Está en la página 1de 30

Fenomeno de Raynaud

Es una respuesta vascular exagerada al frío o al estrés que se manifiesta por cambios de
coloración de la piel en diversas localizaciones; presenta tres fases distintas que
comprenden palidez, cianosis y rubor.
Factores que estan presentes en el fenómeno de Raynoud
 Factores que no dependen del endotelio, donde de las repuestas fisiológicas al frío
es la disminución del flujo sanguíneo a la piel para evitar la pérdida de calor y
conservar la temperatura corporal. El frío o el estrés causan una activación del
SNS, que actúa sobre los receptores a2-adrenérgicos del músculo liso de los vasos
periféricos, produciendo su vasoconstricción. La actividad de estos receptores a2-
adrenérgicos está aumentada en los pacientes con FR, sin necesidad de que haya
ninguna disfunción endotelial. Se piensa que éste es el mecanismo principal en el
FR primario.
 Factores dependientes del endotelio, las células endoteliales juegan un papel
importante en la regulación del flujo sanguíneo: endotelina-1 (ET-1) y el óxido
nítrico (NO). Al bajar la temperatura corporal se incrementa la producción de
endotelina, pero en los pacientes que tienen Raynaud existe un exceso de
producción de ET-1. Al existir este aumento de ET-1 el NO, pierde la capacidad
para aumentar niveles de GMPc (que disminuye niveles de calcio intracelular en
células de musculo liso y disminuye así el tono vascular).

Rodriguez-Criollo, Jairo Alonso  y  Jaramillo-Arroyave, Daniel.Fenómeno de Raynaud.


Revisión. rev.fac.med. [online]. 2014, vol.62, n.3, pp.1-24. ISSN 0120-0011. 
http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v62n3.38934. 
Joven, B. (2008). Síndrome de Raynaud: etiología y manejo. Reumatología
Clínica, 4(2), 59-66. Retrieved 16 January, 2018, from
http://www.reumatologiaclinica.org/es/sindrome-raynaud-etiologia-
manejo/articulo/S1699258X08718011/

El síndrome de Horner (oculosimpatoparesis)


Consiste en una triada de ptosis palpebral, miosis pupilar y anhidrosis facial ipsilateral.
Como resultado de una interrupción de la inervación, simpática de la cabeza y el cuello.
Las causas patológicas incluyen lesiones en el tronco encefálico o la parte cervical de la
medula espinal que interrumpen los tractos retículo espinales que descienden desde el
Hipotálamo hasta las eferencias simpáticas en la columna gris lateral del primer
segmento torácico de la medula espinal.

Las lesiones que aparecen pueden ser primarias (en donde se incluyen trastornos
congénitos) o secundarias a alguna otra lesión, entre las cuales se encuentran:

 Lesión de la carótida, cuya rama interna es responsable de la irrigación de una


parte del encéfalo.
 Lesión del plexo braquial.
 Migraña o cefaleas en brotes.
 Accidente cerebro vascular o lesión en cualquier parte del tronco encefálico.
 Tumor en la parte superior del pulmón.
 Inyecciones o cirugías realizadas para interrumpir fibras nerviosas como
tratamiento para aliviar dolores (simpatectomía).

Avellanosa. (208). Síndrome de Horner y bloqueo del plexo braquial ipsilateral en un


caso de analgesia epidural para el trabajo del parto. Revista de la Sociedad Española del
Dolor, 12(7), 481-483. Retrieved 17 January, 2018, from
http://scielo.isciii.es/pdf/dolor/v13n7/nota2.pdf
González et al.. (2012). Síndrome de Horner secundario a cirugía cervical. Acta
Otorrinolaringol Española, 63(4), 299-302.

Trastornos del olfato


Hiposmia

Es una reducción en la capacidad para detectar olores por cualquier proceso que impida
que las moléculas olorosas lleguen al epitelio olfativo. La causa más frecuente de esta
alteración es la congestión de la mucosa nasal como consecuencia de un resfriado
común; suele durar dos o tres días y, en este caso, es casi siempre reversible.
En general cualquier proceso que produzca obstrucción de las fosas nasales cursa con
hiposmia. La cuantía del déficit sensorial será mayor cuanto mayor sea la obstrucción,
aunque en ocasiones la insuficiencia respiratoria nasal es poco evidente y el obstáculo al
paso del aire se encuentra en la parte superior de las fosas nasales.

Bonfils P. Physiologie, exploration et troubles de l’olfaction. EMC (Elsevier Masson


SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-285-A-10, 2010.
HUDSON, Lorena et al.Valores normales de olfato, hiposmia y anosmia en población
chilena sana según la batería "sniffin sticks". Rev. méd. Chile [online]. 2012, vol.140,
n.4, pp.442-446.

Anosmia
Es la total incapacidad para detectar olores por cualquier proceso que impida que las
moléculas olorosas lleguen al epitelio olfativo. En raras ocasiones, se puede nacer sin el
sentido del olfato, lo que se llama anosmia congénita.
Se habla de anosmia de percepción cuando la lesión se localiza en cualquier punto de la
vía nerviosa. Este tipo de déficits puede dividirse en tres grupos atendiendo a la
localización del problema: el epitelio, la vía de conducción o a nivel central.

 Anosmia epitelial
El epitelio sensorial se encuentra afectado, por la pérdida de las dos primeras
neuronas. El epitelio olfatorio puede afectarse por diversas causas: infecciosas,
tóxicas, traumáticas o metabólicas. El envejecimiento produce también perdida
de neuronas del epitelio olfativo (presbiosmia). Esto puede ser transitorio o
permanente. El primer caso sucede fundamentalmente en los cuadros
inflamatorios. Los casos permanentes son más frecuente en edades avanzadas y
en mujeres.
 Anosmia retroepitelial o neuronopática
El epitelio neurosensorial olfativo esta intacto pero la lesión se localiza en los
fascículos del primer par craneal. Se produce por afectación de la lámina cribosa
o áreas limítrofes por distintas causas: traumáticas, iatrogénicas, osteopáticas,
tumorales, inflamatorias alteraciones del desarrollo. Existen casos de
recuperación de la olfacción por regeneración axonal entre el epitelio receptor y
el bulbo olfatorio. Si esta regeneración no es posible o la lesión afecta al bulbo o
a lo centros olfatorios de la corteza del lóbulo frontal la anosmia será definitiva
 Anosmia central
La lesión es en el bulbo olfatorio, el tracto olfatorio lateral, las áreas
paleocorticales, el neocórtex olfatorio o sus interconexiones se hablaría de
anosmia central. Las causas frecuentes de estas alteraciones son: alcoholismo
crónico, traumatismos, tumores, enfermedades psiquiátricas, enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Alzheimer, síndrome de Kallmann, enfermedades del
SNC y presbiosmia.

FORMACIÓN EN ORL. (2014). libro virtual de formacion en otorrinolaringologia.


[online] Available at: http://booksmedicos.org.pdf.
Bonfils P. Physiologie, exploration et troubles de l’olfaction. EMC (Elsevier Masson
SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-285-A-10, 2010.
CANTILLO MACKENZIE, Germán; SANCHEZ ACOSTA, Daniela  and  SUAREZ
ESCUDERO, Juan Camilo.Disfunción olfatoria pos-trauma encéfalocraneano y su
impacto en la calidad de vida: revisión de tema. Acta Neurol Colomb. [online]. 2016,
vol.32, n.2, pp.161-168.
Pieruzzin et al.. (2016). Rehabilitación olfatoria en pacientes con anosmia. Anales de
Otorrinolaringología Mexicana, 61(4), 249-254.

Cacosmia
Es la percepción de un olor desagradable ocasionado por estímulos originados en el
organismo sin existencia de moléculas olorosas en el ambiente. En las primeras el olor
es producido por costras fétidas, tejido necrótico o secreciones purulentas en la nariz y
son objetivables por un explorador que en ocasiones puede percibir también el olor. En
el caso de las cacosmias subjetivas no existe una causa patológica evidente y son
difíciles de diferenciar de las alucinaciones olfativas. Se puede observar en casos de
sinusitis, tumores cerebrales, desórdenes neurológicos y siquiátricos

Bonfils P. Physiologie, exploration et troubles de l’olfaction. EMC (Elsevier Masson


SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-285-A-10, 2010.
FORMACIÓN EN ORL. (2014). libro virtual de formacion en otorrinolaringologia.
[online] Available at: http://booksmedicos.org.pdf.

Sensopercepción olfatoria: una revisión.  Rev. méd. Chile [online]. 2011, vol.139, n.3,
pp.362-367. ISSN 0034-9887.  http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872011000300013. 

Trastornos del gusto

Ageusia
Es la imposibilidad para detectar cualitativamente todas (ageusia total) o algunas de las
modalidades gustativas (ageusia parcial). También se describe una ageusia específica,
donde no se percibe el gusto de una sustancia en particular; ésta alteración posee un
claro componente genético.
La ageusia puede ser causada por una serie de factores. La ageusia congénita,, es muy
inusual. Más comúnmente, la condición se adquiere como resultado de problemas
neurológicos, problemas endocrinos o daño en la lengua:
 Daño neurológico. El daño tisular a los nervios que en la lengua puede causar
ageusia. Trastornos neurológicos
 Problemas con el sistema endocrino. La deficiencia de vitamina B3 (niacina) y
zinc puede causar problemas con el sistema endocrino, lo que puede causar la
pérdida o alteración del gusto. Los trastornos del sistema endocrino, como el
síndrome de Cushing, el hipotiroidismo y la diabetes mellitus, pueden causar
problemas similares.
 Edad. Las personas mayores, por ejemplo, tienden a ser menos sensibles a los
sabores salados o amargos.
 Fumar. Los fumadores y bebedores también tienden a experimentar ageusia
porque sus papilas gustativas están insensibilizados por sus hábitos.

