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UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

Facultad de Psicología

Tesis de Licenciatura en Psicología

Las bases neurales de la Amnesia
Psicógena

Tesista: Carolina Cuesta

N° LU: 376077890
Tutor: Pablo Guillermo Gomez
DNI: 29.150.266

-2017-
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ÍNDICE
- RESUMEN/ABSTRACT …………………………….............................4
- I. INTRODUCCIÓN …………………………………............................ 6
i. Planteo del problema …………………………………………..6
ii. Relevancia del tema ……………………………………...…. ..7
- II. OBJETIVOS ……………………………………………………...….....7
i. General ………………………………………………...…….....7
ii. Específicos ……………………………………………………..7
- III. METODOLOGÍA ………………………………………………………8
- IV. MARCO TEÓRICO …………………………………………………...9
i. Neuropsicología cognitiva …………………………… ………9
ii. Memoria ………………………………………………………...11
a) Categorización de la memoria ……………………........11
b) Etapas de la memoria …………………………………...13
c) Estructuras intervinientes en la memoria ……………. 14
iii. Emoción ………………………………………………………...16
- V. DESARROLLO CONCEPTUAL ……………………………………...17
i. Síndromes amnésicos ………………………………….……..17
ii. Amnesia retrógrada anterógrada ……………………...……..18
iii. Amnesia orgánica ……………………………………..…….…18
iv. Conceptualización de la amnesia psicógena ……..…….…..18
v. Antecedentes ………………………………………...……,…..20
vi. Bases neurales de la amnesia psicógena …………………...23
a) Liberación de neuropéptidos y neurotransmisores ....23
b) Hiper e hipometabolismo …………………………….…24
c) Hipótesis de desincronización …………………………26
d) Memoria implícita ………………………………………..27
e) Potencial de acción P300 ………………………………28
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VI. CONCLUSIONES …………………………………………………………29

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ………………………………………...32

ANEXO …………………………………………………………………………38
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RESUMEN

Objetivos: el presente trabajo se propone establecer las bases neurales que

subyacen al desarrollo de la amnesia psicógena (AP), patología caracterizada
principalmente por una amnesia del tipo retrógrada con alteraciones de memoria
episódica y pérdida de identidad. Se incluye dentro de la categoría de los
síndromes amnésicos y surge, en la mayoría de los casos, luego de haber
experimentado un hecho de carácter traumático.

Metodología: se llevó a cabo una investigación bibliográfica de tipo cualitativo,

realizando un rastreo de diversos artículos que plantearon las bases neurales de
la AP.

Resultados: se encontró una inhibición funcional en diversas áreas cerebrales

consideradas fundamentales para el procesamiento de la memoria y la emoción, a
saber: hipocampo, amígdala, lóbulos temporales, corteza prefrontal y tálamo.
Estudios con PET (tomografía de emisión de positrones) demostraron una
hipoglucemia en la corteza cerebral derecha y en la unión fronto-temporal.
También se detectó a través de una investigación realizada con EEG
(electroencefalograma) una inhibición en el potencial de acción P300. Otros
estudios marcan alteraciones en los patrones de procesamiento (hipótesis de
desincronización y almacenamiento en memoria implícita).

Conclusiones: hay suficiente evidencia para establecer que la AP es una

patología con base neural objetivable. Se hace necesaria la revisión de la
definición actual de este síndrome amnésico, la cual plantea causas del tipo
ambientales-psicológicas, dejando por fuera factores neurológicos; y una nueva
clasificación que supere la distinción entre amnesias “orgánicas” y “psicógenas” o
“funcionales”.

Palabras claves: Amnesia psicógena – Amnesia orgánica - Amnesia retrógrada –

Memoria episódica - Bases neurales
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ABSTARCT

Objectives: this work aims to establish the neural bases which underlie the
development of psychogenic amnesia (PA), a pathology characterized mainly by
retrograde amnesia with alterations in episodic memory forgetfulness and a loss of
identity. It is included within the category of amnestic syndromes and arises, in
most cases but not in all of them, after experiencing a traumatic event.

Method: a qualitative bibliographical research was carried out, tracing both the
different articles that presented the neural bases of the PA.

Results: a functional inhibition was found in several brain areas considered

essential for the processing of memory and emotion, namely: hippocampus,
amygdala, temporal lobes, prefrontal cortex and thalamus. Studies with PET
(positron emission tomography) demonstrated hypoglycemia in the right cerebral
cortex and in the fronto-temporal junction. An inhibition of P300 was also detected
through EEG (electroencephalogram) investigation. Other studies indicate
alterations in the processing patterns (hypothesis of desynchronization and storage
in implicit memory).

Conclusions: There is sufficient evidence to establish that PA is a pathology with

an objective neural basis. It is necessary to review the current definition of this
amnestic syndrome, which raises environmental-psychological causes, leaving out
neurological factors; and a new classification that overcomes the distinction
between "organic" and "psychogenic" or "functional" amnesias.

Key Words: Psychogenic amnesia – Organic amnesia – Retrograde amnesia –

Episodic memory – Neural bases
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I. INTRODUCCIÓN

i. Planteo del problema

El propósito de la siguiente Tesis, enmarcada dentro de la carrera de

Licenciatura en Psicología de la Universidad de Buenos Aires, es exponer las
bases orgánicas que llevan al desarrollo de la amnesia psicógena (AP),
denominada también amnesia funcional (AF) o amnesia disociativa (AD).

Tradicionalmente, las teorías que intentaron dar respuesta a la etiología de esta

patología situaron sus causas únicamente en lo ambiental-psicológico, tomando a
este tipo de amnesia como un mecanismo de defensa frente a una situación no
deseada e insoportable para la psiquis del sujeto, diferenciándola así de las
denominadas “amnesias orgánicas” (AO). Queda responder a la pregunta de si
esta diferenciación en las categorías sindrómicas se debe a la distinción entre
presencia de alteración neurológica y orgánica (en el caso de las AO) y ausencia
de las mismas (en el caso de las AP), o, si por el contrario, obedece a una división
entre causas orgánicas “objetivables”, pudiendo ser medidas de manera objetiva
(en el caso de la AO) y causas orgánicas “no objetivables” (en el caso de la AP).
En este último caso, no se estaría negando la existencia de factores neurológicos
pero, al no poder ser medidos y estudiados, no se toman en cuenta (Ventura,
1993). De todos modos, lo cierto es que los diferentes autores que se centraron en
el estudio de las causas de la AP excluyeron de sus teorías a los factores
mencionados, planteando aspectos psicológicos exclusivamente.

El lugar dentro del organismo desde el cual parten los pensamientos,

emociones y conductas del ser humano ha sido tema de interés desde la época
filosófica, haciendo de la relación cerebro-mente una de las más enigmáticas para
los científicos. No obstante, no es hasta la década del 70’ que se va a producir el
auge de las neurociencias. El avance tecnológico en neuroimágenes permitió
objetivar el funcionamiento neural en su conjunto, pudiendo estudiar así tanto la
actividad cerebral normal como la patológica.
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La AP no escapó a estos estudios. A partir del 1990, se empezó a estudiar la

presencia de alteraciones neurológicas que subyacían a este síndrome.

En esta Tesis, se expondrán los diversos estudios cuyos resultados sugirieron

la presencia de bases neurales como factores causales de la alteración en el
procesamiento de la memoria presente en la AP, superando así la distinción
clásica entre AO y AP.

i. Relevancia del tema

Desconocer ciertos factores causales de la AP (en nuestro trabajo, las bases

neurales) dificulta no sólo el correcto análisis del síndrome, sino también, lo que
representa mayor gravedad, la rehabilitación del mismo. Si la Neuropsicología
cognitiva se encarga de las disfuncionalidades cognitivas producidas a partir de
lesiones a nivel cerebral, la AP, tomada desde perspectivas que la consideran un
cuadro únicamente psicológico, quedaría por fuera de esta área clínica, trayendo
esto como consecuencia que no se intervenga sobre la totalidad de las causas de
la AP.

II. OBJETIVOS

i. General

El objetivo general de este trabajo es conocer las bases neurales de la

denominada AP, estableciendo las anomalías presentes a nivel funcional
cognitivo.

ii. Específicos

● Desarrollar el procesamiento normal de la memoria, determinando su

categorización, sus etapas y las principales estructuras cerebrales
intervinientes.
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● Desarrollar el procesamiento normal de la emoción, detallando las

principales estructuras cerebrales intervinientes.

● Conceptualizar la AP desde la definición brindada por el DSM V

(2014).

● Exponer las distintas teorías explicativas de la AP.

● Describir las distintas investigaciones científicas que plantearon en

sus hallazgos la presencia de alteraciones neurales en la AP.

