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Parotiditis
A. Bourrillon

Las parotiditis son una enfermedad vírica habitualmente infantil. Se han vuelto infrecuentes tras la gene-
ralización de la triple vacunación contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola. La afectación más
frecuente es la parotiditis; la meningoencefalitis es la más grave, pero también la menos frecuente. El
diagnóstico de certeza se basa en las pruebas serológicas mediante el método de análisis de inmunoab-
sorción ligada a enzimas, mediante el cual pueden detectarse las inmunoglobulinas M pocos días después
de la aparición de los primeros signos clínicos. En la actualidad, en las formas atípicas y en particular
neurológicas, el virus puede detectarse utilizando las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa
(líquido cefalorraquídeo). El tratamiento es puramente sintomático y la mejor prevención consiste en la
vacunación, por lo general asociada a la del sarampión y la rubéola.
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Palabras clave: Parotiditis; Parotiditis; Meningitis de líquido claro; Vacunación TV

Plan En Francia, la incidencia de las parotiditis ha disminuido consi-

derablemente desde que se ha generalizado la recomendación de
■ Introducción 1 vacunarse contra la parotiditis, de forma asociada a la vacunación
contra el sarampión y la rubéola.
■ Epidemiología 1 En 2009, el número de casos por año se estimaba en alrededor
■ Fisiopatología 1 de 10.000 (incidencia anual de 18 casos/100.000) (datos de la red
■ Clínica 2 centinela francesa) [3] .
Parotiditis 2 La disminución de la cobertura vacunal podría llevar al resurgi-
Diagnóstico Diferencial 2 miento de esta enfermedad infecciosa, sobre todo entre ancianos,
■
con sus complicaciones específicas.
Complicaciones 2
Se han comunicado recientemente brotes epidémicos de paro-
Complicaciones neurológicas 2
tiditis en el Reino Unido (56.000 casos en 2006) y en los Estados
Complicaciones glandulares 2
Unidos [4] .
■ Diagnóstico 3 El reservorio natural es estrictamente humano. El modo de
■ Tratamiento 3 transmisión es directo a por vía aérea o por contacto con la saliva.
Curativo 3 El pico de frecuencia se sitúa en invierno o en primavera.
Preventivo 3 La infección es asintomática en un tercio de los casos.

 Introducción
Las parotiditis son una enfermedad infecciosa, contagiosa,
habitualmente benigna, debida a un rubulavirus, virus de ácido
ribonucleico (ARN) de la familia Paramyxoviridae, con tropismo
glandular y neuromeníngeo y que confiere inmunidad prolon-
gada.
 Epidemiología
Las parotiditis son endémicas. Antes de las políticas de genera-
lización de la vacunación, la infección afectaba principalmente a
los niños de 5-10 años. Estudios de seroprevalencia habían puesto
de manifiesto que el 50% de los niños de 5 años y el 90% de los
adolescentes de 15 años tenían anticuerpos contra el virus de la
parotiditis [1, 2] .
 Fisiopatología
El virus de la parotiditis penetra a través de la nariz o la
boca y se replica en las mucosas del tracto respiratorio supe-
rior. Después de una viremia transitoria, lo más frecuente es que
afecte a las parótidas, pero también puede afectar al sistema ner-
vioso central, el páncreas, las vías urinarias y el tejido glandular
genital.
La replicación vírica parotídea provoca un edema intersticial
con infiltrado inflamatorio (linfocitos y macrófagos). En caso de
orquitis, el aumento de presión debido al edema localizado en una
albugínea poco elástica puede desembocar en necrosis y, secunda-
riamente, atrofia testicular.
El virus de la parotiditis está presente en la saliva alrededor de 5
días antes de los primeros síntomas y desaparece 5-8 días después
de su aparición, con la secreción de las inmunoglobulinas A (IgA)
secretoras específicas.
La contagiosidad dura unos 10 días.