MIRANDA C, Marcelo.Pérdida reversible del sentido del gusto asociado al uso de


clopidogrel. Rev. méd. Chile [online]. 2012, vol.140, n.9, pp.1230-1231. ISSN 0034-
9887.  http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012000900020. 

Carrero,J. (2018). Clínica Otorrinolaringologia  ., from


http://www.clinicajuancarrero.es/cirujias/faringe/13-disciplinas/faringologia/76-ageusia

Sensopercepción Gustativa: una Revisión. Int. J. Odontostomat. [online]. 2010, vol.4,


n.2, pp.161-168. ISSN 0718-381X.  http://dx.doi.org/10.4067/S0718-
381X2010000200010. 

Disgeusia
Es la distorsión en la percepción del gusto normal (por ejemplo, presencia de un gusto
desagradable cuando normalmente es percibido como agradable) o la presencia de
sensación gustativa en ausencia de estímulo (fantogeusia). Las causas pueden incluir
desordenes nutricionales, efectos farmacológicos, enfermedad hepática crónica.
Las alteraciones del sentido del gusto se deben a condiciones que interfieren con el
acceso de la sustancia gustativa a los receptores en las células gustativas, a lesiones en
estas células o la lesiones en las vías neuronales encargadas de transportar el estímulo
nervioso hasta la corteza cerebral.

Las condiciones que interfieren la llegada de la sustancia gustativa puede ser variadas,
desde una xerostomía producida a su vez por diversas causas (como por ejemplo el
síndrome de Sjögren) , radioterapia, intoxicaciones por metales pesados u otras
sustancias tóxicas y colonización bacteriana del poro gustativo. La pérdida de la
capacidad de la transmisión neuronal puede deberse a cánceres, traumas de índole
diversa, infecciones, etc

Medicina (B. Aires) v.68 n.4 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./ago. 2011

DE LUCA MONASTERIOS, F.M.  y  ROSELLO LLABRES, X..Etiopatogenia y


diagnóstico de la boca seca. Av Odontoestomatol [online]. 2014, vol.30, n.3, pp.121-
128. ISSN 2340-3152. 
Trastornos Corneales

Abrasion
Es un defecto en la superficie epitelial y usualmente traumatica pero ocurre
espontáneamente provocando la pérdida de parte del epitelio corneal o conjuntival. Al
identificar la abrasión es necesario especificar las características, longitud, ubicación. Se
observa un defecto epitelial que se tiñe con fluoresceína.

Werli-Alvarenga A, Ercole FF, Botoni FA, Oliveira JADMM, Chianca TCM. Lesiones en la córnea:
incidencia y factores de riesgo en Unidad de Terapia Intensiva. Rev. Latino-Am. Enfermagem
[Internet]. sep.-oct. 2011 [acceso: 17/02/2018; 19(5):
http://www.scielo.br/pdf/rlae/v19n5/es_05.pdf

MORENO CANTERO, F.  y  FAGUNDEZ VARGAS, M.A..Traumatismos


oculares: aspectos médico-legales.  Cuad. med. forense [online]. 2012, n.29, pp.05-
19. ISSN 1988-611X. 

Queratitis
La inflamación corneal o queratitis puede deberse a una infección o a un proceso no-
infeccioso, generalmente de origen inmunológico. El epitelio corneal representa una
barrera anatómica muy eficiente contra las infecciones, tanto es así que muy pocos
microorganismos producen queratitis por sí solos, entre ellos Neisseria gonorrhoeae,
Shigella spp. y Corynebacterium diphtheriae.
Si afecta solamente a su parte externa (el epitelio), que es lo más frecuente, se llama
queratitis superficial y suele curarse sin secuelas. Por el contrario, si afecta a capas más
profundas se trata de una queratitis ulcerativa, menos habitual pero que puede ser muy
grave.

Nicola, F. (2011). Queratitis infecciosa no viral: factores predisponentes, agentes


etiológicos y diagnóstico de laboratorio. Revista Argentina de
Microbiología , 47(15), 229-239.
Arrua et al.. (2012). Queratitis infecciosas Características clínicas y microbiológicas
Período 2007-2010 . Mem Inst Investig Cienc Salud, 10(3), 5-14.
Benitez del castillo , J.M, Diaz , D & Castellon , O. (2011). Superficie Ocular y
Cornea . (8va ed.). España: Glosa, SL.

Queratoconos
Es un término clínico que describe una condición en la que la córnea asume una forma
cónica debido a su adelgazamiento y protrusión. El proceso es no inflamatorio. La
infiltración celular y la vascularización no ocurren. Es normalmente bilateral, y aunque
involucra el centro, el ápice del cono normalmente se encuentra debajo del eje visual. El
resultado de este proceso es un marcado deterioro de la función visual.
Se ha planteado la hipótesis que un aumento de enzimas de las lisosimas en el epitelio
basal de córneas con queratocono. Los niveles altos de enzimas de lisozima podría
producir degradación del tejido del estroma subyacente y podría causar los cambios
típicos del queratocono. Quizás los cambios estructurales que ocurren en la córnea del
queratocono están bajo el mando genético directo.

Aguilar, G, Castillo, F & Antonio , M. (2011). Actualidades en queratoconos. Hospital


General “Dr Manuel Gea González”, 8(8), 130-132.
Karam, D et al. (2010). Diagnóstico y Manejo del Queratocono. (2da ed.). México
DF : Copyright IMSS.
Chacón, C. Sancho, B. Tesis (Optómetra), Universidad San Francisco de Quito, Colegio
de Ciencias de la Salud; Quito, Ecuador, 2015

Distrofia corneal
La distrofia corneal se ha utilizado para referirse a un grupo de enfermedades corneales
hereditarias que son típicamente bilaterales, simétricas, lentamente progresivas y que no
guardan relación con factores ambientales o sistémicos.
Las distrofias pueden clasificarse de acuerdo con un patrón genético, de gravedad,
histopatológico o bioquímico, la clasificación más ampliamente extendida es la anato
´mica.9 Las distrofias se clasifican típicamente de acuerdo a la capa corneal afectada, lo
que las divide en epiteliales, subepiteliales, de la capa de Bowman, estromales, de la
membrana de Descemet y endoteliales

Weiss et al.. (2010). La Clasificacio´n IC3D de Las Distrofias Corneales. The Cornea


Society,, 27(2), 43-83.
Ramiro, W, Velasco, R & Baca, O. (2011). Microscopía confocal en distrofias
corneales. Mexico Oftalmologia, 83(1), 26-34. Retrieved 18 February, 2018, from
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-2009/rmo091f.pdf

Queratoconjuntivitis seca
Deficiencia de la parte acuosa de la película lagrimal que causa inflamaciones
progresivas en la córnea y conjuntivas de variada gravedad pudiendo ocasionar,
frecuentemente, la ceguera. Cuando disminuye la producción del componente seroso de
las lágrimas como mecanismo de protección, aumenta la producción de secreción
mucosa por hiperplasia de las células caliciformes especializadas, que resulta en un
aumento del flujo ocular con cobertura del ojo y de los párpados por exudado espeso
que se deshidrata y se adhiere a la porción central de la córnea y párpados.
QUIGNON SANTANA, Sandra et al.Influencia del tratamiento de la
queratoconjuntivitis seca en la capacidad funcional y afectiva de los adultos mayores
con artritis reumatoidea. Medisur [online]. 2012, vol.10, n.3, pp. 201-207. ISSN 1727-
897X. 

Acarapi, T, López , Z & Baca, O. (2012). Queratoconjuntivitis. Revista de


Actualización Clínica Investiga, 19(2), 5-15.

Megalocornea
Es una enfermedad del ojo que consiste en la existencia de una córnea aumentada de
tamaño que presenta un diámetro superior a los 13 mm. Puede aparecer aislada o
asociada a anomalías del segmento anterior. Cuando se muestra aislada consiste en un
alargamiento de la córnea no progresivo, con un diámetro corneal mayor de 12 mm en
el recién nacido o mayor de 13 mm a cualquier edad, sin aumento de la presión
intraocular, ni rupturas de la membrana de Descemet.

La megalocórnea congénita ha sido categorizada en cuatro tipos:

 Tipo 1: síndrome de Neuhauser asociado con megalocórnea, hipoplasia de iris y


retardo mental.
 Tipo 2: megalocórnea asociada con escoliosis y retardo del crecimiento. 
 Tipo 3: megalocórnea asociada con hipotonía severa y microcefalia.
  Tipo 4: megalocórnea asociada con megaloencéfalo y obesidad.

