DEFENSA FRENTE A PATÓGENOS:

BACTERIAS, VIRUS, HONGOS Y

PARASITOS. PENDIENTE
INMUNOLOGIA E ALERGOLOGIA

ALUMNO : FLAVIA FUMERO DE SOUZA

ASSIGNTURA : INMUNOLOGIA
SEMESTRE _7°E PARALELO
ALERGOLOGIA
1
Docente : Dr. BRIAN JUAN MEDINA
 Los microorganismos que causan enfermedades en el hombre y los animales ingresan al organismo en
diferentes lugares y producen síntomas de enfermedades a través de una variedad de mecanismos. Muchos
agentes infecciosos diferentes pueden causar enfermedades y daño tisular, o patología, y se denominan
microorganismos patógenos o patógenos. Las invasiones por microorganismos están inicialmente contenidas, en
todos los vertebrados, por mecanismos de defensa innatos que preexisten en todos los individuos y actúan
minutos después del encuentro con el agente infeccioso. Sólo cuando las defensas innatas del huésped son
eludidas, eludidas o dominadas, es necesaria una respuesta inmune adaptativa. Aunque la inmunidad innata es
obviamente suficiente para evitar que el organismo sea dominado por la gran cantidad de microorganismos que
viven dentro y fuera de él, los patógenos, por definición, son microorganismos que han desarrollado formas de
sortear las defensas innatas del cuerpo de manera más eficiente que otros microorganismos. ganismos. Una vez
que lo han dominado, requieren un esfuerzo conjunto de las respuestas inmunes innatas y adaptativas para
eliminarlas del cuerpo. Sin embargo, en este caso, el sistema inmunológico innato normalmente cumple su
función con un retraso precioso, manteniendo bajo control algunos patógenos, mientras que el sistema
inmunológico adaptativo acelera su acción.
Las enfermedades infecciosas son causadas por varios agentes que viven y se replican en sus
hospedadores, los agentes causantes de enfermedades se dividen en cinco grupos: virus, bacterias, hongos,
protozoos y helmintos (gusanos). Los protozoos y los gusanos se agrupan, en general, como parásitos y son el
contenido de la disciplina de la parasitología, mientras que los virus, las bacterias y los hongos son los contenidos
de la disciplina de la microbiología. Los aspectos característicos de cada patógeno, su modo de transmisión,
mecanismo de replicación, mecanismo de patogenia - la forma en que cada uno causa la enfermedad - y la
respuesta que causa en el huésped. Los diferentes hábitats y los diferentes ciclos de vida de los patógenos
requieren una variedad de diferentes mecanismos inmunitarios innatos y adaptativos para destruirlos.
Los agentes infecciosos
pueden crecer en todos los
compartimentos del cuerpo y
podemos dividirlos en dos
compartimentos: extracelular e
intracelular. Tanto la respuesta
inmune innata como la
adaptativa tienen diferentes
formas de lidiar con los
patógenos que se encuentran
en estos dos compartimentos. Muchos patógenos bacterianos viven y se replican en el espacio extracelular,
dentro de los tejidos o en la superficie del epitelio que delimitan las cavidades corporales. Las bacterias
extracelulares generalmente son susceptibles de ser destruidas por los fagocitos, una rama importante del
sistema inmunológico innato; sin embargo, algunos patógenos, como las especies de Staphylococcus y Strepto-
coccus, están protegidos por cápsulas de polisacáridos que resisten el atrapamiento. Esto se puede superar hasta
cierto punto con la ayuda de otro componente de la inmunidad innata, el complemento, que hace que las
bacterias sean más susceptibles a la fagocitosis. En la respuesta inmune adaptativa, las bacterias se vuelven más
susceptibles a la fagocitosis al combinar la acción de los anticuerpos y el complemento.

