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1 Medición de la función pulmonar Se evalúan estos 3 puntos con las distintas pruebas señaladas: Ventilación - Espiración forzada: Espirometría, Curva flujo- volumen, PEF. - Control de la ventilación: Respuesta al CO2, Resp. a la hipoxemia, P° de oclusión. Intercambio Gaseoso - Gases en sangre arterial - Oximetría de pulso - Barrera alvéolo- capilar (DLCO) Mecánica Ventilatoria - Volúmenes estáticos (CRF y subdivisiones) - Pruebas elásticas de pulmón y tórax (curva P-V, compliance pulmonar) - Músculos respiratorios (p° transdiafragmática, Pi max, Pe max) - Hiperreactividad bronquial (provocación bronquial) Las pruebas de función pulmonar constituyen la aplicación clínica de la fisiología respiratoria y pueden alterarse antes de que se alteren las imágenes. Permiten el seguimiento y control de la enf. No hacen diagnóstico etiológico. La espirometría y los gases arteriales son los más usados. ESPIROMETRIA Hace un diagnóstico funcional, mide la magnitud del trastorno, la incapacidad física y evalúa respuesta a tto. No es 100% sensible (algunos enfermos no son detectados) ni 100% específica (algunos normales tienen pruebas anormales). Se registra una espiración máxima forzada luego de una inspiración máxima y se mide la CVF, VEF 1, VEF1/CVF y FEMM ( flujo promedio en la mitad de CVF). La espirometría distingue 2 síndromes: Limitación ventilatoria restrictiva: CVF↓ VEF1 normal o ↓ y VEF1/CVF normal. Se ve en enfermedades que , , disminuyen la CV por ↓ del volumen toracopulmonar y/o de su movilidad: edema pulmonar, neumonías, atelectasias, resecciones pulmonares, alveolitis fibrosantes, tumores, quistes, bulas, derrame pleural, neumoconiosis, neumotórax, TBC, sarcoidosis, fibrosis pulmonar, cifoescoliosis, toracoplastías, miopatías, polineuritis, obesidad, ascitis. Limitación obstructiva: VEF1 ↓ CVF normal o ↓ y VEF1/CVF ↓ Existe alteración en los flujos, y dificultad para , , . espirar. El VR es ≥ 40% de la CPT (normal 30%). Se observa en obstrucciones de la vía aérea central: tumores faríngeos y laríngeos, cuerpo extraño, compresión extrínseca, enfermedades con obstrucción bronquial difusa (asma bronquial, EPOC, LCFA). La modificación de la alteración con broncodilatador es significativa cuando ocurre un cambio positivo en un 15% o más del VEF1 o CVF (y significa que la alteración es reversible). La normalización con broncodilatador generalmente se asocia al diagnóstico de asma bronquial. Un cambio, significativo o no, que no llega a la normalidad, se puede ver tanto en asma como en LCFA. Graduación de las alteraciones espirométricas Restrictiva leve CVF <P95 >65% moderada CVF <65% >50% avanzada CVF <50% Obstructiva leve VEF1 >65% moderada VEF1 <65% >50% avanzada VEF1 <50% FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (PEF) Se mide con el flujómetro de Wright, tiene una buena correlación con el VEF1. CURVA FLUJO- VOLUMEN Permite ver una curva en gráfico “x,y” conociendo el flujo instantáneo en todos los volúmenes pulmonares (la inspiración se observa bajo el “eje x” y la espiración, sobre él). La curva objetiva obstrucción de la vía aérea superior (entre boca y carina). Cuando hay obstrucción variable extratorácica, los flujos inspiratorios están más disminuidos (por ↓ de p° en la traquea en relación a la atmósfera, ejemplo: parálisis de cuerdas vocales). En la obstrucción variable intratorácica, los flujos espiratorios están comprometidos (ej. tumor traqueal). En una obstrucción fija de la vía aérea superior (ej, estenosis post intubación), los flujos inspiratorios y espiratorios están ↓ .

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Las pruebas de “Control de la Ventilación” están indicadas en el paciente retenedor de CO2, sujeto obeso y somnoliento, sospecha de apnea del sueño. RESPUESTA AL CO2 Mide aumento de ventilación al aspirar mezcla de O 2/ CO2 al 5%. Lo normal son 2,5 litros minuto por cada mmHg de ↑ de PCO2. No discrimina si el problema es central, pulmonar o de caja torácica. PRESIÓN DE OCLUSIÓN (P 0.1) Mide la presión generada en la boca en el primer 0,1 seg después de ocluir la vía aérea. Refleja la respuesta del centro respiratorio. No se afecta por propiedades mecánicas del pulmón. La interpretación de este examen es difícil en enfermedades neuromusculares y miopatías. GASES ARTERIALES Evalúa el intercambio gaseoso en forma precisa. -Medición directa de: PaO2, PaCO2, pH -Medición indirecta de: Saturación de O2, Bicarbonato, Exceso de base (EB) Principales Usos: establece dg de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria, evalúa resultados de la oxigenoterapia, señala los mecs de hipoxemia, evalúa el equilibrio ácido base. Indicaciones Enfs respiratorias: LCFA, neumonías, enfs intersticiales (fibrosis pulmonar) Enfs cardiovasculares: IAM, edema pulmonar agudo cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico (SDRA), sepsis, shock, politraumatismos, transfusiones masivas. Acidosis metabólica: IR, diarreas o vómitos profusos, shock, sepsis, etc. Alcalosis metabólica: diuréticos, hipokalemia, vómitos profusos, etc. Hipoventilación alveolar: anestesia, sedantes, AVE, LCFA avanzadas, polineuritis, etc. Valores Normales para Santiago (respirando aire ambiental) Edad PaO2 PA-aO2 20 85 5 40 79 11 60 73 17 80 67 23 90 64 26 Fórmula de regresión para Santiago de Chile (pb 715 mm Hg) PaO2 = 91 - ( edad x 0,3 ) Desviación estándar : +/- 5 mmHg Hipoxemia: cualquier valor de PaO2 por debajo de valor normal esperado para la edad (desviación estándar de +/ -5 mmHg) Insuf Respiratoria: PaO2 < 60mmHg. respirando aire ambiental a nivel del mar Graduación de la Hipoxemia: PaO2 > 100 Oxigenoterapia excesiva ↓ FiO2, toxic por O2? > 60 Oxigenación adecuada No cambios 50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular Aumentar Fi02 40 - 50 Hipoxia importante Urgente Fi02 < 40 Riesgo muerte por hipoxia Emergencia médica Interpretación de Gases Arteriales: Conocer FiO2 Valorar ventilación alveolar (PaCO2) Estimación de oxigenación tisular (PaO2) Calcular PAO2 Estimación de la homogeneidad de la relación V/Q (P A-a O2) Evaluación del estado ácido base (pH y PaCO2) Valores Normales PaO2 Ecuación de regresión PAaO2 < 15 ( < 25 ) PaCO2 38 - 42 mm Hg pH 7,38 - 7, 42

atelectasia. VOLUMENES ESTÁTICOS Medición de Capacidad Pulmonar Total VRI + VC + VRE = 4. Prueba inespecífica: metacolina. . ). bronquitis crónica. FiO2 superiores a 50% son tóxicas. poliglobulia. TEP. frío. DLCO normal: asma (puede estar ↓ alt pared torácica. DLCO ↑: falla cardíaca congestiva. edema pulmonar. se le adicione hipoventilación por fatiga muscular. histamina. -hipoxia disóxica: sepsis gram (-). Excelente para dg de enfisema. neumonía. Si el VEF1 cae en 20% o más. pero sujetos asmáticos reaccionan a dosis más bajas. cardiopatías congénitas.PaCO2 PaO2 con PaO2 con a)O2 O2 ejercicio 100% Hipoventila N >500 ↑ =o↓ cion Alt V/Q >500 ↑ No↓ ↑ Shunt <140 ↑↑ No↓ =o↓ Alt difusión N >500 ↑ ↓↓ Es habitual que a un pcte con alt V/Q (con LCFA por ej).8. -hipoxia circulatoria: ↓ GC. Alt en la difusión: fibrosis pulmonar. En el shunt NO hay respuesta a la oxigenoterapia. EPOC. enf vascular periférica. oclusión arterial.5 lts Medición de CRF y VR 2 Métodos de dilución de gases: Helio (circuito cerrado) Nitrógeno (circuito abierto) PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL Hay cambio en el calibre de la vía aérea provocado por la inhalación de un estímulo farmacológico o físico.0 litros CPT: 6. shock. Existen enfermedades virales que pueden provocar hiperreactividad. aerosol. hemorragia pulmonar. SATUROMETRÍA U OXIMETRÍA DE PULSO Mide la saturación de Hb con oxígeno (N >90%). Para medir el % de Hb saturada se requiere un buen flujo sanguíneo. Prueba específica: con un Ag o sustancia determinada. A nivel del mar es normalmente 100mmHg. : anemia. DLCO ↓ enfisema pulmonar. IC.5 litros VRE + VR: Capacidad residual funcional : 3. D(A. Permite la evaluación del cambio de FIO 2 en los pacientes. enf intersticial (fibrosis). Metacolina: Sujetos normales sólo reaccionan a dosis altas. CAPACIDAD DE DIFUSION DEL CO (DLCO) Mide la habilidad cuantitativa de los pulmones para transferir CO desde el alveolo al capilar pulmonar. aire seco. enf neuromuscular. la prueba es (+). shunt intracadíaco de izquierda a derecha y hemorragia intrapulmonar. -hipoxia anémica: ↓ [Hb]. La hipoventilación se acompaña siempre de hipercapnia. Causas de hipoxemia Alteración V/Q: asma bronquial. intoxicación con CO. Hipoxia tisular: aporte de O2 insuficiente a los tejidos -hipoxia hipoxémica: causas respiratorias ya vistas.5 litros VR = 2. Shunt arterio-venoso: EPA (cardiogénico o SDRA). intoxicación con cianuro. y así aumentar la PaO2. agua destilada. Por esto la prueba también se denomina PC20. Elevando la FiO2 a más de 21% podemos aumentar la PAO2.1 PAO2 = (PB-47) × 0.SKOG RESPIRATORIO 3 EB +/.21 – PaCO2/ 0.

Se pide cuando la Rx frontal es dudosa. especialmente en la inspiración (se ven más negros). darán una sola imagen.5.SKOG RESPIRATORIO 4 2 Estudio Imagenológico del Tórax La película radiográfica sólo puede identificar aire (imagen negra). con una sombra hiliar única. densidad aérea (negro). La Rx representa elems que poseen 3 dimensiones. pero el aire da la claridad a los campos pulmonares y permite que se contrasten más los vasos. Tb se ve el seno costo diafragmático (donde aparecen los derrames). densidad intermedia (grises). Contraindicación: embarazo 1er trimestre. De las partes blandas. aurícula izq (sólo si está dilatada). .Vasos pulmonares: Los vasos pulmonares se ven más blancos en zonas inferiores del pulmón. Los músculos del hombro borran la parte alta del tórax. . o cuando se buscan metástasis. Tb puede aparecer el signo de la silueta: cuando hay una condensación en el lóbulo medio se borra el contorno cardíaco derecho (pq tienen igual densidad). tejidos blandos como la sangre. focos osteolíticos). La vena cava inferior (VCI) entra por detrás y debajo del corazón. ventrículo izq. más blancas. A la altura del bronquio derecho.Campos pulmonares: Los campos pulmonares tienen el aire de los bronquios y alvéolos. En el mediastino izquierdo se ve la silueta del botón aórtico. En el mediastino derecho se ve la vena cava superior y la aurícula derecha. paratraqueales. y recesos o senos costodiafragmáticos posteriores. Imágenes patológicas: EDEMA CISURAL: líneas oblicuas y horizontales + engrosadas (blancas). La sombra cardiovascular o mediastino medio. Penetración de una Rx: una Rx muy penetrada se ve muy negra y puede ocultar lesiones (subdg). RELLENO ALVEOLAR: se ve blanco porque los alveolos se llenan de líquido o exudado. Una poco penetrada se ve muy blanca y puede exagerar lesiones (sobrediagnóstico). La claridad aumenta de arriba hacia abajo. es por crecimiento del VD. Se ve la sombra cardiovascular. se borra el contorno de ese hemidiafragma. y los huesos que se ven más blancos. La pared bronquial no da sombra. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La radiación atraviesa estructuras en relación inversa a la densidad de las mismas. al seno costofrénico posterior en la 11ª vértebra dorsal. Se ve carina y bronquios principales (el bronquio derecho es más ancho. al seno costofrénico por la cara lateral. El corazón determina otras 3 zonas diferentes: Retroesternal en donde está o no el timo. el derecho 1-2 cm más alto y más convexo. Se toma con el pcte en espiración y generalmente de pie (acostado no se ve la cámara de aire gástrico). irregulares. corto. La imagen se puede ver directamente en una pantalla fluorescente. Densidad cálcica (blanco). columna. llega la vena ácigos a la cava superior. La Rx lateral es especialmente útil en la patología de mediastino. . Luego está la zona Retrocardíaca o espacio claro de Holzknecht. En el seno cardiofrénico (mediastínico diafragmático) derecho llega la vena cava inferior (VCI) o las suprahepáticas. Y si aparece una neumonía basal. con broncograma aéreo). no discrimina entre estructuras de igual densidad. Se ve en enf asociada a amiodarona y condensaciones (manchas mal definidas. tronco pulmonar. ubica procesos patológicos en las zonas hiliares. Ver diafragmas de forma lobulada.Mediastino: El índice cardíaco no debe ser >0. 2 estructuras dispuestas en la misma proyección del rayo. vertical e inferior que el izquierdo). lo que modifica la imagen: por ejemplo. No se ven bronquios menores. linfáticos ni ganglios hiliares normales. Cuando se contacta más del 50%. Corresponde a los lóbulos inferiores. Las zonas hiliares o paramediastínicas son más densas. La cúpula se ve desde el arco anterior de la 5ª o 6ª costilla por la cara anterior. y representan a las arterias llenas de sangre.Estructuras óseas: clavículas equidistantes y traquea sobre la línea media dan la simetría. o patológica. que es ciega en la proyección póstero anterior. La claridad traqueal es posible de seguir hasta que entra al mediastino. . Cuando crece el VI. en donde el corazón sólo contacta 1/3 de su cara anterior con el esternón. Revisar siempre 1º estructuras óseas (fracturas. pueden confundirse los pezones. ella se desplaza más atrás. o puede ser fijada en una placa fotográfica. Proyección posteroanterior normal: . costillas (se ven más los arcos posteriores). Proyección lateral normal: Se ve la zona basal posterior de los pulmones. e infiltraciones cisurales.

