Pérdida Precoz del Embarazo (PPE) El riesgo de aborto espontaneo en mujer sin antecedentes de errores en la reproducción es del 15 %.

Definición y clasificación Perdida involuntaria del embarazo antes de que el feto sea viable a las 24 semanas. Aborto precoz a las antes de las 12 semanas. (Embarazos no embrionicos se conocen como huevos aberrantes.) y Aborto tardío semanas 13 y 14. y Abortos con feto ocurren en el segundo trimestre. Perdidas precoces: Huevos aberrantes: perdidas precoces del embarazo en la que el desarrollo del feto no se ve en la ecografía y no existe tejido fetal al realizar un examen histológico del producto de la concepción. Muerte precoz: perdidas precoces del embarazo en las que el desarrollo del feto se observa claramente al realizar la ecografía y se encuentra tejido fetal al hacer un examen histológico. Etiologia y y y y y y y y y y Causas Anomalias genéticas 50 a 60% Anomalias endocrinas 10 a 15% Separaciones corioamnioticas 5 a 10% Cervix incompetente 8 a 15% Infecciones 3 a 5% Implantacion anormal de placenta 5 a 5% Anomalías inmunológicas 3 a 5% Anomalías uterinas anatómicas 1 a 3% Causa desconocida <5%

Causas genéticas: Abortos <8 semanas son huevos aberrantes resultado de error en la meiosis I o II materna o paterna, de la supe fecundación de un huevo por dos espermatozoides. Anomalías cromosómicas más frecuentes: Trisomía autosómica: 60% con cariotipos anormales. Afecta cromosomas 16, 21 y 22 y cualquier autosoma. Trisomía 16 es la más frecuente y en estos casos la bolsa está completamente vacía. Triploidía: consiste en un recuento cromosómico medio de 69, 15 a 20 % de todos los abortos con cromosomas anormales. En muchos casos la bolsa esta vacío , pero si hay feto este presenta anomalías ( onfalocele, sindactilia, labio y paladar Hendido, etc). En 50% de los casos hay degeneración hidrópica de placenta. Razón más frecuente de la Triploidia es la doble fertilización de un único huevo. Monosomía X: 25% de todos los abortos poseen cariotipo 45. X, 1 de cada 15 fetos con este cariotipo no serán abortados y se identificarán como un Síndrome de TURNER. Algunos Ab son sacos que contienen pequeño cordón umbilical que se inserta a masa amorfa de tejido embrionario, la MX es resultado de pérdida del cromosoma X en el momento de la fertilización o disyunción en la meiosis.

Andrógenos aumentados: causa rara de PPE es el hiperandrogenismo materno. las que causan Ab suelen ser ascendentes y facilitadas por incompetencia cervical. Único método para documentar un defecto en el cuerpo lúteo durante la gestación es midiendo la concentración de progesterona sérica. caracterizada por la concentración elevada de hormona leutinizante. Infección Causa infrecuente de PPE. Sx Ovario Poliquístico (OP) Ab más frecuentes con ptes con OP . no teratogénico). Diagnóstico riguroso de defecto del cuerpo lúteo requiere la confirmación histológica de un endometrio fuera de fase durante 2 o más días del período secretor del ciclo menstrual. Diabetes: estudios revelan que ptes con niveles elevados de glicemia y Hb A1C en el primer trimestre tienen riesgo relativamente alto de Ab espontáneo en relación a aquellas con buen control metabólico. Ptes suelen ser hirsutas y con niveles altos de testosterona y de sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA). LA frecuencia de anomalías genéticas es más frecuente en diabéticas. La PPE se produce por fallecimiento del feto alrededor de semana 14. su exceso produce disfunción del cuerpo lúteo. . en las que conciben desps de inducir la ovulación. Anomalías endócrinas Deficiencia de progesterona: deficiencia produce Ab y su efecto es que ayuda a mantener la quiescencia uterina. En una minoría la diseminación hematógena por varicela. en ptes con niveles séricos <15 ng/ml o con historia de pérdidas precoces de embarazo. Reordenación estructural de los cromosomas: Consiste en translocaciones e inversiones y llega a ser la casusa del 3 a 5% de los ab con cromosomas anormales. La OP posee efecto nocivo sobre el cuerpo lúteo. Resultado de fallo de división citoplasmática tras la división cromosómica en las células germinales. clamidias y micoplasmas son hx inesperados en autopsia fetal o examen bacteriológico o histológico. pero es raro que el exceso o deficiencia sea la causa de los Ab. (OSEA QUE NO SIRVE HAHAHAHA!!! MEJOR SUPLEMENTAS Y PANES!!) Por eso se utiliza la suplementación de progesterona en ptes con amenaza de ab (no produce efectos adversos. listeria. Parejas con REC deben someterse a análisis de cariotipo. rubeola.Tetrapolidía: consiste en recuento medio de 92 cromosomas y se encuentra en 3 a 6 % de huevos aberrantes con cromosomas anormales. normalmente producen TPP en embarazos después de 24 semanas. Deficiencia Tiroidea: práctica rutinaria medición de TSH y de T4. Prevención de Ab se da con la supresión pituitaria con agonistas liberadores de gonadotropinas. seguida de la admon de hCG. Estudios han confirmado una pobre relación entre niveles séricos de progesterona y los Hx de la biopsia endometrial. Ptes con huevos aberrantes tiene bajos niveles de progesterona lo que dificulta el dx que es resultado del ab más que su causa. parvovirus. Medición de la 17 hidroprogesterona (producida en el cuerpo lúteo) es mejor marcador pero no diferencia a las ptes abortadoras de las no abortadoras.