Los patógenos intracelulares obligatorios, como los virus, deben invadir la célula huésped para su replicación, mientras que los
patógenos intracelulares facultativos, como las micobacterias, pueden replicarse tanto dentro como fuera de la célula. Se debe evitar
que los patógenos intracelulares entren en las células o se deben detectar y eliminar poco después de la entrada. Además, pueden
subdividirse en los que se replican libremente en las células, como los virus y ciertas bacterias (p. Ej., Chlamydia, Rickettsia y Listeria), y
los que se replican dentro de vesículas intracelulares, como las micobacterias. Los agentes infecciosos intracelulares a menudo causan
enfermedades al dañar o matar las células huésped. El sistema inmunológico innato generalmente tiene dos medios de defensa contra
este tipo de patógeno. Los fagocitos deben preionizar el patógeno antes de que entre en la célula, mientras que las células NK pueden
reconocer y destruir directamente la célula infectada por algún patógeno intracelular. Las células NK colaboran para mantener las
infecciones virales bajo control hasta que se genera la respuesta adaptativa, cuando las células T citotóxicas pueden asumir el papel de
matar las células infectadas por virus. Los patógenos que viven dentro de las vesículas en los macrófagos pueden volverse susceptibles a
la muerte después de la activación de los macrófagos como resultado de la acción de las células NK y las células T. Una vez que los
patógenos han dominado las defensas de la inmunidad innata, crecerán y crecerán. se replicarán en el cuerpo, provocando diferentes
enfermedades que reflejan las diferentes formas de daño que pueden causar al tejido. Muchos de los patógenos bacterianos
intracelulares más peligrosos causan enfermedades al liberar proteínas tóxicas, contra las cuales el sistema inmunológico innato tiene
poca defensa.
Los anticuerpos con alta especificidad, producidos por el sistema inmunológico adaptativo, son necesarios para
neutralizar la acción de estas toxinas. El daño causado por un agente infeccioso en particular depende de dónde
crece; Streptococcus pneumoniae en el pulmón causa neumonía, por ejemplo, mientras que en la sangre, causa
una enfermedad sistémica fatal a
la sepsis neumocócica

Para que un microorganismo invada el organismo, primero debe unirse

para atravesar el epitelio. Los patógenos intestinales, como Salmonella
typhi, el agente que causa la fiebre tifoidea, o Vibrio cholerae, que causa el cólera, se transmiten a través de los
alimentos o el agua con contaminación fecal, respectivamente. La respuesta a este tipo de patógeno se da en el
sistema inmunológico especializado de la mucosa, cuando ocurre una eventual rotura de la barrera epitelial, la
primera defensa contra los microorganismos invasores en el intestino consiste en un epitelio intestinal sano y una
flora intestinal, que compite con los patógenos por nutrientes y lugares para adherirse al epitelio

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Los patógenos pueden dañar los tejidos de diversas formas. Se presentan los mecanismos de daño, los
agentes infecciosos representativos y los nombres comunes de las enfermedades asociadas a cada tipo.
 Flora normal Eliminación de la infección
Factores químicos locales por anticuerpos Activación
Fagócitos (especialmente de las células T
dependientes de macrófagos
en los pulmones)
y citotoxicidad de las
células T

