a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos. La etiología más común
es el tabaquismo. Otras causas son exposición a humo (cocina a leña), químicos industriales, asbesto,
déficit de alfa1-antitripsina, contaminación ambiental, infecciones respiratorias repetidas.
Diagnóstico
1.- Sospecha
Adulto (generalmente >40 años) con tos, expectoración y/o disnea crónica, en quien se pesquisan al
elementos clínicos de obstrucción bronquial (VV disminuidas, hipersonoridad, tórax en tonel, roncus,
sibilancias, uso de musculatura accesoria), en el que existe el antecedente de consumo de tabaco o de
otro irritante inhalado en forma prolongada.
*Bronquitis crónica: Producción de expectoración mucosa durante 3 o más meses, durante 2 años
consecutivos, en ausencia de otros factores que lo expliquen.
2.- Confirmación
Se debe realizar una espirometría, que muestre patrón obstructivo (VEF1/CVF<70%), y que no sea
completamente reversible (no presenta variabilidad de 200ml y 12% post BD). Es importante recordar
que un patrón reversible no descarta categóricamente EPOC.
3.- Exámenes Complementarios

 Rx Tórax: Es de mucha utilidad para descartar otras causas de obstrucción.
 Hemograma: para identificar anemia o policitemia.
 IMC
Otros exámenes:
4.- Diagnóstico Diferencial

 Asma
 Fibrosis
 Bronquiectasias
123
 TBC
 Cardiopatías
5.- Clasificación de Gravedad
Clasificación GOLD:
Indice BODE: Predice Mortalidad
Exacerbaciones
Las exacerbaciones son la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y muerte en los
pacientes EPOC. Se definen como un evento en la evolución natural del EPOC, caracterizado por el
aumento de la disnea, tos y/o expectoración mayor que su variabilidad habitual, y que son de
intensidad suficiente para motivar cambios en el tratamiento.
Entre los factores desencadenantes se encuentran las infecciones (virales y bacterianas), la

contaminación ambiental y la baja adherencia al tratamiento.
Tratamiento Ambulatorio Exacerbaciones: ABC (Antibióticos-Broncodilatadores-Corticoides)

1.- Evaluar la gravedad de la crisis (reconocer riesgo vital)
2.- Identificar comorbilidades descompensadas que puedan causa de la exacerbación (TEP, ICC,
neumonía, neumotórax, etc.)
3.- O2 a flujos bajos 0.5-1 L/min
124
4.- Salbutamol 400ug cada 20 minutos por 3 veces

5.- Prednisona 40mg/día VO durante 7 días (sólo EV si no es posible VO, la eficacia es similar)
6.- Antibióticos: Amoxicilina (alternativia macrólidos). Siempre cubrir neumococo, haemophilus,
moraxella. En EPOC avanzado cubrir pseudomona, Gram – y Staphylococo. Alternativa:
Levofloxacino, ceftriaxona en hospitalizado.
¿VMNI? BIPAP precoz disminuye la VMI

 Acidosis < 7,35
 Patrón casi fatiga
 Disnea moderada a severa
 FR > 25
Tratamiento a Largo Plazo
Los objetivos del tratamiento son:

 Aliviar síntomas
 Mejorar la tolerancia al ejercicio
 Mejorar la calidad de vida
 Prevenir y tratar complicaciones
 Prevenir y tratar las exacerbaciones
 Prevenir progresión de la
enfermedad y reducir la mortalidad
Debe ser escalonado y de acuerdo a cada

paciente. Las medidas que mejoran la
sobrevida son la suspensión del tabaco y la
oxígenoterapia. La terapia farmacológica
mejora la calidad de vida. Además,
promover actividad física regular y control
con kinesiólogo.
A todos: vacuna antineumocócica y

antiinfluenza.
Las indicaciones para Oxígeno

Domiciliario son:
 PaO2 < 55 mmHg
 PaO2 < 60 con HTP o poliglobulia
 Mínimo 15 horas al día
 Idealmente 24 horas al día, titular dosis.
125
CASO CLÍNICO
Consulta en APS.
Hombre de 47 años que se presenta para un control rutinario de salud.
Inicialmente el paciente no refiere molestias, pero luego admite que durante los últimos meses ha
presentado tos matinal y expectoración de color claro escasa. Niega cansancio, pero al preguntarle si
realiza una actividad física, relata que le falta un poco el aire comparado con años atrás. No toma
medicamentos en forma regular. Fuma desde los 15 años 1 cajetilla/ día. Por su antecedente de
tabaquismo, se realiza una Espirometría que informa VEF1: 82% y relación VEF1/CVF: 67%
Ex. Físico : TA : 127/78 - FC : 70 x min – tª: 36,5º - FR : 18 x min – So2: 97%
 Vigil orientado T-E , cooperador.

 Conjuntivas rosadas, escleras limpias.
 Mucosa oral hidratada , sin lesiones
 Yugulares visibles, no ingurgitadas.
 Pulmón : MP(+), SRA.
 Corazón: Ritmo regular 2T sin soplos.
 Abdomen : Blando, depresible, indoloro a la palpación , RHA (+)
 Extremidades: edema (-), signos de TVP (-), pulsos periféricos OK.
Objetivos del caso :

 Identificar pacientes con LCFA, clasificación según resultados de Espirometría de
alteraciones ventilatorias obstructivas
 Reconocer factores de riesgo de LCFA, síntomas y hallazgos al examen físico, discriminar
pacientes estables de descompensados
 Enfrentamiento de paciente con LCFA descompensada, terapia inicial y criterios de
hospitalización
 Terapia de LCFA estable
126
ALTERACIONES ACIDO BASE

 Elaborar una forma de enfrentar el análisis de los gases arteriales

 Diagnosticar el estado basal ácido base del paciente y los cambios que puedan surgir
 Causas de alteraciones ácido base
1) Acidosis Respiratoria
Presentación:
pH PaCO2 HCO3
  
Causas: Retenedores de CO2 y/o Hipoventiladores
 Anestesia
 Apnea
 Drogas
 Alteraciones Neuromusculares (Guillain Barré – Miastenia Gravis)
 Fracturas costales (Tórax en volante)
 Parálisis Diafragmática Aguda
 Traumatopnea
 Neumotórax a tensión
 Cuerpo Extraño en vía aérea superior
 Espasmo Laríngeo
 Apnea Obstructiva
 Mal Intubación
 Obstrucción vía aérea baja

 Broncoespasmo
 Paro Cardiorespiratorio
 TEP Masivo Inicialmente, estas patologías inician con
hiperventilación y mucha utilización de
 Status asmático en etapa grave
musculatura accesoria, por lo cual barren con
 EPA agotado
 SDRA Avanzado todo el CO2, produciéndose una Alcalosis
Respiratoria, pero al agotarse la musculatura,
comienzan a retener CO2 y se presenta la
Acidosis Respiratoria.
Tratamiento Acidosis Respiratoria
 Corregir el trastorno subyacente que esté produciendo la hipoventilación y administración de

HCO3 solo en casos graves con pH < 7,20
Corrección Acidosis Respiratoria
127
Aguda:  1 mEq HCO3 x cada 10 mmHg de  CO2

Crónica:  3 – 4 mEq HCO3 x cada 10 mmHg de  CO2
2) Acidosis Metabólica
Presentación:
pH PaCO2 HCO3
  
Causas:
 Pérdida de HCO3
- Diarrea
- Fístulas Gastrointestinales
- ATRP2
 Aumento de la generación de protones
- Sepsis
- Acidosis Láctica
- Ayuno prolongado
- Cetoacidosis diabética
- Intoxicación por OH
- Intoxicación por Etilenglicol
 Disminución de la excreción de protones
- Insuficiencia Renal
- ATRD
- Insuficiencia Suprarenal
Pasos para determinar la causa de la Acidosis Metabólica:
1) Lo primero que se debe determinar es si la acidosis metabólica se presenta con AG normal o

aumentado, mediante el cálculo de la fórmula.
2) Si el AG se encuentra normal, se debe a que la causa de la acidosis metabólica se está

produciendo por pérdida de HCO3. Para determinar el origen de esta pérdida se debe calcular
el AGU.
3) Si AGU es (+) implica que la causa de la pérdida de HCO3 es renal. El motivo de esto podría
ser una ATR.
4) Si el AGU es (–) implica que la pérdida es digestiva, y puede ser por una diarrea o a través de
una fístula.
128
5) Si en un inicio, el AG se encuentra elevado, quiere decir que la Acidosis Metabólica se está

produciendo por una ganancia de protones, a través de ácidos orgánicos. Las causas de esto
podrían ser:
 Acidosis Láctica en casos de Shock

 Cetoacidosis Diabética
 Cetoacidosis por OH
 Cetoacidosis por ayuno prolongado
 Sd. Urémico
 Intoxicación por Etilenglicol o AAS
Algoritmo determinación de causa de Acidosis Metabólica
Tratamiento:
 Se debe manejar según la causa subyacente. Ejemplo: Tratar Cetoacidosis Diabética.
 Se debe administrar HCO3 de forma conservadora. Se debe calcular el déficit de HCO3 con la
siguiente fórmula:
Déficit de HCO3 = (0,2 x Kg x [HCO3 deseado – HCO3 actual])

 Si hay producción de ácido, como ocurre en la Cetoacidosis Diabética, Acidosis Láctica o en la
intoxicación por Etilenglicol, se debe cambiar el coeficiente 0,2 por 0,5.
129
 Si hay un HCO3 < 5 mEq/L o un pH < 7.0, también se debe cambiar el coeficiente 0,2 pero en
este caso, por 0,8.
Corrección
 HCO3   PCO2 = ( HCO3 x 1,5) + 8
3) Alcalosis Respiratoria
Presentación:
pH PaCO2 HCO3
  
Causas:
Agudas:
 Ansiedad – Crisis de pánico

 Dolor
 Fiebre
 EPA / SDRA
 Drogas
Crónicas
 Hipoxia en altitud
 Anemia
 Embarazo
 Sépsis
 Enfermedades Intersticiales Pulmonares
Tratamiento:
 Tratar la enfermedad subyacente
Corrección:
Aguda: 10 mmHg de CO2  2 mEq de HCO3
Crónica: 10 mmHg de CO3  4 mEq de HCO3
130
4) Alcalosis Metabólica
Presentación:
pH PaCO2 HCO3
  
Causas:
 Pérdida de protones por vía renal o extrarenal
- Uso de diuréticos
- Corrección de acidosis respiratoria en paciente EPOC, donde se barre con todo el CO2
- Pérdida de líquidos ricos en protones. Ejemplo: Vómitos ricos en HCL, uso de sondas.
 Ganancia de HCO3
- Accidentes dialíticos
- Sobre corrección Acidosis Metabólica con HCO3
- Poli transfusiones con uso de Citrato (Anticoagulante)
Pasos para determinar la causa de la Alcalosis Metabólica:
1) Se debe determinar la presión arterial que tiene el paciente.
2) Si esta Hipotenso, se debe evaluar el Cl Urinario.
3) Si CL urinario está disminuido (Valor 5), la causa de la Alcalosis Metabólica puede ser por
pérdida de protones a través de vómitos o por sonda gástrica.
4) Si CL urinario está aumentado (Valor 150), la causa de la Alcalosis Metabólica puede ser por
uso de uso de Diuréticos.
5) Si en un inicio, el paciente está Hipertenso, se debe evaluar el K urinario.
6) Si K urinario se encuentra > 60 , se debe evaluar la relación Aldosterona/Renina.
7) Si Aldosterona/Renina, la causa de la Alcalosis Metabólica puede ser Hiperaldosteronismo

Primario.
131
Algoritmo determinación de causa de Alcalosis Metabólica
¿Cómo enfrentarse a un problema del equilibrio ácido-base?
Primer Paso: Tomar en consideración valores normales. Examinar el pH. Niveles de pH mayores a
7,45 nos indican alcalosis y menores a 7,35 indican acidosis.
Valores Normales:
pH : 7,35 – 7,45
HCO3: 24 ± 2 mEq/L
PCO2: 40 ± 5 mmHg
Segundo Paso: Examinar los cambios direccionales de la PCO2 y HCO3 a partir de su valor normal.
Nos orientan a trastornos puros, aquellos casos en los que el par compensador sigue la misma
dirección que la alteración primaria que llevó al problema.
Ejemplo: Si estamos en presencia de una Acidosis Metabólica por una disminución de la HCO3, en un
trastorno puro esperaremos una disminución de la PCO2.
132
Utilizar la siguiente tabla:
Trastorno pH PaCO2 HCO3-

Acidosis Metabólica ↓ ↓ ↓
Alcalosis Metabólica ↑ ↑ ↑
Acidosis Respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalosis Respiratoria ↑ ↓ ↓
Observar la PCO2: si está elevada y el pH es ácido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino,

indica compensación respiratoria de alcalosis metabólica.
Si existe hipocapnia con PCO2 disminuida y con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si
el pH es ácido se trata de compensación de una acidosis metabólica.
Tercer Paso: Para comprobar lo anterior y determinar que efectivamente se trata de una alteración
pura o mixta, debemos evaluar el grado de compensación y ver si este es adecuado, y por lo tanto nos
encontramos frente a un trastorno puro, o la compensación es inadecuada y nos encontramos frente a
un trastorno mixto o impuro.
Trastorno Grado de Compensación Esperado

Acidosis Metabólica PCO2 varía 1.0 a 1.5 mmHg por cada 1mEq de descenso en la [HCO3-].
Alcalosis Metabólica PCO2 varía 0.25 a 1 mmHg por cada 1mEq de aumento en la [HCO3-]
Acidosis Respiratoria Aguda: Aumenta 1mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de aumento de la
PCO2.
Crónica: Aumenta 4mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de aumento de la
PCO2.
Alcalosis Respiratoria Aguda: Disminuye 1mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de descenso de la
PCO2.
Crónica: Disminuye 4mEq la [HCO3-] por cada 10 mmHg de descenso de la
PCO2.
Cuarto Paso: Calcular el Hiato Aniónico (Anion Gap) si nos encontramos frente a una Acidosis
Metabólica. Este nos permitirá determinar si la acidosis se debe por un aumento en los aniones no
medibles (Ejemplo: acidosis láctica).
El valor normal del AG es 10±2. Puesto que la albúmina es el principal anión no medido, el AG debe
corregirse si se observan cambios grandes en las concentraciones séricas de albúmina.
AG = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
AG corregido: AG + (4 - [Albúmina x 2,5])
Quinto Paso: Determine la causa y clasifique la alteración.
Sexto Paso: Realice el tratamiento más adecuado.
133
BRADIARRITMIAS
Objetivos del Caso:
 Diagnóstico diferencial de Sincope. ¿Cuál cree que sería la causa de sincope en este paciente?
 Refiérase al estudio inicial de este paciente, según su hipótesis diagnostica.
 ¿Qué es la disfunción del nodo sinusal, cuáles son sus causas, presentación clínica y
tratamiento?
 En relación a los trastornos de la conducción auriculoventricular revise su clasificación, causas,
presentación clínica y tratamiento.
 Posibilidades de manejo de bradicardia sintomática
Diagnóstico Diferencial de Síncope

Síncope se define como una pérdida transitoria de conciencia, que cursa con recuperación espontánea
y sin secuelas, debido a una hipoperfusión cerebral general y transitoria. Las causas se pueden dividir
en tres grandes grupos según su origen:
 Reflejo o neuromediado: vasovagal, situacional (tos, micción, ejercicio, risa), síndrome del
seno carotídeo.
 Cardiogénico: bradiarritmia (BAV, disfunción sinusal), taquiarritmia, cardiopatía estructural.
 Hipotensión ortostática: que puede ser secundaria a diabetes, fármacos, hipovolemia.
Disfunción del Nódulo Sinusal

Es la incapacida del nodo sinusal de formar estímulos o de conducirlos a través de las aurículas.
Puede tener causas intrínsecas o extrínsecas (importantes de distinguir ya que estas últimas pueden
ser reversibles).
EXTRÍNSECAS INTRÍNSECAS
Hipersensibilidad del seno carotídeo (vasovagal) Síndrome del seno enfermo
Fármacos: BB, bloqueadores Ca, antiarrítmicos, Inflamatorias: mio/periarditis, enfermedad
adenosina, amitriptilina/litio, narcóticos reumática, enfermedades del colágeno,
enfermedad de Lyme
Hipotiroidismo Cardiopatía coronaria (60-80% derecha)
Apnea del sueño Amiloidosis
Hipoxia Iatrogenia: radiación, post quirúrgica
Maniobras vasovagales Familiar
Aumento presión intracraneal Congénitas/genéticas
Se puede presentar como bradicardia sinusal, paraa o pausa sinusal, bloqueo de salida sinoauricular,
síndrome taquicardia-bradicardia o incompetencia cronotrópica.
Bradicardia Sinusal
 Puede presentarse como ritmo sinusal con FC<60, bradicardia significativa con FC<40 lmp o
bradicardia extrema, con FC<20 lpm
 Se puede observar en personas sanas, atletas y ancianos sin cardiopatías.
 También en relación a maniobras vagales o durante el sueño.
 Otras causas son fármacos (digital, diltiazem, BB), hipotiroidismo, ACV con HTE, IAM pared
posteroinferior, inducción anestésica.
134
Parada o Pausa Sinusal

 Falla momentánea en la producción del estímulo, de manera que no se produce en el tiempo
debido
 En ECG se ve una pausa más prolongada entre dos complejos QRS normales (pausa de
duración no múltiplo de un ciclo PP normal)
 Pausas menores a 3 segundos se pueden observar en personas normales y no tienen
importancia clínica.
 Pausas mayores a 3 segundos sugieren patología subyacente.
 Requiere ECG de 24 hrs. para objetivar
Bloqueo de Salida Sinoauricular

 Pausas en las que una o más ondas P y sus correspondientes QRS no se observan
 Tienen un tiempo múltiplo de un ciclo PP o RR normal (aparece cuando debería)
 Tiene significado clínico cuando las pausas son mayores a 3 segundos
 Requiere ECG de 24 hrs. para objetivar
Síndrome del seno enfermo (o taquicardia-bradicardia)

 Presenta de todo: bradicardia sinusal, paradas sinusales, bloqueos de salida
auriculoventriculares.
 Bradicardias que alternan con taquicardias (flutter o FA)
 Ritmo de la unión
 En un 50% de los casos se asocian a alteraciones de la conducción AV, como bloqueos de
rama, bloqueo AV, bloqueos de la conducción IV.
 Pueden ser asintomáticos o presentarse con síncope, palpitaciones, mareos, fatiga.
 La causa más frecuente es idiopática, seguido de causas secundarias como cardiopatía
coronaria, miocardiopatías, valvulopatías, miocarditis, cirugías, congénitas.
Incompetencia Cronotrópica
 Se caracteriza por la incapacidad del paciente para alcanzar su FC máxima (el pulso no sube lo
que debería)
135
 No se ve en el ECG, a menos que se realice un test de esfuerzo

 Puede presentarse con síncope en situaciones de actividad física
Tratamiento Disfunción Nódulo Sinusal

Se recomienda marcapaso cuando existe bradicardia sintomática documentada, incompetencia
cronotrópica sintomática o bradicardia sintomática secundaria a fármacos necesarios.
Trastornos de la Conducción Aurículoventricular: Bloqueos
Causas
Autonómicas: hipersensibilidad seno carotídeo, vasovagal
Metabólicas: HiperK, HiperMg, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal
Medicamentos: BB, bloqueadores calcio, digital, adenosina, antiarrítmicos, litio
Infecciosas: endocarditis, miocarditis, Chagas, Lyme, sífilis, TBC, difteria, toxoplasmosis
Inflamatorias: LES, AR, esclerodermia
Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
Neoplasias: Linfoma, mesotelioma, melanoma
Iatrogenia: Radiación, ablación
***Degenerativas: Enfermedad de Lev, enfermedad de Lenegre
Cardiopatía coronaria
Hereditarias/congénitas
Clasificación
 Bloqueo AV de 1er grado
 Bloqueo AV de 2do grado:
o Mobitz I (o fenómeno de Wenckebach)
o Mobitz II:
 Fijo
 Variable
 Avanzado
 Bloqueo AV de 3er grado o completo
Bloqueo AV de 1er Grado

 Debido a un retraso en la conducción
 TODAS LAS P CONDUCEN
 ECG:
o Intervalo PR mayor a 0.2 segundos fijo
o Todas las ondas P están seguidas de un complejo QRS (salvo asociación con BR)
136
Bloqueo AV de 2do Grado

 Debido a un bloqueo intermitente en la conducción AV
 ALGUNAS P NO CONDUCEN (NO SE SIGUEN DE QRS)
Tipos
BAV 2do Grado Tipo Mobitz I

 ECG:
o El PR se alarga progresivamente hasta que una onda P se bloquea (no se sigue de
QRS)
o QRS de morfología normal
o No siempre indica patología subyacente, por lo tanto no necesita marcapaso (sólo los
bloqueos infranodales (25%) requieren tratamiento, ya que sugieren compromiso del
sistema excitoconductor y tienen mayor riesgo de BAV completo.
BAV 2do Grado Tipo Mobitz II

 ECG:
o Una onda P se bloquea súbitamente
o SIEMPRE implica patología subyacente.
o Puede progresar a BAV completo de forma súbita e impredecible, con ritmo de escape
lento e inestable, por lo tanto se recomienda la implantación de marcapasos.
 Tipos:
o Fijo: Cada determinado número de complejos QRS hay una onda P que se bloquea
constantemente (2:1, 3:1, 4:1, etc)
o Variable: El bloqueo de la onda P es inconstante (puede ser 2:1, luego 3:1, liego 4:1,
etc.)
o Avanzado: Dos o más estímulos supraventriculares son bloqueados, por lo que
disminuye de forma sustancial la FC.
o Los intervalos anterior y posterior a las ondas P bloqueadas con constantes.
o Tiene mal pronóstico, ya que evoluciona a BAVC
BAV 2G Mobitz II Fijo 2:1
137
BAV 2G Mobitz II Variable (primero tiene 2:1, luego 1:1, 1:1, 2:1, 1:1)
BAV 2G Mobitz II Avanzado (tiene más de dos P que no conducen)
BAV 3er Grado o Completo

 ECG:
o Ningún estímulo originado en las aurículas pasa a los ventrículos (aurículas y
ventrículos laten cada uno por su lado a frecuencia propia)
o ONDAS P Y COMPLEJOS QRS QUE NO TIENEN RELACIÓN ENTRE SÍ
o Frecuencia de ondas P es mayor que la de los complejos QRS
o Intervalos PR cambian desordenadamente de longitud latido a latido
o Ondas P pueden estar delante, enmascarada o sobre la onda T (deja una muesca o
empastamiento)
o La morfología del QRS dependerá del lugar de origen del marcapaso subsidiario
(proximal más angosto, distal más ancho)
 SIEMPRE REQUIERE MARCAPASOS
Tratamiento Bloqueos Aurículoventriculares

Se recomienda marcapasos en:
 BAV de 2º grado avanzado o BAVC:
o Asociado a bradicardia sintomática
o Requiere fármacos bradicardizantes
o Pausas >3 segundos o bradicardia <40 lpm
o Asintomático con FA y pausas >5 segundos
o Asociado a enfermedades neuromusculares
o Post ablación nodo AV
 BAV de 2º grado asociado a bradicardia sintomática
En general, desde bloqueo de 2º grado en adelante  MARCAPASOS
138
Enfrentamiento Paciente con Bradicardia Sintomática
SIEMPRE en paciente con síncope: PEDIR ECG!
Algoritmo Rápido de Interpretación para BAV
CALCULAR FC >60 No es bradiarritmia, no me interesa
<60
ANALIZAR ONDA P
Todas conducen+PR alargado BAV 1er Grado PR se alarga

de a poquito? Mobitz I
No todas conducen BAV 2do Grado
Esas muescas locas que veo

En todas partes son ondas P? BAVC Bloqueo Mobitz II (ver si
(o no entiendo nada en este súbito fijo, variable o
ECG, sólo sé que es avanzado)
bradicardia)
Manejo Inicial de Bradiarritmia Sintomática
1.- La prioridad es identificar y tratar la causa subyacente.

2.- Vía aérea permeable, ventilación asistida de ser necesario
3.- O2 2-4 L/min por naricera (si hipoxémico). Vigilar con saturometría
4.- Monitorización cardíaca (ECG 12 derivaciones) y de PA
5.- 2 vías venosas
6.- Si bradiarritmia causa hipotensión, shock, alteración del estado mental o isquemia: tratar (si no,
observar y monitorizar):
 Atropina 0.5 mg EV. Repetir cada 3-5 min. Dosis máxima 3mg.
 Si atropina no es efectiva:
o Marcapasos transcutáneo o dopamina o epinefrina
 Dopamina: 2-10mcg/kg/min infusión continua
 Epinefrina: 2-10mcg/min infusión continua
 Si no es efectivo: Derivar a especialista o marcapasos transvenoso
CASO CLÍNICO
Paciente de 70 años de edad de sexo masculino

Antecedentes Mórbidos: No refiere
Medicamentos: paracetamol ocasional en caso de “dolores”
Motivo de consulta: Es traído al SAPU de Renca por cuadro de sincope en relación a esfuerzo físico.
(corrió a tomar el transantiago). El médico describe vigil, consciente, orientado en tiempo y espacio, sin
déficit ni focalidad neurológica. Signos vitales con PA de 130/80; FC de 36 lpm periférica y central, que
se describe como irregular. Saturación 94%, sin aporte de oxígeno. FR 14x´.
Es derivado a Hospital Base de inmediato.
139
HEPATITIS AGUDA
Objetivos:
 Reconocer Dg Hepatitis Aguda.
 Causas más frecuentes y Factores de riesgo para HA.
 Complicaciones de Hepatitis Aguda
 Enfrentamiento del paciente con Hepatitis Aguda
 Manejo del paciente con HA y manejo de sus complicaciones más frecuentes.
Definición: Es una enfermedad aguda del hígado que incide en una persona previamente sana y que
se caracteriza por una elevación importante de las transaminasas, generalmente superior a 10 veces
los valores normales, acompañada a menudo de ictericia y de manifestaciones generales y digestivas
(astenia, anorexia, náuseas, molestias abdominales, etc). En el diagnóstico de la hepatitis aguda es
importante:
1. Identificar la causa (Diagnóstico etiológico)
2. Descartar otras enfermedades (Diagnóstico diferencial)
3. Descartar la existencia de complicaciones como la insuficiencia hepática aguda grave
1- Identificación de la causa (Diagnóstico etiológico) y factores de

riesgo
La identificación de la causa de la enfermedad es necesaria para un

manejo óptimo del paciente. Las infecciones por los virus de la
hepatitis A, B, C y D, son la causa más frecuente de hepatitis aguda.
La hepatitis alcohólica también es frecuente. La toxicidad hepática por
fármacos, drogas de recreo o productos fitoterapéuticos, las reacciones
autoinmunes, las infección por otros virus o la hepatitis aguda como
expresión inicial de una enfermedad de Wilson son mucho menos
frecuentes.
Factores de riesgos asociados a hepatitis aguda:
Circunstancia Diagnóstico probable
Viaje reciente a país en vía de desarrollo Hepatitis A, E
Contacto reciente con persona ictérica Hepatitis A
Hijo o hermano en jardín infantil Hepatitis A
140
Promiscuidad sexual Hepatitis B
Drogas ev Hepatitis B, C o D
Hospitalización reciente HepatitisC
Medicamentos, drogas recreacionales Hepatitis tóxica
Episodio de hipotensión grave Hepatitis isquémica
Golpe de calor Hepatitis isquémica
Quimioterapia antineoplásica Hepatitis B (reactivación)
Inmunosupresión Hepatitis por virus no hepatotropos: CMV,