● Argumentar por qué se debería revisar y, en última instancia,

modificar la definición actual de la AP (la establecida por el DSM V).

II. METODOLOGÍA

Para el desarrollo de este trabajo se realizó una investigación bibliográfica de

carácter cualitativo.

Se llevó a cabo un rastreo bibliográfico de publicaciones en español e inglés, en

bases de datos especializadas: PubMed, NICE Evidence Search y Google
Académico, utilizando como palabras claves “amnesia psicógena” (psychogenic
amnesia), con sus derivados “amnesia disociativa” (dissociative amnesia) y
“amnesia funcional” (functional amnesia); “amnesia retrógrada” (retrograde
amnesia); “memoria episódica” (episodic memory); “bases neurales” (neural
bases); “neuroimágenes” (neuroimaging); y “trauma psíquico” (psychic trauma).

Se incluyeron en este trabajo artículos completos publicados en revistas con

proceso de revisión por jueces, los cuales abarcan el período desde el 1990 hasta
la actualidad (coincidente con el desarrollo de las neuroimágenes), así como
antecedentes del tema tratado.

La búsqueda de investigaciones se limitó a aquellas que mantenían como

objeto de estudio la delimitación de los factores neurales de la amnesia psicógena.
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Se incluyeron trabajos con diversas metodologías: neuroimágenes, técnicas

psicométricas y revisiones bibliográficas.

Los pacientes en los estudios citados poseen un diagnóstico de AP y pueden

aparecer caracterizados como “amnésicos psicógenos”, “amnésicos disociativos” o
“amnésicos funcionales”.

Esta tesis sigue los lineamientos del Manual de estilo de la APA.

III. MARCO TEÓRICO

i. Neuropsicología cognitiva

La presente Tesis se desarrolla desde el marco teórico de la Neuropsicología

cognitiva, disciplina en la cual convergen la neurología y la psicología cognitiva.
La Comisión de Estándares en Evaluación Neuropsicológica, de la Sociedad de
Neuropsicología de Argentina (2003), define a la neuropsicología como aquella
rama científica que estudia la relación entre el funcionamiento del sistema
nervioso central (SNC) y los procesos cognitivos-comportamentales,
comprendiendo su aplicación tanto a las áreas clínica y experimental como al
desarrollo de modelos teóricos. Dentro de su especialidad clínica, se ocupa del
diagnóstico y tratamiento de las alteraciones cognitivas, conductuales y
emocionales como resultados de una disfunción cerebral conocida o sospechada
(Drake, 2007).

La neuropsicología cognitiva presenta dos objetivos básicos: 1) dar explicación

a los patrones de procesamiento de funciones, tanto afectadas como intactas, que
se pueden observar en los pacientes con lesiones cerebrales, a partir de las teoría
o modelos del funcionamiento cognitivo normal, y 2) extraer conclusiones acerca
de los procesos cognitivos intactos y normales a partir de los patrones de
habilidades afectadas e intactas observadas en pacientes con alteraciones
neurológicas.
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Esta disciplina se apoya en tres supuestos básicos: a) la modularidad, la cual

establece que el SNC está organizado en formato de módulos, los cuales se
encargan de diferentes habilidades cognitivas y mantienen un funcionamiento
semi-independiente, susceptibles de alterarse de forma aislada a otros módulos;
b) la especificidad neurológica o el isomorfismo, que establece una
correspondencia entre la organización del cerebro y la organización de la mente,
es decir que las estructuras cerebrales serían las encargadas de mediar las
funciones cognitivas-conductuales del ser humano, y, por último, c) la
transparencia, cuyo planteo consiste en que es a través de la observación del
paciente lesionado que se puede inferir aquél módulo o componente del sistema
que está alterado, vislumbrando así la naturaleza de la lesión.

A partir de estos supuestos es que comprendemos las características que

adopta la AP. Partiendo de la hipótesis de modularidad, entendemos cómo es que
en este síndrome la memoria se ve severamente alterada mientras que otras
funciones cognitivas, tales como la inteligencia o la atención, se encuentran
intactas; evidentemente, las estructuras cerebrales intervinientes en el
procesamiento de la memoria difieren de aquellas necesarias para el
procesamiento de otras funciones cognitivas. Si nos basamos en el principio del
isomorfismo, no dudaríamos en afirmar que la AP tiene su base en lo neural, ya
que la memoria, siendo una habilidad cognitiva, estaría regida por ciertas
estructuras cerebrales que permiten su funcionamiento. Por último, el principio de
transparencia le da soporte a este trabajo, ya que se hará un rastreo de aquellos
estudios que, por medio de la observación de pacientes diagnosticados con AP,
extrajeron conclusiones acerca las estructuras y procesos alterados en estos
sujetos. Pero las investigaciones citadas no sólo se apoyan en la observación de
pacientes, sino también en los resultados obtenidos a partir de técnicas
psicométricas y del estudio con neuroimágenes. Este método de búsqueda de
datos a partir de dos o más fuentes distintas para el desarrollo de una conclusión
teórica se conoce con el nombre de “operaciones convergentes”. El mismo le
aporta a los hallazgos mayor confiabilidad y le ha proporcionado a la
neuropsicología cognitiva gran parte de su fuerza (Ellis y Young, 1992).
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ii. Memoria

La memoria es descripta como uno de los procesos cognitivos centrales para todo
ser humano. A través del mismo es que el sistema nervioso codifica y almacena
los eventos ocurridos en el pasado en conjunto a las emociones que esos sucesos
generaron. El significado y la significancia de los objetos situados en el presente
dependen de la memoria, de modo que sin el pasado el presente pierde su realce
(Rains, 2003). Siguiendo la definición recién expuesta, podríamos plantear que el
procesamiento de la memoria no es sólo el recordar situaciones pasadas sino que
también tiene un impacto sustancial en las acciones presentes y futuras del ser
humano. A su vez, la memoria es imprescindible para ciertas funciones cognitivas
como el lenguaje, el aprendizaje, las funciones ejecutivas, y la orientación. Sin
memoria, sin recuerdo, resulta poco viable llevar a cabo estas capacidades,
necesarias para el desarrollo de la vida humana.

ii. a) Categorización de la memoria

Si bien en terreno no académico se suele mencionar “la memoria” como un

proceso unitario e independiente, es más apropiado hablar de un “sistema de
memoria”, donde conviven distintos tipos, las cuales funcionan de forma semi-
independiente. Una primera gran división dentro de este sistema se basa en el
grado de conciencia de la representación: por un lado, la memoria explícita
declarativa, y por el otro, la memoria implícita o no declarativa. La primera refiere a
la representación consciente de eventos pasados, a diferencia de la segunda, la
cual alude a la representación no consciente de los mismos (Graf y Schacter,
1985). Esto se extiende a la recuperación de información almacenada en las
respectivas memorias, siendo la recuperación de la memoria explícita voluntaria y
consciente, y la de la memoria implícita no voluntaria y no consciente (Ballesteros,
1999.) Mientras que la memoria explícita toma forma en el conjunto de
experiencias personales y en el conocimiento sobre el mundo y los conceptos
(memoria episódica y semántica), la memoria implícita lo hace a través de la
conducta (priming y condicionamiento clásico).
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Una segunda categorización de la memoria está relacionada a lo que el sujeto

recuerda. La división se da entre la memoria episódica y semántica, la memoria
icónica y ecoica y la memoria procedimental. La memoria episódica es
caracterizada como la memoria autobiográfica que guarda y recupera las
experiencias personales específicas anudadas al contexto témporo-espacial en
que ocurrieron, dándole al sujeto un sentimiento de identidad (Peraita y Moreno,
2003). La memoria semántica consiste en el procesamiento de toda información
general que no esté unida a ningún hecho concreto, no presentando la misma un
contexto al cual anudarse (Tulving, 1972). La memoria icónica y ecoica están
relacionadas a la retención de representaciones precisas de lo que los sujetos ven
y escuchan, respectivamente (Atkinson y Shiffrin, 1971); están asociadas a los
registros sensoriales de lo visual y lo auditivo. Este tipo de información posee una
corta vida (milisegundos). En relación a la memoria procedimental, la misma
consiste en el almacenamiento y recuperación de destrezas y habilidades
automatizadas con un fuerte componente motor, adquiriéndose a través de la
práctica reiterada y también por condicionamiento (Bermeosolo, 2012). Este tipo
de memoria está asociado al conocido fenómeno llamado “priming”, el cual
permite una facilitación en la identificación de objetos perceptuales como
consecuencia de una exposición específica previa frente al objeto (Tulving y
Schacter, 1990).