Se ha determinado que el daño es en regiones DXS87 y DXS94 en los cromosomas


Xq21.3-q22 y la megalocórnea. El manejo consiste en la observación y seguimiento
para detectar complicaciones.
Hernandez S., Lourdes R. Anomalías del desarrollo del segmento anterior. Rev Cubana
Oftalmol [online]. 2012, vol.25, n.1, pp. 119-132. ISSN 0864-2176.
MATTOS, Adriana Marques de et al. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. -MMMM
syndrome (macrocephaly, megalocornea, motor and mental retardation) and refractory
epilepsy. 2010, vol.68, n.4, pp.642-44
Medical, F. (2017). Portal médico "Medical Format". Retrieved 18 February,
2018, from http://es.medicalformat.com/1578-megalocornea-causas-sintomas-
diagnostico-y-tratamiento.html

Tracoma
El tracoma es una infeccion cronica que produce cicatrizacion progresiva de la
conjuntiva y la córnea. Los serotipos A, B, Ba y C de C. trachomatis causan la
enfermedad. Cuando C. trachomatis se inocula en el ojo, se reproduce en el epitelio
conjuntival y da pie a la formación de un infiltrado inflamatorio mixto agudo y cronico.
El análisis histologico de las lesiones en fase temprana revela inflamacion cronica,
conglomerados linfoides, degeneracion focal e inclusiones clamidiasicas en la
conjuntiva. Al tiempo que el tracoma avanza, los cumulos linfoides crecen, y la
conjuntiva desarrolla cicatrizacion e hipertrofia focales. La cornea sufre invasion por
vasos sanguineos y fibroblastos, que conforman una cicatriz que recuerda a una tela
(pannus en latin), y finalmente se opacifica.

Barrantes, R & Fallas, J. (2012). Tracoma. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y


CENTROAMERICA, 69(602), 215-217.
Carvajal et al.. (2017). Tracoma: de lo básico a lo clínico. La Treia, 30(3), 309-320.

Trastornos de la Retina
Desprendimiento
Consiste en la separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario
subyacente, el cual puede ser por líquido que pasa de la cavidad vítrea al espacio
subretiniano, ya sea a través de desgarro, agujero o de desinserción retiniana.

Existen tres categorías de DR basadas en la causa del desprendimiento.


1. Desprendimiento de Retina regmatógeno (DRR), el cual se produce como
consecuencia de una rotura retinal (desgarro o agujero retinal).
2. Desprendimiento de retina traccional (DRT), el cual se produce cuando existen
adhesiones vitreoretinales que provocan una tracción mecánica que finalmente
separa o desprende la retina del EPR.
3. Desprendimiento de retina exudativo o seroso (DRE), el cual se produce debido
a condiciones tales como un tumor o inflamación, donde existe acumulación de
líquido subretinal, sin tracción ni desgarros retinales asociados.

La acumulación de líquido subretinal es característico en todos los DR. Cuando los


mecanismos y fuerzas fisiológicas normales que mantienen el contacto entre la retina y
el EPR (bomba metabólica del EPR, presión osmótica de coroides y fuerzas mecánicas
menores de la matriz intercelular) son sobrepasados comprometidos, se produce un DR.

Cano al.. (2015). Desprendimiento de retina: una revisión bibliográfica


necesaria . MEDISAN, 19(1), 78-87.
Cano et al.. (2010). DESPRENDIMIENTO DE RETINA. Revista médica clínica las
condes, 21(6), 956-960.
Degeneración macular relacionada con la edad
La degeneración macular relacionada con la edad es una patología no bien conocida por
los médicos en general y, sin embargo, constituye la principal causa de pérdida de
visión central, en la población mayor de 55 años, en países desarrollados occidentales
La degeneración macular afecta la mácula, la parte del ojo que permite ver los detalles
pequeños. La degeneración macular no causa dolor, existen dos tipos de degeneración
macular relacionada con la edad: la húmeda y la seca.
 La degeneración macular húmeda ocurre cuando los vasos sanguíneos anormales
detrás de la retina comienzan a crecer debajo de la mácula. Estos nuevos vasos
sanguíneos son frágiles y frecuentemente gotean sangre y líquido. La sangre y el
líquido levantan la mácula de su lugar normal en el fondo del ojo. Con la
degeneración macular húmeda, la pérdida de la visión central puede ocurrir muy
deprisa.
 La degeneración macular seca se produce cuando las células de la mácula
sensibles a la luz se van deteriorando poco a poco haciendo que la visión central
se nuble gradualmente en el ojo afectado. Con el tiempo, cuando menos de la
mácula funciona, es posible que se pierda progresivamente la visión central en el
ojo afectado.
Una de las primeras señales son las drusas. Las drusas son depósitos amarillos
debajo de la retina. Se encuentran en las personas mayores de 60 años.

López et al.. (2012). Degeneración macular relacionada con la edad


(DMRE). BOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA, 30(1), 40-45.
CHAVEZ PARDO, Iris; GONZALEZ VARONA, Doris  y  DE MIRANDA
REMEDIOS, Dania Idelisa.Degeneración macular relacionada con la
edad.  AMC[online]. 2011, vol.12, n.2, pp. 0-0.
Dubón et al.. (2015). Degeneración macular relacionada con la edad; membrana
neovascular. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM , 58(4), 40-50.
 
Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor maligno infraocular más común en la infancia. La mayor
parte de los retinoblastomas se producen de manera esporádica y son unilaterales. Los
retinoblastomas se relacionan con supresiones o mutaciones, hereditarias o adquiridas,
del gen supresor tumoral del retinoblastomas.(Rb), localizado en el brazo largo del
cromosoma 13
Algunos pacientes con retinoblastoma tienen mutaciones genómicas homologas en el
gen Rb. Otros presentan una mutacion genómica única pero los tumores poseen una
adicional.

o Retinoblastoma endofitico: Algunos retinoblastomas crecen hacia el


o cuerpo vitreo y son visibles con el oftalmoscopio.
o Retinoblastoma exofitico se extiende entre la retina sensorial y el epitelio
pigmentado, propiciando el desprendimiento de retina.
o Retinoblastoma difuso el retinoblastoma se disemina de manera difusa dentro de
la retina sin formar tina masa evidente
Con frecuencia, el tumor se encuentra distribuido en varios focos en la retina en un
mismo ojo, algunos de los cuales tienen un origen multifocal, mientras que otros son
implantes del tumor provenientes de la diseminacion a traves del vitreo.

Espinoza et al.. (2011). Retinoblastoma. REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA Y


CENTROAMÉRICA, 68(4), 23-27.
Pérez et al.. (2011). Características clínicas y tratamiento del retinoblastoma. Revista
Mexicana de Oftalmologia, 81(1), 21-24.
TRINCADO M, ARTURO et al.Retinoblastoma en pediatría, experiencia en un hospital
pediátrico.Rev. chil. pediatr. [online]. 2013, vol.79, n.6, pp.614-622.. 
http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062008000600006. 

Retinopatia Diabetica
La retinopatía diabética es una complicación de la diabetes y una de las causas
principales de la ceguera. Ocurre cuando la diabetes daña a los pequeños vasos
sanguíneos de la retina, que es el tejido sensible a la luz situado en la parte posterior del
ojo.

La retinopatía diabética tiene cuatro etapas:


1. La etapa más temprana de la enfermedad en la que aparecen los
microaneurismas. Estas son pequeñas áreas de inflamación, que parecen
ampollas, en los pequeños vasos sanguíneos de la retina.
2. Según avanza la enfermedad, algunos vasos sanguíneos que alimentan la retina
se obstruyen.
3. En esta etapa muchos más vasos sanguíneos se bloquean, haciendo que varias
partes de la retina dejen de recibir sangre. Entonces estas áreas de la retina
envían señales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguíneos.
4. En esta etapa avanzada, las señales enviadas por la retina para alimentarse
causan el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esto se llama la retinopatía
proliferativa. Estos nuevos vasos sanguíneos son anormales y frágiles. Crecen a
lo largo de la retina y de la superficie del gel vítreo, el gel incoloro que llena el
interior del ojo (vea el diagrama en la página anterior).Sin embargo, tienen
paredes muy delgadas y frágiles. Si llegaran a gotear sangre, podría haber una
pérdida severa en la visión o incluso resultar en la ceguera
Alvarez et al.. (2012). Retinopatía Diabética. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA
DE CHILE , 31(3), 92-97.
DUBON PENICHE, María del Carmen  y  MENDOZA LARIOS, Laura
Alejandra.Retinopatía diabética. Rev. Fac. Med. (Méx.) [online]. 2012, vol.55, n.1,
pp.52-57. ISSN 2448-4865.
ALISEDA, D.  y  BERASTEGUI, L..RetinopatÃa diabética. Anales Sis San
Navarra [online]. 2008, vol.31, suppl.3, pp.23-34. ISSN 1137-6627. 

Daltonismo
El daltonismo es un defecto genético que ocasiona dificultad para distinguir los colores.
El grado de afectación es muy variado ya que va desde la dificultad para distinguir
cualquier color hasta la dificultad para diferenciar algunos matices del rojo y del verde.
La deficiencia es hereditaria y se transmite por un alelo recesivo ligado al cromosoma
X. Si un hombre hereda un cromosoma X afectado será daltónico, mientras que las
mujeres que tienen dos cromosomas X, serán daltónicas si ambos están afectados, si
solo lo esta uno será portadora y podrá transmitirlo a la descendencia. Se estima que un
8% de varones y menos de un 1% de mujeres tienen cierta dificultad con la visión del
color (en su variante más frecuente, la anomalía rojo-verde)
A nivel general podemos distinguir tres tipos de daltonismo:

 Monocromático: se caracteriza porque en la retina sólo tiene un cono sensitivo


por lo que únicamente ve un color.