Se debe sospechar en ptes con abortos previos en el segundo trimestre y aumento del flujo vaginal.laceraciones cervicales profundas por parto vaginal. dilatación de 3 cm o más y productos de la concepción protruyen por el OCI. El cérvix incompetente también está asociado a PPE. Tx cerclaje cervical entre las 12 y 16 semanas. Ptes sienten el comienzo o pérdida de tapón mucoso cervical en días precedentes así como hemorragia. Anomalías Müllerianas: el útero tabicado y el bicorne son e. SIGNO CLINICO: DILATACION CERVICAL INDOLORA. colocación de DIU (evita contacto entre los finales de las adherencias) y estrógenos (estimula crecimiento del endometrio). Esto va seguido de rápido inicio de contracciones uterinas o de la ruptura de membranas. Cérvix incompetente Causa conocida de Ab a final del 2º trimestre. Dx es clínico por membranas protruyentes y la dilatación indolora .g. CI es secundario a traumatismo cervical (por dilatación mecánica al final del embarazo o legrado diagnóstico). Dx por medio de histerosalpingografía o por histeroscopio. predominando estreptococos del grupo B hemolítico y E. Bacterias aisladas anaerobias y aerobias . miometrio y endometrio (este último suele ser atrófico. Tx excisión quirúrgica de las bandas. El útero doble y el unicorne se asocias a TPP. AL examen con especulo revela membranas protruyentes. Anomalías Anatómicas del útero Pueden ser adquiridas (sinequias uterinas) o resultado de error en el desarrollo (ptes con defecto de fusión de Muller o lesiones por exposición a DES) Sinequias Uterinas: son bandas estructurales entre las paredes del útero que pueden llegar a obliterar casi por completo la cavidad uterina. dilatación cervical. estas bandas son de tejido fibroso. coli. Esta es la razón por la que se sugiere llevar a cabo un cerclaje cervical profiláctico en todas las ptes embarazadas con anomalías uterinas congénitas. Ocasionalmente se aísla Mycoplasma y Ureoplasma urealyticum en los productos abortados de la concepción. Exposición intrauterina a DES (DIETILESTILBESTROL) 70% ptes que han estado expuestas a DES tienen útero pequeño y en forma de T y elevada frecuencia de gestaciones de mala evolución. Ptes en examen histológico presentan corioamnionitis grave. de anomalías de fusión del conducto mulleriano que se asocia con PPE xq el aporte de sangre al embrión es inadecuado cuando la implantación se ha producido en el tabique relativamente avascular . Son resultado de infección intrauterina.Ptes con infección ascendente presentan fiebre e incremento de las contracciones uterinas a partir de semana 14. combinado con traumatismo quirúrgico secundario a la retención de productos de la concepción tras un Ab o un parto. para confirmar en ptes no gestantes se demuestra con una mayor elasticidad del cérvix pasando un dilatador Hegar del No 8 o un Pratt de 15 o una sonda Foley rellena con 1 ml de agua a través del OCI. Técnicas más usadas de Shirodkar (se abre la mucosa vaginal pro la parte anterior y posterior del Cérvix y se ata una cinta de 5 mm de mersilene lo más cerca posible del OCI y se introduce bajo la mucosa de la vagina) . Ptes expuestas deben someterse a cerclaje cervical entre semanas 12 y 16 con fin de mejorar la posibilidad de llevar a buen término su embarazo. La ecografía puede demostrar una invaginación de las membranas dentro del canal cervical o un diámetro de OCI > 23 mm. con glándulas deformes). conización ampliada en el tx de displasia cervical.