Las exotoxinas son liberadas por microorganismos y actúan sobre la superficie de las células huésped, por
Infección local y Infección local de tejidos de laImunidad
ejemplo, uniéndoseaaepitelio
Adherencia receptores. Las endotoxinas, que son componentes intrínsecos estructuraadaptativa
microbiana,
penetracio epitelial
activan a los fagocitos para que liberen citocinas que producen síntomas locales y sistémicos. Muchos patógenos
son citopáticos y dañan directamente las células que infectan. Finalmente, la respuesta inmune adaptativa al
patógeno puede generar complejos de antígenos: anticuerpos que activan
neutrófilos y macrófagos, anticuerpos que pueden reaccionar de forma
cruzada con el tejido del huésped o células T que matan las células
infectadas. Todos tienen el potencial de dañar el tejido del huésped.
Además, los neutrófilos, las células más abundantes en una infección
reciente, liberan varias proteínas y pequeñas moléculas mediadoras de la
inflamación que controlan la infección y causan daño tisular. Muchos
Protección contra infección
patógenos son reconocidos, ingeridos y destruidos por los fagocitos poco después
inducción
de ingresar a los tejidos. SiComplemento,
de la cicatrización citocinas,
un microorganismo cruza la barrera epitelial y
quimiocinas, fagocitos y células NK
de heridas Proteínas y
comienza a replicarse en el tejido de
Activación del huésped,
macrófagos Las en la mayoría de los casos, es
péptidos antimicrobianos, células dendríticas migran a los
reconocido
fagocitos inmediatamente
y destrucción de porlinfáticos
ganglios fagocitos mononucleares
para iniciar la o macrófagos. que
residen en invasores respuesta inmune adaptativa. Los
esos tejidos. Los macrófagos maduran continuamente a partir de
microorganismos coágulos de sangre ayudan al limitar
por activación
monocitos de células T la circulación
que dejan la propagaciónpara migrar a los tejidos del cuerpo. En
de la infección.
del complemento
diferentes tejidos, los macrófagos se denominan histológicamente de manera
diferente, por ejemplo, células microgliales, en el tejido neural, y células de
Kupffer, en el hígado; generalmente, estas células se denominan fagocitos
mononucleares. Se encuentran en grandes cantidades en el tejido conectivo, en la
capa submucosa del tracto gastrointestinal, en los pulmones (donde también se
encuentran en el intersticio y en los alvéolos), en ciertos vasos sanguíneos del
hígado y en todo el bazo, donde eliminan las células senescentes de la sangre. La
segunda familia más grande de fagocitos: los neutrófilos neutrófilos
polimorfonucleares o leucocitos (PMN) son células de vida corta que abundan en
la sangre; sin embargo, normalmente no están presentes en tejidos sanos. Estos
dos tipos de células fagocíticas juegan un papel clave en la inmunidad innata
porque pueden reconocer, ingerir y destruir muchos patógenos sin la ayuda de la
respuesta inmune adaptativa.
La mayoría de los microorganismos ingresan al cuerpo a través de la mucosa del testículo y del sistema respiratorio. Los
macrófagos localizados en los tejidos de la submucosa son las primeras células encontradas por la mayoría de los patógenos,
sin embargo, se les ayuda rápidamente al reclutar una gran cantidad de neutrófilos en el sitio de la infección. Los macrófagos
y neutrófilos reconocen patógenos por los mismos receptores de superficie celular que pueden discriminar entre moléculas
de superficie expresadas tanto por patógenos como por células hospedadoras. Estos receptores, que veremos con más
detalle más adelante en este capítulo, incluyen el receptor de manosa, que se encuentra en los macrófagos, pero no en los
monocitos y neutrófilos, los receptores de barrido, que pueden unirse a muchos ligandos cargados negativamente como los
ácidos lipotéticos. , que son componentes de la pared celular de bacterias Gram-positivas, y CD14, que se encuentra
predominantemente en monocitos y macrófagos

Además de la fagocitosis, los macrófagos y neutrófilos

producen una variedad de otros productos tóxicos que
ayudan en la muerte del microorganismo encerrado. Los
más importantes son los péptidos antimicrobianos y el óxido
nítrico (NO), el anión superóxido (O2-) y el peróxido.
hidrógeno (H2O2), que son directamente tóxicos para las
bacterias. El óxido nítrico se produce en forma de alto
rendimiento a través de la óxido nítrico sintasa, iNOS2

La característica clave que distingue a los

microorganismos patógenos de los no patógenos es su capacidad para superar la defensa inmune innata. Los patógenos
deben desarrollar una variedad de estrategias para escapar de la destrucción inmediata por parte de los macrófagos. Como
se señaló, muchas bacterias patógenas extracelulares están recubiertas con una cápsula de polisacárido gruesa que no es
reconocida por muchos receptores de fagocitos. Otros patógenos, como, por ejemplo, las micobacterias, han desarrollado
formas de crecer dentro de los fagosomas de los macrófagos, inhibiendo su acidificación y fusión con el lisosoma. Sin estas
estrategias, el microorganismo debe ingresar al organismo en cantidades suficientes para simplemente superar la defensa
innata inmediata del huésped y establecer el foco de la infección.