 Dicromático: Este hecho trae consigo que nos encontremos a su vez con tres
tipos de daltónicos: los que son insensibles absolutamente al rojo; los que
confunden las sombras rojas, verdes y amarillas; y los que son insensibles al azul
al tiempo que confunden las sombras azules y verdes.

 Tricromátrico anómalo: no logran distinguir los colores, confunden unos con


otros
MIR-FULLANA, F..El verdadero daltonismo de Charles Meryon: 1821-1868. Arch Soc
Esp Oftalmol[online]. 2008, vol.83, n.9, pp.567-568.. 
P. Skorupski, L. Chittka. “Differences in Photoreceptor Processing Speed for Chromatic
and Achromatic Vision in the Bumblebee, Bombus terrestris”. The Journal of
Neuroscience, 30 (2010) 3896-3903
Socv, . (2014). Sociedad oftalmologica de la comunidad Valencia. Retrieved 20
February, 2018, from http://www.socv.org/daltonismo/

Ceguera Nocturna
La ceguera nocturna es la dificultad visual en un ambiente oscurecido, sea la noche o
una habitación iluminada inadecuadamente. La ceguera nocturna es la expresión
temprana (y reversible) de la xeroftalmía: una metaplasia queratinizante de la conjuntiva
ocular. La perpetuación y el agravamiento de la deficiencia de vitamina A conduce a la
xerosis de la córnea, con úlcera subsiguiente; y queratomalacia: la fusión de las capas de
la córnea en una sola de naturaleza fibrosa, lo que resulta rápidamente en la pérdida de
la visión.

La vitamina A es una vitamina liposoluble que a nivel ocular ayuda al mantenimiento de


membranas mucosas y desempeña un papel muy importante en la adaptación de la
retina a la luz.
Lopez , N, Sierra, J & Ballarin, T. (2012). CEGUERA NOCTURNA Y
XEROFTALMÍA TRAS CIRUGÍA DE OBESIDAD MÓRBIDA. Archivo de Sociedad
Española de Oftalmologia, 83(2), 133-136.
Cáceres et al.. (2013). DEFICIENCIA DE VITAMINA A, XEROFTALMIA Y
CEGUERA NOCTURNA A PROPÓSITO DE 3 CASOS. Revista Cubana de
Alimentación y Nutrición, 23(2), 338-349.
LOPEZ-RODRIGUEZ, N. et al.Ceguera nocturna y xeroftalmÃa tras cirugÃa de
obesidad mórbida.Arch Soc Esp Oftalmol [online]. 2008, vol.83, n.2, pp.133-136.
ISSN 0365-6691.

Trastorno del Iris


Aniridia
La aniridia es una deformación rara y congénita (presente al nacer) que se caracteriza
por la ausencia total o parcial del iris (parte coloreada del ojo). A menudo, el iris
aparece como un vestigio de la estructura que debería ser (sólo una pequeña parte está
presente), y el ojo parece no tener ningún color.
La afectación del iris puede variar desde la hipoplasia, el alargamiento e irregularidad
que mimetiza al coloboma, hasta la ausencia completa de la estructura. Además, es
común la afectación de la cámara anterior del ojo, la retina, la mácula y el nervio óptico.
La falta, total o parcial, del iris, con la consiguiente fotofobia, la enfermedad provoca
otras alteraciones oculares: desde cataratas a glaucoma, estrabismo, degeneración
corneal, etc.

Carracedo, G & Pintor, J. (2013). ANIRIDIA CONGÉNITA . IMAGEN


ÓPTICA , 10(5), 38-43.

Torres, Rogil José de Almeida et al. Prótese de íris, na aniridia traumática, como


tentativa de controlar glaucoma refratário provocado pela presença de óleo de silicone
na câmara anterior: relato de caso. Arq. Bras. Oftalmol., 2009, vol.68, no.3, p.389-392.

Rivas, L et al. Estudio del ojo seco en pacientes con aniridia congénita, mediante
citología de impresión. Arch Soc Esp Oftalmol, Nov 2010, vol.78, no.11, p.615-622.
Trastorno de la Pupila
Pupila de Marcus Gunn
El fenómeno de Marcus Gunn es un movimiento congénito asociado trigémino
oculomotor que afecta a los músculos elevadores del párpado y los de la masticación. Se
presenta la ptosis asociada a una sincinesia, que consiste en la elevación involuntaria del
párpado ptósico, relacionado con movimientos de desplazamiento lateral de la
mandíbula o de abertura de la boca. 
Se cree que este fenómeno es una forma de ptosis sincinética. Una conexión aberrante
aprece existir entre las ramas motoras del nervio trigémino (V3), inervando el músculo
pterigoideo externo y las fibras de la división superior del nervio oculomotor (III), que
inervan el elevador superior del párpado.
Riordan-Eva P, FRCS, FRCOphth & Hoyt WF, MD. Vaughan & Asbury's General
Ophthalmology, Chapter 14. Neuro-Opthalmology: The pupil. 19th Edition 2014

SIXTO FUENTES, Sahely et al.Síndrome de Marcus Gunn. Presentación de un


caso. Rev Ciencias Médicas [online]. 2011, vol.15, n.3, pp. 205-214. 

Pupila de Adie
Se trata de un trastorno neurológico del sistema nervioso autónomo que se manifiesta
con una anomalía en el tamaño y respuesta pupilar. Se cree que la causa es por una
infección viral, con daños de las neuronas del ganglio ciliar. Es frecuente en mujeres
jóvenes, 80% de casos unilateral. Hipersensibilidad a la respuesta con Carpina al 0.1%
en el ojo afectado.

Se desconoce la causa del Síndrome de Adie pero parece que está producido por un
proceso inmunomediado que afecta al ganglio ciliar y a los ganglios de las raíces
dorsales o al sitio donde éstas entran en la médula. Se cree que la lesión de las fibras
parasimpáticas postganglionares del iris, habitualmente idiopática, provoca una pupila
tónica, que es midriática, con escasa y lenta, o nula reactividad a estímulos lumínicos, y
buena respuesta miótica a la acomodación, aunque también tónica. 

Moeller J, Maxner C (20011). The dilated pupil: an update. Current Neurology and
Neuroscience Reports, 7: 417-422.

Schiave , R, Leite , B & Schiave , F. (2015). Adie-Holmes Syndrome. Revista Brasileira


de Oftalmologia, 74(5), 12-22.
Flores, C & Lima, V. (2010). Pupila tonica de Adie en el diagnostico diferencial de
sindromes neurologicos con cefaleas y aniscoria Perdida del reflejo en H. Archivo de
Neurociencias Mexicana, 13(3), 167-170.

Anisocoria
La Anisocoria es la condición de la diferencia notoria del tamaño pupilar, la cual se
puede ver con luz tenue y se presenta cuando la pupila aumenta su tamaño y en luz
brillante, cuando la pupila disminuye de tamaño.
Existe Anisocoria cuando el tamaño de una pupila es diferente al de la otra. Tiene gran
valor en clínica oftalmoneurológica.
La Anisocoria patológica, la diferencia del tamaño de las pupilas puede ser más
pronunciado en un ambiente oscuro, o brillante en condiciones de iluminación. Si la
Anisocoria aumenta significativamente en la luz significa que hay un problema 25
parasimpático. Si aumenta la Anisocoria significativamente en la oscuridad esto indica
un problema simpático.

 De causa ocular, puede ser de origen congénito o adquirido. por dificultad visual
de un ojo
 Anisocoria por afección general o neurológica, destacan las debidas a lesión o
afecciones del neroeje: se distingue una forma estática y otra dinámica.
o La Anisocoria estática se debe a una lesión unilateral, irritativa o
patética, que afecta al centro iridoconstrictor, a las vías eferentes del
parasimpático o las complicaciones vías simpáticas.
o Anisocoria Dinámica se observa en ocasiones de los movimientos
pupilares; si aumenta durante la dilatación, suele ser de origen
simpáticos; si lo hace durante la contracción, suele deberse una lesión
paretica del MOC, nuclear o supra nuclear.
Kansky, J.J.. Oftalmología clínica, 8a ed. España: Elseiver, p 635,636. (2010)

GONZALEZ MARTIN-MORO, J. et al.Anisocoria cotidiana: epidemiologÃa de la


anisocoria en un centro de nivel secundario. Arch Soc Esp Oftalmol [online]. 2012,
vol.87, n.7, pp.206-215. ISSN 0365-6691. 
http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2012.04.012. 
Martín et al.. (2012). Anisocoria cotidiana: epidemiología de la anisocoria en un centro
de nivel secundario. ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE
OFTALMOLOGÍA, 87(7), 206-215.

Trastorno del Humor Acuoso


Glaucoma
El glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en común una neuropatía óptica
adquirida, caracterizada por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del
borde neurorretiniano.
Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las células ganglionares de
la retina que forman las fibras del nervio óptico.
La presión intraocular elevada es un factor de riesgo para el glaucoma, pero no es
necesaria para que exista la enfermedad. La presión intraocular normal varía entre 11 y
21 mmHg; no obstante, algunas personas pueden desarrollar lesión del nervio óptico
con una presión intraocular normal y, por otro lado, hay muchos pacientes con presiones
mayores de 21 mmHg sin lesiones en el nervio óptico y se dice que tienen hipertensión
ocular.