VHS, VVZ, VEB
Cuadro clínico:
La mayoría de las hepatitis agudas virales, son asintomáticas, especialmente en individuos jóvenes.
Las formas de presentación clínicas son:
I) Hepatitis anictérica: cursa sin ictericia, aunque se puede presentar síntomas

inespecíficos similares a los de la forma ictérica y elevación de las aminotransferasas.
II) Hepatitis ictérica: menos frecuente que la anictérica. Consta de 3 fases: prodrómica o
pre-ictérica, ictérica (disminución de los síntomas) y convalecencia, con remisión del
cuadro.
Fase preictérica: duración desde días a semanas, en general, 4-5 días. Se caracteriza por
fiebre, compromiso del estado general, astenia, síntomas gastrointestinales como anorexia,
náuseas, dolor abdominal epigástrico e hipocondrio derecho, diarrea, o síntomas
respiratorios como coriza, odinofagia y tos. Al examen físico se detectará ictericia y dolor a
la percusión hepática. Al final de este periodo se observa coluria y ocasionalmente
hipocolia.
Fase ictérica: la aparición de la ictericia coincide generalmente con la disminución de los
síntomas generales. Aparecerá ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia
sensible, y entre 10-15% esplenomegalia. En las formas benignas de la enfermedad, la
ictericia dura 10 a 20 días, sin que la intensidad coincida con la severidad de la
enfermedad.
III) Hepatitis colestásica: cursa con prurito e ictericia las que pueden ser severas, además
de coluria y acolia de varias semanas de duración. Junto a la elevación de
aminotransferasas, aumentan las fosfatasas alcalinas y el colesterol, con
hipoprotrombinemia que puede corregirse con vitamina K.
141
Alteraciones de Laboratorio
Las alteraciones más características, son la elevación de las aminotransferasas, especialmente la

alanino aminotransferasa, pudieron alcanzar valores entre las 10 y 100 veces el normal. Su
elevación ocurre en el periodo prodrómico y su cifra más alta ocurre en el momento en que aparece la
ictericia. La hiperbilirrubinemia es variable, con elevación de ambas fracciones pero con predominio de
la fracción no conjugada.
Marcadores serológicos de infección vírica aguda por virus A, B, C y D
Marcador Significado Comentarios
Anti-VHA-IgM Hepatitis A
Anti-HBc-IgM Hepatitis B
HBsAg Hepatitis B Indica infección reciente por

virus B si se acompaña de anti-
HBc-IgM +. En caso contrario, la
hepatitis aguda debe ser
atribuida a alguna otra causa
que incide sobre un portador
crónico del virus B
Anti-HD Hepatitis D Investigar sólo si HBsAg es +
HDAg Hepatitis D Detectable en las semanas

iniciales de la infección aguda
por virus D
Anti-VHC Hepatitis C Puede ser (-) en las primeras

semanas. Para descartar o
confirmar hepatitis C es
necesario investigar el RNA-
VHC y repetir anti-VHC
Exámenes a realizar en hepatitis aguda distinta de hepatitis víricas A, B, C y D.
Entidad Examen a realizar
Hepatitis autoinmune Proteinograma/Inmunoglobulinas, anticuerpos

antitisulares: anti LKM-1, ANA, Ac anti-músculo
liso (AML)
Enfermedad de Wilson Ceruplasmina, cupruria 24 horas
Hepatitis por virus Epstein Barr Anticuerpos heterófilos, Monotest, Anti-VEB (VCA)
142
IgM, IgG, PCR
Hepatitis por Citomegalovirus Anti-CMV IgM IgG, proteína pp65, PCR
Hepatitis Virus Herpes Simple Lesión cutánea: prueba de Tzanck,

inmunofluorescencia, cultivo, PCR, IgG IgM anti
VHS
Hepatitis Virus Varicela Zoster Lesión cutánea: prueba de Tzanck,

inmunofluorescencia, cultivo, PCR, IgG IgM anti
VVZ
Hepatitis E Anticuerpo anti-VHE
2- Diagnósticos Diferenciales:
Las enfermedades que más frecuentemente pueden simular una hepatitis aguda son las siguientes:
 Obstrucción de la vía biliar principal con o sin colangitis séptica. (litiasis biliar, colangitis
esclerosante, enfermedad de Caroli****, pancreatitis aguda).
 Hepatitis alcohólica
 Reactivación de una hepatopatía crónica pre-existente. Especialmente frecuente en la
hepatitis crónica por virus B.
 Enfermedades vasculares del hígado: síndrome de Budd-Chiari, hígado de estasis.
 Colestasis intrahepáticas de cualquier naturaleza: fármacos, embarazo, etc.
 Infecciones bacterianas: sepsis por gram-negativos, tuberculosis, fiebre Q, sífilis, fiebre
tifoidea, leptospirosis, otras infecciones bacterianas.
 Enfermedades neoplásicas: linfomas, metástasis hepáticas.
3- Descartar la existencia de complicaciones como la insuficiencia hepática aguda grave

(hepatitis fulminante)
Definición: El cuadro de insuficiencia hepática aguda grave se define como aquella disfunción
hepática severa asociada a encefalopatía, que ocurre en una enfermedad hepática con menos de 8
semanas de evolución, y que se instala en un hígado previamente sano. Aquellas formas que ocurren
entre las 8 y 26 semanas de denominan insuficiencia hepática sub-aguda. Las causas más frecuentes
son los virus A y B; con menor frecuencia, la causa es una reacción de hipersensibilidad o de
idiosincrasia a fármacos (halotanos, antiTBC, etc) o por toxicidad directa (sobredosis de paracetamol o
intoxicación por Amanita faloides), hígado graso obstétrico, infiltración tumoral hepática, síndrome de
Budd-Chiari agudo, hígado de shock, o como primera manifestación de una hepatitis autoinmune o
enfermedad de Wilson. Para reconocer esta complicación se debe:
I) Detectar signos de encefalopatía hepática incipiente: disminución del nivel de conciencia,

alteraciones de la conducta, flapping tremor.
143
II) Determinar la tasa de protrombina. Un descenso por debajo del 40% puede indicar la existencia
de insuficiencia hepática. En algunos pacientes el alargamiento del tiempo de protrombina es debido a
la existencia de colestasis. Para reconocer esta eventualidad se debe administrar vitamina K (10 mg
por vía intravenosa) y determinar el tiempo de protrombina unas 12 horas más tarde.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes con hepatitis aguda viral no requieren ser hospitalizados y pueden recibir
tratamiento sintomático ambulatorio. En la fase aguda de la enfermedad se recomienda reposo
básicamente por la astenia que presentan los pacientes.
La dieta puede ser libre y variada. En los primeros días suele existir anorexia y baja de peso.
Evitar los fármacos que se metabolizan a nivel hepático, especialmente los sedantes y los
antieméticos, ya que pueden provocar alteraciones de conciencia y dificultar el diagnostico de hepatitis
fulminante.
Los criterios de hospitalización son:
 Intolerancia a la ingesta oral por vómitos

 Presencia de trastornos importantes de la coagulación
 Alteración del nivel de conciencia
 Hepatitis fulminante (insuficiencia hepática grave)
Tratamiento hepatitis fulminante: no tiene aún un tratamiento específico.
Dada la gravedad deben ser hospitalizados en UCI. Las medidas generales más importantes se basan
la vigilancia estrecha de las funciones vitales y de aparición de posibles complicaciones. En casos de
encefalopatía grado II-III, debe intubarse al paciente para regular la oxemia y mantenerse presiones de
perfusión adecuadas, para prevenir el daño renal. La administración de solución glucosada intravenosa
es necesaria para mantener glicemias normales. Además, deben evitarse los factores precipitantes de
encefalopatía, tales como la hipokalemia, hemorragia digestiva, hipovolemia, benzodiazepinas,
constipación e infecciones.
La encefalopatía hepática se trata mediante:
I) Supresión de las proteínas por vía oral, reducción del amonio y otros metabolitos de origen
intestinal, lavado intestinal inicial, uso de antibióticos y antisépticos intestinales (neomicina,
metronidazol, ampicilina) y de lactulosa: 30 ml cada 6 horas (para conseguir 2-4
deposiciones blandas al día).
II) El edema cerebral se maneja con: restricción de líquidos (60-80 cc/Kg/día), hiperventilación
(PaCO2 : 25-30 mmHg ), medición de presión intracraneana. Por lo general estos pacientes
requieren de intubación precoz (en encefalopatía III) para prevenir la aspiración del
contenido gástrico y de ventilación asistida, para regular oxemia y tratar el edema cerebral.
144
En los últimos años, la sustitución del órgano mediante transplante hepático, ha demostrado ser una
técnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida en promedio de 70% de estos pacientes.
Hepatitis Alcohólica
Epidemiología: La edad de presentación típica es 40-60 años. Aunque el sexo femenino es un factor
de riesgo independiente para hepatitis alcohólica, hay más hombres que mujeres con enfermedad
hepática alcohólica. El tipo de alcohol consumido no parece afectar el riesgo de adquirir una hepatitis
alcohólica.
Clínica: El signo cardinal es la rápida aparición de ictericia. Otros signos y síntomas comunes son
fiebre, ascitis y pérdida muscular proximal. Pacientes con hepatitis alcohólica severa pueden presentar
encefalopatía.
Típicamente el hígado esta aumentado de tamaño y sensible
Diagnóstico: son indicadores de hepatitis alcohólica hasta que se demuestro lo contrario:
 Aspartato aminotransferasa: elevada pero < 300 IU

 Índice AST / ALT > 2
 Bilirrubina sérica > 5mg/dl
 INR elevado
 Neutrofilia en pacientes con ascitis y antecedentes de consumo excesivo de alcohol.
Tratamiento:
El tratamiento incluye medidas generales para pacientes con enfermedad hepática descompensada,
como el tratamiento de la ascitis (restricción de sal y diuréticos) y el tratamiento de la encefalopatía
hepática (lactulosa con antibióticos no absorbibles). Las infecciones deben ser tratadas con los
antibióticos correspondientes.
La abstinencia es la piedra angular del tratamiento.
Los pacientes desnutridos deber recibir un adecuado soporte calórico y proteico.
Pacientes con hepatitis alcohólica severa sin sepsis, debe recibir empíricamente prednisolona
en dosis de 40 mg/día por 28 días.
145
HIPOTIROIDISMO/HIPERTIROIDISMO
 Conocer la clínica del hiper e hipotiroidismo.
 Conocer las principales causas de ambas patologías.
 Ser capaz de interpretar el perfil tiroídeo.
 Tratamiento de ambas patologías.
 Reconocer emergencias (tormenta tiroidea y coma mixedematoso). Tratamiento inicial de ellas.
HIPOTIROIDISMO
Definición: síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de deficiencia de

hormonas tiroidea en los tejidos diana.
Clasificación: según el nivel que se vea afectado tenemos:
1) Hipotiroidismo Primario: causada por una anormalidad en la glándula tiroidea

2) Hipotiroidismo Secundario: por insuficiente estimulación del tiroides por la hormona
estimuladora del tiroides (TSH) o tirotrofina hipofisiaria.
3) Hipotiroidismo Terciario: deficiente producción y/o secreción de la hormona liberadora de
tirotrofina (TRH) desde el hipotálamo
4) Hipotiroidismo subclínico: etapa precoz y sutil del déficit. Alta prevalencia en la mujer.
5) Síndrome de Resistencia a las hormonas tiroideas: los tejidos diana presentan una marcada
resistencia a la acción de la hormona.
Por su origen en estructuras encefálicas, los hipotiroidismos secundarios y terciarios se denominan

como hipotiroidismo centrales.
Causas:
146
Manifestaciones clínicas: la presencia de los síntomas varía en relación a la magnitud del déficit y la
causa responsable.
Síntomas:
 Debilidad
 Sensación de frío
 Palabra lenta
 Aletargamiento
 Deterioro de la memoria
Signos:
 Piel seca y áspera

 Piel fría
 Edema de párpados
 Disminución del sudor
 Macroglosia
 Constipación
 Bradicardia
 Palidez de piel
Diagnóstico:
TSH T4 libre
Hipotiroidismo Primario ↑ ↓
Hipotiroidismo Subclínico ↑ Normal
Hipotiroidismo Central ↓ ↓
Sobredosificación por Tiroxina ↓ Normal o ↑
Resistencia a T3-T4 ↑ ↑
Adenoma productor de TSH ↑ ↑
147
Tiroiditis Crónica Autoinmune (TCA)
La pérdida de tejido tiroideo funcionante se da por excelencia en la TCA. Se distinguen su forma

bociosa (Tiroiditis de Hashimoto) y su forma atrófica (mixedema atrófico).
En la Tiroiditis de Hashimoto predominan los fenómenos autoinmunes citotóxicos con preferente

destrucción de tirocitos (en cambio, en la Enfermedad de Graves también autoinmune, predomina la
síntesis de TSI – inmunoglobulina estimulante del receptor de THS- resultando un hipertiroidismo).
En resumen, se denomina TCA en presencia de tasas altas de anticuerpos antitiroideos

(antiperoxidasa y antomicrosomales) en asociación con hipotiroidismo primario, con o sin bocio.
Tiroiditis Subaguda de Quervain
Enfermedad de origen viral de presentación clínica grave pero autolimitada. Este cuadro se caracteriza
por el antecedente de faringitis aguda o de un proceso vírico, el dolor localizado, el proceso febril, la
ausencia de captación en la gammagrafía tiroidea y un aumento de la velocidad de sedimentación.
Efecto Wolff-Chaicoff
Se produce cuando la ingesta de yodo supera los 500-1000 mcg diarios, cantidad que provoca una
radical inhibición de su organificación, produciéndose un hipotiroidismo secundario.
Hipotiroidismo Subclínico
Se le define como una concentración sérica de TSH alta (< 20mU/l) en presencia de tasas normales de
T4 libre y de T3, condición más frecuente en la mujer y en la población senil. El término de “subclínico”
alude a la ausencia de los síntomas clásicos del hipotiroidismo. Se recomienda tratar con Levotiroxina
siempre que la TSH sea mayor de 10mU/l y se aconseja el tratamiento de los hipotiroidismos
secundarios a la enfermedad de Graves, bocio nodular y otros, especialmente en enfermos vasculares
y gente mayor.
Tratamiento del Hipotiroidismo
La mayoría requiere de tratamiento de por vida, pero un escaso número experimenta un hipotiroidismo
reversible, en cuyo caso al administración de tiroxina se prevé para 3-4 meses.
El tratamiento se lleva a cabo con Levotiroxina sódica por vía oral en dosificaciones de 25-50-75-100-
125 y 150 mcg o por vía endovenosa en los excepcionales casos de coma mixedematoso.
148
 En el hipotiroidismo leve y en gente joven sin cardiopatía, la dosis inicial puede ser de 50 a 100
mcg diarios, mientras que en los casos francos esa misma dosis depende de la edad del
paciente y de la presencia o no de cardiopatía isquémica
 En pacientes ancianos con cardiopatía el tratamiento se ha de iniciar con dosis de 25 mcg o

eventualmente con 50 mcg diarios, para comprobar la tolerancia del fármaco, e ir elevando la
dosis en forma paulatina.
 Pauta: cosiste en mantener la dosis inicial unas 2-3 semanas, confirmar la tolerancia, e iniciar
luego con la monitorización de T4 libre y TSH, un paulatino incremento de la dosis, hasta
alcanzar si es posible, la dosis de reemplazo que viene a ser hasta 1,6 mcg/kg de peso/día.
 La desaparición de los síntomas, el bienestar del paciente, la normalización del ritmo cardíaco y
de las tasas de T4 y TSH, son buenos marcadores de normofunción tiroidea.
 Importante saber que las dosis de Levotiroxina que suprimen la TSH por debajo de 0,1 uU/l
corren el riesgo de desencadenar fibrilación auricular, constituyendo un riesgo grave que no
debe correrse en pacientes mayores de 65 años o con antecedentes de enfermedad cardíaca
isquémica.
COMA MIXEDEMATOSO
Definición: Se define como hipotiroidismo severo que lleva a una disminución del estado mental,
hipotermia y otros síntomas. Se trata de una emergencia médica, con una alta tasa de mortalidad.
El coma mixedematoso puede ocurrir como la culminación de hipotiroidismo severo, de larga duración
o que se precipitó por un evento agudo como una infección, infarto de miocardio, la exposición al frío, o
la administración de sedantes, especialmente los opiáceos.
Clínica:
 Disminución del estado mental

 Manifestaciones neurológicas
 Hipotermia
 Bradicardia
 Hiponatremia
 Hipoglicemia
 Hipotensión
 Enfermedades precipitantes (infecciones, drogas)
Diagnóstico: El diagnóstico de coma mixedematoso se basa inicialmente en la historia, el examen

físico y la exclusión de otras causas de coma.
149
El tratamiento debe ser instituido sin esperar la confirmación de laboratorio del hipotiroidismo. Antes de
administrar la hormona tiroidea, se extraen las mediciones de TSH (TSH), T4 libre y cortisol debido a la
posibilidad de insuficiencia suprarrenal o hipopituitarismo asociado.
Tratamiento:
 Toma de suero para T4, TSH y cortisol.

 Administrar Tiroxina 200 a 400 g (0,2 a 0,4 mg) por vía intravenosa seguida por dosis diarias de
50 a 100 g, y triyodotironina 5 a 20 mg por vía intravenosa seguida de 2,5 a 10 mg cada 8
horas.
Cambie a una dosis oral equivalente de tiroxina cuando el paciente puede tolerar la medicación
oral. (Dosis oral = dosis intravenosa ÷ 0,75).
Las medidas de apoyo:
 La ventilación mecánica
 Los líquidos y fármacos vasopresores para corregir la hipotensión
 Recalentamiento pasivo
 Dextrosa intravenosa
 Glucocorticoides
 Considere la posibilidad de un tratamiento antibiótico empírico
 Monitorear las arritmias y tratar cuando esté indicado
HIPERTIROIDISMO
Definición: El hipertiroidismo es el estado clínico debido a la exposición de los tejidos a un

exceso de hormonas tiroideas circulantes.
 Tirotoxicosis: cualquier condición con niveles circulantes altos de hormonas tiroideas

 Hipertiroidismo: para aquellas enfermedades en que hay una hiperfunción de la
glándula tiroides.
Causas de Tirotoxicosis:
150
Manifestaciones Clínicas: son resultado del efecto biológico del exceso de hormonas tiroideas a nivel
celular y de una hiperactividad B-adrenérgica. Dicho exceso afecta a la mayoría de los tejidos del
organismo, si bien las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio siendo los
síntomas más habituales la astenia o el cansancio, el nerviosismo, la pérdida de peso, las
palpitaciones y la intolerancia al calor.
Diagnóstico:
151
 El diagnóstico de tirotoxicosis es sencillo de establecer, ya que se encontrarán

elevados la T1 libre con niveles suprimidos de TSH
 Si la TSH no está suprimida con valores elevados de T4 libre, en cuyo caso se debe
sospechar la presencia de un hipertiroidismo por secreción inadecuada de TSH
(adenoma hipofisiario productor de TSH o resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas)
 Valores suprimidos de TSH con niveles de T4 libre, en este caso será necesario
determinar los niveles de T3 libre para diferenciar el hipertiroidismo subclínico de la
tirotoxicosis por T3.
Planteamiento terapéuticos:
1) Bloqueadores B: revierten las manifestaciones clínicas adrenérgicas. Se emplean para aliviar

los síntomas en espera de que el tratamiento sea efectivo y también en pacientes con tiroiditis.
El más utilizado es el propanolol en dosis de 10-40 mg cada 6-8 horas. Los bloqueadores beta
están contraindicados en pacientes con asma bronquial, insuficiencia cardíaca de bajo gasto,
bloqueo AV o fenómeno de Raynaud.
2) Fármacos antitiroideos: Metimazol, carbimazol (metabolizado a metimazol) y propiltiouracilo

son tionamidas, que bloquean la utilización del iodo por el tiroides y por tanto, inhiben la
síntesis de hormonas tiroideas. Se utilizan como tratamiento de primera elección (remisión de
la enfermedad Graves-Basedow) o para disminuir los niveles de hormonas tiroides antes del
tratamiento con radioiodo o quirúrgico.
No es útil en tiroiditis, ya que no existe un aumento en la síntesis de hormonas tiroideas.
Dosis: Metimazol y Carbimazil oscila de 10 a 30 mg/día cada 8-12 horas

Propiltiouracilo oscila entre 200-600 mg/d repartido en 4 tomas.
Efectos Adversos:
Más frecuentes: erupciones cutáneas leves, prurito, molestias GI, fiebre y artralgias.
Menos frecuentes: Alteraciones hepáticas, lupus inducido por fármacos, vasculitis y
agranulocitosis (suele aparecer en los tres primeros meses de tratamiento).
3) Iodo Radiactivo: La administración oral de I131, líquido o en en cápsula, está indicada como
forma de tratamiento en el hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow, en el bocio
nodular tóxico y en el adenoma tóxico tiroideo.
Contraindicado: en el embarazo (por lo que debe realizarse una prueba de embarazo en

mujeres en edad fértil antes de su administración) y durante la lactancia.
4) Cirugía Tiroides: indicaciones:
 Tiroidectomía subtotal en la enfermedad de Graves-Basedow y el bocio nodular tóxico

 Hemitiroidectomía en el adenoma tóxico.
152
ENFERMEDAD DE GRAVES- BASEDOW
Trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía

(30%) y rara vez mixedema pretibial (2%) (engrosamiento indurado de la piel que no deja fóvea).
El hipertiroidismo y el bocio difuso son causados por la estimulación del tiroides por autoanticuerpos
dirigidos al receptor de la TSH. Es posible que exista una reactividad cruzada entre los antígenos
tiroideos y antígenos en el tejido conectivo, ya que el receptor de TSH se expresa en el tejido
conectivo retroobital y en otras localizaciones (pretibial), pero aun no se tiene certeza del mecanismo
patogénico de la oftalmopatía y de la dermopatía.
La enfermedad de Graves-Basedow puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes:

Enfermedad de Addison, DM tipo I, falla gonadal primaria, enfermedad celíaca, vitíligo, alopecia areata,
miastenia gravis, anemia perniciosa, púrpura trombocitopénica y artritis reumatoide.
Diagnóstico:
Ante un paciente con clínica de tirotoxicosis y bocio difuso, el primer paso será la confirmación
bioquímica de hipertiroidismo. Si el cuadro clínico se acompaña de oftalmopatía o mixedema pretibial,
el diagnóstico de enfermedad de Graves-Basedow queda establecido.
La gammagrafía tiroidea, mostrando un bocio difuso y la captación elevada de radioiodo, confirma el

diagnóstico.
Si la gammagrafía muestra un nódulo frío, se debe confirmar ecográficamente y realizar una punción
aspiración con aguja fina por el mayor riesgo de malignidad en la enfermedad de Graves-Basedow.
Tratamiento:
El tratamiento de elección son los fármacos antitiroideos para mantener la normofunción tiroidea en
espera de que la enfermedad entre en remisión. Por lo que se utilizan por período de tiempo que oscila
entre 6 meses y 2 años.
La cirugía se reserva para bocios de gran tamaño, intolerancia a antitiroideos durante el embarazo o
ante la presencia de nódulos sospechosos.
El tratamiento con iodo radiactivo empeora la oftalmopatía de Graves, comparado con el empleo de
fármacos antitiroideos o la cirugía. El tratamiento de la oftalmopatía se centra en corregir el
hipertiroidismo y aliviar los síntomas oculares. En los casos más sintomáticos se administran
corticoides sistémicos (prednisona 100mg/día durante 7 a 14 días.
TORMENTA TIROIDEA
Definición: La tormenta tiroidea es una de las situaciones más críticas entre las emergencias
endocrinas y tiene una significativa mortalidad. La etiología más común de tirotoxicosis es la
enfermedad de Graves y el factor precipitante que predomina es la infección. Clínicamente se
caracteriza por la disfunción de varios sistemas (termorregulador, nervioso central, gastrointestinal y
cardiovascular), con niveles de hormonas tiroideas libres o totales por encima de los valores normales.
153
Factores precipitantes:
 Infección
 Cirugía (tiroídea, no tiroídea)
 Terapia con radioyodo
 Medios de contraste yodados
 Amioradona
 Ingestión de hormonas tiroídeas
 Cetoacidosis diabética
Tratamiento: El tratamiento debe tener un enfoque multidisciplinario, e incluye medidas de soporte en

unidades de cuidados intensivos UCI, normalización de la temperatura corporal, reducción de la
producción y liberación de hormonas tiroideas, con antitiroideos de síntesis y yodo respectivamente,
bloqueo de los efectos periféricos mediante la administración de beta-bloqueadores, y corrección del
factor desencadenante. Una vez que el paciente se encuentra estable es necesario planificar una
terapia definitiva que impida la recurrencia futura de la crisis tirotóxica.
Medidas de soporte
- Corregir transtornos hidroelectrolíticos

- Aporte de glucosa y multivitaminas
- Tratamiento de arritmial y de ICC (tto anticoagulante)
- Monitoreo hemodinámico
- Oxígenoterapia
- Tratamiento hipertermia (acetominofeno y frio local)
- Cortisol en dosis de stress
- Sedación
Agentes Antiadrenérgicos:
- Betabloqueadores
Tratamiento de eventos precipitantes
CASO CLINICO
Paciente, 33 años, sexo femenino
Motivo de consulta: Sin antecedentes mórbidos, consulta porque presenta desde hace dos meses
baja de peso con apetito conservado, sudoración, intolerancia al calor, palpitaciones y temblor.
Examen físico: Destaca: PA: 130/85 mmHg, FC 103 x min, t° 36.8°C, FR 16 x min. Piel húmeda,
exoftalmo bilateral. Bocio no doloroso.
154
SÍNDROME MENINGEO
El síndrome meníngeo se define como el compromiso de las leptomeninges. Puede ser causado por
diversas etiologías, pero la presentación clínica es común para todos.
Definiciones:
Meningitis: inflamación de las leptomeninges, con síntomas meníngeos y LCR inflamatorio. Puede
comprometer el parénquima encefálico en forma directa, meningoencefalitis, o de dorma indirecta, por
vasculitis.
Meningismo: síndrome meníngeo asociado habitualmente a infecciones sistémicas, con un LCR que
muestra aumento de proteínas, pero sin aumento de células ni cambios en la glucorraquia. Cultivos
negativos. Suele aparecer en estados febriles agudos y en las deshidrataciones.
Etiologías:
Infecciosas:
 Bacterianas: Streptococco pneumoniae, Neisseria meningitidis , Haemophilus
Influenzae, E. Coli, Streptococcus b hemolítico grupo B (SGB), Listeria
monocyotogenes, Enterococcus, Treponema pallidum, etc. Son menos frecuentes que
las virales, pero de mayor gravedad, dejando más secuelas a largo plazo.
 Virales: Echo, Coxsackie, VHS1 (generalmente causa de encefalitis) y 2, influenza,
adenovirus, VIH. CMV, VEB, HVV-6, VVZ, etc Son las más frecuentes (80%) y a la vez
las más benignas
 Hongos: Criptococcus neoformans, Aspergillus Candida
albicans, , Histoplasmas, Coccidioides y Blastomyces
 Parásitos: Toxoplasma gondii
Clínica:
 La tríada clásica de fiebre, rigidez de nuca y compromiso de conciencia está presente en sólo el
44 % de los casos
 En el 95 % de los casos se observan al menos dos de los cuatro síntomas de: cefalea, fiebre,
rigidez de cuello y compromiso de conciencia
 Cefalea: habitualmente holocraneana con cierta predilección occipital, puede acompañarse de
hiperestesia cutánea, auditiva y fotofobia.
 Dependiendo de la etiología se puede presentar fiebre, convulsiones, compromiso de pares
craneales y signos neurológicos focales
 Náuseas, vómitos explosivos y edema de papila en el fondo de ojo reflejan hipertensión
endocraneal
 Signos meníngeos: rigidez de nuca: más frecuente. Rigidez y espasmo muscular cervical, con
dolor al movimiento espontáneo
 Signo de Kerning: se explora en decúbito supino con caderas y rodillas flectadas, a
continuación se extiende la rodilla, la limitación a la extensión se considera positiva.
155
 Signo de Brudzinski: se explora poniendo la mano bajo la cabeza, se flecta la cabeza de forma
enérgica, la otra mano sobre la región torácica, evitando que el cuerpo se levante, las
extremidades inferiores se retraen con flexión de caderas y rodillas cuando hay irritación
meníngea.
 El paciente se presenta decaído y en caso de presentar compromiso de conciencia, se estará
frente a una meningoencefalitis.
Aproximación al paciente con sospecha de infección del SNC:
1) Historia y examen físico

2) Antecedentes de inmunosupresión: diabetes, OH, cáncer, corticoides, quimioterapia, VIH
3) Búsqueda de infección sistémica: endocarditis, neumonía, osteomielitis,etc
4) Búsqueda de: papiledema, meningismo, rash cutáneo (meningococcemia), sinusitis, otitis
media, infección espinal
5) Ante la sospecha por la presentación clínica, realizar punción lumbar
Indicación de realizar TAC cerebral previo a la punción lumbar:
- Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10

- Pacientes inmunodeprimidos
- Focalidad al examen neurológico
- Compromiso de algún par craneano
- Edema de papila
- Sospecha de Hipertensión intracraneana
Contraindicaciones para realizar una punción lumbar
 Crisis convulsiva
 Compromiso cardiorrespiratorio grave
 Infección de la Piel
 Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de hematomas subaracnoídeos espinales)
 Hipertensión Endocraneana
Punción lumbar: LCR es indispensable en el diagnóstico etiológico de las infecciones del SNC.
Características de LCR normal:
 Incoloro, agua de roca