EMC - Pediatría 1
Volume 48 > n◦ 2 > junio 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1245-1789(13)64152-9
E – 4-310-B-10  Parotiditis
El virus de la parotiditis se puede detectar en la orina durante
varias semanas.
 Clínica [5]
El período de incubación es de 21 días de media. La contami-
nación se produce a través de las gotitas de saliva de personas
infectadas.
El período de contagiosidad comienza 48 horas antes de los
primeros signos clínicos y se extiende hasta el 3er o 4◦ día después
de la aparición de la parotiditis.
Parotiditis
Es el signo clínico más habitual y a menudo se presenta aislada-
mente [6] . Está precedido por una fase de invasión que asocia un
síndrome infeccioso discreto con febrícula hasta 38 ◦ C, otalgias
y dificultad para masticar. La exploración encuentra sensibilidad
a la palpación retromandibular, a nivel del ángulo de la man-
díbula, en la punta de la mastoides y a nivel de la articulación
temporomaxilar (puntos clásicos de Rillet y Barthez).
La exploración cuidadosa de la cavidad oral encuentra típica-
mente enrojecimiento con turgencia del conducto de Stenon, en
la cara interna de la mejilla, frente al segundo molar superior.
A veces existe angina eritematosa o eritematopultácea y adeno-
patías subangulomaxilares o pretrágicas.
En 24-48 horas, el cuadro se hace más claro, con una tume-
facción parotídea bilateral característica, que se puede distinguir
fácilmente de una adenopatía yugulocarotídea o subanguloma-
xilar. Esta tumefacción se localiza detrás de la rama ascendente
de la mandíbula y ocupa el surco retromandibular. Se separa por
delante de la mastoides y puede elevar el lóbulo auricular. La afec-
tación concomitante de las glándulas submaxilares y sublinguales
puede conferir un aspecto piriforme a la cara. La palpación pro-
duce una sensación de resistencia elástica, sensible, sin carácter de
fluctuación. La piel de esa zona no presenta inflamación ni edema.
La evolución es habitualmente sencilla: la fiebre desaparece en
24-48 horas, la tumefacción parotídea es máxima alrededor del 4◦
o 5◦ día y desaparece sin supuración ni atrofia residual hacia el 8◦
o 10◦ día.
Diagnóstico Diferencial
• Parotiditis infecciosa: unilateral, muy febril, con pus en el ori-
ficio del conducto de Stenon tras masaje parotídeo.
• Litiasis salival: tumefacción recidivante no infecciosa, con litia-
sis visible en las radiografías parotídeas o mediante sialografía.
• Tumor de la parótida: se basa en la biopsia ante una tumefacción
parotídea dura y persistente.
 Complicaciones
Es posible que se presenten complicaciones, que a veces están
en el primer plano del cuadro clínico. Se relacionan esencialmente
con el tropismo específico del virus: neurológico y glandular.
Complicaciones neurológicas
Meningitis linfocítica [7]
Se puede presentar hasta 3 semanas después de la parotiditis o
aparecer aisladamente. Por lo general, comienza con un aumento
de temperatura acompañado de malestar, cefalea y vómitos.
La exploración encuentra claros signos meníngeos: rigidez de
nuca, signos de Kernig y Brudzinski.
La punción lumbar revela un líquido cefalorraquídeo (LCR)
claro, con aumento de presión y pleocitosis variable (de 300 a
1.000 elementos/ mm3 ) de predominio linfocítico, fórmula mixta
o, incluso, predominio inicial de polimorfonucleares neutrófilos,
hiperproteinorraquia, glucorraquia y niveles normales de cloru-
ros.
2 EMC - Pediatría
En algunos casos, el virus puede identificarse mediante ampli-
ficación génica en el LCR.