y puede tener complicaciones como otitis media. curva de Damoiseaux en derrame libre. la Rx en decúbito lateral o la ecotomografía. O2. y la mayoría son ocasionadas por virus. Una imagen clara generalizada se ve en enfisema pulmonar por hiperinsuflación. estornudos y odinofagia (50%). patología de vía aérea y pleural. Se ve más negro por el gas acumulado. Las líneas de Kerley B. aparece pus en las amígdalas. y aparece hiperinsuflación o enfisema compensatorio en el territorio no afectado. IMÁGENES INTERSTICIALES: Aparecen imágenes anormales por aumento del volumen capilar o por disminución del volumen de aire intraalveolar. Indicaciones: complemento Rx. 3 Infecciones de la vía aérea superior Son aquellas que afectan desde la glotis hacia cefálico. limpieza de vía aérea. patología mediastino. Contraindicaciones: severa alt de coagulación. Se debe a obstrucción bronquial intrínseca o extrínseca. del hilio. insuf respiratoria. hemoptisis no masiva. a diferencia de las bacterias que generalmente son focalizadas. Infecciones bacterianas producen fiebre alta. patología vascular. NODULO: opacidad < 3cm. desgarro blanco. Finalmente desplaza al mediastino hacia el lado contralateral. Tendencia a crecer y confluir. Falta el dibujo pulmonar de la región correspondiente y el parénquima pulmonar disminuye de volumen. elevación del hemidiafragma o desviación del mediastino hacia el mismo lado. La vía aérea y la cavidad pleural se comunican y aumenta la claridad de ese campo pulmonar. traquea. tabique o adherencia. Puede haber fiebre leve <3 días. nódulos y masas. bula. panal de abeja (patrón lineal con nódulos entre las líneas como cavidades. FIBROBRONCOSCOPÍA Endoscopía respiratoria con broncoscopio flexible (acceso por vía oral.6º orden (hay 21ª). NEUMOTORAX: Entra aire a la cavidad pleural. en fibrosis pulmonar). Técnica: ayuno. El mediastino se dirige hacia el lado contralateral. bien definida. MASA: opacidad > 3cm. Permite visión directa de vía aérea superior. dg de enf pulmonar difusa. ronquera. mialgias y cefalea. En Rx de decúbito lateral el pulmón flota sobre el derrame. congestión nasal. nódulo excavado tiene un pto negro al medio). de derrame pleural libre. se ve tb depresión y aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. arritmias graves. Los virus frecuentemente producen rinorrea. aspiración cuerpo extraño. sedación suave. disminución de la excursión respiratoria. Puede haber desplazamiento de cisuras. menos densos. nódulos (micronodulado difuso. de ubicación periféricas. aparecen en el edema pulmonar. por compromiso pulmonar. Muchas veces es útil en un comienzo. IAM reciente. quiste. estructura del parénquima. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Mayor gama de grises. El broncoscopio tiene un canal interno para aspiración y toma de muestras. dg de infecciones. más densos. Desciende el hemidiafragma y se ensanchan los espacios intercostales. Nódulos intersticiales: Son más bien definidos. nasal. Se ve imagen homogénea. IMÁGENES CLARAS: Se ven color negro (absceso. las costillas se ven más juntas. Nódulos alveolares: Son menos definidos. Indicaciones para Broncoscopía rígida: hemoptisis masiva. cuerdas vocales. Aumenta la densidad del parénquima. La caja torácica está más estrecha. borde cóncavo. . Un ejemplo son las líneas de Kerley (opacidades lineales que tienen un patrón reticular o intersticial). carina. y el desgarro adquiere color verde o amarillo. de 2 cm largo × 2 mm grosor. asmático severo. atropina.SKOG RESPIRATORIO 5 ATELECTASIA: pérdida de volumen del pulmón o parte de él. arbol bronquial hasta ramas de 4º. Indicaciones: sospecha de neoplasia. Raramente tiene un leve compromiso sistémico. los que generalmente van avanzando y causan un compromiso múltiple y progresivo. tos. fiebre no muy alta que dura < 5 días. monitorización. El derrame se deposita inicialmente en la zona posterior del seno costo diafragmático y luego va a la zona lateral. por retracción o colapso de un segmento. que diferencia pleura gruesa. Resfrío Común: Rinorrea. pobre cooperación del pcte. permite uso de contraste ev. traqueostomía o tubo endotraqueal). por ej en TBC miliar). prolongada. conjuntivitis. tos crónica. por derrame o tumor. extracción cuerpo extraño. las costillas se horizontalizan y aumenta la distancia entre los espacios intercostales. distribución irregular. DERRAME PLEURAL: opacidad homogénea. De distribución regular y de tamaño estable (silicosis).

descarga posterior (resfrío pegado) y exacerbación de EPOC. Hay drenaje nasal o postnasal purulento. y uso de antibióticos sólo en caso de sinusitis. generalmente en niños de 2 a 4 años con Haemophylus Influenzae b. escalofríos. absceso epidural. No se extiende de modo apreciable al parénquima pulmonar y no es visible en la Rx de tórax. Pyogenes. quinolonas. El virus B ocurre cada 2-4 años y no causa pandemias. absceso cerebral. Su etiología puede ser por virus. congestión nasal. M. aminopenicilinas+ inhibidores de ß-lactamasas. S. La mayoría es causada por virus y frecuentemente por descarga posterior. y la excreción del virus ocurre hasta 5 ó 6 días después de comenzados los síntomas. Es un virus RNA con Ags internos que determinan el tipo. absceso subperióstico frontal. Epiglotitis: Celulitis de la base de la lengua y epiglotis con obstrucción de la vía aérea extratorácica. cotrimoxazol. residentes de asilos. Ocurre por vías con diámetro muy chico a causa del edema. epidemias cada 3-4 años. Micoplasma Pneumoniae y Chlamydia Pneumoniae. EBV. Hay que dejar de hablar o forzar la voz y a veces dar alivio al dolor. esplenotectomizados). tromboflebitis de las venas durales. miocarditis. B. dolor a la compresión o percusión. y pandemias cada 10 años. Bronquitis Aguda: tos y desgarro blanco. Entre las complicaciones están la celulitis orbitaria. pericarditis. TAC CPN sólo en sospecha de complicación o sinusitis crónica (>3 meses con síntomas). Tto antibiótico por 2 semanas mínimo con cefalosporinas 1ª o 2ª. encefalitis. Puede acompañarse incluso de vómitos o diarrea y en ocasiones empeora una asma o bronquitis crónica. fiebre reumática o GNpost estreptocócica. Presenta fiebre >38ª C. antivirales como Zanamivir/ Oseltamivir (tamiflu) que inhiben la neuraminidasa (atacan virus A y B). La profilaxis es con uso de mascarilla y lavado de manos. Síndrome de Reye (esteatohepatitis asociada a aspirina en niños). la fiebre tiene un brusco aumento hasta la mitad del primer día. Su duración es de 4 a 9 días. varía el subtipo. y con 2 antígenos externos: Hemaglutinina y Neuroaminidasa (cuyas variaciones determinan diferentes subtipos). Se ve fiebre. Pyogenes y M. H. Mejora sola en aproximadamente tres semanas. El dg se hace por existencia de un resfrio pegado. expectoración mucosa o mucohemoptoica y crepitaciones). conjuntivitis. Comúnmente. anorexia y nauseas. Cirugía cuando no responde a antibióticos. Sinusitis aguda bacteriana: Frecuentemente es complicación de una enf viral. escarlatina. o C. Catarralis. Drift: cambios menores antigénicos (mutaciones en H o N). Es necesario diferenciar la gripe de la faringitis estreptocócica y de la neumonía. personal de salud. En el caso de descarga posterior se postula Bromuro de Ipatropio nasal. CEG. Evitar Aas en niños. Tb provocada por S. estornudos. Vacuna inactivada en grupos de riesgo: >65. Uno o dos días después aparecen síntomas respiratorios altos: coriza. Cuando se presenta como faringitis exudativa es por S. fiebre NO. meningitis. cefalea. Faringitis Aguda: Odinofagia y fiebre. El dg se hace por el contexto epidemiológico (abril a julio) o por hisopado faringeo (cultivo vírico) o serología. cáncer. El virus C rara vez causa enf detectable. En fumador puede durar más tiempo. Se ven en niños de 2 a 3 años con parainfluenza. El tratamiento es con cefalosporinas 2ª o 3ª. El tratamiento más común es penicilina benzatina. fiebre (50%). empiema subdural. Neumonía secundaria (sospechar si luego de una mejoría momentánea de los síntomas el pcte empeora. La infección afecta a las vías aéreas superiores e inferiores. prednisona >20mg/día por 4sem o más. provoca más morbimortalidad. El tto es sintomático con analgésicos y descongestionantes. ß Hemolítico. Adenovirus. Catharralis. generalmente viral. se produce sólo en Influenza A. ronquera. Las etiologías pueden ser S. Coxsackie o Corynebacterium Diphteriae. y el diagnóstico se hace con una nasolaringoscopía. Las complicaciones (bacterianas) son absceso periamigdalino y retrofaringeo. Es frecuente encontrar fotofobia. mialgias y artralgias. produce pandemias. la tos o la fiebre. No requiere tto . cotrimoxazol o aminopenicilinas + inhibidores de ß-lactamasas. diabéticos. CRUP: Laringotraqueobronquitis que produce edema subglótico. inmunosuprimidos (IS: VIH. Laringitis Aguda: Disfonía. faringitis. y aparece disnea. disnea. Influenzae. nefrópatas). Rabdomiolisis (se libera mioglobina que puede llevar a necrosis tubular aguda). Tto con reposo y AINE. BGN. y tos no productiva. La incubación o prodromo es de 1 a 3 días. Rx CPN. Se mejora sola en tres semanas o con medicamentos para la tos. tos. luego de lo cual tiende a descender. Complicaciones: Neumonía primaria (sospechar si después del 1er o 2º día todavía hay fiebre alta o CEG. enf crónicos (cardiopulmonares. Influenza. Pneumoniae. Inflamación de la traquea y grandes bronquios. debido a que el virus destruye el epitelio respiratorio y facilita la sobreinfección bacteriana). Shift: cambio mayor antigénico. Gripe: Causada por virus Influenza tipo A. transiluminación. babeo y estridor.SKOG RESPIRATORIO 6 sinusitis. producen endemias anuales. Guillian-Barré. Traqueitis: Causada por virus y produce tos seca o “tos de perro”. El virus A es mucho más frecuente. shock tóxico. 2° semestre de embarazo.

H. fiebre alta y prolongada y debe tratarse con antibióticos durante una semana. crépitos. poco CEG. de los cuales hay una mortalidad de un 10%. Microaspiración: forma más frecuente. 40% de los individuos sanos durante el sueño. Anaerobios) tiene inicio abrupto. o ácido que provoca una neumonitis química). matidez. cultivo. Producen tos. .Agentes infecciosos no identificados Etiológicamente hay que sospechar: . Influenza. o el intersticio (neumonitis).Poca eficacia de los test serológicos . Burnetti y Psittaci. Pneumoniae y B. pH. M. Pneumoniae. FQ y bronquiectasias. Pneumoniae. transplantados. Lavado broncoalveolar es muy bueno. gérmenes muy virulentos como S. Patrones intersticiales (reticulonodulares) se ven en Virus. tb M. aumento VV. VRS) es de comienzo insidioso. hipoxemia refractaria o falla orgánica múltiple. 4 Neumonía Adquirida en la Comunidad Es un proceso inflamatorio que compromete el compartimiento alveolar principalmente (alveolitis). Patrones radiológicos con opacidad focal se ven en S.Legionella en fumadores. Aureus). Inoculación directa por intubación traqueal o herida en tórax. BGN y S. El borramiento de la silueta cardíaca derecha orienta a neumonía del lóbulo medio. Un absceso se ve radiolúcido y de límites precisos (a no ser que sea cisura o derrame). Pneumoniae. rendimiento 50 y 80%. SIDA. pectoriloquia áfona. Hemocultivos en todos los que se hospitalizan. expectoración verde o amarilla. excepto en pctes respiratorios crónicos. y C. pneumoniae. No hay contraindicación si los antibióticos prescritos se juntan con aminofilina o salbutamol. Bronquitis Aguda Bacteriana: Un 10% de las bronquitis son por C. Baciloscopías de expectoración. H. Un 20% de los casos requiere de hospitalización. Gram.40% no logra expectorar . y depende de la naturaleza de lo aspirado (anaerobios que habitan dientes especialmente en diabéticos y alcohólicos. Todos los patrones pueden corresponder a M. Tinción Gram es lo más rápido. broncofonía. se hace citoquímico. C. Punción pulmonar en caso de abscesos.Klebsiella en alcohólicos. tos productiva purulenta o herrumbrosa. fiebre baja. . y M. M. adenovirus. Punción pleural en todo derrame de más de 1 cm en la Rx. M. Haemophilus. Puede haber herpes labial. virus influenza. mialgias). IRC. y VHS cercano a 100. e incluyen las que se manifiestan durante las 1as 48 hrs de hospitalización. Puede hacerse cultivo de esputo antes del tto antibiótico (debe tener <10 células epiteliales y > 25 PMN en campo de menor aumento para que sea muestra de pulmón). Tuberculosis. La neumonía atípica (M. -Staphilococcus en epidemias de Influenza. El patrón de cavitación se ve en anaerobios. y es grave. Las NAC son adquiridas fuera del ámbito hospitalario. Legionella. astenia. Pneumoniae.SKOG RESPIRATORIO 7 antibiótico. Vía hematógena desde otro foco infeccioso (BGN). dolor pleurítico. bronquiectasias y FQ. respiración soplante. alcoholismo o drogadicción. Si la persona es sana y no fumaba mejora en alrededor de tres semanas. .Pneumoniae. fiebre alta. Embolos proveniente de EBSA. Legionella (mal delimitadas.Haemophilus en EPOC. El diagnóstico es clínicoradiológico. tromboflebitis (S. éste último patognomónico). Aspiración de gran volumen orofarinfeo o gástrico. El rendimiento diagnóstico está en torno a 50% por: -Falta de especificidad del cultivo de esputo . Pertussis. por Virus. Influenzae o BGN (especialmente en portadores de enfermedades cardiopulmonares o hepáticas crónicas). puede afectar bronquios tributarios (bronconeumonia). como shock. que requiere de compromiso de conciencia o deglución. La muerte es a causa directa de la neumonía. neoplasias hematológicas. y C. confluentes y con broncograma aéreo. Aureus. compromiso pulmonar localizado. tos seca. prodromo prolongado (2 semanas con cefalea.Tuberculoso. manif extrapulmonares y compromiso pulmonar difuso. Patogenia Inhalación: en recintos cerrados.Microorganismos difíciles de cultivar . La clínica de la neumonía típica (Neumococo.Administración previa de antibióticos (25%) . o C.

