Rotura de placa ateroes induce activación de plaqueta forma trombo ,la oclusión arteria l reduce

de manera notable el suministro de oxigeno al miocardio lo q genera daño iquemico afectando

tanto su función contracción como eléctrica

Dolor por aferencias del simpático

daño isquémico miocárdíco causa alteraciones en la contractilidad ventricular //dis» mínucíón en

Ia distensíbílídad, que clínicamente se manifiesta como ritmo de galope, reducción en la
fracción de eyección ventn'cu1ar, caída en el gasto cardíaco e hipoperfusión tisular

caída de gc repercute retrogadamente en VI  CONGESTION PULMONAR Y DISNEA

Caida de Gc estimula al simpático taquicardia y vasocontraccion periférica(piel fría y sudorosa

activación del sistema renína—angíotensina—aldosterona, que genera vasocon5tácción por

intermedio de Ia angíotensina H, incremento en la reabsorción de sodio a nivel tubular renal y
consecuentemente disminución del volumen un“narío)

pie diabeticomuerte súbita taquipnea edema pulmonary y elasticidad

Crepitantes y congestionSoplo holosistólico

Edema en miembros inf

Pulsos periféricos presentes

Con el término infarto se define una zona de tejido que ha muerto por no haber recibido riego
sanguíneo (y, por lo tanto, oxígeno) durante un tiempo suficiente como para que las células de ese
tejido dejen de funcionar de manera irreversible

Otras causas hipotensión ,anemia

e irradiación definidas, y muy frecuentemente se desplaza hacia el hombro, el brazo y el antebrazo

izquierdos (especialmente por la cara interna), así como hacia el cuello y la zona mandibular
izquierda

Angina estable a esfuerzo cede a nitro

Angina ines en reposo cede

IMA:sensación de muerte prolongado

El edema agudo de pulmón se define como el cuadro clínico secundario
a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la
válvula mitral, con el consiguiente aumento de la presión capilar
pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos pulmonares.