Otra de las categorizaciones está relacionada a la capacidad y duración de la

información que se almacena. Aquí nos encontramos con tres tipos: memoria de
corto plazo, la memoria reciente o de duración intermedia y la memoria de largo
plazo. La memoria de corto plazo es el sistema de memoria que menos capacidad
y duración tiene para almacenar la información, lo hace durante breves segundos
(Miller, 1956). El sistema que le sigue en capacidad y duración es la memoria de
duración intermedia; contiene información durante un período intermedio entre la
memoria a corto plazo (segundos a minutos) y la memoria de largo plazo (la cual
puede perdurar toda la vida) (Rains, 2003). Por último, la memoria de largo plazo
es el sistema de más capacidad y duración en relación al almacenamiento de la
información. Su capacidad es tan grande que aún no han sido demarcados sus
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límites y su duración es de años e incluso toda la vida de un sujeto (Dalmás,

1993).

Queda por mencionar un último tipo de memoria que atraviesa a las

previamente mencionadas: la memoria de trabajo (Baddeley, 1994). La misma
consiste en una activación limitada de la información almacenada en los otros
sistemas de memoria con el objetivo de ser manipulada y utilizada por otras
funciones cognitivas. La memoria de trabajo está constituida por dos
componentes: uno es el denominado espacio de trabajo que consiste en el
almacenamiento temporal de la información, y el segundo componente es la
función ejecutiva (ejecutivo central). El espacio de trabajo actualmente se divide
en tres: agenda visuoespacial, bucle fonológico articulatorio y buffer episódico. La
función ejecutiva se encarga de coordinar las actividades de la memoria de
trabajo, estableciendo qué contenidos y procesos deberán ser desplazados hacia
el interior y el exterior del espacio de trabajo, es decir, determina qué información
almacenada en la memoria de trabajo va a ser utilizada para que diversas
funciones cognitivas puedan desarrollarse.

b) Etapas de la memoria

Como venimos viendo, la memoria es un proceso mental sumamente complejo

y, como tal, su función y su procesamiento no es único. La memoria se divide en
diversos procesos y etapas: registro y codificación, almacenamiento o
mantenimiento, y recuperación o evocación de información.

El proceso mediante el cual se capta un determinado estímulo (de suficiente

impacto) se conoce como la etapa de registro. Luego deviene la codificación, la
cual manipula el estímulo registrado para poder representarlo en el SNC,
preparándolo así para la próxima etapa. Esta última es la de almacenamiento, en
donde la información es titulada, ordenada, categorizada para luego guardarse en
los distintos sistemas de memoria. Por último, está la etapa de recuperación, la
cual se pone en funcionamiento frente a situaciones específicas, en las cuales se
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requiera la utilización de aquella información previamente almacenada

(Etchepareborda y Abad-Mas, 2005).

ii. c) Estructuras intervinientes en la memoria

Son varias las estructuras del SNC que se ven implicadas en el procesamiento
de la memoria. Cada una de las mismas cumple una función diferente, aunque
forman parte de una misma red, interrelacionándose unas con otras. Una de estas
estructuras es la denominada corteza frontal (CF). La misma cumple un papel
fundamental en la organización, la búsqueda, la selección y la verificación de la
información almacenada. No interviene en los procesos de almacenamiento per
se, sino que media en procesos estratégicos de recuperación, monitorización y
verificación. Una lesión en esta estructura ocasionaría una disfunción en la
búsqueda y selección de información pertinente para cada situación, más que una
pérdida generalizada de la memoria. La CF suele estar asociada a la memoria
episódica, la memoria de trabajo, la ordenación temporal del recuerdo y la
metamemoria (Ustárroz y Céspedes, 2005). Dentro de esta corteza se incluyen
dos circuitos: el dorsolateral prefrontal y el ventromedial prefrontal. El pimero
cumple la función de codificación y manipulación de la información, mientras que
el segundo se encarga del mantenimiento y de la inhibición/selección de dicha
información (Fletcher y Henson, 2001).

Otras de las estructuras centrales para el procesamiento de la memoria son los

lóbulos temporales (LT): especialmente el lóbulo temporal medial, el hipocampo, la
amígdala, la corteza rinal (corteza entorrinal, corteza perirrinal y corteza
parahipocámpica) y los lóbulos temporales izquierdo y derecho. El LT medial está
involucrado en el almacenamiento y en el mantenimiento/retención de información
espacial procesada en un sistema independiente a las estructuras del LT medial. A
su vez, cumple un papel importante en la consolidación (proceso mediante el cual
las memorias de corto plazo se transforman en memorias de largo plazo) de la
memoria explícita, aunque no interviene en la de la memoria implícita. Junto al
hipocampo, la amígdala y la corteza rinal, cumple una función en la memoria de
reconocimiento. En particular, el hipocampo y la corteza entorrinal intervienen en
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la consolidación de la memoria. En el caso del hipocampo, procesa la memoria

episódica, espacial (hipocampo derecho) y verbal (hipocampo izquierdo). A su vez,
cumple un rol en la evocación/recuperación de recuerdos. Una lesión en estas
últimas estructuras produciría una alteración tanto en la memoria retrógrada (si la
lesión es en el hipocampo) como en la anterógrada (si la lesión se da en el
hipocampo o en la corteza rinal).Por su parte, la amígdala está ligada a la
memoria emocional (valor emocional que se le da a la información percibida y
luego memorizada). Cumple el papel de fortalecer la memoria a largo plazo
cuando la misma está asociada a un contexto emotivo. El hecho de que la
información se asocie a una emoción intensa, a diferencia de una emoción neutra,
es un facilitador para recordarla. Una lesión en esta área impediría un
fortalecimiento en el recuerdo. En relación a los LT izquierdo y derecho, éstos
están asociados a la retención de información; en el caso del izquierdo, éste
retiene información verbal, mientras que el derecho retiene información visual
(Téllez López, 2003).

Por último, se incluye el diencéfalo, integrado por el tálamo y el hipotálamo.

Tradicionalmente, se asoció al tálamo con la función de relevo en las vías
sensoriales (percepción de estímulos externos y transportación hacia la corteza
cerebral) y al hipotálamo con la regulación de las necesidades primarias (hambre,
sed, conducta sexual, dormir, agresión, entre otras). Sin embargo, en los últimos
tiempos su función se vio extendida al procesamiento de la memoria, estando
éstos involucrados tanto en el almacenamiento como en la recuperación de
información. Las lesiones diencefálicas se caracterizan por presentar una
alteración severa en la memoria anterógrada y un déficit leve o moderado en la
memoria retrógrada, con frecuentes confabulaciones (evocación de memorias
falsas o inventadas) (Téllez López, 2003).

Lo que se expuso hasta aquí habla de un funcionamiento normal del sistema de

memoria. Sin embargo, no son poco frecuentes las perturbaciones que se pueden
dar en el mismo, llevando al desarrollo de múltiples trastornos y produciéndose un
malestar significativo en el individuo que lo padece.
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iii. Emoción

La emoción es considerada una de las funciones cognitivas más complejas

para su estudio debido a la multiplicidad de significados que se le atribuyen. Se
caracteriza por su gran versatilidad (aparecen y desaparecen con gran rapidez
en situaciones de diverso tipo), pueden ser tanto positivas como negativas e
implican factores fisiológicos, cognitivos, conductuales y de consciencia. Si
bien existen múltiples definiciones de la emoción, todas coinciden en que es un
sentimiento subjetivo privado que surge como respuesta de supervivencia
frente a una situación de amenaza en conjunto con un estado de activación
fisiológica (Linares, Rodríguez, González y Guadalupe, 2009).

Las estructuras intervinientes en el procesamiento de la emoción son: el

hipotálamo, la amígdala, la corteza cingulada anterior (CCA) y la corteza
prefrontal (CPF). El hipotálamo coordina las respuestas evocadas por
emociones intensas, dirigidas las mismas a estimular los recursos energéticos,
las actividades motoras y las adaptaciones vegetativas necesarias para las
conductas de supervivencia (ej. lucha o huida) en situaciones de emergencia.
(Belmonte Martínez, 2007). La amígdala, por su parte, participa del
procesamiento emocional en tres niveles: a) se cree que las hormonas de
estrés liberadas por experiencias emocionales influencian la consolidación de
memorias; la amígdala actúa como mediadora en este proceso; b)
reconocimiento de expresiones emocionales, permitiendo la amígdala un
procesamiento automático, breve y no consciente; y, por último, c)
procesamiento del miedo durante el condicionamiento conductual; la amígdala
está involucrada en el aprendizaje y almacenamiento de memorias implícitas
de miedo (Silva, 2008). La CCA posee una función emocional evaluadora,
encargándose la misma de monitorear las conductas llevadas a cabo en un
contexto con carga emocional y de realizar potenciales cambios cuando las
consecuencias no son las esperadas (Luu y Tucker, 2001). Las CPF
orbitofrontal y ventromedial también cumplen una función evaluadora,
estableciendo ambas el valor de reforzamiento o amenaza del estímulo. Éstas
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están relacionadas con lo que se denomina “afecto nuclear”, es decir, los

aspectos fundacionales del dominio emocional humano, a saber: placer y
displacer; por lo tanto, su rol apunta a evaluar la carga de placer o displacer
que conlleva determinado estímulo. Por su parte, la CPF dorsolateral y la
extensión dorsal de la CPF ventromedial se encargan de la generación de
representaciones conceptuales y contenidos mentales asociados a la emoción
y, a su vez, participan de la regulación emocional cognitiva (Silva, 2008).