asociado a cefoperazona o vancomicina ev. Son NAC severas. Etiología: S. . En DM o post influenza agregar cloxacilina 600mg c/8hrs. empiema pleural. En presencia de infiltrado radiológico: TBC. PA<90/60. Complicaciones crónicas son las bronquiectasias y la fibrosis pulmonar. SDRA. SIDA y EPOC. o Levofloxacino 500mg/día por 7-14 días. IR que requiere diálisis. DM. PDF (+)).000. o Amoxicilina 500mg c/ 8 por 7 a 10 días.3. hospitalización previa dentro del año. TEP. abscesos. bronquiolitis obliterante. vasculitis. Haemophilus. N>300.S. incomunicación. Complicaciones agudas de las neumonías Derrame paraneumónico. cianosis. IVb: neumonía grave con riesgos para P. El tratamiento es ev con cefal 3ª (ceftriaxona) + Macrolido o levofloxacino (quinolona) por 7 días.35 o evidencia de CID (TTPK y/o TP prolongado. asplenias. focos a distancia y pericarditis purulenta.BGN en residentes de asilos. Haemophilus. IC. GRUPO III NAC que requieren hospitalización en sala. . Cáncer pulmonar. Ceftriaxona + Macrólido o Fluoroquinolona antineumocócica. Tto: Claritromicina 500mg c/12 por 10-15 dias.M.C pneumoniae. o Eritromicina 500mg c/6 por 10 dias. residencia en asilo. Tetraciclinas (en neumonías intersticiales por Micoplasma). IS. fístulas broncopleurales. tto antibiótico en el último mes. Pneumoniae cuando ↓ inmunidad humoral como en deficit de Ig. pero la resolución de la Rx Tx demora cerca de 1 mes. son comunes aquí todos los agentes. o PNC G sódica 2mill U c/12 por 7 días. derrame pleural. enf hepática. Aparte de los agentes típicos se presentan BGN entéricos y neumonías mixtas. PaCO2 >50mmHg. o más de una comorbilidad. proteinosis alveolar. comp Rx multilobar. caso social. trombocitopenia. PaO2 <60 mmHg. cavitación. Edema pulmonar. pH <7. FQ. más anaerobios y Legionella. desnutrición. uso de antibióticos de amplio espectro en el último mes. antibióticos los pasados 3 meses. neumonitis por fármacos. y sinusitis aguda). BUN >30 mg/dl. desnutrición. diuresis <20 ml/hora.SKOG RESPIRATORIO 8 . alcoholismo. Otros infiltrados no infecciosos. Fibrosis pulmonar. El tto es con Cefalosporina 2ª 500 mg c/12 por 7 a 10 días o amoxicilina-ácido clavulánico 875mg/125mg c/12 por 10 días + Macrólido o fluorquinolona. u otra que altere el estado general). T < 35 o >40. . PaFi <250 ó 200 para EPOC. o 14 si se sospechan gérmenes atípicos. aeuroginosa. FC ≥ 125. progresión radiológica. y tienen: FR > 30. Para anaerobios se dan altas dosis de penicilina (12 mill UI). cefalosporinas 1ª o 2ª.Pseudomona Aeuroginosa en bronquiectasias. CID. El tto es: ceftriaxona ev + levofloxacino ev o macrólido ev. o sospecha de aspiración como causa. Luego de 3 días evaluar respuesta. Prevención . En el hospital se usa Azitromicina 500 mg/día por 3 días. GRUPO II pcte >60 años o con comorbilidad. GRUPO IV Neumonías que requieren hospitalización en UTI. asplenia. La PaFi ve el intercambio gaseoso en alveolos. PA < 90/60. La resolución de la fiebre. comorbilidades. tos y crepitaciones generalmente demora menos de 4 días. uso de corticoides (>10mg Prednisona/día). 3)Laboratorio: leucocitosis >30. Para Legionella dar metronidazol. 2)Criterios de gravedad clínicos: comp conciencia. Pensar en hospitalización con: 1)Factores de riesgo: >60 años. Diagnóstico Diferencial. Aeuroginosa. o fracaso de tto empírico (si no baja fiebre). artritis). clindamicina. compromiso de otros parénquimas. shock séptico. neoplasia activa. Bronquitis aguda (no mejora con tto ATB). neoplasias hematológicas. y tratamiento antibiótico reciente. alcoholismo. FR > 30. disem hematógena (meningitis. Pneumoniae.000 o leucopenia <4. Legionella o BGN. GRUPO I paciente <60 años sin comorbilidad (AVE. influenza. comorb. Htco <30%. acidosis con pH<7. virus respiratorios. generalmente por S. enf crónicas cardiovasculares. neumonitis por HS. retardo mental. sarcoidiosis. IRC. necesidad de drogas vasoactivas por más de 4 horas. Factores de riesgo asociados a neumococo resistente a penicilina son: >65 años. Ceftazidima + Amikacina. cardiopulmonar. necesidad de VM. 4)Factores socioeconómicos: vómitos. PaFi <300. En ausencia de infiltrado radiológico: Infecciones respiratorias altas (resfrío común. IVa: neumonía grave sin riesgo para S. EPOC. Mismos agentes que el grupo III.

clavulánico. -BGN: pronóstico malo. epilépticos. ADN recomb. además de aquellos que están en asilos. Aureus. daño químico (aspiración. 5 días mínimo. La TAC Tx es muy útil. OH. sibilancias. Grave. extensión transdiafragmática. Tratamiento por agente específico -Neumococo (1/3): penicilina ev 1mill UI c/12. IS (asplenia. La fibrobroncoscopía se usa sólo para detectar cuerpos extraños y el origen de una hemoptisis. Las alteraciones ya constituidas dificultan la eliminación de secreciones y determinan nuevos episodios de infección. La indometacina inhalatoria disminuiría la broncorrea por su efecto antiinflamatorio. crepitaciones. sobreinfección. El tejido circundante tracciona y se forma la dilatación permanente. Si esto fracasa pueden tomarse cultivos para identificar al agente causal.) y 2os (a cáncer. roncus. . y también pueden haber asintomáticos. enf Hodgkin. tto mínimo 2 semanas y conociendo la sensibilidad del microorganismo. Los síntomas se inician generalmente en la infancia o juventud. cuerpo extraño. empiema. IS. fibrosis quística. debido a la destrucción de su pared. en FQ). etc) por 2 a 4 semanas. Los hallazgos de la Rx Tx son inespecíficos. Sd del cilio inmóvil. Las causas de bronquiectasias son muchas: congénitas. expectoración. los que liberan enzimas proteolíticas (elastasa y colagenasa) y necrosan la pared bronquial. con la consiguiente progresión del daño bronquial. alfa-1 antitripsina. adenopatías.clavulánico. transplantados. drogadicción) y microaspiración (enf periodontal o enf respiratoria crónica). cianosis. AR y otras mesenquimopatías. adquiridas por bacterias necrotizantes como TBC. Los mediadores también ↑ la producción de mucus y alteran la función mucociliar. 5 Bronquiectasias Dilatación irreversible de bronquios segmentarios o de sus ramas. Klebsiella. -Haemophilus (EPOC): amoxicilina. conciencia y deglución. -Anaerobios: penicilina altas dosis.SKOG RESPIRATORIO 9 Es principalmente con vacuna antineumocócica c/5 años a personas con comorbilidades. sepsis o infección intrapulmonar). Al exámen físico puede haber acropaqia. polución. vancomicina. Las pruebas funcionales muestran patrón obstructivo y reversibilidad con broncodilatador. VIH) o >65 años. de defensa y existe retención de secreciones (Sd Kartagener. -Estafilococo: cloxacilina 6-8g/dia por 3 sem. en especial los ß2 adrenérgicos que alivian el broncoespasmo y  la actividad mucociliar. Los síntomas pueden presentarse sólo cuando hay infección. Las bronquiectasias pueden ser cilíndricas. progresar a insuficiencia respiratoria crónica y corazón pulmonar. La tracción elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación. metronidazol (no solo). 6 Absceso pulmonar Corresponde a una colección supurada intrapulmonar a consecuencia de necrosis del parénquima pulmonar. -Clamidia: macrólidos y tetraciclinas. ciprofloxacino. neumotórax y abscesos pulmonares. El diagnóstico se sospecha con la clínica. Igs. letalidad de 30%. y con vacunas para la influenza en los mismos grupos. Se clasifican en 1os (sin factores predisp. a dosis altas y por 2 a 3 meses. sarampión y adenovirus. Las complicaciones son neumonía(colonización). La patogenia de esta alteración se basa en los mediadores de la inflamación que atraen PMN. comp. Otro punto es revertir la obstrucción del flujo aéreo con broncodilatadores. cuerpo extraño. varicosas o saculares. cloranfenicol. controlar infección especialmente durante las exacerbaciones con antibióticos de amplio espectro (ampicilina. disnea. déficit de Igs). inhalación de gases tóxicos SO2 y NH3). Cuando el daño es extenso. facilitar el drenaje de secreciones con KNT. déficit α 1-antitripsina. depresión SNC. obstrucción bronquial localizada ( Ca bronquial. hemoptisis. En la patogenia de los abscesos pulmonares está como primera causa la aspiración masiva (comp. puede desarrollarse LCFA con disnea. S. virus como coqueluche. mieloma. diseminación hematógena.ac. Anaerobios. con tos crónica. La principal causa de bronquiectasias en Chile es la TBC pulmonar. amoxicilina-ác. gérmenes menos virulentos cuando están alterados mec. -Micoplasma: macrolidos o tetraciclinas por 2-3 semanas. extrínseca). El tratamiento es médico y consiste en eliminar factores corregibles (tabaco. hasta 72hrs de caída la fiebre. En casos de expectoración purulenta crónica el tto antibiótico debe ser más agresivo. clindamicina.

alteraciones menstruales. mientras que la baciloscopía necesita de 5.SKOG RESPIRATORIO 10 El 70% de los casos tiene inicio agudo (absceso en 1.2 semanas. penetran en el alveolo. Pueden ser también extrapulmonares. antes tratados con abandono de tto y recaidas. Apoyo al diagnóstico de TBC puede ser la Rx de tórax. Las complicaciones son generalmente pulmonares como abscesos. exámen liquido pleural si hay.. evaluando factores predisponentes.000 bacilos. La intradermorreaccióncon PPD (prueba de tuberculina) resulta útil para detectar una infección previa (PPD no puede diferenciar entre infectados y enfermos. cloranfenicol. signos meningeos. o si está usando corticoides). bronquiectasias quísticas. CEG. por SIDA. quiste hidatídico complicado. Puede haber disnea (por alt. la cual sin embargo es más barata. derrames y aspergilosis. El sd de condensación se ve más en DM y en niños con infección primaria intensa. produciendo un exudado mononuclear ADA+. las cuales tienen bajas poblaciones bacilares. dolor abdominal. adenopatías hiliares.ác. e incluso puede dar (+) en vacunados con BCG. La afectación puede ir desde pequeños infiltrados hasta una enf cavitaria extensa (puede haber casi cualquier patrón radiográfico). y granulomatosis de Wegener. ascitis. hemocultivos). Esta respuesta lesiona tejidos. TBC. bronquiectasias. Desde allí se diseminan al pulmón u otros lugares. fracasos de tto. alcoholismo. que podría mostrar cavernas o infiltrados en zonas apicales y posteriores del lóbulo superior. y en un infectado si está en un período anérgico. Examen físico de otra localización: fístulas anorectales. Rx Tx. sólo el 10% de los infectados (PPD+) enferman de TBC. Suele localizarse en los segmentos apicales del lóbulo superior y a veces del inferior. 7 Tuberculosis Los bacilos micobacterium tuberculosis. y se originan las lesiones granulomatosas (tubérculos). baja de peso. EPOC. Los síntomas y signos no son específicos: tos y expectoración (mucosa. El control con Rx ve evolución y respuesta a tratamiento.. Sida.000 bacilos por cc de expectoración. en donde se encontrará un piuria aséptica (GB sin bacterias) que es casi patogneumónico y que puede llevar a fibrosis. generalmente renales. localización apical en lóbulo inferior derecho o posterior en lóbulo superior derecho. o por hiperreactividad bronquial) y dolor leve. Cirugía sólo en algunos casos. el resultado de la baciloscopía y la historia de tratamiento (nunca tratados. rara vez con sangre o empiema. mucopurulenta o hemoptoica). clavulánico por 3 a 5 semanas. y entre 7-12 días después la cavitación de pared gruesa con nivel hidroaéreo. no por baciloscopía. Puede haber derrame pleural por un pequeño foco que erosiona la pleura. que demora 28 días. sudoración nocturna. a través del cultivo. Examen físico pulmonar da pocos signos: crepitaciones altas inspiratorias. fiebre leve. Neumotórax: Debido a fístula broncopleural o empiema TBC. El diagnóstico se confirma demostrando el bacilo en el esputo. líquidos estériles o biopsia de tejidos. como durante una infección viral. El diagnóstico se hace con la clínica. El cultivo requiere eliminación de 500 a 1. Se da cobertura a BGN y anaerobios. y el 30% tiene inicio subagudo (con febrículas y CEG). Puede existir también una reactivación endógena de bacilos o una reinfección exógena. uso de corticoides o inmunosupresores. Se localiza de preferencia en el lóbulo medio e inferior. DM. La Rx puede mostrar condensación pulmonar. y se da más en niños e IS.) o exógena (la carga infectante superó las antiguas defensas). Las lesiones son contenidas por una respuesta de HS retardada (que da PPD+). síntomas y signos de neumonía. endógena (por disminución de las defensas ya sea por tabaquismo. La TBC puede dar todas las formas de imágenes radiológicas. En su vida. Dg diferencial: cáncer broncogénico absedado. hemoptisis. pero ya no se difunden. Una caverna de 2 cm es detectable por . Síntomas alérgicos: debidos a eritema nodoso o conjuntivitis flictenular. La clasificación de la TBC es según su localización. Más adelante puede producirse una TBC de reactivación. TAC Tx y estudio del germen (punción percutánea. principalmente en TBC extrapulmonares. bronquiectasias.000-10. son fagocitados por macrófagos y trasladados a ganglios regionales. rápida y accesible. El examen ADA (adenosin deaminasa) es útil en líquidos orgánicos como derrames pleurales. El tratamiento es con amoxicilina. restrictiva debida a derrame o fibrosis. y la mitad de ellos en los siguientes 5 años post-primoinfección. Los procedimientos directos de diagnóstico tienen que ver con identificación bacteriológica del agente causal. También es útil clindamicina. Complicaciones: empiema. infectados por micobacterios no TBC. Dispepsia. infarto pulmonar cavitado. bacteriana. y crónicos sin posibilidad terapéutica). mientras que los indirectos se basan en análisis histológico del daño (biopsia). Los bacilos siguen multiplicándose en el interior de los macrófagos. imipenem. Esta es la primoinfección. Síntomas de otros órganos comprometidos: Diarrea. alojados en gotitas de aerosol. disfonía >3 semanas de duración. vómica).