Por lo general, la evolución es espontáneamente favorable en
pocos días. La punción lumbar puede participar en la remisión
sintomática de los signos meníngeos.
Son posibles muchas formas clínicas diferentes, que van desde la
forma completamente latente hasta formas más graves. La infec-
ción de la parotiditis era, antes de la vacunación, la causa más
frecuente de meningitis vírica en lactantes y niños. Este lugar se
reserva actualmente a los Enterovirus.
Meningoencefalitis aguda
Se trata de una complicación infrecuente (frecuencia estimada
entre 0,2 y 2,5/1.000).La sintomatología es la de una leucoen-
cefalitis aguda no específica que asocia alteraciones variables y
fluctuantes de la conciencia con confusión y, a veces, convulsio-
nes. La ataxia cerebelosa es posible pero poco frecuente, y puede
presentarse aisladamente. La tomografía computarizada (TC) es
normal. Puede observarse pleocitosis linfocítica en el LCR, que a
menudo refleja una reacción postinfecciosa de buen pronóstico.
Afectación de los pares craneales
Puede observarse, tras las meningitis o meningoencefalitis de
la parotiditis: afectación de los pares craneales II (neuritis óptica),
VII (parálisis facial) y, sobre todo, VIII (sordera).
La sordera unilateral de percepción es la más frecuente (5%),
pero rara vez es definitiva. Es grave si la afectación es bilateral
y precoz antes de la adquisición del lenguaje, ya que puede ser
responsable de sordomudez definitiva.
Otras complicaciones neurológicas
Son aún más infrecuentes: mielitis, polirradiculoneuritis (sín-
drome de Guillain-Barré).
Complicaciones glandulares
Pancreatitis
Su frecuencia se estima entre el 5-7%. El diagnóstico se puede
sospechar ante la aparición retardada (8-10 días) de dolor abdomi-
nal intenso y vómitos. Se confirma con la elevación de las cifras
de amilasemia y glucemia. La curación sin secuelas es la regla. No
se ha podido establecer una relación entre pancreatitis urliana y
diabetes.
Orquitis
La orquitis aparece después de la pubertad. A menudo es unila-
teral y se observa clásicamente entre el 4◦ y el 10◦ día de evolución
de la parotiditis. El inicio es repentino y asocia fiebre alta (40 ◦ C),
dolor abdominal y vómitos. Después de unas horas, los signos
generales remiten y el dolor testicular se sitúa en primer plano.
La exploración pone de relieve un escroto inflamatorio, rojo,
caliente, tenso y edematoso, a veces con una lámina de hidro-
cele en la túnica vaginal. El testículo es voluminoso, liso, regular
y extremadamente doloroso; el cordón es normal, así como el
conducto deferente y el epidídimo.
La evolución se desarrolla lentamente hacia la curación espon-
tánea en unos 10 días. Puede presentarse una atrofia secuelar en
las semanas o meses siguientes, caracterizada por una disminu-
ción progresiva e indolora del tamaño del testículo, que se vuelve
blando e insensible. En los casos muy infrecuentes de orquitis bila-
teral que evoluciona a atrofia, ha podido observarse esterilidad
definitiva por azoospermia.
Otras afectaciones glandulares
Se han descrito otras afectaciones glandulares en niñas púbe-
res: ovaritis con síndrome abdominal agudo subfebril, mastitis
con aumento transitorio y doloroso del tamaño de los pechos.
Las demás afectaciones resultan excepcionales (tiroidea [tiroidi-
tis], poliarticular inflamatoria, cardíaca [miocardiopatía] y renal
[glomerulonefritis]).
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 Diagnóstico 13 y 24 meses. Debe transcurrir un período de al menos 1 mes