IV. DESARROLLO CONCEPTUAL

i. Síndromes amnésicos

No todo “trastorno de la memoria” debe incluirse dentro de la categoría de los

síndromes amnésicos. La amnesia corresponde a un trastorno específico de la
memoria, el cual se caracteriza por una pérdida ya sea en la capacidad para
evocar información previamente almacenada o en la capacidad para producir
nuevos recuerdos. No se debe confundir a la amnesia con el olvido normal, siendo
la primera considerada una condición patológica mientras que el segundo forma
parte del procesamiento normal de la memoria (González-Hernández, 2009).

Los síndromes amnésicos presentan habitualmente tres “disociaciones

funcionales”:

• Memoria severamente afectada/ Inteligencia relativamente

conservada.
• Compromiso de la memoria a largo plazo/ Indemnidad de la memoria
a corto plazo.
• Afectación de amnesia retrógrada/Afectación de amnesia
anterógrada (en diferentes niveles de severidad).
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ii. Amnesia retrógrada y anterógrada

Cuando la alteración se refleja en la incapacidad de acceder a la información

almacenada previo al accidente que produjo la amnesia, estamos hablando de una
amnesia del tipo retrógrada. En cambio, cuando el déficit reside en la incapacidad
de formar nuevos recuerdos, la amnesia es del tipo anterógrada. El tipo de
conocimiento que se ve afectado en estos casos es el declarativo, y en particular
la información del tipo episódica (Dansilio, 1993). No son pocas las patologías en
las cuales se da la presencia simultánea de ambas amnesias. Dependiendo de la
afección, se va a observar un mayor compromiso de una u otra (Padín, 2013).

iii. Amnesia orgánica

Las amnesias suelen dividirse según sus causas en orgánicas y funcionales

(disociativas o psicógenas). Las primeras hacen referencia a aquellas amnesias
producidas por una lesión anatómica o un factor orgánico demostrable. Se suele
asociar a las amnesias orgánicas con las amnesias post-traumáticas, es decir, por
traumatismos craneales. Las mismas surgen como resultado de la aplicación de
fuerzas mecánicas sobre la cabeza del sujeto. Las injurias encefálicas
postraumáticas pueden clasificarse en primarias, cuando se dan como resultado
directo del traumatismo, o en secundarias, desencadenadas posteriormente a
causa de, por ejemplo, lesiones vasculares e isquémicas (Ventura, 1993). Por el
contrario, las funcionales son aquellas amnesias cuyas causas no pueden situarse
en lo orgánico, estableciéndose así factores psicológicos para la explicación de su
desarrollo (Marín-García y Ruiz-Vargas, 2008). Durante mucho tiempo fue tema de
controversia si a la AP no se le adjudican causas orgánicas porque no están
presentes o por si no es posible objetivar las mismas.

iv. Amnesia psicógena

La amnesia psicógena (AP), posee una tasa de prevalencia del 1,8% (del 1,0%
en hombres y 2,6% en mujeres) en los Estados Unidos. El DSM V (2014) describe
a este trastorno como una incapacidad para recordar, principalmente, información
episódica, provocado esto, en la mayoría de los casos, por haber atravesado un
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hecho de carácter traumático o estresante. Sería, por lo tanto, una amnesia del
tipo retrógrada, aunque en ciertos casos puede presentarse una amnesia
anterógrada, estando el sujeto imposibilitado para el almacenamiento de nueva
información. Se establecen tres tipos diferentes de AP: localizada (olvido de un
evento específico o un período de tiempo), selectiva o sistematizada (olvido de un
aspecto particular de un evento o de algunos hechos, recordándose otros de la
misma época), o generalizada (amnesia de fijación masiva) (Ventura, 1993). Los
tipos de amnesia disociativa con más prevalencia son los del tipo localizada y
selectiva, siendo la generalizada más inusual.

El cuadro de la AP suele presentar las siguientes características:

● Comienzo brusco.

● Amnesia de identidad.

● Finalización brusca, con recuperación ad integrum.

● Escasas recurrencias.

● Presencia de humor deprimido.

Son varios los efectos negativos que genera este trastorno en los amnésicos
psicógenos, a saber: impide la expresión emocional del suceso, bloquea la
reevaluación cognitiva de lo ocurrido y facilita las conductas de evitación
(Echeburúa y Corral, 2005). Esto trae como consecuencia un malestar
clínicamente significativo en el sujeto que padece, observándose un deterioro en
lo social, lo laboral y otras áreas importantes del funcionamiento.

La conciencia de enfermedad en pacientes que padecen esta patología puede o

no estar presente (dependiendo del caso); cuando no está presente (anosognosia)
se habla de una “amnesia de la amnesia”.

Los criterios de exclusión ofrecidos por el DSM V para este trastorno son los
siguientes: alteraciones atribuibles a los efectos fisiológicos de una sustancia
médica, a un trastorno de identidad disociativa, a un trastorno por estrés
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postraumático, a un trastorno por estrés agudo, a un trastorno de síntomas

somáticos o a un trastorno neurocognitivo importante o leve. Si bien puede prestar
a confusión la diferenciación entre una AP y un trastorno por estrés post-
traumático, debido a que ambas se desarrollan a partir de una vivencia traumática
o estresante (en algunos casos de AP esto puede no ocurrir), hay un punto clave a
tener en cuenta que nos va a aportar al diagnóstico diferencial: mientras que en la
AP se desarrolla una amnesia del episodio, el trastorno por estrés post-traumático,
por el contrario, se caracteriza por la presencia de recuerdos angustiosos
recurrentes, involuntarios e intrusivos del suceso traumático (DSM V, 2014).

v. Antecedentes

Son varios los autores que han investigado esta alteración de la memoria. Los
mismos varían considerablemente en sus teorías, haciendo de esta patología una
de las más controversiales.

Es en el año 1845 cuando empiezan a comunicarse los primeros casos de

mentes disociadas como consecuencia de un trauma, denominados en esta época
como “casos de doble consciencia”.

El doctor Thomas Mayo (1845) relata el cuadro de una joven que presenta un
conjunto de síntomas físicos, tales como dolor e irritación en la cabeza, en la
región torácica y en la vejiga, a causa de la ingesta de un tóxico. Lo que llama la
atención de Mayo, sin embargo, es el fenómeno mental que desarrolla; la paciente
alterna constantemente entre dos estados mentales diferentes: uno considerado
“normal”, el cual se caracteriza por ser un estado sereno y tranquilo; y uno
“anormal”, construido a partir de la intoxicación y siendo éste un estado de
excitación extrema, de mayor energía e incluso de mayores aptitudes
intelectuales. No había motivo aparente por el cual se pasaba de un estado al otro
y el pasaje se daba de forma abrupta. El funcionamiento de ambos se daba de
forma independiente, es decir, lo que se experimentaba en uno de ellos era
olvidado cuando se producía el pasaje al otro, olvidándose así también el suceso
traumático. Si bien Mayo no da una explicación teórica de lo sucedido en relación
 21

a la patología de esta joven, termina su relato preguntándose si es posible la

formación de un estado mental en donde no se sufran los padecimientos del
estado normal, un estado en el cual se pueda apartar el trauma, se dejen de
vivenciar sus consecuencias y, por sobre todo, no se tenga memoria de ello.