Es más común en adultos que en jóvenes. pH alcalino. de crecimiento lento y con pH ácido. La cantidad de bacilos también afecta la contagiosidad del individuo. linfoma. También existe test de ELISA (en bacilíferos: S: 90%. la primera de inmediato. en aumento por VIH. La rifampicina está contraindicada en SIDA. La TBC es tratada con una acción sobre el reservorio. tienen multiplicación activa. por mutación). Al término de la primera fase la conversión del cultivo es de un 90%. el O2 y pH. La relación hombre:mujer es 2:1 ya que los 1os tienen menor inmunidad celular. rifampicina. 3 o 4 drogas. 3 meses de terapia inicial. Esto corresponde a una fase de eliminación.SKOG RESPIRATORIO 11 una baciloscopía. Una subpoblación extracelular como la de una caverna es numerosa. con 2 baciloscopías (BK). El tratamiento es casi 100% efectivo. Finalmente en focos fibróticos o calcificados la población es escasa. dependiendo de los bacilos. gastrectomizados y DM. La morbimortalidad de la TBC disminuye de norte a sur en el territorio nacional. La TBC necesita para transmitirse de un reservorio. para usar tratamientos acortados de drogas que actúan específicamente en la situación de esa población. Sin usar drogas antiTBC: 50% muere el primer año. corticoides. el daño pulmonar o LCFA secundaria a secuelas de TBC. que es cuando un país mantiene incidencia <25/100. Las drogas ejes del tratamiento de la TBC son la Isoniazida y la Rifampicina. migraciones y tendencia a creer que está superado. de TBC Renal pida 6 BK de orina. El 1er mes con 5 drogas. hematuria. Luego una fase de consolidación (esterilizante de lesiones) de 4 meses con administración intermitente bisemanal de sólo las drogas eje.000 casos/año durante 5 años con un diagnóstico del 70% de los casos y una curación del 85% de los encontrados. Además a los que hayan tenido hemoptisis debe pedirle Rx Tx y BK con cultivo. La eliminación de la TBC debiera completarse en los años 2017-2018. por interacción con tto antiretroviral. Una población intracelular en un macrófago es moderada. Isoniazida y Rifampicina. y y 15 meses de terapia bisemanal. kanamicina y ciprofloxacina. etionamida. o cultivo (+). Al alta. 3) profilaxis 2ª: Se usa HIN por un año. Medidas de control. por lo que se utilizará Pirazinamida. 1) vacuna BCG a los no infectados (↓ riesgo de enfermar en 80% y el riesgo de morir en 90% de TBC infantil y formas graves de TBC. para que el infectado no se enferme. pero no una condensación del mismo tamaño que si es detectable por cultivo. E: 100%) Se debe estudiar a todo paciente que tenga tos y expectoración. 4) se hace estudio a todas las personas que viven bajo el mismo techo del paciente con TBC pulmonar confirmado: BK(+) bacilífero. La embarazada. La TBC se considera un problema de salud reemergente. En caso de abandono de tto y recaídas se dan 9 meses de tto. o ant. 25% queda como diseminador crónico. 2) profilaxis 1ª: Se usa HIN para evitar la infección. Luego viene el intento de determinar cuales son las subpoblaciones bacilares. un medio ambiente donde se pueda transmitir y un huésped susceptible. sin multiplicación. o hemoptisis. y 7 meses con terapia bisemanal (isoniacida. La bacteria posee a veces resistencia natural a algunos fármacos (característica cromosomal. y otra en la mañana del día siguiente. de administración diaria. 25% se mejora solo. Un pcte en tratamiento debe controlarse mensualmente con una BK y con el peso. cirrosis. y se usa Etambutol. En Chile se detectan más del 85% de los pacientes con TBC y el tratamiento es efectivo en un 83%. Readecuar las dosis en mayores de 50 años y en los con pesos extremos. En las lesiones caseosas hay una población escasa con poca multiplicación y se utilizan las drogas eje. Los enfermos que mueren después del primer mes de tratamiento son aquellos que muestran deficiencias en el tratamiento. En pacientes con piuria aséptica. También aumentan el riesgo la silicosis. 8 Tuberculosis Extrapulmonar (TBC EP) Son producidas debido a: . no debe recibir estreptomicina por la toxicidad fetal ótica. La resistencia secundaria es luego de la acción de la droga que destruye a todos menos los resistentes que dan una nueva población resistente al fármaco. los pacientes de TBC deben tener su BK. bactericida. Lo ideal es que no volvieran a fumar. El tratamiento consiste en una terapia bifásica con fase inicial de 2 meses de duración. etambutol. una cada día. atacando la enfermedad y curando los enfermos. el 2º mes con todas menos estreptomicina. y si es posible una RX de tórax. y el 80% de las muertes son en mayores de 45 años. porque agravan la bronquitis. En caso de fracaso a tto se utiliza pirazinamida. y se tratará con Estreptomicina. etmbutol).

cultivo. Confirmación dg: BK. Se plantea cuando la obstrucción ureteral no responde a prednisona o a un mes de tto médico.4%. No se confirma: 8. En ganglio que persiste por más de 2 semanas . El 90% de las TBC EP se manejan sólo con tratamiento médico. Generalmente tiene buen pronóstico.6%.SKOG RESPIRATORIO 12 1) Reactivación de focos producidos por la bacilemia 1ª. Ganglios afectados: cervical 70%. albuminuria. 2) Propagación de una TBC pulmonar (hematógena. si no se instaura el tratamiento en forma precoz. cuando hay hematuria masiva o hidronefrosis con riñón excluido. Se necesitan métodos de diagnóstico agresivos. Tratamiento quirúrgico: Al hacer la biopsia. Con Rx semejante a la normal o con grano fino. meníngea. por vecindad) 3) TBC primaria extrapulmonar. La Rx muestra derrame. 9 Derrame pleural . tos poco productiva. (Pulmón. Tratamiento quirúrgico debe intentar ser conservador. Líquido: Exudado serofibrinoso claro (podría tb ser hemorrágico o purulento). glándulas suprarrenales etc. Matidez con murmullo pulmonar ausente. Generalmente de comienzo brusco. Frecuencia relativa: TBC pleural 34%.a pesar de tratamiento con cloxacilina o con tetraciclina. cultivos o biopsias). ocurre primero el daño renal y luego el canalicular. TBC RENAL. pero el 50% recae. Sin tratamiento mejora espontáneamente. o en HTA rebelde. TBC GANGLIONAR Confirmación: Biopsia (+) 85%. Tratamiento anti TBC: Habitual. hay que sacar la mayor cantidad de ganglios afectados. peritoneo. Desde cualquier foco del organismo.) Clínica: 1)Fiebre tipo séptica. hiliar 5%. TBC PLEURAL Es una reacción pleural por HS por la rotura de un foco caseoso pulmonar. dolor lumbar 40%. disuria 70%. axilar 15%. severo CEG. bazo. Su evolución es más o menos lenta y con poca tendencia a la caseificación y a la fistulizacíón. cerebro. Predominio MN. linfática. cianosis. El tratamiento es el médico habitual. generalizado 2%. Glucosa <60mg% Puede bajar el pH. hematuria 50%. fiebre. La muerte ocurre. Como la vía es hematógena. mamas. TBC MILIAR TBC grave por diseminación hematógena. suprarrenales) Características de TBC EP: Tiene una población bacilar baja. riñones. otras localizaciones (piel. 2)Fiebre de origen desconocido. piuria aséptica. Dg: Adenopatías de consistencia gomosas. ojo. médula ósea. porque la TBC renal puede ser bilateral. Ocurre así la granulia. Ocurre por reactivación de un foco derivado de la bacilemia inicial. renal 20%. No se confirma: 4. hígado. seudo-tumor 20% o HTA 11%. El dg es generalmente tardío y difícil de documentar (con BK. y desde la vena pulmonar se produce la diseminación sistémica. Triada: Fiebre alta. Se presenta en edades extremas de la vida. mediastino 10%. provoca pocas muertes. con hemocultivos positivos y con hepatoesplenomegalia. ginecológica. el casium se vacía a una arteriola pulmonar o a un capilar. ganglionar 20%. osteoarticular. El dg se confirma con Biopsia (indeterminado 25-39%). pero muchas invalideces parciales. Los s y s son: Fiebre. Es muy útil el antecedente de TBC previa o de contacto de TBC. Dorsalgia unilateral. porque cura con fibrosis. Evolución lenta de 6-18m. biopsia. debe solicitarse biopsia (no punción ). ADA>40u/l. disnea extrema. indoloras que luego confluyen. El empiema TBC es secundario a la rotura de una caverna.

Un transudado no tiene mayores indicaciones que el tratamiento de la enfermedad de base. LDHpleu> 2/3 del límite superior del plasma. La ecografía pleural permite diagnosticar derrames pequeños y su profundidad. hacen pensar en mieloma múltiple. además se puede usar medio de contraste y así ver una pleura inflamada (empiema).SKOG RESPIRATORIO 13 La acumulación de líquido pleural puede ser por: extravasación de líquido (sangre. derrame paraneumónico. Predominio mononuclear linfocitario (>80%) es indicador de biopsia pleural por TBC o neoplasia. anaerobios productores de gas. egofonía.6. hipertensión venosa sistémica). Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias. TBC.000 mm3. (por punción pleural. La Rx en decúbito puede diagnosticar derrames de menos de 300 ml infrapulmonares. TBC. líquido peritoneal). -Eosinófilos >10% se piensa en hemotórax. limitación ipsilateral al decúbito. y tiene una composición de 1000-5000 células. ascitis o alteraciones de la coagulación. asbestosis o parásitos. con gérmenes que se multiplican en la cavidad pleural. Todos los derrames tienen que ser puncionados. Al líquido pleural se le hace Citoquímico: 1-Proteínas es marcador de exudado (permeabilidad ↑) 2-Glucosa <60mg/dl se plantea infección. neumotorax. excepto aquellos que tienen IC. disnea importante. exudado). pancreatitis y TEP. ↓ de la reabsorción (bloqueo linfático. LES. glucosa igual al suero. La TAC Tx permite hacer el dg diferencial del derrame con un engrosamiento pleural. 4-LDH es indicador de inflamación o neoplasia. 7-Lactato: diferencia derrames paraneumónicos simples en que no hay invasión bacteriana de la pleura (<5mMol). drogas (nitrofurantoína. o neumotorax espontáneo). de los complicados o infectados. y mesenquimopatías. AR. Un derrame con línea continua significa un hidroneumotorax. complemento disminuido sugieren AR o LES. . Normalmente hay un líquido entre pleuras de 5 a 15ml de ultrafiltrado de plasma. ADA>45 se ve en TBC y neoplasias. 8-Colesterol >45mg es criterio de Light modificado. derrame paraneumónico complicado de empiema. bromocriptina). linfoma y AR. -Cultivos: aerobios-anaerobios. Tb al líquido se le hace Citológico: -GR: si el pleurocrito es >50% del Htco periférico indica un hemotórax.3). Además. quilo. TEP o TBC. -Células plasm. opacidad de límites claros con concavidad superior. el derrame puede adoptar variadas formas que pueden confundir. LDHpleu/ LDHpl >0. tos seca.5. ANA. No deben evacuarse más de 1000 ml. La pleura parietal tiene fibras sensibles al dolor y presenta estomas comunicados con la red linfática. 9-FR. AR. fiebre y frotes (en derrames pequeños). rotura esofágica (pH<7. separación de burbuja gástrica. ac. la liquido se le hace esudio bacteriológico: -Tinción Gram. rotura esofágica.3) o neoplasias. proteínas de 1 a 2 gr/dl (albúmina en un 50%). La toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la disnea. 5-Amilasa se eleva al doble del plasma en pancreatitis (pH>7. La clínica se presenta con dolor pleurítico. murmullo pulmonar y VV disminuidas. en el caso de fiebre todos estos derrames tienen que ser puncionados. -Baciloscopías Si hay gérmenes o pus se diagnostica un empiema. Se ve borramiento del seno costofrénico. matidez. La Rx Tx sólo muestra derrames de más de 300 ml. neoplasia. En el exámen físico se ve abombamiento del hemitorax. 6-ADA (adenosin deaminasa) >70 U/dl: TBC. La Toracocentesis se realiza con una jeringa de 20cc por sobre la costilla seleccionada. neoplasia. indicando el sitio de punción. hongos. los cuales deben diferenciarse de ascensos diafragmáticos. -Leucocitos: en un exudado son >10. IR. el cual tiene un recambio de 1 a 2 litros por día. valproico. Si no hay trauma puede deberse a neoplasias. acidosis. 3-pH <7. rotura esofágica. PTU. Koch. hipoproteinemia. hipervolemia. LDH menor a un 50% de la del plasma. Sin embargo. empiema. Un exudado tiene al menos uno de los criterios de Light: PROT>3gr/dl PROTpleu/ PROTpl >0. El paciente se sienta con los brazos a los lados y se punciona sobre la 7a costilla. desvío de traquea y mediastino.20 se plantea empiema. dantrolen. LES. Se recoge en condiciones anaerobias con jeringa heparinizada y se transporta en hielo. ↑ de la producción (transudado. Hay predominio de PMN en derrames paraneumónicos. Puede complementarse con una Eco para guiarse mejor.