 Proteínas 15 a 45 mg/dl
 Glucosa 50% o más de la glicemia.
 Células, hasta <10 mononucleares por mm cúbico
 Presión posición sentado: hasta 28cm de agua
 Presión decúbito lateral: de 8 a 20cm de agua
156
Punción traumática: muestra en 3 tubos separadas presenta aclaramiento progresivo. Centrifugación

de LCR resulta sobrenadante claro, a diferencia de la HSA con sobrenadante xantocrómico. Presión
normal.
 Meningitis purulenta: el líquido se ve turbio debido a la celularidad, de predominio PMN. Son

producidas por bacterias: Streptococco pneumoniae, Neisseria meningitidis , Haemophilus
Influenzae
 Linfocitarias/ liquido claro: sus células son menos de 1000, de predominio mononuclear. Son
producidas por: Viral: Enterovirus (Echo,Coxsackie),VHS 2,VIH. Bacterias: Sifilis, Listeria
monocitogenes, Micobacterias TBC, Hongos
Estudio LCR:
- Citoquímico: células, coloración de Wright, glucosa, proteínas

- Coloración de Gram
- Tinta China
- Serología
- Cultivo aerobio
- BK y cultivo BK
- Cultivo para hongos
- Detección de antígenos: látex para bacterias y hongos (Critococo)
- Detección de anticuerpos (ELISA, inmunodifusión)
- ADA
- PCr
Exámenes: HMG, VHS, PCR, 2 hemocultivos periféricos, perfil bioquímico, orina completa, etc.
157
Secuelas Meningitis Bacterianas:
 Deterioro función cognitiva
 Sordera neurosensorial
 Déficit neurológicos focales (paresia o plejia)
 Epilepsia
 Deterioro de la memoria
 Mareos, alteraciones del equilibrio.
 Ceguera
 Hidrocefalia
Tratamiento
 Ingrese a una unidad de cuidados intensivos (UCI) o intermedio dependiendo principalmente

del apoyo ventilatorio que vaya a requerir. Hay que hacer monitoreo y manejo de las
alteraciones hemodinámicas (son pacientes que pueden tener tendencia al shock séptico),
electrolíticas y metabólicas.
 Tienen que quedar en aislamiento por gotitas, para infecciones que se transmiten por gotas
de más de 5 micrones, hasta 24 hrs después de iniciado el tratamiento ATB.
 Esta es una de las infecciones donde siempre iniciamos una terapia antibiótica empírica sólo
con la sospecha y el primer citoquímico del LCR. Ceftriaxona en dosis máxima: 4 gr/día IV.
Duración terapia ATB: Meningococo 7 días, neumococo 10-14 días, H. Influenzae 14 días,
Listeria monocytogenes 21 días.
 Hay que tener presente que la Ceftriaxona no cubre Listeria monocytogenes y por lo tanto si
uno sospecha infección por Listeria se debe asociar Ampicilina IV en dosis máxima: 12
gramos repartidos en 4 dosis
 También está bastante consensuado el uso precoz de corticoides donde la dexametasona es

la más recomendada en dosis de 10 mg cada 6 hrs IV sólo los primeros 4 días. Debe ser
administrada antes o junto con la primera dosis de antibiótico porque la destrucción de la
bacteria libera sustancias que van a generar una respuesta inflamatoria. Se ha demostrado
sobretodo en Neumococo el beneficio que tiene el corticoide.
 También tenemos que manejar la Hipertensión Endocraneana en caso de que se presente y

para esto recurrimos al Manitol. Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos
como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión
intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg),
pero su uso es controversial
158
Profilaxis: La quimioprofilaxis es principalmente Rifampicina (dosis adulto: 600 mg cada 12 hrs por 2
días) y cada vez se está usando más el Ciprofloxacino en el caso del Meningococo, con una dosis
única de 500 mg. Si por algún motivo no se puede usar la V.O o no se pueden usar quinolonas porque
son niños, se puede recurrir a Ceftriaxona en una dosis única 250 mg IM.
ENCEFALITIS VIRAL
Etiología: el virus más frecuentes es los VHS tipo 1 (principalmente) y 2, CMV, VVZ, VEB, HHB-6,
Enterovirus: Virus Coxsackie A y B, Virus ECHO, VIH, Adenovirus, etc,
ENCEFALITIS HERPÉTICA
Es de las más frecuentes, tiene una alta mortalidad (sin tto. 80% podría morir) y puede dejar graves
secuelas.
VHS1 da más encefalitis, en inmunocompententes
VHS2 da más meningitis, en inmunodeprimido
Clínica: Manifestaciones clínicas

Síntomas y signos inespecíficos días previos a la aparición de los síntomas neurológicos:
– Fiebre
– Compromiso de estado general
– Cefalea
– Mialgias
– Síntomas de vía aérea superior
El comienzo de los síntomas neurológicos es agudo y se puede acompañar de síntomas de

hipertensión endocraneana:
-Nauseas y vómitos explosivos
-VI par (debido al aumento de presión que hace que se torcione en su recorrido) se
manifestará como diplopía hacia lateral.
Lesión difusa del sistema nervioso:

- Alteración de conciencia
- Anomalías en conducta y lenguaje.
Lesiones neurológicas focales

-Convulsiones
-Mioclonías
-Hemiparesia
-Afasia
Dependiendo del área comprometida se observaran otro tipo de manifestaciones, como:

- Hipertermia o poiquilotermia
-SIHAD
-Parálisis flácida
Ciertos virus tienen tropismo por determinadas áreas del cerebro:
159
- Herpes simple: Focalización temporal (cambios personalidad), asociado a herpes simple

mucocutáneo sólo en 10 – 15%. Necrosis hemorrágica, incluso se podría ver hemorragia en
LCR.
- Varicela Zoster: Cerebelitis, ataxia post varicela
- Enterovirus: Rush maculopapular que compromete palmas y plantas
- CMV pacientes inmunodeprimidos, Letargo que evoluciona progresivamente al coma,
apatía, nistagmus y ataxia, confusión y desorientación
LCR: líquido claro y transparente, a presión normal o levemente elevada, con aumento discreto de
proteínas, glucosa normal, recuento de células entre 50 a 500 blancos (hasta 1000 a veces) de
predominio MN ( PMN en un comienzo luego varía a MN al cabo de pocas horas de evolución ) con la
glucosa que puede ser normal a diferencia de una bacteriana en la que la glucosa es baja. Puede
tener glóbulos rojos en encefalitis herpética.
Exámenes de diagnóstico etiológico

Reacción de polimerasa en cadena PCR: VHS tipo 1, 2,6,8, Enterovirus, VVZ, CMV, VEB, Virus
Influenza Cultivo viral: LCR, aspirado nasotraqueal y deposición (enterovirus)
Serología: IgM Epstein Barr e IgG HHV 6
RNM encefálica es el gold estándar imagenológico
Diagnóstico
 Clínica sugerente
 Epidemiología: Siempre preguntar si estuvo vacunado y todo lo ya mencionado.
 LCR alterado
 TAC o RNM alterada
 Confirmación etiológica: a través de la PCR
Tratamiento:
 EN UCI
 .Aciclovir: se utiliza para herpes simple y varicela
Dosis 10/Kg./dosis cada 8 hrs EV a flujo lento por un mínimo de 1hr. Duración 14 - 21
días.
Se excreta a nivel renal y debe ajustarse dosis en caso de IR. Utilizar protección renal
No puede ser valaciclovir porque no atraviesa BHE.
 Gancyclovir: CMV y VHS
 Edema cerebral:
Agentes hiperosmolares:
Manitol 1.0-1.5 g/Kg. dosis de carga
0.25-0.5g/Kg. cada 4 hrs.
Furosemida : 0.5 mg/Kg./dosis (disminuye formación de LCR)
Corticoides: uso irregular
160
Secuelas:
 Déficit intelectual
 Déficit motor
 Alteraciones psiquiátricas
 Epilepsia
 Anormalidades visuales
 Anormalidades auditivas
 Anormalidades olfatorias
 Pérdida de memoria
PRONÓSTICO
 Pronóstico depende:
- Etiología, (VHS tipo 1 y 2 y equina oeste, peor pronóstico)
- La severidad del cuadro, a mayor compromiso parenquimatoso peor pronóstico
- Edad del paciente (a mayor edad peor recuperación)
 Criterios mal pronóstico:

– Edad > de 30 años
– Glasgow < de 6 al momento del diagnóstico
– Más de 4 días de evolución al inició del tratamiento
161
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SD. HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR

Patogenia:
El mecanismo subyacente a la producción de estas patologías es el mismo. Ocurre principalmente por

una reducción del efecto neto de la insulina circulante sumado a una elevación concomitante de las
hormonas contra reguladoras como glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento.
La cetoacidosis pura (sin hiperosmolaridad) indica una falta total o relativa de insulina y ocurre
principalmente en diabéticos tipo I, mientras que el sindrome hiperglicémico hiperosmolar (sin
cetoacidosis) ocurre con valores no tan bajos de insulina como en el caso anterior y se da
principalmente en diabéticos tipo II.
Sin embargo, generalmente es difícil diferenciar uno del otro ya que se presentan como una mezcla de
ambos.
Exámenes básicos:
 Hemograma
 Glicemia
 Bun, CREA
 Orina completa y urocultivo
 Cetonemia y cetonuria
 Electrolitos plasmáticos (calcular anión Gap si hay acidosis (Na - (Cl+HCO3))
 Gases arteriales
 ECG
 RX de tórax
 Hemocultivo o cultivo de expectoración si la clínica es sugerente de infección
Diagnóstico
Criterios CAD leve CAD moderada CAD severa SHH
Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 >600
Ph sanguíneo 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonato 15-18 10-14 <10 >15
Cetonuria +++ +++ +++ Ausente o leve
Cetonemia +++ +++ +++ Ausente o leve
Osmolaridad variable variable variable >320 mOsm/Kg
Anion gap >10 >12 >12 <12
Estado mental Alerta Obnubilado Spoor/ coma Sopor/ coma
162
Cetoacidosis Diabética:
Se da principalmente por déficit de insulina.
Típicamente el paciente relata historia de poliuria, polidispia, pérdida de peso, vómitos, dolor
abdominal (que puede simular un abdomen agudo), deshidratación, debilidad, alteraciones del estado
mental y coma.
Al examen físico encontraremos pérdida del turgor de la piel (deshidratación), taquicardia, hipotensión,
respiración de Kussmaul y aliento cetónico.
 Glicemia puede estar alta, normal o baja. Lo normal es >300mg/dl
 Acidosis con ph < 7,3 y/o bicarbonato <15mmol/l
 Cetonuria y cetonemia
 Puede tener hiperkalemia dado por la acidosis y el déficit de insulina que hace que salga de las
células (falsa hiperkalemia) pero en realidad el paciente tiene hipokalemia.
Factores descompensantes
Procesos intercurrentes
 Infecciones (ITU, Neumonías) 30%
 Infarto agudo del miocardio
 Pancreatitis aguda
 Accidente cerebro vascular
 Hipertiroidismo
Deficit de insulina
 Omisión de dosis de insulina 25%
 Debut de diabetes 25%
Fármacos y tóxicos
 Corticoides
 Cocaina
Sindrome Hiperglicémico Hiperosmolar:

Generalmente se presenta con alteraciones de conciencia. Al examen físico encontraremos
deshidratación, debilidad, taquicardia e hipotensión. Puede presentar fiebre asociada a una infección
como factor descompensante.
 Deshidratación grave
 Hiperglicemia >600mg/dl
 Alteración del estado de conciencia
 Osmolaridad >320mOsm/kg
 Ausencia o presencia débil de cetonuria
Factores de riesgo:
 >60 años
 Diabetes tipo II no tratada o mal controlada
 Pacientes solos o institucionalizados
 Limitación mental o física para percibir la sed o saciarla
 IRC
Factores descompensantes:
Aumento de las necesidades de insulina

 Infecciones
163
 Eventos vasculares ( IAM , ACV )

 Fármacos ( corticoides , fenitoina )
 Traumatismos
 Pancreatitis
 Neoplasias
 Endocrinopatías (cushing, acromegalia )
Causas que favorezcan la deshidratación

 Diuréticos
 Diarreas , vómitos
 Diabetes insipida
Factores que aumenten la osmolalidad plasmática

 Nutrición enteral o parenteral
 Alimentos azucarados
Diagnósticos diferenciales
 Cetoacidosis por hambre
 Cetoacidosis alcohólica
Ellas se diferencias de la CAD por la anamnesis y porque presentan leve hiperglicemia (rara
vez sobre los 200) o incluso presentar hipoglicemia
 Acidosis láctica
 Ingesta de salicilato, metanol, etinil glicol
 Falla renal crónica
Tratamiento
 Monitorizar
 Corregir la deshidratación
 Corregir la hiperglicemia
 Normalizar el balance hidroelectrolítico
 Identificar y tratar comorbilidades, factor descompensante
I.-CAD (Recordar que lo que falta acá es insulina)
1. Hidratación: Suero fisiológico al 0,9% a razón de 20ml/kg/hr o 1-1,5lt/hr. Las primeras 2 hrs,
luego depende del Na plasmático.
Na alto o normal: Dar NaCl 0,45% 250 a 500ml/hr
Na bajo: Dar NaCl 0,9% 250/500 ml/hr
Cuando la glucosa baje a 200 cambiar a suero glucosalino al 5% (5% dextrosa con 0,45% de
NaCl) a razón de 150-250 ml/hr
Restituir el 50% en las primeras 6-8 horas, el resto en las siguientes 12-18 horas.
2. Insulina: Se inicia a razón de 0,1 UI/kg/hora en infusión continua. Cuando la glicemia llegue a
200mg/dl reducir la infusión a 0.05-0.1 U/kg/hr o cambiar a insulina rápida subcutánea 0.1 U/kg
cada 2 hrs. Mantener la glicemia entre 150-200 hasta la resolución de la CAD
164
3. Potasio: Debe iniciarse la reposición una vez se inicie la diuresis. Si el K<3.3 administrar a
razón de 20-30 mEq/kg/hr. Si el K está entre 3.3 y 5.3 administrar 20 a 30 mEq K en cada litro
de fluido administrado
Mantener potasio sérico entre 4 y 5 mEq/l.
4. Bicarbonato: con pH < 7,00 o si existen signos electrocardiográficos de hipercalemia grave,

depresión respiratoria o fallo cardíaco. : 1 mEq/kg en 45-60 minutos.
Recordar siempre controlar electrolitos, BUN, PH, Crea y glicemia cada 2-4hrs hasta estabilizar.
Cuando el paciente pueda ingerir alimentos iniciar el régimen de insulina subcutánea con 0,5 a 0,8U/kg
al día y ajustar según necesidad. Continuar la infusión de insulina EV por 1 a 2hrs después del
comienzo de la insulina subcutánea para asegurar niveles plasmáticos adecuados.
II.- SHH: Manejo similar a CAD
1. Hidratación: Suero fisiológico al 0,9% a razón de 20ml/kg/hr o 1-1,5lt/hr (utilizar el mismo

esquema que CAD)
Déficit aproximado 10-15 litros. La mitad debe reponerse en las primeras 12 hrs. El resto en las
siguientes 24-48 horas.
2. Insulina: 0.1 U/kg en bolo y mantener bomba de infusión continua a razón de 0,1 U/kg
3. Potasio: Debe iniciarse la reposición una vez se inicie la diuresis. Si el K<3.3 administrar a
razón de 20-30 mEq/kg/hr. Si el K está entre 3.3 y 5.3 administrar 20 a 30 mEq K en cada litro
de fluido administrado
Mantener potasio sérico entre 4 y 5 mEq/l.
Complicaciones
 Hipoglicemia
 Hipokalemia
165
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
 Sospecha diagnóstica de Linfomas, Leucemias y Mieloma múltiple. Clínica y laboratorio básico.

Definición básica de estas entidades.
 Qué exámenes pedir como médico general ante su sospecha.
 Diagnóstico diferencial de adenopatías.
 Correcta interpretación del hemograma.
 Conocer las urgencias oncológicas asociadas a estas patologías (Sd. Lisis tumoral, Sd vena
cava superior, neutropenia febril, hipercalcemia). Manejo inicial.
Diagnóstico Diferencial de Adenopatías:
Según su distribución las podemos dividir en:
1) Localizadas: cervical, supraclavicular, axilar, epitroclear (epitrocleares palpables son siempre

patológica), inguinal, poplíteo. Habitualmente traducen lesión o inflamación-infección local. Las
supraclaviculares solas se asocian a cáncer en hasta un 50%. Adenopatía supraclavicular
derecha se asocia con el cáncer de mediastino, pulmones o del esófago. Adenopatía
supraclavicular izquierda ( " nodo de Virchow ") sugiere malignidad abdominal (el estómago , la
vesícula biliar , el páncreas , los riñones , los testículos, ovarios , o de próstata)
2) Generalizadas: cuando hay dos o más sitios comprometidos, traducen enfermedad sistémica
ya sea inflamatoria, infecciosa, neoplásica o por drogas. El resto de características ayuda al
diagnóstico diferencial. Ejemplos: infección por VIH, infecciones por micobacterias (M.
Tuberculosis), Mononucleosis infecciosa (tríada de fiebre, faringitis y adenopatías), LES,
medicamentos como la fenitoína.
Según los síntomas acompañantes, nos podremos orientar en el diagnóstico:
 Sd mononucleósico (fiebre, faringitis, adenopatías): VIH, CMV, EBV, Herpes 6,

Toxoplasmosis, Herpes simplex, Strepto pyogenes.
 Fiebre: Infección (TBC, Sd. Mononucleósico, VIH), LES
 Síntomas B: Linfoma, Leucemia, TBC
Según los antecedentes a la anamnesis:
 Gatos: Arañazo de gato, Toxoplasmosis

 Fármacos: Sulfas, PNC, Cefalosporinas, Atenolol, Captopril, Fenitoina, Carbamazepina.
 Riesgo para VIH: promiscuidad, contacto sexual con portador, drogas endovenosas.
166
 Otros: riesgos de neoplasias, antecedentes familiares, viajes, etc.
Características al examen físico:
 Localización
 Tamaño: > 1 cm puede ser maligno.
 Consistencia
 Sensibilidad
 Adherencia a planos profundos.
Diagnóstico:
- Solicitar exámenes según la etiología más probable (serología CMV, EB, VIH, etc)
- Adenograma: es una imagen del tejido del ganglio linfático retirado por punción . El
adenograma estándar está formado esencialemnte por elementos de la serie linfoide y casi
exclusivamente de linfocitos maduros. Es un excelente examen de orientación que a menudo
se completa con una biopsia de los ganglios linfáticos.
- Biopsia de ganglios linfáticos: Varias opciones están disponibles para el examen directo del
anormal ganglios linfáticos: biopsia abierta, aspiración con aguja fina de citología, biopsia core
con aguja,
LINFOMAS
 Desorden maligno de células linfoides que reside predominantemente en tejido linfático

 Linfoma de Hodgkin se distingue del no Hodgkin por la presencia de células de Reed-
Sternberg.
167
Manifestaciones Clínicas y de Laboratorio:
Linfoma Hogdkin:
Síntomas por infiltración:
• Adenopatías: asimétricas, diseminación ordenada.
• Esplenomegalia (1/3) – Hepatomegalia (10%)
• Infiltración MO (<10%)
• Afectación extraganglionar (mediastino en esclerosis nodular)
Signo de hoster = dolor ganglionar luego de ingerir OH (específico de LH , poco frecuente)
Constitucionales: Síntomas B : patrón de fiebre períodica cada 1-2 semanas
Laboratorio:
 Hemograma suele ser normal.

 VHS alta
 LDH alta y transaminasas
Linfoma No Hogdkin:
Síntomas por infiltración:
 Adenopatías (90%)
 Hepato-esplenomegalia (50%)
 Infiltración Médula Osea (1/3)
 Afectación extraganglionar (tubo digestivo, orofaringe, mediastino, SNC, piel)
Constitucionales: Síntomas B
Laboratorio:
 Anemia o trombopenia (si hay infiltración MO)
 Aumento de : LDH, ácido úrico, B2 microglob. , transaminasas.
 Hipoalbuminemia,
 Hipogammaglobulinemia.
Clasificación de Ann-Harbor:
I Afección de un área ganglionar u órgano o localización extralinfática localizada.

II 2 o más áreas ganglionares en el mismo lado del diafragma u órgano extralinfático
localizado + 1 o más áreas ganglionares al mismo lado del diafragma
168
III Áreas ganglionares a ambos lados del diafragma que pueden acompañarse de afección
esplénica (IIIs) u órganos extralinfáticos localizados (III E) o ambas.
IV Afección difusa o diseminada de 1 o + órganos extralinfáticos con o sin afección
ganglionar.
Leucemia Aguda:
Proliferación clonal de células progenitoras hematopoyéticas (stem cell) con disminución de la

habilidad de diferenciación a elementos maduros.
↑ blastos en la periferia y en medula ósea
↓ células hematológicas diferenciadas
Clasificación de Leucemia Aguda:
Según Etiología:
1) Primaria (“de novo”)

2) Secundaria: por Sd Mielodisplásico , Sd. Mieloproliferativo, por carcinógenos conocidos (QT-
RT-químicos, accidentes nucleares)
Según Origen:
1) Leucemia mieloblástica aguda (LMA): 7 subtipos morfológicos (FAB) : M1 a M7

2) Leucemia linfoblástica aguda (LLA): Inmunofenotipo fundamental para diferenciar si es B o T
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA)
 Edad media: 65 años

 Síntomas agudos o hasta 3 meses; son secundarios a citopenias: CEG, fiebre, gingivorragia,
odinofagia, hematomas, fatigabilidad
 Hemograma: Leucocitosis con Blastos mieloides. Anemia, trombopenia. MO: > 20% blastos
169
 Jóvenes tienen mejor pronóstico. Sobrevida 5 años con bajo riesgo: 60%; alto riesgo: 10%
 La mayoría hacen neutropenia febril durante la quimioterapia
LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA (LLA)
 Más común en niños

 80% es de células B, 20% de células T 75% remite aunque la mayoría recae
 Síntomas: agudos, en 25% por > 3 meses 2°a citopenias; anorexia, sudoración, fiebre, otros
son linfadenopatía, esplenomegalia y hepatomegalia en ¾; dolor óseo
 Hemograma: anemia n-n, leucocitosis 75%, leucopenia 20%, Neutropenia siempre, blastos,
trombocitopenia 70%-80% MO: > 20% blastos linfoides
 Mal pronóstico: > edad, > leucocitosis, Anomalías cariotípicas.
 Alto riesgo de lisis tumoral
LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC)
 Más frecuente en viejos Hombre > Mujer

 > 30% linfocitos en MO
 Pueden haber linfadenopatías, esplenomegalia, anemia,trombopenia
 Hemograma: Linfocitosis absoluta > 50.000 (maduros)
 Sobrevida media > 10 años
 Terapia o seguimiento según etapa
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA (LMC)
 Tiene cromosoma Philadelfia (+) T(9;22)

 Síntomas: CEG, anorexia, fiebre, sudoración nocturna, baja de peso, plenitud abdominal,
Equimosis, sangrado.
 Esplenomegalia en 85%
 Hemograma: Usual > 100.000, leucocitos < 10% blastos (a diferencia de LMA). Granulocitos
en todos los estados de maduración
 Terapia: Imatinib
 Fase acelerada: evolución a LMA
Manejo Leucemia Aguda:
1) Hospitalizar inmediatmente.
2) Aislamiento protector.
3) Régimen cocido.
4) Evitar procedimientos invasivos.
5) Hidratación iv con sol. Glucosalina 3000cc/24 h
6) Alopurinol 100 a 300 mg vo.
170
7) Solicitar urgente: hemograma, VHS, fx renal, hepática, ELP, Ca, P, LDH. 2 hemocultivos y UC.
Rx torax.
8) Si no hay foco infeccioso evidente iniciar esquema empírico de neutropenia febril: Ceftriaxona 1
g/d iv + Amikacina 15 mg/K/ día iv.
9) Informar a paciente y familia.
10) Coordinar con centro especializado.
Mieloma Múltiple (MM):
Se caracteriza la proliferación neoplásica de un solo clon de células plasmáticas capaces de producir

una inmunoglobulina monoclonal. Este clon de células plasmáticas prolifera en la médula ósea y a
menudo resulta en una amplia destrucción esquelética con lesiones osteolíticas, osteopenia, y/o
fracturas patológicas.
Presentación Clínica: La mayoría de los pacientes con MM presente con signos o síntomas
relacionada con la infiltración de células plasmáticas en el hueso u otros órganos o a daño renal por
exceso de las cadenas ligeras. El diagnóstico de MM se sospecha a menudo a causa de uno (o más)
de las siguientes presentaciones clínicas:
 Dolor en los huesos: especialmente en la espalda o en el pecho, con lesiones líticas en

radiografías esqueléticas de rutina. El dolor es generalmente inducida por el movimiento y no
se produce en la noche.
 Plasmocitomas: de las costillas se presentan ya sea, como la ampliación de las lesiones

costales o suaves masas de tejido.
 Anemia: normocítica normocrómica (hemoglobina ≤ 12 g / dl) está presente en el 73% en el
diagnóstico y en el 97% en algún momento durante el curso de la enfermedad
 Hipercalcemia: sintomática o descubierta incidentalmente. El calcio sérico ≥ 11 mg / dl.
 La insuficiencia renal: puede ser la manifestación inicial de MM. Dos de las principales
causas de insuficiencia renal en pacientes con MM son la nefropatía por cilindros (también
llamado Riñón de Mieloma) y por hipercalcemia. Los pacientes que no secretan cadenas
ligeras no están en riesgo de riñón de mieloma. Otras causas de la insuficiencia renal
concomitante incluyen amiloidosis de cadena ligera, enfermedad por depósito de cadena ligera,
y el daño renal inducido por fármacos.
 Neuropatía periférica: es común en MM en el momento de la formación inicial del diagnóstico.