David Skae (1845) hace referencia a un caso similar. Expone el cuadro de un

sujeto quien padece síntomas de dispepsia (trastorno de la digestión). Luego de
pasado un tiempo, el cuadro evoluciona a un diagnóstico de hipocondría, viéndose
sus síntomas acrecentados tanto en intensidad como en cantidad: dolor en
distintas partes del cuerpo (hasta llegar a un padecimiento extendido a todo el
cuerpo), sentimientos de muerte (por ejemplo, ideas suicidas), ideas de tono
delirante, sentimientos de culpa y rituales obsesivos. Lo que hace que este caso
sea considerado como uno de doble consciencia es la intermitencia del mismo. Se
producía de manera recurrente el pasaje desde un estado de enfermedad a uno
de salud aparente. En el transcurso del primero, el sujeto padecía todos los
síntomas descriptos, viéndose el mismo incapacitado en su funcionamiento
individual, laboral y social. En el segundo, todos los padecimientos remitían,
habilitando al paciente a volver al desarrollo normal de sus actividades diarias. Es
en esta última etapa donde se observa el fenómeno amnésico, produciéndose un
olvido del suceso estresante que originó el cuadro actual (en este caso el trastorno
de digestión con todas sus manifestaciones posteriores). En este caso también los
estados de enfermedad y salud se procesan de manera independiente, no
teniendo el sujeto registro de lo vivenciado en la etapa contraria. Vemos una vez
más como la mente del sujeto es capaz de la creación de un estado en el cual no
se tenga reconocimiento alguno de lo sucedido en la etapa de padecimiento,
estando el sujeto libre de todo sufrimiento.

Los últimos dos casos descriptos pueden ser considerados como un trastorno
de identidad disociativa, y probablemente lo sean, ya que ambos implican la
presencia de dos personalidades discrepantes, opuestas y bien integradas con un
complejo de recuerdos, patrones de conducta y relaciones sociales propias de
cada una (Ventura, 1993). Sin embargo, hay que tomar en consideración que
 22

ciertas manifestaciones de esta patología pueden ser consideradas como una AP

(Sar y Osturk, 2012); en ambos casos se produjo el olvido del hecho
desencadenante.

Por su parte, Robert Dunn (1845) informa sobre un caso de una joven que ha
perdido ciertas facultades mentales (habla, gusto, olfato, oído, sensibilidad y
memoria) luego de haberse caído accidentalmente a un lago, quedando la misma,
por un lapso de tiempo extenso, inconsciente. Una vez recuperada, con sus signos
vitales vueltos a la normalidad, la paciente declara no poseer recuerdo alguno de
lo sucedido ni de las emociones experimentadas en el momento del hecho. Días
posteriores al suceso, la joven queda en estado de estupor durante 4 horas,
viéndose su actividad motora disminuida por completo. Finalizado el episodio, se
observa una incapacidad para el habla y la escucha, los sentidos de olfato, gusto y
sensibilidad se encuentran suspendidos, y se produce un olvido de los vínculos
establecidos previo al accidente. Asimismo, presentaba un severo deterioro en la
memoria; no sólo no recordaba el episodio traumático sino que tampoco podía
recordar información autobiográfica importante, extendiéndose su amnesia a
varios años atrás. Con respecto a su estado físico, no presentaba síntomas
clínicamente significativos.

La explicación que este autor ofrece tiene su base en lo neural, si bien ninguna
de estructuras alteradas que menciona está involucrada en el procesamiento de
memoria. Cabe destacar que el cerebro conocido en esa época difiere del cerebro
considerado en la actualidad, debido al avance teórico en las últimas décadas (su
funcionalidad y sus estructuras son diferentes).

Sigmund Freud (1895), décadas más tarde, retoma el concepto de “doble

consciencia”, aunque su teoría difiere de las ya expuestas. Éste propone un
modelo psíquico conformado por dos instancias: una consciente, cuyos elementos
le son accesibles al sujeto, y una inconsciente, en donde sus elementos no le son
accesibles al sujeto. Este autor se concentró en estudiar las conocidas “neurosis
de transferencia”, cuyas una de las características principales reside en el olvido
de la vivencia traumática. El mecanismo de acción de las mismas es la llamada
 23

“represión”, la cual consiste en separar la representación inconciliable, es decir el

hecho traumático que es incompatible con la consciencia por el malestar que le
genera al sujeto, del afecto, aquella sensación que le produce la vivencia
traumática al individuo. El afecto es dirigido ya sea a una parte del cuerpo, en el
caso de la llamada histeria, o se asocia a una representación conciliable que sea
compatible con la consciencia y que no genere malestar, en el caso de la neurosis
obsesiva. Con respecto a la representación inconciliable, la misma tiene su destino
en el inconsciente. Es por esta misma razón que el sujeto manifiesta no tener
recuerdo del hecho traumático vivenciado; el recuerdo está almacenado pero no le
es accesible al sujeto porque su lugar de almacenamiento no es la consciencia,
sino el inconsciente. Resumiendo, para este autor la causante de que un sujeto no
pueda recordar el hecho traumático que vivenció es la represión; si hay un fracaso
de la misma entonces sobrevendrá un síntoma neurótico.

Si nos basamos en la información presentada hasta el momento, podríamos

concluir en que la AP es un trastorno cuyas causas se encuentran a nivel de lo
psicológico, no teniendo influencia causas orgánicas a nivel de lo cerebral
funcional, o por lo menos éstas no fueron explicitadas por los autores que trataron
la misma. Sin embargo, en las últimas décadas se presentaron diversas
publicaciones que plantean, por el contrario, la disfuncionalidad cerebral como
explicativa de esta patología.

vi. Bases neurales de la Amnesia psicógena

Esperaríamos encontrar en las investigaciones que se expondrán a

continuación una alteración en las principales estructuras intervinientes en los
circuitos de la memoria y la emoción. Las mismas son: corteza frontal, lóbulos
temporales (hipocampo, amígdala, lóbulo temporal medial, lóbulo temporal
derecho y lóbulo temporal izquierdo) y diencéfalo (tálamo e hipotálamo).

vi. a) Liberación de neuropéptidos y neurotransmisores

Una serie de estudios (Bremner, Krystal, Charney y Southwick, 1996; Kloet,

Oitzl y Joels, 1999; Mc.Ewen, 1999; Markowitsch, 2000; De Renzi, 2002)
 24

mantienen la hipótesis de que el desarrollo de esta patología está causado por la

liberación alterada de neuropéptidos y neurotransmisores que se producen
durante las situaciones que conllevan un significativo nivel de estrés. Varios
estudios implican a la glucocorticoides, aunque también se ha reportado la
liberación de dopamina, péptidos opioides, mineralocorticoides, entre otros. Es la
acción de estos mismos sobre sus receptores ubicados en el hipocampo, la
amígdala y la corteza prefrontal lo que trae como consecuencia una alteración en
la funcionalidad de estas áreas cerebrales, produciéndose así un bloqueo en el
procesamiento normal de la memoria. Si se toma en consideración la función que
ejecuta el hipocampo en recolectar elementos provenientes de diferentes áreas
neo-corticales con el fin de recuperar información almacenada en la memoria
explícita, el rol que adopta la amígdala en la memoria emocional (a su vez, el
hipocampo también tiene un papel en la misma) y la participación de la corteza
pre-frontal en la búsqueda, selección y recuperación de información, se puede
comprender con mayor facilidad el desarrollo hacia una AP caracterizada
principalmente por una amnesia retrógrada derivada de una emoción intensa
anudada, a su vez, a la experiencia de carácter traumático.

vi. b) Hiper e hipo metabolismo

Basándonos en la evidencia empírica aportada por otros autores (Markowitsch,
Calabrese, Fink, Durwen, Kessler et al, 1997; Arzy, Collette, Wissmeyer, Lazeyras,
Kaplan et al, 2011; Yasuno, Nishikawa, Nakagawa, Ikejiri, Tokunaga et al, 2000;
Kikuchi, Fujii, Abe, Suzuki, Takagi, 2010; Kuma, Rao, Sunny y Gangadhar, 2007;
Kunii, Okan, Mashiko y Niwa, 2012; Kapur, Friston, Young, Frith, Frackowiak et al,
1995; Fink, Markowitsch, Reinkemeier, Bruckbauer, Kessler et al, 1996; Brand ,
Eggers, Reinhold, Fujiwara, Kessler et al, 2009), se establece la teoría de que los
amnésicos psicógenos, durante el procesamiento de información, presentan en
simultáneo una activación y una inhibición en el funcionamiento de ciertas
regiones cerebrales que difieren de aquellas observadas en sujetos sin patología
presente. Estas conclusiones teóricas se obtuvieron, principalmente, utilizando
como método de estudio al fMRI (resonancia magnética funcional). Las áreas
cerebrales que presentaron un hipermetabolismo fueron las siguientes: precuneo
 25

izquierdo (Markowitsch et al, 1997); región parietal posterior izquierda y derecha