neoplasias. disnea y CEG. El trastorno V/Q del territorio afectado puede producir hipoxemia con un aumento de la DA-aO2. En el estadio I basta con el drenaje por toracocentesis. Su pronóstico es muy malo ( 6 a 12 meses de sobrevida) Hemotórax. El empiema es agudo si se demuestra 3 a 6 semanas del episodio que lo desencadena. II Mediano > 750 cc: hay alt. La pared costal se expande al reducirse la tracción elástica del pulmón. Hay pH>7. Gl<40. Se pide TAC y linfografía. Gl<40. el derrame se hace turbio y purulento por acumulación de piocitos. Es localmente agresivo. El derrame paraneumónico complicado se denomina empiema. aseo y decorticación por video toracoscopía asistida (cierre del espacio pleural). Derrames paraneumónicos. LDH>1000. ADA>45. Se produce generalmente en reposo y por la ruptura de pequeñas vesículas subpleurales. linfoma. sin alt. Mesotelioma.. I Mínimo < 500 cc: tto. TEP. Si está estabilizado el tto. Clínicamente. pancreatitis. colección de sangre en la cavidad pleural. El neumotórax puede progresar y llevar a un cortocircuito. hemodinámica. rotura esofágica. hipersonoridad.1. Ca de mama. La PaCO2 no sufre mucha alteración. hay TG>1110mg/ml. Los estadios de la progresión del empiema son: I Exudado: principalmente PMN. LDH>600. drogas. Si ya se ha tabicado se inyecta SK o urocinasa. Puede provocar desnutrición. Neoplasias. El líquido es exudativo. Hay invasión de la pleura por gérmenes. quirúrgico y de urgencia. enf colágeno vasculares. ligadura del cond torácico. La quimio y radioterapia tienen efectos limitados. es quirúrgico. Enfermedades con derrame exudativo: (perm. es un tumor fibroso localizado. Los antibióticos sistémicos tienen escaso efecto. TEP. El tto es drenaje. La fenestración (comunicación pleuraexterior) es usada en empiema crónico de larga data. hemotórax y quilotórax. hemodinámica y el mediastino se desplaza hacia contralateral. probablemente debido a que en posición vertical la presión transpulmonar es más negativa en las partes altas del pulmón. Cirrosis con ascitis y diálisis peritoneal (migración desde cav. Son debidos a una neumonía o absceso. y guarda relación con la exposición al asbesto. El derrame se punciona si aparece fiebre o dolor pleurítico. capilar ↑): Infecciones. No existe un tratamiento adecuado. Ca broncogénico. Por ruptura del conducto torácico. II Fibrinopurulento:espeso. alimentación parenteral. y en la etapa II ó III es obligatoria la pleurostomía (si no se intuba se produce tabicación). La pleurostomía es una evacuación del espacio pleural a través de un tubo pleural que se introduce en el 5o EIC con la línea axilar anterior o media. con instalación de una atelectasia. hialurónico es un indicador fuerte. Neumotorax espontáneo primario: Es relativamente frecuente y se da más en hombres y sujetos jóvenes longuilíneos. para no interferir con la mecánica respiratoria. PH<7. filante. Gl>60. La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmón se retraiga. TBC.SKOG RESPIRATORIO 14 Enfermedades con derrame transudativo: IC izq (↑ph capilar). y el tto. En 6 horas el empiema puede locularse. tb con aspecto lechoso. médico. hay dolor pleural súbito y disnea proporcional a la magnitud del neumotórax. que es como piel engrosada que atrapa al pulmón. infiltrado mononuclear y Gl baja. sellamiento pleural. Se usa la pleuroneumonectomía. LDH <1000.2. En la Rx se ve engrosamiento pleural. Antibioterapia. Mesotelioma pleural maligno. situadas generalmente en los vértices pulmonares. TEP. III gran hemotórax 1500 cc: tto. Quilotórax. y la presencia en él de ác. Al examen físico hay aumento del volumen del hemitórax afectado. LDH < 600. bastante raro. peritoneal). En el derrame paraneumónico simple hay exudado estéril debido a un permeabilidad por foco inflamatorio pulmonar contiguo. es médico.1000 III Organizado: “Piel pleural”. sarcoidosis. Es progresivo si después de la pleurostomía el débito es > 200. por lo que es una urgencia.3. En derrames crónicos puede acumularse colesterol que da un pseudoquilotórax. Se manifiesta por dolor torácico. y crónico si lleva más de 6 semanas. y ausencia o disminución del murmullo pulmonar . Sd nefrótico (↓ p°oncótica capilar).  PMN. Causado por trauma o tumor. pH<7. Tto: Drenaje (pleurostomía). Tiene evolución propia por la multiplicación local de gérmenes con formación de múltiples bolsillos pleurales por adherencias fibrinosas. 10 Neumotórax Se refiere a la penetración de aire a la cavidad pleural y constituye a menudo una urgencia. tos.

quirúrgico que incluye la extirpación o ligadura del parénquima pulmonar dañado y sellamiento pleural por escarificación de las pleuras visceral y parietal. infección resp. factores que alivian o agravan. asma. Historia de tos o diseña inducida por factores precipitantes. El extremo de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua que da presión negativa. En caso de dudas. Hay falsos positivos. Es una LCFA parcialmente reversible que causa hiperreactividad bronquial. Historia de diseña o pecho apretado recurrentes. con desviación del mediastino y tráquea al lado opuesto. La radiografía de tórax es el mejor examen que detecta. que aumentan rápidamente. En un neumotórax que continúa con salida de aire por el drenaje por más de 4 días debe considerarse el tto. catéter subclavio y ventilación mecánica. Hay que drenar urgentemente con aguja gruesa para llevar a neumotórax abierto. pero no su salida. etc. diaforesis. liberación de leucotrienos. hipertrofia epitelial. edema de mucosa y gran producción de mucus. independientemente de cualquier otro factor. Su tto. interrupción del retorno venoso. Un neumotórax grado II (2140%) o III ( > 40%) deben tratarse colocando una sonda fina o mediana en el 2º o 3 er EIC. taquicardia. antiinflamatorios. eosinófilos y linfocitos T. edad del inicio de los síntomas. drogas. taquipnea. yugulares ingurgitadas e hipotensión. Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de los síntomas. ya que en un día se reabsorbe una cantidad de aire equivalente al 1. diaforesis. Disnea. El exámen físico es normal si no es en crisis. Sospecha de asma se basa en la presencia de: 1. absceso abierto. Historia de sibilancias recurrentes. Hay colapso de todo el pulmón ipsilateral. es quirúrgico. 5. 3. y variabilidad de un 20% entre mañana. Neumotórax traumático y iatrogénico: Provocado por un trauma abierto o herida penetrante. pero si hay evidencias de persistencia de entrada de aire. ejercicio. uso de musculatura accesoria.20%) no se trata. cianosis central (si hipoxemia es grave). Espirometría: alteración obstructiva. La patogenia se relaciona con precipitantes (alergénos 70%. También se indica cirugía en presencia de una recidiva y en profesiones en que un neumotórax es de alto riesgo.tarde es típico de asma. corrobora y cuantifica el neumotórax. éste debe ser drenado con sonda intrapleural. biopsia transbronquial. 11 Asma bronquial Es una enfermedad inflamatoria crónica donde participan varios tipos celulares. Se ve hiperreactividad en que VEF1 disminuye un 20%. con colapso vascular. neumonía complicada. reversible (variación de 15%) con broncodilatador (2puff de Salbutamol). RGE. como mastocitos. y espiración prolongada. El iatrogénico lo puede causar una toracocentesis. Diagnóstico y confirmación diagnóstica. frecuencia e intensidad de las crisis. TBC. Historia de asma en la infancia 2. risa. Es importante preguntar por antecedentes de atopia. Clínica: la sintomatología es episódica y especialmente nocturna y matutina. factores psicológicos) que provocan una respuesta inflamatoria. Neumotórax espontáneo secundario: Se presenta como complicación de enfermedad preexistente: enfisema pulmonar. y la consiguiente broncoconstricción. una radiografía en espiración mejora el contraste entre el tejido pulmonar y la cámara de aire. cianosis. pecho apretado. Alivio inmediato (± 15 min) con uso de broncodilatadores. de manera que el neumotórax desaparece en 10 días. La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra espontáneamente. Puede verse taquipnea y taquicardia. Debe hacerse drenaje por tubo pleural. etc. dando tiempo para instalar drenaje pleural y tratar la causa. Test de metacolina (análoga de histamina) se realiza cuando la clínica es anormal y la espirometría normal. disnea intensa.25% del volumen del hemitórax. como piloto de avión. buzo.SKOG RESPIRATORIO 15 y vibraciones vocales. tratamientos previos. andinista. . con el fin de evitar el riesgo de un neumotórax a tensión. Un neumotórax grado I (de 10. 4. en la línea medioclavicular. Neumotórax a tensión: Complicación extremadamente grave en que la fisura pulmonar permite la entrada de aire. sibilancias. 6. PEF <70% del valor teórico que regresa lo normal con 2 puff de Salbutamol. aire frío. tos (escasa expectoración mucosa).

antihistamínicos. coronaria y vascular periférica. enfisema pulmonar y EPOC. cáncer bronquial y EPOC. una mayor mortalidad (70%). Las crisis se tratan con ß-agonistas de acción corta. homeopatía. aseo prolijo casa. Rx de tórax y cavidades nasales (descartan otra patologías) y un tránsito intestinal alto (RGE causa asma). Medidas preventivas: suprimir almohadas. epinefrina subcutánea. orales. tiene síntomas ≥ 1 vez por semana pero menos de una vez al día. sales de oro. ketetifeno. control humedad. Uso de inhalador: el flujo ideal son 30-60 L/min y 10 seg de apnea inspiratoria. no deporte en espacios abiertos. síntomas diarios y nocturnos > 1 vez por semana. bronquitis crónica. Tiene tratamiento preventivo con corticoides orales e inhalatorios. antag de leucotrienos o singuler). alfombras. con síntomas nocturnos >2 veces al mes. 12 Tabaquismo No es un hábito. síntomas < 1 vez por semana. secudaria a fatiga de los musculos inspiratorios. fundas de plástico en colchón y almohada. lavar con agua caliente ropa de cama. inhibición de antiproteasas y transportadores de agentes cancerígenos. Se prueba reacción de la piel a distintos alergénos y se hace determinación de IgE (que aumenta con inf. Otras pruebas son el hemograma (apoya diagnóstico cuando hay > 500 eosinófilos).50 años. no animales. La mortalidad en fumadores obedece fundamentalmente a cardiopatía coronaria. Tiene tratamiento preventivo con corticoides inhalatorios. . Tto: La inflamación (crónica) se trata con corticoides (inhalatorios. cromoglicato sódico. Los nebulizadores son de mayor costo y no requieren colaboración del pcte por lo que se usan en el SU en las crisis de asma. son preferidos por el pcte. vejiga. El 85% de los fumadores no susceptibles presentan declinación del VEF1 similar a los no fumadores. En Chile. dosis y tiempo de consumo. manejo sencillo y es adaptable a ventilación mecánica. colon). sino una enfermedad adictiva. teofilina accion corta. metrotexato. síntomas continuos y síntomas nocturnos frecuentes. β agonistas de accion prolongada. teofilina de acción prolongada. laríngeo. Se interna en UCI cuando hay acidosis por hipercapnia debido a hipoventilación. Acs anti IgE. El cartucho presión tiene dosis precisa. El daño y los efectos son de desarrollo lento y dependen de la susceptibilidad individual. Se hace también provocación bronquial específica y se busca proteína catiónica del eosinófilo en el esputo. Las crisis se tratan con ß-agonistas de acción corta. y síntomas nocturnos máximo 2 veces al mes. y la variación día y noche >30%. No tiene tratamiento preventivo y se dan ß-agonistas según necesidad y 15 minutos antes de esfuerzo físico. cortinas. ventanas de auto cerradas. teofilina. El turbohaler. no exponerse frío. acupuntura. Limita la actividad física. evitar polución. Tiene un PEF<60. oral. El PEF≥ 80% de lo normal y la variación entre la mañana y la tarde es entre un 20 y 30%. variación día y noche >30%.SKOG RESPIRATORIO 16 Pruebas cutáneas se hacen en pacientes de dg difícil. y mayor ausentismo laboral (40%). 30 muertes diarias por enfermedades relacionadas al hábito tabáquico. pero el otro 15% presenta declinación acelerada del VEF1 (disnea a los 40.60) Enfermedades asociadas al tabaco son el cáncer (bronquial. El broncoespasmo (agudo) se trata con β -adrenérgicos. esófago. pero a veces no se siente y no sirve para VM. ß-agonistas y teofilinas de efecto prolongado. páncreas. ß-agonistas y teofilina de efecto prolongado. PEF ≥ 60%. Tto para alivio sintomático: Las crisis se tratan por un máximo de 7 días con β agonistas accion corta. Estadio IV Persistente severa. los alquitranes tienen efectos irritativos. eosinófilos en esputo. espacios ventilados. El humo del tabaco tiene más de 4000 componentes pero se conoce el efecto tóxico de unos pocos: nicotina por su efecto en el SNC es el responsable de la adicción física. y varía entre tarde y noche <20%.accuhaler requiere girar la base para moler el medicamento. Otros ttos: inmunoterapia. parasitarias) e IgE específica. con VEF normal. inflamatorios. Es la epidemia evitable más grande del mundo. especialmente coronarios. incapacidad y muerte al los 50. Tiene medicación preventiva diaria con corticoides inhalatorios o teofilina de acción prolongada y sintomática con ß-agonistas no más de 4 veces al día. PEF≥ 80% (flujo espiratorio máximo) de lo normal. antileucotrienos (singuler). evitar tabaco. estómago. anticolinérgicos. Estadio I Intermitente. el CO reduce el contenido de O2 arterial y es factor precipitante de accidentes vasculares. Estadio II Persistente leve. enf. Tto preventivo: corticoides inhalatorios u orales. daño sobre la función ciliar. Estadio III Persistente moderado. Los fumadores en relación a los no fumadores tienen menor expectativa de vida (8 años). aspirar.