Cuando está presente es generalmente debido a la amiloidosis.
 Infección: Los pacientes con MM están en mayor riesgo de infección debido a una
combinación de disfunción inmune y factores físicos. Disfunción inmune resultado de deterioro
171
de la función de los linfocitos, la supresión de la función de la célula de plasmáticas normales, y

hipogammaglobulinemia. Los factores físicos incluyen hipoventilación secundaria a fracturas
patológica y el dolor que implican la caja torácica y la columna vertebral. Streptococcus
pneumoniae y gramnegativos son los patógenos más frecuentes.
 Proteínas monoclonales: La presencia de una proteína monoclonal (M) en el plasma o en la

orina es un criterio importante para el diagnóstico de MM. La gran mayoría (97%) de los
pacientes con MM tendrán un proteína M producida y secretada por las células plasmáticas
malignas, que puede ser detectado por electroforesis de proteínas del suero (PEOE) y/o de la
orina (UPEP) a partir de una recolección de 24 horas. La proteína M se presenta generalmente
como un solo pico estrecho, de la gamma, beta, o alfa2. Las células plasmáticas malignas
pueden producir: IgG (52%), IgA (21%), Kappa o sólo la cadena ligera lambda (Bence Jones)
16%, IgD (2%), Biclonal (2%), IgM (0,5%).
 Frotis periférico: Los hallazgos más frecuentes en frotis de sangre periférica son formación de
Rouleaux (pilas de monedas), leucopenia y trombocitopenia.
 Aspirado de médula ósea y la biopsia: son un componente clave para el diagnóstico de MM.
La médula ósea de la gran mayoría de los pacientes contiene 10% o más células plasmáticas
clonales.
Criterios Diagnósticos:
Los siguientes tres criterios se deben cumplir para el diagnóstico de MM sintomático:
1) La presencia de una proteína M en plasma y/u orina
2) Presencia de 10% o células plasmáticas de la médula ósea más clonales
3) Presencia de deterioro de órganos relacionados (a menudo recordado por las siglas CRAB) que
pueden incluir hipercalcemia, insuficiencia renal, anemia y lesiones óseas líticas que suelen detectarse
mediante radiografías.
URGENCIAS ONCOHEMATOLÓGICAS
SINDROME DE LISIS TUMORAL (TLS ): es una emergencia oncológica que es causada por masiva
lisis tumoral celular y la liberación de grandes cantidades de potasio, fosfato, y ácido úrico en la
circulación sistémica . El depósito de ácido úrico y / o cristales de fosfato de calcio en la túbulos
renales pueden dar lugar a la insuficiencia renal aguda, que es por lo general anuria .
Laboratorio y TLS clínicos se definen:
Laboratorio de TLS se define como dos o más valores séricos que revelen:
 Hiperuricemia ≥ 8 mg / dl o 25 % de aumento respecto al valor basal

 Hiperkalemia ≥ 6,0 mmol /L o 25% de aumento respecto al valor basal
172
 Hiperfosfemia ≥ 4,5 mg / dl en adultos o un aumento del 25 % desde basal

 Hipocalcemia ≤ 7 mg / dl o 25% de disminución desde el valor basal
TLS clínica: se define como laboratorio TLS más uno o más de los siguientes que no son directamente
o probablemente atribuible a un agente terapéutico:
 Falla renal: VFG < 60 mil/min y aumento de suero concentración de creatinina (≥ 1,5 veces el
límite superior de la normalidad)
 Arritmia cardíaca / muerte súbita
 Convulsión.
El mayor riesgo está en grandes masa tumorales, principalmente Linfomas y LNH de Burkitt. Puede
ser de forma espontáneo o más frecuente post quimioterapia. Importante prevenirlo en quienes tienen
riesgo (Linfomas de alto grado, Bulkitt, Leucemias con alto recuento de blastos, hiperuricemia pre-
quimio, LDH alta, falla renal previa)
Prevención/ Profilaxis: El régimen preventivo consiste en hidratación agresiva por vía intravenosa (de
2 a 3 l/m2 al día) para lograr una producción de orina de al menos 80 a 100 mL/m2 por hora, y la
administración de los agentes hipouricemiante rasburicasa o alopurinol.
HIPERCALCEMIA: no es infrecuente en pacientes con tumores malignos, y se asocia con un mal

pronóstico. Los tumores más comunes que causan hipercalcemia son:
Cáncer de mama, Mieloma múltiple, el Linfoma y el Cáncer de células escamosas
Hay tres mecanismos principales por los que puede producirse hipercalcemia de mal pronóstico:
1) las metástasis osteolíticas con liberación local de citoquinas .
2) la secreción del tumor de paratiroides proteína relacionada con la hormona ( PTHrP ) .
3) la producción del tumor de 1,25- dihidroxivitamina D.
Manejo:
 Hipercalcemia asintomática o ligeramente sintomáticos (calcio < 12 mg / dl): no requieren

tratamiento inmediato. Sin embargo, deben ser advertidos de evitar factores que pueden
agravar la hipercalcemia, como diurético tiazídico y las terapia con carbonato de litio, la
depleción de volumen, el reposo prolongado cama o inactividad , y una dieta alta en calcio ( >
1000 mg / día ).
 Asintomáticos o ligeramente sintomáticos con hipercalcemia moderada crónica (calcio entre 12

y 14 mg / dl: pueden no requerir tratamiento inmediato. Sin embargo, un aumento agudo con
respecto a estos niveles puede causar cambios, lo que requiere tratamiento como se describe
para la hipercalcemia grave.
173
 Hipercalcemias más grave (calcio > 14 mg / dl) o sintomática graves suelen estar deshidratados
y requiere hidratación salina como terapia inicial. Un régimen razonable es la administración de
solución salina isotónica a una velocidad inicial de 200 a 300 ml / h que se ajusta a
continuación, para mantener la producción de orina a de 100 a 150 ml / h.
Para el control inmediato a corto plazo de la hipercalcemia, se administra calcitonina (además

de hidratación salina) sólo en pacientes con calcio > 14 mg / dl sintomáticos. Para el control a
largo plazo en los pacientes con calcio > 14 mg / dl o hipercalcemia sintomática debido a
resorción ósea excesiva, se adicionan bifosfonatos (intravenosos como ácido zoledrónico o
pamidronato).
 La diálisis está reservada para las personas con hipercalcemia severa.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR: Resultados de la obstrucción del flujo de sangre en el SVC.
La mayoría de los casos se debe a malignidad, y aproximadamente el 95% de estos se deben:
1) Cáncer de pulmón
2) Linfoma no Hodgkin (NHL).
El síndrome de la SVC puede ser también provocada por causas benignas como mediastinitis
fibrosante y la trombosis asociada a dispositivos intravasculares.
Manejo:
Antes el síndrome de SVC se consideraba una emergencia médica potencialmente mortal que
requería radioterapia inmediata (RT) para aliviar rápidamente la obstrucción. Ya no se considera
necesario RT de emergencia debido a la utilización inicial de los stents endovasculares, en pacientes
severamente sintomáticos, para proporcionar alivio de los síntomas más rápido.
Excepciones importantes a este enfoque general son pacientes que presentan estridor debido a
obstrucción de la vía aérea central o edema laríngeo severo, que causa compromiso respiratorio, y en
aquellos con el estado mental reducido por edema cerebral. Éstas situaciones representan verdaderas
emergencias médicas, y en estos pacientes se requiere tanto stent endovascular y como RT de
emergencia para disminuir el riesgo de insuficiencia respiratoria y la muerte súbita.
NEUTROPENIA FEBRIL: Fiebre y neutropenia es una emergencia médica que requiere pronta
administración de antibióticos de amplio espectro. La incidencia de una infección oculta en un paciente
neutropénico febril aumenta con la gravedad de la neutropenia. La morbilidad y la mortalidad también
se incrementa en pacientes con profunda neutropenia (RAN < 100/microL).
Factores que contribuyen a la patogénesis de la neutropenia febril incluyen los efectos directos de la
quimioterapia sobre las barreras mucosas y déficits inmunes relacionadas con la neoplasia maligna
subyacente.
174
a) Cuándo existe una neutropenia febril de alto riesgo? Cuando exista una neutropenia que cumpla
con los siguientes criterios de gravedad:
 Paciente portador de una neoplasia que infiltre extensamente la medula ósea (leucemias
agudas, algunos linfomas, algunos tumores sólidos)
 Inicio de quimioterapia con neutropenia <1000.
 Neutropenia de instalación rápida a partir del dia 8 a 10 de iniciada la quimioterapia.
 Neutropenia menor de 100 x mm3.
 Neutropenia con duración proyectada mayor de 7 días.
 Neutropenia asociada a mucositis intensa.
Un paciente que cumple estos criterios tiene más de 90% de probabilidades de desarrollar una
infección grave. La infección que desarrolle tiene una alta letalidad sin el tratamiento adecuado.
b) Cuando esta neutropenia se asocia a los siguientes síntomas y/o signos de infección:
 Fiebre oral mayor o igual de 37,5ºC en una toma.
 Síntomas sugerentes de foco infeccioso (tos, tope inspiratorio, dolor periodontal, odinofagia,
dolor abdominal, diarrea, dolor perianal, dolor en sitio de punción, etc.) aun sin signología, aun
sin imagenología, aun sin fiebre.
Bastan los síntomas dolorosos para definir foco infeccioso e iniciar tratamiento.
El paciente neutropénico severo no es capaz de montar respuesta inflamatoria por lo tanto los signos
(calor, rubor, aumento de volumen ) estarán prácticamente ausentes, sin que esto signifique ausencia
de infección.
En el paciente neutropénico el objetivo es instaurar un tratamiento antibiótico precoz de máxima

cobertura, al momento de diagnosticarse la infección. Las infecciones por bacilos G(-) tienen un curso
rápido y una alta mortalidad, en cambio las infecciones por agentes G(+) son de evolución algo más
lenta y permiten actuar en las primeras 72 h del diagnostico sin comprometer habitualmente la vida del
paciente.
Manejo
 Hospitalización: El paciente requiere ser hospitalizado en una Unidad de Aislamiento. El riesgo

vital depende de la precocidad de tratamiento y requiere el uso de antibióticos endovenosos.
 Lavado de manos y uso de mascarilla
 Anamnesis y examen físico: preguntar en qué fecha inicio del último ciclo de quimioterapia y
calcule en que día esta. La quimioterapia produce aplasia medular (neutropenia, anemia y
trombocitopenia) a partir del día 90 -100 hasta el día 200 - 230 de iniciada la quimioterapia.
 Buscar infecciones: La infecciones más frecuentes son las orales (periodontales, partes
blandas, faríngeas), perianales (hemorroides complicados, pequeñas fisuras), colónicas (tiflitis
generalmente asociadas a mucositis intensas) y piel (flebitis, acné, pústulas).
175
 No realizar procedimientos invasivos (tactos rectales, vaginales, etc.) que puedan alterar la
indemnidad de las barreras mecánicas ya que esto puede significar la diseminación de una
infección o la adición de otro foco.
 Solicitud de exámenes de laboratorio:

Hemocultivos corrientes. (2)
Urocultivo mas antibiograma.
Cultivo de frotis nasal corriente y hongos para identificación de Aspergillus.
Cultivo de cualquier solución de continuidad cutanea o mucosa, frotis faríngeo si hay
odinofagia, gram y cultivo de espectoración si hay tos, cultivo de pustulas .
No puncionar flegmones para evitar necrosis tisulares extensas.
 La terapia antibiótica empírica de amplio espectro: Se sugiere que los antibióticos se

mantengan hasta que se incremente el recuento a > 500/microL y el paciente se mantenga
afebril. En el paciente sin una fuente identificada se mantiene sin fiebre, pero sigue siendo
neutropénico, se sugiere el tratamiento por un total de 14 días con un seguimiento cuidadoso
de la interrupción del tratamiento.
 Terapia antifúngica empírica: se recomienda la adición de un agente antifúngico en pacientes

neutropénicos con ninguna fuente obvia de infección y que están con fiebre persistente de
cinco días a pesar de antibacterianos de amplio espectro
 Retirada del catéter: Además de los antibióticos, se recomienda la retirada del catéter en
pacientes con candidemia relacionada con el catéter o bacteriemia en el que uno de los
siguientes organismos esté implicados: S. aureus, Pseudomonas, micobacterias atípicas de
rápido crecimiento, Stenotrophomonas especies, especies de Bacillus , Corynebacterium o
Jeikeium .
176
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Objetivos del caso:
 Reconocer un DHC, causas más frecuentes
 Clasificación DHC
 Factores de riesgo y factores descompensantes de DHC.
 Complicaciones más frecuentes de DHC
 Enfrentamiento del paciente de DHC : estudios diagnósticos
 Manejo del paciente con DHC y manejo de sus complicaciones más frecuentes (PBE /
ENCEFALOPATIA / HTP).
Definición:
Como consecuencia de la acción de variadas noxas (tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma
persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de defensa y reparación, se produce una respuesta
bastante homogénea, caracterizada por regeneración celular desordenada y producción de inflamación
y fibrosis.
Esta perpetuación del daño y de la reacción hepática producen una paulatina disminución de la masa
hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional. El resultado final es la cirrosis, desde
el punto de vista anatómico y la insuficiencia hepática crónica, desde el punto de vista funcional.
Elementos de definición del DHC:
 Actividad prolongada del proceso patológico

 Compromiso progresivo
 Existencia de lesiones irreversibles
 Reducción y distorsión del parénquima
Tipos de DHC:
a) Hepatitis crónica: Hay un daño hepatocelular delimitado pero persistente y una reacción
inflamatoria crónica del hígado. Su expresión clínica puede ser mínima o nula, en episodios
recurrentes, o permanente. La HC avanza progresivamente a la cirrosis y las manifestaciones
de ambas pueden superponerse.
b) Cirrosis: Alteración difusa del hígado con fibrosis y formación de nódulos, ambos fenómenos
derivados de necrosis e inflamación previos. Su expresión clínica deriva de la insuficiencia
hepatocelular y de la hipertensión portal. Ambas se combinan de manera variable y pueden
superponerse a otras manifestaciones propias de la enfermedad causal.
177
Causas
 Hepatitis crónica por virus B y C

 Enfermedad hepática alcohólica
 Hepatitis autoinmune
 Hígado graso no alcohólico
 Hepatitis crónica por medicamentos: Metotrexato, Isoniazida, Metildopa, Nitrofurantoína,
Amiodarona
 Hemocromatosis
 Cirrosis biliar 1° y 2°
 Colangitis esclerosante
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencia de α1-antitripsina
 Infecciones: Brucelosis, sífilis, Equinococosis.
 Falla cardiaca derecha
 Telangectasia hemorrágica hereditaria (Síndrome de Osler-Weber-Rendu)
 Enfermedad veno-oclusiva
 Enfermedad poliquística hepática
Presentación clínica
Asintomática
Síntomas inespecíficos: Anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga.
Examen físico: Ictericia, arañas vasculares, circulación colateral que se ve como “cabeza de
medusa” ascitis, esplenomegalia, eritema palmar (palma hepática), hipocratismo digital, asterixis
(flapping tremor), hipertrofia parotidea, fetor hepático (olor a ratón), ginecomastia, pérdida del vello
axilar y corporal, hemorragias como petequias, equimosis o hematomas ante traumatismos
mínimos, epistaxis o gingivorragia dado por alteraciones de la coagulación, contractura de
dupuytren (cierre progresivo de la mano por retracción de la aponeurosis palmar superficial),
hepato-esplenomegalia.
En mujeres se puede presentar como anovulación crónica con amenorrea, oligomenorrea o

metrorragia. A su vez los hombres desarrollan un hipogonadismo que se manifiesta con
impotencia, infertilidad, pérdida de la libido y atrofia testicular
Descompensación: Ictericia, prurito, ascitis que se puede complicar con una PBE, hemorragia
digestiva alta relacionada a varices esofágicas que se puede presentar como hematemesis,
melena o hematoquezia, encefalopatía hepática, edema.
178
Exámenes de laboratorio
Pruebas hepáticas:
 Aumento de transaminasas: AST (aspartato aminotransferasa) (ex GOT) y ALT (alanina

aminotransferasa) (ex GPT) moderado en cirrosis. AST/ALT >2 sugiere cirrosis alcohólica
 GGT niveles altos sobre todo en hepatitis crónica alcohólica
 Fosfatasas alcalinas levemente aumentadas (menos de 2 a 3 veces). Niveles mayores sugieren
colangitis esclerosante o cirrosis biliar primaria
 Bilirrubina directa: normal si está bien compensado. Sin embargo aumenta a medida que la
cirrosis progresa.
 Albumina: Al ser sintetizada en el hígado, la albumina va disminuyendo a medida que la función
hepática va empeorando. Es un marcador de severidad de la cirrosis.
 Tiempo de protrombina: La mayoría de los factores involucrados en la coagulación son
sintetizados en el hígado, por lo que el tiempo de protrombina refleja el grado de disfunción
hepática.
Hemograma
 Trombocitopenia es lo más común, se produce porque la esplenomegalia secuestra plaquetas.

 Leucopenia y anemia se desarrollan más tardíamente. La anemia se da por sangrado
gastrointestinal crónico, deficiencia de folato, entre otros. Leucopenia y neutropenia se dan
principalmente por hiperesplenismo.
Otras pruebas
 Anticuerpos antimitocondriales: Característicos de la cirrosis biliar primaria

 ANA + anti músculo liso (anti SM)+ hipergamaglobulinemia: Hepatitis autoinmune
 Ac. Antinucleares (ANA) + pANCA + antimúsculo liso (anti SM) : Colangitis esclerosante
Clasificación
Clasificación de Child-Pugh para la severidad del daño hepático crónico
1 2 3
Bilirrubina <2 mg/dl 2-3 mg/dl >3mg/dl
Protrombina >50% 30-50% <30%
Albúmina >3,5 mg/dl 2,8-3,5 mg/dl <2,8 mg/dl
Ascitis Ausente Leve Moderada-Severa
Encefalopatía 0 Grado I-II Grado III-IV
Grado Puntos Sobrevida al año Sobrevida a 2 años

(%) (%)
A: Bien compensado 5-6 100 85
B: compromiso funcional 7-9 80 60
significativo
C: Enfermedad descompensada 10-15 45 35
179
Factores de riesgo
 Consumo de alcohol: > 40-60gr/día en hombres, 20-40 gr/día en la mujer

 Abuso de drogas EV, transfusiones, tatuajes
 Medicamentos como metotrexato, amiodarona, tamoxifeno, ácido valproico, tetraciclinas
 Lupus, sarcoidosis (Enfermedades autoinmunes)
 Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, fibrosis quística
 Enfermedad inflamatoria intestinal (se asocia a colangitis esclerosante)
Factores descompensantes
 Hemorragias
 Infecciones
 Consumo de alcohol
 Consumo de medicamentos
 Deshidratación
 Constipación
Complicaciones
 Hemorragias digestiva alta por varices esofágicas

 Encefalopatía hepática
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
 Sindrome hepatorenal
 Carcinoma hepatocelular
1.-Ascitis
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal El desarrollo de ascitis suele ser el primer signo de
descompensación en la mayoría de pacientes cirróticos y se asocia a un mal pronóstico, con una
probabilidad de sobrevida a los cinco años inferior al 50%.
Clasificación: “Club internacional de la ascitis” (según el volumen).
Grado 1 Ascitis mínima (volumen mínimo, sólo detectable por ecografía)
Grado 2 Ascitis moderada (Entre 3 y 6 Litros)
Grado 3 Ascitis severa (A tensión, aprox. 10 Litros)
Tratamiento
Restricción de sodio y uso de diuréticos
 Grado I: Dieta hiposódica (2 g/día) y espironolactona 50 ó 100 mg/día
180
 Grado II: Se recomienda espironolactona sola si la excreción urinaria de sodio es mayor a 10

mEq/día.
Si la excreción urinaria es menor 10 mEq/día y el BUN es normal debe asociarse a furosemida
(40mg/día) y espironolactona (100 mg/día).
Los pacientes con Creatinina ≥1,2 mg/dl y/o BUN ≥25 mg/dl deben recibir furosemida (80
mg/día) y espironolactona (200 mg/día).
 Grado III: El tratamiento ideal es la paracentesis evacuadora asociada a tratamiento diurético
de mantención. Extraer 5Lt en 30 min. Agregar albúmina ev. 6gr x litro extraído
Siempre hospitalizar:
 Primer episodio de ascitis

 Ascitis a tensión
 Sospecha de PBE
 Falta de respuesta a tratamiento
 Encefalopatía hepática
 Función renal alterada
2.-Hemorragia digestiva alta por varices
 Profilaxis con ligadura endoscópica

 Profilaxis con β bloqueo no selectivo: Propanolol iniciando a una dosis baja, si es necesario aumentando
la dosis paso a paso hasta llegar a una reducción del 25% de la frecuencia cardíaca de reposo, pero no
menor de 55/min.
 En hemorragia activa: Reponer la volemia, detener el sangrado, profilaxis ATB con ceftriaxona por 7
días.
Opciones para detener el sangrado: Ligadura elástica endoscópica, Escleroterapia de urgencia, terlipresina
EV, Tamponamiento esofágico con balón de sengstaken.
3.-Encefalopatía hepática
La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con
enfermedades hepáticas agudas y crónicas. Se produce como consecuencia de la incapacidad del
hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral.
Factores precipitantes:
 Aumento del aporte nitrogenado
 Desequilibrio hidroelectrolítico (hipokalemia, alcalosis, hipoxia, hipovolemia)
 Fármacos: Tranquilizantes, narcóticos, diuréticos, alcohol, anestesia general
 Otros: Infecciones, cirugías, hepatitis.
181
Grados de encefalopatía
Manejo
 Identificar y corregir el factor descompensante

 Suspender diuréticos
 Dieta hipoproteica 40-50 gr/día
 Lavado intestinal: Enemas con 2 Litros de agua con 100cc de lactulosa una vez y máximo dos
veces.
 Lactulosa 30cc cada 6hrs VO o SNG para lograr 2-3 deposiciones pastosas al día.
 Neomicina (ATB no absorbible) 1 gr cada 6hrs VO o enemas. Otras opciones: Metronidazol 250
mg cada 8hrs, Ampicilina 500mg c/6hrs.
 Si la encefalopatía es grado II-III colocar SNG, si es grado IV intubar profilácticamente para
evitar aspiración bronquial
4.-Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
La PBE es la infección del líquido ascítico (LA) que se produce en ausencia de un foco infeccioso
intraabdominal. La forma de presentación es muy variable, pudiendo cursar como un cuadro típico de
peritonitis, con deterioro de la función hepática (encefalopatía hepática), o de la función renal, o puede
ser asintomática, diagnosticada a raíz de una paracentesis rutinaria.
En 70% de las PBE los gérmenes responsables son aerobios gramnegativos (principalmente
Escherichia coli).
Siempre realizar una paracentesis de rutina en:
 Todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa al hospital

 Ascitis + signos o síntomas de peritonitis
 Ascitis + Signos de infección sistémica
 Ascitis +Encefalopatía hepática o deterioro de la función renal
 Ascitis +Hemorragia digestiva
Diagnóstico
Se basa en la realización de un recuento diferencial y examen citoquímico del líquido ascítico y de

un cultivo del mismo, obtenido a través de una paracentesis exploradora.
PMN ≥ 250 /μl en líquido ascítico
182
Con este resultado la PBE es altamente probable por lo que debe iniciarse tratamiento antibiótico
empírico.
Tratamiento
 Control hemodinámico
 Prevención de complicaciones como deterioro hepático o renal: Administrar Albúmina EV
1,5g/kg el primer día y 1 g/kg el tercer día. Esto se recomienda en aquellos pacientes con:
BUN>30 mg/dl y/o CREA plasmática >1 mg/dl o bilirrubina >4mg/dl.
 Tratamiento antibiótico empírico: Cefotaxima EV 2g cada 12 hrs por mínimo 5 días. Es
necesario realizar una evaluación clínica periódica y una paracentesis de control a las 48 hrs de
iniciado el tratamiento ATB para determinar recuento de PMN.
Profilaxis
 En todo paciente con hemorragia digestiva alta: Norfloxacino oral o por sonda 400 mg cada
12hrs por 7 días
 Después de un episodio de PBE, hacer profilaxis continuada con Norfloxacino vía oral
400mg/día mientras el paciente tenga ascitis
5.-Sindrome hepatorenal
Se da en pacientes con cirrosis avanzada e Hipertensión portal grave. Se desarrolla cuando la

activación de los sistemas vasoconstrictores (inicialmente activos para asegurar la perfusión renal),
supera a los mecanismos vasodilatadores, produciendo una vasoconstricción renal y una reducción de
la filtración glomerular.
Clasificación
 SHR tipo I Deterioro rápido y progresivo de la función renal con incremento del 100% de la
crea plasmática (hasta >2,5 mg/dl) en menos de dos semanas o descenso del clearence de
creatinina hasta <20 ml/min en menos de dos semanas. Mortalidad 100% a las 10 semanas
 SHR tipo II Deterioro leve y progresivo de la función renal. Aparece ascitis refractaria a
tratamiento. Mortalidad 100% a los 3 a 6 meses.
Criterios mayores para el diagnóstico
• Filtrado glomerular (creatininemia > 1,5 mg/dl o clearance de creatinina < 40 ml/min).
• Ausencia de shock aunque exista infección, hipovolemia, y drogas nefrotóxicas.
• No mejoría de la función renal tras retirar diuréticos y expansión de la volemia con albúmina (1 g/kg/d
hasta un máximo de 100 g/d).
• Proteinuria < 500 mg/d y ausencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal
parenquimatosa.
183
Tratamiento
El único tratamiento es el trasplante hepático.

En espera del trasplante se pueden usar fármacos que aumenten el volumen plasmático efectivo
(vasoconstrictores esplácnicos) como la terlipresina o la noradrenalina, siempre asociados a
albúmina EV. (tratamiento de primera línea para SHR tipo I)
Otro tratamiento es el TIPS (derivación transyugular portosistémica intrahepática) ya que
disminuye la presión portal
184
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

 Definición de HDA Y Baja

 Saber causas más frecuentes
 Clasificación Hemorragia Digestiva
 Factores de riesgo para Hemorragia Digestiva
 Enfrentamiento del paciente con Hemorragia Digestiva
Hemorragia digestiva alta
Definición
Escape de sangre al lumen del tubo digestivo en el segmento comprendido entre el esófago y el
duodeno, proximal al ligamento de Treitz. Se presenta como hematemesis, melena y/o hematoquezia
(sangre en el papel después de defecar o mezclada con las deposiciones), sin embargo, sólo la
hematemesis nos permite asegurar que es HDA. La aspiración de material hemático por una sonda
nasogástrica tiene un valor similar.
Cuando la HDA es de gran cuantía, el paciente se presentará con síntomas como: palidez, lipotimia,
cefalea, compromiso de conciencia y signos: taquicardia, hipotensión y shock
Etiología
 Úlcera gastroduodenal es la causa más frecuente (50%)
 Várices esófago gástricas (8 a 14%)
 Sindrome de Mallory Weiss (5%)
 Otros: esofagitis, tumores, lesión de Dieulafoy (malformación vascular del tubo digestivo),
malformaciones AV, angiodisplasia
Para un mejor estudio la HDA se divide en varicosa y no varicosa.
Siempre realizar un tacto rectal para objetivar la melena o buscar sangre oculta en deposiciones
Factores precipitantes
 Alcohol
 Fármacos: AINES, corticoides, TACO
 Baja de peso previa
 Dolor tipo ulceroso
 Pirosis
 Vómitos o arcadas
HDA no varicosa
Como vimos un 50% de las HDA son por úlcera gastroduodenal. El sangrado por ulcera está asociado
a la presencia de H. pylori, al uso de Aines y stress.
Clasificación de Forrest: Permite predecir la probabilidad que vuelva a sangrar según los hallazgos
endoscópicos
185
Forrest Tipo de sangrado % Riesgo de resangrado

IA Sangrado en yet (pulsátil) 80%
IB Sangrado en napa
IIA Vaso visible 80%
IIB Coágulo adherido 70%
IIC Mácula plana 10%
III Fondo limpio 5%
IA, IB y IIA: alto riesgo de resangrado

IIB, IIC y III: bajo riesgo de resangrado
El Sd. de Mallory Weiss, que se asocia a náuseas y vómitos, se produce por un desgarro de la
mucosa, y con frecuencia de la submucosa del esófago distal. En la gran mayoría de los pacientes los
desgarros cicatrizan antes de 48 h.
Este cuadro es más frecuente en alcohólicos y más grave cuando existe hipertensión portal. La
hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos.
La HD por lesión de Dieulafoy se produce por la erosión de un vaso submucoso aberrante. La

malformación se ubica con frecuencia a nivel subcardial y raramente se le identifica si no se tiene la
oportunidad de ver el sangrado activo. Clínicamente esta forma de HDA se presenta como sangrado
masivo e intermitente.
HDA Varicosa
Las varices esofágicas reflejan hipertensión portal. Ésta está dada principalmente por daño hepático
crónico por alcohol principalmente pero también se puede dar en contexto de hepatitis viral y
enfermedades autoinmunes.
Se pueden presentar como un leve sangrado hasta una hemorragia masiva con compromiso
hemodinámico y muerte.
La posibilidad de sangrar es mayor en pacientes con mayor compromiso de la función hepática y
cuando las várices miden >5mm.
La endoscopía debe ser realizada una vez que logremos estabilizar hemodinámicamente al paciente.
El endoscopista debe definir si el sangrado se ha producido por várices esofágicas o por gástricas
(15%), e idealmente identificar el punto de ruptura de la várice.
Tratamiento para HDA

 Estabilización hemodinámica: Proteger vía aérea y O2.
 2 vías venosas gruesas (14)
 Reposición de volumen
 Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes
 Corregir coagulopatías
 Retirar AINES
 Uso de dosis altas de inhibidores de la bomba de protones: 80mg en bolo de omeprazol
seguido de una infusión de 8mg por hr.
 El uso de la sonda nasogástrica es diagnóstico y no debe usarse de rutina
 ATB de amplio espectro en pacientes cirróticos o que puedan haber aspirado
 Mantener el hematocrito por sobre 20% en jóvenes y sobre 30% en ancianos.
 El tratamiento es fundamentalmente endoscópico y se debe repetir una segunda endoscopía de
control después de 24-48 hrs en pacientes con alto riesgo de sangrado.
186
 El uso del balón Sengstaken sólo está justificado ante el fracaso de técnicas habituales y en
espera del traslado a un centro más especializado.
HDA no varicosa:
Inyección de adrenalina (en solución 1:10.000 o a 20.000 diluida en SF) asociada a esclerosante
(monoetanolamina al 1% o polidocanol al 1%).
También se pueden usar clips para comprimir mecánicamente vasos sangrantes, aunque no ha
demostrado mayor eficacia a la técnica hemostática.
HDA por úlcera gastroduodenal: En la HDA por úlcera gastoduodenal se podría dar una dosis única de
eritromicina de 250mg EV 30 a 60 mis antes de realizar la endoscopía ya que podría acelerar la
evacuación de coágulos del estómago y facilitar su exploración.
Siempre realizar el test de ureasa para pesquisar H. pylori e iniciar tratamiento si está presente
Comenzar la ingesta de líquidos 6hrs después de realizada la endoscopía.
Tratamiento de erradicación H. Pylori
 Amoxicilina 1 gr cada 12 hrs + Claritromicina 500 mg cada 12 hrs por 10 a 14 días.

 IBP vo: por 8 semanas (omeprazol 20 mg cada 12 hrs)
 Úlcera gástrica: Control endoscópico en 8 semanas.

