Hasta hace 20 años, el síndrome de Guillain-Barré se consideraba un trastorno

homogéneo, cuyo resultado variaba según la gravedad. Se creía que esta variación era
causada en gran parte por la extensión de la lesión axonal del transeúnte que surge de
manera secundaria a la desmielinización adyacente, más que por diferencias
fisiopatológicas fundamentales en los tipos de síndrome de Guillain-Barré entre
individuos36. La remielinización del nervio periférico es un proceso de reparación
natural funcionalmente efectivo. mientras que la regeneración axonal es lenta y puede
ser irreversible si se extiende a lo largo de toda la longitud de una fibra nerviosa. El
avance en la comprensión que cambió este punto de vista fue la apreciación de que
dentro del espectro del síndrome de Guillain-Barré se podían delinear distintos
fenotipos clínico-patológicos, cuyos principales fenotipos se denominan polineuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda y neuropatía axonal motora aguda
Aunque esta distinción de los fenotipos del síndrome de Guillain-Barré no niega la idea
de una lesión axonal transeúnte, sí aclara el punto de que los axones mismos pueden
ser el objetivo principal de la lesión autoinmune, en lugar de lesionarse como un
fenómeno secundario37. Variantes clínicas como El síndrome de Miller Fisher ahora se
clasifica dentro de la familia de trastornos del síndrome de Guillain-Barré.
Paralelamente, y en parte debido a la dicotomización del síndrome de Guillain-Barré
en neuropatía axonal motora aguda y polineuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda, ha surgido el conjunto de pruebas existentes de que el trastorno es
principalmente un trastorno mediado humoralmente, más que de células T. trastorno
mediado, al menos en la fase progresiva de la lesión nerviosa. El grado en que las
células T podrían estar involucradas en la fase de inducción de la enfermedad, durante
la cual se genera la respuesta inmune, sigue siendo incierto y continúa siendo
explorado en nuevos modelos.

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La causa exacta y la patogenia del SGB aún no están completamente
comprendido. Inicialmente se pensó que era homogéneo.
trastorno con una cierta patogénesis única. Un precedente
enfermedad infecciosa
se informó en 50 a 75% de los casos antes de la aparición de GBS
y se cree que es el principal desencadenante potencial de la inmunodeficiencia
trastorno mediado. Varios microorganismos infecciosos fueron
vinculado a la aparición de GBS, y Campylobacter jejuni es el
más comúnmente asociado, con el inicio de la lesión axonal y la degeneración
walleriana que conduce. La patogenia exacta de la AIDP aún no se comprende
completamente. En comparación con AMAN, los anticuerpos antigangliósidos no están
asociados con AIDP.
Anticuerpos que participa en la mielinización, se encontró en
pacientes que desarrollaron AIDP después de infecciones por CMV. Sobre el
Por otro lado, se encontró que los anticuerpos contra la neurofascina eran
compartido por desmielinización del sistema nervioso central / periférico
Se puede encontrar un resumen de las asociaciones entre las presentaciones clínicas
del SGB y diferentes anticuerpos