Las ocupaciones con riesgo silicótico son excavaciones mal ventiladas (minas y túneles). óxidos. hijos con menor peso y desarrollo al nacer. Provienen de los motores Diesel. Las partículas < 10 micrones se denominan respirables. lo que puede llevar a la fibrosis nodular y masiva. calderas. chimeneas automóviles y polvo en suspensión por calles sucias o sin pavimentar. óxido nitroso (NO3). Predominan y constituyen el smog característico en ciudades con abundantes vehículos y luz solar. ceniza. inhibición de defensas. fundiciones y fogoneros. Producen tos y expectoración (bronquitis). acúmulo de nódulos o bandas fibróticas hasta enfermedad pulmonar difusa (EPD) con predominio de las zonas axilares. pérdida de elasticidad de la piel. cerámica. rocas. silicatos. Partículas en suspensión: constituidas por hollín. La silicosis puede ser nula o escasamente sintomática lo que deriva del daño bronquial y enfisema que se agregen. expectoración mucosa o mucopurulenta y disnea de esfuerzo progresiva. mareo. refinerías y fundiciones. penetran al pulmón. elementos particulados. tos. siendo de riesgo una concentración de carboxihemoglobina ≥ 4%. retraso en la capacidad escolar y exacerbaciones de asma. La TBC es una complicación frecuente pudiéndose ver sus lesiones. El proceso dura aproximadamente 15 años.mortalidad perinatal. principal constituyente de la corteza terrestre (tierra. Una vez que se ha dejado de fumar. Sin embargo. Debe haber un rol activo del médico de cualquier especialidad en controlar el tabaquismo frenando su iniciación y disminuyendo el consumo. irritabilidad. neumonía y enfisema. Producen irritación de la vía aérea. nodular marcada y nodular confluente. ansiedad. Las de mayor tamaño son atrapadas mecánicamente en las vías aéreas superiores. polvo. 14 Enfermedades ocupacionales Se describen 5 tipos de enf respiratorias profesionales: 1) ENFERMEDADES POR DEPOSITO Fibrogénicas o Neumoconiosis: En las que deben evidenciarse nódulos en la RxTx para obtener apoyo legal Silicosis: Neumoconiosis más frecuente en Chile (95%). cuarzo). este consejo tiene una eficacia apenas del 3%. fibrosis. constipación. pudiendo caer de esta forma como lluvia ácida. fatigabilidad. El inóculo de partículas de sílice llega al alveolo y son fagocitadas por los macrófagos. informar sobre sus riesgos y dar indicación precisa de no fumar con argumentos claros. ladrillos. engrosamiento de la voz en mujeres. Forma con el agua ácido sulfúrico. desarrollan también mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas. pueden aparecer durante 2. un 15% de fumadores desarrolla inflamación crónica de las vías aéreas y enfisema cuya consecuencia final es la LCFA. El consejo médico consiste en interrogar sobre el hábito tabáquico. y sus efectos derivan de la interferencia sobre el transporte de O2. Los individuos con mayor riesgo son los cardiópatas y pacientes con enfermedades respiratorias graves.4 semanas algunos síntomas: desesperación. falta de concentración. Ocasionalmente el primer hallazgo es una masa fibrótica de aspecto tumoral llamado silicoma. calderas. etc. aunque . CO: Su toxicidad está dada por la alta afinidad que tiene por la Hb (HbCO). alteraciones del sueño. como Santiago (en verano) y Los Angeles (USA). combustión de petróleo y carbón. hambre. loza. El NO 2 proviene de automóviles. manipulación de cuarzo y talco. algunos macrófagos llevan sílice al intersticio creando un proceso inflamatorio con componente inmunológico. Son corrientes la tos. y sedimentan en bronquíolos y alveolos. El estudio funcional puede ser normal en fases nodulares y restrictivo en fase confluente. Examen físico generalmente normal. cefalea. daño fetal intrauterino. fabricación de vidrio. angina. SO2: gas transparente que proviene de estufas a parafina. artefactos eléctricos y cabinas de aviones. 13 Contaminación Ambiental Los principales contaminantes atmosféricos son el anhídrido sulfuroso (SO2). arena. menor cantidad de leche. ozono (O3) y monóxido de carbono (CO)..SKOG RESPIRATORIO 17 Los principales efectos del tabaco son: desarrollo de bronquitis crónica en un grupo importante de fumadores. El O3 se origina en vehículos a gasolina. bronquiolitis y aumento de la hiperreactividad bronquial. Se absorbe en la vía aérea alta produciendo broncoconstricción. La Rx muestra nodulillos de 1 a 2 mm (en zonas centrales) que progresivamente pueden crecer y ↑ en número. Contaminantes fotoquímicos: El NO2 y O3 se producen por efecto de la radiación UV sobre los gases emitidos por motores de combustión interna. refinerías de petróleo. aumento de morbi. Pueden agregarse peribronquitis. Estos trastornos pueden aminorarse con goma de mascar o parches cutáneos de nicotina. Hace unos años se distinguían 3 etapas: nodular inicial. pero puede encontrarse signología obstructiva e hiperinsuflación. producida por inhalación de sílice (SiO 2) o cuarzo. cocinas a gas y estufas de kerosene y leña. jabones abrasivos. Cuando la carga es muy grande. etc. braseros.

El plomo contenido en la bencina. oxigenoterapia. estornudos.SKOG RESPIRATORIO 18 las alteraciones más frecuentes e incapacitantes son las obstructivas. Fosfógenos. Bronquitis crónica: produce tos crónica simple y finalmente obstrucción bronquial por anhídrido sulfuroso (SO2). La clínica se manifiesta por tos con expectoración y disnea de esfuerzos progresiva. aislación térmica. un cuadro agudo de cólicos abdominales. En los alvéolos: alveolitis alérgica extrínseca (AAE) por proteínas en deposiciones de aves. No hay tratamiento específico. pueden asfixiar desplazando al O2.cemento. los antecedentes ocupacionales y estudios funcional y radiológico. tejidos incombustibles. zonas con aspecto de vidrio esmerilado. Hay rebeldía a tratamiento. acumulado en minas y pozos o empleado en fabricación de amoníaco y relleno de ampolletas. y 72 veces si además el sujeto fuma. balatas de frenos y productos de asbesto. corazón pulmonar o sobreinfección tuberculosa. placas pleurales (engrosamientos localizados) que suelen calcificarse. H2NO3. hasta en un 60% de los trabajadores desarrolla asma en 6 meses). Enfermedad del granjero: Ocurre al remover fardos de pasto para animales. 5) POR INHALACION DE GASES Inhalación de gases inertes: Aunque carecen de acción biológica. La neumoconiosis del minero del carbón da antracosis. Produce tos. pinturas y en las fábricas de baterías no produce alteraciones pulmonares. 3) POR IRRITACION Bronquitis aguda química (en empresas de agua potable. Inhalación de gases irritantes: Amoníaco y cloro atacan vías superiores dando tos. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria. lesiones hepáticas. encefalitis. Hasta un 15% de los trabajadores textiles desarrollan bisinosis. y tratando el cor pulmonale. Silicotuberculosis: En las silicosis avanzadas el riesgo de hacer una tuberculosis es de 10 veces mayor que en las personas sin silicosis. La Rx es normal. borramiento de bordes cardíacos. ↑ 12 veces el riesgo de tener cáncer. fiebre y disnea. 2) POR SENSIBILIZACION En la mucosa nasal: Rinitis por harina de trigo. enfisema y bronquitis crónica. y en los cortadores de pasto. neuropatía periférica y endotelitis. Las alteraciones funcionales anticipan a las radiológicas. y estañosis en las minas de Bolivia. Por cromo. En la mucosa bronquial: Asma laboral por harina o por DIT (en trabajadores que hacen espuma plástica. . tb dermitis. Parte de estas fibras se eliminan con la expectoración. Es una enfermedad restrictiva. Asbestosis: Se encuentra en las fábricas de pizarreños. generado en fundiciones de cobre. produce cancer pulmonar. pero otras penetran al intersticio y provocan una reacción inflamatoria fibrosante principalmente en las bases pulmonares o produce placas de fibrosis en la pleura parietal. El saneamiento ambiental es la forma de evitar el problema. y puede haber hipoxemia variable en ejercicio o reposo. Por asbesto. detergentes de aseo en lugares cerrados). debido a un hongo del algodón crudo ( no el algodón farmacéutico lavado). El tratamiento es solamente sintomático. H2SO4. La Rx muestra tardíamente un patrón reticular. Las complicaciones son el cáncer pulmonar y el mesotelioma. óxidos de nitrógeno y anhídrido sulfurso llegan a los alveolos y forman HCl. neuropatía periférica y anemia. 4) CANCER Por arsénico. pero con función pulmonar normal: siderosis debida al fierro en los soldadores al arco. pero puede tratarse la LCFA dando tto sintomático. Algodón. El heno contiene hongos que están a altas temperaturas. etc. Las fibras de asbesto inhaladas engruesan los tabiques alvéolocapilares y forman cuerpos de asbesto intraalveolares . Produce saturnismo. El dg se hace detectando cuerpos de asbesto en expectoración. producido en minas de carbón (gas grisú) y pozos sépticos. La evolución es a fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria. y se puede hacer profilaxis con HIN 300 mg/día. disminuye la DLCO. No fibrogénicas o partículas inertes que dan Rx con nódulos. y el Metano. El Nitrógeno. dando origen a neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición.

La HbCO peligrosa es >20% y la letal >50%. LCFA incluye EPOC. irritabilidad y pérdida de concentración en personas en riesgo como choferes con sistema de escape defectuoso. . visión borrosa y disnea. náuseas. Las pruebas esteroidales intentan revertir proceso inflamatorio en caso de que no sea EPOC. y las severas dan origen a convulsiones. socioeconómicos. NO son útiles los gases arteriales. etc. mareos. Los anticolinérgicos como el bromuro de ipatropio tienen mayores efectos y duración pero son de inicio más lento. HTP. La carboxihemoglobina (HbCO) en personas normales es despreciable y en fumadores es <6%. No todas llegan a EPOC aunque sí todas las EPOC llegan a LCFA. Factores de riesgo importantes son el tabaco. asma crónica. La espirometría permite diagnosticar y hacer seguimiento y etapificación con el VEF1. bronquiectasias. déficit de α 1-antitripsina. cianosis. contaminación. El VEF1 determina la etapa de la EPOC. Algunos asmáticos. atopia. evitar la progresión de la LCFA y evitar exacerbaciones. mantener ventilación normal o ↑. sexo. las moderadas pueden producir arritmias cardíacas. edema periférico). Etapa I II III IV VEF 1 ≥ 65% 50 . y principalmente de la combustión de gasolina por vehículos. Tienen un grado variable de fenómeno inflamatorio (que perpetúa el daño) por falla del mecanismo de antiproteasas y además son irreversibles. hipercápnicos.65 35 . El diagnóstico no puede ser inmediato. confusión. Dentro de las intoxicaciones agudas. hipercapnia. Las EPOC son progresivas y casi siempre de etiología tabáquica. Monóxido de carbono: riesgo en área ocupacional y doméstica. inodoro. y se basa en revertir la sintomatología y los efectos fisiológicos secundarios a la EPOC. bodegas de barcos. Las teofilinas son efectivas pero el rango de acción terapéutica es cercano al tóxico. aparte de que causan también un efecto ß1 (taquicardia. hipoxemicos. y la gravedad depende de la intensidad del trastorno. tos. Tb hay que evaluar gases arteriales y oximetría de pulso. Los broncodilatadores pueden ser ß-agonistas. carbón. Síntomas comunes son: disnea (temprana en bronquíticos y tardía en enfisematosos). ya que en estas condiciones produce acidosis respiratoria y narcosis. optimizando la capacidad funcional. El diagnóstico de intoxicación con CO se hace a través de la medición de HbCO plasmática. HTP con cor pulmonale. fibrosis quística. hipocapnico) y bronquitis crónica (obesos.SKOG RESPIRATORIO 19 Inhalación gases tóxicos: Interfieren con el metabolismo celular. etc. no irritante. Su nivel crítico es entre 6 a 10% del aire inspirado.). bronquíticos crónicos o enfisematosos llegan al periodo de obstrucción crónica. Las intoxicaciones crónicas producen cefaleas. El tratamiento consiste en retirar al paciente de la fuente de exposición. y en individuos susceptibles conduce a una combinación variable de enfisema (disneico. inconsciencia. El dióxido carbónico se acumula en bateas de fermentación. Los síntomas derivan de la magnitud del daño hipóxico que provoca la intoxicación. baja de peso y desnutrición. expectoración mucoserosa. Gas incoloro. además de eliminarlas con kinesioterapia y fármacos (acetylcisteína). Por los estímulos neurales que provoca la injuria inflamatoria repetitiva es típico de la EPOC la tos y el desgarro. hiperreactividad bronquial. evitar todo esfuerzo físico o enfriamiento.50 <ó= 35% Diagnóstico Leve Moderado Severo Grave El tratamiento nunca dejará al enfermo sano. 15 EPOC Son pctes en que disminuye el VEF1. pérdida de vasculatura con hipertansparencia. que son de efecto rápido pero cuyos receptores disminuyen con la edad. secuelas de TBC. La evolución de la enfermedad será de hipoxemia. diámetro anteroposterior aumentado y corazón separado del esternón). velocidad de instalación y actividad metabólica del organismo. La obstrucción bronquial se evita reduciendo las secreciones por cese del tabaco e hidratación. cor pulmonale. iniciar oxigenoterapia a la brevedad con O2 100%. Se debe utilizar la Rx Tx una vez al año en fumadores (diafragma plano. o agregando 1 ml de hidróxido de sodio a 10 ml de sangre (color amarillo o rosado indica HbCO significativa). ya que hay que probar que con tratamiento no revierte. las leves producen cefaleas. medir niveles HbCO y administrar oxígeno hiperbárico en casos graves. etc. bronquiolitis obliterante. temblores. neumoconiosis. pero no todos. mientras que la obstrucción es subsecuente al proceso fibroso. que proviene de la combustión incompleta de gas. coma y muerte.

Es de predominio masculino. hipotiroidismo. Los episodios de obstrucción a nivel de la faringe son seguidos de desaturación de la Hb. esfuerzo respiratorio. y si se ve que son efectivos se usan inhalatorios porque son menos tóxicos. Se realiza tto Qx para anomalías anatómicas (amigdalectomía. La apnea o hipopnea se termina cuando se produce un despertar o microdespertar. obstructiva (vía aérea superior) y mixta. flujo oronasal. diaforesis nocturna. Se excluyen las infecciones y las cardiogénicas. Diagnóstico: Polisomnograma nocturno (registra señales de EEG. El tto médico se hace aplicando p° (+) en la ví aérea por CPAP. paro cardiorrespiratorio. cor pulmonale o policitemia. Sarcoidosis. neumotórax y RGE. Las posibles cirugías son para redistribución del flujo pulmonar o para reposicionar el diafragma. bleomicina. Drogas (nitrofurantoína. Escala de somnolencia de Epworth. sexo masculino. Factores predisponentes: obesidad. asbestosis. Etiología. Silicosis. El 2-4% de la población presenta SAOS. Indicaciones de UCI: alt. La oxigenoterapia se usa cuando hay PO2< 55 ó <60 sintomáticos. esteroides. Todo esto determina un sueño superficial y fragmentado. electromiograma submentoniano. antitusígenos. oxígeno. IC izquierda. al igual que el transplante pulmonar. quimioterápicos. Patogenia: En la inspiración se produce p° (-) intratorácica. policitemia. TEP. Las crisis se tratan con broncodilatadores. fatiga muscular. En enf ocupacionales hay > compromiso de lóbulos superiores. hipertrofia amigdaliana. evitar depresores del SNC. etc. histiocitosis X. Buscar adenopatías mediastínicas (sarcoidosis. Hay ↓ tamaño pulmonar con la evolución de la EPD. acromegalia. impotencia. curva flujo volumen. Rx Tx. pero algunas son de predominio alveolar. KTR. Cuadro clínico: ronquidos. Sd sjögren. La dieta además tiene que ser baja en H de C para producir menos CO2. que determina ↑ eritropoyetina (poliglobulia). HTA sistémica. talcosis.SKOG RESPIRATORIO 20 Los esteroides como la prednisona se usan en pacientes refractarios de otros tratamientos. Dg: buscar serología para mesenquimopatías. Contacto con proteínas aviarias (caturras. TBC miliar) TAC. cefalea matinal. El alta se otorga cuando el inhalador se ocupa cada 4 horas. ronquidos. Htco confirma policitemia. ↓ testosterona (impotencia) e hipoxemia. granulomatosis Wegener. pero son costosas y de alta mortalidad. come y camina sin problemas. raro en LES y AR. pudiendo llegar incluso a muerte súbita. A nivel cardiovascular hay una respuesta hipertensiva pulmonar y sistémica (por vasoconstricción). y el grado extremo de fibrosis es el “pulmon en panal”. shock. bradicardia seguida de taquicardia. valora la calidad. 16 Síndrome de Apnea del Sueño Episodios recurrentes de cese respiratorio o ↓ del flujo aéreo durante el sueño (apnea/ hipopnea). La resección de bulas mayores que el 30% del hemitórax da buenos resultados. alteración de la personalidad. Lo normal es que se generen en el sueño -10 cm de H2O. retroposición de la mandíbula. loros). pero un roncador genera –50. amiodarona). Causan exacerbaciones de EPOC: infecciones. y afecta más entre 40-60 años. acidosis re4spiratoria. En FPI hay > compromiso de bases y periferia. conciencia. o con edema. hipoxemia persistente. Todas ellas pueden llevar a fibrosis pulmonar. PIM y PEM aumentados. La más importante es la Fibrosis Pulmonar Idiopática (primaria). actividad motora nocturna. inhalación de irritantes. No existen formas agudas <2 semanas (esas son las infecciones y cardiogénicas). retornando la actividad dilatadora de la faringe y un flujo aéreo adecuado. se duerme. lo que colapsa la vía superior. Espirometría. teofilinas. neoplasias. inadecuado uso de medicamentos. uvuloplastía. Gases arteriales. antibióticos. oximetría de pulso y ECG). 17 Enfermedad Intersticial Pulmonar Difusa Grupo de enfermedades que comprometen en forma diseminada la Rx Tx. osteotomía y avance maxilomandibular). . Debe ocuparse más de 15 horas diarias. duración y severidad del trastorno. La mayoría son de predominio intersticial. Por temporalidad puede dividirse en subaguda (2 semanas a 3 meses) y crónica (>3 meses). Medidas generales: baja de peso. TSH confirma hipotiroidismo. ESP. Puede dar una imagen de “vidrio esmerilado” (como cierta borrosidad). Hemosiderosis pulmonar. Se clasifica en central (disfunción del diafragma). somnolencia diurna. despertar nocturno. electro oculograma. consumo de alcohol y de sedantes.