El diagnóstico de parotiditis es exclusivamente clínico en la
mayoría de casos. La confirmación serológica raras veces es útil
debido a la escasa frecuencia de casos descritos en la actualidad
tras la generalización de la vacunación específica. Se basa en el
análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), que per-
mite determinar las IgM específicas elevadas al principio de la
enfermedad (entre el 2◦ y el 5◦ día) o a través de la seroconversión
IgG en dos sueros extraídos con 2 semanas de intervalo (interés
retrospectivo) [8] .
En función del contexto, puede proponerse la búsqueda de ARN
vírico mediante amplificación génica (reacción en cadena de la
polimerasa [PCR]), en particular en el LCR [9] .
Durante el embarazo, existe aumento de la frecuencia de abortos
espontáneos (25%) durante las primeras 12 semanas de embarazo.
Es posible la transmisión maternofetal con afectación placentaria.
Se ha comunicado un caso de afectación de las suprarrenales feta-
les. Algunos autores han descrito una relación entre la enfermedad
materna y la aparición de una cardiomiopatía en el feto, pero no
se ha demostrado el papel teratógeno del virus urliano.
También se han descrito casos de parotiditis neonatal des-
pués de la infección vírica de la madre al finalizar del
embarazo [10] .
 Tratamiento
Curativo [6]
La parotiditis urliana sólo requiere habitualmente un trata-
miento sintomático: antitérmicos y analgésicos (paracetamol). Es
necesario el aislamiento hasta la curación clínica.
Preventivo
Se basa en medidas de «barrera» [11, 12] :
• lavado de manos;
• aislamiento y evitación de la escuela durante los primeros 9 días
posteriores al inicio de los signos clínicos;
• actualización, si es necesario, de la inmunización con la vacuna
triple vírica en el entorno familiar y las personas próximas, de
acuerdo con las recomendaciones generales.
Las Ig específicas no permiten la profilaxis posterior al contagio
y, una vez que éste se ha producido, la vacunación ya no resulta
eficaz para prevenir la enfermedad.
En Francia, el calendario vacunal de 2012 recomienda la vacuna
triple vírica (TV: sarampión, parotiditis y rubéola) con dos dosis
en todos los niños antes de la edad de 24 meses [13] . La primera
dosis se recomienda a la edad de 12 meses y la segunda, entre los
entre ambas vacunaciones. La segunda dosis puede administrarse
más tarde si no se pudo aplicar durante el segundo año. Si se ha
vacunado a los niños con la vacuna triple vírica a la edad de 9
meses (recomendado en colectividad), la segunda dosis se reco-
mienda entre los 12-15 meses. La vacuna presenta una eficacia de
alrededor del 95% (la inmunidad es sólida y estable, similar a la
que confiere la enfermedad) [14] .
En Francia, la parotiditis no es una enfermedad infecciosa de
declaración obligatoria.
 Bibliografía
[1] Virus des oreillons. Chap 23. In: REVIR, le référentiel en virologie
médicale. Paris: Vivactis plus éditions; 2007. p. 87-8.
[2] Lebon P. Oreillons. En: Pozzetto B, editor. Les infections nosocomia-
les virales et à agents transmissibles non conventionnels. Médecine,
sciences, sélection. Montrouge: John Libbey Eurotext; 2001. p. 192–9.
[3] Oreillons. Bilan annuel du réseau Sentinelles, janvier-
décembre 2009. INSERM, UPMC, InVS, 2010
(websenti.b3e.jussieu.fr/sentiweb/index.php?rub=39).
[4] Dayan GH, Quinlish P, Parker AR. Recent resurgence of mumps in the
United States. N Engl J Med 2008;358:1580–9.
[5] Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. Lancet 2008;371:932–44.
[6] Vigneron P. Oreillons : épidémiologie, diagnostic, évolution, préven-
tion. Rev Prat 2000;50:2177–81.
[7] Bourrillon A. Oreillons. En: Pédiatrie pour le praticien. Paris: Elsevier
Masson; 2011. p. 512–3.
[8] Krause CH, Mohyneaux PJ, Ho-Yen DO, McIntyre P, Carman WF,
Templeton KF. Comparison of mumps-iGM Elisa in acute infection. J
Clin Virol 2007;38:153–8.
[9] Uchida K, Shinohara M, Schimada S. Rapid and sensitive detection of
mumps virus RNA directly from clinical samples by real-time PCR. J
Med Virol 2005;75:470–4.
[10] Ornoy A, Tenenbaum A. Pregnancy outcome following infections by
coxsachie, echomeasles, mumps, hepatitis, polio and encephalitis viru-
ses. Reprod Toxicol 2006;21:446–57.
[11] Guide du Conseil supérieur d’hygiène publique de France (sec-
tion des maladies transmissibles). Guide des conduites à tenir
en cas de maladies transmissibles dans une collectivité d’enfants.
Ministère du Travail, de l’Emploi et de la Santé (secteur
santé), 2010. www.sante.gouv.fr/guide-des-conduites-a-tenir-en-cas-
de-maladie-transmissible-dans-une-collectivite-d-enfants.html.
[12] Brouard J. Oreillons : épididymes chez les adolescents. Rev Prat Med
Gen 2012;26:237–8.
[13] Calendrier des vaccinations et recommandations vaccina-
les 2012 selon l’avis du Haut Conseil de la santé publique.
www.sante.gouv.fr/calendrier-vaccinal-detaille-2012.html.
[14] Snijders BE, van Lier A, van de Kassteele J, Fanoy EB, Ruijs WL,
Hulshof F, et al. Mumps vaccine effectiveness in primary schools and
households. The Netherlands, 2008. Vaccine 2012;30:2999–3002.

A. Bourrillon (antoine.bourillon@rdb.aphp.fr).
Service de pédiatrie générale, Hôpital Robert Debré, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bourrillon A. Parotiditis. EMC - Pediatría 2013;48(2):1-3 [Artículo E – 4-310-B-10].

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