 Úlcera duodenal NO requiere control con EDA.
HDA varicosa
El tratamiento de primera línea es con fármacos más endoscopía. Los fármacos más utilizados son:
 Terlipresina: Dosis de carga 2mg Ev y continuar con 1 a 2 mg cada 4hrs por 24 a 36hrs.
 Somatostatina no está disponible en Chile.
Endoscopía:
 Ligadura elástica controla el 95% de los sangrados
 Las várices gástricas de fondo y sucardinales de la curvatura mayor se tratan con inyecciones
de cianocrilato.
 Si no se controla el sangrado endoscópicamente y con los fármacos, se debe recurrir a los
procedimiento de 2° línea: TIPS y cirugía.
 TIPS: (transyugular intrahepatic portosystemic shunt): Crea una comunicación porto sistémica
vía percutánea.
 Cirugía: Realizar una ligadura de la várice sangrante o planificar un shunt porto cava en H.
Hemorragia digestiva baja
Definición
Cualquier hemorragia originada distal al ángulo de Treitz. Se puede presentar de tres maneras: activa,
reciente o crónica.
HDB aguda se define como aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los
signos vitales, anemia y/o necesidad de transfusión de sangre.
El 80% se detiene espontáneamente.
187
Presentación clínica
La presentación más domún de la HDB es la hematoquezia, aunque se puede presentar como
rectorragia (expulsión de sangre fresca roja, brillante, sin deposiciones), melena (en caso de
constipación), inestabilidad hemodinámica, anemia y dolor abdominal
Se debe prestar especial atención a la presencia de patología orificial, lo cual es causa frecuente de
sangre fresca. Los antecedentes de dolor anal, prurito, sangre roja fresca en el papel, frecuentemente
son expresión de una fisura anal o de patología hemorroidal. La inspección anal, con anoscopia y tacto
rectal son de regla.
Se puede poner una sonda NSG para descartar HDA. Una vez descartada, sepuede utilizar la sonda
NSG para comenzar la preparación intestinal, por medio de la administración a través de ella de 3-4 lt
de PEG (polietilenglicol) en un frecuencia de 1 lt cada 30 min. Con esto tendremos listo el colon en 3-
4hrs.
Etiología
 Enfermedad diverticular 40%
 Angiodisplasia 30%
 Colitis bacteriana o medicamentosa y proctopatía 21%
 Cáncer colorrectal 14%
 Causas anorectales 10%
 Enfermedad isquémica
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Pólipos
 Vasculitis (LES, Churg-Strauss)
 Uso de AINEs
 Lesiones actínicas (antecedente de radioterapia previa)
Diverticulos
El 60% de los pacientes con HDB tiene divertículos, pero habitualmente ésta no es la causa de la
hemorragia.
Los pacientes con divertículos colónicos que usan AINEs están en riesgo elevado de tener HDB.
Si hay una detención espontánea de la hemorragia (75-80% de los casos), entre 65-75% de estos
pacientes no volverán a sangrar
Angiodisplasia
La angiodisplasia es una causa frecuente de HDB, éstas se ubican habitualmente en colon derecho y
ciego. Si se confirman como sitio de la hemorragia o son el único hallazgo en un paciente con HDB
iterativa, deben ser tratadas.
Entre 30-40% de los pacientes con hemorragias ocultas tiene angiodisplasia. La colonoscopia detecta
80-90% de los casos y es potencialmente terapéutica.
EII
El 2-6% de las HDB significativas la etiología es la enfermedad inflamatoria, más frecuente la
enfermedad de Crohn que la colitis ulcerosa. El sangrado puede ser difuso, pero en ocasiones se logra
identificar un vaso en una úlcera que puede ser tratado con terapia local. La cirugía es necesaria en
alrededor del 20-30% de estos casos
188
Clínica Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn
Sangre macroscópica en heces Sí Ocasional

Moco Sí Ocasional
Síntomas generales Ocasionales Frecuentes
Dolor Ocasional Frecuente
Masa abdominal Rara Sí
Dolor perineal No Frecuente
Fístulas No Sí
Obstrucción ID No Frecuente
Obstrucción de colon Rara Frecuente
Respuesta a los antibióticos No Sí
Recaída después de la cirugía No Sí
ANCA (+) Frecuentes Raros
ASCA (+) Raros Frecuentes
Tratamiento HDB
 Hospitalización
 Proteger vía aérea y O2
 2 vías venosas gruesas (14)
 Reposición de volumen
 Transfusión de GR: Hto <30% en mayores y <20% en jóvenes
 Corregir coagulopatías
Tratamiento endoscópico:
 Tratamiento de elección: Colonoscopía antes de 12-24 hrs desde el ingreso y tratamiento
según hallazagos.
 Divertículo: Si localizamos el sitio de hemorragia usar clips o banda elástica. S no logramos
identificar el vaso, se inyecta adrenalina en el borde el divertículo.
189
DISNATREMIAS
 Enfrentar alteraciones de la natremia

 Considerar aspectos relevantes de la anamnesis, examen físico y de laboratorio
 Considerar las opciones terapéuticas
Hiponatremias
¿Cómo enfrentar una hiponatremia?
1) Se debe observar la concentración de Na Plasmático la cual en este caso será < 135 mEq/L.
2) Se debe observar la Osmolaridad Plasmática. Su rango normal va de 275 – 295 mOsm. En el
caso de no ser entregada, debe ser calculada mediante la siguiente fórmula.
3) La osmolaridad se podrá encontrar Normal, Baja o Alta.
4) De tener un Na Plasmático < 135 mEq/L y una Osmolaridad Plasmática Normal entre 275 – 295
mOsm, estamos frente a una Pseudohiponatremia. Son causas:
 Hiperlipidemia
 Hiperproteinemia (Mieloma Múltiple y Enfermedad de Walderstorm)
 En este trastorno existen sustancias que ocupan espacio y hacen aumentar el volumen de
sangre sobre el cual se calcula la natremia, es por esto que es una pseudohiponatremia.
5) De tener un Na Plasmático < 135 mEq/L y una Osmolaridad Plasmática > 295 mOsm, es decir
elevada, estamos frente a una Hiponatremia Hiperosmolar. Son causas de este trastorno:
 Hiperglicemia
 Manitol y Glicerol
 La presencia de estos osmoles eficaces produce que se atraiga agua del LIC al LEC y se
diluya el Na+ plasmático.
6) De tener un Na Plasmático < 135 mEq/L y una Osmolaridad Plasmática < 275 mOsm, es decir
disminuida, estamos frente a una Hiponatremia Hipoosmolar.
7) En el caso de tener una Hiponatremia Hipoosmolar, se debe hacer la distinción de si esta

está cursando con un VEC disminuido, aumentado o normal. Para evaluar el estado del VEC
nos debemos basar principalmente en la clínica. A continuación una tabla con las diferencias
del VEC.
190
VEC Disminuido VEC Aumentado

Taquicardia Postural Edema
Hipotensión Ortostática Ascitis
Disminución de la elasticidad cutánea
Sequedad de mucosas
Signo del pliegue
Disminución de la P° Venosa
Deshidratación
Hipovolemia
7.1) Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Disminuido
En este caso existen pérdidas mixtas de Na y H20, pero hay mayor pérdida del primer componente,
que del segundo. Para determinar de dónde provienen estas pérdidas debemos fijarnos en la
Osmolaridad Urinaria, la cual se encontrará aumentada y debemos observar el Na+ Urinario.
7.1- A) Si Na+ Urinario es < 20 mEq, las pérdidas de Na+ son “Extrarrenales”. Las siguientes son
causas:
 Diarreas
 Vómitos
 Quemaduras
7.1- B) Si Na+ Urinario es > 20 mEq, las pérdidas de Na+ son “Renales”. Las siguientes son causas:
 Diuréticos
 Encefalopatía y/o Nefropatía perdedora de sal
7.2) Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Aumentado
En este caso existe retención mixta de Na+ y H20, pero hay mayor retención de agua, que de Na+.
Para determinar la causa de esto, debemos fijarnos en la Osmolaridad Urinaria, la cual se encontrará
aumentada y debemos observar el Na+ Urinario.
7.2- A) Si Na+ Urinario es < 20 mEq, dentro de las causas tenemos:
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva

 Cirrosis Hepática
 Sd. Nefrótico
7.2- B) Si Na+ Urinario es > 20 mEq, dentro de las causas tenemos:
 Insuficiencia Renal Crónica

 Fracaso Renal Agudo Establecido
191
7.3) Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Normal
En esta situación, se está produciendo una retención de H2O. El Na+ Urinario se encontrará
aumentado, > 20 mEq. Son causas de este trastorno:
 SIADH (Osm Urinaria > 100 mEq)

 Hipotiroidismo
 Insuficiencia Suprarrenal
 Potomanía o Polidipsia psicógena (Osm Urinaria < 100 mEq)
Algoritmo para determinar causa de Hiponatremia
192
Manejo Hiponatremia
1) Siempre Restricción Hídrica 800 ml/día, junto con restricción de líquidos hipotónicos en
Hiponatremia Hipoosmolar con VEC Normal, Aumentado o Disminuido.
2) Si hay hipovolemia y VEC disminuido, como ocurre en Hiponatremia Hipoosmolar con VEC
disminuido, hay que adicionar Suero Salino 0,9% Isotónico para prevenir que el paciente
continúe hacia un shock.
3) Si estamos frente a la presencia de edema, como ocurre en la Hiponatremia Hipoosmolar con

VEC aumentado, se debe agregar Diuréticos de asa o IECA. También se puede usar
Acuaréticos.
4) En el caso de una Hiponatremia con síntomas gravísimos como convulsiones, compromiso de

conciencia, coma o riesgo de muerte inminente, los cuales generalmente ocurren con
natremias < 125 mEq/L, se debe aplicar Suero Hipertónico 3%, con el objetivo de aumentar la
Natremia de 2 a 4 mEq/L en 2 hrs.
Corrección de Hiponatremia
Se utilizará la siguiente fórmula:
Sodio Plasmático Sodio Na+ Plasmático

que se obtendrá = Infundido - Encontrado
(0,5 x Kg de Peso) + 1
Esta fórmula sirve para calcular cuánto es lo que subiría la Natremia si se aporta 1 Litro de Suero
Hipertónico al 3%, el cual tiene 513 mEq. Donde dice Sodio Infundido debe colocarse el valor de 513
mEq. De usar otro tipo de suero, se debe colocar el valor de mEq/L que tiene esa solución. El
coeficiente 0,5 indica el agua corporal total del paciente. El dígito 1 indica la cantidad de litros de suero
aportado, en este caso 1 litro.
Después de calcular el Na+ plasmático que se obtendría si se pasara 1 litro, ejemplo 10,9 mEq, se
debe calcular cuánto es lo que se desea subir la Natremia, ejemplo 1 mEq/hr pensando en un trastorno
agudo. Entonces se calcula con “regla de tres”, en donde:
“Ejemplo: Si en un litro de suero aportado, subo 10, 9 mEq, cuantos litros debo aportar para subir 1
mEq.” Luego ese valor lo divido por la cantidad de horas en la que quiero pasar el suero.
 La velocidad de corrección, es decir, lo que se desea subir, dependerá si el trastorno es Agudo,

Crónico o Grave.
Si el trastorno es:
 Hiponatremia Aguda: 1 mEq/hr

 Hiponatremia Crónica: 0,5 mEq/hr
 Hiponatremia con Síntomas Gravisimos: 1 – 4 mEq/L en 2 hrs
Máximo que se debe aumentar la Natremia por día: 8 – 12 mEq/L
193
 Se debe medir la natremia c/ 6 – 8 hrs para evitar una sobre corrección.

Hipernatremias
¿Cómo enfrentar una hipernatremia?
1) Se debe observar la concentración de Na Plasmático la cual en este caso será > 145 mEq/L.
2) Se debe observar la Osmolaridad Plasmática. Su rango normal va de 275 – 295 mOsm. En el
caso de no ser entregada, debe ser calculada mediante la siguiente fórmula.
3) La osmolaridad se encontrará Alta > 295 mOsm.
4) Luego, se debe evaluar el VEC, para ver si este se encuentra disminuido, aumentado o normal,
según los parámetros clínicos señalados anteriormente.
5) En caso de tener una Hipernatramia Hiperosmolar con VEC disminuido, debemos analizar el
Na urinario. En este trastorno, los pacientes están hipovolémicos, teniendo pérdidas mixtas de
agua y Na+, pero pierden mucha más agua.
5.1) Si Na Urinario < 20 mEq , las pérdidas son “Extra renales”. Son causas:
 Diarreas
 Vómitos
5.2) Si Na Urinario > 20 mEq, las pérdidas son “Renales”. Son Ejemplos:
 Diuresis Osmótica
 IRA poliúrica o en fase de recuperación
6) En caso de tener una Hipernatremia Hiperosmolar con VEC aumentado, el paciente esta
hipervolémico, con ganacias mixtas de Na+ y agua, pero mucho más del primer componente.
Son causas de este trastorno:
 Ahogamiento en agua salada

 Hiperaldosteronismo
 Administración parenteral de soluciones hipertónicas
 Nutrición parenteral defectuosa
 Infusión EV de HCO3
 Accidente dialítico
7) En caso de tener una Hipernatremia Hiperosmolar con VEC normal, esta se estará produciendo
por una pérdida de agua libre, como ocurre en la Diabetes Insípida por una disminución de la
ingesta de agua, como ocurre en la hipodipsia por ACV, secuelados neurológicos, etc. Causas:
 Diabetes Insípida
 Hipodipsia
194
Algoritmo para determinar causa de Hipernatremia
Manejo Hipernatremia
1) Reducir pérdida de agua, el caso de que exisitera.
2) Reposición hídrica: agua por vía oral o por SNG. También se puede usar Suero Glucosado al
5% o Suero Salino Hipotónico al 0,45%.
3) Si hay hipovolemia, se debe usar Suero Salino Isotónico y continuar con agua o Suero
Hipotónico, cuando se haya corregido la volemia.
4) Si hay un VEC aumentado, se debe usar Diuréticos como Furosemida.
5) En caso de haber Diabetes Insípida Central, se debe usar análogos de ADH.
6) En caso de haber Diabetes Insípida Nefrogénica, se debe usar Indometacina o Tiazidas.
195
Corrección de Hipernatremia
La velocidad de corrección dependerá de si el trastorno es agudo o crónico.
 Hipernatremia Aguda: 1 mEq/hr

 Hipernatremia Crónica: 0,5 mEq/hr
Se debe calcular el déficit de agua con la siguiente fórmula.
Déficit de agua = 0,6 x Kg x (Na plasmático encontrado – 140)

140
Ejemplo:
Si el paciente presenta una Natremia de 180 mEq/L y pesa 77 kg. Según la fórmula anterior, su déficit
de agua será de 13,2 litros o 13200 ml.
Estos 13200 ml son lo que debo pasar de agua para que el Na+ plasmático baje de 180 a 140.
Tomando en consideración que no se puede corregir inmediatamente el Na+ y debe ser según la
velocidad de corrección señalada anteriormente, se debe hacer el cálculo utilizando el delta de Na.
En este caso el delta es 40 mEq (180 – 140 = 40 Lo que debo bajar para volver a la normalidad).
Tomando en consideración que es un trastorno agudo y que la velocidad de corrección será de 1

mEq/hr. Puedo estimar que, si en una hora puedo bajar 1 mEq, cuando deberé esperar para bajar 40
mEq? Por “regla de tres” se calcula que serán 40 hrs.
A partir de esto deduzco que:
 Si debo pasar 13200 ml en 40 hrs, en 1 hora podré pasar 330 ml. Por la tanto la velocidad de
infusión del suero será de 330 ml/hr y a eso le debo agregar 30 ml por las pérdidas insensibles.
196
VASCULITIS
Definición: Las vasculitis constituyen un grupo muy heterogéneo de enfermedades, que se definen
por un proceso inflamatorio cuyo órgano diana es el endotelio con expresión histológica de inflamación
vascular necrosante, segmentaria y difusa.
Clínica: Los síntomas son muy variables y dependen fundamentalmente de la obstrucción y necrosis
distal del vaso afecto (síndrome troncular) y de datos inespecíficos, clínicos y biológicos, de la
actividad inflamatoria subyacente (síndrome vasculítico).
Las manifestaciones del síndrome troncular dependen del tamaño del vaso afectado:
- Vasos grandes: soplos, claudicación de miembros, ausencia de pulsos;
- Vasos de medianos calibre: nódulos cutáneos, úlceras, gangrena digital, mononeuritis
múltiple, afectación de pared intestinal, microaneurismas;
- Vaso pequeño: glomerulonefritis (GN), neumonitis (hemorragia alveolar) y purpura palpable.
El síndrome vasculítico es un cuadro constitucional inespecífico y se caracteriza por todas o algunas

de las manifestaciones siguientes:
- Fiebre, CEG, anorexia y pérdida de peso, artralgias o artritis, elevación de reactantes de fase
aguda, alteraciones del hemograma (leucocitosis, anemia, eosinofilia),
hipergammaglobulinemia, aumento o disminución del complemento, presencia de factor
reumatoide, autoanticuerpos, inmunocomplejos o de crioglobulinas o alteración de los
parámetros de la coagulación.
Clasificación:
I) Tamaño:
Pequeños vasos:
- Arteritis de la temporal
- Enfermedad de Takayasu
Medianos vasos:
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
Pequeños vasos:
- Granulomatosis de Wegener
- Enfermedad de Churg Strauss
- Síndrome Schonlein-Henoch
- Poliangeitis microscópicz
- Vasculitis crioglobulinémica esencial
- Angeítis cutánea leucocitoclástica
197
II) Patogenia: La inflamación de los vasos puede ocurrir por tres mecanismos:
1. Noxa directa sobre el vaso por algún agente: este es el mecanismo menos reconocido como
responsable del desarrollo de vasculitis. Se han descrito en relación con agentes infecciosos
(virales o bacterianos), embolías de colesterol e inyección de ciertos materiales tóxicos (ej.
Abuso de drogas).
2. Procesos inflamatorios dirigidos sobre algún componente de la pared vascular: se

reconocen anticuerpos antimembrana basal, que pueden causar capilaritis en pulmón y riñón y
Anticuerpos anti célula endotelial.
3. Compromiso secundario a un proceso inflamatorio no relacionado directamente a los

vasos: Este es el mecanismo con mayor evidencia en el desarrollo de vasculitis, en donde la
formación de complejos-inmunes juega un papel fundamental. Cualquier antígeno que
permanezca por un tiempo suficiente en el intravascular es capaz de gatillar la producción de
anticuerpos, que unidos al antígeno forman complejos inmunes en la circulación.
Los mecanismos inmunes involucrados en el desarrollo de las vasculitis se han clasificado en

cuatro tipos:
- Asociado con enfermedades atópicas: En estas las reacciones de hipersensibilidad tipo I son
centrales. Hay producción de IgE en respuesta a algún agente ambiental, que se unen a las
células plasmáticas a través de su receptor Fc. En las exposiciones posteriores al agente
ambiental, la IgE unida induce la degranulación de los mastocitos liberando mediadores que
producen reacciones alérgicas: Ej: Síndrome de Churg Strauss y la Vasculitis urticarial
- Asociada con autoanticuerpos: Las reacciones de hipersensibilidad tipo II involucran la

producción de (auto) anticuerpos tipo IgM o IgG. Ej: Las vasculitis clásicas ANCA (+) son
la Vasculitis de Wegener (GW), la Poliangitis microscópica (MPA) y la vasculitis de Churg
Strauss.
- Asociada con complejos inmunes: estas se caracterizan por presentar complejos inmunes
circulantes y depósito de estos en las paredes de los vasos sanguíneos. Representan una
reacción de hipersensibilidad tipo III. Ej: Poliarteritis Nodosa (PAN) , Crioglobulinemia mixta
esencial y Púrpura de Henoch-Schönlein.
- Asociada con Hipersensibilidad mediada por linfocitos T: representan una reacción de

hipersensibilidad tipo IV. Ej: Arteritis de la Temporal y la Arteritis de Takayasu,
III) Primarias
Secundarias: asociadas a infecciones, fármacos, enfermedades sistémicas o

neoplasias.
198
GRANDES VASOS
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
- Aumenta directamente con la edad

- Preferentemente en adultos mayores de 50 años
- Relación mujeres : hombres 2:1
- De preferencia se observa en población blanca.
Clínica: Cuadro de fiebre, anemia, VHS elevada y cefalea frontotemporal (refractaria a tratamiento
analgésico) en un paciente anciano. En un 75% se observa una arteria temporal anormal, es decir,
endurecimiento, disminución o ausencia de pulse y signos inflamatorios. En un 50% se puede asociar
a polimialgia reumática y en un 30% claudicación mandibular.
La complicación más grave es la neuritis óptica isquémica (10%) por trombosis de la arteria central
de la retina, que causa ceguera irreversible unilateral, que puede convertirse en bilateral si el proceso
sigue sin tratarse.
Polimialgia reumática (50%). Dolor y debilidad localizado en las cinturas escapular o pelviana que se
exacerba con la movilización y se acompaña de una notable rigidez, especialmente matutina. Puede
preceder en varios meses, coincidir o aparecer posteriormente a la sintomatología craneal típica de la
arteritis temporal. La polimialgia reumática puede existir como entidad propia en ausencia de arteritis
temporal.
Diagnóstico
Se sospecha la enfermedad ante la presencia de cefalea, fiebre, anemia normo-normo y VHS
ELEVADA (> 100 mm/hr) en un paciente con o sin polimialgia reumática. La confirmación es partir
de muestras histológicas.
Tratamiento
Corticoides sistémicos, se utilizan tanto para conseguir un alivio sintomático como para prevenir las
complicaciones oculares. Inicialmente se utiliza una dosis de 1mg/kg/día que se va disminuyendo
hasta la dosis mínima eficaz para el control de los síntomas. El tratamiento debe de durar al menos 1-2
años para evitar la aparición de recaídas. La VHS es un parámetro de gran utilidad para monitorizar la
eficacia del tratamiento, ya que indica la actividad inflamatoria.
ENFERMEDAD DE TAKAYASU
- Más frecuente en mujeres jóvenes (razón mujer: hombre de 9:1) y de raza oriental
- Puede comprometer arco aórtico y sus ramas (en la forma clásica), pudiendo también
comprometer Aorta torácica, abdominal, arterias renales y arteria pulmonar.
Clínica
Cursa inicialmente con sintomatología general (fiebre, malestar, anorexia, y pérdida de
peso).Posteriormente se presenta dolor por la lesión del vaso y síntomas secundarios a la isquemia en
el territorio irrigado por el vaso afectado.
199
Arteria afectada Manifestación

A. Subclavia 93% Claudicación miembro superior, Raynaud
A. Carótida Común (60%) Alteración de la visión, síncope, TIA, ACV
A. Aorta abdominal (50%) Dolor abdominal, náuseas, vómitos
A. Renal (40%) HTA, Insuficiencia Renal
Raíz Aórtica (35%) Insuficiencia aórtica, ICC, cardiopatía isquémica
Arterias Vertebrales (35%) Alteración de la visión, tinnitus
Diagnóstico
Debe sospecharse ante una mujer joven en la que se detecte asimetría de pulsos entre ambos brazos
(por afectación asimétrica de ambas arterias subclavias) y soplos por obstrucción parcial de los vasos.
La analítica es similar a la de otras vasculitis y el diagnóstico confirmatorio se realiza mediante
arteriografía (con irregularidad de las paredes vasculares, estenosis, formación de aneurismas,
oclusiones y aumento de la circulación colateral). No sirven las biopsias por ser inaccesibles los vasos
y porque la afectación es segmentaria.
Tratamiento
En etapas precoces, donde el compromiso inflamatorio es lo más importante, el tratamiento esteroidal

prolongado (Prednisona 1 mg/kg/día) es fundamental. En etapas tardías muchas veces es necesaria la
cirugía, para reparar y excluir las regiones arteriales estenosadas.
VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS
POLIARTERITIS NODOSA
Es una vasculitis poco frecuente. Predomina en varones (1,8-2,5/1) y suele iniciarse en la cuarta
decada de la vida.
Clínica
 CEG, baja de peso, fiebre y fatiga. Artralgias
 Lesiones cutáneas (hasta 60% de los pacientes): púrpura, infartos, úlcera, lívedo reticularis y
cambios isquémicos en dedos manos y pies.
 Mononeuropatía o polineuropatía sensitiva y/o motora de predominio en extremidades inferiores
hasta en 70%, pudiendo ser la manifestación inicial de la enfermedad.
 Compromiso renal de tipo vascular, con HTA e insuficiencia renal. En el sedimento no hay
elementos de inflamación glomerular
 HTA diastólica 90 mmHg
 Compromiso digestivo: dolor abdominal, alteración pruebas hepáticas, hemorragia digestiva y/o
diarrea
 Compromiso testicular con dolor u orquitis
 Cardiomegalia en 20% e insuficiencia cardíaca
 NO afecta arterias pulmonares
200
Diagnóstico
Se realiza con biopsia del órgano afectado. En la analítica se observa leucocitosis, trombocitosis y
anemia normocítica normocrómica (de procesos crónicos) con elevación de la VHS. Se detectan
anticuerpos p-ANCA en el 20 % de los pacientes. En un alto porcentaje (hasta en 50%) hay
antigenemia del virus de Hepatitis B (pudiendo ser portadores crónicos o presentar una hepatitis aguda
por virus B). Puede haber crioglobulinemia asociada. En caso de no poder realizar una biopsia, la
arteriografía sería eficaz para detectar los aneurismas y ayudar en el diagnóstico.
Tratamiento
Los corticoides a dosis altas (1mg/kg) son la base del tratamiento de la PAN. En algunas ocasiones se
añaden inmunosupresores (de elección la ciclofosfamida a 2mg/kg/día.) para poder controlar la
enfermedad con menores dosis de corticoides o detener la afectación visceral (si ésta es extensa).
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Vasculitis que se presenta en preferentemente en niños menores de 2 años. Compromete más a niños
que niñas, con razón de 1,5:1. Afecta de preferencia a las arterias coronarias.
Clínica
 Fiebre de 38-40°C
 Inyección conjuntival no exudativa bilateral
 Alteraciones orofaríngeas (una o varias), consistentes en lengua de frambuesa, eritema difuso,
labios enrojecidos, secos y agrietados, con fisuras angulares
 Alteraciones en las manos y los pies (una o varias), como eritema palmar y plantar, edema
indurado, descamación, en general limitada a los dedos (fase de convalecencia)
 Exantema polimorfo en las superficies extensoras de los miembros y tronco; uno de los signos
iniciales es una erupción perianal
 Poliadenopatías cervicales agudas no supuradas (al menos una adenopatía >1,5 cm de
diámetro)
Diagnóstico
Marcadores de inflamación: VHS y PCR elevadas, anemia normocíticanormocrómica y trombocitosis.
ECG puede demostrar un intervalo PR y QT prolongado, cambios en segmentos ST y arritmias. La Rx
tórax puede demostrar cardiomegalia (secundaria a la miocarditis o pericarditis). Ecocardiograma
puede demostrar cambios en las arterias coronarias como dilatación y aneurismas. Los pacientes que
presentan dolor al pecho o evidencias de IAM, deben realizarse una coronariografía.
Tratamiento
Se basa en la administración precoz y combinada de salicilatos (80-100 mg/kg/día durante los
primeros 14 días y luego 3-5 mg/kg/día) y altas dosis de gammaglobulina intravenosa (400 mg/kg y
día, 4 días consecutivos, o en dosis única de 2 g/kg). En la fase aguda de la enfermedad pueden
requerirse digital y diuréticos para tratar la insuficiencia cardíaca. El tratamiento trombolítico, la
derivación coronaria y el trasplante cardíaco son opciones terapéuticas adicionales que se han de
valorar en cada caso concreto.
201
PEQUEÑOS VASOS
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Vasculitis necrotizante con formación de granulomas. Se presenta por igual en hombres y mujeres, con
edad promedio de presentación entre los 40-50 años.
Clínica:
 CEG, fiebre, anemia normocítica normocrómica y VHS elevada. Mialgias y artralgias.
 Compromiso cutáneo: nódulos subcutáneos, púrpura palpable, úlceras, vesículas o pápulas.
 Compromiso vía aérea superior: síntomas nasales, sinusales, traqueales u óticos. Puede
presentarse epistaxis, úlceras mucosas, perforación del septum nasal, deformaciones nasales
(nariz en silla de montar), otitis media, parálisis nervio facial, estridor.
 Compromiso pulmonar, que puede ser un hallazgo a la radiografía en forma de nódulos o
infiltrados, o ser sintomático con hemoptisis o insuficiencia respiratoria secundaria a hemorragia
alveolar. Hasta 85% de los pacientes durante su evolución puede presentar este compromiso.
 Compromiso renal hasta en 75% de los casos, con sedimento de orina inflamatorio (hematuria
dismórfica, cilindros hemáticos) e insuficiencia renal de grado variable.
 Compromiso ocular: proptosis, diplopia, alteraciones de la mirada conjugada y pérdida visual.
Criterios diagnósticos
1) Inflamación oral o nasal
2) Radiografía de tórax anormal.
3) Sedimento urinario alterado.
4) Inflamación granulomatosa en biopsia
Se requieren dos o más criterios.
Laboratorio:
Marcadores de inflamación: trombocitosis, VHS y PCR elevada, anemia de enfermedad crónica. Hay
presencia de ANCAc hasta en 70% de los pacientes con enfermedad generalizada, con ELISA positivo
para el antígeno del ANCAc, la proteinasa3 (PR3). El ANCA tiene valor diagnóstico en esta
enfermedad, y también es un elemento útil para el seguimiento de la actividad de la enfermedad.
Tratamiento
Para la enfermedad generalizada se utilizan esteroides en dosis altas (Prednisona 1 mg/kg/día),
asociado a Ciclofosfamida oral 2-3 mg/Kg/día. Los pacientes con enfermedad localizada en vía aérea
superior pueden beneficiarse con el uso de Metotrexato semanal, asociada a dosis menores de
esteroides.
202
ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
Esta vasculitis se caracteriza por presentar granulomas necrotizantes extravasculares. También hay
infiltración de tejidos por eosinófilos. Es poco frecuente y se puede observar en enfermos asmáticos.
La frecuencia hombre: mujer es 1,1:3
Clínica:
Característicamente se diferencian tres fases:
 Alérgica: Etapa inicial o pródromos, que puede durar años (> 30) que se manifiesta como
rinitis alérgica y poliposis nasal, y más tardíamente asma bronquial
 Eosinofílica: Segunda fase con aparición de eosinofilia periférica e infiltración de
eosinófilos en los tejidos con síndrome de Löffler, neumonías eosinofílicas y gastroenteritis
eosinofílica
 Vasculítica: Tercera fase con vasculitis con predominio del sistema nervioso periférico y
cutáneo.
El compromiso cutáneo se manifiesta como púrpura, nódulos subcutáneos, lívedo reticularis o infartos
piel. Hasta en 75% pacientes puede haber mononeuritis múltiple, que afecta principalmente las
extremidades inferiores. Puede haber insuficiencia cardíaca o derrame pericárdico.
Laboratorio:
El hemograma demuestra anemia enfermedad crónica, VHS elevada y hay una eosinofilia importante.
En la Rx tórax se puede encontrar nódulos o infiltrados hasta en 70% de los pacientes, y también
derrame pleural. Hasta 2/3 pacientes tienen ANCAp (+) ó ELISA MPO (+)
Criterios diagnósticos:
 Asma
 Eosinofilia >10% del recuento leucocitario
 Mononeuropatías, mononeuritis múltiple o polineuropatía
 Infiltrados pulmonares fugaces no cavitados
 Historia de sinusitis aguda o crónica o veladura radiológica de los senos paranasales
 Presencia de infiltración eosinófila extravascular
Tratamiento:
Muy buena respuesta a los corticoides, con mejoría del asma y corrección de los parámetros de
laboratorio. Habitualmente se utilizan dosis altas de Prednisona, iniciando con 1 mg/kg/día y
disminuyendo en forma gradual. Se puede adicionar Ciclofosfamida endovenoso cuando hay
importante compromiso renal o pulmonar, o falla en el tratamiento esteroidal.
PÚRPURA SCHONLEIN-HENOCH
Es la vasculitis más común de los niños, habitualmente autolimitada. En los adultos suele tender un
curso más crónico. En 50% de los casos en niños se reconoce una infección respiratoria previo al
inicio del síndrome.
Clínica:
203
 La tétrada clásica incluye púrpura palpable (100%) no trombocitopénico principalmente de área

glútea y extremidades inferiores, dolor abdominal tipo cólico, artritis (oligoartritis de miembros
inferiores en 50-85% de los casos) y enfermedad renal.
 Las manifestaciones gastrointestinales pueden incluir náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.
 Son complicaciones posibles una hemorragia intestinal grave, la invaginación o perforación o
una enteropatía “perdedora de proteínas”.
 Hay compromiso renal con glomerulonefritis moderada entre 10-50% de los pacientes, que
cursa con hematuria, habitualmente microscópica, y con menos frecuencia, proteinuria leve y,
raramente, como síndrome nefrítico o nefrótico
Diagnóstico: un paciente se clasificaría con púrpura de Schönlein-Henoch, si tiene una púrpura

palpable, más al menos uno de los siguientes:
1. Dolor abdominal difuso.