Las reservas funcionales están ↓ y los mec. drogas. La IR aguda tiene instalación rápida en un pulmón previamente sano. Existe una enfermedad restrictiva (↓ todos los volúmenes). requieren grandes cambios de presión para lograr cambios de volúmen) LBA. botulismo. La IR aguda sobre crónica se da en un enfermo crónico en que la PaO2 baja más de 5mmHg de lo basal o la PaCO2 sube más de 5 mmHg (por ej neumonía o TEP en enfisematoso). hemorragia alveolar. disnea. taquipnea. El pH es normal y es mejor tolerada que la aguda. AINE. y eosinofilia. estabilizar hemodinamia (suero y drogas vasoactivas). otras variedades sí pueden revertir (DIP). La PaCO2 es normal o baja. crisis asmática. Buscar ganglios (cancer). anestesia. La IR puede deberse a: -Falla del intercambiador: SDRA. neumotórax extenso. FPI: 40 pctes nuevos por año en el hospital. La Rx muestra compromiso intersticial difuso o alveolar bilateral. revascularización. derrame masivo. La IR crónica es una pérdida paulatina de la función respiratoria por progresión de una enfermedad de base. ahogamiento. La insuficiencia respiratoria se clasifica según velocidad de instalación (aguda. <10 linfocitos. Causas crónicas son LCFA y fibrosis pulmonar. enfisema. antagonistas leucotrienos?. Tiene mas utilidad para buscar etiología de infecciones. con gran caída del contenido de O2 y riesgo de hipoxia tisular. Historia y ex físico: detallar trabajos. crepitaciones (FPI. no hay desarrollo de mecanismos compensatorios. hipofosfemia. TBC miliar. 18 Insuficiencia respiratoria Disfunción gasométrica en que PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 49 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica. GIP. hipoventilación primaria. obstrucción vía aérea superior. hipoxemia que ↑ con ejercicio (objetivada con gases y DLCO ↓ rigidez pulmonar (se ). Se produce un EPA no cardiogénico e hipoxemia. Ventilación Mecánica es lo más importante (objetivo: SatO2 >90% con FiO2 ≥ 0. cianosis. Al examen hay ruidos húmedos y gruesos. transfusión. TEC. Es más frecuente alrededor de los 50 años y empieza como un cansancio que va en aumento. Causas: sepsis. hipocratismo digital (FPI). DLCO. aguda sobre crónica y crónica) y según alteración gasométrica en parcial (hipoxemia + normocapnia) y global (hipoxemia + hipercapnia). -Falla de la bomba: La hipoventelación resultante se traduce en hipercapnia e hipoxemia. balance hídrico (-). hay pH anormal por hipo o hiperventilación. AIP.3 difosfoglicerato (↓ afinidad de Hb por O2 facilitando la entrega de éste a los tejidos). se producen abruptas caídas de la saturación de Hb. apnea del sueño. BOOP. La alteración de la permeabilidad y el daño epitelial permiten el paso de líquido al alveolo. Biopsia quirúrgica abierta o por videotoracoscopía. La UIP no revierte pero puede detenerse. Normalmente el LBA tiene predominio de macrófagos. Tto: tratar la enfermedad de base. . en reposo y a nivel del mar. <4 neutrófilos. pero el otro 50% puede durar >10 años. O2 (muchas veces no funciona). pancreatitis. Causas crónicas son cifoescoliosis.6). Por último está el transplante pulmonar. Los síntomas son disnea y tos (no siempre. quemadura extensa. Otra causa es debida a la fatiga de la musculatura inspiratoria. Sd de distress respiratorio del adulto Edema pulmonar por ↑ de permeabilidad y no por ↑ de preión hidrostática capilar. porfiria aguda intermitente. EPA. corticoides. asbestosis). prostaciclina?. lo que dificulta soportar enfermedades agregadas. y es seca y mortificante). drogas. Se produce en intoxicación por opiáceos o barbitúricos. La sobrevida es 50% a los 5 años. contusión pulmonar. Hay compensación crónica: policitemia (que  viscosidad sanguínea) y  2. DIP.SKOG RESPIRATORIO 21 Estudio funcional: Espirometría. atelectasia. Linfocitosis sugiere sarcoidosis y pneumonitis por HS. La presentación clínica depende de la enf de base. Bajo o sobre estas cifras. curare y organofosforados. y es mal tolerada. drogas y neumonías eosinofílicas. órganos afectados y pulmón. 0-1 eosinófilo. Se usan corticoides e inmunosupresores. shunt. Síndrome Guillain-Barré. ambientes. gases arteriales en reposo y ejercicio. En todas hay  D(A-a)O2 (alt V/Q. esclerosis lateral amiotrófica y distrofias musculares. traumatismo raquimedular. BOOP. embolia grasa. Miastenia gravis. hipokalemia e hipomagnesemia. compensatorios están al límite. TEP. neumonía. Hay ansiedad. neumonía. aspiración. inhalación de tóxicos. La PaFi<300. El tto es efectivo en 30%. alt difusión de O2)que conduce a hipoxemia. La FPI tiene varios subtipos: UIP (cuadro clásico). NO?. Biopsia pulmonar.

La cutícula y prolígera son mb del parásito. se recuperan funciones cerebrales superiores. El parásito adulto vive en el intestino del perro. ganchitos y arenilla. bovino y hombre huésped intermediario). hipoxia (caso de intox con CO). -cor pulmonale (dilatación del VD por HTP con VI normal): produce hipoxemia.SKOG RESPIRATORIO 22 Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica El paradigma es la exacerbación de la EPOC. embriones atraviesan mucosa intestinal. por heces libera huevos. 19 Hidatidosis Pulmonar Es la zoonosis más frecuente en Chile. Favorecen la hidatidosis malas condiciones higiénicas.3DPG y cambios del pH. Laboratorio: eosinofilia transitoria. Clínica: tos. se inyecta NaCl 30% que esteriliza y luego se sacan todas las capas). se produce abcseso pulmonar). bazo. pared torácica. hidroaérea o neumoperiquiste (quiste roto). pleura (puede llegar a empiema) o peritoneo. -retención de CO2: efecto Haldane (al ↑ oferta de O2 ↓ la afinidad de la Hb por CO2. videotoracoscopía (quiste chico). Oxigenoterapia Indicaciones: hipoxemia. En pctes retenedores de CO2 no se pueden dar estos sistemas porque hay que regular la FiO2. Rx: Imagen densa redonda. ↑ 2. niquel. abandono de tto. biliptisis. oveja. escolex. XI. superior izq. choferes de camiones. ELISA para hidatidosis. El quiste contiene un líquido transparente conocido como agua de roca. alergia. dolor torácico. aliviar trabajo respiratorio. -IR no EPOC con PaO2 <60 mmHg. Unico 80% o múltiple. TEP. condensación. de 50%). resección pulmonar. prurito. Al dar oxígeno (15 hrs diarias) mejora la sobrevida. mascarilla simple. 20 Cáncer Pulmonar Más frecuente en sexo femenino y >60 años. cerebro y partes blandas). En los otros mientras más flujo se da más FiO2: naricera. cirugía hepetobiliar complementaria. ↑ prod de moco. Complicaciones oxigenoterapia: -atelectasia por reabsorción del O2 en el alveolo (normalmente el Nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo). E. superior derecho. se enquistan en pulmón o hígado (tb peritoneo. vómica. Localizaciones más frecuentes: lóbulo inferior derecho. circulación portal. lanas minerales. El órgano parasitado reacciona formando la adventicia. -VEF1 -comorbilidad (enf coronaria): mal pronóstico. cromo. Su incidencia es mayor donde hay ganado bovino y ovino (IX. canula nasal y transtraqueal. roedores huésped intermediario). escasa educación y sobrepoblación de perros. -retención de O2: si se corrige la hipoxemia puede ↓ la respiración y↑ CO2. Formas de administración del O2: mascarilla de Venturi (independiente del flujo la FiO 2 es cte. decorticación. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica: -pcte con EPOC estable con PaO2 basal <55mmHg. língula. fiebre. sedantes. Multinodular (zorros y perros def. incluso schock anafiláctico). fumadores pasivos. policitemia. páncreas. son ingeridos por el hombre. inhalación de tóxicos. mascarilla con reservorio. aliviar trabajo cardíaco (siempre dar O2 en IAM y angina inestable). Factores asociados: tabaco. ↓ edema y cor pulmonale. Complicaciones: Ruptura a bronquio (vómica. Histología. inferior izquierdo. Agente: Echinoccocus Granulosus (perro huésped definitivo. Insuficiencia respiratoria crónica Factores pronósticos en IR crónica: -persistencia del hábito tabáquico. cisuras. Patogenia. -toxicidad por O2 (producción de radicales libres). procesos cicatrizales (TBC). hemoptisis. XII regiones). riñon. arritmias. Tto quirúrgico: quistectomía (se vacía por punción. . sobrecarga VD. Hemaglutinación indirecta. -pcte EPOC con PaO2 entre 55-59 asociado a: HTP. asintomáticos. 320 casos anuales. Infección (2ª a ruptura. Como compensación encontramos policitemia. asbesto. Causas: infecciones. cor pulmonale. polución. acidosis. IC. Htco>55.

IECA. aneurisma de la aorta. TBC. mesotelioma benigno. benigno o maligno. corticoides inhalatorios y antibióticos por 3 semanas. Radioterapia en espinocelular. sd paraneoplásico. braquiterapia junto a stent. Etiología. predominio en bronquios gruesos). T3 cualquier tamaño con invasión a pared costal. metastizante). descongestionantes. compresión venosa. tu entéricos. descartando factor infeccioso viral o bacteriano autolimitado. TAC. 40% Inflamatoris-Infecciosos (TBC). adenopatías. bronquios mayores). cintigrama óseo y cerebral. escozor garganta. diafragmática o pleura mediastínica. estudio esputo. 24 Hemoptisis . Cirugía: en etapas 1. biopsia qx (si es muy pequeño). Med medio: linfoma. IC. N1 ganglios intrapulmonares. Métodos paliativos: pleurodesis (derrame masivo). aneurismas. ca bronquial. cervicales o supraclaviculares. aspiración. esófago. (lobectomía. 13% benignos (hamartroma (tiene celulas cartilaginosas). broncoscopía. cavidades paranasales. Microaspiración: disfonía. opacificación sinusal. Etapa 3b ganglios contralaterales (sobr casi 0). congestión nasal. tos. regurgitaciones. PET. Etapa 3a ganglios ipsilaterales (sobr 15%). -Ca de células pequeñas 15% (peor pronóstico. Etapa 1 cualquier T con N0 (sobrevida 40%). RGE: pirosis. test metacolina. 22 Patología del Mediastino Manifestaciones clínicas: disnea. carraspeo frecuente. Se hace con TAC abd. -Mesotelioma. N2 ganglios en mediastino ipsilateral. T4 invasión o órganos mediastínicos o derrame. Hay receptores de la tos en nariz. 39% malignos. Descarga post: sensación de goteo constante. quiste duplicación esofágica. bronquiectasias. metástasis. lento crecimiento. Puede formarse un quiste. fibrobroncoscopía + biopsia por punción. Etapificación: establece pronóstico y tto. disfagia. y mediastinoscopía.2. fibrosis pulmonar. metástasis. 23 Tos Crónica Tos persistente por más de 3 semanas. secreta hormonas). sin ganglios ni complicaciones (atelectasias). nivel hidroaéreo. histología (no se hace si tiene calcificación central o si no ha cambiado en Rx hace 2 años). única. miastenia. Etapa 4 con metástasis (sobr casi 0). mediastinoscopía. boca amarga. faringe sensible. laserterapia. T2 >3cm con invasión brtonquial. muy metastizante. Causas más frecuentes: descarga nasal posterior (por rinitis alérgica o sinusitis crónica). 21 Nódulo Pumonar Solitario Lesión <3cm. TAC. dolor. faringe. manometría y pHmetría 24hrs. parálisis frénica. Frecuencia: tumores neurogénicos > timoma > adenopatías > quiste > linfoma. menos agresivo. Se ve en 1/400 Rx. N0 sin ganglios. tu traque y bronquios. teratoma. papilomas). linfoma. TAC abdominal. quistes pericárdicos. voz ronca. test cutáneo. Clasificación TNM T1 <3cm sin invasión bronquial. N3 ganglios en mediastino contralateral. Este quiste nace de una evaginación en uno de ellos. cintigrama óseo y cerebral. Quimioterapia en células pequeñas (↑vida 2-3 años). Rx Tx. Etapa 2 ganglios intrapulmonares (sobr 25%). 60% asintomáticos. espirometría. asma bronquial. -Espinocelular 30% (mejor pronóstico.3a. -Ca cels grandes 5% -Carcinoide (neuroendocrino. bien delimitada.SKOG RESPIRATORIO 23 -Adenocarcinoma 45% (tu cicatrizal. segmentectomía). Estudio: Rx. -Sarcoma. Causas menos frecuentes son bronquitis crónica (fumadores). La histología se hace por punción (riesgo de siembra y hemotórax). sarcoidosis. Med anterosuperior: timoma. Med posterior: tu neurogénicos. Quiste de duplicación: del brote faringeo se forman 2 brotes para esófago y bronquios. TAC. neumonectomía. El tto de afecciones rinosinusales es con antihistamínicos de 1ª generación. un divertículo o un secuestro. RGE. El quiste es secretor. diafragma. tiroideos. o por videotoracoscopía (si es maligno se continúa la operación). Estudio: Rx. crioterapia. Estudio. Estudio: Rx Tx. sd C-B-H. Sinusitis crónica: engrosamiento de la mucosa >6mm. Rx o TAC CPN. derrame.