(Markowitsch et al, 1997; Arzy et al, 2011); área prefrontal dorsal derecha y área
prefrontal lateral inferior y medial izquierda (Markowitsch et al, 1997; Yasuno et al,
2000; Kikuchi et al, 2010; Kunii et al, 2012); corteza cingulada derecha
(Markowitsch et al, 1997; Yasuno et al, 2000); lóbulo temporal medial anterior
derecho (incluida la amígdala), corteza occipital izquierda, putamen derecho y
cerebelo derecho (Yasuno et al, 2000); hipocampo izquierdo (Kapur et al, 1995); y
corteza frontotemporal izquierda (Fink et al, 1996; Markowitsch, 1997). Pese a
estos resultados, hay ciertas investigaciones que entran en contradicción con los
mismos, exponiendo un hipometabolismo en áreas en que, según lo recién
expuesto, se daría un hipermetabolismo. Las misma son: putamen derecho y
cerebelo derecho (Markowitsch et al, 1997) e hipocampo izquierdo (Kikuchi et al,
2010; Kunii et al, 2012). Otras regiones en las cuales se observó un
hipometabolismo son: giro temporal medio e inferior superior izquierdo
(Markowitsch et al, 1997; Arzy, 2011); tálamo derecho (Markowitsch, 1997);
parietal inferior bilateral (Kapur et al, 1995); lóbulo temporal superior izquierdo e
inferior (Kapur et al, 1995; Arzy, 2011) y la corteza insular (Brand et al, 2009). Más
allá de las diversidades presentes en los diferentes estudios, las cuales pueden
ser producto de diferencias individuales, damos cuenta de que múltiples regiones
cerebrales involucradas en el procesamiento de la memoria se ven inhibidas en su
función, produciendo esto un tratamiento deficitario de la información y teniendo
como consecuencia que otras áreas se activen en su reemplazo.

Estudios más específicos (Markowitsch, Fink, Thone, Kessler y Heiss, 1997;

Markowitsch, 1999; Brand et al, 2009) se centraron en estudiar el nivel de glucosa
en distintas regiones del cerebro en pacientes con AP, comparándolo con los
niveles utilizados por los sujetos control. Utilizaron como técnica de investigación
al PET (tomografía de emisión de positrones). Se encontró una reducción en la
utilización de glucosa en el hemisferio derecho de la corteza cerebral (Markowitsch
et al, 1997), en la unión frontotemporal derecha (Markowitsch, 1999) y en la
corteza prefrontal inferolateral derecha (Brand et al, 2009).
 26

Otras investigaciones (Markowitsch et al, 1997; Kunii et al, 2012) pusieron su

foco en los niveles de perfusión (gradiente de presión que causa el flujo de sangre
al cerebro). Los resultados obtenidos muestran un bajo nivel en las regiones
frontal y temporal derechas a la hora de procesar información de contenido
emocional (Markowitsch et al, 1997). Asimismo, se establecieron tres patrones de
cambios secuenciales en el flujo sanguíneo cerebral de pacientes con AP durante
el proceso de recuperación de información: a) un incremento transitorio en el flujo
sanguíneo durante la etapa de recuperación de información, seguido por otro
incremento luego de finalizado el proceso, b) un incremento transitorio en el flujo
sanguíneo durante la etapa de recuperación de información, manteniéndose su
nivel constante o decreciendo en las regiones parietal, angular, central,
pericallosal e hipocampal luego de finalizado el proceso y c) niveles constantes de
flujo sanguíneo durante todo el proceso o decreciendo en el lóbulo temporal, el
ganglio basal, el tálamo y el cerebelo luego de finalizada la etapa de recuperación
de información (Kunii et al, 2012).

La reducción en la utilización de glucosa o los bajos niveles observados en la

perfusión de estos pacientes demuestran que la actividad metabólica necesaria
para llevar a cabo con éxito un procesamiento de la información resulta
insuficiente en estos pacientes, generando así una memoria deficitaria en ellos.

vi. c) Hipótesis de desincronización

Otra de las teorías que se postula en relación a la AP es aquella que propone

una desincronización en los procesos de acceso a los patrones de memoria
(Markowitsch, 1996). La información que recibimos del afuera es almacenada en
una red compuesta por módulos (ubicados parte en los sitios sensoriales y pre-
sensoriales de la corteza y parte en regiones límbicas) que mantienen
interacciones tanto paralelas como seriales. Es a partir de la sincronización de la
actividad neuronal que se puede dar inicio al proceso de recuperación de
información. Sin embargo, esto no es suficiente, ya que se debe dar en simultáneo
la activación de áreas cerebrales específicas que entren en sincronización con la
red de neuronas. Las mismas son: corteza temporal anterior derecha, la corteza
 27

prefrontal y regiones del circuito límbico basolateral (la región anterior ventral, la
amígdala y el tálamo medial). Cuando ocurre una desincronización, se produce
una interrupción, una desconexión o un bloqueo en la red neuronal implicada en la
recuperación de la memoria episódica, con la consecuente inhabilitación a
alcanzar la información previamente almacenada. Las denominadas amnesias
orgánicas y las amnesias psicógenas no serían dos patologías separadas sino
que, por el contrario, son estados similares producidos por la misma alteración en
el funcionamiento cerebral. Este estudio supera la dicotomía clásica demostrando
que la explicación de la AP también debe buscarse a nivel neuronal y no en
cuestiones exclusivamente de índole psicológica.

vi. d) Memoria implícita

Campodonico y Rediess (1995) postulan la hipótesis de los amnésicos

psicógenos almacenan la información episódica en la memoria implícita en vez de
procesarla en la memoria explícita. A través de tareas indirectas de memoria,
estos autores observaron que pacientes que presentaban esta patología eran
capaces de almacenar e incluso de utilizar la información que se les requería, pero
por alguna razón desconocida para los primeros, no se podía evocar de forma
explícita. Esto se pudo demostrar a través de tareas directas de memoria, en las
cuales el paciente no era capaz de declarar los datos almacenados en su sistema
de memoria.

Anderson, Ochsner y Kuhl (2004) establecen que luego de experimentar un

hecho de carácter traumático o estresante ciertos mecanismos se ponen en
funcionamiento para evitar que la información alcance la consciencia del sujeto,
almacenándose la misma en la memoria implícita. Hasta aquí plantean algo similar
a los anteriores. Sin embargo, van un poco más allá proponiendo que, si se hace
un uso repetido de estos mecanismos, se produce una inhibición en el proceso de
recuperación de la memoria. Estos autores quisieron estudiar qué es lo que
sucedía a nivel neuronal cuando tomaban lugar los mecanismos mencionados.
Para ello utilizaron la técnica de fMRI y midieron la actividad cerebral al momento
en que estos sujetos suprimían la información no deseada. Los resultados
 28

obtenidos a partir de este estudio fueron: una activación en la corteza prefrontal

lateral y una inhibición en el lóbulo temporal medial.

Ambos estudios coinciden en que la AP es producida por un impedimento en el

acceso de la información almacenada a la consciencia de estos sujetos.

iv. e) Potencial de acción P300

Si bien muchas de las investigaciones se enfocaron principalmente en conocer

la actividad metabólica de los sujetos durante la etapa de una amnesia psicógena,
existen algunos estudios que dirigieron su atención hacia la actividad eléctrica
cerebral presente en este tipo de amnésicos. Se evaluó que era lo que sucedía
durante una etapa amnésica con los potenciales evocados conocidos como P300
y N100 (Kirino et al, 1993; Fukuzako et al, 1999). El P300 está involucrado en
múltiples funciones cognitivas, siendo la más relevante para nuestra área de
interés la memoria de trabajo (Donchin y Cole, 1988; Wickens, Kramer y Donchin,
1984). A su vez, este potencial está distribuido en el hipocampo, en el giro
parahipocampal, en el tálamo, en la corteza frontal inferior y en el lóbulo parietal
(Yingling y Hosobuchi, 1984; Yamaguchi y Knight, 1991; Neshige & Liiders, 1992;
Tarkka, Micheloyannis y Stokic, 1996), todas áreas involucradas en el
procesamiento de información, por lo que una alteración en este potencial
supondría una alteración en el sistema de memoria. A su vez, la corteza
orbitofrontal es una de las áreas encargadas de producir la amplitud en el P300 y
cumple un rol en la recuperación de información (Markowitsch, 1995), por lo que
su disfunción también supondría una falla en el procesamiento de la memoria.

Los datos obtenidos demuestran una menor amplitud en el P300 durante la

etapa amnésica. Cuando se midió la actividad eléctrica de estos pacientes en una
etapa de recuperación, la amplitud del potencial fue mayor, equiparable a la de
aquella presente en los sujetos control. Con respecto al N100, no hubo diferencias
significativas entre ambos grupos. Podemos inferir que la alteración en el P300
estaría provocando un déficit en el sistema de memoria de estos sujetos, estando
el mismo concentrado en la dificultad para integrar la información (memoria de
 29

trabajo) y en la evocación de recuerdos pasados, trayendo esto como

consecuencia una amnesia retrógrada.

