UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SANTO DOMINGO

(UASD)
Facultad Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Cátedra de Farmacología

Estudiante:
Clara Ivette Castro Bautista.
Matricula:
100432553.
Asignatura:
Laboratorio de farmacoterapéutica.
Profesor:
Jesús Ramos.
Monitor:
Cesar Elías Ramírez.

Sección:
08.
Tarea 2
1- ¿Como los AINES causan ulceras pépticas y que fármacos usar para revertir la misma?

Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal por un mecanismo complejo. Localmente,

al ser ácidos débiles, penetran en las células de la mucosa, donde se ionizan y originan
edema y hemorragia, lo que facilita la lesión de la célula parietal y limita el papel
protector del moco gástrico. No obstante, el principal mecanismo parece ser la
inhibición de la ciclooxigenasa (COX) relacionada con las concentraciones plasmáticas y
la consiguiente reducción de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa
gastroduodenal. Esto da lugar a un deterioro de los mecanismos protectores de la
mucosa, como la secreción de moco y bicarbonato, así como a un desplazamiento del
metabolismo del ácido araquidónico hacia la formación de leucotrienos, que también
favorecen la aparición de lesiones ulcerosas.

Inhibidor de la Bomba de protones.

El empleo del Omeprazol- Lanzoprasol , Pantoprazol y Esomeprazol como profilaxis de

la úlcera por AINE se han convertido en una estrategia para la atención clínica de estos
enfermos. El Omeprazol es más efectivo que la Ranitidina y el Misoprostol para la
prevención de la úlcera gástrica y duodenal por AINEs.

2- ¿Qué es la enfermedad aguda de la montaña y como tratarla?

La enfermedad aguda de la montaña o mal de montaña (MM) se podría definir como el
cuadro clínico provocado por la hipoxia hipobárica de la gran altitud. Dicho proceso
patológico es por lo general común en el ser humano cuando éste se sitúa por encima
de los 2.500 m sobre el nivel del mar. Si bien las manifestaciones suelen ser de carácter
leve, se pueden presentar dos formas graves que amenazan la vida: una es un edema
pulmonar no cardiogénico (edema pulmonar de la altitud), y otra una encefalopatía
grave (edema cerebral de la altitud).

La hipoxia puede actuar de forma aguda y fulminante durante ascensiones muy rápidas
en aeronaves no presurizadas, pero lo común es que esta enfermedad aparezca entre
las primeras 6 y 96 h tras permanecer a gran altitud. Clásicamente se ha reconocido al
MM como la tríada formada por cefalea, insomnio y anorexia. No obstante, estos
síntomas no suelen coincidir, añadiéndose otros como astenia, náuseas, vómitos,
vértigos, palpitaciones, disnea, oliguria y/o edemas faciales o en las extremidades.
Muchos episodios leves de MM son comparados con la fase prodrómica de un síndrome
 gripal o una intoxicación enólica, causando siempre una notable e inesperada limitación
al sujeto afectado.

Tratamiento

El principal tratamiento para todas las formas del mal agudo de montaña es bajar
(descender) a una altitud menor tan rápido y seguro como sea posible.

• Se debe administrar oxígeno extra si está disponible. Las personas con mal agudo
de montaña grave pueden necesitar hospitalización.

• Un medicamento llamado acetazolamida (Diamox) se puede administrar para

ayudarle a respirar mejor. También puede ayudar a disminuir los síntomas. Este
medicamento puede hacer que usted orine con mayor frecuencia. Cuando tome
este medicamento, cerciórese de beber mucho líquido y de no consumir alcohol.
Este medicamento funciona mejor cuando se toma antes de alcanzar una gran
altura.

• Si el paciente tiene líquido en los pulmones (edema pulmonar), el tratamiento

puede incluir: oxígeno, medicamento antihipertensivo como nifedipina,
inhaladores beta-agonistas para abrir las vías respiratorias, medicamento para
incrementar el flujo de sangre a los pulmones llamado inhibidor de
fosfodiesterasa (como sildenafil) y dexametasona (Decadrón).

3- ¿Qué es la ciguatera / cuadro clínico y tratamiento?

La ciguatera es una forma común de intoxicación alimentaria por ingesta de peces que se
alimentan o habitan en los arrecifes coralinos y es endémica de los trópicos y subtropical
debido al consumo de peces ciguatos. La enfermedad es causada por toxinas producidas por
ciertos dinoflagelados que viven en detritus y en las macroalgas asociadas al sistema de
arrecifes. Las Toxinas Responsables de la Ciguatera Son: ciguatoxina, maitoxina, escaritoxina,
palitoxina y acido Okadaico. Estas se acumulan en la cadena alimentaria marina y hacen más
tóxicos a los peces más grandes.
Los síntomas se agrupan en 3 categorías fundamentales:

• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

• Neurológicos: parestesia, disesterias.
• Cardiovasculares: hipotensión arterial, bradicardia, bloqueo A-V y shock
La duración, severidad y orden de ocurrencia varían considerablemente en cada paciente según
la cantidad y porción de pescado ciguato ingerido. La enfermedad comienza a veces incluso
ante de que finalizar la comida, aunque por lo general se inicia dentro de las 12 primeras horas.
El cuadro característico dura alrededor de 8 días. La mortalidad es escasa en un 0.1% y siempre
ocurre por fallo respiratorio. Las manifestaciones neurológicas se prolongan semanas o meses y
se presentan remisiones y reagudizaciones, aveces cuando se ingiere mariscos o bebidas
alcohólicas, nueces y semillas; se han reportado recaídas tras la ingesta de carne de pollo,
huevo y pescado enlatado.
En otros síntomas se incluyen exacerbación del acné, hipo, sialorrea, fotofobia, sabor metálico
en la boca, oftalmoplejia, agitación, delirio, parálisis de músculos faciales, espasticidad
muscular, hiporreflexia, lesiones cutáneas, ceguera temporal, caída del pelo, uñas y
descamación de la piel. Después de la ingesta y hasta después de 12/24 horas aparece el
cuadro clínico de la intoxicación con esta secuencia.

Tratamiento

• La pauta de tratamiento es un diurético osmótico con manitol vía parenteral para el

alivio de los síntomas. También es importante rehidratar con suero al paciente para
equilibrar las pérdidas ocasionadas por la diarrea y los vómitos.
• Para el tratamiento posterior se puede prescribir gluconato de calcio, un suplemento
mineral, vía oral; y para los síntomas crónicos la amitriptilina, analgésico y
antidepresivo.
4- ¿Como se produce una intoxicación por ciguatoxina en RD y Cuál es su clasificación?
La intoxicación por ciguatera se produce cuando hay ingesta de pescados contaminados con
toxina producido por el Dinoflagelo Gambierdiscus Toxicus. Usualmente, los peces tienen
dichas toxinas que se encuentran cerca de arrecifes coralinos. Se considera que los
pescados de agua dulce no producen la ciguatera porque en estas aguas no se encuentran
los dinoflagelos que sintetizan la ciguatoxina. En República Dominica se consideran zonas
críticas: el banco de navidad y el banco de la plata. La costa de Barahona se considera
exenta de ciguatera, probablemente por los escasos arrecifes coralino de esas aguas
marinas.
La ciguatoxina es un compuesto lipídico poliésteres soluble altamente oxigenado por 13 a 14 anillos
por enlaces éter con una estructura muy rígida de tipo escalera, posee un átomo de nitrógeno
cuaternario con varios subgrupos hidroxilos y su posible precursor es la Gambiertoxina -4B. Se han
identificado 3 tipos de ciguatoxina, y se encuentran en los peces en cantidades relativas.

• P-CTX1.
 • P-CTX2.
• P-CTX.

5- ¿Qué es el síndrome de LIDDIE y cómo tratarlo?

El Síndrome de Liddle o también llamado pseudoaldoesteronismo es una enfermedad con
herencia autosómica dominante caracterizada por hipertensión temprana y severa, asociada a
bajo niveles de renina y aldosterona además de alcalosis metabólica e hipocalcemia. Es una de
múltiples condiciones que usualmente se denomina pseudohiperaldesteronismo. La
hipertensión ocurre frecuentemente en la infancia. El Síndrome de Liddle involucra una
alteración en la funcionalidad normal del riñón, con exceso de reabsorción de sodio y aumento
en la perdida distal del potasio. La enfermedad se trata eficazmente con fármacos que
aumentan la eliminación de sodio y disminuyen la de potasio, como el triamtereno o la
amilorida. Estos fármacos disminuyen la presión arterial de forma eficaz

6- hiperaldosteronismo y como se clasifica?

El Hiperaldosteronismo es un trastorno en el cual la glándula suprarrenal segrega demasiada
hormona aldosterona en la sangre.

• Hiperaldosteronismo Primario (HAP): Este es una de las causas conocidas de

hipertensión arterial. En estos casos, la HTA es secundaria a una producción excesiva y
autónoma de aldosteronas, que a nivel renal induce un aumento en la reabsorción de
sal y agua, que se traduce en un aumento del volumen intravascular, y
secundariamente, en elevación de la presión arterial. Cabe destacar que este es
relativamente independiente del sistema renina – angiotensina- aldosterona (RAA), del
volumen intravascular y de la concentración de potasio. En el túbulo renal distal, la
aldosterona aumenta la resorción de Na+ y agua y la eliminación de K+ y H+, su exceso
lleva al desarrollo de hipertensión arterial y a daño vascular.

• Hiperaldosteronismo Secundario: La causa es el aumento de la secreción de

aldosterona secundaria a una excesiva producción de renina. Dos tipos:
A. Con HTA: Por Hiperproducción de renina.
B. Sin HTA: Por disminución del volumen circulante que estimula la secreción de renina.