teratodermoides. Tos ronca: ronca. infarto pulmonar. fiebre de heno y otras alergias. Rx normal sugiere carcinoma. IC. Rígido en masiva. infartos pulmonares. Tos quintosa: cada 5 hrs. TBC. soplos. aneurisma del cayado ao. Tos bitonal: parálisis de una de las cuerdas vocales. abscesos. Bocio intratorácico. suavizar deposiciones (q no haga fuerza). histoplasmosis. fármacos. examen pulmonar inespecífico. absceso pulmonar. gases irritantes (smog. hemoptisis aguda o crónica. fibrosis pulmonar. En neoplasias de cuerdas vocales. neumonectomía. anamia no es común. Otros: embolización arterial. como ladrido de perro. aspergillosis. Otros: angiografía bronquial. cor pulmonale. antitusivos. Puede ir de expectoración hemoptoica hasta hemoptisis severa. moderada 200-600ml. El estímulo puede ser inflamatorio (por edema o hiperemia de mucosa). Rx Tx: normal en 25%. Diferenciar hemoptisis (sangre y tos. bronquiectasias. ojalá mientras sangre. ca pulmonar. líquidos ev. antecedente de hematuria o enf cardíaca. tto anticoagulante. Tos coqueluchoide: accesos de tos menos intensos. Medidas locales: taponamiento bronquial (con gelita). IC. o aire muy caliente o muy frío. bronquiectasias. pH alcalino. espumosa. útil cuando Rx y FBC son normales. TBC. bronquiectasias. Ex físico: hipocratismo digital. tabaquismo. Síntomas Respiratorios TOS Espiración explosiva con glotis cerrada. No masiva: infección bronquial. iatrogenia. estudio coagulación. mecánico (partículas o compresiones). lobectomía. ant de enf gastrointestinal). linfomas. Las zonas más sensibles son la laringe y la traquea. TAC: realizar a las 3 semanas del episodio agudo. cateter en art pulmonar. inhalación de tóxicos. estenosis mitral. anemia. TBC. función renal. ATB. Broncoscopía: procedimiento para localizar el sitio de sangrado. viajes al exterior. AR). púrpura. Dg. En inflamaciones laringeas o traqueolaríngeas intensas. tabaco). En aneurisma del cayado aórtico o tumores mediastínicos que comprometen el recurrente. signos de TVP. oxigenoterapia. adenoma bronquial. Historia: edad. TBC. timomas). neumonía. rutilante. Gram de expectoración. pH acido. Medidas generales: reposo en decúbito dorsal (ojalá en Trendelemburg). EXPECTORACIÓN . Tos húmeda: acompañada de expectoración (tos productiva). Con sangramientos >150ml/hr hay riesgo de 20 muerte súbita. lavado con suero frío. procesos óticos. Masiva: cancer pulmonar.SKOG RESPIRATORIO 24 Expectoración sanguinolenta proveniente de pulmones o vía aérea bajo la laringe. Patogenia. angiografía pulmonar. infección bronquial. afecciones pleurales. sangre pura. Tos seca: procesos pleurales y comienzo de procesos inflamatorios o congestivos del pulmón. vasoconstrictores y coagulantes locales. y eliminación de mucosidad filante y espesa. presencia de expectoración. Otros: irritación subfrénica. neoplasias. etc. Laboratorio: Hemograma. infecciones por hongos. sangre con comida. Hemoptisis leve: ↓ ml/24 hrs. metastásicos. masiva >600. HTP 1ª. Etiología. Cardiovasculares: estenosis mitral. malformaciones av. vasculitis pulmonares (Wegener. Localiza mejor la lesión. alrededor de 5 accesos de tos seguidas de inspiración sibilante. Tratamiento. El 10% es por aneurismas en la circulación pulmonar (TBC). Ca broncogénico. bronquitis aguda y crónica. no espumosa. oscura. perfil inmunológico (lupus. antec de enf pulmonar) de hematemesis (sangre y vómito. orina completo (sd riñón-pulmón). TBC. ecocardiografía. Good-Pasture). corregir coagulopatía. condromas. Tos emetizante: En coqueluche y cdo lo expectorado produce nauseas. sarcoidosis. Mediastínicas: Tu primarios (lipomas. Causas Broncopulmonares: laringitis-traqueitis. esteroides (si se documenta fenómeno autoinmune). Tos afónica: sonido e intensidad baja. Rx con cavitación sugiere absceso. neurofibromas. shunt de izq-der. El 90% se produce por ruptura de la circulación bronquial. sin sibilancia ni mucosidad. intensa.

Relación Inspiración/Espiración Duran casi lo mismo (5: 6) . morfina y barbitúricos. TBC y bronquiectasias producen habitualmente grandes cantidades de expectoración (broncorrea). Mucopurulenta: cuando se agrega pus. ACROPAQUIA Cardiopatías congénitas cianóticas Malabsorción Bronconeumonía crónica Cáncer pulmonar Bronquiectasia Cirrosis hepática EBSA Hipertiroidismo Examen Pulmonar RESPIRACION FR: en el RN es alrededor de 44 por min. opiáceos u otras drogas sedantes). El EPA tb prod abundante expectoración. Respiración de Cheyne-Stokes: períodos de apnea de 20-30 seg que alternan con respiraciones que van aumentando paulatinamente de amplitud para luego disminuir en igual forma. Icizquierda. EPISTAXIS Es la hemorragia de las fosas nasales. bilateral. Un adulto normal secreta 100 ml de mucus bronquial cada 24 hrs. En daño del SNC. con bulas de aire. Causas Generales: Enf infecciosas (fiebre tifoidea. lesiones cerebrales. deben ser eliminadas por tos. emoción. Enf de Rendu-Osler-Weber. Adicción a cocaína. En EPA (tiene tinte asalmonado).SKOG RESPIRATORIO 25 Llamada desgarro o esputo. por inflamación que estimula la secreción de glándulas mucosas bronquiales. Angiomas nasales. etc. que es deglutida. Hiperpnea: aumento de la amplitud y frecuencia respiratoria. Polipnea: respiración rápida y superficial. El pcte no se da cuenta y la describe como insomnio de conciliación. En neumonía neumocócica el esputo es herrumboso. El infarto pulmonar de expectoración color rojo oscuro. ejercicio. gripe. La gran mayoría son epistaxis anteriores y de causa local por traumatismo nasal externo o erosión traumática al hurgarse la nariz. Causas Locales: Trauma externo. especialmente en la parte anterior del tabique. fiebre. y la de causa general.18 por min. dolor. interrumpida irregularmente por prolongados períodos de apnea. Cuando estas secreciones ↑ a causa de inflamaciones o transudaciones. urémica o diabética). Un absceso hepático fistulizado a bronquios da clásicamente un esputo de aspecto achocolatado. líquido hidatídico y otras materias por las vías respiratorias. Bradipnea: en enfisema pulmonar avanzado. La mucosa tiene una rica vacularización (plexo de Kiesselbach). Expectoración hemoptoica – hemoptisis. Mucosa: color blanquecino. Vómica: expulsión brusca y masiva de pus. Hemopatías. Respiración suspirosa: en neurosis de ansiedad. Otras: Tto AC.El Ca broncogénco tb da expectoración sanguinolenta. angustia y sensación de ahogo que persiste hasta el amanecer. En adulto 14. Deficiencia de factores de coagulación. En epistaxis anterior el dg se hace con espéculo nasal y se controla comprimiendo el ala de la nariz o taponando el orificio nasal. resfrío. Habitualmente la epistaxis de causa local es unilateral. tos convulsiva). el color se hace amarillo o verdoso y la expectoración es propia de infecciones piógenas y TBC. anemia. y en depresiones del centro respiratorio (por narcosis carbónica. acidosis (metabólica. HTA. Se puede presentar en IC izquierda. Respiración acidótica o de Kussmaul: aumento de la amplitud respiratoria en casos de uremia o cetoacidosis diabética. Tu de la nariz y SPN. Variedades clínicas de expectoración Serosa: aspecto líquido y transparente de carácter espumoso (se bate en bronquios). Sinusitis aguda (con secreción purulenta hemorrágica). Taquipnea: en procesos pleuropulmonares. Respiración de Biot: acompasada y ligeramente hiperpneica. Erosión traumática.

El aire residual está ↑ y la elasticidad ↓ Al examen. Mismo significado que la broncofonía. bronquial o broncoespasmo asociado). atelectasias con bronquio permeable. expansión y . mediana o grande. Crepitaciones. luego con respiración más profunda. libre o enquisatada. ↓ espiración prolongada. PERCUSION Los límites pulmonares en la cara posterior del tórax están a nivel de T11. Sd de Atelectasia pulmonar Significa colapso pulmonar. En neumonías. Sd deDerrame pleural La acumulación de líquido en la cavidad pleural puede ser pequeña. en la práctica aparece asociado a bronquitis crónica y tabaquismo. Pectoriloquia áfona: Con la voz cuchicheada. Respiración soplante: el ruido se transmite a través del bronquio permeable a través de la pared torácica. un exudado purulento (empiema) o sangre (hemotórax). En obstrucción respiratoria baja. parte superior de derrames. ininteligible. En la Rx hay elevación del diafragma correspondiente. silencio respiratorio con MP ausente. MP . hay tórax en tonel o en inspiración permanente. un exudado serofibrinoso (pleuresía). Tiene el mismo significado que la respiración soplante. puede ser un transudado (hidrotórax). que diga 33 con voz llena. Obstrucción bronquial localizada de la vía aérea superior . Transmisión de la voz Normalmente. timpanismo. El grado de descenso del diafragma o excursión respiratoria normal son unos 4 cms. En ocasiones puede escucharse como cornaje (sonido de cuerno de caza) o verse tiraje. Aparecen en condensaciones. AUSCULTACIÓN Pedir al pcte que respire por boca. acompañándose de tiraje (depresión inspiratoria de las fosas supraclaviculares. Sd enfisematoso Aunque el dg de enfisema es histopatológico por distensión de los espacios aéreos distales y destrucción de los tabiques alveolares. EII ensanchados. MP ausente y silencio respiratorio. MP ausente. luego que tosa. elasticidad respiratoria ↓ VV ↓ timpanismo (desaparición de matidez cardíaca y descenso de matidez hepática). MP: disminuye en enfisema y pleural. La signología incluye abombamiento del hemitórax y ↓ de la expansión respiratoria. Matidez (curva de Damoiseau). diafragmas descendidos y aplanados. MP ausente. Crepitaciones: sólo se producen en inspiración. En la Rx . Matidez. o ausencia de aire en una zona previamente aireada. congestiones y fibrosis pulmonares. Sd de Neumotórax Dolor y disnea intensa. Estridor laríngeo: por obstrucción laríngea o traqueal durante inspiración. egofonía (voz caprina a la voz hablada). y luego con voz cuchicheada. . Egofonía: El aire o líquido en la pleura producen reflexión de los sonidos. reemplazado por respiración soplante. Abolición de VV. a la auscultación.SKOG RESPIRATORIO 26 En obstrucción respiratoria alta la inspiración se prolonga o dificulta. SÍNDROMES PULMONARES Sd de Condensación pulmonar Expansión resp normal o ↓ VV ↑. pectoriloquia áfona. La signología incluye ↓ de la expansión respiratoria y cierta retracción del hemitórax. pectoriloquia áfona. matidez. . generando una voz caprina. costillas más horizontales. EII y epigastrio) y cornaje (inspiración ruidosa). la voz (frecuencias altas) se transmite y se hace comprensible. con características similares al ruido laringotraqueal (ruido intenso y más grave que MP con estetoscopio sobre tráquea). silueta cardíaca alargada y estrecha. roncus y sibilancias (de acuerdo al comp. La causa más frecuente es la obstrucción bronquial. ángulo xifoideo obtuso. ↓ de la expansión respiratoria y abombamiento del lado afectado. Sibilancias y roncus: obstrucción de la vía aérea. hay ↑ de la claridad pulmonar. Las zonas más frecuentemente afectadas son las bases y lóbulo medio de pulmón derecho. Se generan en las pequeñas explosiones que se producen al abrirse las vías aéreas previamente colapsadas. broncofonía. Abolición de VV. a nivel bronquiolar. la voz se escucha borrosa. Broncofonía: En condensaciones. la espiración se hace prolongada y sibilante (pueden haber runcus tb). abolición de VV. estrechamiento de los EII y desplazamiento de la tráquea y mediastino hacia el mismo lado de la lesión. la voz se escucha.

aunque un hallazgo frecuente son las crepitaciones en EPOC enf bronquiales obstructivas avanzadas. Los Blue Bloaters son pctes cianóticos que tienen un centro respiratorio más flojo. que tienen un centro respiratorio activo que los hace mantener gases arteriales normales hasta etapas avanzadas de la enf. taquicardia y ligera . VV y expansión resp ↓ sonoridad pulmonar normal.SKOG RESPIRATORIO 27 Disnea inspiratoria. crup diftérico. tos. Obstrucción bronquial difusa La causan el Asma Bronquial y la EPOC. Para diferenciarla del asma es importante la anamnesis. sibilancias audibles. Obstrucción localizada de vía aérea inferior Disnea espiratoria. En la crisis aguda de AB el pcte estará en ortopnea. cor pulmonale y retención de líquidos por retención de CO2). desarrollando así una hipoxemia con insuficiencia respiratoria con sus consecuencias (poliglobulia. . estenosis bronquiales. Taquipnea. Los músculos accesorios actúan y puede haber pulso paradójico. MP ↓ espiración prolongada.volumen. . tumores y epiglotitis. Se usa la curva flujo. Como causas están cuerpos extraños. Tiraje y posición ortopneica (para utilizar músculos auxiliares de la respiración). pero a costa de la disnea. Para diferenciarla de la Obstrucción Bronquial Difusa se usan exámenes por imágenes. ex físico no. tumores. examenes funcionales y radiológicos. con disnea espiratoria. sibilante. En EPOC se describen 2 tipos clínicos: Pink Puffers. con sibilancia. edema o espasmos laríngeos. no la espirometría. En EPOC hay una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a una bronquitis crónica y/o enfisema. Puede deberse a cuerpos extraños. estenosis laríngeas postraqueotomía o intubaciones prolongadas. hipertensión sistólica.

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