2. Una biopsia con depósito de IgA, en lesiones cutáneas.
3. Artritis o artralgias.
4. Hematuria o proteinuria.
El diagnóstico diferencial, en los niños, debe hacerse con las púrpuras de causa hematológica. En los
adultos, con otras vasculitis sistémicas: panarteritis nodosa (PAN), crioglobulinemia y vasculitis
asociadas a ANCA fundamentalmente.
Laboratorio: Se evalúa compromiso renal con BUN, Creatinina y sedimento de orina que puede
demostrar desde hematuria aislada hasta un síndrome nefrótico. Si existe sangrado digestivo, la
endoscopía usualmente demuestra una duodenitis erosiva, y en menos frecuencia erosiones gástrica,
colónicas o rectales.
Tratamiento: La fase aguda se resuelve espontáneamente en el 94% de los niños y en el 89% de los
adultos, por lo que el primer objetivo es tranquilizar al paciente y a la familia y utilizar tratamiento
sintomático para la afectación articular y el dolor abdominal. La administración de corticoides es
controvertida.
En niños puede bastar el uso de analgésicos – antiinflamatorios para el control del dolor articular. En
los casos de persistencia de los síntomas, o compromiso renal se agrega el uso de corticoides y
eventualmente citotóxicos.
204
SINDROME RIÑON-PULMÓN
El síndrome pulmón-riñón (SPR) se caracteriza por la combinación de hemorragia alveolar difusa

(manifestada con infiltrados pulmonares bilaterales y hemoptisis en la mitad de los casos, junto a una
difusión de monóxido de carbono aumentada o LBA con macrófagos marcados con hemosiderina) y
glomerulonefritis (hematuria glomerular con falla renal).
Las vasculitis primarias asociadas a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) y la enfermedad
por anticuerpo antimembrana basal glomerular (Ac-AMBG) son las etiologías más comunes, Las
enfermedades autoinmunes sistémicas, con mayor frecuencia el lupus eritematoso sistémico (LES), las
vasculitis ANCA negativos y las asociadas a drogas son otras causas del SPR.
Las causas de este síndrome son:
1- En vasculitis sistémica ANCA positivos

 Granulomatosis de Wegener
 Poliangeítis microscópica
 Síndrome de Churg-Strauss
 Síndrome pulmón- riñón ANCA positivo
idiopático
205
2) Asociado con Ac-AMBG

 Síndrome de Goodpasture
3) En enfermedades autoinmunes sistémicas
 Lupus eritematoso sistémico
 Esclerosis sistémica
 Artritis reumatoidea
 Enfermedad mixta del tejido conectivo
 Polimiositis
4) En vasculitis sistémica ANCA negativos
 Púrpura de Scholein-Henoch
 Crioglobulinemia mixta
 Enfermedad de Behcet
5) En vasculitis ANCA positivos por drogas
 Propiltiouracilo
 D-Penicilamina
 Hidralazina
 Allopurinol
 Sulfasalazina
 Carbimazol
 Fenitoína
6) Asociado con Ac-AMBG y ANCA positivos
Debe distinguirse este síndrome, de otras causas de daño o infiltrados pulmonares en el contexto de
GNRP, como por ejemplo infecciones, congestión pulmonar, etc.
Luego de confirmar la existencia de Sd. Riñón pulmón, nos podemos acercar al diagnóstico preciso
mediante ANCA, Ac.anti-MBGlomerular, C3 y ANA.
Diagnóstico: El diagnóstico de SPR se basa en la identificación de hallazgos clínicos, radiológicos, de

laboratorio e histológicos.
Los síntomas pueden depender de la enfermedad propiamente dicha, de las complicaciones
infecciosas
secundarias a la inmunosupresión o funcionales por lesiones de órganos. La presentación clínica
pulmonar es generalmente aguda o subaguda. El 50% de las HAD se presentan con insuficiencia
respiratoria requiriendo ventilación mecánica. Los síntomas más frecuentes son disnea, tos y fiebre de
bajo grado. La hemoptisis es la manifestación clínica más común en la HAD, presentándose en el 65%
al 70% de los casos. La presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y difusos con anemia aguda
(hallazgo constante) sugiere fuertemente HAD.
La manifestación clínica renal del SRP puede expresarse como hematuria glomerular asintomática con
función renal normal, síndrome nefrítico o GN rápidamente evolutiva con insuficiencia renal aguda
grave. El síndrome nefrítico-nefrótico es poco frecuente, siendo un factor de riesgo de HAD en el LES.
Estudios de imágenes: en la radiografía de tórax (Rx Tx) el hallazgo más frecuente es el de

ocupación alveolar bilateral difusa, con broncograma aéreo, afectando predominantemente ambas
bases pulmonares, respetando vértices y ángulos costo-frénicos. Ocasionalmente los infiltrados son
unilaterales y en pocos pacientes la Rx Tx es normal. La tomografía computada (TC) de tórax muestra
áreas de consolidación alveolar y zonas en vidrio esmerilado. Estas opacidades suelen aparecer
agudamente y cambian de lugar, extensión y densidad en escaso tiempo.
206
Laboratorio: la presencia de VHS y proteína C reactiva (PCR) elevadas son indicadores de

inflamación activa, con muy alta sensibilidad. Pueden ser útiles en el seguimiento clínico-terapéutico.
Los leucocitos y plaquetas se encuentran habitualmente elevados en las vasculitis y descendidos en el
LES.
El estudio de gases en sangre objetiva si el paciente tiene o no insuficiencia respiratoria, su gravedad y
determina la terapia correspondiente. La función renal se investigará rápidamente. El examen
microscópico de la orina, realizado por un experto, es de fundamental importancia para el diagnóstico
de glomerulonefritis (glóbulos rojos dismórficos, acantocitos, cilindros hemáticos, y proteinuria). La
proteinuria en orina de 24 horas determina su grado y es útil para el seguimiento clínico-terapeútico.
Investigación de la etiología: en los pacientes con SPR los ANCA siempre serán determinados
inicialmente. En los pacientes con SPR con o sin otras manifestaciones sistémicas y ANCA-C positivos
con anticuerpos anti PR3, la sensibilidad para el diagnóstico de GW es del 75 al 90%. Alrededor del 15
al 25% de los pacientes con PAM o SCHS tienen ANCA anti PR3 positivos. Los ANCA-P no tienen alta
sensibilidad ni especificidad para vasculitis primarias.
Los ANCA-P con anticuerpos dirigidos contra otros antígenos no MPO, se observan en vasculitis
asociadas a drogas, colagenopatías, infecciones, enfermedades inflamatorias, enfermedades
hepatobiliares y cáncer.
El ANCA dirigido contra MPO es observado entre el 56 y el 87% de pacientes con PAM, 35 al 50% de
pacientes con SCHS y entre el 5 y el 20% de pacientes con GW.
Tratamiento: Comprende una primera etapa de inducción con mayor inmunosupresión para controlar
la enfermedad activa, seguida por una segunda etapa con menor inmunosupresión para mantener la
remisión y minimizar los efectos adversos.
Es importante diferenciar los pacientes que presentan una forma grave de la enfermedad. Pertenecen
a este grupo los que tienen creatinina superior a 5.7 mg/ dl, hemorragia alveolar difusa y/o compromiso
orgánico que amenaza la vida.
El tratamiento inicial consiste en administrar metilprednisolona endovenosa 1000 mg/día durante 3 a 5

días, continuar con meprednisona vía oral 1 mg/kg/día durante el primer mes y luego disminución
progresiva de la dosis en los tres a cuatro meses siguientes.
Los corticoides deben asociarse con inmuno-supresores, siendo la ciclofosfamida la droga de elección.
La dosis recomendada es de 0.5-1 gr/m2sc, administrada mensualmente en pulsos endovenosos o de
1-2 mg/kg/ día por vía oral.
207
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO
Objetivos del Caso:

 Definición de sd nefrítico y nefrótico
 Las causas de cada uno
 La patogenia de cada uno
 Enfoque de estudio y diagnóstico, teniendo en consideración la edad de presentación
 Indicaciones y seguimiento a largo plazo
Síndrome Nefrítico
Definición: Corresponde a las manifestaciones clínicas secundarias a inflamación glomerular aguda,

en respuesta a variadas agresiones renales. Se caracteriza por:
 Hematuria glomerular
 Proteinuria en rango variable, en rango no nefrótico <3.5 g/24h
 Edema
 HTA
 Reducción de la VFG
Causas
 Glomerulonefritis postinfecciosas
o Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
o Endocarditis bacteriana
o Infecciones de shunt
o Neumonía neumocócica
o Sepsis
o Fiebre tifoidea
o Meningococcemia
o Hepatitis B
o Mononucleosis infecciosa
 Glomerulonefritis IgA
o Enfermedad de Berger
o Púrpura de Schönlein-Henoch
 Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Glomerulonefritis Lúpica
 Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva (GNRP)
o GN Pauciinmune (Wegener, PA microscópica)
o Poliarteritis nodosa microscópica
Patogenia
La base fisiopatológica corresponde a un proceso inflamatorio aguo y difuso de todos los glomérulos,
debido a diversos mecanismos inmunológicos, como complejos antígeno-anticuerpo, anticuerpos anti-
Mb, o citoquinas, que se depositan en la membrana basal. Las células inflamatorias infiltran el ovillo
glomerular, produciendo proliferación de las células glomerulares. Esto lleva a obstrucción de la luz del
capilar glomerular, disminuyendo el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular, lo que lleva a oliguria
y balance positivo de sodio, que es responsable del edema y la hipertensión. La hematuria y
208
proteinuria son secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular (debido a

mediadores inflamatorios), y roturas de la membrana basal.
Enfoque de Estudio y Diagnóstico según Edad de Presentación
Una vez confirmado el Síndrome Nefrítico (con el cuadro clínico y laboratorio acorde; hematuria
glomerular, proteinuria en rango no nefrótico), el siguiente paso es averiguar la etiología. Para esto se
debe realizar:
1.- Anamnesis dirigida: Averiguar antecedente de infección estreptocócica reciente, faríngea o

piodermitis y su relación temporal con la aparición de SNA (si se presenta 15 a 21 días más tarde, hay
alta probabilidad de GNPE, en cambio si es simultáneo, pensar en otra causa). Preguntar además por
antecedentes de otras infecciones recientes, valvulopatías, antecedentes que orienten a una
enfermedad sistémica inmunológica como LES.
Las patologías a indagar según edad son:
Menores de 15 años:
 GNPE
 SHU
 Púrpura de Schönlein-Henoch
Entre 15 y 50 años:
 Glomerulopatía por IgA
 Glomerulopatía membranoproliferativa
 Glomerulopatía lúpica (en mujer)
 Glomerulonefritis aguda post infecciosa
Mayores de 50 años:
 Vasculitis
 Idiopática
 PA microscópica
 Sd. Goodpasture
 Enfermedad de Wegener
2.- Examen Físico Completo
Da información adicional de complicaciones y en oportunidades de la etiología de este síndrome. Por

lo tanto se debe buscar en forma dirigida elementos sobrecarga ventricular izquierda como 3er o 4º
ruido, ritmo de galope, o signos congestivos pulmonares. Igualmente el fondo de ojo dará la clave
diagnóstica de una encefalopatía hipertensiva cuando se plantee su diagnóstico. En relación con una
orientación hacia la etiología de un SNA se deben buscar soplos que sugieran una Endocarditis
Infecciosa, piodermitis, otras infecciones crónicas, púrpura palpable y elementos que sugieran LES o
vasculitis.
3.- Laboratorio Inmunológico e Imágenes

Los exámenes de laboratorio inmunológico e imágenes de mayor utilidad son:
 Para GNPE: Anticuerpos Anti estreptolisina O (ASO) anti-DNAsa B, Antiestreptokinasa,

Antinucleotidasa, antihialuronidasa (Ahasa). Si son positivos confirman GNPE.
209
 Fracción 3 del complemento (C3): Estará bajo en GN postinfecciosa, lúpica y

membranoproliferativa. Si C3 es bajo y no se demuestra infección o LES, indagar EBSA con
ECO transtorácico o transesofágico (este último es diagnóstico).
 Anticuerpos antinucleares (ANA) y antiDNA para LES
 Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA)
 Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB)
Tipo Patrón % Clasificación Patrón Enfermedad Enfermedad

serológico según IF de IF. limitada al riñón sistémica.
1 Anti-MB (+) 10– GNRP mediada Lineal -Enfermedad anti- - Sd. Goodpasture
ANCA (-) 20 por Ac. anti MB glomerular
MBG.
2 Anti-MB (-) 40– GNRP mediada Moteado - Enfermedad por - GN-
ANCA (-) 50 por Complejos IgA (Berger). Postestreptocócica.
inmunes. - GN - LES
Mesangiocapilar - Crioglobulinemia
Tipo I y II. esencial
- GN mixta.
membranosa - EBSA
(muy raro). - Púrpura de S-
henoch.
- Infecciones
crónicas.
3 Anti-MB (-) 40– GNRP Ausencia -GNRP ANCA (+) -Poliangeitis
ANCA (+) 50 pauciinmune. limitada al riñón. microscópica.
-Vasculitis de
Wegener
- Sd. Shurg-
Strauss.
- Vasculitis ANCA
(+)
asociada a drogas.
4.- Biopsia en Casos Seleccionados: Si no se llega al diagnóstico etiológico, y siempre en nefritis

lúpica.
Indicaciones y Seguimiento a Largo Plazo
Indicaciones Generales:
1. Dieta Normoproteica y restricción de Na (<3g/día)
2. Vigilancia estricta PA
3. IECA en proteinuria >1g/24 hrs
4. Furosemida 20-80mg/día VO/EV
En caso de EPA recordar VMNI, Furosemida EV. Diálisis en pacientes que lo requieran.
El tratamiento específico se realiza según la patología de base que causa el SNA:

 GNPE: Medidas de soporte, el tratamiento ATB no modifica el curso de la enfermedad, pero si
disminuye contagiosidad.
210
 GNRP: Los pilares del tratamiento son los corticoides, fármacos inmunosupresores, citotóxicos
y la plasmaféresis en algunos casos.
El curso típico del síndrome nefrítico agudo por una glomérulonefritis aguda post estreptocócica es a la
curación. Habitualmente hay una rápida regresión de los signos y síntomas en siete días. Lo primero
en regresar es la oliguria y la reaparición de diuresis está seguida de normalización de la presión
arterial y regresión de edemas. La hematuria macroscópica desaparece en pocos días, persistiendo
microhematuria entre 6 meses hasta 2 años en sujetos mayores. La proteinuria igualmente regresa
desapareciendo a los 6 meses y cuando ésta persiste por períodos mayores, se debe plantear la
presencia de una glomerulopatía crónica que presentó en su evolución un brote de glomerulitis aguda,
evidenciado como síndrome nefrítico.
Otras enfermedades que debutan como SNA tienen evoluciones diferentes según la historia natural de
la enfermedad de fondo, por ejemplo una glomerulonefritis crecéntica cuando debuta como un SNA,
presenta un rápido, progresivo e irreversible deterioro de la función renal, de no mediar intervenciones
terapéuticas. Una glomerulonefritis membranoproliferativa no curará e irá a la enfermedad renal
crónica, la que progresará hasta llegar a etapa 5. Una nefropatía IgA tiene evoluciones variables,
desde quienes se presentan solo como hematuria y curan en pocos días a otros en quienes regresa el
SNA pero persisten elementos de Enfermedad Renal Crónica, la que en tiempos variables llega a
etapa 5.
Por lo tanto, el seguimiento debe basarse en la enfermedad de base, pero siempre se debe realizar
periódicamente examen de orina completo, BUN/CREA, cálculo de VFG, entre otros.
Síndrome Nefrótico
Definición: Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular.

Se caracteriza por:
 Proteinuria masiva >3.5g/24h. Es el componente principal.
 Edema
 Hipoalbuminemia (<3 g/dL)
 Hiperlipidemia
 Lipidura
Síndrome Nefrótico Impuro: A los elementos propios del síndrome se agregan otros que no lo son,
tales como hematuria glomerular, hipertensión o insuficiencia renal (no explicable por la hipovolemia
producida por la hipoalbuminemia). Se presentan como síndrome nefrótico impuro glomerulopatías
membranoproliferativas, IgA (enfermedad de Berger), Schönlein-Henoch, mesenquimopatías (excepto
las que se manifiestan como glomerulopatía membranosa).
Causas
Glomerulopatías Primitivas (primarias)

Nefrosis lipoidea (enfermedad de cambios mínimos)
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
211
Glomerulopatías Secundarias
Infecciosas: VHB, VHC, VIH, Sífilis, Malaria.
Drogas: AINEs, Sales de oro, Penicilamina, Captopril.
Neoplasias: Enfermedad de Hodgkin, Linfoma no Hodgkin, carcinomas.
Enfermedades Sistémicas: LES, PSH, Vasculitis, DM, Amiloidosis.
Enfermedades Hereditarias: Sd. de Alport.
Misceláneas: Preeclampsia, tiroiditis, rechazo crónico de trasplante.
Patogenia
Factores inmunológicos, como complejos antígeno-anticuerpos, además de depósito de sustancias
como amiloide, glicoproteínas y matriz extracelular, asociado a hiperfiltración, producen un aumento en
la permeabilidad del capilar glomerular, evento clave en la producción de proteinuria. El aumento de la
permeabilidad también lleva a lipiduria y pérdida de antitrombina 3 (que condiciona un estado de
hipercoagulabilidad). La hipoalbuminemia no sólo se explica por la proteinuria, sino que también
porque se sobrepasa la capacidad de síntesis hepática de esta proteína, y además existen factores
circulantes que inhibirían su síntesis.
La hipoalbuminemia conlleva disminución de la presión oncótica, que lleva al edema, que en casos
severos puede llegar a anasarca.
La hiperlipidemia está gatillada por hipoproteinemia; existe un aumento en la síntesis de lipoproteínas
a nivel hepático, una disminución del clearence de colesterol, y un aumento de los triglicéridos debido
a una disminución del paso de VLDL a LDL.
Otras proteínas que aumentan su síntesis hepática son las proteías C y S, que junto con un aumento
del fibrinógeno contribuyen al estado de hipercoagulabilidad y al riesgo aumentado de trombosis.
Complicaciones
 Aumento de eventos coronarios, por riesgo aumentado de aterogénesis por hiperlipidemia.
 Trombosis de la Vena Renal, TVP y TEP (por estado de hipercoagulabilidad).
 Trombosis de Arteria Renal (más frecuente en G. Membranosa).
 Hiperparatiroidismo, que puede producir problemas en el metabolismo óseo.
 Infecciones, debido a la pérdida urinaria de IgG y de factores B y D del complemento.
Principalmente neumonía, peritonitis neumocócica y meningitis.
 Anemia.
 Desnutrición Proteica.
Enfoque de Estudio y Diagnóstico según edad de

Presentación
Estudio General
 Examen clínico: peso inicial y edema
 Orina Completa: proteinuria, lipiduria,
hematuria
 Hemograma: anemia, trombocitopenia
 VHS: elevada en pctes. nefróticos.
 Cuantificación de la proteinuria (dipstick,
relación proteinuria/creatininuria, proteinuria
24h)
 Función renal, ELP
 Glicemia, Perfil Lipídico
 Eco Renal: rinón estructurado, grande
212
Tests serológicos suelen solicitarse como exámenes de rutina en estos pacientes. Estos incluyen:
 Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).
 Electroforesis de proteínas séricas y urinarias (en busca de Amiloidosis o mieloma
múltiple).
 Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
 Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa
y membranoproliferativa respectivamente).
 Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)
La biopsia debe realizarse en todos los adultos con síndrome nefrótico, excepto:
 Nefropatía dabética (con fondo de ojo, sin hematuria)
 Amiloidosis diagnisticada por otra biopsia
 Niños con SN Puro, compatible con ECM.
Indicaciones y Seguimiento a Largo Plazo
El tratamiento del SN implica:

 Tratamiento de la enfermedad de base
 Medidas generales dirigidas al control de la proteinuria cuando no se logra la remisión de la
enfermedad con tratamientos inmunosupresores
 El tratamiento de las complicaciones
Medidas Generales:
1.- Dieta normoprotéica y restricción de Na (<3g/día).
2.- IECA o ARAII
3.- Furosemida en dosis altas (cuidado con IRA + hemoconcentración  tromboembolismo).
4.- Estatinas
5.- Prevención Infecciones (Inmunoglobulina EV y vacuna antineumocócica en pacientes de alto
riesgo)
6.- Albúmina EV sólo si hay oliguria y AKI pre-renal.
7.- Tratamiento Anticoagulante: Es controversial; algunos autores refieren que se debe utilizar frente a
un evento tromboembólico, y otros señalan que se debe realizar profilaxis con albúmina >2-2.5.
Derivar para tratamiento especializado; biopsia, corticoides, inmunosupresores y seguimiento

(principalmente con proteinuria).
Casos Clínicos
Caso n°1
Paciente de sexo masculino de 21 años de edad, refiere cuadro de 3 días de evolución de aumento de
volumen palpebral sobre todo matinal, edema de extremidades inferiores y orinas color “coca-cola”.
Como antecedente reciente refiere hace más o menos 4 semanas cuadro de faringoamigdalitis que
sospecho de origen viral, no consulto, evoluciono en forma favorable.
Caso n°2
Mujer de 75 años de edad, con antecedentes de DM2 de al menos 20 años de evolución, en
tratamiento con insulina con buen control metabólico. Al control de este año nota hace más o menos 1
mes orinas espumosas y discreto edema de extremidades inferiores.
213
VIH/SIDA
Objetivos del caso:
 Reconocer cuadro clínico sugerente de infección VIH, diagnóstico y estudio básico de paciente
VIH (+), historia natural de infección VIH.
 TARV: principios de terapia, indicaciones de inicio terapia, principales RAM asociadas a TARV.
 Principales agentes oportunistas y su relación con estado inmune. Indicación de profilaxis.
Definición:
 Infección viral lenta causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, que evoluciona
desde que el paciente se infecta por VIH hasta la etapa SIDA.
 Se caracteriza por un deterioro progresivo de la función inmune que lleva finalmente a la

aparición de infecciones oportunista y a la aparición de algunos tumores o canceres
característicos del estado SIDA.
 Sin ninguna intervención, la evolución natural es a la muerte en aproximadamente 10 años
 8 años trascurren desde que se infecta hasta llegar a SIDA y una vez que llega a SIDA la
sobrevida promedio de una persona sin ninguna intervención no es más allá de 2 años.
Vías de transmisión
1) Sanguínea (más eficiente)

2) Sexual (más frecuente)
3) Vertical
Clínica según Evolución Natural de la Infección VIH
P R I MO
IN F EC CI Ó N
VIH IN FEC C IÓ N
C R O N IC A IN FE CC I Ó N
A SIN TO M ATIC A C R O N IC A
SI N TO M AT IC A
S in dr om e
Re t rov i ra l S IDA
A g ud o: 6 a ños
e v ol uci ón
2 a ño s MU E R TE
2 -10 se m .
p r o gr e so r l en t o > 1 0 a ño s (1% ) 2 año s
p r o gr e so r r áp i do < 1 añ o ( 1 4% )
10 a ño s
214
1) Primoinfección o Etapa Clínica A
Se expresa clínicamente como un Síndrome Retroviral Agudo que puede evolucionar de 2 a 10

semanas, generalmente correspondiendo a los primeros 6 meses de infección VIH.
Tiene un pródromo de 2 a 6 semanas (después de que se ha expuesto al VIH, entre 2 a 6 semanas

empieza a tener síntomas).
Se puede presentar asintomática en <40% casos y en general la mayoría son sintomáticos (40-90%).
Forma de presentación: Síndrome retroviral Agudo
Síntomas son inespecíficos, por lo cual se debe estar atento frente a las siguientes formas de
presentación:
 Síndrome Mononucleosico
 Fiebre Origen Desconocido
 Hepatitis Aguda no A-noB-noC
 Meningitis Linfocitaria
Después de esto, el paciente puede quedar con una Linfoadenopatía Generalizada persistente, frente
a la cual uno debe hacer un ELISA para VIH.
2) Infección Crónica Asintomática
Dura 6 años, durante los cuales la persona sigue haciendo su vida normal y es una fuente de contagio.
No presenta síntomas.
3) Infección Crónica Sintomática o Etapa B
Después de los 6 años de infección crónica asintomática, comienza a tener algunos síntomas que son
propios de infección crónica. Estas infecciones orientan a que estamos frente a una inmunodepresión,
pero aún no son diagnostico definitorio de SIDA.
Candidiasis orofaríngea o vaginal que dure más de 1 mes

Síndrome diarreico crónico que dure más de 1 mes
Síndrome febril prolongado que dure más de 1 mes
Baja de peso pero < 10 Kgs en 1 mes
Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
Listeriosis ,Nocardiosis ,Angiomatosis bacilar (por Bartonella Henselae)
Endocarditis, meningitis, neumonía, Sepsis
215
4) Etapa Sida o Etapa C
Última etapa, la cual tiene una duración de 2 años. Se presentan los síntomas definitorios de SIDA a
través de enfermedades oportunistas y Cáncer propios de esta etapa.
Infecciones oportunistas y canceres
 Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar

 Neumonía por Pneumocystis carinii
 Criptococosis meníngea o extrapulmonar
 Toxoplasmosis cerebral
 Enfermedad por MAC
 Retinitis por CMV
 Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
 SNC :Encefalopatía VIH, Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas >1 mes
 Neumonía recurrente
 Bacteremia recurrente por Salmonella
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
 Cáncer cervicouterino invasor
 Sindrome Consuntivo
¿Cómo hacemos el diagnóstico de VIH?
En el diagnóstico de VIH es con laboratorio en donde se va a detectar anticuerpos o partículas virales
 ELISA (Ensayo Inmunoabsorbente ligado a Enzimas)
Los ELISA para VIH son altamente sensibles, detectan mínimas cantidades de anticuerpos pero
existen falsos positivos, por eso, un ELISA (+) se denomina ELISA REACTIVO y debe ir a
confirmación para decir que es un ELISA (+).
Otros métodos que complementan el diagnóstico:
 Antigenemia P24
 PCR cuantitativa para detección de carga viral
Importante que estos métodos se deben ocupar en los siguientes caso:
 Estudio del RN de madre VIH (ya que el RN no tiene anticuerpos propios)

 Primoinfección VIH (está en un momento en que aún no ha formado anticuerpos)
216
Durante la evolución de la infección VIH, el laboratorio se utiliza para:
a) Carga viral a través de PCR: Sirve para medir la cantidad de virus que tiene el sujeto.
b) Recuento Lifocitario de CD4
Evolución de la carga viral VIH y CD4
Clasificación Infección VIH /SIDA
217
Terapia Antiretroviral (TARV)
 Asociación de 3 drogas antirretrovirales.