V. CONCLUSIONES

A partir de lo expuesto se confirma la hipótesis inicial: la presencia de alteraciones

neurales en la AP. Este estudio no pretende cuestionar la etiología de tipo
ambiental-psicológica que toma lugar en este cuadro clínico, sino más bien prestar
evidencia de los factores neurológicos que explican al mismo. No tomar a estos
últimos en consideración llevaría a cometer errores en la conceptualización de
esta patología, trayendo esto implicaciones en la rehabilitación de estos pacientes.

Los resultados enseñados en este estudio demuestran alteraciones de tipo

funcional, no exhibiéndose cambios del tipo estructural. Las estructuras cerebrales
abarcadas en los estudios expuestos no presentan un cambio per se, pero si se
halla una disfunción en los patrones de procesamiento de los circuitos de
memoria y emoción, diferentes a aquellos observados en sujetos sanos.

Los amnésicos psicógenos presentan disfunciones del siguiente tipo: alteración en

el hipocampo, amígdala y corteza prefrontal por liberación de neuropéptidos y
neurotransmisores; un hipometabolismo encontrado en el hipocampo y el lóbulo
temporal; una hipoglucemia en la corteza cerebral derecha y en la unión fronto-
temporal; una desincronización entre la red neuronal y las estructuras involucradas
en el procesamiento de la memoria; un almacenamiento de la información
episódica en la memoria implícita en reemplazo de la memoria explícita (como
sucede en el procesamiento considerado normal); y una reducción del potencial de
acción P300, involucrado éste en ciertas habilidades cognitivas que conciernen a
la memoria (principalmente la memoria de trabajo).

Se puede observar que las áreas afectadas no sólo son intervinientes del
procesamiento de la memoria, sino también del procesamiento de la emoción;
incluso, muchas de ellas están involucradas en ambas funciones cognitivas (como
 30

la amígdala y el tálamo). Por lo tanto, podemos concluir que la AP no corresponde

únicamente a un tipo específico de trastorno de la memoria, más precisamente un
síndrome amnésico, sino también a una perturbación en el circuito neurológico
emocional.

Esta Tesis conlleva ciertas limitaciones. Los resultados de los diversos estudios
expuestos son disímiles e, incluso, algunos llegan a ser contradictorios. Si bien
muchas de estas disparidades podrían estar dadas por las diferencias individuales
entre los sujetos experimentales, hay ciertos resultados que escapan a esta
suposición. Algunas investigaciones plantean que la AP se desarrolla por un
déficit en el almacenamiento de información, no viéndose afectada la evocación de
recuerdos (Campodonico et al, 1955), mientras que otros estudios (Markowitsch et
al, 1997; Brand et al, 2009) plantean alteraciones en áreas cerebrales
involucradas únicamente en la recuperación de información, no presentándose
cambios en áreas implicadas en su almacenamiento. Asimismo, todas las
investigaciones citadas hacen referencia únicamente a disfunciones en los
patrones de procesamiento de las funciones cognitivas, no citándose estudios que
hayan expuesto alteraciones del tipo estructural.

Para futuras investigaciones quedaría pendiente el establecimiento de criterios

más uniformes en relación a las bases neurales de la AP, indagar sobre los
posibles cambios estructurales presentes en los amnésicos psicógenos (si es que
hay) y responder a la pregunta (resolviendo así la contradicción entre los estudios)
de si la AP corresponde a un déficit de almacenamiento de información, de
recuperación de recuerdos, o de ambos.

La AP es un síndrome amnésico que genera mucho malestar en la persona que lo

padece, principalmente por la pérdida de información autobiográfica, central para
la identidad del sujeto. Es por esto que se señala que la AP conlleva una amnesia
de identidad, sintiéndose el sujeto como si le faltase una parte importante de su
vida, de su persona. El abordaje terapéutico de estos pacientes amnésicos se
hace esencial, pero si no se comprende la totalidad de las bases de esta
 31

patología, no será posible llevar a cabo un tratamiento adecuado y ajustado a las

necesidades y disfunciones del sujeto que padece.

Hay suficiente evidencia para establecer que la AP desarrolla una perturbación a

nivel del SNC. Queda mucho camino por recorrer en lo que concierne a esta
patología. Se tendría que ahondar aún más para establecer las estructuras o los
patrones alterados, creando así un criterio unificador. Aun así, fijar la idea de que
la AP implica alteraciones orgánicas es un avance importante.

Si bien la distinción clásica de amnesias orgánicas-amnesia psicógenas o

funcionales se torna cada vez más vaga, la misma sigue estando presente en
muchos textos bibliográficos y en manuales de clasificación de patologías (como el
DSM V citado). Consideramos tarea primordial crear una nueva clasificación que
supere la dicotomía de orgánico-psicógeno. No existen los trastornos orgánicos o
psicógenos “puros”: todo trastorno orgánico conlleva algo de psicógeno y todo
trastorno psicógeno conlleva una base orgánica.
 32

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 38

ANEXO
Apéndice A
DSM V-Criterios para la Amnesia Disociativa

- Amnesia Disociativa-300.12 (F44)

Criterios Diagnósticos

A. La alteración predominante consiste en uno o más episodios de incapacidad

para recordar información personal importante, generalmente un
acontecimiento de naturaleza traumática o estresante, que es demasiado
amplia para ser explicada a partir del olvido ordinario.

B. La alteración no aparece exclusivamente en el trastorno de identidad

disociativo, en la fuga disociativa, en el trastorno por estrés postraumático,
en el trastorno por estrés agudo o en el trastorno de somatización, y no es
debida a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas o
fármacos) o a una enfermedad médica o neurológica (p. ej., trastorno
amnésico por traumatismo craneal).

C. Los síntomas producen malestar clínico significativo o deterioro social,

laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Características Diagnósticas

La característica esencial de la amnesia disociativa consiste en una incapacidad

para recordar información personal importante, generalmente de naturaleza
traumática o estresante, que es demasiado amplia para ser explicada por el olvido
ordinario (Criterio A). En este trastorno se produce una alteración reversible de la
memoria que impide al paciente recordar verbalmente experiencias previas (o que,
en el caso de recordarlas temporalmente, no pueden retenerse por completo en la
conciencia). La alteración no se presenta exclusivamente en el transcurso de un
trastorno de identidad disociativo, de la fuga disociativa, el trastorno por estrés
 39

postraumático o el trastorno por estrés agudo, y no es debida a los efectos

fisiológicos directos de alguna sustancia o a otra enfermedad neurológica o
médica (Criterio B). Los síntomas deben provocar malestar clí- nico significativo o
deterioro social, laboral o de otro tipo (Criterio C).

La amnesia disociativa consiste, la mayor parte de las veces, en uno o más

episodios de imposibilidad para recordar acontecimientos de la vida del individuo.
Estos episodios suelen aparecer tras acontecimientos traumáticos o situaciones
muy estresantes. Algunas personas presentan este tipo de amnesia en episodios
de automutilación, de explosión de violencia o de intentos de suicidio. La amnesia
disociativa puede presentarse, aunque no muy a menudo, de manera repentina.
Es más probable que esta forma aguda de amnesia tenga lugar durante un
acontecimiento bélico o después de una catástrofe natural.

En la amnesia disociativa se han descrito varios tipos de alteración de la

memoria. En la amnesia localizada el individuo no puede recordar los
acontecimientos que se han presentado durante un período de tiempo circunscrito,
por lo general las primeras horas que siguen a un acontecimiento profundamente
perturbador (p. ej., es posible que el superviviente ileso de un accidente de coche
en el que ha muerto uno de sus familiares no recuerde nada de lo que ha ocurrido
desde el momento del accidente hasta 2 días más tarde). En la amnesia selectiva
el individuo puede recordar algunos (aunque no todos) acontecimientos que se
han presentado durante un período de tiempo circunscrito (p. ej., un veterano de
guerra puede recordar sólo alguna parte de los hechos vividos en los combates).
Los otros tres tipos siguientes de amnesia: generalizada, continua y sistematizada,
son menos frecuentes, pero también son importantes. En la amnesia generalizada
la imposibilidad de recordar abarca toda la vida del individuo. Las personas con
este extraño trastorno acuden generalmente a la policía, al servicio de urgencias,
o al hospital general. La amnesia continua se define como la incapacidad para
recordar acontecimientos que ha tenido lugar desde un momento determinado
hasta la actualidad. La amnesia sistematizada es una pérdida de memoria para
ciertos tipos de información, como los recuerdos relacionados con la propia familia
 40

o con alguien en particular. Los individuos que presentan estos tres últimos tipos
de amnesia disociativa pueden acabar siendo diagnosticados de una forma más
compleja de trastorno disociativo (p. ej., trastorno de identidad disociativo).