y de McDonald ( se ata un sutura de 4mm de mersilene o de seda de 5mm alrededor del cérvix en forma de bolsa de tabaco). la membrana es gruesa y su movilidad limitada. En la mayoría de casos hemorragia cede espontáneamente en pocos días. si el plasma normal no corrige el TPP en 4 seg respecto al valor . muerte fetal precoz. por lo general ubicado del lado opuesto de la implantación de la placenta. Placenta defectuosa Durante la placentación normal arteria espirales sufren cambios adaptativos (pérdida de la capa musculo elástica de la pared arterial y el reemplazamiento por material que contiene células trofoblásticas) que convierten al as estrechas y endurecidas paredes de las arterias en anchos y tortuosos canales vasculares que aportan el flujo sanguíneo necesario para el desarrollo del embrión. Causas inmunológicas de aborto Causa de abortos a repetición Sx anticuerpo antifosfolipido (pérdidas inmunológicas mejor definidas) Anticuerpos antinucleares débiles (grupo menos definido) Aloanticuerpos (grupo menos definido) Sx anticuerpo antifosfolipido (pérdidas inmunológicas mejor definidas) Presente en 3 5% de ptes con pérdidas del embarazo repetidas . en los hematomas subcorionicos. Labs repiten el test desps de mezclar plasma de la pte con plasma normal. TPP. Se valora en función de sus efectos en el TPP y cefalina. frecuencia de aborto y muerte fetal en pts no tratadas es del 90%. Etiología es desconocida. Es habitual ver faltando una delgada membrana entre el útero y el feto en los casos de separación corioamniótica. algunas permanecen con pequeñas hemorragias durante varias semanas y unas pocas abortan o llegan a infectarse. Ptes presentan hemorragias en el 1er trimestre de diferente gravedad. no suelen tener contracciones o son mínimas. Hemorragia puede producirse entre amnios y corion (separación corioamnitoica) o entre el corioamnios y la decidua (hematoma subcorionico) . Ecografía muestra feto normal.:se encontró en ptes con lupus y actúa como anticoagulante prolongando el TPP y trombosis.caolín. activo y un área de separación de membranas . grave retraso del crecimiento. Se aplica la amniocentesis en algunos casos para evitar infección y extraer líquido amniótico facilitando la reducción de bolsa amniótica. Anticuerpo de mayor interés son: Anticoagulante lúpico ACL. Complicaciones: corioamnionitis aguda (se retira la sutura y se pte debe parir) y la RMO ( si hay se da tx antibiótico agresivo) Hematomas subcoriónicos y separaciones corioamnióticas La separación de las membranas fetales es causa frecuente de hemorragia en 1er trimestre pero no suele producir perdida del embarazo. hematoma tiene valor pronóstico mediante ecografía. La ausencia de estos cambios se conoce como placentación anormal y es característico de ptes con pre eclampsia.