El segundo efecto importante de la interacción entre patógenos y macrófagos tisulares es la activación de los
macrófagos para liberar citocinas, quimiocinas (citocinas quimioatractivas) y otros mediadores que crean un estado de
inflamación en el tejido y atraen neutrófilos y proteínas plasmáticas al sitio de la infección.
Los receptores que señalan la presencia de patógenos e inducen citocinas también tienen otro papel importante: inducir
la expresión de las llamadas moléculas coestimulantes tanto en macrófagos como en células dendríticas, otro tipo de
célula fagocítica presente en los tejidos, permitiendo que estas células presentadoras el antígeno inicia una respuesta
inmune adaptativa

El reconocimiento de patógenos y la destrucción de tejidos inician una respuesta inflamatoria

La inflamación tiene tres funciones esenciales en la lucha contra las infecciones. La primera es ofrecer
células y moléculas efectoras adicionales a los sitios de infección para aumentar la muerte de los
microorganismos invasores por macrófagos. El segundo es proporcionar una barrera física, en forma de
coagulación microvascular, para prevenir la propagación de la infección. El tercero es promover la reparación de
los tejidos dañados, una función que no forma parte del sistema inmunológico y, por lo

tanto, no se discutirá más. La inflamación en el sitio de la infección es iniciada por macrófagos contra patógenos.
Las respuestas inflamatorias se caracterizan operativamente por dolor, enrojecimiento, calor y edema en el sitio
de la infección, lo que refleja cuatro tipos de cambios en los vasos sanguíneos locales. El primero es el aumento
del diámetro vascular, que conduce a un aumento del flujo sanguíneo local, en consecuencia calor y
enrojecimiento y una reducción de la velocidad del fluido sanguíneo local, especialmente en las superficies
internas de los pequeños vasos sanguíneos locales. El segundo cambio ocurre en las células endoteliales que
recubren los vasos sanguíneos, que se activan y comienzan a expresar moléculas de adhesión celular que
promueven la unión de los leucocitos circulantes. La combinación del flujo sanguíneo más lento y las moléculas de
adhesión que permiten la adhesión de los leucocitos al endotelio y la posterior migración al tejido es un proceso
conocido como extravasación. Todos estos cambios son iniciados por citocinas y quimiocinas producidas por
macrófagos activados. Una vez que la inflamación ha comenzado, los primeros glóbulos blancos atraídos al sitio
son los neutrófilos, seguidos por los monocitos, que se diferencian en macrófagos tisulares.
Los cambios que ocurren en el endotelio como resultado de la inflamación se conocen generalmente
como activación endotelial. El cuarto cambio, la coagulación de los microvasos en el lugar de la infección, evita la
propagación del patógeno a través de la sangre, cambios que son inducidos por una variedad de mediadores
inflamatorios liberados como consecuencia del reconocimiento del patógeno por el macrófago. Incluidos los
mediadores de lípidos de la inflamación de las prostaglandinas, la leucotriasis y el factor activador de plaquetas
(PAF) que son rápidamente producidos por los macrófagos por vías enzimáticas que degradan los fosfolípidos de
la membrana. Sus acciones son seguidas por las de las citocinas y quimiocinas que son sintetizadas y secretadas
por macrófagos en respuesta a patógenos. El factor de necrosis tumoral de citocinas (TNF-), por ejemplo, es un
potente activador del endotelio celular.