Síntomas y trastornos asociados

Algunos individuos que padecen amnesia disociativa presentan síntomas

depresivos, despersonalización, estados de trance, analgesia y regresión. Cuando
se les pide que sumen 2 y 2 responden 5, es decir, las respuestas que dan suelen
ser aproximadas e inexactas, al igual que sucede en el síndrome de Ganser. Otros
síntomas que pueden acompañar a este trastorno son disfunciones sexuales,
deterioro de las relaciones laborales e interpersonales, automutilación, impulsos
agresivos e ideación y actos suicidas. 490 Trastornos disociativos Asimismo,
puede haber síntomas que cumplan criterios para el trastorno de conversión, los
trastornos del estado de ánimo o los trastornos de la personalidad. Hallazgos de
laboratorio. Las personas con este trastorno son fácilmente hipnotizables, como se
demuestra con los tests apropiados.

Síntomas dependientes de la edad

Es especialmente difícil diagnosticar este trastorno en la niñez, ya que pude

confundirse con ansiedad, inatención, comportamientos de oposición, trastornos
del aprendizaje, alteraciones psicóticas y la amnesia infantil propia del desarrollo
(p. ej., la dificultad para recordar acontecimientos vividos antes de los 5 años de
edad). Es necesario entonces que diferentes examinadores (maestros, terapeutas,
visitadores sociales) evalúen a estos niños.

Prevalencia

En los últimos años se ha observado en Estados Unidos un incremento de los

casos de amnesia disociativa relacionados con traumas infantiles olvidados. Este
aumento se ha interpretado de diferentes maneras; hay quien piensa que el mayor
conocimiento por parte de los profesionales ha posibilitado la identificación de
 41

casos que antes no eran diagnosticados. Por el contrario, otros piensan que este
síndrome se sobrediagnostica en las personas que son muy sugestionables.

Curso

Este trastorno se puede presentar a cualquier edad, desde la infancia hasta la

edad adulta. La manifestación primordial en la mayoría de los individuos es la
presencia de lagunas de memoria retrospectivas. La duración de los episodios de
amnesia puede comprender desde minutos hasta años. El individuo puede
explicar un solo episodio de amnesia, aunque frecuentemente suele ser dos o tres.
Quienes han padecido un episodio de amnesia disociativa pueden presentar una
mayor predisposición a sufrir más episodios después de vivir acontecimientos
traumáticos. La amnesia de tipo agudo desaparece a veces espontáneamente si
se aparta al individuo de la situación que ha originado el trastorno (p. ej., un
soldado en combate, con amnesia localizada, puede recobrar la memoria si se
aleja del campo de batalla). Los individuos que padecen amnesia de tipo crónico
recobran en ocasiones la memoria gradualmente. Otros desarrollan una forma
crónica de amnesia.

Diagnóstico diferencial

La amnesia disociativa debe diferenciarse del trastorno amnésico debido a

enfermedad médica, en la que la amnesia es consecuencia directa de una
alteración neurológica específica o de otra enfermedad médica (p. ej., traumatismo
craneal, epilepsia) (pág. 165). La historia clínica, los hallazgos de laboratorio y la
exploración física son imprescindibles para establecer este diagnóstico. En el
trastorno amnésico debido a traumatismo craneal la alteración de la memoria,
aunque circunscrita, es a menudo de tipo retrógrado, abarcando un período de
tiempo anterior al traumatismo. Existen frecuentemente antecedentes de
traumatismo físico, de pérdida de conciencia o de lesión cerebral. Por el contrario,
en la amnesia disociativa la dificultad para recordar es casi siempre de tipo
anterógrado (p. ej., la pérdida de memoria se circunscribe al período de tiempo
 42

posterior a la lesión). Mediante la hipnosis puede diagnosticarse el tipo poco

frecuente de amnesia disociativa con pérdida retrógrada de memoria. La pronta
recuperación de la memoria sugiere una base disociativa del trastorno. En la
epilepsia la alteración de la memoria se inicia de modo repentino, puede
acompañarse de alteraciones motoras, y en los EEG se obtienen registros
típicamente anormales. En el estado confusional y en la demencia la pérdida de
memoria referente a asuntos personales se encuentra inmersa en un marco
general de deterioro cognoscitivo, lingüístico, afectivo, perceptual, comportamental
y atentivo. Por el contrario, en la amnesia disociativa la pérdida de memoria afecta
fundamentalmente a información autobiográfica, mientras que las capacidades
cognoscitivas se encuentran generalmente preservadas. La amnesia asociada a
una enfermedad médica es habitualmente irreversible.

La amnesia disociativa debe diferenciarse de la pérdida de memoria asociada al

consumo de sustancias o fármacos. El trastorno amnésico persistente inducido por
sustancias debe diagnosticarse siempre que exista la certeza de que la pérdida de
la memoria está relacionada con los efectos psicológicos directos de la sustancia
(p. ej., drogas o fármacos) (pág. 167). Mientras que en la amnesia disociativa se
encuentra conservada la capacidad para registrar nuevos recuerdos, en el
trastorno amnésico inducido por sustancias existe un deterioro de la memoria a
corto plazo (p. ej., el individuo puede recordar los acontecimientos inmediatamente
después de tener lugar, pero no puede hacerlo después de unos pocos minutos).
La amnesia disociativa se puede diferenciar de la pérdida de memoria asociada a
la intoxicación por sustancias (p. ej., blackouts) debido a que en este último
trastorno existe, como su nombre indica, una asociación de pérdida de la memoria
con intoxicación por sustancias, así como porque este tipo de amnesia es por lo
general irreversible.

El síntoma de amnesia disociativo es característico tanto de la fuga disociativa

como del trastorno de identidad disociativo. Por esta razón, si la amnesia aparece
exclusivamente en la fuga disociativa o en el trastorno de identidad disociativo, no
debe efectuarse el diagnóstico de amnesia disociativa. Teniendo en cuenta que la
 43

despersonalización es un síntoma asociado a la amnesia disociativa, si su

presencia se detecta sólo durante el curso de este trastorno, no es correcto
realizar por separado un diagnóstico de trastorno de despersonalización.

En el trastorno por estrés postraumático y en el trastorno por estrés agudo

puede existir amnesia del acontecimiento traumático. De manera semejante, los
síntomas disociativos del tipo de la amnesia forman parte de los criterios
diagnósticos para el trastorno de somatización. No se diagnostica amnesia
disociativa si este trastorno tiene lugar exclusivamente durante el curso de los
trastornos anteriormente citados.

No existe prueba o procedimiento algunos para diferenciar la amnesia

disociativa de la simulación, pero cabe decir que los individuos que presentan
amnesia disociativa generalmente puntúan alto en las escalas estándar de
hipnosis y en la capacidad disociativa. La amnesia simulada es más frecuente en
las personas con sintomatología aguda y florida, que se encuentran en un
contexto en el que la ganancia secundaria potencial es evidente (p. ej., problemas
económicos o legales, deseo de evitar el combate, a pesar de que una amnesia
verdadera puede estar asociada a estos factores estresantes).

Hay que tener mucho cuidado a la hora de evaluar la exactitud de los recuerdos
recuperados, ya que este tipo de personas suele ser muy sugestionable. La
amnesia relacionada con abusos fí- sicos o sexuales (particularmente cuando los
abusos han tenido lugar en la primera infancia) ha suscitado siempre muchas
polémicas. Algunos clínicos opinan que habitualmente estos acontecimientos
tienden a infravalorarse porque las víctimas son niños y los culpables lo niegan o
dan una versión diferente de sus actos. Sin embargo, otros clínicos dudan de la
incidencia aparentemente elevada de estos abusos, debido a la poca fiabilidad de
los recuerdos de la infancia. Actualmente no existe método alguno para establecer
con exactitud la veracidad de estos recuerdos en ausencia de pruebas que los
corroboren.
 44

La amnesia disociativa debe diferenciarse también de la pérdida de memoria

relacionada con 492 Trastornos disociativos el deterioro cognoscitivo relacionado
con la edad y de las formas no patológicas de amnesia que incluyen la pérdida de
memoria cotidiana, la amnesia post-herpética, la amnesia infantil y la amnesia
producida por el sueño y los sueños. La amnesia disociativa puede diferenciarse
de los lapsos de memoria normales por la naturaleza intermitente e involuntaria de
la incapacidad para recordar y por la presencia de malestar o deterioro
significativos.

Relación con los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10

Los Criterios Diagnósticos de Investigación de la CIE-10 para los trastornos

disociativos exigen la demostración de «asociaciones temporales convincentes
entre el inicio de los síntomas del trastorno y la aparición de los acontecimientos,
problemas o necesidades de carácter estresante». En los criterios diagnósticos
que establece el DSM-IV se comenta que la información olvidada suele ser de
naturaleza estresante o traumática.