 Administración diaria.
 Sin interrupciones y de por vida.
 Requiere Alta Adherencia para el éxito. Si la persona no se toma más del 95% de las drogas,
no sirve.
 Desarrollo de resistencia viral.
 Requiere monitoreo de toxicidades.
Son 6 Familias de Antirretrovirales. 24 drogas aprobadas.
1) Drogas Inhibidores de la transcriptasa reversa analogas de nucleosidos (INTR)

2) Drogas Inhibidores de la transcriptasa reversa No analogas de nucleosidos (INNTR)
3) Drogas Inhibidores de la Proteasa
4) Drogas Inhibidores de la Fusión
5) Drogas Inhibidores de Entrada
6) Drogas Inhibidores de la Integrasa
Esquema TARV inicio
En Chile : G UIA MINSAL 2010 : 2 INTR + 1 INNTR

Zidovudina (AZT) + Lamivudina + Efavirenz
Antes de iniciar TARV, se debe pedir:
 Hemograma + VHS
 Glicemia
 Pruebas Hepáticas
 Perfil Lipídico
Toxicidad de la TARV
Frecuencia: 15%
 Hipersensibilidad : rash , Hepatitis , Neumonitis

 Digestiva : vomito, diarrea , pancreatitis
 Neuropsiquiatrica : alucinaciones,desconcentración ,insomnio
 Hematológica: Anemia , Neutropenia
 Metabólica: Dislipidemia , Insulinoresistencia , Osteoporosis
 Toxicidad Mitocondrial : Acidosis láctica , Poli neuropatía
218
Objetivos TARV
1) Lograr Carga Viral indetectable mantenida en el tiempo  Éxito virológico
2) Lograr la restauración inmune expresada en aumento del recuento de CD4  Éxito
inmunológico
¿Cuándo iniciar TARV
 CD4+ < 350 en dos mediciones

 Etapa C
 Embarazo con VIH
 Exposición Laboral de Riesgo
 Abuso Sexual
I n d ic a c i ó n d e I N I C I O d e T A R V .G u i a M I N S A L 2 0 1 0
E ta p a C l ín i c a
y C D4
E ta pa C C D4< 350 CD 4 > 350

xmm 3 xm m 3
I n i c ia T e r a p ia C o n t r o l C l ín ic o y
A n t ir e tr o v i r a l C D 4 c / 4 -6 m e s es
Complicaciones Etapa SIDA: Infecciones Oportunistas y Neoplasias
Tuberculosis: Dependiendo del recuento de CD4+ será su forma de presentación.
Tuberculosis Pulmonar Clásica
- Se presenta con CD4+ > 200

- Es 100 veces más frecuente en pacientes SIDA
Cuadro Clínico:
- Tos
- Fiebre
- Baja de peso
- Sudoración Nocturna
219
- Anorexia
- Astenia
- Dolor Torácico
- Disnea
Rx Tórax: Se observa lesión apical cavitada en lóbulos superior del pulmón (vértice).
DIAGNÓSTICO: Baciloscopía
Extra Pulmonar : Forma Exudativa o Diseminación Miliar
- Se presenta con CD4+ < 200

- Producto de que no hay linfocitos, no hay formación de granulomas, a diferencia de la TBC
Clásica
- Poca o nula expectoración, lo cual dificulta la toma de muestra y el diagnóstico
Rx Torax: Se puede observar un patrón intersticial, lo cual corresponde a las formas exudativas.
DIAGNÓSTICO: Si hay expectoración se debe realizar Baciloscopía con tinción de Z-N. De no

haber, se debe realizar hemocultivo para Mycobacterias (crecen en un medio de cultivo especial).
Tratamiento:
Isoniazida + Rifanpicina + Pirazinamida + Etambutol

Isoniazida + Rifanpicina
TBC Extra Pulmonar: Meningitis Tuberculosa

- Se caracteriza por ser una Meningitis Linfocitaria
DIAGNÓSTICO:
- ADA LCR > 7 u/L

- Cultivo de Koch LCR
- Baciloscopía
- PCR de LCR
Tratamiento:
Isoniazida + Rifanpicina + Pirazinamida + Etambutol

Isoniazida + Rifanpicina
220
Neumonia por N. Jirovecci

- Patógeno corresponde a un Hongo
- Esta infección es definitoria de SIDA (Etapa C)
Cuadro Clínico: Se produce por la reactivación de la infección, que generalmente se produjo en la

niñez.
 Inicio insidioso
 Tos Seca (No productiva)
 Fiebre
 Disnea de esfuerzo de inicio gradual
 Dolor Torácico
*** Es frecuente que esta patología se encuentre acompañada de una Candidiasis Oral. Se debe tratar
con Fluconazol 100 – 150 mg/día v.o. x 10 días.
Estudio:
 Rx Tórax: Se puede presentar un patrón intersticial con infiltrados difusos bilaterales perihiliares
en forma de alas de mariposa. Puede existir la concomitancia de Bulas o Pneumatoceles
(Quistes Aéreos) los cuales surgen como complicación de la Neumonía. De llegarse a romper,
pueden producir un Neumotórax o incluso un Neumomediastino.
 Muestra de Expectoración por PCR o IFD en la cual se deben observar los trofozoitos, los
cuales son la forma invasora del N. Jirovecci.
 LDH se encontrará muy elevada entre 3 – 4 veces sobre su valor normal. Por lo general > 500
mg/dL
Opciones Tratamiento:
1) Amoxicilina/ Ac. Clavulánico + Claritromicina + Cotrimoxazol Forte x 21 días

2) Ceftriaxona + Claritromicina + Cotrimoxazol Forte x 21 días
- Se debe asociar Corticoides cuando la Neumonia se presente en su forma severa.

(PaO2 < 70 mmHg o GAa > 35 o SatO2 < 92%)
- En caso de Alergia a las Sulfas, no se puede usar Cotrimoxazol, por lo cual se ocupa el esquema
Clincamicina + Primaquina.
- Se debe iniciar la TARV a las 2 semanas de iniciado el tratamiento ATB.
- Se debe iniciar Profilaxis Secundaria post tratamiento ATB con Cotrimoxazol Forte 1 comprimido/día
o con Dapsona en caso de alergia, hasta que CD4+ > 200 producto de la TARV.
221
Toxoplasmosis Cerebral
 Se presenta con CD4+ < 100
 La infección primaria se produce por consumo de carne cruda que contiene los quistes
sembrados por deposiciones de gatos (Parasitosis).
 50% de población chilena tiene serología + para toxoplasma
 La reactivación se presenta como una lesión focal única o múltiple a nivel cerebral.
Clínica:
 Fiebre
 Cefalea persistente
 Confusión
 Paresias, que pueden evolucionar a convulsiones, estupor y coma.
Diagnóstico:
 Tac con contraste, en donde se observará rodete hiper intenso que rodea la lesión.
 Serología: IgG + para toxoplasma
 Prueba Terapéutica +: tratamiento x 2 semanas con Cotrimoxazol y Tac Cerebral con contraste
a las 2 semanas. Si lesiones desaparecen, la prueba es positiva y se hace el diagnóstico.
Tratamiento:
 Se debe continuar con el esquema de Cotrimoxazol, iniciado en la prueba terapéutica por 8

semanas.
 Agregar Corticoides para manejo del edema cerebral
 Profilaxis Secundaria con Cotrimoxazol 1 com/día hasta que CD4+ > 200 e inicio de TARV.
 Iniciar TARV
Meningitis por Criptococo Neoformans
Cuadro clínico:
 Curso Insidioso
 Fiebre baja
 Cefalea
 No hay irritación meníngea, ni déficit neurológico focal
*** Las pruebas de nuero imágenes son inespecíficas
Diagnóstico:
 Punción Lumbar
 Citoquímico: Hiperproteinorraquia e Hipoglucorraquia
 Cultivo
 Tinta China
222
 Látex
Complicaciones:
 Hidrocefalia
 HEC
 Formas Diseminadas
Tratamiento:
Anfotericina B E.V. + Flucitocina EV o Fluconazol 800 mg V.O x 2 semanas

Fluconazol 400 mg V.O x 6 semanas
Diarrea por Criptosporidium
 Parásito
Cuadro clínico:
 Diarrea > 4 semanas, acuosa, sin sangre. Puede haber fiebre.
Diagnóstico:
 Coproparacitológico específico para criptosporidium
Tratamiento:
 Iniciar TARV
CMV
 4 Semanas de diarrea
 Presencia de ulceraciones intestinales que pueden perforarse
 Diagnóstico por Colonoscopia + Biposia
 Puede también producir Retinitis Hemorrágica, que se complica con una ceguera. Al fondo de
ojo se pueden ver exudados amarillentos y hemorrágicos en forma de “pizza de tomate y
queso” Se debe tratar con Ganciclovir.
Otros:
 Infecciones por MAC
 SIRI o Sd. Inflamatorio por Restauración Inmune
 Neoplasias
 Sarcoma de Kaposi (VH8)  se puede presentar con cualquier recuento de CD4+
223
 Neoplasias definitorias de SIDA
 Linfoma primario SNC

 Linfoma No Hodgkin
224
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Definición
La enfermedad renal crónica se caracteriza por la existencia de daño renal estructural, con una
filtración glomerular menor a 60 ml/min/1.73 m2 de superficie corporal que está presente por más de 3
meses. Frecuentemente se encuentra asociado a albuminuria.
La inulina es el gold standard para medir la TFG pero es engorroso y poco disponible.
Para estimar la TFG se utiliza la fórmula de Crockoft-Gault que se basa en el clearence de creatinina:
Otra fórmula para calcular la TFG es la fórmula de MDRD la cuál utiliza la edad
En un adulto joven normal la filtración glomerular es aproximadamente 120 a 130 ml/min/1.73 m2 y

declina 1 ml/min/1.73 m2 por año después de la tercera década.
Clasificación
Etapas de la enfermedad renal crónica
Etapa Descripción TFG (ml/min/1.73 m2)

I Daño renal con TFG normal o aumentada ≥ 90
II Daño renal con disminución leve de TFG 60-89
III Disminución moderada de TFG 30-59
IV Disminución severa TFG 15-29
V Falla renal con necesidad de diálisis <15
Fisiopatología
La reducción de la masa nefronal determina una

hipertensión del capilar glomerular e
hiperfiltración mediado por la Angiotensina II que
ejerce su efecto principalmente en la arteriola
eferente y en los podocitos de la membrana
basal, produciendo no sólo un aumento de la
presión hidráulica sino también el paso de
macromoléculas a través de la barrera de
filtración. Por otra parte el exceso de proteínas
filtradas, contribuye a la progresión de la
225
enfermedad renal crónica al pasar al intersticio donde genera una reacción inflamatoria mediada por
los macrófagos y otros mediadores inflamatorios.
Evaluación
Las causas mas frecuentes de daño renal

que progresa a ERC son la diabetes (30-
50%) y en segundo lugar tenemos las
causas vasculares y las glomerulares.
 Diagnosticar la causa del daño renal y

buscar factores asociados Ej: diabetes,
hipertensión.
 Identificar causas reversibles que puedan

contribuir al deterioro renal y corregirlas:
Hipovolemia e hipotensión, disminución del
volumen circulante efectivo (cirrosis,
sindrome nefrótico, enfermedad
renovascular, etc.) uso de AINES,
hipokalemia severa o hipercalcemia.
 Controlar la función renal cada 1-3 meses según el grado de progresión.

Manifestaciones clínicas
 Acumulación de productos nitrogenados y toxinas urémicas

 Músculo esqueléticas: Osteodistrofia, Debilidad muscular, Amiloidosis
 Hematológicas: Anemia , Disfunción plaquetaria con mayor riesgo de sangrado
 Neurológica: Encefalopatía urémica, Neuropatía periférica
 Gastrointestinales: Anorexia, nauseas, vómitos. Aparecen con BUN >80.
 Electrolíticas: Hiperkalemia, Acidosis metabólica, Hiponatremia, Hiperfosfemia, Hipocalcemia.
Hiperuricemia
 Cardiovasculares: Hipertensión arterial, Pericarditis urémica
 Endocrinas: Intolerancia a la glucosa, Hiperlipidemia, Disfunción sexual
La enfermedad renal crónica, junto a la proteinuria, son importantes factores de riesgo cardiovascular.
Dentro de las complicaciones cardiovasculares asociadas encontramos:
 Angina
 Infarto agudo al miocardio
 Insuficiencia cardiaca
 ACV
 Arritmias
 Muerte súbita
226
Intervenciones que enlentecen la progresión a enfermedad renal crónica
1.- Tratamiento de la Hipertensión arterial: Es beneficioso tanto en pacientes diabéticos como no

diabéticos. El objetivo en PA 130/80 mmHg.
 IECA o ARA II: son la primera línea para el manejo de la HTA en pacientes con enfermedad
renal crónica.
**Enalapril: 5-10mg/día con Cl. Creatinina >30ml/min.
2,5mg/día con Cl. Creatinina entre 10 y 30 ml/min.
2,5mg/día con Cl. Creatinina <10 los días de diálisis.
**Según Vademecum
 Restricción en el consumo de sal
 Diuréticos de Asa en caso de no controlarse la PA solo con IECA
**Furosemida: 40 a 80mg/día, ajustar según respuesta.
 En caso de no lograr controlas la PA con lo anterior se pueden agregar β Bloqueadores o
bloqueadores de los canales de calcio.
2.- Reducción de la proteinuria: La proteinuria es un factor de riesgo independiente en la progresión
del daño estructural renal por lo que debe ser manejada. La meta es lograr una proteinuria < 300 o
<500 mg al día.
 IECA o ARA II tanto en diabéticos como no diabéticos

 Adicionar espironolactona en pacientes diabéticos. Tener precaución con el K por riesgo de
hiperkalemia
3.- Control de la glicemia
El control adecuado de la glicemia puede prevenir el desarrollo de nefropatía diabética y retardar la

progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria. El objetivo en mantener una Hemoglobina
glicosilada <7 %.
Trastornos asociados a ERC
1.-Alteraciones minerales y óseas
Recordar funciones de la vitamina D (calcitriol)
 Absorción intestinal de calcio

 Reabsorción renal de calcio
 Mineralización ósea
ERC se caracteriza por disminuir la excreción de fosfato, por lo que aumentan los niveles. Además
existe una disminución en la hidroxilación de la Vitamina D que ocurre a nivel renal para formar 1,25-
dihidroxivitamina D (calcitriol), que es la forma biológicamente activa de la vitamina D. Con esto
disminuye el calcio a nivel sanguíneo y disminuye la absorción de calcio a nivel intestinal. Por lo tanto
vamos a tener:
 Hiperfosfatemia
 Hipocalcemia
227
 Disminución de los niveles de vitamina D

Lo que nos lleva a un hiperparatiroidismo 2°. Las paratiroides secretan PTH para tratar de mantener
una adecuada calcemia. Las funciones de la PTH son:
 Facilita la absorción de la vitamina D y de fosfato

 Aumenta la resorción ósea
 Reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción de fosfato
 Aumenta la reabsorción de calcio a nivel intestinal
El hiperparatiroidismo es un factor independiente asociado al aumento de la mortalidad y aumenta la
prevalencia de la enfermedad cardiovascular, es por eso que es necesario controlar los niveles de
fostato (cada 3-6 meses), PTH cada 6 a 12 meses.
Tratamiento:
a. Restricción de Fosfato en la dieta a 800-1000 mg/día

b. Administración de quelantes del fósforo con las comidas para minimizar la absorción de fosfatos:
Acetato o Carbonato de Calcio 1 gr. dos veces al día con las comidas. No usar hidróxido de aluminio
por su toxicidad asociada. Otros quelantes poliméricos: Sevelamer y Lantano.
c. Calcitriol oral o ev: Esta indicado cuando los niveles están sobre los 250 pg/ml, iniciando con una
dosis de 0,5 a 1 µg post-hemodialisis, vigilando hipercalcemia e hiperfosfatemia.
d. Paratiroidectomía: Se plantea cuando hay una resistencia al tratamiento con Calcitriol o Calcifilaxis.
2.- Riesgo cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en pacientes diabéticos con ERC
y en pacientes con ERC en diálisis. Es por esto que es necesario manejar los factores de riesgo
cardiovascular.
Factor de riesgo Manejo

Tabaquismo Cese del hábito tabáquico
Dieta Restricción de sodio a <2,4g al día
Restricción proteica 0,8 a 1 g/kg al día
Peso Lograr IMC <25 y una circunferencia abdominal <102cm en
hombres y <88 en mujeres
Ejercicio Se recomienda 30-60 min de ejercicio moderado a intenso 4
a 7 veces a la semana. Ej: Caminar, trotar, bicicleta, nadar.
Hipertensión Mantener cifras <130/80mmHg
Proteinuria Manejar con IECA para controlas la proteinuria
Diabetes Hemoglobina glicosilada <7% y glicemia 90-160
Dislipidemia LDL<100mg/dl
Anemia Suplementación con fierro. Si se usan estimuladores de la
eritropoyesis la Hb no debe ser >10-12g/dl
Aspirina 81mg/día si hay riesgo o enfermedad cardiovascular, sin
contraindicaciones de dar aspirina.
228
3.-Anemia
Es común en pacientes con ERC y tiene múltiples causas:
 Déficit en la síntesis de eritropoyetina

 Déficit de fierro
 Pérdida de sangre por diferentes causas
 Disminución de la vida media de los eritrocitos
Para tratar la anemia se puede suplementar con fierro. La administración de fierro debe ser suficiente
para mantener la ferritina sérica > 100 mg/dl y el índice de saturación de la transferrina (IST) > 20%.
El uso de factores estimulantes de la eritropoyesis reduce la necesidad de tranfusiones sanguíneas y

reduce la hipertrofia ventricular izquierda, pero si se llega a niveles de hemoglobina >13g/dl se asocia
a mayor cantidad de eventos cardiovasculares y muerte, por lo que si se deciden usar debe ser
manteniendo niveles de Hb entre 10 y 12g/dl.
4.- Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base
El riñón es capaz de compensar la pérdida de nefrones, manteniendo la euvolemia, el balance

hidroelectrolítico y ácido base hasta que la TFG <30ml/min/1,73m2. Bajo este valor hay una
incapacidad para responder a la sobrecarga de sodio y a la mantención del sodio lo que nos
predispone a hipernatremias e hiponatremias.
La retención de sodio se produce con una filtración menor a 10 ml/min/1.73 m2 y en pacientes con
síndrome nefrótico, lo cual agrava la HTA e Insuficiencia Cardiaca.
En pacientes con ERC y en tratamiento con IECA o ARAII hay mayor riesgo de desarrollar
hiperkalemia. La restricción del potasio en la dieta es la principal medida para su manejo, en caso
necesario se pueden utilizar diuréticos de asa y resinas de intercambio iónico.
La hipokalemia puede presentarse también en la enfermedad renal crónica en caso de nefropatías

intersticiales.
El balance acido básico se mantiene con la eliminación de la carga ácida diaria como acidez titulable y
amonio. En la etapa III de las enfermedades renales crónicas hay una tendencia a desarrollar acidosis
que se acentúa al llegar a la etapa terminal, con un bicarbonato que se estabiliza entre 12 y 20 meq/lt.
Clásicamente el Anion Gap esta elevado por la retención de fosfatos, uratos, etc.
La acidosis debe tratarse para prevenir la osteopenia y el catabolismo muscular. El bicarbonato de

sodio oral es el tratamiento de elección para mantener un bicarbonato plasmático sobre 22 meq/lt.
229
Inicio de terapia de reemplazo renal
Los pacientes urémicos inevitablemente progresan y requieren terapia de reemplazo renal en la forma
de diálisis o trasplante. La preparación adecuada puede disminuir la morbilidad y permitir la evaluación
del paciente y su familia para un trasplante de donante vivo después de iniciada la diálisis. La decisión
de iniciar diálisis depende más de la severidad de las complicaciones urémicas que de la creatinina
plasmática, sin embargo, muchos nefrólogos prefieren iniciar diálisis precozmente para evitar las
complicaciones más serias de la uremia, tales como, la pericarditis y el edema pulmonar. Además,
evitar la desnutrición y mejorar la rehabilitación.
Las indicaciones absolutas de ingreso a diálisis son:
1. Hiperkalemia no controlada
2. Acidosis metabólica
3. Síntomas Gastrointestinales y Neurológicos
4. Hipervolemia
230
SD. DERRAME PLEURAL

 Conocer la clínica y los métodos diagnósticos para la sospecha y confirmación de un derrame pleural
 Manejar las indicaciones y técnica de la toracocentesis.
 Diferenciar entre un exudado y transudado en el líquido pleural
 Conocer los diagnósticos diferenciales de transudados y exudados pleurales y las características del
líquido pleural y manejo en cada uno de ellos.
 Saber las diferencias y el manejo del derrame paraneumónico simple, complicado y empiema.
Definición
Acumulación de líquido en el espacio pleural >20ml. Esta condición siempre es patológica. Los mecanismos
para que esto ocurra son:
 Aumento de la presión del capilar pulmonar

 Disminución de la presión oncótica capilar
 Aumento de la permeabilidad de la membrana capilar
 Obstrucción del drenaje linfático
Etiología
 Insuficiencia cardiaca congestiva 36%

 Neumonia (con derrame paraneumónico) 22%
 Neoplasia maligna 14%
 TEP
 TBC
 LES/AR
 Sindrome nefrótico
 DHC
Manifestaciones clínicas
 Disnea, tos, dolor de puntada de costado de tipo pleurítico.

 Al examen físico encontraremos: matidez a la percusión, disminución o ausencia de vibraciones
vocales e hipoventilación
 Si el paciente tiene hemoptisis pensar en : neoplasia, TEP o TBC
 Si presenta fiebre pensar en: TBC, empiema y neumonia
 La historia de IC, Insf, renal o Ins. Hepática nos podrían orientar a pensar en un transudado.
 La historia de TVP o edema de EEII de reciente aparición nos hace pensar en TEP
 Traumas previos pueden resultar en hemotorax o en quilotórax
 La exposición a asbesto es común en pacientes con un mesotelioma
 Antecedente de haber tenido una dilatación esofágica reciente o una endoscopía digestiva alta
nos sugiere ruptura esofágica.
231
 Fármacos también pueden producir derrame pleural como: Amiodarona, nitrofurantoina,

metotrexato y fenitoina entre otros.
 AR y otras patologías autoinmunes pueden producir derrame pleural
Diagnóstico
 Clínico (400 ml)
 Rx tórax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)
- Opacidad marginal homogénea
- Curva de Damoisseau
- Borramiento del ángulo costofrénico
- Sin broncograma aéreo (en el derrame)
- Desplazamiento traqueal o mediastínico
 Ecografía (50 ml):
- Para ver septos
- Determina sitio de punción
- Diferencia entre masas y colecciones
 TAC de tórax con contraste:
- Localiza derrames loculados
- Orienta en relación a benignidad y malignidad (neoplasia)
- Distingue entre patología pleural y parenquimatosa
Estudio
Toracocentésis: Todo derrame se debe puncionar. La única excepción es un derrame pleura bilateral
por ICC que tengan alguna de estas características:
 Asimetría en cuanto a volumen

 Derrame que no responde a la terapia con diuréticos
 Dolor tipo pleurítico
 Fiebre
Se debe pedir al líquido pleural: Medir en líquido pleural: glucosa, LDH, proteínas, pH, colesterol, ADA
(>40 sospechar pleuresía tuberculosa), recuento celular y diferencial, citología, Gram, cultivos
corrientes y de Koch.
Criterios de Light
Sirven para identificar trasudados. Los exudados cumplen al menos uno de los criterios
Proteínas Líquido pleural / Proteínas en sangre >0,5

LDH Líquido pleural / LDH en sangre >0,6
LDH Líquido pleural > 2/3 del límite alto de normalidad en
sangre
Otros criterios:
Colesterol >43mg/dl
Gradiente sérico-pleural de albúmina < 1,2 g/dl
232
Hallazgos en el líquido pleural que nos pueden orientar

Examen Diagnóstico probable
Colesterol >200 Pseudoquilotórax
Triglicéridos <50
Colesterol <200 Quilotórax
Triglicéricos >110
Hematocrito >50% del Hematocrito plasm. Hemotórax
Amilasa elevada Pancreatitis, rotura esofágica, pseudoquiste
pancreático, rotura de embarazo ectópico
Pro BNP >1.500 Falla cardiaca
Creatinina pleural > crea plasmática Urinotórax
Complemento C4 Artritis reumatoide
Técnica de toracocentesis
 Ubicar sitio a puncionar
 2cm bajo punta escapular, no más bajo de 8vo espacio
intercostal
 Técnica estéril
 Limpieza de piel con antiséptico
 Instalación de campo estéril
 Infiltración lidocaína con aguja n°21-23
 Punción con trocar o aguja 16-18 Fr, conectada a
jeringa y llave de 3 pasos.
 La aguja debe ir por el reborde costal superior
Trasudados Exudados
 ICC  Neoplásicos
 Cirrosis hepática  Infecciosos
 Sd. nefrótico  TEP
 Obstrucción de VCS  Asociado a enf, gastrointestinales
 Diálisis peritoneal (pancreatitis, abcesos, perforación
 Mixedema esofágica)
 Hipoalbuminemia  Fármacos
 TEP  Hemotórax
 Quilotórax
Derrame pleural simple
>1cm en la Rx tórax en decúbito lateral con rayo horizontal. Glucosa >40, PH >7,2. LDH<1000
Gram y cultivos negativos
233
Tratamiento: Antibióticos
Derrame pleural complicado

Se denomina derrame pleural "complicado" al que requiere la colocación de un tubo pleural
Puede ser simple o complejo.
El DP complicado simple tiene un PH <7, Glucosa <40mg/dl, Gram y cultivos positivos y no se

encuentra loculado ni purulento
Tratamiento: antibióticos + toracostomía (tubo de drenaje)
El DP complicado complejo se diferencia del anterior ya que presenta multiloculaciones

Tratamiento: Antibióticos + toracostomía (tubo de drenaje) + fibrinolíticos (estreptokinasa 250.000 UI o
urokinasa 100.000 UI diariamente, diluidas en 100 ml de suero fisiológico)
Empiema: presencia de pus o líquido turbio y espeso en la cavidad pleural

Tratamiento: Antibióticos + toracostomía (tubo de drenaje) + fibrinolíticos + considerar
videotoracoscopía
234
TAQUIARRITMIAS
Definiciones
El ritmo normal del corazón es aquel que se origina en el nódulo sinusal, descarga con frecuencias
entre 60 y 100 latidos por minuto, con una cadencia regular, conduciéndose a los ventrículos por las
vías normales y sin retardo. Cualquier diferencia con la definición anterior corresponde a una arritmia
cardíaca.
Taquicardia: 3 o más latidos cardíacos a una frecuencia mayor de 100 lpm. Dependiendo de las
características al ECG se pueden clasificar en diferentes tipos.
Existen tres mecanismos de producción de las arritmias:

 Arritmias por trastornos en la formación del impulso.
 Arritmias por trastorno en la conducción del impulso.
 Arritmias por trastorno combinado, en la formación y conducción.
Clasificación
La aproximación inicial al tipo de taquiarritmia consiste en determinar 2 grandes características

electrocardiográficas: QRS (angosto <0,12 mm/s v/s ancho >0.12 mm/s) y RITMO (regular v/s
irregular). De esta manera se pueden clasificar y así orientar el estudio diagnóstico y tratamiento.
235
Taquicardia Sinusal
Características Generales:
 Son siempre secundarias (ejercicio, stress emocional, fiebre, hipotensión, shock, IC, TEP,
anemia, hipertiroidismo, cafeína, nicotina, etc.)
 Puede ser con o sin cardiopatía de base
ECG:
 Frecuencia Cardíaca 100-180 lpm
 QRS angosto
 Ritmo regular estricto
 Morfología onda p normal, precediendo en forma regular a cada complejo QRS
Manejo:
1.- Corregir causa de base.
2.- Supresión de estimulantes (café, té, tabaco, drogas simpáticomiméticas)
3.- Si taquicardia sinusal persistente sintomática:
 BB: Propanolol 1-5 mg EV en 10 min / 10-40 mg c/8 hrs. VO.
 Bloqueadores de Calcio: Verapamilo 5-10 mg EV en 3 min / 80-480 mg/día VO.
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
 Taquicardia de comienzo y fin brusco, con palpitaciones rápidas, ansiedad, dolor torácico,
disnea, diaforesis y en algunos casos síncope.
 Habitualmente en personas jóvenes
 Producidas por dos mecanismos:
o Reentrada intranodal
o Macroreentrada con participación de haz paraespecífico (involucrada en Sd. de
preexcitación).
 Es la taquiarritmia más frecuente en WPW
ECG:
 Frecuencia cardíaca 140-250 lpm
 QRS angosto
 Ritmo Regular
 Ondas P anormales (P’), de diferente morfología a las de origen sinusal, que pueden estar
superpuestas sobre los complejos QRS (entre o como muesca al final del QRS)
 RR Regulares
 PR prolongado o normal
 Después de cada onda P se produce el QRS, generalmente de morfología normal (puede ser
aberrante con morfología de bloqueo de rama)
 Segmento ST puede estar alterado, con aspecto de sobrecarga o isquemia
236
Manejo:
PRIMERO EVALUAR ESTADO HEMODINÁMICO

 HD inestable: Cardioversión Eléctrica siempre con monitor; ECG 12D.
 HD Estable: Manejo agudo y a largo plazo si es necesario.
Corto Plazo TPSV: Flujo

1.- Masaje seno carotideo unilateral 5-10 min. Previa auscultación cuello (no si soplos por riesgo de
ACV)
2.- Adenosina 6-12-12: 6mg en inyección rápida (1-3 seg) levantar brazo izquierdo paciente. Luego
12mg, repetir 12mg si es necesario.
3.- Corroborar complejo QRS. Si ancho Lidocaína 1mg/kg EV y luego CVE. Si angosto:
4.- Corroborar PA. Si baja o inestable CVE. Si alta o normal:
5.- Verapamilo 5mg EV. Repetir a los 30 min.
6.- Betabloqueo: Propanolol 0.15mg/kg a pasar en 2 min.
7.- Cardioversión eléctrica.
Largo Plazo TPSV (Pacientes que recurren)

 Estudio electrofisiológico y ablación por radio frecuencia.
 Terapia Farmacológica (si no es posible ablación). Se puede utilizar amiodarona, digitálicos,
BB, antiarrítmicos clase I y Verapamil. Ejemplo: Propanolol 80-240 mg/día.
Si es una TPSV en contexto de Sd. de preexcitación: NO ADENOSINA (hay riesgo de bloquear la vía
normal y no la accesoria, produciendo fibrilación ventricular). Utilizar Procainamida, Amiodarona o
Cardioversión Eléctrica.
Clave para sospechar TPSV por haz paraespecífico en ECG: Onda P’ (P anormal) es SIEMPRE
posterior al complejo QRS.
¿Cuándo Derivar TPSV?