El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de


drenaje del humor acuoso, como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado.
 Glaucoma de ángulo abierto con aumento de la presión intraocular, la elevación
de la tensión se debe a que el drenaje es inadecuado
 Glaucoma de ángulo cerrado, el aumento de la presión intraocular se produce
cuando el drenaje normal del humor acuoso disminuye en grado suficiente por
una obstrucción física del iris periférico.

Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo se
produce un aumento de presión, que se transmite a la cámara posterior (humor vítreo)
produciendo una disminución del flujo sanguíneo retiniano. Esto, a su vez, provoca una
mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración
progresiva de las fibras del nervio óptico y, por tanto, en una ceguera progresiva.

Piñero et al.. (2005). Glaucoma. ÁMBITO FARMACÉUTICO Oftalmología, 24(7), 88-


96.
PEREZ DIAZ, Leonardo.El glaucoma: un problema de salud mundial por su frecuencia
y evolución hacia la ceguera. MEDISAN [online]. 2014, vol.18, n.2, pp. 249-262. ISSN
1029-3019. 

Fernández García A, Triana Casado I, Villar Valdés R. Costos directos del glaucoma
primario de ángulo abierto. Rev Cubana Salud Púb. 2012 [citado 12 Ago 2012];38 (4).
Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864
-34662012000400005&lng=es&nrm=iso

Patologías del Cristalino

Cataratas

Las cataratas son las opacificacion parcial o total del cristalino de uno o ambos ojos
ocasionando disminución de agudeza visual o ceguera. La opacificacion del cristalino se
puede producir en cualquier momento de la vida

Las cataratas pueden deberse a mutaciones en el gen para el factor 4 de transcripcion de


choque de calor (HSF4), genes que codifican para proteinas especificas del cristalino
tales como conexinas (GJA3, GJA8 ), cristalinas (una familia de genes CRY), protema 2
estructural d i filamentos en cuentas de rosario {BFSP2), protema de union celular
putativa (L1M2) y acuaporina 0 (MIP).

En el desarrollo de las cataratas, aparecen hendiduras entre las fibras del cristalino y se
acumula material de desechos de esta estructura en estos espacios. El material
degenerativo del cristalino ejerce una presion osmotica que causa mayor dano a la
estructura al aumentar la cantidad de agua y favorecer el edema. El edema del cristalino
obstruye la pupila y produce glaucoma (glaucoma facomorfico).

Las cataratas puede tener dos orígenes etiologicos

 Alteraciones del desarrollo: en la que se afecta el crecimiento de las fibras


lenticulares, con disminución progresiva de la transparencia del cristalino. El
factor hereditario es dominante.

 Adquiridas, entre las que se mencionan múltiples causas como: senilidad,


traumas oculares,             alteraciones metabólicas, tóxicas, uveítis
lesiones complicadas de miopía, procesos sistémicos como la distrofia
muscular y la diabetes

RODRIGUEZ POMA, Wilson Reky  y  BUSTAMANTE C, Gladys. Cataratas. Rev.


Act. Clin. Med[online]. 2012, vol.19, pp. 926-930. 

BARROSO PENA, Yamara; AVILA BALMASEDA, Yasmany; RODRIGUEZ


BENCOMO, Dania de Jesús  y  RODRIGUEZ ROMERO, Armando. Características
clínico epidemiológicas de la catarata. AMC [online]. 2010, vol.14, n.3 [citado  2018-
02-20], pp. 0-0 . Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1025-02552010000300007&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1025-
0255.
PEREZ GONZALEZ, Henry; GARCIA CONCHA, Yanet; ZOZAYA ALDANA,
Beatriz  y  CORRALES NEGRIN, Yusleydi. Comportamiento clínico-epidemiológico
de la catarata senil en Gran Caracas.  Rev Cubana Oftalmol [online]. 2011, vol.24, n.1
[citado  2018-02-20], pp. 55-63 . Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0864-21762011000100006&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0864-
2176.

Presbicia
Es una incapacidad para la acomodación como resultado del envejecimiento. Con esta
limitacion de la vision, el punto mas cercano de la vision se localiza mas alla del ojo. En
la linea ecuatorial del cristalino, las células cuboidales subcapsulares en condiciones
normales se diferencian a fibras cristalinas alargadas durante la vida. Una vez formadas,
estas fibras persisten de manera indefinida. Las fibras mas antiguas son desplazadas
hacia el centro del cristalino, ocasionando su alargamiento con la edad.
Cuando se produce este proceso durante muchos anos, el cristalino pierde su elasticidad.
Este efecto interfiere con la tendencia normal del cristalino a adoptar una forma esférica
y por lo tanto disminuye su capacidad de acomodacion. Como resultado, la mayoria de
las personas mayores de 40 anos comienzan a presentar dificultad para leer y requieren
anteojos par-a la vision cercana.

RIO TORRES, Marcelino. La oftalmología desde la antigüedad. Rev Cubana


Oftalmol[online]. 2016, vol.29, n.4 [citado  2018-02-20], pp. 747-757 . Disponible en:
<http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
21762016000400018&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1561-3070.
ANDUJAR COBA, Patricia; LANTIGUA MALDONADO, Isabel C; GARCIA
MARTIN, Marrel  y  FERNANDEZ GARCIA, Keyly. Monovisión con láser de
excímeros en pacientes présbitas.  Rev Cubana Oftalmol [online]. 2010, vol.23, suppl.2
[citado  2018-02-20], pp. 712-720 . Disponible en: <http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0864-21762010000400005&lng=es&nrm=iso>. ISSN 0864-
2176.

LEIRO, J. et al. La ultrabiomicroscopía en la acomodación. Rev. argent.


radiol. [online]. 2014, vol.78, n.1 [citado  2018-02-20], pp. 13-21 . Disponible en:
<http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-
99922014000100003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1852-9992. 
http://dx.doi.org/10.7811/rarv78n1a04.

Anormalidades de Refracción
Ojo emétrope
Cuando un ojo en su estado de reposo, ve enfocados los objetos situados en el infinito se
le denomina ojo emétrope. Esto significa que el ojo emétrope forma la imagen del plano
del infinito sobre la retina. En el ojo emétrope, los rayos que emergen del ojo,
procedentes de la fÛvea salen paralelos por lo que su punto remoto est· en el infinito

MERCHAN DE MENDOZA, Gabriel. MAGNIFICACIÓN ESPECULAR


RELATIVA: MAGNIFICACIÓN. GULLSTRAND. ANTEOJO. LENTE DE
CONTACTO. AMETROPÍA AXIAL. AMETROPÍA REFRACTIVA. LENTE
GRUESO. LENTE DELGADO. Investig. andina [online]. 2008, vol.10, n.17 [cited 
2018-02-20], pp.96-102. Available from: <http://www.scielo.org.co/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0124-81462008000200008&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0124-
8146.

Miopía
Es una alteracion de la refraccion ocular en la que la luz reflejada en el objeto
visualizado tiene su punto de enfoque por delante de la retina debido a que el diámetro
anteroposterior del ojo es mayor de lo normal.
La miopia esta implicado el uso excesivo de la acomodacion ocular para leer y otras
actividades similares desde la infancia. En la ninez, la gran mayoria de los ojos
humanos con miopia, ajustan su longitud axial para la refraccion a expensas del
segmento anterior (emetropizacion), y los estudios en modelos animales indican que
los mecanismos de emetropizacion finalmente conducen a un alargamiento del globo
ocular. Algunos tipos hereditarios no sindromicos han sido localizados en 14 loci
diferentes en varios cromosomas. La miopía es tambien una caracteristica presente en
diversas enfermedades sistemicas tales como algunos trastornos de la fibrilina
(sindrome de Marfan), del colageno (sindrome de Stickler, sindrome de Knobloch) y
perlecano [proteoglucano de sulfato de heparano] (sindrome
de Schwartz-Jampei tipo I).

LAPIDO POLANCO, Suzel Ivón; BALDOQUIN RODRIGUEZ, Waldemar  y  LOPEZ


GONZALEZ, Madelaine.La miopía degenerativa desde una perspectiva social. Rev
Cubana Oftalmol [online]. 2014, vol.27, n.3, pp. 455-470. ISSN 1561-3070. 

Domínguez Expósito, Martha G., & Llerena Rodríguez, Jorge A.. (2008). Estado de la
retina en pacientes miopes. Revista Cubana de Medicina Militar, 37(3) Recuperado en
20 de febrero de 2018, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
65572008000300006&lng=es&tlng=es.

García de Alba García, Javier E., & Salcedo Rocha, Ana L.. (2006). Miopía en
México. Salud Pública de México, 48(2), 83. Recuperado en 20 de febrero de 2018, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-
36342006000200001&lng=es&tlng=es.