ni cumplen criterios de dx de lupus. muchos de los cuales se recanalizan hecho que indica la naturaleza crónica del proceso. Lo más importante es determinar que sea un embarazo intrauterino. Placenta muestra infartos masivos. preeclampsia grave o de aparición precoz. se resuelve si la ecografía muestra un saco gestacional en el interior del útero . maduracion excesiva de las vellosidades coriales. progesterona y estradiol útil antes de las 6 semanas. Aparten de una serología anormal y antecedentes de pérdidas del embarazo anterior . si el segundo es el doble del primero es un embarazo intrauterino y hay buena evolución. crecimiento intrauterino retardado grave CIR y corea gravídica. Perdidas de embarazo aparecen entre semanas 14 y 18. que permite demostrar Anticuerpos IgG. otras asociaciones son historia de ataque isquémico. patrón de fluorescencia suele ser moteado u homogéneo. Ptes asintomáticas con anticuerpos antinucleares (ANA) : en estas ptes titulo de ANA oscila entre 1:20 y 1:60. El anticuerpo que causa el test falso positivo para la sífilis (BFP-ST): BFP ST y AAC presenta anticuerpos contra cardiolipina. Por vía transabdominal hCG tiene que ser mayor de 3000 µUI/ml. no presentan signos ni síntomas . Exploración bimanual del útero determinará si su tamaño concuerda con los datos clínicos. IgM e IgA( IgA > 20 U es significativa).control es que existe un anticuerpo antifosfolípido. Examen con especulo nos revelara existencia de lesiones cervicales o vaginales que ocasionalmente son la causa de hemorragia. Un 28% presentan trombosis. Histológicamente las arterias espirales muestran una ausencia de cambios adaptativos y contienen trombos. Presencia de cualquiera de los tres anticuerpos está asociado con PRE. es posible ver un saco gestacional en el interior del útero utilizando in transductor endovaginal cuando hCG es de 1000 µUI/ml o superior. un útero pequeño un huevo aberrante. Pueden aparecer infiltrados pulmonares. presencia de masa dolorosa en los anexos sugiere embarazo ectópico. si esto no sucede y además el estradiol y progesterona están bajos (estradiol <200 . Muerte fetal se debe a una trombosis masiva de los vasos placentarios. se les repite la determinación cuantitativa de hCG 3 días después de la inicial. Anticuerpo anticardiolipina -AAC-: más frecuente. DAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Hemorragia vaginal en el primer trimestre Valoración clínica. placenta es más pequeña de los esperados para edad gestacional. Un útero grande puede demostrar una mola hidatiforme. fiebre y síntomas cardiacos desps del parto. Valoración hormonal. se encuentra en 90% con ptes con ACL. episodios de trombosis arteriales y venosas. hCG. pero la mayoría de ptes con AAC positivo no tienen ACL. así como grave compromiso fetal. También hay valores elevados de IgM sérico (valor normal de 40 a 260 mg/dl). pero no son el mismo. episodios isquémicos transitorios. por vía intrauterina. Ptes con valores de hCG sérica por debajo de este valor crítico. el síntoma más frecuente de una pte con aborto inminente es la hemorragia vaginal. Si el embarazo < 6 semanas según estimación de datos clínico y tamaño uterino es preferible medir hCG sérica para decidir si hacer ecografía y cómo interpretar resultados. algunos ptes con BFP ST no tienen AAC y la mayoría con AAC positivo tienen una serología de sífilis no reactiva. ACC se mide con ELISA. migrañas y preeclampsia de aparición precoz.