Paciente con síncope o síntomas severos, resistencia o intolerancia a fármacos, paciente que no
quiera seguir terapia farmacológica, síndrome de preexcitación.
Flutter Auricular
 Taquiarritmia de complejo angosto, regular (bloqueo constante) o irregular (bloqueo variable).
 Producido por macroreentrada nodal a nivel de Aurícula Derecha.
 Es un ritmo poco estable que puede ser crónico o paroxístico y puede convertir a FA o a ritmo
sinusal.
 Usualmente aparece con alguna patología auricular, y la mayoría presenta daño estructural
cardíaco.
 Algunas causas son cor pulmonar agudo o crónico, pericarditis, hipertiroidismo, cardiopatía
coronaria, HTA. En corazones sanos puede ser secundario a neumonía, OH, tabaco.
ECG: “IMAGEN EN SERRUCHO”

 Fijarse en D2, D3 Y AVF (Pared inferior)
 Frecuencia auricular 220-430. Frecuencia vetricular <300
 QRS angosto, habitualmente de morfología normal.
237
 Ritmo regular o irregular

 No hay onda P (reemplazadas por ondas F)
 Presencia de ondas F de flutter, que asemejan dientes de sierra. Son anchas, vértices
redondeados, con ausencia de isoeléctrica entre ellas
 En general la conducción ventricular es 2:1, esto es, cada dos ondas F una pasa a los
ventrículos (cada dos F hay un QRS)
 De acuerdo a la polaridad de las ondas F hay dos tipos de flutter (ver en pared inferior): Tipo 1
o típico (ondas F con polaridad negativa), y Tipo 2 o atípico (ondas F con polaridad positiva).
Manejo: Igual que FA.
Fibrilación Auricular
 Se relaciona con la edad (factor etiológico de mayor importancia en ausencia de cardiopatía de
base; aumenta a mayor edad, generalmente >60 años), con el tamaño de la aurícula izquierda
y cardiopatía de base.
 Se produce por microreentradas a nivel de Aurícula Izquierda, generalmente en una aurícula
dilatada.
 Las causas son múltiples, algunas de ellas son IAM o SCA, TEP, EPOC, HTA, ICC, Pericarditis,
Hipertiroidismo, hipotermia, OH (“Holiday heart”), cocaína, etc.
 Los síntomas y signos generalmente son palpitaciones rápidas o irregulares, disnea, angina e
incluso síncope.
 La mayoría de los pacientes con FA tienen evidencia de cardiopatía estructural con sobrecarga
de presión y/o volumen en AI.
 Es la taquiarritmia auricular más frecuente en paciente que cursa con IAM. Se asocia a mayor
riesgo de ACV.
 La FA puede ser aguda (primer episodio) o crónica. La FA crónica se clasifica en:
o FA paroxística: <7 días, termina espontáneamente.
o FA persistente: >7 días, podría seguir indefinidamente a menos que se cardiovierta
(pero es cardiovertible).
o FA permanente: >7 días, pero no se puede cardiovertir (imposibilidad de volver a ritmo
sinusal).
 El término FA aislada se reserva para pacientes <60 años, sin evidencias de cardiopatía
(incluyendo HTA) o enfermedad pulmonar.
ECG:
Fijarse en V1 y V2.
QRS angosto.
Ritmo irregular.
Frecuencia auricular 350-600 lpm.
Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondas f (más claras en V1 y V2).
Intervalo RR irregular, Frecuencia Ventricular variable (100 – 180 lpm). Si la frecuencia ventricular
es <40-60 sospechar bloqueo nodo AV (“FA bloqueada”).
QRS de morfología normal (estrechos).
238
Manejo FA y Flutter:
PRIMERO EVALUAR ESTADO HEMODINÁMICO

 Si HD inestable: Cardioversión eléctrica.
 Si HD estable: Manejo agudo y a largo plazo si es necesario.
Manejo Agudo: Primero evaluar tiempo de Evolución
Si <48 horas  Cardioversión Inmediata

1.- Farmacológica: Propafenona 450-600 mg VO. / Amiodarona 5-10mg/kg EV.
2.- Si no responde se puede realizar CVE o control de frecuencia.
Si >48 horas  Aplazar Cardioversión por riesgo de Embolia

1.- Terapia anticoagulante: partir con Heparina (por ejemplo Fragmin 5000 UI c/12 hrs.) y realizar
traslape a TACO (cumarínicos).
2.- Control de frecuencia (respuesta ventricular):
 Agudo: Propanolol 1-5 mg EV en 10 min.
 Crónico: Propanolol 10-40g c/8 hrs.
También se puede utilizar diltiazem.
3.- Evaluación a las 3 semanas con Eco transesofágico (objetivar presencia de trombos).
4.- Cardioversión farmacológica o eléctrica.
Si el paciente lleva >48 horas con FA, existe la opción de realizar un ECO TE previo a la terapia
anticoagulante, para ver si existen trombos y de esa manera optar por CV inmediata.
Manejo Crónico (Indicaciones al alta)
 Si cardioversión exitosa (Eléctrica o Farmacológica): Prevención de recurrencias, con

Amiodarona 200-300 mg/día VO.
 Si FA permanente: Control de la respuesta ventricular. Algunas Opciones:
o Propanolol 10 – 40 mg c/8 hrs VO.
o Digoxina 0.125 – 0.25 mg per-os/día VO.
TACO según riesgo de Stroke: CHA2DS2 – VASc
0 puntos (riesgo bajo): Sin TACO o Aspirina 75-

325 mg/día
1 punto (riesgo moderado): TACO para mantener

INR 2-3 o Aspirina 75-325 mg/día.
2 o más puntos (riesgo alto): TACO para mantener

INR 2-3.
239
Indicaciones para cardioversión de Urgencia:

 Isquemia aguda
 Hipoperfusión orgánica (compromiso de conciencia, hipotensión)
 Insuficiencia cardíaca / EPA
 FA asociada a síndrome de preexcitación
Cardioversión no recomendada:
 Arritmia mayor de 1 año
 Marcado crecimiento auricular izquierdo (>5cm)
 Provocada por una noxa no corregida aún
 Pacientes con daño pulmonar crónico avanzado
 Pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Taquicardia Ventricular
 Tres o más latidos ectópicos ventriculares sucesivos
 El mecanismo de producción puede ser foco ectópico ventricular o mecanismo de reentrada
 Sostenida >30 segundos
 No sostenida <30 segundos
 QRS puede ser monomórfico (todos iguales) o polimórfico (clasifica como TV irregular).
 Muchos diagnósticos diferenciales de Taquicardia regular con QRS ancho: TV, TPSV con
conducción aberrante, defecto de conducción intraventricular inesperado, Sd. de excitación
asociado
 Es responsable de causar muerte súbita en pacientes con miocardiopatía hipertrófica
 Revela severidad del daño estructural del corazón, teniendo muy baja incidencia en sujetos sin
cardiopatía
 Importante recordar que la buena tolerancia HD no descarta TV y viceversa
 SIEMPRE al enfrentarse a una taquicardia de complejo ancho pensar en origen ventricular. Si
existe cardiopatía de base, cerca del 100% es TV.
 Algunas de sus causas son: post IAM (la más frecuente), miocardiopatía hipertrófica, TV
idiopática
ECG:
 QRS ancho y abigarrado, a veces con morfología de bloqueo de rama
 Ritmo Regular (Intervalo RR regular y constante)
 Frecuencia ventricular 140-200 lpm
 Segmento ST con polaridad opuesta a la máxima deflexión del complejo QRS
 Inicio es súbito: tras un latido sinusal, se produce un extrasístole ventricular, pausa
compensadora y luego una TV
Manejo:
PRIMERO EVALUAR ESTADO HEOMDINÁMICO

 Si HD inestable: Cardioversión eléctrica
 Si HD estable: Cardioversión farmacológica
.
240
Cardioversión Farmacológica TV
1.- Lidocaína 1 mg/kg en inyección EV cada 5 a 10 min. Repetir 0.5 mg/kg hasta un máximo de 3
mg/kg. Alternativa: Amiodarona 150-300 mg en inyección EV lenta.
241
Casos Clínicos y Objetivos
Caso N°1
Paciente de sexo femenino de 39 años de edad, que consulta al servicio de urgencia por cuadro febril
de39°, asociado a molestias urinarias. En el control de signos vitales usted consigna frecuencia
cardiaca de 170 lpm, por lo que solicita ECG, que es el siguiente
 Preguntas en relación ECG N°1
 Diagnóstico ECG. Fundamente
 ¿Qué causas conoce que puede provocar este tipo de taquiarritmia?
 Mencione diagnósticos diferenciales de taquiarritmias de complejo angosto regulares
 ¿Cuál seráa el manejo en el servicio de urgencias si le llega un paciente con este ECG?
a. Tenga en consideración si el paciente llega hemodinámicamente estable o inestable
242
Caso N°2
Paciente de 75 años de edad, con antecedentes de HTA de larga data, en regular control. Acude a
servicio de urgencia por palpitaciones asociadas a disnea progresiva de 6 hr de evolución. Se
describen signos vitales estables, con PA 150/80; Sat 98% sin requerimientos de 02. FR 19x´.
El siguiente es su ECG.
 Diagnóstico ECG. Fundamente
 Refiérase al manejo inicial en el Servicio de Urgencia. Tenga en consideración el estado

hemodinámico del paciente. ¿Cambiaría el manejo si el paciente se encontrara
hemodinámicamente inestable?
 ¿Cual sería su estudio y manejo posterior?
 ¿Cuáles serían sus indicaciones al alta?
243
Caso N°3
Es traído hombre de 55 años, sin antecedentes mórbidos conocidos al Servicio de Urgencia, tras sufrir
sincope a pasos del recinto. Al examen paciente comprometido de conciencia, ventilando en forma
espontánea, con pulso carotideo muy rápido. Hipotenso 60/40, mal perfundido a distal.
Se conecta a monitorización continua y se toma ECG (mostrado arriba)
• En relación a este mencione:
• Diagnóstico ECG
• ¿Cuál sería su manejo inicial?
• Si el mismo paciente ingresa hemodinámicamente estable y sin compromiso de

conciencia ¿podría haber variado su manejo inicial?
244
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

 Definiciones Síndrome Febril Prolongado/Fiebre de Origen Desconocido.

 Orientación según historia clínica, hallazgos al examen físico y exámenes iniciales.
 Identificar los 4 grupos de causas posibles y las más frecuentes dentro de éstos.
 Manejo del paciente hospitalizado, exámenes complementarios, grupos de riesgo.
Características Normales de la Temperatura
Normalmente, la temperatura corporal posee un ritmo circadiano, variando desde la mañana a la tarde,
en donde su valor mínimo normal ocurre a las 6 am alcanzando 37,2 °C, para luego poder incluso
llegar hasta 37,7 durante la tarde (4 – 6 pm).
La temperatura corporal se censa a través de un termostato que está ubicado en el núcleo preóptico
del hipotálamo, el cual producirá una respuesta compensatoria para mantener la T° dentro de sus
rangos normales. En el caso de aumento de la T°, se producirá una vasodilatación cutánea y
sudoración. Al revés, en el caso de un descenso, se producirá una vasoconstricción y aumento del
tono muscular. Todo esto ocurre fisiológicamente.
T° Límite de lo Normal Estado subfebril: cuando la temperatura oscila entre 37 y 37,5 ºC.
Boca hasta 37,3 °C
Axila hasta 37 °C Hipotermia: cuando la temperatura es menor de 35,0ºC.
Ingle hasta 37 °C
Recto hasta 37,6 °C Hipertermia: cuando la temperatura es mayor de 41ºC.
Definición Fiebre
Corresponde al aumento de la temperatura corporal por encima de los límites normales, causada por
un efecto primario a nivel hipotalámico, en donde producto de la presencia de mediadores pirógenos,
tanto endógenos como exógenos, se cambiará el punto de referencia de la T°. Esto con el fin de que,
en el caso de una infección aumente la eficiencia de los macrófagos para que destruyan al agente
patógeno y que este se replique con dificultad.
Existen varios patrones de presentación de fiebre:
 Intermitente: Aparece una exageración del ritmo circadiano, con temperaturas normales por la
mañana y fiebre vespertina, en donde ocurren incrementos de más de 1°C con respecto a la
mañana. Si es muy marcado el incremento, se denomina fiebre séptica. Son causas: fiebre de
origen bacteriano, por fármacos o por neoplasias.
 Curva héctica o séptica: se caracteriza por “pick” febriles que pueden sobrepasar los 39ºC y
generalmente, son antecedidos por calofríos. Es frecuente que cuando la temperatura baje se
produzca una gran sudoración, especialmente si se han usado antipiréticos.
245
 Continua: T° elevada < 37,8 °C, casi sin variaciones horarias, con oscilaciones inferiores a
1°C.
 Remitente: La temperatura mantiene en cierta medida el ritmo circadiano, pero sin llegar nunca
a cifra normales. Este patrón es característico de las infecciones víricas.
 Recurrente: Aparece durante uno o varios días, desapareciendo posteriormente para volver a
aparecer. Algunos ejemplos puede ser la fiebre que ocurre en la Malaria, en la enfermedad de
Hodking y en la Neutropenia Febril.
A pesar de que existen patrones específicos de fiebre y que algunas patologías se podrían
correlacionar con estos, no siempre ocurre de esta forma, por lo cual el parámetro de T° no se debe
considerar aisladamente.
Definición de Síndrome febril
Es un conjunto de síntomas y signos (a diferencia de tener solamente tener la temperatura elevada),

destacando: malestar general, dolores en el cuerpo (mialgias), anorexia y cefalea. Al examen físico se
detecta una temperatura elevada, piel más caliente, facie febril (ojos brillosos, mejillas eritematosas),
taquicardia, taquipnea, postración. El paciente puede estar algo sudoroso y presentar la orina más
oscura, más concentrada.
No siempre una temperatura elevada se asocia a un síndrome febril. Esto hace que algunas
temperaturas sean mejor toleradas que otras. Esto puede tener relación con la causa por la cual la
temperatura está elevada.
Definición FOD
Las siguientes definiciones fueron creadas con el fin de eliminar, a la hora del diagnóstico, causas de
fiebre habitual, causadas por enfermedades infecciosas habituales autolimitadas, enfermedades
febriles de causa obvia y el Sd. Febril post operatorio.
Incluye el concepto de fiebre que no se resuelve espontáneamente en el periodo que se espera para
una infección autolimitada y que cuya causa no puede ser acertada a pesar del considerable esfuerzo
para el diagnóstico.
246
 Clásica: Fiebre > 38.3ºC en más de 3 mediciones, por más de 3 semanas de evolución, sin
diagnóstico a pesar de estudio oportuno, en al menos 3 visitas ambulatorias o al cabo de 3
días de hospitalización.
 Nosocomial: Fiebre > de 38.3 ºC en varias mediciones en un paciente hospitalizado sin

infección activa o incubandose al ingreso, con ausencia de diagnóstico luego de 3 días de
estudio incluyendo dos días para la incubación de cultivos microbiológicos.
 Neutropénico: Fiebre > de 38.3 ºC en varias mediciones en un paciente con menos de 500
neutrófilos o si se espera su descenso por debajo de ese límite dentro de 48 hrs, sin
diagnóstico luego de tres días de estudio hospitalizado incluyendo dos días para la incubación
de cultivos.
 VIH-SIDA: Fiebre de más de 38.3 ºC en varias mediciones por más de 4 semanas en paciente
ambulatorio o de más de 3 días en paciente hospitalizado con HIV confirmado por serología.
Etiologías
 Infecciosas: 30 - 40 %.
 Neoplasias: 20 - 30 %.
 Mesenquimopatías: 10 - 20 %
 Misceláneas: 15 - 20 %
 No diagnosticadas: 5 - 15 %
Generalmente, las FOD corresponden a enfermedades comunes de presentación atípica, más que
enfermedades “raras”, en donde los pacientes, generalmente, presentan solamente como cuadro
clínico la “fiebre de origen desconocido” y nada más.
1) FOD de causa infecciosa
Infecciones Localizadas
 Endocarditis bacteriana
 Infección urinaria complicada (Absceso renal, perinefritico)
 Neumonía por atípicos
 Infección SNC (líquido claro)
 Infección intraabdominal (abscesos hepáticos, esplénicos, pélvicos, etc.
 Osteomielitis
 Artritis piógena
 Sinusitis
 Otitis media
 Flebitis
Infecciones Sistémicas
 Tuberculosis (19 x 100.000), extrapulmonares

 Salmonelosis
 Fiebre tifoidea
 Brucelosis
 Leptospirosis
 Hepatitis
247
 Retrovirosis aguda (VIH)

 Micosis sistémicas
Infecciones en viajeros
 Malaria
 Hepatitis
 Infección respiratoria
 Disentería
 Dengue
 Tuberculosis
 Retrovirosis aguda
 Absceso hepático amebiano
 Fiebres Entéricas (tifoidea- paratifoidea)
“La fiebre no siempre es infección y la infección no siempre da fiebre”
2) FOD de causa Neoplásica
 Linfomas
 Leucemias
 Hepatocarcinoma
 Carcinoma de células renales
 Osteosarcoma
 Neuroblastoma
3) FOD por Mesenquimopatías
 Colagenopatías
 Lupus eritematoso sistémico
 Artritis reumatoidea juvenil
 Fiebre reumática
 Enfermedad de still
 Vasculitis
 Arteritis temporal
 Periarteritis nodosa
 Granulomatosis de wegener
248
4) FOD por Causas Misceláneas
 Fiebre por drogas  TEP Crónico

 Enfermedades  Fiebre mediterránea familiar
granulomatosas  Crisis hemolíticas
 Hepatitis granulomatosa
 Sarcoidosis  Fármacos
 Hepatitis alcohólica - Penicilinas
 Cirrosis hepática - Cefalosporinas
 EII - HIN
 Enfermedad de Kikuchi - Fenitoína
 Radioterapia. - AINES
 Hematomas. - Barbitúricos
 Endocrinopatías
 Fiebre facticia
 Post pericardiotomía
¿Cómo enfrentar a un paciente con FOD?
1.- Verificar la existencia real de fiebre y determinar tiempo de evolución
2.- Anamnesis debe incluir:
 Lugar de procedencia
 Hábitos de alimentación, consumo de alimentos cocidos y crudos
 Viajes al extranjero
 Contacto con animales domésticos y salvajes
 Inmunizaciones y profilaxis
 Estado inmune
 Antecedentes de Cáncer anterior y/o Familiar
 Antecedentes laborales de riesgo
 Factores de riesgo VIH y ETS
 Comorbilidad
 Cirugías previas e implantes protésicos
 Consumo de Medicamentos y/o Drogas (Se debe retirar medicamentos no imprescindibles)
 Familiares enfermos
3.- Exámen físico debe incluir:
 Debe ser minucioso y repetido, ya que es lo más eficiente en la búsqueda de focos cuando
estos evolucionan.
 Considerar sitios de cirugías previas
 Considerar implantes protésicos y dispositivos médicos
 Búsqueda dirigida lesiones, masas, visceromegalia
 Búsqueda de ganglios linfáticos:
Cervicales pueden orientar a Linfoma, CMV, VEB, TBC.
Inguinal pueden orientar a Sífilis, Linfogranuloma Venéreo.
Otras: enfermedad arañazo de gato, toxoplasmosis
249
 Otoscopia
 Examen completo de cavidades, incluye tacto rectal, con evaluación de próstata y examen
ginecológico
 Examen Ocular
 Examen de piel y mucosas
A partir de los datos recaudados a través de la Anamnesis y Examen Físico, se observará la

presencia o ausencia de dos signos importantes y complementarios: los elementos guía y los factores
predictores de evolución clínica desfavorable.
Los elementos guía hacen referencia al dato o conjunto de datos que infieren un primer grupo acotado
de posibilidades diagnósticas o de afección de órganos específicos. Por lo tanto, nos ayudan a reducir
las posibilidades de FOD. En la siguiente tabla, se presentan las acciones a seguir en caso de
sospecha específica.
250
En ausencia de elementos guía, se propone un protocolo básico inicial para confirmación de FOD.
 Hemograma con recuento diferencial

 Perfil Bioquímico
 Hormonas Tiroideas
 3 Hemocultivos
 Examen de orina Completo + Urocultivo
 Serología Tifoidea, Brucella, CMV y VEB
 Serología Hepatitis B – C
 ECG
 LDH
 VHS
 ANA / Factor Reumatoideo
 Rx Tórax y Abdomen
 PPD y Baciloscopía y cultivo de expectoración convencional y para Bacilo de Koch
 Ecografía Abdominal
Los factores predictores de evolución clínica desfavorable hacen referencia al dato o conjunto de datos
que aventuran un mal pronóstico en calidad y expectativa de vida. Dentro de estos destacan:
 Pérdida de peso superior al 5% durante el periodo que abarca el Sd. Febril

 Presencia de Anemia, Leucopenia o Leucocitosis
 Elevación de GPT, Bilirrubina Total y LDH
Una vez que el resultado del estudio diagnóstico no es concluyente, bien dirigido por elementos guía,
mediante la implementación del protocolo inicial básico, se está en condiciones de catalogar a un
paciente con el diagnóstico de FOD.
Grupos de Riesgo
251
Algoritmo Diagnóstico FOD
252

Las Mil y Un Formas de Vencer Medicina Aplicada 2013

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“Las mil y un formas de vencer

Medicina Aplicada 2013”

“3 galopes, 1 serrucho y mil tormentas tiroídeas”

Ignacio Horta Castro

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Vías de Infección más frecuentes:

Anatómicamente, se puede diferenciar entre:

Microorganismos más frecuentes:

Es importante recordar que en pacientes ancianos, diabéticos y/o inmunosuprimidos, puede

ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO + SEDIMENTO (OC) + UROCULTIVO C/ATBIOGRAMA

 Si los síntomas no son característicos de ITU.

Es importante tener en cuenta la alta resistencia a

Normas Chilenas de Tratamiento

Además del tratamiento ATB, considerar:

ANAMNESIS + EXAMEN FÍSICO + EXAMEN DE ORINA + UROCULTIVO c/ATBIOGRAMA

En el sedimento urinario podemos encontrar (además de lo mencionado en ITU baja):

En pacientes muy comprometidos, se recomienda realizar hemocultivo.

En primer lugar, es necesario recordar que el

Muchas veces, los pacientes requerirán, como

 ITU No complicada: Mujer sana no embarazada, con síntomas <7 días.

 Vía urinaria anormal:

 ¿Cuándo pedir Eco Renal?

 ¿Por qué pedir imágenes?

Hombre 1 cultivo con > 105 UFC

Se trata SIEMPRE en:

 ITU Asociada a Catéter:

Algunos Factores Predisponentes de ITU a repetición

Reflujo vesicoureteral Estenosis uretral Diabetes mellitus

Tratamiento Profiláctico ITU Recurrente

Paciente Consciente: Despierto y además con una adecuada comprensión de sí mismo y de su

Compromiso de Conciencia: Alteración del nivel de vigilancia o de su capacidad de interactuar con el

Existen dos tipos de alteración de conciencia:

Enfrentamiento del Paciente con Compromiso de Conciencia en Urgencias

2.- Segundo: Considerar patologías sistémicas que tienen riesgo vital:

 Insuficiencia respiratoria: por patología pulmonar o cardíaca, como broncoespasmo, EPA,

3.- Tercero: Considerar patologías neurológicas con riesgo vital:

4.- Cuarto: Examen Neurológico

o Respiratorio: No permite diferenciar causa de origen neurológico o metabólico (de

 Actuación terapéutica, inmediata en caso de deterioro cráneo-caudal por cono de presión:

sólidas o edema (progresión lenta). El hematoma epidural y hematoma de cerebelo pueden

Diagnóstico Diferencial compromiso Orgánico v/s Funcional

ORGÁNICO (Estructural) FUNCIONAL (Metabólico)

5.- Quinto: Otras pruebas diagnósticas para realizar diagnóstico etiológico.

HGT - Hemograma ELP Hemocultivos

Tratamiento: “Coma Cocktail”

*Recordar Intubación si GCS IGUAL O MENOR A 8

Alteración de conciencia con inatención, acompañado por un deterioro en la cognición o percepción,

Es un factor de mal pronóstico, se asocia a elevada mortalidad. Existen factores predisponentes y

FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PRECIPITANTES

1.- Modificar factores ambientales: ventanas, calendarios, televisión, reloj.

 Apertura ocular al estímulo doloroso intenso, movimiento involuntario de flexión de las 4

SINDROME CORONARIO AGUDO

 Diagnóstico diferencial de dolor torácico

 Revise como se hace el diagnostico de sindrome coronario agudo y su clasificación

 A que se refiere “terapias de reperfusión” y cuales existen. Indicaciones y contraindicaciones.

IAM con Supradesnivel del ST

 Dolor anginoso característico: opresivo, retroesternal, de intensidad variable, irradiado al cuello,

 Elevación del ST >1mm en al menos dos derivaciones concordantes

1.- QRS ≥ 0,12 seg

Medición seriada de marcadores bioquímicos

Representan la evolución de la necrosis miocárdica, sin embargo la elevación de ellas requiere un

 Pedir troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb

Criterios de mal pronóstico de un IAM