Hipermetropía

Es una condición de visión en la que los objetos distantes se ven generalmente con
claridad, pero los cerca de no tienen un enfoque correcto. La hipermetropía ocurre
cuando el globo ocular es demasiado corto o la córnea tiene muy poca curvatura, de
modo que la luz entra en el ojo no se enfoca correctamente en la retina. La
hipermetropía es la más frecuente de todas las anomalías de refracción y constituye una
etapa del desarrollo normal

Piloto Díaz, Ibraín, Benítez Merino, María del Carmen, Díaz Parra, Yamila, Machado Fernández, Enrique,
& Padilla González, Carmen. (2009). Corrección Quirúrgica de la Hipermetropía con Sutura Circular
Continua. Revista Cubana de Oftalmología, 14(2) Recuperado en 20 de febrero de 2018, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762001000200007&lng=es&tlng=es.
Geraissate et al.. (2011). Hipermetropia. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CÓRNEA E
LENTES DE CONTATO (SOBLEC), 63(499-501), 88-96.

Astigmatismo

El astigmatismo es el defecto refractivo del ojo en el que existe distinta potencia


refractiva en distintos meridianos, ocasionando que se forme en la retina una imagen
borrosa debido a la forma irregular de la córnea. Una córnea de forma irregular o lente
impide que la luz se enfoque correctamente en la retina, que es la superficie sensible a la
luz en la parte posterior del ojo.

Existen dos causas del astigmatismo

1. Astigmatismo corneal

Es la mayor causa de astigmatismo ocular. Se debe a la cara anterior de la córnea.


Puede ser de 2 tipos: directo (según la regla) o inverso (contra la regla). El
astigmatismo directo de 0'25 D o 0'50 D se considera fisiológico

2. Astigmatismo lenticular.

Se debe al cristalino. La causa puede ser una asimetría de curvatura de cualquiera de


las superficies o de ambas.

RIVAS PORTILLO, Damian  y  ROZASSA SANCHEZ, Franco. Astigmatismo. Rev.


Act. Clin. Med[online]. 2012, vol.19, pp. 915-919. ISSN 2304-3768. 

MOREIRA, Ana Tereza Ramos.Astigmatismo. Arq. Bras. Oftalmol. [online]. 2012,


vol.64, n.3, pp.271-272. ISSN 0004-2749.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-
27492001000300021.

RAMOS PEREIRA, Yanay et al.Diagnóstico y control del astigmatismo en la cirugía


del cristalino. Rev Cubana Oftalmol [online]. 2015, vol.28, n.2, pp. 205-219. ISSN
1561-3070. 

Trastornos auditivos y del equilibrio


Hipoacusia, Hipoacusia transmisión e Hipoacusia de percepción
La hipoacusia es la disminución de la sensibilidad auditiva. Se produce por una pérdida de la
función del oído interno.
Existen dos tipos de Hipoacusia
 Hipoacusia neurosensorial o (percepción) es la perdida de la audición,
resultado de alteraciones en el oído interno, en el nervio auditivo o en los
núcleos auditivos del tronco cerebral. Es un trastorno muy común, con un
amplio espectro de alteraciones, aumentando la prevalencia conforme aumenta
la edad.
o Endococleares: células ciliadas externas e internas.
o Retrococleares: nervio auditivo.
o Motivadas por: ruido, viriasis, traumatismos craneoencefálicos,
sustancias ototóxicas, tumores, edad avanzada.

 Hipoacusia Conductiva o (transmisión) Si la conducción del sonido desde el


oído externo hasta la ventana oval (límite fisiológico del oído medio con el oído
interno) está alterada por cualquier causa. De éste modo, si bien el oído interno
sano puede percibir el sonido, no le llega.
o Oído externo: pabellón auditivo, conducto auditivo externo
o Oído medio: membrana timpánica, huesecillo, trompa de Eustaquio.
o Motivadas por: otitis externas, tapones de cerumen, roturas timpánicas,
otoesclerosis, subluxaciones de la cadena osicular, etc.

Taha et al.. (2011). Hipoacusia neurosensorial: diagnóstico y tratamiento . Servicio de


Otorrinolaringología Hospital de Fuenlabrada Madrid, 54(499-501), 63-70.

CARDEMIL M, Felipe et al.Prevalencia y causas de hipoacusia en una muestra de


escolares de la zona sur de Santiago. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza
Cuello [online]. 2016, vol.76, n.1, pp.15-20. ISSN 0718-4816. 
http://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162016000100003. 

VARGAS SANABRIA, Maikel.Valoración médico legal de la hipoacusia. Med. leg.


Costa Rica[online]. 2012, vol.29, n.1, pp. 61-78. 

Cardemil et al.. (2016). Prevalencia y causas de hipoacusia en una muestra de escolares


de la zona sur de Santiago. Revista de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y
Cuello, 76(1), 15-20.

Urbay et al.. (2007). COMPORTAMIENTO DE LAS HIPOACUSIAS DE


CONDUCCIÓN. Archivo Médico de Camagüey, 11(7), 1-9.

Presbiacusia
La presbiacusia se define como una pérdida auditiva causada por los cambios
degenerativos relacionados con la edad. Se encuentra determinada por factores
genéticos, ambientales, sociales y otras enfermedades relacionadas con el
envejecimiento.
Se diferencian 4 tipos de presbiacusia, según la localización anatomopatológica de la
enfermedad:
1) Presbiacusia sensorial o tipo 1. Se trata de la presbiacusia más frecuente, y se
produce por la atrofia del epitelio con pérdida de células sensoriales en el órgano
de Corti.
2) Presbiacusia neural o tipo 2. Se refiere a la atrofia de las células nerviosas en la
cóclea y el nervio acústico, y en el área auditiva de la corteza cerebral
3) Presbiacusia estrial o tipo 3. Esta condición es el resultado de una atrofia de la
stria vascularis. La stria vascularis normalmente mantiene el equilibrio químico
y bioeléctrico de la salud de la cóclea. El resultado es una afectación monotonal
con una curva audiométrica plana por la afectación de toda la cóclea
4) Presbiacusia mecánica o de conducción coclear o tipo 4. Es el resultado de
engrosamiento y rigidez secundaria de la membrana basilar. El engrosamiento es
más grave en la base de la cóclea por ser la membrana basilar más estrecha.

ESPINOZA G, Carolina.PRESBIACUSIA, VITAMINA B12 Y FOLATO EN EL


ADULTO MAYOR. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello [online]. 2010, vol.70,
n.3, pp.288-289. ISSN 0718-4816.  http://dx.doi.org/10.4067/S0718-
48162010000300018. 
Cano et al.. (2014). Problemas de la audición en el adulto mayor, factores asociados y
calidad de vida: estudio SABE, Bogotá, Colombia. Biomedica, 39(1), 574-579.

Otitis Media
La otitis media es la inflamacion del oido medio. Suele ser resultado de una infeccion de
las vias respiratorias superiores que se extiende a partir de la nasofaringe. La infección
casi de manera invariable penetra a traves del antro mastoideo hasta alcanzar las celdas
mastoideas.
En el curso de una infeccion de la nasofaringe, los microorganismos ascienden a través
de la trompa de Eustaquio para llegar al oido medio. La otitis media aguda puede ser
secundaria a una infeccion viral o bacteriana, o a la obstruccion esteril de la trompa de
Eustaquio. La otitis media viral puede resolverse sin que se forme supuracion o dar paso
a una invasión secundaria por bacterias piogenas.
La obstruccion de la trompa de Eustaquio es importante para la formación de los
derrames del oido medio. Cuando se edematiza el extremo faringeo de la trompa de
Eustaquio, el aire no puede ingresar por el conducto. El aire dentro del oido medio se
absorbe a traves de la mucosa, y la presion negativa genera el trasudado del plasma y,
en ocasiones, una
hemorragia. Los antibioticos suelen aliviar o resolver la situacion.

GARCIA VERA, C..Otitis media aguda. Rev Pediatr Aten Primaria [online]. 2013,


vol.15, suppl.23, pp.49-59. ISSN 1139-7632.  http://dx.doi.org/10.4321/S1139-
76322013000300006. 
Peñarandas et al.. (2010). OTITIS MEDIA AGUDA. Revista Medica de Clinica de
Condes, 20(4), 427 - 434.
Cenetec. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Otitis Media Aguda en la Edad
Pediátrica: Catálogo Maestro de guías de práctica clínica (ed.) Guía de Práctica Clínica. México
DF: Cenetec; 2011. p. 1-12.
Campos Navarro LA, Barrón Soto M, Fajardo Dolci G. Otitis media aguda y crónica, una
enfermedad frecuente y evitable. Rev FACMED. 2014;57(1):5-14

Otoesclerosis
Es la neoformacion de hueso esponjoso en torno al estribo y la membrana oval. La
otoesclerosis provoca sordera progresiva. Se trata de un defecto hereditario autosómico
dominante, y es !a causa más frecuente de pérdida auditiva de tipo conductivo en
adultos jóvenes y de edad media.
Si bien es posible que se afecte cualquier porcion del hueso petroso, el hueso
otoesclerotico tiende a formarse en puntos especificos. El sitio en que se produce con
mas frecuencia (80 al 90%) es la region inmediata anterior a la ventana oval. El foco de
hueso otoesclerotico se extiende en direccion posterior, y pudiera infiltrar y sustituir al
estribo, e inmovilizar de manera progresiva la platina de ese hueso. La anquilosis osea
que se desarrolla se manifiesta en terminos funcionales como una perdida auditiva
conductiva de evolucion lenta.
La lesion inicia] de la otoesclerosis es la resorcion del hueso y la formacion de un tejido
fibroso con gran celularidad, que contiene espacios vasculares amplios y osteoclastos.
El foco de hueso sujeto a resorcion queda sustituido despues por hueso inmaduro, el
cual se
convierte en hueso maduro tras la remodelacion repetida.