en vez de legrado y curetaje del útero para mejor estudio de malformaciones etc Ptes con pérdidas de embarazos precoces recurrentes Valoración clínica y diagnóstica . se puede obtener sangre fetal por punción cardiaca para cariotipo del feto y cultivos bacteriológicos para mycoplasma. anticuerpos contra toxoplasma o herpes.5 semanas con una hCG es de 1000 µUI o mayor. Muerte Fetal Prematura Dx diferencial cuando el desarrollo del feto era el adecuada es complejo y requiere un análisis meticuloso de la información clínica y de los datos de laboratorio. AAC. se puede dejar suplemento de progesterona si esta es <15 ng/ml.ng/ml. chlamydia y listeria. el embarazo es anormal. con la ecografía abdominal se visualiza el saco a las 4. Precisión predictiva del estradiol y progesterona es del 90 al 95%. Pautas de acción: reposo en cama indicado cuando hemorragia persiste. malformaciones anatómicas del útero . Valoración ecográfica: Con la ecografía abdominal se puede visualizar un saco a las 5. A menos que exista causa obvia de la muerte fetal precoz hay que someter a histerosalpingografia. progesterona <15 ng/ml) la gestación es anormal . Madre con muerte fetal en el segundo trimestre debe ser sometida a prueba de Kleihauer. hematomas subcorionicos y anomalías placentarias. Precisión predictiva de la eco pélvica antes de las 9 semanas de gestación es >90%. incompetencia cervical. seguido de supositorios de prostaglandinas o dosis elevada de oxitocina. La búsqueda de alteraciones en el tejido conectivo incluye título de ANA. Placenta puede presentar cambios inflamatorios agudos en ptes con infección ascendente. Tratamiento Inducción con tallos de laminaria para la dilatación cervical. Pruebas de laboratorio Examen histológico y microbiológico de la placenta es fundamental. Trombosis de vasos fetales o maternos puede verse en ptes con déficit de proteína C. ureoplasma. q puede ser un huevo aberrante o un ectópico.5 semanas o más y hCG > 3000 µUI/ml o superior. Sx AAF . Valoración clínica Causas frecuentes anomalías cromosómicas. ACL. EL SACO GESTACIONAL. en especial las incompetentes cervicales y con infección ascendente. Presencia de saco vitelino en ausencia de polo fetal es patognomónico de un huevo aberrante. POLO FETALCON MOVIMIENTOS CARDIACOS Y EL SACO VITELINO PUEDEN VERSE A LAS 6 SEMANAS. TORCH puede revelar elevación inesperada de citomegalovirus. a los huevos aberrantes se les realiza biopsia de vellosidades corionicas para análisis cromosómico. Si no se visualiza movimientos cardiaco a las 7 semanas o 2 semana desps de la visualización del saco gestacional.Betke para descartar posibilidad de hemorragia fetomaterna masiva. Examen radiológico para revelar anormalidades esqueléticas. Autopsia fetal para evaluar malformaciones. infecciones ascendentes. el tejido decidual puede presentar cambios fisiológicos en las arterias espirales.

sugieren trisomia 16. otro tx consiste en AAS y heparina subcutánea (5000 U c/12 hrs hasta 24000 U diarias). necrosis aséptica de la cabeza del fémur. 3. suplemento de progesterona durante el embarazo (ptes con cuerpo lúteo insuficiente) . Hallazgo de degeneración molar en el examen histológico de los productos de la concepción en ab anterior. Otras complicaciones raras de estos medicamentos durante el embarazo: osteoporosis. Un cuerpo lúteo insuficiente producción de progesterona puede p[provocar la pérdida del embarazo en el 1er trimestre entre semanas 6 y 8. hiperandrogenismo con prednisona. Sx OP se tratan con análogos del factor liberador de gonadotropinas (GnRF) y la inducción de la ovulación con hCG. Con el tx Heparina formación de nódulos dolorosos y equimosis en zonas de inyección. cuando la progesterona deja de producirse en el cuerpo lúteo para hacerlo en la placenta. El tx que más se utiliza con ptes con anticuerpos antifosfolipido consiste en dosis bajas de AAS (80 mg diarios) y prednisona (40 a 60 mg día ) y se inicia tan pronto se realice el diagnóstico de embarazo idealmente pocos días después de amenorrea. 2. sugiere translocación balanceada en uno de los padres 4. Ab de repetición ocurridos antes de semana 12. Intervalos de infertilidad. Historia niño malformado en la familia. acné. Probabilidad de embarazo con éxito en el siguiente intento es del 62%. fascie de luna llena.Índices que sugieren huevo aberrante recurrente en ptes con abortos de repetición: 1. anomalías placentarias recurrentes con aspirina y dipiridamol. EN RESUMEN TODO LO ANTERIOR SE REPITE AQUÍ (ANOMALIAS GENETICAS< INMUNOLOGICAS etc ) Tratamiento: depende de la etiología Histeroscopia quirúrgica(malformaciones uterinas) . Principales complicaciones del tx con prednisona: aumento de peso. sugiere triploidia. 5. Tx con ptes con ACL consiste en normalizar TTP. translocación balanceada de uno de los padres. lesión de nervio óptico y trombocitopenia inducida por la heparina FIN!!! :D . Ab previos que muestren sacos vacios en USG. estrias e intolerancia a la glucosa. Ptes con AAC niveles de plt adecxuadas y mantener los niveles de anticuerpo bajos con dosis baja de AAS/prednisona o AAS/heparina. epistaxis y hematuria ocasionales. cerclaje (insuficiencia cervical) y tx antibiótico (infecciones ascendentes) .

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