García et al.. (2014). Otoesclerosis. Revista Hospital Italiano Buenos Aire, 34(1), 11-14.

Salvador et al.. (2016). Otoesclerosis: revisión de aspectos etiopatogénicos, clínico-


demográficos e imagenológicos. Revista Chilena de Radiología, 22(3), 108-113.
STOTT C, Carlos; OJEDA S, Alejandro; MUNOZ S, Daniel  y  MOYANO S,
Leonor.Otoesclerosis: Aspectos histopatológicos y resultados auditivos de la
estapedostomía.  Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello [online]. 2012, vol.72, n.2,
pp.125-132. ISSN 0718-4816.  http://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162012000200004. 

Otalgia
La otalgia o dolor de oído se produce por la estimulación dolorosa de las terminaciones
nerviosas del propio oído, denominada otalgia primaria, o en una localización anatómica
diferente, denominada otalgia refleja.
La sensibilidad dolorosa en el oído se recoge a través de ramas de los pares craneales V, VII, IX
y X y los nervios cervicales C1, C2 y C3, hasta una región próxima al núcleo del tracto espinal en
la médula. Cualquier estímulo doloroso recogido a través de ellos puede ser percibido como
dolor otogénico. Un gran número de otros sitios anatómicos comparten con el oído una
inervación dual.

Si su origen es en el oído hablamos de otalgia primaria y si proviene de otro lugar se


denomina otalgia secundaria o referida.

o OTALGIA PRIMARIA La causa más frecuente de otalgia primaria es la


enfermedad infecciosa aguda del oído, pero también puede deberse a
enfermedades crónicas, trastornos mecánicos, neoplasias o disfunción de la
trompa de Eustaquio
o OTALGIA REFERIDA La otalgia referida o secundaria es por definición la
sensación de dolor ótico en presencia de un examen físico del oído totalmente
normal. Puede originarse por diversos mecanismos dada la compleja inervación
sensitiva del pabellón auricular, del conducto auditivo externo y del oído medio.
Ried et al.. (2016). OTALGIA, DOLOR EN EL OÍDO. Revista Médica Clínica Las
Condes, 27(6), 892-897.
ASAS ACOSTA, Jorge; SARDINA VALDES, Maribel; PENATE SARDINA, Carlos
Orlando  y  PENATE SARDINA, Dianny.Dolor disfunción de la articulación
temporomandibular asociado a la sintomatología ótica. Hospital Universitario Clínico-
Quirúrgico Comandante Faustino Pérez Hérnandez. Matanzas. Enero 2007-enero
2008. Rev. Med. Electrón. [online]. 2010, vol.32, n.4, pp. 0-0.

Sindrome de Meniere

El síndrome de Ménière es un trastorno del oído interno, comúnmente unilateral, que se


caracteriza por crisis de vértigo espontáneo, hipoacusia sensorioneural, tinnitus y sensación de
plenitud aural, fluctuante, asociado en el largo plazo a hipoacusia sensorioneural progresiva
del lado afectado.

El cambio mas temprano consiste en la dilatación del conducto coclear y el saculo. Al


tiempo que la enfermedad avanza (hidropesia), el sistema endolinfatico en
su totalidad se dilata y la pared membranosa puede desgarrarse (fig. 25-42). Estas
roturas pudieran ir seguidas del colapso del laberinto membranoso, pero la atrofia de las
estructuras sensitivas y neurales es rara. Los sintomas de la enfermedad de Meniere se
perciben cuando la hidropesia endolinfatica desencadena una rotura y la endolinfa
escapa,
para mezclarse con la perilinfa.
Sommerfleck, N. (2015). Enfermedad de menière: Concepto y criterios
diagnósticos. REVISTA FASO, 22(2), 65-68.
Pereira, N, Espinoza, C & Concha, R. (2009). Enfermedad de Ménière: caso clínico y
revisión de la literatura. Revista Hospital Clínica Universidad de Chile, 19(5), 166-175.

Cinetosis
La cinetosis o “enfermedad del movimiento” es una respuesta fisiológica normal ante
una percepción inusual de movimiento. Es considerado como uno de los “vértigos
fisiológicos” ya que se da en personas sanas en las que la información visual se procesa
de forma errónea.
La causa primaria es la estimulación desproporcionada del aparato vestibular por el
movimiento pasivo, generando un desequilibrio entre las aferencias sensoriales,
especialmente entre los sistemas visual y vestibular.
Los movimientos de la cabeza son de primaria importancia, y directamente
proporcionales, en la generación de la cinetosis. La señal alterada resultante, activa el
sistema histaminérgico H1 en el centro del vómito 3, 7. Aparentemente el origen de la
sintomatología autónoma sería producto de la interacción entre las neuronas del tracto
solitario y del núcleo parabraquial con las aferencias del sistema vestibular 3, 10. La
repetición de estímulos incongruentes provoca la aparición de un modelo de
expectativas “nuevo”, que será almacenado y comparado con los estímulos venideros.
Esto explicaría la disminución de la sensación con la repetición de los viajes. Este
proceso de habituación es colinérgico.
Martínez, F, Bots, L & Concha, R. (2016). Cinetosis. REVISTA FASO, 23(3), 15-18.
Sanchez et al.. (2014). Cinetosis. Revista de la Sociedad Otorrinolaringológica de
Castilla y León, Cantabria y La Rioja, 28(5), 233-251.

Vertigo
Los pacientes que experimentan una ilusión de movimiento falso entre sí mismos y el
mundo exterior se clasifican como portadores de vértigo.5 El movimiento puede incluir
una percepción de que el entorno se mueve mientras el cuerpo permanece fijo (vértigo
objetivo) o de que el cuerpo se mueve mientras que el entorno permanece fijo (vértigo
subjetivo).
El vértigo es un síntoma de alarma que se define como la sensación alucinatoria del
movimiento producida como consecuencia de una alteración de la orientación en el
espacio. La orientación espacial y el mantenimiento del equilibrio son el resultado de la
integración, en la corteza cerebral asociativa, de información procedente del sistema
vestibular del oído interno, del sistema propioceptivo (somatosensorial) y del sistema
óptico. La lesión de los receptores, de sus vías aferentes o de los centros de integración
y elaboración de la información dan lugar a alteraciones en la percepción de las
relaciones del organismo con el espacio exterior, lo que habitualmente se manifiesta
como una sensación vertiginosa. El vértigo, por tanto, constituye una expresión
subjetiva de la orientación espacial perdida. El origen del vértigo suele estar, bien en las
estructuras del oído interno, bien en alguna localización a lo largo de la vía vestibular
dentro del sistema nervioso central (SNC).
Bermejo et al.. (2010). Vértigo Tratamiento farmacológico. ÁMBITO
FARMACÉUTICO FARMACOTERAPIA, 29(1), 74-78.
Derebery et al.. (2010). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO. Revista
Cubana de Medica, 39(4), 238-253.

Edema
El edema es el aumento de líquido en el intersticio. Tiene diversas causas, algunas
originan trasudado causando edema generalizado por disminución de la presión oncótica
(por ejemplo, síndrome nefrótico, cirrosis hepática) o aumento de la presión hidrostática
(insuficiencia cardiaca) o favoreciendo aldosteronismo secundario que causa la
retención de sodio y agua.
Otras causas del edema originan exudado por aumento en la permeabilidad del vaso
sanguíneo a las proteínas (infección) u obstrucción en el sistema linfático (neoplasias)
expresando edema localizado en la región afectada. Existen otras causas relacionadas
con fármacos (calcioantagonistas), con trastornos de la distribución de la grasa
subcutánea (lipedema), endocrinas (hipotiroidismo) y en algunos casos se desconoce el
origen. El tratamiento depende del origen del edema.

Flores et al.. (2014). Edema Enfoque clínico. Medicina Interna de México, 30(1), 238-


253.
Sincope
El síncope se define como una pérdida de conciencia y tono postural de aparición brusca
y corta duración que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas. El síncope
se debe a un descenso brusco del flujo cerebral o a la alteración de los componentes
sanguíneos que produce un déficit transitorio del metabolismo cerebral.

El síncope se produce a consecuencia de la caída de la presión arterial que lleva a una


hipoperfusión global del flujo cerebral, que es transitoria y capaz de ocasionar la pérdida de
conocimiento en un lapso de pocos segundos. El cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de
tan solo 6 a 8 segundos es suficiente para causar una pérdida completa de conocimiento

La caída de la presión arterial es consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre la


función cardíaca, la resistencia vascular periférica y los vasos de capacitación venosa,
interactuando todos éstos con los delicados mecanismos de autorregulación cerebral.

Moya et al.. (2012). Síncope. Revista Española de Cardiologia, 65(8), 765-775.


Casanova et al.. (2015). Síncope. BIOMEDICINA, 10(1), 66-85.

Shock:
El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste.
La hipoperfusión inicia una serie de mecanismos compensadores con 3 objetivos:
1. Preservar la perfusión cerebral y coronaria, a expensas de piel, músculo, riñones
y área esplácnica.
2. Mantener GC, aumentando FC y contractilidad.
3. Mantener el volumen efectivo intravascular por venoconstricción.

Tipos de shock

o Hipovolémico: Causas hemorrágicas (Traumatismo, Gastrointestinales, Ginecológicas,


Enf. Vasculares) Causas no hemorrágicas (diarreas, quemaduras, vómitos persistentes,
etc.)
o Cardiogénico: Infarto agudo de Miocardio, Insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias
graves. Es mortal en 80% de los casos.
o Obstructivo: Embolia Pulmonar Aguda, Taponamiento cardiaco, Aneurisma disecante
de aorta, neumotórax, mixomas, etc.
o Distributivo: Séptico, Neurogénico (por lesión medular), Anafiláctico, etc.

Respuesta Homeostatica
Los sistemas de retroalimentación negativa son los principales mecanismo de compensación para
retornar el gasto cardiaco y presión arterial a los valores normales.

Sistema Renina-angiontensina-aldosterona: Disminucion de flujo sanguíneo en los riñones causa


que secreten renina y se empiece el SRAA. La Angiontensina II genera vasoconstricción y la corteza
suprarrenal secretara aldosterona, aumentando reabsorción de Na y H2O

Secrecion de Hormona antidiurética: disminución de la PA, la hipófisis libera mas ADH. La ADH
estimula la reabsorción de H2O en el riñon conservando el volumen sanguíneo. Aumenta la
resistencia vascular.

Activacion de la division simpática del SNA: los barorreceptores aórticos se activan al bajar la PA y
empieza la respuesta simpática. Generando vasoconstricción de las arteriolas aumentando la
resistencia vascular y en las venas el retorno venoso

Liberacion de Vasodilatadores locales: en presencia de hipoxia las células liberan vasodilatadores


K, H, acido láctico, adenosina y NO que dilatan las arteriolas y relajan los esfínteres precapilares.
Incrementando el flujo sanguíneo y restaurando el O2. Pero la vasodilatacioon puede disminuir la
resistencia vascular sistémica y baja la PA

Signos del Shock

Signos tempranos de shock:

 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
 Piel pálida o fría
 Presión de pulso reducida
 Oliguria

Signos tardíos de shock:

 Deterioro del estado mental


 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Hipotensión
 Bradicardia

Sintomas

Agitación e inquietud, confusión, delirio, y coma


Jorge, Miguel A., & Irrazábal, Célica L.. (2011). Fisiopatología del shock: Nuevas perspectivas. Medicina
(Buenos Aires), 71(5), 469-476.

LOPEZ RODRIGUEZ, Marta Sofía  y  AREU REGATEIRO, Alejandro Jesús.Shock,


¿qué hay de nuevo?.  Rev Cubana Cir [online]. 2010, vol.42, n.1, pp. 0-0.

MARQUEZ BALDERRAMA, Joseline. SHOCK CARDIOGENICO. Rev. Act. Clin.


Med [online]. 2013, vol.36, pp. 1878-1883. ISSN 2304-3768. 

QUISPE RAMOS, Dania  y  LLUSCO MAGNE, Helen Magda. SHOCK


HIPOVOLEMICO. Rev. Act. Clin. Med [online]. 2013, vol.36, pp. 1867-1872. ISSN
2304-3768. 
Hipertension arterial:

Aneurisma
La aneurismas se suelen calificar las dilataciones arteriales segmentarias. Según su
forma se clasifican en fusiformes y saculares. Pueden localizarse en cualquier región,
aunque predominan en la aorta abdominal.

Un aneurisma verdadero es aquel en el que está alterada la estructura de las tres capas
de la pared del vaso, a diferencia del seudoaneurisma, en el cual los límites de la
dilatación lo forman estructuras no constitutivas de la pared arterial.

Los aneurismas son alteraciones del sistema arterial de carácter ectasiante que
modifican el calibre de los vasos. Esta situación genera cambios en la superficie íntima
de la pared del vaso que, junto a las alteraciones hemodinámicas de un cambio de flujo
laminar por otro turbulento, favorece la trombosis endoluminal y la oclusión del
conducto vascular. Los cambios degenerativos estructurales de la arteria dilatada
favorecen los procesos de fisuración y posible ruptura.

Vega et al.. (2014). Aneurismas de la aorta torácica Historia natural, diagnóstico y


tratamiento. Revista Chilena de Cardiología , 33(2), 127-135.

Joven club de computación, . (2018). Ecuared. Retrieved 22 February, 2018, from


https://www.ecured.cu/Aneurismas_arteriales

Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda (TVP) se define como la formación de un coágulo de sangre


dentro del sistema venoso profundo que ocurre con mayor frecuencia en los miembros
inferiores, pero también puede ocurrir en otros lugares como brazos y abdomen

La sangre pierde su condición de líquida por una asociación de varios factores como son
la estasis, lesión endotelial y presencia de sustancias procoagulantes. El trombo formado
puede disolverse por mecanismos de fibrinólisis, progresar y hacerse más extenso hasta
ocluir totalmente el flujo venoso, o desprenderse y provocar una embolia pulmonar. De
cualquier modo, la vena trombosada rara vez recupera su anatomía normal y se vuelve
insuficiente.
Ramírez, K. (2014). TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA . REVISTA MEDICA DE
COSTA RICA Y CENTROAMERICA, 71(5), 715 - 718.
VALENCIA A, Wilson  and  HUSBANDS LUQUE, Johnnie Smith.Tromboembolismo
venoso postoperatorio: grave riesgo prevenible. Rev. colomb. anestesiol. [online]. 2010,
vol.38, n.4, pp.499-507.

Hipotension ortostatica

Es la caída de la presión arterial sistólica de 20 mm Hg o más y de la presión diastólica


de 10 mm Hg o más durante 3 min después de adoptar la posición erecta. La lesión
causal puede localizarse en cualquier segmento del circuito reflejo barorreceptor, pero
con mayor frecuencia en la vía eferente, con degeneración de fibras simpáticas
vasomotoras que regulan la circulación esplácnica y muscular.
La hipotensión puede exacerbarse a causa de una reducción de la secreción de renina
por denervación del aparato yuxtaglomerular renal. La hipofunción simpático-adrenal
determina una baja concentración de catecolaminas circulantes en sangre, que acentúa la
hipotensión ortostática.

Bletry, O & Marroun, I. (2014). Hipotensión ortostática: mecanismos, etiología y


principios de tratamiento. EMC - Tratado de Medicina, 18(2), 1-8.
Chao et al.. (2012). Hipotensión ortostática: mecanismos, etiología y principios de
tratamiento. Revista Cubana de Medicina Interna Emergencia , 11(2), 2470-2482 .

Claudicación
La claudicación es el síntoma principal de la obstrucción arterial crónica de las
extremidades inferiores. El termino claudicación significa literalmente “cojera”, o lo
que es lo mismo, dolor muscular al caminar que aumenta con la distancia recorrida, con
la velocidad y con la pendiente y desaparece con el reposo.
Al caminar, los músculos aumentan la necesidad de oxígeno, de la misma manera que
un motor requiere más combustible al acelerar. El oxígeno llega a través de la sangre;
cuando existe una obstrucción por colesterol a nivel de las arterias que transportan la
sangre, los músculos no reciben todo el oxígeno que necesitan para caminar y eso
produce dolor o molestias.

Martín, I. (2016). Claudicación intermitente. Revista Argentina Cardiologia, 84(3), 298.


Martín, I. (2012). Claudicación intermitente mixta (vascular y neurogénica): reporte de
caso. Revista Mexicana de Medicina Fisica y Rehabilitación, 24(1), 16-19.
Tranche-Iparraguirre, Salvador, Marín-Iranzo, Rafael, Fernández-de Sanmamed,
Rebeca, Riesgo-García, Alba, Hevia-Rodríguez, Eduardo, & García-Casas, Juan B..
(2012). Enfermedad arterial periférica e insuficiencia renal: una asociación
frecuente. Nefrología (Madrid), 32(3), 313-320.

Anemias: causas y tipos

Se considera que hay anemia cuando existe un descenso de la masa eritrocitaria, que
resulta insuficiente para aportar el oxigeno necesario a las células. En la practica se
acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior a 130 g/L (8 mmol/L) en el
varon o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.

Cuando existe anemia se producen varios efectos, algunos debidos a la hipoxia en si y


otros a diversos mecanismos compensadores. El principal
efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la Hb para ceder
oxigeno a los tejidos, como consecuencia de la desviacion hacia la derecha
de la curva de disociacion de la Hb. El siguiente mecanismo compensador
consiste en la redistribucion del flujo sanguineo, con
mantenimiento del cerebro y el miocardio y disminucion del flujo en
organos como la piel y el rinon. El aumento del gasto cardiaco, aunque es
un mecanismo eficaz, solo se produce cuando la Hb es inferior a 100 g/L
(6,21 mmol/L), con reduccion de la poscarga (disminucion de las resistencias
perifericas y la viscosidad sanguinea y aumento de la actividad
del oxido nitrico), aumento de la precarga e incremento del inotropismo
y la frecuencia cardiaca. El mecanismo compensador mas apropiado
seria el aumento de la produccion de hematies, pero es lento y solo efectivo
si la medula osea es capaz de responder adecuadamente, como en la
anemia posthemorragica aguda. Tal aumento se debe al incremento de
Epo, como respuesta a la hipoxia renal y, quiza, tambien extrarrenal.
Leucopenias y leucocitosis

Leucemias

Hemofilia

Spticemia

Hemocromatosis

Trombocitosis y trombocitopenias

También podría gustarte